KATA PENGANTAR Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT, karena atas limpahan rahmat serta karunia

-Nya, maka penulisan makalah ini yang bertema “ANTI BIOTIK” dapat terselesaikan dengan baik. Terimakasih kepada semua pihak yang turut membantu dalam menyelesaikan makalah ini. Selain itu, kami berharap makalah ini dapat berguna bagi saya dan temanteman pada umumnya, dalam perkuliahan kita nantinya. Kami menyadari bahwa makalah yang kami buat ini belum dapat di katakan baik, masih banyak kesalahan yang terdapat di dalam makalah yang kami buat ini. Untuk itu, kami sangat mengharapkan kritik dan saran dari rekan-rekan sekalian demi perbaikan makalah-makalah kami selanjutnya. Terima kasih.

Kendari, Desember 2012

Penulis

MAKALAH ANTIBIOTIK. FARMASI UNHALU

Page i

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ................................................................................................... i DAFTAR ISI ................................................................................................................. ii BAB I PENDAHULUAN ............................................................................................. 1 A. Latar Belakang ................................................................................................... 1 B. Rumusan Masalah .............................................................................................. 1 C. Tujuan ................................................................................................................ 2 BAB II PEMBAHASAN .............................................................................................. 3 A. Pengertian Antibitika ......................................................................................... 3 B. Pembuatan Antibiotika ....................................................................................... 3 C. Mekanisme Kerja ............................................................................................... 4 D. Golongan Obat Antibiotika ................................................................................ 5 BAB III P E N U T U P .............................................................................................. 47 A. Kesimpulan ...................................................................................................... 47 B. Saran ................................................................................................................. 48 DAFTAR PUSTAKA ................................................................................................. 49

MAKALAH ANTIBIOTIK. FARMASI UNHALU

Page ii

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Farmakologi merupakan ilmu yang sangat luas cakupannya. Namun unutk seorang dokter ilmu ini dibatasi tujuannya yaitu agar dapat menggunakan obat untuk maksud pencegahan, diagnosis, dan pengobatan penyakit. Selain agar mengerti bahwa penggunaan obat dapat mengakibatkan berbagai gejala penyakit. Antiboitika ialah zat yang dihasilkan oleh mikroba terutama fungi, yang dapat menghambat pertumbuhan atau membasmi mikroba jenis lain. Antibiotik juga dapar dibuat secara sintesis. Antimikroba diartikan sebagai obat pembasmi mikroba khususnya yang merugikan manusia.

B. Rumusan Masalah Adapun yang menjadi rumusan masalah dari makalah ini yaitu: 1. Apa yang dimaksud dengan Antibiotik? 2. Bagaimana cara pembuatan Antibiotik? 3. Bagaimana mekanisme kerja dari obat antibiotik? 4. Apa saja golongan obat antibiotik? 5. Bagaimana resistensi obat antibiotika?

MAKALAH ANTIBIOTIK. FARMASI UNHALU

Page 1

C. Tujuan Adapun tujuan kami membuat makalah ini adalah :

1. Untuk mengetahui dan memahami tentang golongan obat antibiotic. 2. Untuk mengetahui tentang cara pembuatan obat antibotic, mekanisme kerja dan golongan-golonganya. 3. Untuk memenuhi tugas mata kuliah farmakologi

MAKALAH ANTIBIOTIK. FARMASI UNHALU

Page 2

BAB II PEMBAHASAN

A. Pengertian Antibitika Antibiotika ialah zat yang dihasilkan oleh mikroba terutama fungi, yang dapat menghambat pertumbuhan atau membasmi jenis mikroba lain.

Antibiotika ( latin : anti = lawan, bios = hidup ) adalah zat-zat kimia yang dihasilkan miroorganisme hidup tertua fungi dan bakteri ranah. Yang memiliki khasiat mematikan atau menghambat pertumbuahan banyak bakteri dan beberapa virus besar, sedangkan toksisitasnya bagi manusia relative kecil.

B. Pembuatan Antibiotika Pembuatan antibiotika lazimnya dilakukan dengan jalan mikrobiologi dimana mikroorganisme dibiakan dalam tangki-tangki besar dengan zat-zat gizi khusus. Kedalam cairan pembiakan disalurkan oksigen atau udara steril guna mempercepat pertumbuhan jamur sehingga produksi antibiotiknya dipertinggi setelah diisolasi dari cairan kultur, antibiotika dimurnikan dan ditetapkan aktifitasnya beberapa antibiotika tidak dibuat lagi dengan jalan biosintesis ini, melakukan secara kimiawi, antara lain kloramfenikol Pada umumnya aktivitasnya dinyatakan dalam suatu berat (mg), kecuali zat yang belum sempurna pemurniannya dan terdiri dari campuran beberapa zat misalnya

MAKALAH ANTIBIOTIK. FARMASI UNHALU

Page 3

MAKALAH ANTIBIOTIK. tetrasiklin erithomisin atau basitrasin dalam jumlah kecil sekali dalam sehari harinya. Diluar bidang terapi.  Antibiotika semisintetis. Misalnya. melainkan seluruhnya melalui sintesa kimiawi. C. bertumbuh lebih besar dengan jumlah makanan lebih sedikit. misalnya kloramfenikol. antibiotik digunakan dibidang peternakan sebagai zat gizi tambahan guna mempercepat pertumbuhan ternak. seperti. atau karena belum diketahui struktur kimianya. Apabila pada persemaian (culture substrate) dibubuhi zat-zat pelopor tertentu. FARMASI UNHALU Page 4 . pada prakteknya anti biotik sintetik yang tidak diturunkan dari produk mikroba (misalnya sulfonamide dan kuinolon). dan unggas yang diberi penisilin. nistatin. penisilin-V.polimiksin B basitrasin. Mekanisme Kerja Beberapa antibiotika bekerja terhadap dinding sel (penisilin dan sefalosforin) atau membran sel (kelompok polimiksin). sehingga sintesis protein dapat terhambat dan kuman musnah atau tidak berkembang lagi misalnya kloramfenikol dan tetrasiklin.  Antibiotika sintetis tidak lagi dibuat secara biosintetis. maka zat-zat ini diinkorporasi ke dalam antibiotikum dasarnya. Namun. tetapi mekanisma kerja yang terpenting adalah perintangan selektif metabolisme protein bakteri. Banyak antibiotik dewasa ini dibuat secara semisintetik atau sintetik penuh.

Adanya dinding sel ini memungkinkan bakteri untuk menjaga tekanan osmotik internal tetap tinggi. penghambat sintetis protein (DNA). vancomisin).D. penisilinase. penisilin) dan golongan peptida (basitrasin. Penghambat Sintesis Dinding Sel Bakteri Lapisan terluar dari bakteri. dan quinolon dan golongan lainnya. Beberapa jenis antibiotika seperti penisilin. dan sikloserin mampu menghambat sintesis dinding sel ini. Contoh enzim yang dapat merusak cincin β-laktamase. Jika cincin β-laktam rusak atau terbuka maka aktivitasnya akan hilang. Cincin β-laktam itulah yang menyebabkan obat golongan ini efektif. Obat ini bersifat bakterisidal. Bakteri yang tidak peka terhadap golongan ini kemungkinan dapat mengeluarkan suatu enzim yang dapat merusak β-laktam. 1. sefalosporin. Golongan Obat Antibiotika Obat antibiotika digolongan dalam 4 golongan yaitu penghambat sintetis dinding sel bakteri yang terbagi menjadi golongan β-Laktam dan golongan peptida. yaitu dinding sel. sehingga sel menjadi lisis dan akhirnya mati. Golongan antibiotik ini terbagi menjadi golongan β-Laktam (azetreonam. dan sefalosporinase. antagonis folat. basitrasin. imipenem. FARMASI UNHALU Page 5 . Untuk mencegah MAKALAH ANTIBIOTIK. sefalosporin. Antibiotik Golongan β-Laktam Obat golongan ini mempunyai struktur kimia yang mengandung cincin βlaktam. tersusun atas komponen peptidoglikan. yang berfungsi untuk mempertahankan bentuk sel bakteri dan melindungi bakteri dari pengaruh luar. vankomisin.

Penisilin Penisilin diperoleh dari jamur Penicillium chrysogenum. dari berbagai jenis yang dihasilkan. keampuhan dan juga luas spectrum anti mikrobanya akan meningkat dengan mencakup banyak organism Gram-positif dan Gram-negatif. dan penisilin. antara lain:  Menambahkan zat penghambat β-laktamase. atau sefalosporinase. Misalnya terbentuknya derivat yang tahan asam yang dapat digunakan peroral (fenoksimetilpenisilin atau penisilin-V). FARMASI UNHALU Page 6 . perbedaan antara penisilin dan sefalosporin yaitu terletak pada gugusan samping R saja. Modifikasi dari gugusan R juga dapat membuatnya resisten terhadap penisilinase kuman (fulkloksasilin).kerusakan β-laktam atau inaktivitasi dapat dilakukan dengan beberapa cara.  Memodifikasi struktur kimianya sehingga tidak rusak oleh enzim. Contoh obat dari golongan β-Laktam yaitu azetreonam. yaitu polimer dari senyawa amino dan gula yang saling terikat satu dengan yang lain (crosslinked) dan dengan dmeikian MAKALAH ANTIBIOTIK. imipenem. Perubahan-perubahan pada gugusan samping R menghasilkan derivat-derivat dengan dengan sifat yang berlainan. sefalosporin. Bila pada radikal fenil dari benzilpenisilin dimasukkan gugusan amino. penisilinase. Mekanisme kerja dari obat golongan penisilin ini yaitu dinding sel kuman terdiri dari suatu jaringan peptidoglikan.

kecuali antara lain Pseudomonas.memberikan kekuatan mekanis pada dinding. sulbaktam dan tazobaktam memblokir laktamase dan dengan demikian mempertahankan aktivitas penisilin yang diberikan bersamaan. termasuk Pseudomonas. Tidak tahan-laktamase. maka antibiotika ini tidak toksis untuk manusia. Penisilin dapat dibagi dalam beberapa jenis menurut aktivitas dan resistensinya terhadap laktamase. Klebsiella dan B. 3) Zat-zat dengan spektrum-luas: ampisilin dan amoksisilin. FARMASI UNHALU Page 7 . 4) Zat-zat anti-Pseudomonas: tikarsilin dan piperasilin. dan fenetisilin. penisilin-V. Asam klavulanat. Zatzat ini terutama aktif terhadap kuman Gram-positif dan diuraikan oleh penisilinase. maka dinding sel yang tak sempurna itu akan pecah dan bakteri musnah. maka sering digunakan terkombinasi dengan suatu laktamase-blocker. Bila sel tumbuh dan plasmanya bertambah atau menyerap air dengan jalan osmosis. dan flukloksasilin.fragilis. Proteus. Dinding sel manusia dan hewan tidak terdiri dari murein. 2) Zat-zat tahan-laktamase: metisilin. Tidak tahan-laktamase dan umumnya digunakan bersamaan dengan laktamase-blocker. aktif terhadap kumankuman Gram-positif dan sejumlah kuman Gram-negatif. MAKALAH ANTIBIOTIK. umumnya klavulanat. Penisilin menghalangi sintesa lengkap dari polimer ini yang spesifik bagi kuman dan disebut murein. Antibiotika berspektrumluas ini meliputi lebih banyak kuman Gram-negatif. kloksasilin. Klebsiella dan Bacteroides fragilis. Zat ini hanya aktif terhadap Stafilokok dan Strestokok. sebagai berikut: 1) Zat-zat dengan spektrum-sempit: benzilpenisilin.

mekanisme kerja antimikroba Sefalosporin ialah dengan menghambat sintesis dinding sel mikroba. Yang dihambat adalah reaksi transpeptidase tahap ketiga dalam rangkaian reaksi pembentukan dinding sel. Sefalosporin termasuk golongan antibiotika Betalaktam. Meskipun distribusinya cukup luas di seluruh tubuh. Sefalosporin aminothiazolyl dapat menembus humor aqueous sehingga bermanfaat untuk terapi infeksi pada mata. Sebagian besar sefalosporin tersedia dalam bentuk parenteral. termasuk yang eliminasi utamanya melalui mekanisme hepatal. memberikan konsentrasi yang cukup di dalam urin untuk terapi infeksi saluran kencing. Semua sefalosporin.Sefalosforin Sefalosporin merupakan antibiotika yang bersifat bakterisid yang aksi utamanya mirip dengan penisilin. Sefalosforin merupakan antibiotik betalaktam yang bekerja dengan cara menghambat sintesis dinding mikroba. Kadar sefalosporin di dalam kandung empedu dapat lebih tinggi dibandingkan dengan kadarnya dalam plasma. ekseresi terutama melalui ginjal dan dapat di hambat probenisid. Seperti antibiotik Betalaktam lain. MAKALAH ANTIBIOTIK. hanya beberapa yang dapat menembus CSS dan mencapai kadar terapeutik di otak pada kondisi meningitis. FARMASI UNHALU Page 8 . Sefalosporin bekerja dengan menghambat pembentukan dinding sel bakteri pada fase akhir dengan terikat pada satu atau lebih Penicillin Binding Proteins (PBPs) yang terdapat pada membran sitoplasma di bawah dinding sel bakteri. Farmakologi sefalosforin mirip dengan penisilin.

Sefalosporin aktif terhadap kuman gram positif maupun garam negatif. dan sefoxitin. Generasi II mempunyai stabilitas yang lebih baik dan aktivitasnya terhadap bakteri garam negatif lebih tinggi. maupun gram negatif dan mempunyai resisitensi terhadap enzim β-Laktamase yang lebih baik. Azetreonam Aztreonam merupakan derivat monobaktam pertama yang terbukti bermanfaat secara klinis. Khusus bekerja terhadap kuman MAKALAH ANTIBIOTIK. Aztreonam dihasilkan oleh antara lain chromobacterium violaceum. Monobaktam pada awalnya diisolasi dr kuman Gluconocabacter. FARMASI UNHALU Page 9 . Contoh obat dari golongan ini yaitu sefepim dan sefpirum. berlainan dengan zat – zat penisilin/sefalosporin. Klasifikasi obat golongan ini berdasarkan generasi yang pada dasarnya ditentukan oleh aktivitas antimikrobialnya. tetapi aktivitas antibakterinya sangat lemah. Contoh dari golongan generasi I ialah sefazolin dan sefalexin. Aztreonam terdiri hanya atas satu cincin-laktam (monosiklis) tanpa gugusan cincin lainnya. seftriaxon. tetapi sebagai obat dibuat secara sintesis. seftazidin. Generasi IV mempunyai aktivitas baik terhadap bakteri gram positif. Chromobacterium. Generasi I bersifat sensitive terhadap enzim β-Laktamase dan berspektrum sempit. Contoh dari obat golongan ini ialah sifotaksin. Acetobacter. sefamandol. tetapi spektrum masing-masing derivat bervariasi. oleh karena itu dinamakan monobaktam. Contoh obat dari generasi ini yaitu sefaklor. Generasi III mempunyai spectrum yang lebih luas dan lebih resistensi terhadap enzim β-Laktamase.

Pengaruh interaksi tsb pd kuman ialah terjadi perubahan bentuk filamen. Tidak aktif terhadap kuman Gram-positif dan anaerob.Gram-negatif aerob termasuk pseudomonas. Sekitar 56% aztreonam dlm darah terikat pd protein plasma. kmd mengikat penicillin-binding-protein 3 (PBP 3). harus diberikan secara im atau iv. Obat ini didistribusi luas ke dalam berbagai jaringan dan cairan tubuh. Kadar dalam urin tinggi. FARMASI UNHALU Page 10 . Probenesid memperlambat ekskresinya. pembelahan sel terhambat dan mati. yaitu sekitar 70% dosis yang diberikan.  Mekanisme kerja Obat aztreonam yaitu bekerja dengan menghambat sintesis dinding sel kuman. yakni penghambatan sintesa dinding sel kuman. H. Aztreonam hanya aktif terhadap kuman gram-negatif aerobik termasuk Haemophilus influenzas dan meningokok serta gonokok yang menghasilkan betalaktamase. MAKALAH ANTIBIOTIK. Ekskresi terutama melalui filtrasi glomerulus dan sekresi tubulus ginjal dalam bentuk utuh. Aztreonam tidak terikat pada PBP esensial kuman gram-positif dan kuman anaerob. KBM aztreonam terhadap kuman yang peka tidak banyak berbeda dengan KHM-nya. karena tidak diabsorpsi melalui saluran cerna. seperti antibiotika betalaktam lain. Antibiotik ini dg mdh menembus dinding dan membran sel kuman gram-neg aerobik. Infuluenzae dan gonococci yang resisten terhadap penisilinase. Berkhasiat bakterisid berdasarkan mekanisme yang sama dengan penisilin dan sefalosporin.

aminoglikosida dan sefalosporin generasi ketiga. gonokokus dan H. Potensinya sebanding dengan aztreonam dan sefalosporin generasi ketiga. pneumokok dan E. Hanya sedikit yang terdeteksi dalam bentuk asal di urin. Imipenem aktif terhadap sebagian besar Enterobacteriaceae. merupakan karbapenem pertama yang digunakan dalam pengobatan. Selain itu spektrumnya meluas mencakup kuman yang resisyen penisilin. FARMASI UNHALU Page 11 . streptokok. In vitro obat ini berspektrum sangat luas. Imipenem juga sangat aktif terhadap meningokok. Betalaktamase baik yang diperantai plasmid maupun kromosom. Obat ini dimetabolisme menjadi metabolit yang nefrotoksik.Imipenem Imipenem. influenza termasuk yang memproduksi betalaktamase. termasuk kuman garm positif dan gram negatif. suatu turunan tienamisin. silastatin akan meningkatkan kadar imipenem aktif dalam urin dan mencegah efek toksiknya terhadap ginjal. Imipenem in vitro sangat aktif terhadap kokus gram positif. termasuk stafilikok. Tetapi obat ini tidak aktif terhadap stafilokok resisten metisilin atau galur yang uji koagulasinya negatif. faecalis serta kuman penghasil betalakamase umumnya. imepenem beraktivitas bakterisid.  Mekanisme kerja Imipenem mengikat PBP2 dan menghambat sintesis dinding sel kuman. Oleh enzim dehidropeptidase yang terdapat pada brush border tubuli ginjal. Terhadap Acinetobakter dan P. Bila silastin diberikan bersama imipenem dalam perbandingan sama. MAKALAH ANTIBIOTIK. baik yang aerobik maupun anaerobik. Imipenem mengandung cincin β-Laktam dan cincin lima segi tanpa atom sulfur. Tienamisin diproduksi oleh Strepto myces cattleya.

imipenem memperlihatkan efek pasca antibiotik. kadar puncak imipenem dalam plasma (10 dan 12/ml) dicapai dalam 2 jam.Aeruginosa aktivitasnya sebanding dengan seftazdimin. Setelah pemberian masing-masing 1g imipenem/silastatin secara infus 30 menit. Distribusi obat ini merata keberbagai jaringan dan cairan tubuh.5 dan 11μg/ml. kurang lebih 70% dari dosis imipenem diekskresi diurin dalam bentuk asal 10 jam sesudah pemberian. sehingga harus diberikan secara suntikan. Kadar puncak silastatin 24 dan 33 μg/ml yang dicapai 1 jam sesudah pemberian. Ekskresi imipenem maupun silastatin melalui tinja hanya sekitar 1 %. FARMASI UNHALU Page 12 . tetapi terhadap Clostridium difficile tidak aktif. Pada meningitis pemberian 1g obat ini tiap 6 jam. kadar imipenem dalam empedu umumnya rendah. Obat ini diekskresi melalui filtrasi glomelurus dan sekresi tubuli ginjal. Terhadap sebagian besar kuman yang sensitif terhadapnya . Terhadap kuman anaerob aktivitasnya sebandimg dengan klindamisin dan metronidazole. sisanya dimetabolisme. kadar puncak rata-rata dapat mencapai 52 dan 65μg/ml. Bila diberikan bersama silastatin. metabolit utama sebanyak kurang lebih 12% dari dosis terdapat diurin sebagai N-asetil silastatin. MAKALAH ANTIBIOTIK. akan mencapai kadar garam cairan otak setinggi 0.  Farmakokinetik Imipenem maupun silastatin tidak diabsorbsi melalui saluran cerna. Kira-kira 20 % imipenem dan 40% silastatin terkait protein plasma. enam jam kemudian kadar menurun sampi 1μg/ml.

Efek samping yang paling sering dari imipenem adalah mual. Antibiotika Golongan Polipeptida Antibiotika golongan ini merupakan senyawa non β-Laktam. Sehubungan dengan hal tersebut obat ini dikontrainidikasi pada pasien yang berisiko tinggi untuk menderita kejang. termasuk infeksi nosokomial yang resisten terhadap antibiotik lain. Kejang dilaporkan terjadi pada 0. kemerahan kulit dan reaksi lokal pada tempat infus. Vancomisin Vankomisin adalah suatu glikopeptida trisiklik yang penting pada efektifitasnya terhadap semua resistenmulti-obat seperti stafilokokus resisiten MAKALAH ANTIBIOTIK. Contoh dari antibiotika jenis ini adalah vancomisin dan basitrasin. intra abdominal. aureus. karena berefek sinergistik. aeruginosa dianjurkan agar dikombinasikan dengan aminoglikosida. muntah. Untuk infeksi berat oleh P. osteomielitis dan endokarditis oleh S. obsteri-ginekologi. misalnya infeksi saluran napas bawah.5 sampai 4 jam dan silastatin sampai 16 jam Imipenem/ silastatin digunakan untuk pengobatan infeksi berat oleh kuman yang sensitif.754 pasien yang mendapat obat tersebut. FARMASI UNHALU Page 13 .9% dari 1. karena keduanya dapat mengganggu susunan s saraf pusat. Bila diberikan bersama siklosporin sebaiknya hati-hati.Waktu paruh imipenem dan silastatin kurang lebih 1 jam pada orang deawasa. Pada kelaianan fungsi ginjal waktu paruh imipenem dapat mencapai 3.

Efek samping vankomisin merupakan masalah yang serius dan dapat berupa demam.metisilin. Karena vankomisin tidak diabsorpsi setelah pemberian oral. MAKALAH ANTIBIOTIK. Adanya inflamasi menyebabkan obat ini dapat mempenetrasi menigen. dan atau flebitis pada tempat infus. Hilangnya pendengaran berkaitan dengan dosis terjadi pada pasien gagal ginjal yang mengakibatkan akumulasi obat.metabolisme minimal : 90-100% diekresikan oleh filtrasi glomerulus.10 jam. Waktu paruh normal : 6. cara pemberian ini hanya diberikan untuk pengobatan kolitis yang diinduksi antibotika dan disebabkan klostridium difficile. Catatan : dosis obat harus disesuaikan poada pasien gagal ginjal karena obat ini akan berakumulasi. Catatan : polimerasi adalah reaksi kimia ynag menggabungkan dua molekul kecil atau lebih untuk membentuk molekul yang lebih besar. Syok dapat terjadi karena pemberian infus yang cepat. Farmakokinetik dari obat vancomisin ialah infus intravena lambat diberikan untuk pengobatan infeksi sistemik atau untuk profilaktik. Vankomisin adalah salah satu jenis obat yang menghambat sintesis dinding sel (beta laktam). FARMASI UNHALU Page 14 . Muka kemerahan dan syok yang terjadi karena lepasnya histamin yang disebabkan oleh infus cepat. menggigil. Mekanisme kerja dari obat vankomisin yaitu menghambat sintesis fosfolipid dinding sel bakteri serta polimerisasi peptidoglikan pada tempat yang lebih dulu dibandingkan tempat yang dihambat oleh antibiotika beta-laktam. dan dibandingkan dengan pasien penyakit ginjal akan berakhir lebih dari 200 jam. Peptidoglikan adalah gabungan protein dan polisakarida yang menyusun dinding sel eubacteria.

neomisin. Gentamisin merupakan prototip golongan aminoglikosida. Sedangkan transport melalui membrane dalam sitoplasma membutuhkan energi. makrolida.2. tetrasiklin. klindamisin. eritromisin. Senyawa aminoglikosida dibedakan dari gugus gula amino yang terikat pada aminosiklitol. dan netilmisin. misalnya streptomisin. dapat diblok oleh ca++ dan MAKALAH ANTIBIOTIK. gentamisin. FARMASI UNHALU Page 15 .  Mekanisme kerja Aminoglikosida berdifusi lewat kanal air yang dibentuk oleh porin proteins pada membran luar dari bakteri gram-negatif masuk ke ruang periplasmik. dan perubahan sub unit ribosom. paromomisin. Aminoglikosida Aminoglikosida adalah golongan antibiotika bakterisidal yang dikenal toksik terhadap saraf otak VII komponen vestibular maupun akustik (ototoksik) dan terhadap ginjal (nefrotoksik). Penghambat sintesis protein (DNA) Antibiotika golongan ini beraksi dengan berikatan pada sub-unit ribomosal 30s atau 50s bakteri sehingga mempengaruhi proses transkripsi mRNA menjadi protein. kloramfenikol. Antibiotika ini merupakan produk berbagai spesies Streptomyces atau fungus lainnya. kanamisin. Sejak tahun 1943 sampai sekarang berbagai derivate aminoglikosida telah dikembangkan. tobramisin. Terdapat lima golongan obat yaitu aminoglikosida. amikasin. Fase transfor yang tergantung energy ini bersifat rate limiting. Resistensi bakteri terhadap obat ini disebabkan karena penurunan uptake obat ke dalam sel bakteri. sisomisin.

tetapi makna kliniknya belum jelas. MAKALAH ANTIBIOTIK. sehingga terbentuk jenis protein yang salah. Setelah masuk sel. dan disusul kematian sel. Berdasarkan kenyataan tersebut. Jenis asam amino yang salah (berbeda dari yang seharusnya) disambung pada rantai polipeptida. Terikatnya aminoglikosida pada ribosom ini mempercepat transport aminoglikosida ke dalam sel. Aminoglikosida bersifat bakterisidal cepat. adaptasi enzim. Streptomisin menghambat proses normal polimerisasi asam amino setelah terbentuk kompleks awal peptida. Ketergantungan mikroba terhadap streptomisin diduga juga berhubungan dengan salah baca kode tersebut. Fenomena ini sangat menarik.hiperosmolaritas. Yang diduga terjadi ialah salah baca (mis reading) kode genetic yang menyebabkan terganggunya sintesis protein. diperkirakan aminoglikosida menimbulkan pula berbagai efek sekunder lain terhadap fungsi sel mikroba. keutuhan membran dan keutuhan RNA.Mg++. yaitu terhadap respirasi. FARMASI UNHALU Page 16 . Pengaruha monoglikosida menghambat sintesis protein dan menyebabkan salah baca dalam penerjemahan mRNA. tidak menjelaskan efek letalnya yang cepat. aminoglikosida terikat pada ribosom 30S dan menghambat sintesis protein. Hal ini menerangkan penurunan aktivitas aminoglikosida pada lingkungan anaerobic suatu abses atau urin asam yang bersifat hiperosmolar. penurunan pH dan anaerobisis. di ikuti dengan kerusakan membrane sitoplasma.

FARMASI UNHALU Page 17 . Alergi. misalnya pada persiapan prabedah usus.sedangkan resistensi terhadap aminoglikosida lainnya terjadi lebih berangsur-angsur. Hal yang tersebut terakhir merupakan mekanisme terpenting yang menjelaskan resistensi di dapat terhadap aminoglikosida di klinik. Kurang dari 1 % dosis yang diberikan diabsorbsi lewat saluran cerna. Dan perubahan biologic. sehingga sangat sukar di absorbs melalui saluran cerna. Resistensi Masalah resistensi merupakan kesulitan utama dalam penggunaan streptomisin secara kronik. Sifat resistensi terhadap streptomisin mudah diperlihatkan dengan melakukan beberapa tahap pembiakan ulang suatu mikroba dalam medium yang mengandung streptomisin. rendahnya afinitas obat pada ribosom atau inaktivasi obat oleh enzim kuman. Reaksi iritasi dan toksik.  Farmakokinetik Aminoglikosida sebagai polikation bersifat sangat polar. misalnya pada terapi tuberculosis atau endokarditis bacterial subakut. Pemberian per oral hanya dimaksudkan untuk mendapatkan efek local dalam saluran cerna saja. Untuk mendapatkan kadar sistemik yang efektif aminoglikosida perlu diberikan secara parenteral. MAKALAH ANTIBIOTIK. Resitensi terhadap streptomisin dapat cepat terjadi .  Efek samping Efek samping oleh aminoglikosida dalam garis besarnya dapat dibagi dalam tiga kelompok : 1. 3. Bakteri dapat resisten terhadap aminoglikosida karena kegagalan penetrasi kedalam kuman. 2.

tetapi keuntungannya cukup dengan dosis sekali sehari baru diedarkan di pasaran. endoservikal atau uretral akibat klamidia. Anggota baru dari kelompok ini. Eritromisin merupakan obat pilihan untuk infeksi urogenital akibat klamidia yang terjadi selama khamilan. diritromisin. Infeksi klamidia. Eritromisin. MAKALAH ANTIBIOTIK. : eritromisin merupakan alternatif selain tetrasiklin dalam mengobati infeksi epididimal. 1. Azitromisin Eritromisin merupakan obat pertama yang digunakan di klinik baik sebagai obat pilihan dan sebagai alternatif terhadap penisilin pada individu yang alergi terhadap antibiotika beta laktam. Akhirakhir ini.Makrolida Makrolida adalah suatu golongan antibiotika dengan suatu struktur makrosiklik lakton. Selain itu. Efektif terhadap organisme yang sama seperti penisilin. Eritromisin 2. Obat-obat pada golongan makrolida yaitu : 1. suatu makrolid yang mempunyai spektum antibakteri mirip eritromisin. FARMASI UNHALU Page 18 . rektal. obat ini merupakan obat pilihan untuk pengobatan infeksi : a. b. karena itu obat ini digunakan pada penderita yang alergi terhadap penisilin. klaritromisin (suatu bentuk eritromisin metilasi) dan sitromisin (mempunyai cincin lakton yang lebih besar) mempunyai beberapa gambaran yang sama dengan eritromisin. Klaritromisin 3.

Makanan dapat mempengaruhi absorbsi eritromisin dan azitromisin MAKALAH ANTIBIOTIK. Aktivitas Mycobacterium avium intracellulare tidak terbukti efektif secara klinik. Klaritromisin mempunyai spektrum aktivitas antibakteri mirip dengan klaritromisin.2. Aktivitasnya lebih baik terhadap bakteri patogen intraseluler seperti chlamydia. Tempat pengikatan mungkin mirip atau menyerupai dengan tempat linkomisin. Pemberian : eritromisin basa dihancurkan oleh asam lambung sehingga obat ini diberikan dalam bentuk tablet salut enterik atau ester. FARMASI UNHALU Page 19 . klindamisin dan kloramfenikol. tetapi juga efektif terhadap Haemophilus influenza. kecuali pada pasien AIDS dengan infeksi yang luas. Obat ini secara umum bersifat bakteriostatik (bersifat menghambat bakteri) dan dapat bersifat bakterisidal (bersifat membunuh bakteri) pada dosis tinggi. sehingga menghambat langkah translokasi sintesis protein. Semua obat ini diabsorpsi secara adekuat (memenuhi syarat. sama harkatnya) setelah pemberian per oral. obat ini sekarang lebih disukai untuk pengobatan uretritis yang disebabkan Chamydia trachomatis. Mekanisme kerja dari obat Makrolid ialah makrolid mengikat secara ireversibel padatempat subunit 50S ribosom bakteri. Klaritromisin dan azitromisin stabil terhadap asam lambung dan siap diabsorbsi. Kecuali masalah biaya. Farmakokinetik dari obat golongan makrolid ini yaitu: 1. legionella dan ureaplasma dibandingkan eritromisin 3. obat ini lebih aktif terhadap infeksi saluran nafas yang disebabkan Haemophilus influenza dan Moraxella Catarrhalis. memadai. Azitromisin. meskipun kurang efektif terhadap streptokokus dan stafilokokus dibandingkan eritromisin.

yang menyebabkan suatu peningkatan kecepatan metabolisme obat penginduksi tersebut atau obat-obat lain yang dibiotransformasi oleh sistem p450). FARMASI UNHALU Page 20 . tetapi terutama sangat banyak dihati. Distribusi : distribusi eritromisin ke seluruh cairan tubuh baik kecuali ke cairan serebrospinalis. 3. Klaritromisin dioksidasi menjadi derivat 14-hidroksi yang mempunyai MAKALAH ANTIBIOTIK. Obat ini merupakan satu diantara sedikit antibiotika yang bersifusi ke dalam cairan perostat dan mempunyai sifat akumulasi unit ke dalam makrofag. Demikian juga. fibrolas juga timbul setelah peradangan dan bertanggung jawab untuk meletakkan kolagen yang membentuk jaringan parut. Makrofag adalah sel pemakan berukuran besar yang sanggup menelan dan menghancurkan bakteri. Metabolisme: eritromisin dimetabolisme secara ekstensif dan diketahui menghambat oksidasi sejumlah obat melalui interaksinya dengan sistem sitokrom P-450 (p450 adalah sebuah keluarga enzim yang terjadi dalam kebanyakan sel. obat ini berkumpul di neutrofil. 2. Banyak obat yang menginduksi kadar sitokrom p450. Neutrofil merupakan sistem pertahanan seluler yang utama dalam tubuh untuk melawan bakteri dna jamur. Tromboflebitis merupakan inflamasi permukaan pembuuh darah disertai pembentukan pembekuan darah. Fibroblas adalah sel-sel yang memproduksi kolagen dan elastin yang memberikan struktur lapisan tengah kulit. Kadar serum azitromisin rendah . makrofag dan fibroblas. dengan klaritromisin dan azitromisin absorbsi keduanya luas ke jaringan.tetapi mungkin meningkatkan insidens tromboflebitis. Adanya inflamasi menyebabkan penetrasinya ke jaringan lebih baik. benda asing. Obat ini berkumpul di hati.

2. stomach(lambung). meliputi oropharing. esophagus. 4. 4. reabsorpsi parsial terjadi melalui sirkulasi enterohepatik. diduga karena reaksi hipersensitivitas ( terhadap bentuk estolat (garam lauril dari propionil ester eritromisin). FARMASI UNHALU Page 21 . Ototoksisitas : ketulian sementara berkaitan dengan eritromisin terutama dalam dosis tinggi. Efek Samping dari obat makrolid ini ialah: 1. gangguan gastrotestinal(merupakan suatu saluran pencernaan yang panjangnya sekitar 9 meter mulai dari mulut sampai anus. Eritromsin dan azitromisin terutama dikumpulkan dan dieksresikan dalam bentuk aktif dalam empedu. Makrolid baru tampaknya ditolerir lebih baik oleh penderita. Sebaliknya. usus halus dan usus besar) merupakan efek samping obat-obat tersebut yang paling sering. Gangguan epigastrik : efek samping ini paling sering dapat mengakibatkan ketidakpatuhan pasien terhadap eritromisin. Ikterus kolestatik : efek samping ini terjadi terutama pada eritromisin bentuk estolat.aktivitas anti bakteri : mempengaruhi metabolisme obat seperti teofilin dan karbamazepin. Efek samping ini dilaporkan dapat terjadi pada obat dengan bentuk lain. klaritromisin dan metabolitnya dieliminasi oleh ginjal serta hati dan oabt ini direkomendasikan pada penderita gangguan ginjal dengan dosis yang sesuaikan. Eksresi. Kontraindikasi : penderita tentang gangguan fungsi hati tidak boleh mendapatkan eritromisin karena obat ini berkumpul di hati. MAKALAH ANTIBIOTIK. 3. Azitromisin tidka mengalami metabolisme.

terfenadin. asetamizol. Pada konsentrasi tinggi kloramfenikol kadang-kadang bersifat bakterisida (membunuh pertumbuhan bakteri) terhadap kuman-kuman tertentu. karbamazepin dan siklosporin yang akan menyebabkan akumulasi toksik obat-obat tersebut. antibiotika mengeliminasi spesies flora intestinal yang secara umum menginaktifkan digoksin sehingga terjadi reabsorpsi digoksin yang lebih besar dalam sirkulasi enterohepatik. Diperkenalkan dalam pengobatan klinis pada tahun 1949. Pertama kali diisolasi oleh David Gottlieb dari sampel tanah di Venezuela pada tahun 1947. Pada kasus ini. Interaksinya dengan digoksin dapat terjadi pada beberapa pasien. termasuk Streptococcus MAKALAH ANTIBIOTIK. Kloramfenikol efektif terhadap bakteri aerob gram-positif. warfarin. Kloramfenikol merupakan antibiotika berspektrum luas. Penggunaannya cepat meluas setelah diketahui obat ini efektif untuk berbagai jenis infeksi. yang merupakan langkah penting dalam pembentukan ikatan peptida. FARMASI UNHALU Page 22 . Aktivitas antibakterinya dengan menghambat sintesa protein dengan jalan mengikat ribosom subunit 50S. Kloramfenikol Kloramfenikol Diproduksi oleh Streptomuces venezuelae. Obat ini efektif terhadap bakteri aerob maupun aneorob.  Farmakodinamik Kloramfenikol umumnya bersifat bakteriokstatik (menghambat pertumbuhan bakteri). Interaksi : eritromisin dan klaritromisin menghambat metabolisme hepatik teofilin.5.

cepacia.  Farmakokinetik Kloramfenikol dapat diberikan intravena maupun per oral. Brucella dan Shigella.dan actinomyces isrealli. Salmonella.viridans. Obat ini menghambat fungsi penggabungan oksidasi hepatic. S. S.pneumoniae. Ps. dan beberapa bakteri aerob gram-negatif. pneumonia.anaerobic. termasuk Haemophilus influenzae. Klindamisin Obat ini pada umumnya aktif terhadap S. Proteus mirabilis. Yersinia pestis. Ekresinya tergantung pada perubahan obat ini di dalam hati kloramfenikol mengalami konjugasi dengan asam glukorunat oleh enzim glukoronil transferase. Obat ini di absorpsi secara lengkap pada pemberian per oral karna sifat lipofiliknya dan di distribusikan secara meluas ke seluruh tubuh.Oleh karena itu. Sebagian kecil kloramfenikol mengalami reduksi menjadi senyawa aril-amin yang tidak aktif lagi yang kemudian di sekresi melalui tubulus ginjal. waktu paruh kloramfenikol memanjang pada pasien gangguan faal hati. Hanya 10 % dari obat ini yang di eksresikan melalui filtrasi glomerulus sedangkan metabolitnya dengan sekresi tubulus. MAKALAH ANTIBIOTIK. Neisseria meningitidis. Francisella tularensis.pyogenes. Obat ini dapat masuk ke dalam CSS (Cairan Otak). S. FARMASI UNHALU Page 23 . Vibrio cholerae. Klindamasin juga aktif terhadap Bacterioides fragilis dan kuman anaerob lainnya. Pseudomonas mallei.

Klindamisin didistribusi dengan baik ke berbagai cairan tubuh. Masa paruhnya kira-kira 2. kecuali CSS walaupun sedang terjadi meningitis. Sejumlah kecil klindamisin ditemukan dalam feses. Klindamisin berakumulasi dalam leukosit polimorfonuklear dan makrograf alveolar tapi makna klinik dari fenomena ini belum jelas. Farmakokinetik Klindamisin diserap hampir lengkap pada pemberian oral. Setelah pembarian dosis oral 150 mg biasanya tercapai kadar puncak plasma 2 µg/mL dalam waktu satu jam. Klindamisin menghambat sintesa protein organisme dengan mengikat subunit MAKALAH ANTIBIOTIK. Sebagian besar obat dimetabolisme menjadi N-dimetilklindamasin dan klndamasin sulfoksid untuk selanjutnya disekkresi melalui urin dan empedu.jaringan dan tulang.7 jam. Hal ini dapat pulaterjadi pada pasien dengan gangguan fungsi hati yang berat. FARMASI UNHALU Page 24 . Obat ini dapat menembus sawan uri dengan baik. Masa paruh eliminasi dapat memanjang sedikit pada pasien gagal ginjal sehingga diperlukan penyesuaian untuk kadar obat dalam plasma.  Mekanisme kerja Klindamisin dapat bekerja sebagai bakteriostatik maupun baktensida tergantung konsentrasi obat pada tempat infeksi dan organisme penyebab infeksi. Adanya makanan dalam lambung tidak banyak mempengaruhi absorbsi obat ini. Hanya sekitar 10% klindamisin disekresi dalam bentuk asal melalui urin. Kira-kira 90% klindamisin dalam serum terikat dengan albumin.

Tetrasiklin digunakan pada terapi penyakit kolera. Kebanyakan tetrasiklin dapat membentuk ikatan kompleks dengan kalsium (Ca2+). Penggunaaan tetrasiklin bersamaan dengan makanan akan mengganggu absorpsinya. maupun pneumonia myoplasma. Resistensi terhadap tetrasiklin terjadi ketika bakteri bermutasi sehingga mengakibatkan obat tidak bisa masuk dalam sel bakteri. Tetrasiklin masuk kedalam sel bakteri melalui sistem transport yang tergantung energy. Ikatan kompleks bersifat sukar larut dalam saluran pencernaan sehingga tidak dapat MAKALAH ANTIBIOTIK. aluminium. Mekanisme aksi tetrasiklin adalah berkompetisi dengan komponen tRNA terhadap sisi A (A site) pada Mrna sel bakteri. Absorpsi golongan tetrasiklin dapat terhambat dengan adanya makanan.ribosom 50s yang mengakibatkan terhambatnya pembentukan ikatan peptida. penggunaan bersama dengan antasida tidak direkomendasikan. kecuali doksisiklin dan minosiklin. Klindamisin diabsorbsi dengan cepat oleh saluran pencernaan. Tetrasiklin dapat membentuk kompleks kelat yang tidak larut dengan beberapa logam yaitu kalsium. Tetrasiklin dapat digunakan pada infeksi bakteri baik garam positif maupun gram negative. dan magnesium. OLeh karena itu. magnesium (Mg2+) dan logam-logam yang lain. Tetrasiklin Tetrasiklin juga mempunyai spectrum yang luas. menyebabkan pewarnaan pada gigi. FARMASI UNHALU Page 25 . klamidial. rickettsial. dan gangguan Tetrasiklin juga berpotensi pertumbuhann tulang sehingga tidak direkomendasikan penggunaannya pada wanita hamil dan anak-anak.

terutama di bawah pengaruh cahaya. Larutan garam tersebut hanya stabil pada Ph < 2 dan terurai pesat pada pH lebih tinggi. oxitetrasiklin. domeklosiklin. Berbagai factor dapat menghambat penyerapan tetrasiklin seperti adanya makanan dalam lambung MAKALAH ANTIBIOTIK. minosiklin. Produk penguraian anhidrotetrasiklin bersifat sangat toksis bagi ginjal. Oleh karena itu. doksisiklin.di absorpsi. seperti susu atau dengan antasida. Oleh karena itu suspense atau kapsul tetrasiklin yang sudah tersimpan lama atau sudah berwarna kuning tua sampai coklat tidak boleh diminum lagi. Senyawa tetrasiklin semula diperoleh dari Streptomyces aureofaciens (klortetrasiklin) dan Streptomyces rimosus (oksitetrasiklin). golongan ini juga dapat menyebabkan fotosensitif. pemberiannya tidak boleh bersamaan dengan makanan yang banyak mengandung logam-logam diatas. Dengan alasan itu. Semua tetrasiklin berwarna kuning dan bersifat amfoter. Begitu pula kapsul yang disimpan ditempat panas dan lembab mudah terurai. wanita hamil. Ikatan tersebut menyebabkan pewarnaan dan gannguan pertumbuhan. anak-anak. FARMASI UNHALU (kecuali minosiklin dan Page 26 . Doksisiklin dan minosiklin diserap lebih dari 90%. Absorpsi ini sebagian besar berlangsung dilambung dan usus halus bagian atas.. Selain itu. Efek samping utama timbul karena tetrasiklin dapat mengikat Ca2+ atau fosfat yang terdapat di tulang dan gigi. Tetrasiklin yang sampai sekarang masih digunakan adalah: Klortetrasiklin. tetrasiklin dapat dikontraindikasikan pada bayi. garamnya dengan klorida /fosfat paling banyak digunakan.  Farmakokinetik Kira-kira 30-80% tetrasiklin diserap lewat saluran cerna.

doksisiklin). Baru setelah 3-4 jam tercapai kadar puncak dalam darah. lalu minosiklin 75%. Fe2+. disusul oleh oksitetrasiklin 35%. Pengecualian adalah doksisiklin dan minosiklin yang diserap baik sekali (90-100%). Setelah masuk antibiotic berikatan secara reversible dengan ribosom 30 S dan mencegah ikatan t. mata dan prostat. Paling sedikit terjadi 2 proses dalam masuknya antibiotic ke dalam ribosom bakteri Gram-negatif : pertama secara difusi pasifmelalui kanal hidrofilik. pembentukan kelat (kompleks tetrasiklin dengan zat lain yang sukar diserap seperti kation Ca2+. rata-rata 18 jam untuk minosiklin dan 23 jam untuk doksisiklin. juga bila diminum bersamaan dengan makana. Mg2+. Daya penetrasi ke dalam jaringan agak baik berkat sifat lipofilnya dengan afinitas khusus untuk tulang. PP paling tinggi adalah doksisiklin 90%. kuku.RNA-aminoasil pada komplek m-RNAribosom. FARMASI UNHALU Page 27 . kedua melalui sistem transport aktif. yang terdapat dalam susu dan antasida). Ekskresi tetrasiklin terutama secara utuh melalui ginjal. waktu paruh tetrasiklin dan oksitetrasiklin berkisar antara 9 jam. Resorpsi tetrasiklin dari usus pada perut kosong adalah lebih kurang 75% dan agak lambat. gigi.  Farmakodinamik Golongan tetrasiklin menghambat sintesis protein bakteri pada ribosomnya. maka kadarnya dalam kemih tinggi. Al3+. kulit meradang. Oleh sebab itu sebaiknya tetrasiklin diberikan seblum atau 2 jam setelah makan. Doksisiklin dan minosiklin terutama diekskresi melalui empedu dan tinja. Difusinya kedalam cairan serebrospinal buruk kecuali minosiklin. Hal tersebut mencegah perpanjangan rantai peptida yang sedang tumbuh dan berakibat terhentinya sintesis protein. MAKALAH ANTIBIOTIK. Ph tinggi.

Pada bronchitis kronis adakalanya tetrasiklin digunakan sebagai profilaksis serangan akut. kulit dan mata. Penggunaannya pada acne hebat berkat daya menghambatnya terhadap aktivitas enzim lipase dari kuman yang memegang peranan penting pada (Propionibacter acnes). saluran kemih. FARMASI UNHALU Page 28 . Indikasi Digunakan pada infeksi saluran nafas dan paru-paru. MAKALAH ANTIBIOTIK.

 Interaksi obat Tetrasiklin membentuk kompleks tak larut dengan sediaan besi. Efek Samping Pada penggunaan oral seringkali terjadi gangguan lambung-usus (mual. diare). aluminium. Efek samping yang lain adalah fotosensitasi yaitu kulit menjadi peka terhadap cahaya. Oleh karena itu zat tetrasiklin terkecuali doksisiklin dan minosiklin. magnesium. menjadi kemerah-merahan dan gatal-gatal. Menimbulkan supra infeksi dengan gewjala mulut dan tenggorok nyeri. sehingga resorpsinya dari usus gagal. MAKALAH ANTIBIOTIK. terutama pada tetrasiklin. oksitetrasiklin dan minosiklin dapat menghambat hidrolisa dari “conjugated estrogen” dalam usus. gatal sekitar anus dan diare. Efek samping yang lebih serius adalah sifat penyerapannya pada jaringan tulang dan gigi yang sedang tumbuh pada janin dan anak-anak. tidak boleh diminum bersamaan dengan makanan (khususnya susu) atau antasida. Tetrasiklin. Penyebabnya adalah rangsangan kimiawi terhadap mukosa lambung oleh bagian obat yang tak diserap. muntah. FARMASI UNHALU Page 29 . dan kalsium. OLeh karena ini selama terpi dengan tetrasiklin hendaknya janagan terkena sinar matahari yang kuat.

Mekanisme obat antibiotika antagonis folat berhubungan dengan sintesis asam folat. Bakteri tidak dapat mengabsorpsi asam folat sehingga harus membuat sendirinya dari substrat PABA (Para Amino Benzoic Acid). p-Aminobenzoic acid (PABA) Dihidropteroate Synthase Asam dihidrofolat Sulfonamid (Berkompetensi dengan RABA) Dihydrofolate Reductase Asam tetrahidrofolat Trimetropin Sintetis purin Sintetis DNA Gambar: sintetis asam folat. Asam folat merupakan vitamin B-Kompleks. dan pteridin. Pada manusia. Contoh obat golongan ini yaitu sulfonamide dan trimetropin Antagonis folat mempunyai spectrum luas. Antagonis folat Asam folat merupakan senyawa yang digunakan dalam sintetis asam amino dan DNA dalam sel. dan aksi dari sulfonamide dan trimetropin.3. FARMASI UNHALU Page 30 . tidak dapat membuat asam folat. MAKALAH ANTIBIOTIK. glutamat. dan efektif terhadap baik bakteri gram positif dan negatif.

karena itu sukar di pindahkan dengan cara pengocokan yang digunakan dalam analisa organik dan bersifat mudah larut dalam aseton. Diuretikum : Diamox Sulfonamide bersifat ampoter. sulfa merupakan kemoterapi yang utama. Pertengahan tahun 1970 penemuan preparat kombinasi trimetoprim dan sulfametoksazol meningkatkan kembali penggunaan sulfonamida.  Indikasi 1. tetapi kemudian penggunaannya terdesak oleh antibiotik. Selain sebagai kemoterapi derivat sulfonamida juga berguna sebagai diuretik dan anti diabetik oral (ADO). 3. Kemoterapeutikum : Sulfadiazin. kecuali Sulfasuksidin. Ftalazol dan Elkosin. Sebelum ditemukan antibiotik. Sulfathiazol 2. Sulfonamida merupakan kelompok obat penting pada penanganan infeksi saluran kemih (ISK). Sulfanamida adalah anti mikroba yang digunakan secara sistemis maupun topikal untuk beberapa penyakit infeksi. Desibfektan saluran air kencing : Thidiour 4. Antidiabetikum : Nadisa. FARMASI UNHALU Page 31 . Mekanisme kerjanya berdasarkan antagonisme saingan antara PABA (Para Amino Benzoic Acid) yang rumus dasarnya mirip dengan rumus dasar sulfa : MAKALAH ANTIBIOTIK. Restinon. Sulfa bersifat bakteriostatik luas terhadap banyak bakteri gram positif dan negatif.Sulfonamide Sulfonamida adalah kemoterapeutik yang pertama digunakan secara sistemik untuk pengobatan dan pencegahan penyakit infeksi pada manusia.

bila PABA di gantikan oleh sulfonamide. Absorpsi terutama terjadi pada usus halus. Efek antibakteri sulfonamide di hambat oleh adanya darah. karenaitu berguna untuk infeksi sistemik.H2N – C6H4 – COOH  Mekanisme Kerja Kuman memerlukan PABA (p-aminobenzoic acid) untuk membentuk asam folat yang di gunakan untuk sintesis purin dan asam nukleat. Distribusi. FARMASI UNHALU Page 32 . maka akan terbentuk analog asam folat yang tidak fungsional. Sulfonamid merupakan penghambat kompetitif PABA. Obat ini tersebar ke seluruh jaringan tubuh. Dalam proses sintesis asam folat. Sel-sel mamalia tidak dipengaruhi oleh sulfanamid karena menggunakan folat jadi yang terdapat dalam makanan (tidak mensintesis sendiri senyawa tersebut). karena kebutuhan mikroba akan asam folat berkurang dalam media yang mengandung basa purin dan timidin. Semua sulfonamide terikat pada protein plasma terutama albumin dalam derajat yang berbeda-beda. Kira-kira 70100% dosis oral sulfonamide di absorpsi melalui saluran cerna dan dapat di temukan dalam urin 30 menit setelah pemberian. MAKALAH ANTIBIOTIK.  Farmakokinetik Absorpsi melalui saluran cerna mudah dan cepat. kecuali beberapa macam sulfonamide yang khusus digunakan untuk infeksi local pada usus. tetapi beberapa jenis sulfa dapat di absorpsi melalui lambung. nanah dan jaringan nekrotik. Dalam cairan tubuh kadar obat bentuk bebas mencapai 50-80 % kadar dalam darah.

dalam tubuh sulfa mengalami asetilasi dan oksidasi. 2. absorpsinya cepat dan eksresinya lambat. dan air susu ibu. mefenid. seperti sulfadoksin. antara lain : sulfadiazine dan sulfisoksazol. antara lain : ftalilsulfatiazol dan sulfasalazin. sulfonamide dibagi menjadi: 1. 3. Hasil inilah yang sering menyebabkan reaksi toksik sistemik berupa lesi pada kulit dan gejala hipersensitivitas. Berdasarkan kecepatan absorpsi dan eksresinya. Sulfonamid dengan masa kerja panjang. MAKALAH ANTIBIOTIK. sedangkan hasil asetilasi menyebabkan hilangnya aktivitas obat. Masa paruh sulfonamide tergantung pada keadaan fungsi ginjal. Sebagian kecil diekskresikan melalui tinja. Sulfonamid yang terutama digunakan untuk pemberian topical antara lain : sulfasetamid. Trimetropin Trimetoprim adalah suatu penghambat dihidrofolat reduktase bakteri poten yang menunjukkan spectrum antibakteri mirip dengan sulfa. FARMASI UNHALU Page 33 . dan Ag-sulfadiazin.Metabolisme. empedu. 4. Sulfonamid yang hanya diabsorpsi sedikit bila diberikan per oral dank arena itu kerjanya dalam lumen usus. Sulfonamid dengan absorpsi dan eksresi cepat. Namun demikian. baik dalam bentuk asetil maupun bentuk bebas. Hampir semua di ekskresi melalui ginjal. trimetoprim lebih sering dikombinasikan dengan sulfametoksazol. Ekskresi.

 Farmakokinetik Reabsorbsinya dari usus cepat dan praktis lengkap. Reaksi ini dapat segara diperbaiki dengan pemberian asam folinat secara stimulant yang tidak dapat masuk ke dalam bakteri. Efek samping dari obat Trimetoprim dapat menyebabkan defisiensi folat. Trimetoprim dapat digunakan secara tunggal untuk pengobatan infeksi traktus urinarius akut dan prostatitis bakterial. Sebagian zat dirombak di hati. Afimitas enzim reduktase bakteri terhadap trimetoprm lebih kuat dibandingkan dengan enzim mamalia. Obat ini resistensi pada bakteri gram negative disebabkan adanya perubahan dihidrofolat reduktase yang afinitasnya terhadap obat lebih kecil. gangguan saluran cerna. Mekanisme Kerja Bentuk folat aktif adalah derivate tetrahidro yang dibentuk melalui reduksi oleh dihidrofolat reduktase. Spektrum antibakteri trimetoprim mirip sulfametoksazol. pirimidin dan sintesis asam amino. MAKALAH ANTIBIOTIK. leucopenia. dan granulositopenia. FARMASI UNHALU Page 34 . trimetoprim 20 – 50 kali lebih poten dari sulfinamida. 50 % dengan plasma waktu paruh dari 9-17 jam. yaitu berupa anemia megaloblastik. Spektrum antibakteri. Reaksi enzimatik ini dihambat oleh trimetoprim. PP-nya k. yang menimbulkan turunnya koenzim folat purin.l. di dalam urin kadar obat utuh tinggi sekali dan bertahan minimal selama 24 jam untuk kemudian diekskresikan. yang dapat diperhitungkan sebagai toksisitas selektif obat. namun demikian.

FARMASI UNHALU Page 35 .MAKALAH ANTIBIOTIK.

antiseptik saluran urin.4. Quinolon dan golongan lainnya Obat golongan ini mempunyai mekanisme aksi menghambat DNA gyrase sehingga dapat menghambat proses sintesis DNA bakteri. Walaupun obat ini mempunyai daya antibakteri yang baik terhadap kuman gram negatif. Pada awal tahun 1980. Quinolon Asam Nalidiksat adalah prototip antibiotika golongan Kuinolon lama yang dipasarkan sekitar tahun 1960. Contoh obat golongan ini yaitu quinolon. Obat golongan ini mempunyai spectrum yang luas. memperbaiki penyerapannya di saluran cerna. FARMASI UNHALU Page 36 . DNA gyrase merupakan enzim bakterial yang bertanggungjawab terhadap proses pembukaan dan suprecoil DNA protein bakteri. Daya antibakteri Flurokuinolon jauh lebih kuat dibandingkan dengan kelompok kuinolon. tetapi eliminasinya melalui urin berlangsung terlalu cepat sehingga sulit dicapai kadar pengobatan dalam darah. Quinolon merupakan satu-satunya antibiotika yang menghambat replikasi DNA. Antibiotika golongan ini digunakan pada pengobatan infeksi saluran kencing. Perubahan struktur ini secara dramatis meningkatkan daya bakterinya. memperlebar spektrum antibakteri. Karena itu penggunaan obat quinolon lama ini terbatas sebagai antiseptik saluran kemih saja. diperkenalkan golongan quinolon baru dengan atom Fluor pada cincin quinolon (karena itu dinamakan juga Fluorokuinolon). selain itu kelompok obat ini juga diserap dengan baik pada MAKALAH ANTIBIOTIK. serta memperpanjang masa kerja obat.

Levofloksasin. Norfloksasin. Lornefloksasin. Yang termasuk golongan ini antara lain adalah Spirofloksasin.  Mekanisme Kerja Pada saat perkembangbiakkan kuman ada yang namanya replikasi dan transkripsi dimana terjadi pemisahan double helix dari DNA kuman menjadi 2 utas DNA. Yang termasuk golongan ini adalah Siprofloksasin. Golongan quinolon ini digunakan untuk infeksi sistemik. dan Gemifloksasin. Pemisahan ini akan selalu menyebabkan puntiran berlebihan pada double helix DNA sebelum titik pisah. dan beberapa derivatnya tersedia juga dalam bentuk perenteral sehingga dapat digunakan untuk penanggulangan infeksi berat. Moksifloksasin. khususnya yang disebabkan oleh kuman Gram-Negatif. dan Flerofloksasin. Pefloksasin. Norfloksasin. Ofloksasin. Flerofloksasin dan Gatifloksasin. Gatifloksasin. Hambatan mekanik ini dapat diatasi kuman dengan bantuan enzim DNA girase. Flurokuinolon Baru mempunyai daya antibakteri yang baik terhadap kuman Gram-Positif. Yang termasuk golongan ini adalah Moksifloksasin. Sparfloksasin. Enoksasin. Daya antibakterinya terhadap kuman GramPositif relatif Lemah. FARMASI UNHALU Page 37 . Pefloksasin. Ofloksasin. Peranan antibiotika golongan Quinolon menghambat kerja enzim DNA girase pada kuman dan bersifat bakterisidal. serta kuman atipik penyebab infeksi saluran nafas bagian bawah.pemberian oral. Levofloksasin. Levofloksasin. MAKALAH ANTIBIOTIK. sehingga kuman mati.

Penyerapan Siproflaksin dan Flurokiunolon lainnya akan terhambat bila diberikan bersama Antasida.  Perubahan pada permukaan sel kuman yang mempersulit penetrasi obat kedalam sel. dan cairan serebrospinalis bila ada Meningitis. sedangkan Flurokuinolon digunakan untuk indikasi yang jauh lebih luas. Pefloksasin adalah Flurokuinolon yang absorpsinya paling baik dan masa paruh eliminasinya paling panjang. Sifat Flurokuinolon yang menguntungkan ialah bahwa golongan obat ini mampu mencapai kadar tinggi dalam prostat.  Indikasi Asam Nalidiksat hanya digunakan sebagai antiseptik saluran Kemih. Bioavailabilitasnya pada pemberian peroral sama dengan pemberian parenteral. yaitu :  Mutasi Gen gyr A yang menyababkan subunit A dari DNA graise kuman berubah sehingga tidak dapat diduduki molekul obat lagi.Resistensi terhadap kinolon dapat trejadi melalui 3 Mekanisme. FARMASI UNHALU Page 38 .  Farmakokinetik Asam Nalidiksat diserap baik melalui saluran cerna tetapi dengan cepat dieksresikan dengan cepat melaliu Ginjal. Flurokinolon diserap lebih baik melalui saluran cerna dibandingkan dengan asam nalidiksat. Sifat lainnya yang mengunutngkan adalah masa paruh eliminasinya panjang sehingga obat cukup diberikan 2 kali dalam sehari. antara lain :  Infeksi Saluran Kemih ( ISK ) MAKALAH ANTIBIOTIK.  Peningkatan Mekanisme Pemompaan obat keluar sel (efflux).

Siprofloksasin. Aeruginosa. MAKALAH ANTIBIOTIK.  Infeksi Saluran Nafas ( ISN ) Umum Efektifitas Flurokuinilon ( Siproflaksin. Gemifloksasin. dan Campylobacter. Salmonella. Siploksasin dan ofloksasin mempunyai efektifitas yang baik terhadap demam Tifoid.dan Levloksasin ) mempunyai daya antibakteri yang cukup baik terhadap kuman Gram-Positif maupun kuman Gram-Negatif. E. Coli. dan enoksasin ) cukup baik untuk bakterial saluran nafas bawah. Tetapi ada lagi Flurokinolon ( moksifloksasin. dan floksasin dapat mencapai kadar yang cukup tinggi di jaringan prostat dan dapat diginakan untuk terapi prostatitis bakterial akut maupun kronis. dan kuman atipik penyebab infeksi saluran nafas Bawah.Flurokuinilon Efektif untuk ISK yang disebabkan oleh kuman-kuman yang multiresisten dan kuman P.  Infeksi Saluran Cerna Flurokuinilon juga Efektif untuk Diare yang disebabkan oleh shingela. FARMASI UNHALU Page 39 . Norfloksasin.  Infeksi Kulit dan Jaringan Lunak Flurokinolon Oral mempunyai efektiitas sebanding dengan sealosporin parenteral untuk pengobatan infeksi berat pada kulit atau jaringan lunak.  Penyakit yang ditularkan Melalui Hubungan Seksual Siprofloksasin oral dan levofloksasin oral merupakan obat pilihan utama untuk pengobatan Uretritis dan Servitis oleh gonokukus. Ofloksasin.

Metenamin Metenamin atau heksamin adalah heksametilentetramin. Karena tidak terjadi resistensi kuman terhadap formaldehid. Obat ini digunakan untuk profilaksis terhadap infeksi saluran kemih brulang. efektivitas metenamin tetap baik. Staphylococcus saprophyticus. metenamin terurai dan membebaskan formaldehid yang bekerja sebagai antiseptik saluran kemih.4 obat ini tidak efektif. Dalam suasana asam. khususnya bila ada residu kemih. Kuman gram negative umumnya dapat dihambat dengan metenamin. MAKALAH ANTIBIOTIK.Antiseptik Saluran Urin Infeksi saluran kemih (paling sistitis dan pielonefritis akut tanpa komplikasi) pada perempuan usia subur. 1. Formaldehid mematikan kuman dengan jalan menimbulkan denatursi protein. Reaksi ini berlangsung baik pada pH yang rendah. kecuali Proteus karena kuman dapat mengubah urea menjadi amonium hidroksida yang menaikkan pH sehingga menghambat perubahan metenamin menjadi formaldehid. Pada pH lebih dari 7.  Efek Antimikroba Metenamin aktif terhadap berbagai jenis mikroba. Infeksi salura kemih dapat diobati dengan salah satu dari kelompok obat yang disebut antiseptik salura kemih termasuk methenamin dan nitrofurantoin. Escherichia coli. FARMASI UNHALU Page 40 . Metenamin tidak di indikasikan untuk infeksi akut saluran kemih. pada manula adalah salah satu masalah yang sering ditemukan. Klebsiela pneumonia dan Proteus mirabilis merupakan bakteri-bakteri yang sering menyebabkan infeksi saluran kemih.

tetapi tidak terjadi dekomposisi metenamin pada ph 7. FARMASI UNHALU Page 41 . MAKALAH ANTIBIOTIK. Resistensi bakteri terhadap formaldehida tidak terjadi. metenamin harus terurai pada suatu Ph asam yaitu ph 5 atau kurang dalam urine. sehingga menghasilkan formaldehida yang toksik bagi kebanyakan bakteri. Karena hepar dengan cepat memetabolisme amoniak untuk membentuk urea. Obat tersebut dieliminasi di dalam urine. metenamin dikontraindikasikan pada penderitapenderita dengan insufisisensi hati dengan kadar amonium dakam sirkulasi yang meningkat akan bersifat toksik terhadap sistem saraf pusat. ion amonium juga dihasilkan dalam kandung kemih. Metenamin terutama digunakan untuk terapi suvresif kronik. Metenamin didistribusikan ke seluruh cairan tubuh. Mekanisme kerja Untuk dapat bereaksi. Metenamin tidak boleh diberikan pada penderita-penderita yang sedang dipasang kateter (induelline chaterheters). Metenamin digunakan untuk mengobati infeksi saluran kemih tetapi tidak efektif terhadap infeksi saluran kemih atas. memerlukan waktu 3 jam untuk mencapai 90 % per uraian.4 sehingga tidak terjadi toksisitas sistemik. seperti proteus biasanya resisten terhadap kerja metenamin. Selain formaldehida.  Farmakokinetik Metenamin diberikan per oral. Bakteri yang memecahkan urea yang menyebabkan urine alkaline. Reaksi tersebut berjalan lambat.

Bermanfaat terhadap e. bisa mengejutkan penderita yang tidak tahu akan hal itu. Bentuk makrokristal ditoleransi lebih baik. muntah dan diare.  Efek-efek yang tak diinginkan 1.coli. Gangguan saluran cerna Efek samping ini meliputi mual. MAKALAH ANTIBIOTIK.  Farmakokinetik Absorpsi lengkap setelah pemberian per oral. Aktivitasnya lebih besar dalam urine yang asam Nitrofurantoin bersifat bakteri ostatik. Keberadaan obat tersebut mengubah warna urine menjadi cokelat. FARMASI UNHALU Page 42 . Minum obat bersama makanan atau susu akan memperbaiki gejala ini.  Mekanisme kerja Bakteri peka yang mereduksi obat ini menjadi suatu obat aktif yang menghambat berbagai enzim dan merusak DNA. Resistensi bersifat konstitutif. Resistensi tidak terjadi selama terapi. Nitrofurantoin Nitrofurantoin lebih sedikit digunakan untuk mengobati infeksi saluran kemih karena toksisitasnya dan spektrum antimikrobanya yang sempit. tetapi bakteri gram negatif saluran kemih lainnya mungkin resisten.2. Ini berhubungan dengan ketidakmampuan untuk mereduksi gugusan nitrogen dengan adanya oksigen. Obat tersebut diekskresikan dengan cepat oleh filtrasi glomeruli. Kokus gram positif peka.

mistakmus dan polineuropati dengan demielinasi (kadang-kadang menyebabkan kaki lumpuh) bisa terjadi. Efek-efek paruh lain seperti fibrosis pulmonalis interstisial.2. 4. 3. dapat terjadi pada pasien yang diobati kronik. Pneunomitis akut Ini adalah komplikasi yang serius. Masalah neurologi Efek samping neurologi sperti sakit kepala. FARMASI UNHALU Page 43 . neonatus dan perempuan hamil. Anemia hemolitik Obat tersebut dikontraindikasikan pada penderita dengan defisiensi G-6-PD. MAKALAH ANTIBIOTIK.

batuk-pilek. mengalami mutasi spontan. Mutasi spontan DNA : hasil mutasi mungkin menetap. Misalnya. dapat dikoreksi. yang mungkin berproliferasi pada keadaan tekanan selektif tertentu. Namun demikian. sel tersebut mungkin bereplikasi dan mentransmiisikan sifat-sifat pada sel anaknya sehingga timbul strain yang resisten. Spesies mikroba yang secara normal memberikan respons terhadap obat tertentu mungkin menyebabkan berkembangnya strain yang resisten. dan berkembang menjadi strain yang lebih ganas serta kebanyakan dari oeganisme ini resisten terhadap antibiotik multipel. RESISTENSI OBAT GOLONGAN ANTI BIOTIKA Bakteri dikatakan resisten bila pertumbuhannya tidak dapat dihambat oleh antibiotika pada kadar maksimum yang dapat ditolerir oleh pejamu. A.E. Munculnya strain resisten tersebut telah dijelaskan karena penggunaan antibiotik yang tidak rasional dan tidak hati-hati pada keadaan yang mungkin dapat sembuh tanpa pengobatan atau pada keadaan yang tidak membutuhkan antibiotikka misalnya. atau bergerak dari suatu organisme ke organisme lain. atau dapat bersifat letal terhadap sel. bila sel tersebut dapat hidup. FARMASI UNHALU Page 44 . Sebagai contoh : adalah munculnya strain MAKALAH ANTIBIOTIK. Resistensi berkembang akibat kemampuan DNA. Namun demikian. Perubahan genetik yang menyebabkan resistensi obat. Banyak organisme telah diadaptasi melalui mutasi spontan atau membutuhkan resistensi dan seleksi. 1. organisme gram negatif resisten terhadap vankomisin.

MAKALAH ANTIBIOTIK. B. Modifikasi tempat target : perubahan tempat target melalui mutasi dapat menimbulkan resistensi seperti yang terjadi dengan pengikatan protein oleh penisilin pada S. ciri-ciri resistensi biasanya ditandai dalam faktor R ekstrakromosomal. Mutasi obat karena transfer DNA : salah satu perhatian dalam masalah di klinik yaitu resisten yang disebabkan transfer DNA dari satu organisme ke organisme lain.Mycobacterium tuberculosis yang resisiten terhadap rifampin digunakan secara tunggal. rendah nya penetrasi obat karena menurunnya permeabilitas. 2. atau meningkatnya efluks atau adanya enzim-enzim yang menginaktifkan antibiotika. FARMASI UNHALU Page 45 .aureus yang resiisten terhadap metisilin. 1. atau yang lebih penting yaitu penggabungan bakteri. Menurunnya akumulasi : menurunnya penetrasi antibiotika dapat melindungi organisme karena obat tersebut tidak mampu mendapatkan jalan ke tempat target yang disebabkan adanya sistem efluks yang memompa obat keluar (tetrasiklin. Perubahan ekspresi protein Resistensi obat mungki n terjjadi karena beberapa mekanisme seperti kurangnya atau perubahan pada tempat target. transformasi. Faktor-faktor ini akan masuk ke dalam sel melalui proses seperti transduksi. atau enzim dihidrofolat reduktase yang kurang sensitif dalam menghambat organisme yang resisten terhadap trimetoprim 2. primakuin).

Inaktivasi oleh enzim : kemampuan menghancuran atau menginaktifkan antimikroba juga dapat menimbulkan resistensi. MAKALAH ANTIBIOTIK. Misalnya beta laktamase menghancurkan banyak penisilin dan sefaloporin dan asetiltranferase dapat merubah kloramfenikol menjadi benutk yang tidak aktif. FARMASI UNHALU Page 46 .3.

berasl dari sicilia (1943). MAKALAH ANTIBIOTIK. bakteremia dan infeksi berat lainnya. 3. Kesimpulan Adapun kesimpulan dari makalah ini adalah 1. gentamisin dan tobramisin d juga aktif terhadap pseudomonas aeruginosa. Sefalosforin diperoleh dari jamur cephalorium acremonium. Aminoglokosida bersifat bakterisidal dan aktif terhadap bakteri gram posistif dan gram negative. Obat ini seyogyanya dicadangkan untuk infeksi berat akibat haemophilus influenzae. Tetrasiklin merupakan antibiotik dengan spectrum luas. Aminasin. meningitis dan abses otak. deman tifoid. Penggunaannya semakin lama semakin berkurang karena masalah resistansi. Farmakologi sefalosforin mirip dengan penisilin. namun bersifat toksik. FARMASI UNHALU Page 47 . ekseresi terutama melalui ginjal dan dapat di hambat probenisid. Sefalosforin merupakan antibiotic betalaktam yang bekerja dengan cara menghambat sintesis dinding mikroba. Penisilin diperoleh dari jamur Penicilium chrysogeneum dari bermacam-macam jemis yang dihasilkan (hanya berbeda mengenai gugusan samping R) benzilpenisilin ternyata paling aktif.BAB III PENUTUP A. 5. Kloramfenikol merupakan antibiotic dengan spectrum luas. 4. Streptomisin aktif teradap mycobacterium tuberculosis dan penggunaannya sekarang hamper terbatas untuk tuberkalosa. 2.

FARMASI UNHALU Page 48 . Berlainan dengan antibiotika lainnya yang semuanya diperoleh dari jamur. pertusis. basitrasin dan gramisidin terhadap kuman Gram-positif.6. 7. polimiksin E (= kolistin). Polimiksin hanya aktif terhadap basil Gram-negatif termasuk Pseudomonas. sehingga obat ini digunakan sebagai alternative penisilin. dan berciri struktur polipeptida siklis dengan gugusan-gugusan amino bebas. Kelompok ini terdiri dari polimiksin B. Eritromisin memiliki spectrum antibakteri yang hamper sama dengan penisilin. B. MAKALAH ANTIBIOTIK. basi-trasin dan gramisidin. Indikasi eritremisin mencakup indikasi saluran napas. Saran Diharapkan kepada para pembaca agar dalam pembuatan tugas selanjutnya dapat lebih baik lagi karena kami akui masih banyak kekurangan dalam penyusunan makalah ini. antibiotika ini dihasilkan oleh beberapa bakteri tanah. penyakit gionnaire dan enteritis karena kampilo bakter.

diakses Kendari 20 desember 2012. http.. PT. 2009. Anti Mikroba. 2012. MAKALAH ANTIBIOTIK. 2001. Obat-Obat Penting. Mary J. 2010..DAFTAR PUSTAKA Anonim.com20100502penggolongan-antibiotika. Yogyakarta. 2007. Rahardja. Nugroho. 20 desember 2012.//mediacerebri. Farmakologi Obat-Obat Penting dalam Pembelajaran Ilmu Farmasi dan Dunia Kesehatan. Depok. Kirana. Indonesia. Jakarta.//ifrsudcurup.wordpress. Agung Endro. Farmakologi dan Terapi. Tim Penyusun. et al.. Jakarta. Departemen Farmakologi dan Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Mycek.wordpress. Penerbit Widya Medika. et al. Farmakologi Untuk Mahasiswa Farmasi dan Keperawatan. Farmakologi Ulasan Bergambar. 2009. 2008. Anonim. http. Penggolongan Anibiotika. Leskomfi. Gramedia. Pustaka Pelajar.com20090625antimikroba. FARMASI UNHALU Page 49 . diakses Kendari. Priyanto.