La fisioterapia y las cicatrices hipertrficas: el poder de las fuerzas mecnicas

INTRODUCCIN La piel es un rgano extenso, indispensable y complejo que nos protege de las agresiones externas, participando tambin en mecanismos que regulan el medio interno. Cualquier injuria ocasionada en su superficie induce un conjunto de fenmenos que llevan a la cicatrizacin de los tejidos daados, resultando en una cicatriz ms o menos perfecta. El mecanismo preciso de la cicatrizacin siempre ha sido un misterio, que ahora se esta entendiendo. Es regulado por seales bioqumicas muy complejas, que impulsan molculas efectoras a actuar en el momento preciso. Este sistema complejo, es muy vulnerable y cualquier seal anmala puede inducir una cicatrizacin anormal, dando lugar a la formacin decicatrices hipertrficas y queloides. Los queloides y cicatrices hipertrficas son pues, el resultado de una proliferacin benigna del tejido fibroso drmico, normalmente como resultado de una exagerada respuesta tisular a un traumatismo drmico o enfermedad (tatuajes, quemaduras, inyecciones, vacunas, mordeduras, acn, abscesos o ciruga) en sujetos predispuestos. Estas lesiones pueden tener implicaciones estticas y funcionales, siendo la causa bsica, todava, desconocida. Ninguna modalidad teraputica es la mejor opcin por s sola, siendo imprescindible poner el nfasis en la prevencin, sobretodo en los casos de mayor riesgo. El criterio de eleccin de uno u otro tratamiento depende del tipo de cicatriz y de la experiencia del especialista, valorando siempre la relacin entre beneficios y riesgos. Hay algunas terapias que, presentando innumeras ventajas frente a efectos secundarios mnimos, no son tan valoradas en la practica clnica por los facultativos, entre otros motivos, talvez, por la insuficiente investigacin cientfica que las avala. Hablamos de tcnicas fsicas aplicadas por fisioterapeutas con un componente mecnico importante, como los ultrasonidos o el masaje. La presin aplicada a la cicatriz ( usualmente por medio de ropa o vendajes ) ha sido la medida conservadora ms aplicada durante las tres ultimas dcadas, desde que se empez a observar que las cicatrices se volvan menos gruesas despus de la aplicacin de medias elsticas en pacientes quemados. Varios son los estudios que muestran la eficacia de esta terapia. El presente artculo se basa en los resultados obtenidos por un equipo de investigadores franceses para constatar la eficacia de esta modalidad teraputica y reflexionar tambin, paralelamente, sobre los

otros tipos de fuerzas mecnicas que, a pesar de la escasez de estudios concluyentes sobre la remodelacin que producen en los tejidos, son utilizadas por muchos fisioterapeutas en centros de rehabilitacin con la obtencin de resultados, muchas veces, bastante satisfactorios. PROCESO DE CICATRIZACIN NORMAL Cundo se ha producido la lesin, comienza la cicatrizacin normal de la herida, a menos que haya interferencias por factores que enumeraremos ms adelante. FASES DE LA CICATRIZACIN Aunque la cicatrizacin de la herida se describe, por lo general, cmo una sucesin de fenmenos independientes, en realidad se trata de un conjunto de fases que se solapan en el tiempo. La denominacin y el nmero de las fases que componen este proceso varan segn el autor. Seguidamente proceder a describir, de un modo muy resumido, los principales acontecimientos que ocurren durante la cicatrizacin, ordenndolos segn el criterio que los agrupa en cinco fases: hemostasia, inflamacin, proliferacin, remodelacin y contraccin. Hemostasia El primer paso del organismo ante una injuria es la formacin de un cogulo de sangre que tapone los vasos sanguneos lesionados para impedir la contaminacin bacteriana y la salida de fluidos. Se produce una retraccin de los bordes de la herida y contraccin tisular. Los vasos presentan una vasoconstriccin refleja intensa durante 10 minutos. Las plaquetas comienzan a agregarse y los factores de la coagulacin activan la cascada de la coagulacin. El cogulo proporciona una matriz provisional, a travs de la cul se produce la migracin de clulas inflamatorias. Las plaquetas secuestradas liberan una serie de factores de crecimiento, entre los cules se encuentra el factor transformador de crecimiento ? ( TGF- ? ), que inducen el reclutamiento de clulas inflamatorias, la formacin de matriz y la neovascularizacin. Es la fase ms corta, no sobrepasando las primeras 5 horas despus de la lesin. Inflamacin Una vez lograda la hemostasia, se liberan aminas vasoactivas en la regin de la herida, que producen la dilatacin de los capilares no lesionados y el inicio de la exudacin de la herida.

Los neutrfilos llegan a la zona, tras una gran variedad de seales quimiotcticas, e inician lafagocitosis. Los monocitos actan amplificando y controlando la respuesta inflamatoria. Tan pronto como los monocitos circulantes entran en la herida se activan y se convierten enmacrfagos, los cules continan destruyendo bacterias, desbridando la herida, y secretando citoquinas y factores de crecimiento indispensables para el proceso de cicatrizacin. Modulan la accin de los queratinocitos para la epitelizacin, de los fibroblastos para la formacin de matriz celular y de las clulas musculares lisas y clulas endoteliales para la angiognesis. Otras clulas inflamatorias implicadas en la cicatrizacin son los linfocitos, clulas plasmticas y mastocitos. Este periodo se caracteriza clnicamente por calor, rubor, tumor y dolor y dura una media de 5 das. Proliferacin Tras la fase inflamatoria, llega la fase de proliferacin celular. El nmero de macrfagos desciende y otras clulas como los fibroblastos, clulas endoteliales y queratinocitos comienzan a sintetizar nuevos factores de crecimiento que seguirn estimulando la proliferacin. La epitelizacin comienza rpidamente tras la agresin y dura hasta el tercer da aproximadamente . Los queratinocitos migran desde reas vecinas ( folculos pilosos y glndulas anexas) y proliferan, restaurando as el epitelio. Los restos de tejido, la fibrina y los leucocitos forman una costra por debajo de la cual ocurre la epitelizacin Los fibroblastos adyacentes a la herida comienzan a proliferar y migran hacia sta, dnde depositan matriz extracelular. A medida que se produce el tejido de granulacin, y una vez que se ha depositado una cantidad abundante de colgeno, la celularidad disminuye debido a la apoptosis inducida por seales desconocidas. El colgeno, principal protena estructural del tejido cicatricial, proporciona la fuerza tensora a la cicatriz. En la cicatrizacin normal hay un equilibrio entre la produccin de colgeno y su degradacin. Las colagenasas producidas por leucocitos y macrfagos se encargan de la destruccin del colgeno. La sntesis de colgeno se produce en exceso en fases iniciales y, aunque luego se degrada, siempre permanece en cantidades superiores a la de la piel normal. A lo largo del proceso de cicatrizacin predominan diferentes tipos de colgeno. En fases iniciales se sintetiza y deposita colgeno tipo III, pero es rpidamente reemplazado por tipo I, el predominante en la piel. Las clulas endoteliales promueven la angiognesis necesaria para abastecer de oxgeno y nutrientes la zona de cicatrizacin. Una vez establecido el flujo vascular unos capilares desaparecen tras la remodelacin y otros se diferencian en arterias y venas.

Remodelacin La remodelacin es la fase ms larga de la cicatrizacin. El depsito de colgeno en los tejidos es un balance entre la actividad colagenoltica y la sntesis de colgeno. Durante la remodelacin, la fuerza tensional aumenta a pesar de la disminucin de la cantidad de colgeno. Este fenmeno es debido a la modificacin estructural del colgeno depositado. Los fibroblastos, encargados de la formacin de matriz extracelular, son responsables tambin de su degradacin mediante la sntesis de colagenasas. Los fibroblastos tambin secretan sustancias que inactivan las colagenasas para controlar su accin. La remodelacin es un proceso dinmico de maduracin de la cicatriz que puede durar meses o aos. Este es, sin embargo, un proceso imperfecto y el colgeno de la cicatriz no alcanza el patrn de organizacin normal, por lo que la fuerza tensional de la cicatriz nunca es igual a la de la piel indemne. La herida tiene slo el 5% de su resistencia a la traccin original a las 2 semanas y el 35% un mes despus, siendo alcanzada la resistencia definitiva pasados varios meses de la injuria. Contraccin La ltima fase ( contraccin ) es el proceso por el cual el rea de superficie cruenta disminuye mediante la reduccin concntrica del tamao de la herida. La contraccin no se produce en presencia de tejido necrtico o infeccin local. Los miofibroblastos, que son el principal tipo de clulas del tejido de granulacin, son fibroblastos modificados que presentan algunas caractersticas tpicas de las clulas musculares lisas. Contienen haces de microfilamentos con cuerpos densos, similares a aquellos encontrados en las clulas musculares lisas y pueden expresar, dependiendo de las situaciones, protenas del citoesqueleto especficas cmo ?-actina, desmina, y cadenas pesadas de miosina de las clulas musculares lisas. Estas caractersticas sugieren que los miofibroblastos son responsables por la fuerza de contraccin de la herida y por las contracturas patolgicas observadas en las cicatrices hipertrficas. Resumiendo: Hemostasia Inflamacin

?Vasoconstriccin ?Agregacin plaquetaria y cascada de la coagulacin ?Liberacin de factores de crecimiento ?

? Vasodilatacin ? Quimiotaxis ? Inicio de la fagocitosis por los neutrfilos ? Conversin de monocitos en macrfagos que destruyen bacterias, desbridan la herida y segregan citoquinas y factores de crecimiento

Formacin de un cogulo

? Calor, rubor, tumor y dolor

Proliferacin

Remodelacin

Contraccin

?Sntesis de factores de crecimiento por ?Las colagenasas fibroblastos, queratinocitos y clulas endoteliales ?Epitelizacin ?Proliferacin y migracin fibroblstica para producir matriz extracelular ?Angiognesis COMPOSICIN DE LAS CICATRICES degradan parte del colgeno sintetizado ?El colgeno cicatricial se reestructura para aportar mayor fuerza tensional a la cicatriz

? Reduccin concntri- ca del tamao de la herida ( por la accin de los miofibroblastos )

Durante la descripcin de los mecanismos involucrados en la cicatrizacin de las heridas, hemos visto la importancia inherente al colgeno y su participacin en las propiedades de la cicatriz. Sin embargo, no podemos dejar de nombrar otros componentes que tambin juegan un papel ms o menos primordial en la constitucin de la cicatriz final y que sern objeto de anlisis en el estudio experimental que veremos ms adelante. Uno de ellos son las fibras elsticas, responsables de la mayor o menor elasticidad del tejido. Esta fibras estn compuestas esencialmente de elastina ( glocuprotena ) rodeada de microfibrillas ( formadas por fibrilina ) . Las molculas de elastina se disponen formando una red, plegada al azar en espiral, lo que determina su capacidad de extenderse y volver a la posicin inicial. En un estudio reciente, se ha mostrado que la elastina y fibrilina estn presentes 7 das despus de la lesin. Sin embargo, pocos datos se saben de la organizacin detallada del sistema de fibras elsticas en las cicatrices. Entre los otros componentes de la matriz extracelular de la dermis, la tenascina parece jugar un papel importante en el proceso de la cicatrizacin. Se trata de una glucoprotena escasamente distribuida en la piel normal, predominantemente asociada a las lminas basales. En las fases tempranas de la cicatrizacin y durante la formacin del tejido de granulacin, hay un marcado aumento en la expresin de la tenascina, pero sta vuelve a los niveles normales despus del final de la contraccin de la herida. La laminina es otra glucoprotena drmica, esencial para los fenmenos de adhesin celular a la membrana basal, estructura laminar que separa la regin epidrmica de la

drmica cuyas funciones ms importantes son formar una barrera mecnica, un soporte de los tejidos que delimita, filtro para diferentes solutos y un lugar de adhesin de molculas. FACTORES QUE INTERVIENEN EN LA CICATRIZACIN La cicatrizacin de las heridas se modifica por factores locales y generales. Los factores locales son: 1. Tamao y tipo de la herida; 2. Infeccin ( su presencia retarda la cicatrizacin ); 3. Localizacin y vascularizacin ( curan antes las heridas en reas bien vascularizadas y con menor tensin cutnea ); 4. Radiaciones ( las radiaciones ultravioleta aceleran la curacin de las heridas, sin embargo las ionizantes la retardan ); Los factores sistmicos que entorpecen la cicatrizacin son: 1. Infecciones sistmicas; 2. Vasculopatas; 3. Medicamentos cmo los antiinflamatorios no esteroideos, los corticoides, la penicilamina, los anticoagulantes o antineoplsicos; 4. Edad avanzada; 5. Alcoholismo y tabaquismo; 6. Malnutricin; 7. Patologas asociadas cmo una uremia aguda, diabetes, anemia grave, etc. Hay otros factores de tipo externo que tambin interfieren en la calidad de la cicatrizacin, cmo puede ser la tcnica de sutura empleada. CICATRIZACIN PATOLGICA La patogenia de las cicatrices anmalas no se conoce por completo, pero es un hecho demostrado que las cicatrices hipertrficas y los queloides se apartan pronto del proceso normal de reparacin de las heridas. En el proceso normal de cicatrizacin, despus de la reepitalizacin, la disminucin del numero de clulas durante la transicin entre el tejido de granulacin y la cicatriz es mediada por apoptois, ocurriendo una impresionante remodelacin de la matriz extracelular. Durante la cicatrizacin excesiva, los mecanismos se alteran. El tejido de granulacin no regride y las clulas, especialmente los miofibroblastos, estn continuamente activos y producen matriz extracelular. As, aumenta la produccin de colgeno, disminuye su degradacin y se altera la composicin de los proteoglicanos, resultando en un tejido ms rgido, con un colgeno viejo y poco organizado.

Aunque algunas cicatrices hipertrficas pueden, espontneamente regredir, otras permanecen activas durante aos. Se puede afirmar que la verdadera diferencia entre el queloide y la cicatriz hipertrfica es la falla en la fase de remodelacin que existe en el queloide. Cunto a la organizacin del colgeno, en las cicatrices hipertrficas las fibras estn orientadas un tanto paralelas al eje longitudinal de la herida mientras que en los queloides se orientan completamente de manera casual, con la presencia de bultos de colgeno. El TGF- se ha involucrado en la patogenia de la cicatrizacin excesiva a travs del aumento del depsito de colgeno. Aunque la angiognesis suele regresar durante la fase de remodelacin del proceso de cicatrizacin normal, los queloides y las cicatrices hipertrficas se caracterizan por la persistencia de la hiperemia, debida a la presencia constante de nuevos vasos en la zona. Otros factores implicados en el desarrollo de las cicatrices anmalas son el cido hilalurnico y los mastocitos, entre otros.

TRATAMIENTO Cmo se ha dicho anteriormente, lo mejor es la terapia combinada para redimir una secuela que ser persistente. Las opciones teraputicas disponibles en la actualidad son, entre otras: ? Excisin quirrgica ( en los queloides se debe tener en cuenta el elevado riesgo de recidiva ). ? Corticoides intralesionales ? Presoterapia ? Placas de silicona - tambin se pueden utilizar en forma de gel o cremas con similares resultados. La silicona funciona como una membrana impermeable que mantiene la herida hidratada, simulando un estrato crneo. ? Lser - los resultados obtenidos con diferentes tipo de lser ( de argn, dixido de carbono o YAG ) han sido inconstantes. Se cree que la mayor ventaja de la escisin con

lser es que traumatiza menos los tejidos y disminuye as la reaccin inflamatoria y la consecuente fibrosis. Lo que se est utilizando es la combinacin del lser con otras modalidades que incluyen interfern, triamcinolona y placas de silicona. Debido al coste del equipo y sus resultados, que son muy similares a otros mtodos, hacen que no sea una buena opcin. ? Radioterapia - la radiacin logra actuar sobre las estructuras de colgeno y aumenta la apoptosis de los fibroblastos, trayendo como consecuencia una normalizacin de la poblacin celular. Se utiliza en conjuncin con la ciruga para lesiones ms antiguas. ? Crioterapia - consiste en un enfriamiento y calentamiento secuencial que trae como consecuencia muerte celular y reorganizacin tisular, en especial en la disposicin de las fibras de colgeno. Tiene una eficacia reportada del 50-85% asociando aplanamiento de la herida y mejora de los sntomas. ? Ultrasonidos y masaje ESTUDIO CIENTIFICO En el estudio que seguidamente se va a mostrar, se ha investigado, por histoqumica e inmunohistoqumica, la expresin y organizacin de los componentes de la matriz extracelular, incluyendo fibrilina, elastina y tenascina y la distribucin de miofibroblastos en cicatrices hipertrficas tratadas o no con presin. Tambin se ha evaluado, por microscopia de transmisin electrnica, las modificaciones de la unin drmica-epidrmica y la presencia o no de apoptosis durante la remodelacin de la cicatriz por presin inducida. MTODO EXPERIMENTAL Nueve pacientes, con edades comprendidas entre 18 y 54 aos, que presentaban cicatrices hipertrficas provenientes de quemaduras, fueron seleccionados para el estudio. La edad de las cicatrices al principio del tratamiento iba desde los 3 a los 11 meses. Las biopsias fueron tomadas de 2 a 7 meses despus del inicio del tratamiento con presin. Cada paciente tena dos perforaciones de 3 mm, una en la regin tratada con presin y la otra en una regin adyacente no tratada. Biopsias de piel normal se usaron como controles. Las muestras de tejido fueron debidamente fijadas y tratadas, utilizando tcnicas histolgicas adecuadas. Las secciones obtenidas fueron etiquetadas tras aadir anticuerpos primarios obtenidos de animales ( cmo el anti-fibrilina-1, anti-elastina, anti-tenascina, anti-laminina, anti-colgeno tipo IV, anti-colgeno tipo VII y anti-?-actina ). Estos anticuerpos han sido previamente bien caracterizados, son muy especficos y han sido usados extensivamente en otras condiciones experimentales y clnicas.

El grosor de la epidermis se midi utilizando un sistema computarizado de anlisis de imagen. RESULTADOS En las regiones no tratadas, el grosor de la epidermis estaba aumentado ( 130.5 35.5 ?m) en comparacin con las regiones tratadas (106.9 26.8 ?m). Adems, la epidermis en ambos sitios estaba ms gruesa comparada con la piel normal ( 44.8 17.5 ?m ). En la dermis, las regiones no tratadas con presin mostraron la organizacin tpica de una cicatriz hipertrfica, con muchas clulas y numerosos vasos alrededor de las estructuras nodulares, no siendo posible definir la dermis papilar y reticular. En las regiones tratadas con presin el numero de vasos estaba reducido, en comparacin con las zonas no tratadas. Adems, en stas ltimas, los vasos fueron localizados principalmente en la dermis superficial, mientras que en las regiones tratadas la mayora de los vasos fueron hallados en la dermis profunda, cmo en la piel normal. En la piel normal, las fibras de colgeno reticulares estaban organizadas aleatoriamente en la dermis sin formar manojos. En las regiones no tratadas, algunos manojos de fibras reticulares se situaron perpendiculares a la uncin drmica-epidrmica. Por lo contrario, en las regiones tratadas, las fibras reticulares eran ms delgadas con una distribucin ms bien paralela a la superficie drmica, parecindose as a la piel normal.

Fig. 1- Disposicin de las fibras de colgeno en zonas drmicas no tratadas (a ) y tratadas (b) con presin. En la piel normal, las fibras elsticas se localizaron en la dermis reticular ( capa ms profunda y gruesa de la dermis ), distribuidas, preferentemente, paralelas a la epidermis. En las regiones no tratadas, estas fibras estaban ausentes en la mayora de los casos. Cundo estaban presentes se localizaron en la dermis profunda, dnde eran cortas, delgadas y rizadas. En las regiones tratadas, las fibras elsticas se presentaron en toda la dermis, con una organizacin aleatoria diferente de la observada en la dermis normal, sin formar una red y con un aspecto fragmentado.

En un estudio ms detallado del sistema elstico se obtuvieron los siguientes resultados: En la piel normal, la fibrilina de la dermis papilar estaba presente en las fibras insertadas en la membrana basal, mostrando la llamada configuracin en candelabro. Ms profundamente, se observaron fibras ms gruesas formando una red. En las regiones no tratadas, la organizacin de la fibrilina estaba desequilibrada: en la dermis superficial, el patrn en candelabro desapareci y la cantidad de fibrilina estaba reducida; en la dermis profunda, depsitos discretos de fibrilina, semejaban fibras fragmentadas. En las regiones tratadas, las fibras localizadas debajo de la unin dermoepidrmica estaban mejor organizadas en comparacin con las regiones no tratadas y en la dermis profunda los depsitos de fibrilina eran casi normales, a pesar de que las fibras parecan ms pequeas. La elastina, en la piel normal, estaba ausente bajo la epidermis, y en cambio se presentaba en grandes agregados de fibras horizontales en la dermis. En las regiones no tratadas, la elastina estaba presente en depsitos, sin formar fibras. En las regiones tratadas, alguna elastina se observ en la dermis superficial, cerca de la unin drmicaepidrmica, siendo las fibras ms pequeas y delgadas que las normales. En la piel normal, la tenascina se observ en la dermis papilar superficial y cerca de la lamina basal de las glndulas sudorparas y vasos. En las regiones no tratadas, la tenascina se observ en toda la dermis, pero la coloracin no era homognea, sino ms intensa en la epidermis, ms dbil en la regin subyacente y nuevamente intensa. En las regiones tratadas, la tenascina se restringi a un fino depsito dentro de la dermis papilar y alrededor de los vasos, similar a la observada en la piel normal. La distribucin de laminina y colgenos tipo IV y VII presentes en la unin drmicaepidrmica no mostr diferencias cundo la piel normal y las regiones tratadas y no tratadas fueron comparadas. En la piel normal, la ?-actina se observ exclusivamente en los vasos. En las regiones no tratadas, la proporcin de miofibroblastos que expresaban ?-actina fue impresionante y localizada sobretodo en ndulos. En contraste, las regiones tratadas mostraron una significante disminucin de miofibroblastos con ?-actina. Adems, se observaron numerosas clulas fibroblsticas con caractersticas apoptticas.

Fig. 2- Inmunofluorescencia de la ?-actina en piel no tratada (a) y tratada con presin (b). A travs del microscopio electrnico, se pudieron observar cambios morfolgicos significativos en la unin dermoepidrmica. En la piel normal, se observ la organizacin tpica de la lamina basal ( lmina lcida y lmina densa ), con los desmosomas, filamentos de anclaje y fibrillas distribuidos regularmente. En las regiones no tratadas, la lmina densa estaba ms gruesa y la lamina lucida no estaba claramente definida. Los hemidesmosomas y las fibrillas de anclaje no se presentaban regularmente distribuidos. Adems, las fibrillas de anclaje eran ms densas comparndolas con las observadas en la piel normal o en las zonas tratadas. Se observaron con frecuencia fibras de colgeno inmediatamente por debajo de la lmina densa. En las regiones tratadas, la unin dermoepidrmica se asemejaba a la de una piel normal, con hemidesmosomas bien organizados. En las regiones no tratadas, se observaron manojos de gruesas fibras de colgeno mientras queen las regiones tratadas el colgeno apareci suelto y se observaron numerosos signos de remodelacin de la matriz extracelular. Adems, haba una larga gama de dimetros de fibrillas de colgeno, con algunas fibrillas largas y enrolladas, cmo suelen verse durante la destruccin del colgeno. Los microvasos estaban frecuentemente ocluidos sin algunas diferencias obvias entre las zonas tratadas y las no tratadas. DISCUSIN DE LOS RESULTADOS Poco se sabe sobre los mecanismos que llevan a la resolucin de la cicatriz hipertrfica en los pacientes tratados con presin. El presente estudio relata los cambios estructurales en la dermis de cicatrices hipertrficas de quemaduras y, aunque slo de manera descriptiva,

aporta pruebas directas de la relacin estrecha in vivo entre las modificaciones mecnicas, el fenotipo de la clula y la remodelacin de la matriz. La presin indujo una modificacin en la organizacin del colgeno. La orientacin desorganizada fue reemplazada, bajo presin, por una disposicin paralela similar a la observada en la cicatrizacin normal, desapareciendo el patrn nodular. Adems, se observ que en las cicatrices hipertrficas, las fibras de colgeno perpendiculares a la epidermis estaban ancladas en la unin dermoepidrmica. Las fibras elsticas no son frecuentemente consideradas en los estudios de la cicatrizacin de heridas. Los primeros estudios que usaron tcnicas histoqumicas, describieron la presencia de fibras elsticas slo en fases tardas del proceso de la cicatrizacin pero investigaciones ms recientes, usando el microscopio de transmisin electrnica y la inmunohistoqumica, han demostrado la presencia de algunos componentes del sistema elstico, fibrilina y elastina, tambin en las fases tempranas de la cicatrizacin en piel e hgado. En el presente estudio, se ha demostrado la presencia de ambos componentes en cicatrices hipertrficas, sin grandes alteraciones en la cantidad ( cundo las comparamos con la piel normal ) pero con importantes desrdenes en su organizacin ( que pueden estar asociados con un sistema elstico an inmaduro ). El tratamiento con presin permiti una reorganizacin de la fibrilina y elastina, con la adquisicin de un patrn casi normal que les permite llevar a cabo sus funciones fisiolgicas, cmo en la dermis normal. Esto puede explicar la suavidad adquirida por las cicatrices cmo consecuencia del tratamiento de presin. Durante la cicatrizacin normal, la tenascina es abundante en el tejido de granulacin, pero desaparece pronto, despus de la reepitalizacin. Los descubrimientos de los autores del presente estudio, que muestran una impresionante acumulacin de tenascina en las regiones no tratadas, sostienen la hiptesis de que las cicatrices hipertrficas se desarrollan cmo consecuencia de un proceso de cicatrizacin excesivo. En las regiones tratadas, as cmo en la piel normal, la tenascina estaba presente en las papilas drmicas y en la lamina basal de los vasos. Poco se sabe sobre el papel de la tenascina en la cicatrizacin de heridas. Sin embargo, al revisar la literatura, se ha postulado que la presencia de tenascina permite a los fibroblastos contraer la herida. En el caso de las cicatrices hipertrficas, la continua presencia de tenascina puede contribuir al desarrollo de contracturas. Se pudo observar tambin que las cicatrices hipertrficas presentaban una unin dermoepidrmica desorganizada, y que despus del tratamiento hubo una marcada mejora en su organizacin. Entre los cambios observados como consecuencia de la presin, los hemidesmosomas presentaron una ultraestructura normal y una distribucin regular. Adems, las diferencias observadas, a travs del M.O.E., en la organizacin de la unin dermoepidrmica entre la piel normal, piel no tratada y piel tratada, sugieren sutiles modificaciones en la organizacin de los filamentos de anclaje.

CONCLUSIONES La reorganizacin de la matriz extracelular, que tambin envuelve la degradacin del colgeno, junto con la desaparicin de miofibroblastos, puede explicar las mejoras obtenidas con presin en las propiedades mecnicas de la cicatriz. Los autores sugieren que la presin induce la disminucin del numero de clulas similar a aquella observada en las fases finales del proceso de cicatrizacin normal, dnde la apoptosis es el mecanismo a travs del cul las clulas vasculares y los fibroblastos son eliminados gradualmente. Varias son las teoras respecto al mecanismo de accin de la presin. Kischer et al sugirieron que la hipoxia, que causa una cicatrizacin hipertrfica, est aumentada por la presin y causa la resolucin de la cicatriz por induccin de la muerte del fibroblasto. Baur et al discreparon y sugirieron que el tratamiento causaba un aumento en la actividad de la colagenasa y un consecuente aumento en la degradacin de la matriz extracelular. En conclusin, los autores sugieren que el tratamiento de las cicatrices hipertrficas por presin induce una reorganizacin en la matriz extracelular y apoptosis en clulas fibrognicas ( miofibroblastos ) y vasculares. En este mbito de estudio, podemos mirar hacia otro tipo de fuerzas mecnicas y preguntarnos si realmente producen efectos similares, cmo pueden ser los ultrasonidos y la aplicacin demasaje en las cicatrices. Aunque pocos estudios hay sobre los efectos fisiolgicos del masaje, la evidencia clnica no niega los beneficios que esta terapia aporta a la cicatriz hipertrfica. Tras una ardua bsqueda en manuales de masoterapia y artculos cientficos, uno de los pocos hallazgos importantes encontrados fue un estudio con pacientes coreanos quemados. Despus del tratamiento con masaje, los pacientes mostraron una reduccin en el prurito, una mejora en el estado de la piel, flexibilidad, vascularizacin y altura de la cicatriz, todo ello con las respectivas repercusiones en el estado de nimo. Estos resultados se podran explicar objetivamente con pruebas y fundamentos bioqumicos e histolgicos cmo los utilizados anteriormente en el caso de la presin mecnica? Podra haber una modificacin similar en el metabolismo del colgeno y en la organizacin de las protenas de la matriz? Podramos deducir que tras la aplicacin de ambas terapias en cicatrices diferentes, algunas reacciones anlogas en la composicin de la matriz podran ocurrir, explicando as la proximidad de los resultados obtenidos. De cualquier forma, estudios ms objetivos son necesarios para clarificar preguntas de este tipo. De igual manera, el micromasaje producido por las ondas ultrasnicas ( asociado o no al factor trmico ) puede ser otro instrumento til para mejorar la calidad del tejido cicatricial.

Se ha demostrado que los ultrasonidos favorecen el proceso de regeneracin en varios tejidos y aumentan la extensibilidad en aquellos que contienen colgeno. Las mismas preguntas nos podramos hacer en este caso, pero las respuestas seran, una vez ms, poco fundamentadas o incompletas. Lo que no podemos negar es que, el paso de cualquiera de las fuerzas mecnicas descritas por una cicatriz, no pasa inadvertida, e induce cambios que finalmente se traducen por una mejora tanto de la flexibilidad cmo de la altura de la cicatriz y del estado de la piel en general. Estos resultados deben hacernos pensar que los beneficios obtenidos en la prctica clnica diaria de muchos fisioterapeutas tienen por base mecanismos bioqumicos que poco a poco se irn clarificando y haciendo de la fisioterapia una disciplina con una evidencia cientfica cada vez ms amplia.