BAB I PENDAHULUAN

1. Latar Belakang Urtikaria ialah reaksi vaskuler di kulit akibat bermacam- macam sebab, biasanya ditandai dengan edema setempat yang cepat timbul dan menghilang perlahan-lahan, berwarna pucat kemerahan, meninggi di permukaan kulit sekitarnya dan dapat dikelilingi halo.1 Urtikaria merupakan suatu erupsi kulit yang menimbul berbatas tegas berwarna merah, lebih pucat pada bagian tengah dan memucat bila ditekan disertai rasa gatal.2 Urtikaria merupakan penyakit kulit yang sering dijumpai. Dapat terjadi secara akut maupun kronik, keadaan ini merupakan masalah untuk penderita maupun untuk dokter. Walaupun pathogenesis dan penyebab yang dicurigai telah diketahui ternyata pengobatan yang diebrikan kadang-kadang tidak memberikan hasil yang diharapkan. Ini disebabkan mungkin oleh keslahan dalam menentukan penyebab dari urtikaria tersebut. Seperti yang kita ketahui bahwa banyak sekali factor-faktor yang dapat menyebabkan urtikaria. Baik factor dari dalam tubuh berupa reaksi imunitas yang berlebihan ataupun factor dari luar berupa penggunaan obat-obatan, makanan, fotosensitizer, gigitan serangga dan banyak lagi lainnya. Selain hal- hal di atas sangat penting diketahui mekanisme terjadinya urtikaria, karena hal ini dapat membantu pemeriksaan rasional. Berawal dari permasalahan-permasalahan ini penulis akan mencoba menguraikan penyakit urtikaria ini mulai dari penyebab, patofisologi dan yang terpenting adalah klasifikasi untik dapat mengetahui pengobatan yang tepat bagi penderita penyakit urtikaria.

BAB II
1

TINJAUAN PUSTAKA
I. Epidemiologi Umur, jenis kelamin, bangsa/ras, kebersihan, keturunan dan lingkungan dapat menjadi agen predisposisi bagi urtikaria. Berdasarkan data dari National Ambulatory Medical Care Survey dari tahun 1990 sampai dengan 1997 di USA,wanita terhitung 69% dari semua pasien urtikaria yang datang berobat ke pusat kesehatan.Distribusi usia paling sering adalah 0-9 tahun dan 30-40 tahun. Paling sering episode akut pada anak-anak adalah karena reaksi atau efek samping dari makanan atau karena penyakit-penyakit virus. Sedangkan untuk urtikaria kronik adalah urtikaria idiopatik atau urtikaria yang disebabkan karena autoimun.6 Ditemukan 40% bentuk urtikaria saja, 49% urtikaria bersamasama dengan angioedema dan 11% angioedema saja. Kejadian urtikaria pada populasiumumnya antara 1% sampai 5%.7 II. Etiologi Pada penelitian ternyata hampir 80% tidak diketahui penyebabnya. Diduga penyebab urtikaria bermacam-macam, di antaranya obat, penyakit sistemik. 1. Obat Bermacam-macam obat dapat menimbulkan urtikaria, baik secara imunologik maupun non-imunologik. Obat sistemik (penisilin, sulfonamid, analgesik dan diuretik) menimbulkan urtikaria secara imunologik tipe I atau II. Sedangkan obat yang secara nonimunologik langsung merangsang sel mast untuk melepaskan histamin, misalnya kodein,opium dan zat kontras. Aspirin menimbulkan urtikaria karena meghambat sintesis prostaglandin dari asam arakhidonat.1 makanan, gigitan atau sengatan serangga, fotosensitizer, inhalan, kontaktan, trauma fisik,infeksi, dan infestasi parasit, psikis, genetic, dan

2

Gambar 1: Urtikaria akut dan berat yang disebabkan alergi penisilin*

2. Makanan Makanan yang sering menimbulkan urtikaria adalah telur, ikan,kacang, udang, coklat, tomat, arbei, babi, keju, bawang, dan semangka.Terdapat dua macam zat makanan yang diketahui dapat menyebabkan atau memprovokasi urtikaria yaitu tartrazine, yang ditemukan dalam minuman dan permen berwarna kuning dan jingga, dan natrium benzoat yang digunakan secara luas sebagai bahan pengawet.1 3. Gigitan dan sengatan serangga Gigitan atau sengatan serangga dapat menimbulkan urtika setempat,hal ini lebih banyak diperantarai oleh IgE (tipe I) dan tipe seluler (tipe IV). Tetapi toksin bakteri juga dapat mengaktifkan komplemen.

Gambar 2: Reaksi urtikaria masiv akibat gigitan serangga*
*Dikutip dari kepustakaan nomor 8

4. Bahan fotosensitizer 3

Bahan semacam ini misalnya griseovulvin, fenotiazin, sukfonamide bahan kosmetik dan sabun germisid sering menimbulkan urtikaria. 5. Inhalan

Inhalan berupa serbuk sari bunga, spora jamur, debu, bulu binatang dan aerosol, umumnya lebih mudah menimbulkan urtikaria alergik (tipe 1). Reaksi ini sering dijumpai pada atopi dan disertai gangguan pernafasan. 6. Kontaktan Lesi terbentuk hanya di daerah asal kontak, misalnya di daerah kontak dengan air liur anjing atau rambut, atau di bibir setelah mencerna makanan berprotein terutama pada pasien atopik. 7. Trauma Fisik Trauma fisik dapat diakibatkan oleh faktor dingin, faktor panas, faktor tekanan, dan emosi menyebabkan urtikaria fisik, baik secara imunologik maupun non imunologik. Dapat timbul urtika setelah goresan dengan benda tumpul beberapa menit sampai beberapa jam kemudian. Fenomena ini disebut dermografisme atau fenomena Darier.

Gambar 3: Dermografisme*
*Dikutip dari kepustakaan nomor 9

8. Infeksi dan infestasi 4

Bermacam-macam infeksi dapat menyebabkan urtikaria misalnya infeksi bakteri virus, jamur, maupun infestasi parasit. Infeksi bakteri contohnya tonsillitis,infeksi gigi dan sinusitis. Masih merupakan pertanyaan seberapa besarkah urtikaria timbul karena toksin bakteri atau karena sensitasi. Infeksi virus hepatitis, mononucleosis dan infeksi coxsackie pernah dilaporkan sebagai factor penyebab. Karena itu pada urtikaria yang ideopatik harus dipikirkan adanya infeksi virus subklinis. Infeksi jamur dan kandida dan dermatofita sering sebagai penyebab urtikaria. Infestasi cacing pita, cacing tambang cacing gelang dapat menyebabkan urtikaria.
9. Psikis

Tekanan jiwa dapat memicu sel mast atau langsung menyebabkan peningkatan permeabilitas dan vasodilatasi kapiler. Ternyata hampir 11,5% penderita urtikaria menunjukkan gangguan psikis. Penyelidikan memperlihatkan bahwa hypnosis dapat menghambat eritema dan urtikaria. Pada percobaan induksi psikis ternyata suhu kulit dan mabang rangsang eritema meningkat.
10. Faktor Genetik

Faktor genetic ternyata berperan penting pada urtikaria walaupun jarang menunjukkan penurunan autosomal dominan. Diantaranya adalah familial cold urtikaria, familial localized heat urtikaria dan heredo familial syndrome of urtikaria deafness and amyloidosis.
11. Penyakit sistemik

Beberapa penyakit kolagen dan keganasan dapat menimbulkan urtikaria, reaksi lebih sering disebabkan reaksi antigen-antibodi. Oenyakit vesikobulosa mislanya pemfigus dan dermatitis herpetiformis diduga sering menimbulkan urtikaria. Sejumlah 7-9% penderita eritomatosus sistemik dapat mengalami urtikaria. Beberapa penyakit sistemik yang sering disertai rheumatoid juvenilis. urtikaria antara lain limfoma,hipertiroid, hepatitis, urtikaria pigmentosa, arthritis pada demam rheumatic danarthritis

III. Klasifikasi

5

Terdapat bermacam-macam penggolongan urtikaria, berdasarkan lamanya serangan berlangsung dibedakan urtikaria akut dan kronik. Disebut akut apabila serangan berlangsung kurang dari 6 minggu, atau berlangsung selama 4 minggu tapi berlangsung setiap hari, bila melebihi waktu tersebut digolongkan sebagai urtikaria kronik. Urtikaria akut sering terjadi pada usia muda, umumnya laki-laki lebih sering daripada perempuan. Urtikaria kronik lebih sering pada wanita usia pertengahan. Penyebab urtiakria akut lebih mudah diketahui, sedangkan urtikaria kronik lebih sulit ditemukan. Ada kecenderungan urtikaria lebih sering diderita oleh penderita atopic. Berdasarkan morfologis klinis, urtikaria dibedakan menurut bentuknya yaitu: • • • •

urtikaria popular urtikaria gutata urtikaria girata urtikaria anular urtikaria arsinar urtikaria local urtikariageneral angioedema

Menurut luasnya dan dalamnya jaringan yang terkena dapat dibedakan menjadi : •

Namun yang paling menarik perhatian adalah penggolongan berdasarkan penyebab urtikaria dan mekanisme terjadinya urtikaria, maka dikenal urtikaria imunologik dan idiopatik sebagai berikut: A. Urtikaria atas dasar imunologik 1. Bergantung pada Ig E (reaksi alergik tipe I) a. Pada penderita atopi b. Antigen spesifik (pollen,obat) 2. Ikut sertanya komplemen a. Pada reaksi sitotoksik (reaksi alergi tipe II) b. Pada reaksi kompleks imun (reaksi alergi tipe III) c. Defisiensi C esterase inhibitor (genetic) B. Urtikaria atas dasar reaksi non imunologik

6

1. Langsung memacu sel mast sehingga terjadi pelepasan mediator- mediator alergi (misalnya obat golongan opiate dan bahan kontras) 2. Bahan yang menybabkan perubahan metabolism asam arakhidonat( misalnya aspirin dan obat anti-inflamasi non steroid. 3. Trauma fisik • • • • Urtikaria solar Urtikaria dingin Urtikaria dermatografisme Urtikaria kolinergik : karena paparan cahaya : karena udara dingin : karena gesekan atau tekanan : karena pengeluaran keringat

C. Urtikaria Idiopatik Urtikaria yang tidak dikeetahui penyebabnya dimasukkan dalam golongan urtikaria idiopatik. IV. Patofisiologi Sangat penting sekali diketahui mekanisme terjadinya urtikaria, karena hal ini akan membantu pemeriksaan yang rasional. Hal yang mendasari terjadinya urtikaria adalah triple respon dari Lewis yaitu eritema akibat dilatasi dari kapiler, timbulnya flare akibat dilatasi yang diperantarai akson saraf dan timbul akibat ekstravasasi cairan akibat meningkatnya permeabilitas vaskuler.2 Secara histilogis urtikaria menunjukkan adanya dilatasi pembuluh darah dermal di bawah kulit dan edema dengan sedikit infiltrasi sel perivaskuler, diantaranya yang paling dominan adalah eosinofil. Kelainan ini disebabkan oleh mediator yang lepas, terutama histamine akibat degranulasi sel mast kutan atau subkutan, dan leukotrin juga dapat berperan.2 Histamine akan menyebabkan dilatasi pembuluh darah di bawah kulit sehingga kulit berwarna merah (eritem). Histamine juga menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah sehingga cairan dan sel, terutama eosinofil, keluar dari pembuluh darah dan mengakibatkan pembengkakan kulit local, cairan serta sel yang keluar akan merangsang ujung saraf perifer kulit sehingga timbul rasa gatal. Terjadilah bentol merah yang gatal.2

7

Gambar 4: Mekanisme patofisiologi urtikaria* Urtikaria disebabkan karena adanya degranulasi sel mast yang dapat terjadi melalui mekanisme imun atau non imun. Histamine adalah mediator terpenting pada reaksi alergi fase cepat yang diperantarai IgE pada penyakit atopic. Histamine terikat pada reseptor histamine yang berbeda-beda. Terdapat 4 jenis resptor histamine, yaitu receptor H1, H2, H3 dan H4 masing-masing memiliki efek fisiologi yang berbeda. Mekanisme Imun Degranulasi sel mast dikatakan melalui mekanisme imun bila terdapat antigen dengan pembentukan atau adanya yang tersensitisasi. Degranulasi sel mast melalui mekanisme imun dapat melalui reaksi hipersensitivitas tipe I atau melalui aktivasi komplemen jalur klasik.2,3,4
*Dikutip dari kepustakaan nomor 5

Reaksi hipersensitivitas tipe I
8

Reaksi ini dinamakan juga reaksi tipe cepat dan terbanyak terlihat pada urtikaria akut. Bila individu terpajan allergen tertentu akan membentuk antibodi IgE yang bersifat homositotropik, yaitu mudah terikat pada sel sejenis (homolog), dalam hal ini adalah sel mast. Bila individu tersebut kemudian terpajan kembali dengan allergen serupa, makatersebut akan berikatan dengan molekul IgE yang ada pada permukaan sel mast Bridging dari dua molekul IgE yang ada pada permukaan sel mast oleh allergen akan mengakibatkan perubahan konfigurasi membrane sel mast. Perubahan ini akan mengakibatkan aktivasi enzim dalam sel sehingga terjadilah degranulasi sel mast. Akibatnya isi granula keluar dan menimbulkan efek pada sel target, yaitu pembuluhdarah dibawah kulit.2,4 Allergen dapat berupa allergen lingkungan sepeti debu rumah, tungau, serbuk saritumbuhan, bulu binatang atau dapat pula allergen makanan, obat-obatan, dan bahan kimia seperti bahan pengawet, penyedap dan zat warna. Aktivasi komplemen jalur klasik Adanya kompleks imun dapat mengaktivasi komplemen melalui jalur klasik dan akan menghasilkan peptide C3a serta C5a yang dinamakan anafilaktosin.Anakfilaktosin dapat langsung menginduksi degranulasi sel mast melalui ikatan langsung dengan reseptor pada membrane sel mast. Akibat degranulasi terjadilah pelepasan histamine sehingga terbentuk urtikaria. Aktivasi komplemen melalui jalur klasik dapat diakibatkan oleh reaksi yipe II danIII., misalnya pada reaksi transfuse darah, penyakit sistemik keganasan (limfoma) lupuseritomatosus sistemik, heoatitis dan sebagainya. Penglepasan histamine melalui aktivasikomplemen ini sering dikaitkan dengan patofisiologi urtikaria kronik. Belum jelas apakahsemua penderita yang mengalami aktivasi komplemen akan menunjukan gejala urtikaria. Mekanisme nonimun Liberator histamine Beberapa macam obat, makanan, atau zat kimia dapat menginduksi degranulasisel mast. Zat ini dinamakan liberator histamine, contohnya kodein, morfin, polimiksin,zat kimia, tiamin, buah murbei, tomat dan lain-lain. Sampai saat ini belum jelas mengapazat tersebut metangsang degranulasi sel mast hanya pada sebagian orang saja.
9

Factor fisik Factor fisik seperti cahaya (urtikaria solar), dingin (urtikaria dingin), gesekan atautekanan (dermografisme), panas (urtikaria Panas), dan getaran (vibrasi)dapat langsung menginduksi degranulasi sel mast.2,3 Latihan jasmani Latihan jasmani pada seseorang dapat menimbulkan urtikaria yang dinamakan urtikaria kolinergik. Bentuknya khas, kecil-kecil dengan diameter 1-3 mm dan di sekitarnya berwarna merah, terdapat tempat yang berkeringat. Diperkirakan yang memegang peranan adalah asetikolin yang terbentuk yang bersifat langsung dapat menginduksi degranulasi sel mast. Zat penghambat siklooksigenase Zat penghambat enzim siklooksiginase akan menghambat metabolism asam arakhidonat melalui jalur siklooksigenase, sehingga metabolism hanya melalui jalur lipoksigenase yang akan menghasilkan leukoyrin yang bersifat sama seperti histamine. Zat tersebut anatara lain aspirin, obat antiinflamasi non steroid, zat warna tartrazin, dan bahan pengawet sodium benzoate. Pada skema di bawah ini dapat dilihat jalur metabolism asam arakhidonat.

Gambar 5: Jalur metabolism asam arakhidonat* 10

Anafilaktosin Fragmen komplemen anakfilaktosin (C3a,C5a) yang terbentuk melalui aktivasi komplemen jalur alternative, misalnya oleh endotoksin dapat langsung merangsang degranulasi sel mast. Mungkin inilah sebabnya mengapa penderita gingivitis ataupuntonsillitis dapat disertai urtikaria.Secara singkatnya semua mekanisme diatas dapat dilihat pada skema berikut ini.

Gambar 6: mekanisme anafilaktosin*
*Dikutip dari kepustakaan nomor 2 dan 1

V. Gejala Klinis

Keluhan subjekif biasanya gatal, rasa terbakar atau tertusuk. Klinis tampak eritema dan edema setempat berbatas tegas, kadang kadang bagian tengah tampak lebih pucat. Eritema atau kemerahan bila ditekan akan memutih. Bentuknya dapat papular seperti pada urtikaria sengatan serangga, besarnya dapat lentikular, numular sampai plakat. Bila mengenai jaringan yang lebih dalam sampai dermis dan jaringan submukosa atau subkutan, juga beberapa alat dalam misalnya saluran cerna dan nafas, disebut angioedema.1,2,5 Pada dermografisme lesi sering berbentuk linear di kulit yang terkena goresan benda tumpul, timbul dalam waktu lebih kurang 30 menit. Pada urtikaria solar lesi terdapat pada bagian tubuh yang terbuka. Pada urtikaria dingin dan panas lesi akan terlihat pada daerah
11

yang terkena dingin dan panas. Urtikaria akibat penyinaran biasanya pada gelombang 400-500 nm, klinis berbentuk urtikaria popular. Lesi urtikaria kolinergik adalah kecil-kecil dengan diameter 1-3 mm dikelilingi daerah warna merah namun dapat pula nummular dan berkonfluens membentuk plakat. Biasanya terdapat pada daerah yang berkeringat. Dapat timbul pada peningkatan suhu tubuh, emosi, makanan, yang merangsang dan pekerjaan berat. Untuk urtikaria akibat obat atau makanan umumnya timbul secara akut dan generalisata.

VI. Pendekatan Diagnosis Secara klinis, berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik, diagnosis urtikaria tidaklah sulit. Penderita atau orang tua penderita sendiri pada umumnya sudah dapat menegakkan dignosisnya. Kesulitan pada diagnose urtikaria adalah mencari etiologinya. Untuk itu perlu pendekatan sebagai berikut: Pendekatan umum Diagnosis urtikaria berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik. Anamnesis harus dilakukan dengan lengkap dan teliti, serta lebih menekankan pada factor etiologi yang dapat menimbulkan urtikaria. Gambaran lesi pada kulit kadang-kadang dapat pula dipakai sebagai awal untuk melakukan diagnosis etiologi. Pada anamnesis perlu ditanyakan mengenai factor etiologi,antara lain makanan, obat dan zat aditif Pendekatan etiologi spesifik Bila penyebab spesifik dapat dicurigai berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik, maka tes diagnostic spesifik berupa pemeriksaan penunjang sangat bermanfaat untuk dilakukan Pemeriksaan Penunjang 1) Reaksi hipersensitifitas tipe I Untuk reaksi hipersensitifitas alergi dan non alergi dapat dilakukan: • Hitung eosinofil darah perifer atau nasal
12

Pemeriksaan konsentrasi tryptase serum, apabila konsentrasi > 10 mg/ml menunjukkan adanya aktivasi dari sel mast.

Untuk alergi yang diperantarai IgE dilakukan pemeriksaan: • • • IgE total serum Uji tusuk Radio-Allergo-Sorbent Test (RAST): IgE spesifik serum Satu tetes obat 1:100 dalam larutan garam fisiologis tanpa pengawet, harus serta control postif dan negative Uji intradermal • 0,02 larutan obat 1:1000 dalam larutan garam fisiologis, harus disertai control postif dan negative Untuk reaksi anafilaksis alergi dan non alergi ini perlu dilakukan pemeriksaan konsentrasi tryptase serum. Apabila konsentrasi >10 mg/ml menunjukkan adanya aktivasi dari sel mast. 2) Urtikaria fisik Kulit yang akan diuji • • • •
• •

Untuk allergen protein (inhalan/makanan) perlu dilakukan: Untuk allergen obat perlu dilakukan:

Kulit harus sehat/normal Pada daerah volar lengan bawah Angioedema herediter Uji yang dilakukan pemeriksaan C4, C2, CH30, C1INH Dermatografisme Gores kulit normal pada daerah volar lengan bawah dengan alat tumpul (stik yang keras atau tounge blade/penekan lidah atau dengan kuku).

Suatu reaksi wheal dan kemerahan berbentuk garis akan timbul dalam 2-3menit setelah digores. Intensitas puncak terjadi pada 6-7 menit dan hilangspontan dalam 20 menit. Tipe lambat terjadi dalam 6-9 jam pada sisi yangsama dan menetap selama 24-48 jam.

Urtikaria yang tergantung temperature
13

Kulit diberi pajanan temperature ekstrim Urtikaria kolinergik •

Mandi dalam air hangat dan tidak beraktivitas hingga berkeringat. Wheal/papula yang gatal dengan diameter 1-3 mm, dikelilingi eritema yang luastimbul dalam 2-20 menit. Episode ini akan menetap dalam 15-30 menit.

Selain pemeriksaan di atas juga dilakukan pemeriksaan-pemeriksaan untuk mengetahui penyebab pasti urtikaria, ialah sebagai berikut:

Pemeriksaan darah, urin, dan feses rutin untk mengetahui ada tidaknya infeksiyang tersembunyi atau kelainan alat dalam Pemeriksaan gigi, telinga hidung dan tenggorokan serta usapan vagina untuk mengetahui adanya infeksi lokal

VII.

Diagnosa Banding

1. Purpura anafilaktoid Purpura Henoch-Schonlein (PHS) yang dinamakan juga purpuraanafilaktoid atau purpura nontrombositopenik adalah sindrom klinis yangdisebabkan oleh vaskulitis pembuluh darah kecil sistemik yang ditandai denganlesi kulit spesifik berupa purpura non trombositopenik, artritis atau artralgia, nyeri abdomen atau perdarahan gastrointestinalis, dan kadang-kadang nefritis atau hematuri.1,10 Tanda dari penyakit ini adalah ruam, dimulai dengan makulopapulmerah muda yang awalnya melebar pada penekanan dan berkembang menjadi peteki atau purpura, dimana karakteristik klinisnya adalah purpura yang dapatdipalpasi dan berkembang dari merah ke ungu hingga kecoklatan sebelumakhirnya memudar. Lesi cenderung untuk timbul pada interval yang bervariasidari beberapa hari hingga 3-4 bulan. Kurang dari 10% pada anak-anak, dapat

14

timbul kembali ruam yang mungkin tidak sembuh hingga akhir tahun,dan bisa juga muncul setelah beberapa tahun.10

Gambar 7: Purpura anafilaktoid berupa makulopapul berwarna kemerahan.*

2. Pitriasis Rosea Pitiriasis rosea ialah penyakit kulit yang belum diketahui penyebabnya,dimulai dengan sebuah lesi inisial berbentuk eritema dan skuamahalus. Kemudian disusul oleh lesi-lesi yang lebih kecil di badan,lengan dan pahaatas yang tersusun sesuai dengan lipatan kulit dan biasanya menyembuh dalamwaktu 3-8 minggu. 1
*Dikutip dari kepustakaan nomor 10

Gejala kontitusi pada umumnya tidak terdapat, sebagian penderita mengeluh gatal ringan, lesi pertama (herald patch) umumnya di badan,soliter, berbentuk oval dan anular, diameternya kira-kira 3 cm. Ruam terdiri ata seritema dan skuama halus di pinggir. Lamanya beberapa hari hingga beberapa minggu. Lesi berikutnya timbul 4-10 hari setelah lesi pertama,memberi gambaranyang khas sama dengan lesi pertama hanya lebih kecil,susunannya sejajar dengankosta,hingga menyerupai pohon cemara terbalik. Lesi tersebut timbul serentak atau dalam beberapa hari.Tempat predileksi pada badan,lengan atas bagian proksimal dan paha atas,sehingga seperti pakaian renang wanita jaman dahulu.1

15

Gambar 8: Pitriasis rosea dengan eritem dan skuama halus* 3. Eritema Multiform

Secara klinis erythema multiforme lesinya berbentuk mulai dari makula, papul,atau lesi urtika.Yang umumnya pertama kali menyebar didaerah ekstremitas bagian bawah, Lesi dapat juga terdapat pada telapak tangan dan punggung.Kebanyakan dari erythema multiforme menyerang usia muda.Dari gambaran klinisnya kemungkinan pemicunya bermacam-macam, Namun diperkirakan faktor utamanya adalah alergi, yaitu antara lain disebabkanoleh HLA ( Human Leukocyte Agent ). Pengobatan simtomatik dapat kita berikanuntuk bentuk papul.sedangkan untuk kasus yang berat dapat kita gunakankortikosteroid, prednisolone dosis awal 30-60 mg/perhari yang kemudianditurunkan selama 1 sampai 4 minggu.
*Dikutip dari kepustakaan nomor 10

VIII. Penatalaksanaan Penatalaksanaan yang paling ideal untuk pengobatan urtikaria tentu saja mengobati factor penyebabnya atau bila mungkin menghindari penyebab yang dicurigai. Urtikaria akut pada umumnya lebih mudah diatasi dan kadang-kadang sembuh dengan sendirinya tanpa memerlukan pengobatan. Lain halnya dengan urtikaria kronik yang sulit diobati. Namun pada prinsipnya pengobatan urtikaria dapat dijabarkan sebagai berikut: 1. Penanganan Umum • •

Eliminasi/penghindaran factor penyebab Antihistamin Golongan adrenergic
16

Kortikosteroid 2. Pengobatan penyebab 3. Pengobatan topical Pengobatan local di kulit dapat diberikan secara simptomatik misalnya anti pruritus di dalam bedak kocok atau bedak Antihistamin Antihistamin bekerja menghambat histamine pada reseptor- reseptor histamine. Berdasarkan reseptor

yang dihambat digolongkan menjadi 2 kelompok besar yaitu: • • Antihistamin 1 (AH1) Antihistamin 2 (AH2) Secara klinis pengobatan urtikaria dipercayakan pada efek antagonis histamine pada reseptor H1, namun sering menimbulkan efek samping sedasi. Golongan ini sering disebut antihistamin klasik. Dalam perkembangan terdapat antihistamin yang tidak menimbulkan efek sedasi disebut antihistamin non klasik.

Kelas atau nama generic Antihistamin H1 klasik: Etanolamin / difenhidramin Etildiamin / tripelenamin Alkilamin / klofeniramid Piperazin / siklizin Fenotiazin / prometazin Hidrosizin hidroklorid Siproheptadin Antihistamin H1 non klasik: Terfenadine Astemizol Loratadine Benadril Pyrinbenzamine Chlortrimethon Marezine Phenergen Atarax Periactin

Nama pabrik

17

Mequetazin Antihistamin H2

Cimetidine

Kortikosteroid Pemberian kortikosteroid sistemik diperlukan pada pasien urtikaria akut dan berattapi tidak ada manfaatnya pada urtikaria kronik. Namun dapat juga diberikan pada pasienyang tidak berespon terhadap antihistamin klasik. Kortikosteroid akan lebih bermanfaat bila dikombinasikan dengan AH1. 3 Preparat yang dapat digunakan adalah prednisone atau dengan nama dagang deltasone atau erason. Dosis yang dapat digunakan adalah 40mg/hari. 3 IX. Prognosis Urtikaria akut prognosisnya lebih baik karena penyebabnya cepat dapat diatasi,urtikaria kronik lebih sulit diatasi karena penyebabnya sulit dicari. Namun secara garis besar urtikaria mempunyai prognosis yang baik karena gejala yang timbul dapat diatas idengan pemberian pengobatan yang tepat

BAB III PENUTUP
Kesimpulan Urtikaria merupakan penyakit yang sering dijumpai. Urtikaria dapat timbul akibat berbagai macam penyebab, diduga peneyebab urtikaria adalah obat, maknanm gigitan atau sengatan serangga, fotosensitizer, inhalan, kontaktan, trauma fisik, infeksi, dan infestasi parasit, psikis, genetic dan penyakit sistemik. Urtikaria timbul didasari oleh triple respons dari Lewis, yaitu eritema akibat dilatasi dari kapiler, timbulnya flare akibat dilatasi yang diperantarai reflex akson saraf dan timbulnya wheal akibat ekstravasasi cairan akibat meningkatnya permeabilitas kapiler.2

18

Secara umum urtikaria terjadi akibat adanya degranulasi sel mast yang akan menyebabkan pengeluaran-pengeluaran mediator histamine ataupun leukotrine. Degranulasi sel mast ini bias terjadi karena reaksi imun, non imun ataupun idopatik. Sehingga untuk menegakkan diagnosis dibutuhkan beberapa pemeriksaan yang mendukung contohnya pemeriksaan reaksi hipersensitifitas. Penatalaksanaan urtikaria bias dipercayakan kepada pengobatan simtomatik berupa pemeberian preparat antihistamin, kortikosteroid, ataupun preparat golongaan adrenergic yang bermanfaat bagi urtikaria kronik. Walaupun demikian tetap saja pengobatan etiologi lebih baik atau menghindari penyebab contohnya pada urtikaria karena alergi.

DAFTAR PUSTAKA
1. Djuanda A, Buku Ajar Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin, Jakarta: Balai Penerbit FKUI,2007:169-177 2. Akib A AP, Munasir Z, Kurniati N, Buku Ajar Alergi Imunologi Anak, Jakarta: Balai Penerbit IDAI,2007:115-131,224-234 3. Wong H K, Urticaria [ home page on the internet].c2008. [update 2008 aug 20].Available from:http://www.emedicine.com/derm. 4. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam,Jakarta: Balai Penerbit FKUI,2006: 235-241 5. Siregar, Saripati Penyakit Kulit, Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran ECG, 2003:124126

19

6. Soter N. A, Kaplan A.P. Urticaria and Angioedema. In : Freedberg IM, EisenAZ,

Wolff K, Austen KF, Goldsmith LA, Katz SI, editors. FitzpatricksDermatology In Genereal Medicine 6thed. New York :McGraw-Hill Inc; 2003. p. 1129-38.
7. Poonawalla T, Kelly B. Urticaria - A Review.Am J Clin Dermatol 2009;10 (1): 9-21 8. Hunter J, Savin J,Dahl M Reactive erythema and vasculitis. Clinical Dermatology.

3rded. Blackwell Publishing; 2002. p. 94-9.
9. Grattan C, Black AK. Urticaria and Angioedema. In : Bolognia JL, JorizzoJL, Rapini

RP, editors.Dermatology. 2ndedition. USA:Mosby Elsevier;2008.
10. Judarwanto W, Purpura Henoch-Schonlein. Informasi dan Edukasi Alergi pada Anak.

[online]2008may16[cited2010Februari18]:Availablefrom:URL: http://childrenallergy center. wordpress.com

20

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful