You are on page 1of 23

TUGAS PRESENTASI KASUS “Diabetes militus dengan Cronic Heart Failure dan Hipertensi”

Tutor: dr. Wahyu Djatmiko

Oleh: Yanuar Firdaus G1A009079 Kelompok F

JURUSAN KEDOKTERAN FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU – ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN PURWOKERTO

2012

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Diabetes melitus (DM) dapat diartikan sebagai suatu penyakit tidak menular yang ditandai dengan peningkatan konsentrasi kadar gula darah yang disertai ketidaknormalan metabolisme karbohidrat, protein, lemak serta adanya komplikasi makrovaskular dan mikrovaskular (Inzucchi, 2004). Diabetes mellitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa darah atau hiperglikemia, yang ditandai dengan berbagai kelainan metabolik akibat gangguan hormonal, dan menimbulkan berbagai komplikasi akut serta kronik, yang disertai lesi pada membran basalis dalam pemeriksaan dengan menggunakan mikroskop elektron (Mansjoer, 1999 ; PERKENI, 2006). Komplikasi akut meliputi koma hipoglikemia, ketoasidosis, koma hiperosmolar non-ketotik, sedangkan komplikasi kronik meliputi makroangiopati yang mengenai pembuluh darah besar pada jantung dan otak. Mikroangiopati yang mengenai pembuluh darah kecil, retinopati diabetik, nefropati diabetik, neuropati diabetik, serta rentan terhadap infeksi seperti tuberkulosis paru, ginggivitis, infeksi saluran kemih dan kaki diabetes (Suyono, 2006). Diabetes Melitus menjadi penyebab kematian keempat terbesar di dunia. Setiap tahunnya ada 3,2 juta kematian yang diakibatkan langsung oleh diabetes (Tandra, 2008). Diabetes juga sering membunuh penderitanya dengan mengikutsertakan penyakit-penyakit lainnya. Diabetes dapat

menyebabkan komplikasi akut dan kronik. Komplikasi akut merupakan penyebab kematian yang cukup tinggi (Nabil, 2009). Diabetes melitus yang dikenal sebagai non communicable disease adalah salah satu penyakit yang paling sering diderita dan penyakit kronik yang serius di Indonesia saat ini. Setengah dari jumlah kasus diabetes melitus tidak terdiagnosa karena pada

.400. Jumlah ini diperkirakan akan terus meningkat pada tahun yang akan datang (Soegondo. di negara sedang berkembang jumlah penderita diabetes melitus akan meningkat dari 84 juta orang menjadi 228 juta orang. Di negara maju.797.300.4%. 2009). 2009).000 jiwa. Diperkirakan jumlah tersebut akan naik melebihi 250 juta orang pada tahun 2025 (Wiyono. Penyakit tidak menular seperti diabetes melitus semakin hari semakin meningkat. Di Indonesia dari 8. Sementara itu. Menurut Badan Kesehatan Dunia (WHO) jumlah penderita diabetes melitus di Indonesia jumlahnya sangat luar biasa. prevalensi penyakit diabetes melitus di dunia adalah sebesar 4. Prevalensi diabetes melitus di dunia mengalami peningkatan yang cukup besar. Data jumlah penderita diabetes di Indonesia pada tahun 2005 sekitar 24 juta orang. Indonesia merupakan urutan keenam di dunia sebagai negara dengan jumlah penderita diabetes terbanyak setelah India.4 juta pada tahun 2000 diperkirakan menjadi 21.3 juta pada tahun 2030 (WHO. Cina. Uni Soviet. Di Asia tenggara terdapat 46 juta dan diperkirakan meningkat hingga 119 juta jiwa. dapat dilihat dari meningkatnya frekuensi kejadian penyakit tersebut di masyarakat (Soegondo. 2008). pada tahun 2003 jumlah penderita 13. Pada tahun 2000 jumlah penderita 8. 2004). jumlah penyakit diabetes melitus pada tahun 1995 adalah sebesar 51 juta orang dan diperkirakan pada tahun 2025 akan meningkat mencapai 72 juta orang. 2008). Brazil (Rahmadilayani.470 jiwa dan diperkirakan tahun 2030 jumlah penderita bisa mencapai 21. Jepang.0% dan diperkirakan pada tahun 2025 prevalensinya akan meningkat menjadi 5.umumnya diabetes tidak disertai gejala sampai terjadinya komplikasi.000 jiwa. Data statistik organisasi kesehatan dunia (WHO) pada tahun 2000 menunjukkan jumlah penderita diabetes di dunia sekitar 171 juta dan diprediksikan akan mencapai 366 juta jiwa tahun 2030. Berdasarkan Laporan WHO tahun 1995.

dan diabetes mellitus gestasional (Shahab. air dan elektrolit. .BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. Menurut American Diabetes Association (2003) dalam penelitian Soegondo (2005) diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin. khususnya sel endotelial vaskular pada mata. ginjal dan susunan saraf (Soegondo. diabetes mellitus tipe 2. Gangguan metabolisme tergantung pada adanya kehilangan aktivitas insulin dalam tubuh dan pada banyak kasus. lemak. Sedangkan menurut WHO (World Health Organization). Klasifikasi Diabetes Mellitus menurut PERKENI (2006) adalah yang sesuai dengan anjuran klasifikasi diabetes mellitus American Diabetes Association (ADA). Diabetes mellitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa darah atau hiperglikemia. 2006). Diabetes Melitus (DM) merupakan suatu sindrom klinik yang khas ditandai oleh adanya hiperglikemia yang disebabkan oleh defisiensi atau penurunan efektifitas insulin. Definisi Diabetes mellitus adalah penyakit kronis yang disebabkan oleh ketidakmampuan pankreas untuk menghasilkan insulin dalam jumlah yang cukup atau ketidakmampuan tubuh untuk menggunakan insulin yang diproduksi secara efektif (Suyono. akhirnya menimbulkan kerusakan selular. yang membagi klasifikasi diabetes mellitus menjadi 4 kelompok yaitu diabetes mellitus tipe 1. 2006). protein. 2009). mempunyai karakteristik hiperglikemia kronis yang tidak dapat disembuhkan tetapi dapat dikontrol. kerja insulin atau kedua-duanya. Gangguan metabolik ini mempengaruhi metabolisme dari karbohidrat. diabetes mellitus tipe lain. diabetes mellitus adalah keadaan hiperglikemia kronis yang disebabkan oleh faktor lingkungan dan keturunan secara bersama-sama.

Karena obat / zat kimia yang mempengaruhi kerja insulin seperti vacor. Chorea Huntington.1α. Insulin promoter factor. cmv. Defek genetik kerja insulin mengakibatkan resistensi insulin tipe A.Diabetes mellitus tipe 1 disebabkan karena terjadinya destruksi sel beta. 2006). 2006). diazoxid. HNF . antibody – antireseptor insulin. hemokromatosis. lainnya. pankreatektomi. Ataksia Friedreich’s. neoplasma. dan lainnya. tiazid. lainnya. fibrosis kistik. Sindrom Rabson Mandenhall. sindrom cushing. lainnya (Shahab. Diabetes mellitus tipe 2 bervariasi mulai dari yang dominan resistensi insulin disertai defesiensi insulin relative. Gangguan imunologi seperti sindrom “stiff-man”. Sindrom Turner. feokromositoma. Endokrinopati seperti akromegali. Leprechaunism. lainnya. lainnya. kromosom 2. umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolute seperti autoimun (melalui proses imunologik) dan idiopatik (Shahab. Sindrom Prodder Willi. Distrofi Miotonik. lainnya. Diabetes mellitus tipe lain yang dikarenakan defek genetik fungsi sel beta karena gangguan pada kromosom seperti kromosom 12. Penyakit Eksokrin Pankreas seperti pankreatitis. agonis β adrenergic. hipertiroidisme. kromosom 7. glukokortikoid. diabetes liproatrofik. HNF . kromosom 17. Sindrom Wolfram’s. kromosom 13. HNF . pentamidin. Sindrom Klinefelter. Diabetes kehamilan ialah diabetes yang terjadi pada saat kehamilan yang menyebabkan gangguan hormonal sehingga mengakibatkan peningkatan kadar gula darah (Shahab. interferon alfa. Sindrom genetik lain seperti Sindrom Down. pankreatopati fibro kalkulus. hormone tiroid. Infeksi akibat rubella congenital. Porfiria. somatostatinoma. kromosom 20. dilantin. DNA Mitochondria. asam nikotinat.1β.4α. . sampai yang terutama defek sekresi insulin disertai resistensi insulin (Shahab. glukokinase. Neuro D1. 2006). 2006). aldoateronoma.

tidak lebih dari 25 % dari anak-anak mereka akan menderita penyakit diabetes melitus dan gambaran ini lebih rendah pada anakanak dari orang tua dengan diabetes melitus yang timbulnya lebih lanjut (Waspadji. tergantung pada umur berapa orang tuanya mendapat diabetes melitus. seperti pola makan di berbagai daerah pun berubah dari pola makan tradisional ke pola makan modren. b. Individu yang mempunyai riwayat keluarga penderita diabetes melitus memiliki resiko empat kali lebih besar jika dibandingkan dengan keluarga yang sehat. Etiologi dan Predisposisi Ada banyak faktor yang memicu terjadinya diabetes. Pada usia lanjut cenderung diabetes melitus tipe 2 (Noer. Walaupun demikian. Umur Bertambahnya usia mengakibatkan mundurnya fungsi alat tubuh sehingga menyebabkan gangguan fungsi pankreas dan kerja dari insulin. Faktor-faktor yang mempengaruhi penyakit diabetes melitus terdiri dari: a. yang disebabkan oleh karena kelainan gen yang mengakibatkan tubuh tidak dapat menghasilkan insulin dengan baik. Resiko terbesar bagi anakanak untuk mengalami diabetes melitus terjadi jika salah satu atau kedua orang tua mengalami penyakit ini sebelum 40 tahun.B. c. terjadi pergeseran pola makan di masyarakat. Hal ini . insiden pada anak-anaknya akan meningkat. Genetik Diabetes melitus dapat menurun menurut silsilah keluarga yang mengidap penyakit diabetes melitus. Pola Makan dan Obesitas Seiring dengan perkembangan zaman. Jika kedua orang tuanya menderita diabetes melitus. 2009). Semakin cepat kondisi diabetes diketahui dan ditangani akan mencegah komplikasi yang terjadi (Nabil. 1996). 2006).

Hal ini akan meningkatkan tekanan darah dengan cara menahan pengeluaran natrium oleh ginjal dan meningkatkan kadar plasma neropineprin.1996). berenang dan bersepeda. Kelebihan berat badan atu obesitas merupakan faktor resiko dari beberapa penyakit degeneratif dan metabolik termasuk diabetes melitus. untuk menghindari timbulnya penyakit diabetes melitus karena kadar gula darah yang meningkat akibat konsumsi makanan yang berlebihan dapat diimbangi dengan aktifitas fisik yang seimbang. Insulin diperlukan untuk mengelola lemak agar dapat disimpan ke dalam sel-sel tubuh. Apabila insulin tidak mampu lagi mengubah lemak menjadi sumber energi bagi sel-sel tubuh. d. jalan jogging. Pada individu yang obesitas banyak diketahui terjadinya retensi insulin. Dengan demikian. misalnya dengan melakukan senam. Pada saat tubuh melakukan aktivitas atau gerakan maka sejumlah gula akan dibakar untuk dijadikan tenaga. maka lemak akan tertimbun dalam darah dan akan menaikkan kadar gula dalam darah (Noer. sehingga insulin didalam darah menjadi berlebihan (hiperinsulinemia). Kurangnya Aktivitas Fisik Aktivitas fisik seperti pergerakan badan atau olah raga yang dilakukan secara teratur adalah usaha yang dapat dilakukan untuk menghindari kegemukan dan obesitas. Kegiatan tersebut apabila dilakukan secara teratur dapat menurunkan . Kelebihan mengkonsumsi lemak. sehingga jumlah gula dalam tubuh akan berkurang sehingga kebutuhan hormon insulin juga berkurang.dapat terlihat jelas dengan semakin banyaknya orang mengkonsumsi makanan cepat saji (fast food) dan berlemak. maka lemak tersebut akan tersimpan dalam tubuh dalam bentuk jaringan lemak yang dapat menimbulkan kenaikan berat badan (obesitas). Akibat dari retensi insulin adalah diproduksinya insulin secara berlebihan eleh sel beta pankreas.

maka ia akan mengalami kemungkinan lebih besar untuk menderita Diabetes Melitus Gestasional (Waspadji. Hidrat arang dalam makanan diserap oleh usus halus dalam bentuk glukosa. untuk selanjutnya dapat digunakan sebagai bahan bakar. Patofisiologi Di dalam saluran pencernaan makanan dipecah menjadi bahan dasar dari makanan itu. Kehamilan Diabetes melitus yang terjadi pada saat kehamilan disebut Diabetes Melitus Gestasi (DMG). Jika seorang wanita memiliki riwayat keluarga penderita diabetes melitus. progesteron. e. 2006). zat makanan itu harus masuk terlebih dahulu ke dalam sel agar dapat diolah. Glukosa darah dalam tubuh manusia diubah menjadi glikogen hati dan otot oleh insulin. Agar dapat berfungsi sebagai bahan bakar. yang hasil akhirnya adalah timbulnya energi. Sebaliknya. dipecah . sehingga kadar gula darah dapat normal kembali dan cara kerja insulin tidak terganggu (Soegondo. dan kortikosteroid. dimana hormon tersebut memiliki fungsi yang antagonis dengan insulin. Di dalam sel. C . jika glikogen hati maupun otot akan digunakan. gonadotropin.resiko terkena penyakit diabetes melitus. Untuk itu tubuh memerlukan jumlah insulin yang lebih banyak. Pada waktu kehamilan tubuh banyak memproduksi hormon estrogen. Oleh sebab itu. zat makanan terutama glukosa dibakar melalui proses metabolisme. Karbohidrat menjadi glukosa. setiap kehamilan bisa menyebabkan munculnya diabetes melitus. Dalam proses metabolisme ini insulin memegang peran yang sangat penting yaitu memasukkan glukosa ke dalam sel. Hal ini disebabkan oleh karena adanya gangguan toleransi insulin. protein menjadi asam amino dan lemak menjadi asam lemak. 2004).

luka yang sulit sembuh. Karena banyak minum dan glukosa dalam darah sangat banyak maka penyerapan air dalam darah sangat kuat sehingga menyebabkan banyak kencing (poliuri) (Soegondo.lagi menjadi glukosa oleh adrenalin. dan keputihan. Dalam keadaan ini badan akan menjadi lemah karena tidak ada sumber energi di dalam sel. gejala selanjutnya adalah badan terasa lemah. kurang gairah kerja. Jika kadar insulin darah berkurang. timbul kesemutan pada jari tangan dan kaki. 2009). gatal-gatal. 2. namun penyakit ini baru diketahui secara kebetulan pada waktu “check up” atau melakukan pemeriksaan darah (Tara. maka glukosa tidak dapat masuk ke dalam sel. C. menyebabkan terjadinya hiperglikemia. sering merasa lapar (polifagia) serta berat badan yang menurun (Suyono.2006). penglihatan kabur. Selain gejala utama di atas. ada sekelompok orang yang sama sekali tidak mengalami gejala-gejala tersebut. Pemeriksaan Penunjang . Anamnesis dan Pemeriksaan fisik Diabetes militus dapat timbul secara perlahan-lahan sehingga penderita tidak menyadari akan adanya perubahan seperti sering merasa haus (polidipsia). Bila insulin tidak ada. Selain itu juga menyebabkan rasa sangat haus dan menyebabkan banyak minum (polidipsi). akibatnya glukosa akan tetap berada di dalam pembuluh darah yang artinya kadarnya di dalam darah meningkat. gairah seks menurun bahkan sampai impotensi. mudah mengantuk. kadar glukosa darah akan melebihi normal. Terkadang. Insulin yang dikeluarkan oleh sel beta pankreas dapat diibaratkan sebagai anak kunci yang dapat membuka pintu masuknya glukosa ke dalam sel. 2002). Penegakan Diagnosis 1. sering buang air kecil (poliuria). Sehingga akan terasa lapar terus menerus dan menyebabkan banyak makan ( polifagi). untuk kemudian di dalam sel glukosa itu dimetabolisasikan menjadi tenaga.

0 mmol/L). Medikamentosa a. Kadar glukosa darah 2 jam PP ≥ 200 mg/ dl (11. Pemeriksaan glukosa darah sewaktu ≥ 200 mg/ dl (11. Puasa adalah pasien tidak mendapat kalori sedikitnya 8 jam. menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75 g glukosa anhidrus yang dilarutkan ke dalam air. Glukosa darah sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memperhatikan waktu makan terakhir. 2008). Penatalaksanaan 1. d. Gejala utama diabetes mellitus dengan glukosa darah sewaktu ≥ 200 mg/ dl (11. Kadar glukosa darah puasa ≥ 126 mg/ dl (7. Kadar glukosa darah puasa ≥ 126 mg/ dl (7. Puasa adalah pasien tidak mendapat kalori sedikitnya 8 jam. Apabila hasil pemeriksaan tidak memenuhi kriteria normal atau diabetes mellitus .a. Gold Standard Diagnosis Kriteria diagnostik diabetes mellitus menurut American Diabetes Association (ADA) 2007 : a. maka dapat digolongkan ke dalam kelompok TGT atau GDTP tergantung dari hasil yang dipeoleh D.0 mmol/L).1 mmol/L) TTGO dilakukan dengan standar WHO. c. c. Suntikan insulin dapat dilakukan dengan berbagai .1 mmol/L). 3. Kadar glukosa darah 2 jam PP ≥ 200 mg/ dl (11.1 mmol/L). Glukosa darah sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memperhatikan waktu makan terakhir.1 mmol/L) TTGO dilakukan dengan standar WHO (WHO. b. b. Terapi Insulin Terapi insulin masih merupakan obat utama untuk DM tipe 1 dan beberapa DM tipe 2.

intra vena : bekerja sangat cepat yakni dalam 2-5 menit akan terjadi penurunan glukosa darah. Lokasi abdomen lebih cepat dari paha maupun lengan. Berdasarkan puncak dan jangka waktu efeknya: yaitu insulin reguler. Obat antidiabetik oral Ada 5 golongan antidiabetik oral (ADO) yang dapat digunakan untuk DM dan telah dipasarkan di Indonesia. 3. 4. kerja cepat NPH mengandung protamin dan sejumlah zink yang mempengaruhi reaksi 2. campur kerja cepat dan sedang kadar zink tinggi untuk memperpanjang waktu kerjanya. 2. pemijatan. satu-satunya insulin jernih/larutan insulin (yang lain suspensi). dan panjang) atau dibedakan berdasarkan asal spesiesnya. sedang. kedalaman. Untuk pasien usia diatas 60 tahun batas ini lebih tinggi yaitu puasa kurang dari 150 mg% dan kurang dari 200 mg% setelah makan. yakni golongan: . Untuk memenuhi kebutuhan insulin basal. Preparat insulin dapat dibedakan berdasarkan lama kerja (kerja cepat. Untuk memenuhi kebutuhan insulin basal. 1. dan umumnya pada penggunaan jangka panjang lebih disukai pemberian subkutan. kerja sedang imunologik seperti urtikaria pada lokasi suntikan. intramuskuler daripada subkutan : penyerapannya lebih cepat 2 kali lipat 3. 1. intramuskular. kerja panjang b. Insulin diberikan subkutan dengan tujuan mempertahankan kadar gula darah dalam batas normal sepanjang hari yaitu 80-120 mg% saat puasa dan 80160 mg% setelah makan. konsentrasi.cara. subkutan : penyerapanya tergantung lokasi penyuntikan. antara lain intravena.

Efek samping lain.4 Terdiri dari 2 generasi. asetoheksimid. bahkan sampai koma tentu dapat timbul. insidensnya lebih rendah lagiuntuk generasi 2. mekanisme kerjanya sama dengan sulfonilurea . dan tiazolidinedion. merangsang granula yang berisi insulindan akan terjadi sekresi insulin Insidens efek samping generasi 1 sekitar 4%. ataksia. Golongan Meglitinid Meglitinid dan nateglinid merupakan golongan meglitinid. terutama dengan menggunakan sediaan dengan masa kerja panjang. tolazamid. mual.sulfonilurea. penghambat α-glukosidase. muntah. Reaksi ini lebih sering terjadi pada pasien usia lanjut dengan gangguan fungsi hepar atau ginjal. Gejala hemetologik seperti leukopenia dan agranulositosis. Generasi 1 adalah tolbutamid. ikterus obstruktif yang bersifat gliburid/glibenklamid. Generasi 2 adalah glimepirid. Golongan Sulfonilurea2. mata dan sebagainya. dan klorpropamid. diare. Efek samping lain adalah gejala hipotiroidisme. Hipoglikemia. reaksi laergi jarang sekali terjadi. dan sementara 2. 1. meglitinid. kerjanya merangsang sekresi insulin dari granul sel-sel β yang menimbulkan depolarisasi membran dan keadaan ini akan membuka kanal Ca maka Ca2+ akan masuk ke sel β. susunan saraf pusat. gejala hematologik. gliklazid. Gejala susunan saraf pusat berupa vertigo. glipizid. bingung. dsb. biguanid. Golongan obat ini sering disebut sebagai insulin secretagogues.

2. Metabolismenya di hepar. Hampir 20 % pasien dengan metformin mengalami mual. Golongan Tiaziazolidinedion Merupakan agonis poten dan selektif PPARγ. Sekitar 10% di metabolisme di ginjal. pertambahan volume plasma dan memperbutuk gagal jantung kongestif.tetapi struktur kimianya sangat berbeda. Metabolisme utamanya di hepar dan metabolitnya tidak aktif. diare serta metalic state. Efek sampinya anatar lain peningkatanb berat badan. Reaksi alergi juga pernah dilaporkan 3. Masa paruhnya 1 jam.3 Sekarang yang paling banyak digunakan adalah metformin. Tetapi yang pertama telah ditarik dari pasaran karena sering menyebabkan asidosis laktat.olidinedion 5. berlangsung kurang lebih 2 jam. Ekskresnya melalui ginjal. Efek samping utamanya hipohlikemia dan gangguan saluran cerna. sebelum makan. Golongan Biguanid2 Sebenarnya ada tiga jenis dari golongan ini: fenformin. dan karenanya dapat mengurangi resistesni insulin. Pada pemberian oral absorpsinya cepat dan kadar puncaknya dicapai dalam waktu 1 jam. Jadi agar obat dapat bekerja harus tersedia insulin. muntah. dan metformin. Di jaringan adiposa PPARγ mengurangi keluarnya asam lemak menuju otot. buformin. Pada pemberian oral absorbsi tidak dipengaruhi makanan. Penghambat enzim α-glukosidase2 . karenanya harus diberikan beberapa kali sehari. edema. mengaktifkan PPARγ membentuk kompleks PPARγ-RXR dan terbentuklah GLUT baru. tetapi dengan menurunkan dosis keluhan-keluhan tersebut segera hilang 4.

dan abdominal bloati c. Edukasi Edukasi diabetes adalah pendidikan dan latihan mengenai pengetahuan dan keterampilan dalam pengelolaan diabetes yang diberikan kepada setiap penderita diabetes. Kedua preparat dapat menurunkan glukosa plama postparandial pada DM tipe 1 dan 2. Efek sampinya bersifat dose-dependent. flatulen. kemudian CAMP ini mengaktifkan fosforilase. Tim kesehatan harus senantiasa mendampingi pasien dalam menuju perubahan perilaku. Glukagon terutama diberikan pada pengobatan hipoglikemaia yang ditimbulkan oleh insulin. Makanya dibutuhkan edukasi yang komprehensif. edukasi juga diberikan kepada anggota keluarga penderita dan kelompok masyarakat yang beresiko tinggi. cara perencanaan makanan yang benar (jumlah kalori. 2. tetapi efeknya pada α amilase pankreas lemah. Sebagian besar glukagon endogen mengalami metabolisme di hati. Non medikamentosa a. Obat tersebut dapat diberikan secara IV. Disamping kepada penderita. pengembangan keterampilan dan motivasi. selalu . 2008). suatu enzim penting untuk glikogenolisis. atau SK dengan dosis 1 mg (Suharti. antara lain malabsorpsi. diare. kesehatan mulut (tidak boleh ada sisa makan dalam mulut. jadwal makan dan jenisnya).Akarbose merupakan oligosakarida yang berasal dari mikroba dan miglitol secara kompetitif menghmbat glukoamilase dan sukrase. Obat hiperglikemik Glukagon menyebabkan glikogenolisis di hepar dengan jalan merangsang enzin adenilsiklase dalam pembentukan CAMP. IM. Beberapa hal yang perlu dijelaskan pada penderita diabetes melitus adalah apa penyakit diabetes melitus itu.

F. b. Studi menunjukkan bahawa kontrol KGD. Diet Diabetes Tujuan utama terapi diet pada penderita diabetes melitus adalah menurunkan atau mengendalikan berat badan disamping mengendalikan kadar gula atau kolesterol. tersandung. teratur setiap hari dan tidak boleh latihan berat. serangan jantung dan strok (Eckman. sehingga dapat mencegah kegemukan juga bermanfaat untuk mengatasi adanya resistensi insulin pada obesitas (Soegondo. Latihan Fisik Diabetes melitus akan terawat dengan baik apabila terdapat keseimbangan antara diet. c. menjaga baik bagian bawah ankle joint (daerah berbahaya) seperti : sepatu. 2009). Penurunan berat badan pasien diabetes melitus yang mengalami obesitas umumnya akan menurunkan resistensi insulin. Latihan juga dapat membuang kelebihan kalori. penyakit pada sistem saraf. latihan fisik secara teratur setiap hari dan kerja insulin.berkumur setiap habis makan). Komplikasi DM sering disebut dengan the great imitator. kebanyakkan komplikasi diabetes mellitus dapat dicegah. Semua ini dilakukan untuk meningkatkan kualitas hidup pasien dan mencegah paling tidak menunda terjadinya komplikasi akut maupun kronis. Penyakit ini . yaitu penyakit yang dapat menyerang semua organ tubuh dan menimbulkan berbagai keluhan. sedang. latihan ringan. hindari trauma dan luka . TD dan kolesterol dapat mengurangkan risiko penyakit ginjal. penurunan berat badan akan meningkatkan pengambilan glukosa oleh sel dan memperbaiki pengendalian glukosa darah. E. Dengan demikian. penyakit mata. potong kuku. Prognosis Dengan kontrol KGD dan tekanan darah (TD) yang baik. 2010).

namun pada penderita DM Tipe 2 pada keadaan tertentu seperti stress. Karena itu.timbul secara perlahan-lahan. sehingga seseorang tidak menyadari adanya berbagai perubahan dalam dirinya. malnutrisi. dan yang jarang terjadi pada sepsis.37 Bisa juga terjadi pada alkoholik. infeksi. Komplikasi akut umumnya timbul akibat glukosa darah yang terlalu rendah (hipoglikemia) atau terlalu tinggi (hiperglikemia). Hipoglikemia Kadar glukosa darah yang terlalu rendah sampai di bawah 60 mg/dl disebut hipoglikemia. Komplikasi Akut Komplikasi yang akut akibat DM terjadi secara mendadak.20. 2008). atau mungkin karena lupa menyuntik atau tidak menaikkan dosis padahal ada makanan ekstra yang menyebabkan glukosa darah naik. tetapi tidak makan dan olah raganya melebihi biasanya. b. Hipoglikemia dapat juga terjadi tanpa gejala awal pada sebagian pasien DM yang juga menderita hipertensi. khususnya di malam hari atau saat menggunakan obat bloker beta (obat hipertensi) (Geadle. jelas bahwa DM bisa menjadi penyebab terjadinya komplikasi baik yang akut maupun kronis (Tandra. Ketoasidosis Diabetik Ketoasidosis Diabetik (KAD) adalah gawat darurat akibat hiperglikemia dimana terbentuk banyak asam dalam darah.37 Biasanya paling sering ditemukan pada penderita DM Tipe 1. Keluhan dan gejalanya terjadi dengan cepat dan biasanya berat. Keadaan ini terjadi akibat suntikan insulin berhenti atau kurang. Hipoglikemia dapat terjadi pada penderita DM yang diobati dengan suntikan insulin ataupun minum tablet antidiabetes. 2005). adanya tumor yang mensekresi glukagon. . a. Hal ini terjadi akibat sel otot tidak mampu lagi membentuk energi sehingga dalam keadaan darurat ini tubuh akan memecah lemak dan terbentuklah asam yang bersifat racun dalam peredaran darah yang disebut keton. 1.

dan lainnya (tandra. Jika kadar gula darah tetap tinggi akan timbul komplikasi kronik. Komplikasi kronik diartikan sebagai kelainan pembuluh darah yang akhirnya bisa menyebabkan serangan jantung. dan gangguan saraf. Penderita DM memiliki resiko 20 kali lebih besar menderita kerusakan ginjal dibandingkan dengan orang tanpa DM (Smeltzer. lemah. Bila ada kerusakan ginjal. jantung. Hiperosmolar Non-Ketotik Hiperosmolar Non-Ketotik adalah suatu keadaan dimana kadar glukosa darah sangat tinggi sehingga darah menjadi sangat “kental”. kadar glukosa darah DM bisa sampai di atas 600 mg/dl. G. mata. kaki dan tungkai kram. seperti kerusakan pada saraf. pucat. 2008). bingung. Komplikasi Kronik Kadar gula darah pada penderita DM dapat dikontrol. Ginjal menjadi tidak dapat menyaring zat yang terkandung dalam urin.kelainan vaskuler ataupun stress emosional juga beresiko mendapatkan KAD (Tandra. pada Hiperosmolar Non-Ketotik tidak dijumpai nafas yang cepat dan dalam serta berbau keton. Kerusakan Ginjal (Nephropathy) DM dapat mempengaruhi struktur dan fungsi ginjal. Adanya gagal ginjal . 2008). kejang dan koma (Tandra. sedangkan protein yang seharusnya dipertahankan ginjal bocor keluar. mual. a. 2002). ginjal. sesak nafas akibat penimbunan cairan. banyak kencing. Gambaran gagal ginjal pada penderita DM yaitu : lemas. Gejala yang ditimbulkan adalah rasa sangat haus. Gejala Hiperosmolar Non-Ketotik mirip dengan ketoasidosis. Maka. Glukosa ini akan menarik air keluar sel dan selanjutnya keluar dari tubuh melalui kencing. Perbedaannya. racun tidak dapat dikeluarkan. c. timbullah kekurangan cairan tubuh atau dehidrasi. gangguan fungsi ginjal. nadi berdenyut cepat. 2008). Komplikasi kronik sering dibedakan berdasarkan bagian tubuh yang mengalami kerusakan.

Glukosa darah yang tinggi menyebabkan rusaknya pembuluh darah retina bahkan dapat menyebabkan kebocoran pembuluh darah kapiler. c. atau terlambat dikirim (Tandra.2005). atau meraba. Kerusakan Mata Penyakit DM dapat merusak mata dan menjadi penyebab utama kebutaan. 2002). orang tidak tahu adanya infeksi (Smeltzer. salah kirim. atau nyeri. Kerusakan Saraf (Neuropathy) Kerusakan saraf adalah komplikasi DM yang paling sering terjadi. Kadang-kadang penderita dapat merasakan kram. dingin. selain itu adanya proteinuria tanpa kelainan ginjal yang lain merupakan salah satu tanda awal nefropati diabetic (Smeltzer. Hal ini bisa terjadi setelah glukosa darah terus tinggi. rata-rata 2 persen penderita DM menjadi buta dan 10 persen mengalami cacat penglihatan. Akibatnya saraf tidak bisa mengirim atau menghantar pesan-pesan rangsangan impuls saraf. Baik penderita DM Tipe 1 maupun Tipe 2 bisa terkena neuropati. Gangguan saraf otonom dapat mempercepat denyut jantung dan membuat muncul banyak keringat. karena tidak ada rasa nyeri. Kerusakan saraf yang mengontrol otot akan menyebabkan kelemahan otot sampai membuat penderita tidak bisa jalan.2002) Keluhan dan gejala neuropati tergantung pada berat ringannya kerusakan saraf. dan berlangsung sampai 10 tahun atau lebih. tidak terkontrol dengan baik. Setelah mengidap DM selama 15 tahun.20 Kerusakan mata akibat DM yang paling sering adalah Retinopati (Kerusakan Retina).dibuktikan dengan kenaikan kadar kreatinin/ureum serum ditemukan berkisar 2-7 % dari penderita DM. b. Keluhan neuropati yang paling berbahaya adalah rasa tebal pada kaki. Kerusakan saraf sensoris (perasa) menyebabkan penderita tidak bisa merasakan nyeri panas. semutan. Darah yang keluar dari pembuluh darah inilah . rasa tebal.

dan buta (Tandra.yang menutup sinar yang menuju ke retina sehingga penglihatan penderita DM menjadi kabur. sehingga dapat mengakibatkan kematian mendadak (Tjokoprawiro. dan pengapuran atau pengapuran atau penebalan dinding pembuluh darah (Tandra. penyempitan pembuluh darah juga mengakibatkan tekanan darah meningkat. Hipertensi Penderita DM cenderung terkena hipertensi dua kali lipat dibanding orang yang tidak menderita DM. kerusakan ginjal. mata kabur. Gangguan Saluran Pencernaan Mengidap DM terlalu lama dapat mengakibatkan urat saraf yang memelihara lambung akan rusak sehingga fungsi lambung untuk . 2006) b. c. d. otot jantung akan kekurangan oksigen dan makanan akibat suplai darah yang kurang. atau stroke. retinopati. Antara 35-75% komplikasi DM disebabkan oleh hipertensi. 2008). nyeri mata. Selain menyebabkan suplai darah ke otot jantung. DM juga dapat menyebabkan lensa mata menjadi keruh (tampak putih) yang disebut katarak serta dapat menyebabkan glaucoma (menyebabkan tekanan bola mata)(Tjokoprawiro. obesitas. Penyakit jantung DM merusak dinding pembuluh darah yang menyebabkan penumpukan lemak di dinding yang rusak dan menyempitkan pembuluh darah. 2008).10 Kerusakan yang lebih berat akan menimbulkan keluhan seperti tampak bayangan jaringan atau sarang laba-laba pada penglihatan mata.2006). Hipertensi dapat memicu terjadinya serangan jantung.39. Faktor-faktor yang dapat mengakibatkan hipertensi pada penderita DM adalah nefropati. Hipertensi bisa merusak pembuluh darah. Jika pembuluh darah koroner menyempit. Selain menyebabkan retinopati.

kotoran banyak mengandung air tanpa rasa sakit perut (Tjokoprawiro.2006). Keadaan sebaliknya adalah kadang-kadang menunjukkan keluhan diare. dan kotoran keras. Hal ini mengakibatkan proses pengosongan lambung terganggu dan makanan lebih lama tinggal di dalam lambung.menghancurkan makanan menjadi lemah. Gangguan pada usus yang sering diutarakan oleh penderita DM adalah sukar buang air besar. perut gembung. .

.BAB III KESIMPULAN 1. 3. Ditandai dengan sering merasa haus (polidipsia). obat anti diabetik dan obat hiperglikemik. Diabetes mellitus adalah penyakit kronis yang disebabkan oleh ketidakmampuan pankreas untuk menghasilkan insulin dalam jumlah yang cukup atau ketidakmampuan tubuh untuk menggunakan insulin yang diproduksi secara efektif. 2. Pengobatan dengan pemberian insulin. sering merasa lapar (polifagia) serta berat badan yang menurun. sering buang air kecil (poliuria).

(2004). Edisi 4.. S. editors..pdf Shahab. In: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. dari http://eprints.ac. Jilid III.ums. S. Dalam : Aru W. (2008). S.nlm. Jakarta: Internal Publishing Smeltzer.. Jakarta: EGC Soegondo. Noer. Penerbit Erlangga.Penatalaksanaan Diabetes Melitus. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Indonesia Suyono. 2005. Jakarta: Balai Penerbit FKUI Suryono. editor. editor. Jakarta: FK UI . Mengenal Diabetes. Y. J. Jakarta Inzucchi. Jakarta: FK UI. Alih Bahasa: dr. Kuncara. (2008). editors. H. 1996. (2006). Diakses tanggal 23 September 2009. Diabetes mellitus di Indonesia. C..(2004). S. 2002. Sulistia Gan Gunawan. Balai Penerbit FKUI. B..gov/medlineplus/ency/article/001214. dkk. Jakarta Suharti K. (2009).S. Edisi 4. Penerbit Gaya Baru. Gleadle. Dalam : Aru W.htm [Accessed 13rd April 2011]. N. Jakarta: Gramedia Pustaka Utama. In: Farmakologi dan Terapi. Penatalaksanaan Diabetes Mellitus Terapadu. Aru W sudoyo. Diabetes : Prognosis. MedlinePLus. Diabetes mellitus di Indonesia. 2009. The Diabetes Melitus Manual. Insulin dan Antidiabetik Oral.DAFTAR PUSTAKA Eckman A. At a Glance: Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik. 2010. Ilmu Penyakit Dalam.id/1041/1/2008v1n2-a3. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III. Bare.nih. dkk. A. E. Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah. Sidartawan Soegondo. Jakarta Rahmadilayani. Edisi 5. (2006). Suherman. dkk. 2009 Farmakoterapi pada Pengendalian Glikemia Diabetes Melitus Tipe 2. Hubungan antara Pengetahuan tentang Penyakit dan Komplikasi Diabetes pada Penderita Diabetes Melitus dengan Tingkat mengontrol Kadar Gula Darah. G. Available from : http://www. Edisi 5.Singapura Nabil. Ilmu Penyakit Dalam.

Diakses tanggal 22 Oktober 2009 dari http://www. Segala Sesuatu yang Harus Anda Ketahui Tentang Diabetes. Global Prevalence of Diabetes. Gramedia Pustaka Utama.who. H.int/diabetes/facts/en/diabcare0504. Jakarta Tjokoprawiro. Hidup Sehat dan Bahagia Bersama Diabetes. A. Diabetes. E. Ilmu Penyakit Dalam... Dalam : Aru W. 2008. dkk. Jakarta: PT Gramedia Pustaka Utama Waspadji. S.who.Tandra.. WHO. (2008). Intimedia & Ladang Pustaka.pdf . Diakses tanggal 22 Oktober 2009 dari : http://www. editors. Diabetes mellitus di Indonesia. 2006. (2006).. Edisi 4. Jilid III. (2008).html WHO. Jakarta Tara. 2002. Jakarta: FK UI.int/diabetes/facts/world_figure/en/index5. E Soetrisno. Anda Perlu Tahu Diabetes. Penerbit PT.