You are on page 1of 57

BAB I PENDAHULUAN

Glomerulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral yang menjadi penyebab utama terjadinya gagal ginjal tahap akhir dan tingginya angka morbiditas pada anak, sehingga penanganannya memerlukan perhatian yang mendalam.Meskipun penyebab glomerulonefritis belum jelas, tetapi penyakit ini diduga melibatkan mekanisme imunologis. Mekanisme imunologis tersebut dapat mengakibatkan reaksi peradangan akut yang berat, serta meningkatkan terbentuknya jaringan fibrosis 1 Indonesia pada tahun 1995, melaporkan adanya 170 pasien yang dirawat di rumah sakit pendidikan dalam 12 bulan. Pasien terbanyak dirawat di Surabaya (26,5%), kemudian disusul berturut-turut di Jakarta (24,7%), Bandung (17,6%), dan Palembang (8,2%). Pasien laki-laki dan perempuan berbanding 2 : 1 dan terbanyak pada anak usia antara 6-8 tahun (40,6%). 2 Gejala glomerulonefritis bisa berlangsung secara mendadak (akut) atau secara menahun (kronis) seringkali tidak diketahui karena tidak menimbulkan gejala. Gejalanya dapat berupa mual-mual, kurang darah (anemia), atau hipertensi. Gejala umum berupa sembab kelopak mata, kencing sedikit, dan berwarna merah, biasanya disertai hipertensi. Penyakit ini umumnya (sekitar 80%) sembuh spontan, 10% menjadi kronis, dan 10% berakibat fatal.2

Glomerulonefritis dapat dibagi atas dua golongan besar, yaitu bentuk yang merata dan bentuk yang fokal. Pada bentuk yang merata perubahan tampak pada semua lobulus daripada semua glomerulus, sedangkan pada bentuk fokal hanya sebagian glomerulus yang terkena, dari pada glomerulus yang terkena itu hanya tampak kelainan setempat (hanya satu atau beberapa lobulus yang terkena).2 Glomerulonefritis Akut adalah kumpulan manifestasi klinis akibat perubahan struktur dan faal dari peradangan akut glomerulus pasca infeksi Streptococcus. Sindrom ini ditandai dengan timbulnya oedem yang timbul mendadak, hipertensi, hematuri, oliguri, GFR menurun, insuffisiensi ginjal.2 Pada laporan kasus ini, akan dibahas tentang Glomerulonefritis Akut Post Streptococcal yang ditemukan pada seorang anak perempuan berusia 9 tahun, yang dirawat di Ruang Anak RSUD Ulin Banjarmasin dari tanggal 0410Desember 2012.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

1. Definisi Definisi Glomerulonefritis dapat dibagi menjadi tiga yaitu : Glomerulonefritis akut merupakan keadaan timbulnya hematuria, proteinuria secara mendadak, adanya sel darah merah pada urin, edema dan hipertensi dengan atau tanpa oligouri. Glomerulo nefritis timbul setelah infeksi grup beta hemolyticus Streptococcus. Gejala klnik muncul 1-2 minggu xetelah faringitis akibat Streptococcus atau 3 -6 minggu setelah infeksi pyoderma3,4 Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk menjelaskan berbagai ragam penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan inflamasi glomerulus yang disebabkan oleh suatu mekanisme imunologis.5 Glomerulonefritis adalah suatu terminologi umum yang

menggambarkan adanya inflamasi pada glomerulus, ditandai oleh proliferasi sel-sel glomerulus akibat proses imunologik (Travis dan Glauser).5

2. Epidemiologi Insidensi GNA pada keadaan epidemi adalah 10% sebelumnya menderita faringitis, 25% sebelumnya menderita impetigo. Pada suatu studi di Amerika Serikat didapatkan penyebab GNA PS yang lebih dominan adalah faringitis.4

GNA PS banyak terjadi pada negara-negara berkembang seperti Afrika, India Barat, dan Timur Tengah, dipengaruhi oleh status nutrisi, penggunaan antibiotik profilaksis, dan potensi dari Streptokokus.4 Mortalitas pada penderita GNA pada anak sangat jarang (<1%). Tidak ada predileksi rasial. Pada laki-laki dua kali lebih sering daripada pada wanita. GNA PS sering terjadi pada anak usia 2-12 tahun. 5% terjadi pada usia kurang dari 5 tahun.4

3. Etiologi Sebagian besar (75%) , glomerulonefritis akut pasca streptokokus pasca streptokocus timbul setelah infeksi saluran nafas ats, yang disebabkan oleh kuman streptococcus beta hemolitikus grup A tipe 1,3,4,12,18,25,49 sedangkan tipe 2,49,55,56,57,dan 60 menyebabkan infeksi kulit 8-14 hari setelah infeksi streptococcus , timbul gejala-gejala klinis. Infeksi kuman streptococcus beta hemolitikus ini mempunyai resiko terhadinya

glomerulaonefritis akut pasca streptococcus berkisar 10-15%. 6 Bagian luar streptokokus grup A dibungkus oleh kapsul asam hyaluronat untuk bertahan terhadap fagositosis dan sebagai alat untuk melekatkan diri pada asel epitel. Selain itu pada permukaan kuman juga terdapat polimer karbohirat grup A, mukopeptide, dan protein M. Protein M adalah suatu alpha-helical coiled-coil dimer yang terlihat sebagai rambutrambut pada permukaan kuman. Protein M menentukan apakah strain kuman tersebut bersifat rematogenik atau nefritogenik.5

4. Kuman streptokokus Sistem penentuan serotipe grup A streptokokus dibuat menurut abjad berdasarkan jenis polisakarida dinding sel (Lancefield group) atas dasar reaksi presipitin protein M atau reaksi aglutinin protein T dinding sel. Disebut sebagai streptokokus grup A karena dinding sel terdiri dari polisakarida polimer l-ramnose dan N-asetil-D-glukosamin dengan rasio 2:1. 5 Polisakarida grup A ini mengadakan ikatan ke peptidoglikan yang disusun dari N-asetil-D-glukosamin, N-asetil-Dmuraminic acid, dan

tetrapeptida asam d-glutamat, serta d- dan l-lisin pada dinding sel. Streptokokus grup A, B, C, D, dan G merupakan grup yang paling sering ditemukan pada manusia. Streptococcus merupakan bentuk yang paling virulen. 5 Streptokokus grup A disebut juga dengan Streptokokus piogenes, dan termasuk kelompok Streptococcus beta haemolyticus yang dapat beta haemolyticus grup A

menyebabkan GNAPS dan demam reumatik. Pada kuman streptokokus grup A ini, telah diidentifikasi sejumlah konsituen somatic dan produk ekstraselular, namun peranannya dalam patogenesis GNAPS belum semuanya diketahui. 5

Gambar 1. Diagram skematik Streptococcus pyogenes (Dikutip dan modifikasi dari Killian, 2005) 5

5. Patofisiologi Glomerulonefritis akut pasca streptokokus merupakan penyakit immune-mediated yang berhubungan dengan infeksi saluran nafas akut dan infeksi kulit oleh kuman Streptokokus grup A strain nefritogenik. Berbagai macam kandungan streptokokus atau produknya bersifat antigenik dan dapat menyebabkan proses imunopatologis yang menimbulkan glomerulonefritis, tetapi mekanisme yang pasti sebagai penyebab kerusakan ginjal masih diperdebatkan5 Apabila pasien yang terinfeksi Streptococcus beta haemolyticus grup A nefritogenik memberikan reaksi terhadap antigen streptokokus dengan membuat antibodi. Reaksi antigen antibodi ini terjadi dalam sirkulasi atau in

situ dalam glomerulus, menyebabkan reaksi inflamasi yang menimbulkan kerusakan ginjal. Reaksi ini dipicu oleh aktivasi plasminogen menjadi plasmin oleh streptokinase dan diikuti oleh aktivasi komplemen, pengendapan kompleks antigen-antibodi dalam glomerulus, dan ikatan antibodi

antistreptokokus dengan molekul protein ginjal (mimicry protein) yang mirip antigen streptokokus.5 Terdapat dua dasar mekanisme terjadinya glomerulonefritis

Pertama, antibodi dapat mengikat baik ke struktural komponen glomerulus atau materi yang tidak intrinsik untuk glomerulus tetapi ada karena karakteristik fisikokimia. yang terbaik contoh antigen nephritogenic struktural adalah Goodpasture autoantigen, yang telah diidentifikasi

di membran basal glomerulus sebagai dua diskontinyu epitop dalam domain noncollagenous dari sebuah 3 rantai kolagen tipe IV. Pada pasien dengan lupus eritematosus sistemik, histone-DNA kompleks, yang dapat mengikat permukaan sel glomerulus dan membran basement, adalah

antigen yang bisa menjadi target anti-DNA antibodi.8 Kedua, beredar antigen-antibodi kompleks membentuk, clearance melarikan diri oleh retikuloendotelial sistem, dan disimpan di glomerulus. Sejumlah antigen eksogen dan endogen telah diidentifikasi dalam sirkulasi kompleks imun dan terlibat dalam patogenesis glomerulonefritis manusia.8 GNA PS berawal apabila host rentan yang terpapar kuman Streptokokus grup A strain nefritogenik bereaksi untuk membentuk antibodi terhadap antigen yang menyerang. GNA PS merupakan kelainan kompleks

imun, namun mekanisme interaksi antara antigen dan antibodi tidak diketahui. Kompleks imun yang mengandung antigen streptokokus ini mengendap pada glomerulus. Ukuran komplek streptokokus-imunoglobulin adalah 15 nm (streptokokus 10 nm dan imunoglobulin 5 nm). Sedangkan ukuran pore membrana basalis pada anak dan dewasa adalah 2-3 nm dan 44,5 nm. Oleh karena itu GNA PS banyak terjadi pada anak-anak daripada dewasa.8 Semua bentuk GNA PS dimediasi oleh proses imunologis. Baik imunitas humoral maupun imunitas seluler. Imunitas seluler GNA PS dimediasi oleh pembentukan kompleks antigen-antibodi streptkokus yang bersifat nefritogenik dan imun kompleks yang bersirkulasi. Proses terjadinya adalah stretokokus yang bersifat nefritogenik memprodksi protein dengan antigen determinan khas. Antigen deteriminan ini memiliki afinitas spesifik terhadap glomerulus normal.8 Antigen ini kemudian akan berikatan pada glomerulus. Sekali berikatan antigen ini akan mengaktifkan komplemen secara lansung melalui interaksi dengan properdin. Komplemen yang telah teraktivasi ini akan menyebabkan timbul mediator inflamasi dan kemudian timbul inflamasi.8 Antigen nefritogenik lainnya adalah zymogen (nephritic strainassociated protein NSAP) dan nephritis plasmin binding protein (NAP1r). NSAP ini ditemukan pada biosi ginjal pasien dengan GNA PS dan tidak ditemukan pada bentuk lain GNA maupun demam rematik. NAP1r juga ditemukan pada biopsi renal awal pasien GNA PS. Setelah NAP1r ini

berikatan dengan glomerulus dan menyebabkan pembentuk plasmin yang diaktivasi oleh streptokinase yang kemudian beikatan dengan NAP1r. Akibat ikatan ini membran basal glomerular menjadi rusak secara langsung. NAP1r juga akan mengaktivasi komponen melalui jalur alternatif dan menyebabkan terkumpulnya sel PMN dan makrofag dan terjadi inflamasi setempat.8 Mekanisme lainnya adalah kompleks nonimun, yang pertama adalah hipersensitifitas tipe lambat. Pertama, terjadi proliferasi pada endotel, hal ini akibat infiltrasi leukosit PMN dan monosit dan makrofag merupakan sel efektornya. Infiltrasi makrofag ini dimediasi oleh komplemen dan sel T helper.8 Kedua, adanya protein stretokokus M dan eksotoksin pirogenik yang bersifat superantigen. Hal ini menyebabkan aktivasi sel Tmasif dan pelepasan limfokin seperti IL1 dan IL6.8 Ketiga, IgG autologus akan bersifat antigenic dan menyebabkan pementukan superantigen.8 Permukaan utama protein streptokokus grup A adalah protein M membentang dari dinding sel, yang memungkinkan bakteri untuk melawan fagositosis. Tubuh mampu mengatasi hambatan ini dengan M protein antibodi spesifik. proses ini juga menganugerahkan perlindungan terhadap berikutnya Infeksi dengan organisme yang sama tipe M.9 1. Klasifikasi Klasifikasi Glomerulonefritis5 cryoglobulin. Cryoglobulin,factor rematik akan menjadi

1. Kongenital atau Herediter Sindrom Alport Sindrom nefrotik kongenital (tipe Finlandia) Hematuria Familial Sindrom nail patella 2. Didapat Primer/idiopatik Glomeruosnefritis Proliferatif mesangial Glomerulonefritis membranoproliferatif tipe I,II,III Glomerulopati membranosa, nefropati IgA Glomerulonefritis progresif cepat, glomerulonefritis proliferatif difus Sekunder a. Akibat Infeksi Glomerulonefritis pasca streptokokus, hepatitis B, endokarditis bakterial subakut Nefritis Pirau, Glomerulonefritis pasca pneumokokus, sifilis kongenital, malaria Lepra, schistosomiasis, filariasis, AIDS b. Berhubungan dengan penyakit multisistem Purpura Henoch Schonlein, Lupus Eritematosus Sistemik, Sindrom hemolitik uremik Diabetes Melitus, Sindrom Goodpasture, Amiloidosis, Penyakit kolagen vaskular

10

c. Obat Penisilamin, Captopril Trimetadion, Litium , Merkuri d. Neoplasia Leukemia, Limfoma, Karsinoma e. Lain-lain Nefropati refluks, penyakit sel sabit.

6. Manifestasi Klinis Anamnesis Adanya riwayat infeksi streptokokus sebelumnya seperti faringitis, tonsilitis, atau pioderma. Berikut merupakan beberapa keadaan yang didapatkan dari anamnese10: 1. Periode laten a. Terdapat periode laten antara infeksi streptokokus dengan onset pertama kali muncul gejala. b. Pada umumnya, periode laten selama 1-2 minggu setelah infeksi tenggorok dan 3-6 minggu setelah infeksi kulit c. Onset gejala dan tanda yang timbul bersamaan dengan faringitis biasanya merupakan imunoglobulin A (IgA) nefropati daripada GNA PS. 2. Urin berwarna gelap a. Merupakan gejala klinis pertama yang timbul

11

b. Urin gelap disebabkan hemolisis eritrosit yang telah masuk ke membran basalis glomerular dan telah masuk ke sistem tubular. 3. Edema periorbital a. Onset munculnya sembab pada wajah atau mata tiba-tiba. Biasanya tampak jelas saat psaat bangun tidur dan bila pasien aktif akan tampak pada sore hari. b. Pada beberapa kasus edema generalisata dan kongesti sirkulasi seperti dispneu dapat timbul. c. Edema merupakan akibat dari tereksresinya garam dan air. d. Tingkat keparahan edema berhubungan dengan tingkat kerusakan ginjal. 4. Gejala nonspesifik a. Yaitu gejala secara umum penyakit seperti malaise, lemah, dan anoreksia, muncul pada 50% pasien. b. 15 % pasien akan mengeluhkan mual dan muntah. c. Gejala lain demam, nyeri perut, sakit kepala. Pemeriksaan Fisik Adanya gross hematuri (urin yang berwarna seperti teh), dengan atau tanpa edema (paling mudah terlihat edema periorbital atau mata tampak sembab), pada kasus yang agak berat dapat timbul gangguan fungsi ginjal biasanya berupa retensi natrium dan urin. Gejala lain yang muncul tidak spesifik. Bila disertai dengan hipertensi, dapat timbul nyeri kepala. Demam tidak selalu ada. Pada kasus berat (GN destruktif) dapat timbul proteinuria masif (sindrom nefrotik), edema anasarka atau asites, dan berbagai gangguan fungsi ginjal yang berat.

12

1. Sindrom Nefritis Akut a. Gejala yang timbul adalah edema, hematuria, dan hipertensi dengan atau tanpa klinis GNA PS. b. 95% kasus klinis memiliki 2 manifestasi, dan 40% memiliki semua manifestasi akut nefritik sindrom 2. Edema a. Edema tampak pada 80-90% kasus dan 60% menjadi keluhan saat ke dokter. b. Terjadi penurunan aliran darah yang bermanifestasi sedikit eksresi natrium dan urin menjadi terkonsentrasi. Adanya retensi natrium dan air ini menyebabkan terjadinya edema. 3. Hipertensi a. Hipertensi muncul dalam 60-80% kasus dan biasanya pada orang yang lebih besar. b. Pada 50% kasus, hipertensi bisa menjadi berat. c. Jika ada hipertensi menetap, hal tersebut merupakan petunjuk progresifitas ke arah lebih kronis atau bukan merupakan GNA PS. d. Hipertensi disebabkan oleh retensi natrium dan air yang eksesif. e. Meskipun terdapat retensi natrium, kadar natriuretic peptida dalam plasma meningkat. f. Aktivitas renin dalam plasma rendah. g. Ensefalopati hipertensi ada pada 5-10% pasien,biasanya tanpa defisit neurologis. 4. Oliguria

13

a. Tampak pada 10-50% kasus, pada 15% output urin <200ml. b. Oliguria mengindikasikan bentuk cresentic yang berat. c. Biasanya transien, dengan diuresis 1-2 minggu. 5. Hematuria a. Muncul secara umum pada semua pasien. b. 30% gross hematuria. 6. Disfungsi ventrikel kiri a. Disfungsi ventrikel kiri dengan atau tanpa hipertensi atau efusi perikardium dapat timbul pada kongestif akut dan fase konvalesen. b. Pada kasus yang jarang, GNA PS dapat menunjukkan gejala perdarahan pulmonal. Pemeriksaan Penunjang a) Laboratorium Adanya infeksi streptokokus harus dicari dengan melakukan biakan tenggorok dan kulit. Biakan mungkin negatif apabila telah diberikan antimikroba. Beberapa uji serologis terhadap antigen streptokokus dapat dipakai untuk membuktikan adanya infeksi streptokokus, antara lain antistreptozim, ASTO, antihialuronidase, dan anti Dnase B. Skrining antistreptozim cukup bermanfaat oleh karena mampu mengukur antibodi terhadap beberapa antigen streptokokus. Titer anti streptolosin O meningkat pada 75-80% pasien dengan glomerulonefritis akut pasca streptokokus dengan faringitis, meskipun beberapa strain streptokokus tidak memproduksi

14

streptolisin O. Bila semua uji dilakukan uji serologis dilakukan, lebih daro 90% kasus menunjukkan adanya infeksi streptokokus.5 Titer ASTO meningkat pada hanya 50% kasus glomerulonefritis akut pascastreptokokus atau pascaimpetigo, tetapi antihialuronidase atau antibodi yang lain terhadap antigen streptokokus biasanya positif. Pada awal penyakit titer antibodi streptokokus belum meningkat, hingga sebaiknya uji titer dilakukan secara seri. Kenaikan titer 2-3 kali lipat berarti adanya infeksi. Tetapi , meskipun terdapat bukti adanya infeksi streptokokus, hal tersebut belum bdapat memastikan bahwa glomerulonefritis tersebut benar-benar disebabka karena infeksi streptokokus. Gejala klinis dan perjalanan penyakit pasien penting untuk menentukan apakah biopsi ginjal memang diperlukan.2 Titer antibodi streptokokus positif pada >95 % pasein faringitis, dan 80% pada pasien dengan infeksi kulit. Antistreptolisin, antinicotinamid dinucleotidase (anti-NAD), antihyaluronidase (Ahase) dan anti-DNAse B positif setelah faringitis. Titer antibodi meningkat dalam 1 minggu puncaknya pada satu bulan dan akan menurun setelah beberapa bulan.1 Pada pemeriksaan serologi didapatkan penurunan komponen serum CH50 dan konsentrasi serum C3. Penurunan C3 terjadi ada >90% anak dengan GNA PS. Pada pemeriksaan kadar komplemen, C3 akan kembali normal dalam 3 hari atau paling lama 30 hari setelah onset 8,11 Peningkatan BUN dan kreatinin. Peningkatannya biasanya transien. Bila peningkatan ini menetap beberapa minggu atau bulan menunjukkan pasien bukan GNA PS sebenarnya. Pasien yang mengalami bentuk kresentik

15

GN mengalami perubahan cepat, dan penyembuhan tidak sempurna. Adanya hiperkalemia dan asidosis metabolik menunjujjan adanya gangguan fungsi ginjal. Selain itu didapatkan juga hierfosfatemi dan Ca serum yang menurun.1,11 Pada urinalisis menggambarkan abnormalitas, hematuria dan

proteinuria muncul pada semua kasus. Pada sedimen urin terdapat eritrosit, leukosit, granular. Terdapat gangguan fungsi ginjal sehingga urin menjadi lebih terkonsentrasi dan asam. Ditemukan juga glukosuria. Eritrosit paling baik didapatkan pada urin pagi hari, terdapat 60-85% pada anak yang dirawat di RS. Hematuria biasanya menghilang dalam waktu 3-6 bulan dan mungkin dapat bertahan 18 bulan. Hematuria mikroskopik dapat muncul meskipun klinis sudah membaik. Proteinuria mencapai nilai +1 sampai +4, biasanya menghilang dalam 6 bulan. Pasien dengan proteinuria dalam nephrotic-range dan proteinuria berat memiliki prognosis buruk.1,2 Pada pemeriksaan darah tepi gambaran anemia didapatkan,anemia normositik normokrom.5 b) Pemeriksaan Pencitraan5 a. Foto toraks dapat menunjukkan Congestif Heart Failure. b. USG ginjal biasanya menunjukkan ukuran ginjal yang normal. c) Biopsi Ginjal Biopsi ginjal diindikasikan bila terjadi perubahan fungsi ginjal yang menetap, abnormal urin dalam 18 bulan, hipokomplemenemia yang menetap, dan terjadi sindrom nefrotik.Biopsi ginjal dilakukan dengan sonografi USG

16

pada hari keempat perawatan di rumah sakit. Di bawah mikroskop cahaya evaluasi, spesimen biopsi ginjal menunjukkan banyak glomeruli, yang semuanya difus dan hypercellular dengan berbagai tingkat infiltrasi polimorfonuklear neutrofil dan agregat fibrin / platelet,

Dalam penilaian mikroskop elektron, ada berbentuk kubah atau api berbentuk elektron-padat subendothelial granular deposito (punuk) 5,12 Indikasi Relatif1 : a. Tidak ada periode laten dianara infeksi streptokokus dan GNA b. Anuria c. Perubahan fungsi ginjal yang cepat d. Kadar komplemen serum yang normal e. Tidak ada peningkatan antibodi antistreptokokus f. Terdapat manifestasi penyakit sistemik di ekstrarenal g. GFR yang tidak mengalami perbaikan atau menetap dalam 2 minggu h. Hipertensi yang menetap selama 2 minggu Indikasi Absolut1 : a. GFR yang tidak kembali normal dalam 4 minggu b. Hipokomplemenemia menetap dalam 6 minggu c. Hematuria mikroskopik menetap dalam 18 bulan d. Proteinuria menetap dalam 6 bulan

17

7. Diagnosis Diagnosis Glomerular nefritis akut ditegakkan berdasarkan adanya riwayat infeksi Streptokokus hemolitikus grup A sebelumnya (7-14 hari). Bila tidak didapatkan kultur positif, dapat dikonfirmasi dengan peningkatan titer antistreptolisin O (ASTO) atau peningkatan antibodi antistreptokokus lainnya.13 8. Diagnosa Banding1 Sindrom Nefrotik Nefropati IgA Nefritis lupus Nefritis Henoch Schonlein 9. Penatalaksanaan GNA-PS tipikal tidak memerlukan penatalaksanaan spesifik. Terapi antibiotik yang sesuai merupakan indikasi bila infeksi tetap ada. Gangguan pada fungsi ginjal yang mengakibatkan hipertensi memerlukan penanganan yang lebih spesifik, pengurangan konsumsi natrium, pengobatan dengan diuretik atau obat antihipertensi. Pada kasus berat yang telah terjadi kegagalan ginjal, dapat dilakukan hemodialisa atau peritoneal dialisa. Kortikosteroid juga dapat diberikan untuk mengurangi perjalanan infeksi.13 Terapi Medis : Terapi simtomatis untuk mengontrol edema dan tekanan darah5 1. Pada fase akut batasi garam dan air, jika hipertensi dapat diberikan diuretik. Loop diuretik meningkatkan output urin. 18

2. Untuk hipertensi

yang tidak dapat dikontrol dengan diuretik. Biasanya

calsium channel blocker. Pada hipertensi maligna pemberian nitroprusid atau parenteral agen. 3. Antibiotik golongan penisilin jika infeksi primer masih berlangsung. 4. Indikasi untuk dialisis pada hiperkalemia dan manifestasi klinis uremia. 5. Pembatasan aktivitas fisik diperlukan pada beberapa hari pertama sakit 6. Steroid, obat-obat imunosupresan dan plasmaferesis masih dalam perdebatan.

10. Prognosis Hanya sedikit pasien dengan GNA yang memerlukan perawatan di rumah sakit. Dan sebagian besar akan pulang dalam waktu 2-4 hari. Semakin cepat tekanan darah berada dalam nilai normal dan diuresis telah kembali, sebagian besar anak dapat dirawat jalan.5 Sebagian besar pasien akan sembuh, tetapi 5% di antaranya mengalami perjalanan penyakit yang memburuk dengan cepat dengan pembentukan kresen pada epitel glomerulus. Diuresis akan menjadi normal kembali pada hari ke 7-10 setelah awal penyakit, dengan menghilangnya senbab dan secara bertahap tekanan darah menjadi normal kembali. Fungsi ginjal membaik dalam 1 minggu dan menjadi normal dalam waktu 3-4 minggu. Komplemen serum menjadi normal dalam waktu 6-8 minggu. Tetapi kelainan sedimen urin akan tetap terlihat selam berbulan-bulan bahkan bertahun-tahun pada sebagian besar pasien.2

19

Prognosis untuk Glomerulonefritis akut pasca Streptococcus adalah baik untuk anak-anak. Sebaliknyapasien yang sudah tua ketika menderita GNAPS akan menununjukkan kondisi yang lebih jelek daripada anak-anak (malnutrisi, alkoholisme, diabetes,atau kronis penyakit) dan memiliki tinggi kejadian azotemia (60%), kongestif gagal jantung (40%), dan proteinuria pada kisaran nefrotik (20%). kematian mungkin terjadi sebanyak 20 sampai 25% dari1 Monitoring pasien rawat jalan5: a. 0-6 minggu setelah onset : hipertensi telah terkontrol, edema sudah perbaikan, gros meaturia semakin membaik, azotemia telah membaik. b. 8-10 minggu setelah onset : azotemia telah hilang, anemia telah terkoreksi, Hipertensi telah membaik, C3 dan C4 telah kembali ke nilai normal. c. 3,6,9 bulan setelah onset : Hematuria dan proteinuria telah menghilang sedikit demi sedikit, tekanan darah telah kembali normal. d. 12 bulan setelah onset : proteinuria telah menghilang, hematuria mikroskopik telah menghilang. e. 2,5 dan 10 tahun setelah onset : urin telah normal, tekanan darah dan kada keratinin serum telah normal.

20

BAB III LAPORAN KASUS

I.

IDENTITAS 1. Identitas penderita Nama penderita Jenis kelamin Umur 2. Identitas orang tua/wali AYAH : Nama : Tn. H : An. RM : Perempuan : 9 Tahun

Pendidikan : SMP Pekerjaan Alamat IBU : Nama : Buruh : Jl. Kertak Hanyar Manarap Lama : Ny. NS

Pendidikan : MAN Pekerjaan Alamat : Ibu Rumah Tangga : Jl. Kertak Hanyar Manarap Lama

II.

ANAMNESIS Kiriman dari Dengan diagnosa : Poli Anak : susp Glomerulonefritis Akut Post Streptococcal (GNAPS) Aloanamnesis dengan : Ibu pasien

21

Tanggal 1. Keluhan Utama

: 04 Desember 2012 : Bengkak :

2. Riwayat penyakit sekarang

Bengkak dikeluhkan pasien sejak 1 minggu yang lalu SMRS. Bengkak pertama kali di kelopak mata,lalu keesokan harinya bengkak pada wajah. Bengkak paling parah terutama dirasakan pasien ketika bangun tidur pagi hari. Bengkak dimata menyebabkan sulit membuka mata. Selain diwajah tidak ada bengkak ditempat lain. Pasien juga merasakan nyeri tenggorokan tapi nyerinya hilang timbul. Nyeri tenggorokan dirasakan pasien sejak 2 minggu yang lalu. Pasien juga mengeluh demam selama tiga hari berturut-turut.demam terus menerus tidak menggigil. Kemudian pasien berobat ke manteri diberi 3 macam obat sirup (parasetamol,antacid, satu lagi tidak tahu) tapi tidak sembuh. Kemudian pasien dibawa ibunya k puskesmas dan dirujuk k Rs Ulin. Hari jumat pasien k poli anak, dipoli pasien diambil darahnya dan diberi obat pulang ,pasien pada hari senin kontrol dan hasilnya pasien

dianjurkan untuk rawat inap. Menurut pengakuan ibu pasien kondisi anaknya setelah dibawa ke poli anak keluhan sudah berkurang.Selain itu pasien juga mengeluh kadang-kadang sakit kepala. Nafsu makan berkurang. BAK cokelat seperti warna coca cola (+) dan volumenya sehari sekitar sekitar 30 cc, BAB tidak lancar.

3. Riwayat Penyakit Dahulu : Riwayat penyakt serupa (-), nyeri tenggorokan (+)

22

4. Riwayat Penyakit Keluarga : Riwayat penyakit yang sama dengan pasien (-), HT(-),asma (-),DM(-) 5. Riwayat kehamilan dan persalinan : Riwayat Antenatal : Ibu rutin memeriksakan kehamilannya ke bidan, ibu mendapatkan suntikan TT, vitamin dan tambahan zat besi dari bidan. Selama hamil ibu tidak pernah sakit. Kesimpulan : Riwayat Antenatal Ibu pasien baik.

Riwayat Natal : Spontan/tidak spontan : Nilai APGAR Berat badan lahir Panjang badan lahir Lingkar kepala Penolong Tempat : : : : : : Spontan 8-9-10. Bayi langsung menangis.. 2600 gram Ibu lupa Ibu lupa Bidan Rumah Sendiri

Kesimpulan : Riwayat Natal pasien baik.

Riwayat Neonatal : Anak lahir langsung menangis, kulit kemerahan, tidak ada kebiruan pada bibir, kuku dan badan anak. Tidak ada kuning pada badan anak. Anak tidak ada sakit pada 1 bulan pertama kehidupannya.

23

Kesimpulan : Riwayat Neonatal pasien baik.

6. Riwayat perkembangan Tiarap Merangkak Duduk Berdiri Berjalan Saat ini

: : 4 bulan : : : : : 6 bulan 7 bulan 9 bulan 11 bulan Pasien Sekarang duduk dikelas 4 SD, tidak

ada masalah dengan pelajaran dan menerima pelajaran dengan baik. Kesimpulan : Riwayat tumbuh kembang pasien baik. 7. Riwayat imunisasi

Nama

Dasar (umur dalam hari/bulan)

Ulangan (Umur dalam bulan) + + + + -

BCG Polio Hepatitis B DPT Campak + + + + + +

+ +

Kesimpulan : Riwayat imunisasi dasar anak lengkap, tetapi ibu lupa waktunya.

24

8. Makanan : Umur 0 3 bulan : anak mendapat ASI sesuai kemauan anak Umur 7-12 bulan : anak mendapat makanan pendamping ASI banyak sesuai keinginan anak tiga kali sehari. Umur 1-2 tahun : anak mendapat nasi lembek sesuai keinginan anak. Umur 3-sekarang : anak mendapatkan makanan seperti nasi dan lauk-pauk tiga kali sehari.jarang makan sayur. Kesimpulan : kualitas dan kuantitas makanan cukup

9. Riwayat Keluarga

Ikhtisar keturunan

Ket :

Laki-laki Perempuan Sakit

25

Susunan keluarga : No Nama Tn. 1 Hardiansyah 2 Ny. Nor saliah An.Wahia 3 Melisa An.Rizki 4 Maulida An.Lisa 5 Nimatul M Kesimpulan : Riwayat serupa pada keluarga tidak ada. 3 tahun P Sehat 9 tahun P Sakit (GNAPS) 36 tahun 14 tahun L P Sehat Sehat Umur 37 tahun L L/P Keterangan Sehat

10. Riwayat Sosial Lingkungan

Anak tinggal bersama orang tua di sebuah rumah kayu berukuran 410 m2 dengan 2 kamar, 1 dapur, 2 wc, dan 1 ruang tamu. Ventilasi udara dan cahaya cukup. Jarak rumah dengan tetangga + 1 meter. Keperluan mandi, mencuci, BAK, BAB, memasak dan minum menggunakan air PDAM. Pembuangan sampah di tempat sampah. Kesimpulan : kualitas lingkungan cukup baik

III. PEMERIKSAAN FISIK 1. Keadaan umum : Tampak sakit sedang

26

Kesadaran GCS 2. Pengukuran Tanda vital : TD

: Komposmentis : 456

: 120/90 mmHg. (persentil sistolik: diantara

persentil 95 dan 99) sednagkan diastolik diatas persentil 99), hipertensi derajat 2 Nadi Suhu : 68 kali/menit, reguler, kuat angkat : 36,8 C

Respirasi : 28 kali/menit Berat badan Panjang badan 3. Kulit : Warna Sianosis Hemangiom Turgor Kelembaban Pucat Lain-lain 4. Kepala : Bentuk UUB UUK Lain-lain Rambut : Warna Tebal/tipis : 24 kg : 133 cm : Sawo matang : tidak ada : tidak ada : cepat kembali : cukup : tidak ada : tidak ada : mesosefali : menutup : menutup : : hitam : tebal

27

Jarang/tidak (distribusi) : merata Alopesia Lain-lain Mata : Palpebra : tidak ada : tidak ada : edem (+/+)

Alis & bulu mata : mudah dicabut Konjungtiva Sklera : anemis (+/+) : ikterik (-/-)

Produksi air mata : cukup Pupil : Diameter : 3 mm/3 mm Simetris : isokor, normal

Reflek cahaya : (+/+) Kornea Telinga : Bentuk Sekret Serumen Nyeri Hidung : Bentuk : jernih/jernih : simetris : tidak ada : minimal : tidak ada : simetris

Pernafasan cuping hidung : tidak ada Epistaksis Sekret Mulut : Bentuk Bibir Gusi : tidak ada : tidak ada : simetris : mukosa bibir basah : - tidak mudah berdarah

28

- pembengkakan tidak ada Gigi-geligi Lidah : Bentuk Pucat/tidak Tremor/tidak Kotor/tidak Warna Faring : Hiperemi Edema : lengkap sesuai umur : normal : tidak pucat : tidak tremor : tidak kotor : kemerahan : kemerahan : tidak ada

Membran/pseudomembran : (-) Tonsil : Warna Pembesaran Abses/tidak : kemerahan : tidak ada : tidak ada

Membran/pseudomembran : (-) 5. Leher : Vena Jugularis : Pulsasi : Tekanan : Pembesaran kelenjar leher : Kaku kuduk Masa Tortikolis 6. Toraks : a. Dinding dada/paru : : : : tidak terlihat tidak meningkat tidak ada tidak ada tidak ada tidak ada

29

Inspeksi : Bentuk Retraksi Dispnea Pernafasan

: simetris : tidak ada : tidak ada : thorakoabdominal

Palpasi : Fremitus fokal : simetris Perkusi : sonor/sonor Auskultasi : Suara Napas Dasar : Vesikuler Suara Napas Tambahan : Rhonki (-/-), Wheezing (-/-) b. Jantung : Inspeksi : Iktus Palpasi : Apeks Thrill Perkusi: Batas kanan Batas kiri Batas atas Auskultasi : Frekuensi Suara dasar Bising : 90 x/menit : S1 dan S2 tunggal : tidak ada Derajat Lokasi :(-) : (-) : tidak terlihat : tidak teraba : tidak ada : ICS II-IV LPS dextra : ICS II LPS sinistra- ICS V LMK sinistra : ICS II LPS dextra- ICS II LPS sinistra

Punctummax :(-) Penyebaran 7. Abdomen : :(-)

30

Inspeksi Palpasi

: Bentuk : Hati Lien Ginjal Masa Nyeri Tekan

: supel : tidak teraba : tidak teraba : tidak teraba : tidak ada : (+), di suprapubik

Perkusi

: Timpani/pekak : timpani Asites : tidak ada

Auskultasi : bising usus (+) normal 8. Ekstremitas : - Umum - Neurologis Lengan Tanda Kanan Gerakan Tonus Trofi Klonus Refleks Fisiologis Refleks patologis Sensibilitas Bebas Eutoni Eutrofi Tidak ada BPR (+) TPR (+) Hoffman (-) Tromner (-) Normal Kiri Bebas Eutoni Eutrofi Tidak ada BPR (+) TPR (+) Kanan Bebas Eutoni Eutrofi Tidak ada KPR (+) APR (+) Kiri Bebas Eutoni Eutrofi Tidak ada KPR (+) APR (+) Babinsky (+) Chaddok (+) Normal Tungkai : akral hangat, edem tidak ada, parese tidak ada,

Hoffman (-) Babinsky (+) Tromner (-) Normal Chaddok (+) Normal

31

Tanda (-) meningeal (-) Tidak ada Tidak ada

9. Susunan saraf : N. I (olfaktorius) N. II (opticus) dbn N. III (occulomotorius) N. IV (trochlearis) N. V (trigeminus) pteregoideus N. VI (abduscen) N. VII. (fasialis) alis : Gerak mata dbn : Gerak mata dbn : Konsistensi otot simetris dbn : Gerak mata dbn : Tersenyum (simetris), mengangkat dan dahi (simetris), menutup mata (simetris) N. VIII (vestibulchoclearis): vertigo N. IX (glossopharingeus) N. X (vagus) N. XI (accessorius) Mengangkat bahu N. XII (hipoglossus) 10. Genitalia pendengaran simetris, tinnitus (-), (-) : disfoni (-), disfagia (-) : refleks muntah (+) : Menoleh ke kanan-kiri (+), masseter, : Penciuman dbn : Visus (6/6 / 6/6), Lapangan Pandang

kiri-kanan (+) : Menjulurkan lidah (+), deviasi (-) : Laki-laki, tidak ada kelainan

32

11. Anus

: Ada, tidak ada kelainan

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Hasil

03/12/12

Rujukan

Satuan

HEMATOLOGI Hemoglobin Leukosit Eritrosit Hematokrit Trombosit RDW-CV MCV,MCH,MCHC MCV MCH MCHC HITUNG JENIS - Gran% - Limfosit% 56,0 34,5 50,0-70,0 25,0-40,0 % % 80,5 25,7 32,0 80-97 27-32 32-38 Fl Pg % 10,4 8,8 4,04 32,5 363 13,9 11,0-14,0 4,0-10,5 rb 4,5-6,00 40-50 150-450 11,5-14,7 g/dl /ul Juta/ul Vol% Ribu/ul %

33

-Monosit% - Gran# - Limfosit# - Monosit# -ESR KIMIA FAAL LEMAK dan JANTUNG Cholesterol Total HATI Albumin

6,4 4,91 3,0 0,56 120

4,0-11,0 2,50-7,50 1,25-4,0 4,0-11,0 0,0-10,0

% Ribu/ul Ribu/ul Ribu/ul Mm/jam

203

150-220

4,4

3,5-5,5

Hasil

04/11/12

Rujukan

Satuan

URINALISA Warna-Kekeruhan BJ pH Keton Protein-Albumin Kuning keruh 1,010 5,0 2+ Kuning-jernih 1,005-1,030 5,0-6,5 Negative Negative

34

Glukosa Bilirubin Darah Samar Nitrit Urobilinogen Leukosit URINALISA (SEDIMEN) Leukosit Erythrosit Selinder Epithel Bakteri Kristal Lain-lain

Negative Negative 3+ Negative 0,2 Negative

Negative Negative Negative Negative 0,2-1,0 Negative

2-4 20-30 Negative 1+ Negative Negative Negative

0-3 0-2 Negative 1+ Negative Negative Negative

Hasil

06/12/12

Rujukan

Satuan

URINALISA Warna-Kekeruhan BJ pH Kuning keruh 1,020 6,0 Kuning-jernih 1,005-1,030 5,0-6,5

35

Keton Protein-Albumin Glukosa Bilirubin Darah Samar Nitrit Urobilinogen Leukosit URINALISA (SEDIMEN) Leukosit Erythrosit Selinder Epithel Bakteri Kristal Lain-lain

negative 2+ Negative Negative 3+ Negative 0,2 Negative

Negative Negative Negative Negative Negative Negative 0,2-1,0 Negative

2-4 banyak Negative 1+ Negative Negative Negative

0-3 0-2 Negative 1+ Negative Negative Negative

36

Tanggal 07 desember 2012 (Foto Thoraks)

Hasil foto thoraks : normal

V.FOLLOW UP Hari Perawatan I (04) II (05) III (06) IV (07) V (08)

Perawatan (tanggal) Pemeriksaan Subyektif Demam Sakit Perut Muntah Batuk Pilek Nyeri menelan Kencing keruh Makan/Minum

+ + + +/+

+ + +/+

+/+

+/+

+/+

37

BAB BAK (warna cokelat) Objekif Tanda vital TD (mmHg) HR (x/menit) RR (x/menit) T (oC) Pemeriksaan Fisik Kulit Kelembapan Sianosis Kepala Bentuk

120/90 84 24 36,8

110/80 80 28 36,3

110/70 80 28 36,1

110/70 87 22 36,3

100/70 72 24 36,2

Cukup -

Cukup -

Cukup -

Cukup -

Cukup -

mesosefa Mesosefali Mesosefali Mesosefali Mesosefali li

Mata Cekung Pern.cuping hidung Mulut Mukosa bibir basah Thorax Retraksi Rhonki

-/-

-/-

-/-

-/-

-/-

-/-

-/-

-/-

-/-

-/-

38

Wheezing Cor Bising Abdomen H/L/M Nyeri Suprapubik Ekstremitas Edema Parese Assesment Tekan

-/-

-/-

-/-

-/-

-/-

-/-/-

-/-/-

-/-/-

-/-/-

-/-/-

GNAPS

GNAPS

Susp.GNA Susp.GNA Susp.GNA PS PS PS

Planning Venflon Inj.furosemid 125 mg + + + 25 mg Po.captopril 312,5 mg Po.amoksisilin 3 400 + mg Diet rendah garam R/ ASTO, C3 + R/foto thoraks PA/LAT + normal normal normal + + + + (400) + + (400) + + (400) + + + + + + + d 25 mg + + + + + + Furosemid + Furosemi

39

Hari Perawatan Perawatan (tanggal) Pemeriksaan Subyektif Demam Sakit Perut Muntah Batuk Pilek Nyeri menelan Kencing keruh Makan/Minum BAB BAK (warna cokelat) Objekif Tanda vital TD (mmHg) HR (x/menit) RR (x/menit) 110/80 84 24 100/70 80 28 +/+ +/+ VI (09) VII (10)

40

T (oC) Pemeriksaan Fisik Kulit Kelembapan Sianosis Kepala Bentuk Mata Cekung Pern.cuping hidung Mulut Mukosa bibir basah Thorax Retraksi Rhonki Wheezing Cor Bising Abdomen H/L/M Nyeri Tekan Suprapubik Ekstremitas Edema

36,8

36,7

Cukup -

Cukup -

Mesosefali -/-

Mesosefali -/-

-/-/-

-/-/-

-/-/+

-/-/+

41

Parese Assesment Planning Venflon Inj.furosemid 125 mg Po.captopril 312,5 mg Po.amoksisilin 3 400 mg Diet rendah garam R/ ASTO, C3 R/foto thoraks PA/LAT

GNAPS

GNAPS

+ + + + + + Normal

+ + + + + + normal

V.

RESUME Nama Jenis kelamin Umur Berat badan Keluhan utama Uraian : : : : : : An. M. Rizki Maulida Perempuan 9Tahun 24 Kg Bengkak

Bengkak 1 minggu SMRS. Bengkak pada kelopak mata , bengkak tempat lain (-) Kencing seperti warna coca cola, kencing sedikit. Ada riwayat nyeri tenggorokan dan demam.

42

Pemeriksaan Fisik Keadaan umum Kesadaran GCS Tekanan Darah Denyut Nadi Pernafasan Suhu Kulit Kepala Mata

: : : : : : : : : : : Tampak sakit sedang Komposmentis 4-5-6 120/90 mmHg (persentil >90) 84 kali/menit 24 kali/menit 36,8 oC Turgor cepat kembali, kelembaban cukup Mesosefali, UUB menutup, UUK menutup. Edema palpebrae (+/+), konjungtiva anemis (+/+), sklera ikterik (-/-), produksi air mata cukup, diameter 3mm/3 mm

Telinga Hidung Mulut Thorak/paru

: : : :

Simetris, sekret (-/-), serumen minimal Simetris, PCH (-/-)sekret minimal Simetris, mukosa bibir basah Simetris, Retraksi (-), Suara nafas vesikuler, ronkhi (-/-), wheezing (-/-)

Jantung Abdomen

: :

S1 dan S2 tunggal, bising (-) Supel, hepar:lien:ginjal tidak teraba, masa tidak ada, nyeri tekan suprapubik (+).

Ekstremitas Susunan saraf

: :

Akral hangat, edem tidak ada, parese tidak ada Nervi kraniales III-VII dalam batas normal

43

Genitalia Anus

: :

Laki-laki, tidak ada kelainan Ada, tidak ada kelainan

VI. DIAGNOSIS 1. Diagnosa banding : I. GNAPS II. SN III. Glomerulopati IgA 2. Diagnosa kerja : 3. Status gizi : Glomerulonefritis post infeksi Streptococcus CDC 2000 = 25/29 X 100% = 86% (mild

malnutrition) BB/U = -2<SD<-1 = BB sesuai umur PB/U = 0<SD<1 = PB sesuai umur

VIII. PENATALAKSANAAN Venflon Inj. Furosemid 1 x 25 mg Po.amoksisilin 3 x 400 mg Po.captopril 3 x 12,5 mg Diet rendah protein (1 g/kg BB/hari ) dan rendah garam (1 g/hari )

IX. USULAN PEMERIKSAAN - Pemeriksaan Darah Rutin,Urinalisa,ASTO, C3

44

X.

PROGNOSIS Quo ad vitam : Dubia ad bonam

Quo ad functionam : Dubia ad bonam Quo ad sanationam : Dubia ad Bonam

XI. PENCEGAHAN 1. Menjaga kebersihan personal dan lingkungan Sanitasi yang baik Higiene makanaan dan minuman yang baik 2. Jika anak demam sebaiknya dikompres, diberi minum yang banyak untuk mencegah dehidrasi, dan untuk menurunkan suhu tubuh anak, ibu diharapkan selalu menyediakan antipiretik di rumah untuk

mengantisipasi terjadinya demam yang tinggi yang dapat memicu. 3. Berikan asupan makanan yang cukup bagi anak

45

BAB IV PEMBAHASAN

Dilaporkan seorang anak perempuan berumur 9 tahun dengan berat 24 kg dan panjang 133 cm yang dirawat di ruang anak RSUD Ulin Banjarmasin dari tanggal 4 Desember 2012 sampai 10 November 2012 dengan diagnosa Glomerulonefritis akut post Infeksi Streptococcal (GNAPS) Diagnosis GNAPS didasarkan atas anamnesis, pemeriksaan fisik serta pemeriksaan penunjang. Pada kasus ini diagnosa GNAPS, ditegakkan berdasarkan
5

: 1. Anamnesa : ` Pada teori : Adanya riwayat infeksi streptokokus

sebelumnya seperti silitis, atau pioderma. Pada umumnya, periode laten selama 1-2 minggu setelah faringitis dan dan 3-6 minggu setelah infeksi kulit, Edema periorbital, gejala nonspesifik, dan Urin yang bewarna gelap10 Pada kasus : Pasien juga merasakan nyeri tenggorokan tapi nyerinya hilang timbul. Nyeri tenggorokan dirasakan pasien sejak 2 minggu yang lalu. Bengkak dikeluhkan pasien sejak 1 minggu yang lalu SMRS. Bengkak pertama kali di kelopak mata,lalu keesokan harinya bengkak pada wajah. Selain itu pasien juga mengeluh kadang-kadang sakit kepala. Nafsu makan berkurang. BAK cokelat seperti warna coca cola (+)

46

2. Pemeriksaan Fisik : Pada teori: Ditemukannya tekanan darah yang tinggi. Bila disertai dengan hipertensi, dapat timbul nyeri kepala. Demam tidak selalu ada. Pada kasus berat (GN destruktif) dapat timbul proteinuria masif (sindrom nefrotik), edema anasarka atau asites, dan berbagai gangguan fungsi ginjal yang berat. Oliguria,tampak pada 10-50% kasus, pada 15% output urin <200ml, dan disfungsi ventrikel kiri10 Pada kasus: Pada pengukuran tekanan darah pasien RM adalah 120/90 mmHg, dan pasien juga mengeluh adanya nyeri kepala. Pasien juga mengeluh demam selama tiga hari berturut-turut. Edema hanya pada kelopak mata dan sleuruh wajah. BAK cokelat seperti warna coca cola (+) dan volumenya sehari sekitar sekitar 30 cc 3. Pemeriksaan Penunjang Pada teori: Dilakukan beberapa pemeriksaan penunjang seperti laboratorium, dan pemeriksaan pecitraan. Laboratorium : Adanya infeksi streptokokus harus dicari dengan melakukan biakan tenggorok dan kulit. Biakan mungkin negatif apabila telah diberikan antimikroba. Beberapa uji serologis terhadap antigen streptokokus dapat dipakai untuk membuktikan adanya infeksi streptokokus, antara lain antistreptozim, ASTO, antihialuronidase, dan anti Dnase B. Pada pemeriksaan serologi didapatkan penurunan

47

komponen serum CH50 dan konsentrasi serum C3. Penurunan C3 terjadi ada >90% anak dengan GNA PS1,2,5 Pada urinalisis menggambarkan abnormalitas, hematuria dan proteinuria muncul pada semua kasus. Pada sedimen urin terdapat eritrosit, leukosit, granular. Terdapat gangguan fungsi ginjal sehingga urin menjadi lebih terkonsentrasi dan asam Pemeriksaan Pencitraan : Foto toraks dapat menunjukkan Congestif Heart Failure. Pada

penelitian Akbar dkk di Ujung Pandang pada tahun 1980-1990 pada 176 kasus didaptkan gambaran radiologis berupa kardiomegali 84,1%,
bendungan sirkulasi paru 68,2 % dan edem paru 48,9%.1,2,14

Pada kasus : pada pasien dikasus selama perawatan tidak dilakukan biakan tenggorokan. Hanya dilakukan uji serologis terhadap antigen streptococcus yaitu ASTO. ASTO pada pasien 400 menunjukkan adanya infeksi Streptococcus. Pada hasil pemeriksaan urinalisa tanggal 04 Desember 2012 urin kuning keruh menandakan bahwa telah terjadi penurunan tekanan onkotik yang ditandai dengan protein-albumin yang +2 pada pemeriksaan urin.Darah samar positif, serta eritrosit 20-30 menunjukkan adanya hematuria pada pasien. Hematuria pada pasien terjadi karena adanya kerusakan apda membran basalais ginjal. Ginjal merupakan salah satu organ paling vital dimana fungsi ginjal sebagai tempat membersihkan darah dari berbagai zat hasil metabolisme tubuh dan berbagai racun yang tidak diperlukan tubuh serta dikeluarkan sebagai urine dengan jumlah setiap hari berkisar antara 1-2 liter. Selain

48

fungsi tersebut, ginjal berfungsi antara lain mempertahankan kadar cairan tubuh dan elektrolit (ion-ion), mengatur produksi sel-darah merah. Beberapa ahli mengajukan hipotesis sebagai berikut 14: 1. Terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang melekat pada membrane basalis glomerulus dan kemudian merusaknya. 2. Proses auto imun kuman streptococcus yang nefritogen dalam tubuh menimbulkan badan auto-imun yang merusak glomerulus. 3. Streptococcus nefritogen dengan membrane basalis glomerulus mempunyai komponen antigen yang sama sehingga dibentuk zat anti yang langsung merusak membrane basalis ginjal. Melalui patogenesis tersebut akan terjadi kebocoran protein dan kebocoran eritrosit sehingga pada pemeriksaan urin didapatkan jumlah eritrosit yang lebih banyak dari normal yaitu 20-30 pada tanggal 04 desember 2012 dan pada tanggal 06 desember 2012 hasil pemeriksaan urinalisa menunjukkan eritrosit banyak. Pada pemeriksaan laboratorium darah didapatkan Hb= 10,4, dan ESR 120. Laju Endap Darah atau Erithrocyte Sedimentation Rate (ESR) adalah kecepatan sedimentasi eritrosit dalam darah yang belum membeku, dengan satuan mm/jam LED dijumpai meningkat selama proses inflamasi akut, infeksi akut dan kronis, kerusakan jaringan (nekrosis), penyakit kolagen, rheumatoid, malignansi, dan kondisi stress fisiologis (misalnya kehamilan)4

49

Pada pasien ini dilakukan pemeriksaan foto thoraks pada tanggal 07 desember 2012 ,dimana hasilnya normal. Salah satu gejala klinis GNAPS adalah bengkak. Bengkak atau edema adalah penimbunan cairan yang berlebihan di antara sel-sel tubuh atau dalam berbagai rongga tubuh yang disebabkan oleh perpindahan cairan ekstrasel ke kompartemen cairan interstitial. Empat mekanisme dasar yang terjadi pada edema 7 : 1. Peningkatan tekanan hidrostatik (mis. gagal jantung kongestif) 2. Peningkatan permeabilitas pembuluh darah (mis. radang akut) 3. Penurunan tekanan osmotik (mis. hipoalbuminemia) 4. Obstruksi limfatik (mis. mastektomi dengan pengangkatan kelenjar getah bening

50

Penyebab edema dibagi seperti pada bagan di bawah ini

Gambar 2.Skema Penyebab edem 2

Secara khusus edema pada anak biasanya terjadi akibat sindrom nefritik, malnutrisi dan kwarsiokhor. Malnutrisi dan kwarsiokhor lebih berhubungan dengan KEP (Kurang Energi Protein) yang juga berhubungan dengan albumin. Ketika terjadi penurunan albumin tejadi perpindahan cairan edema8

51

Glomerulus rusak laju filtrasi glomerulus turun berpengaruh terhadap aktifasi sistem renin angiotensinaldosteron ++ retensi Na dan H2O edema.1 Pada pasien terjadi edema pada palpebra dan terasa bertambah pada pagi hari. Hal ini dapat terjadi oleh beberapa hal yaitu 8 1.Anatomi palpebra tersusun oleh jaringan kulit yang tipis dan longgar cairan mudah terakumulasi disana 2. Gravitasi : posisi tidur dalam keadaan sejajar sehingga cairan berkumpul di daerah orbita Patofisiologi terjadinya beberapa keluhan pada pasien adalah :
Infeksi streptokokus hemolitikus grup A Menarik leukosit dan trombosit Endapan komplemen di GBM Faringitis / sakit Timbul Antibodi (Ab)

Terbentuk kompleks imun bersirkulasi (sirculating immune complex)

Ikatan antibody dan antigen (kompleks reaksi antigen antibody)

Glomerulus terjadi inflamasi

Proliferasi dan kerusakan glomerulus

Inflamasi

Terdeposisi di glomerulus ginjal

GFR menurun

Kerusakan kapiler generalisata

Albuminuria , Hematuria

Aldosteron meningkat

Retensi Na+ dan H2O

Edema

ECF meningkat

Hipertensi

52

Diagnosa banding pada pasien ini adalah Sindrom Nefrotik dan Glomerulopati IgA. Pada sindroma nefrotik edema yang terjadi generalisata juga, namun tidak ada riwayat infeksi streptokokus sebelumnya. Sedangkan pada pasien terdapat riwayat infeksi streptokokus. Pada glomerulopati IgA, klinis sangat mirip dengan GNA PS, perbedaananya adalah infeksi terdapatnya periode laten antara infeksi dan munculnya onset seperti edema maupun BAK yang keruh. Pada glomerulopati IgA, infeksi dan timbulnya edema atau BAK keruh terjadi pada waktu yang bersamaan.5 Pada pasien ini, gejala yang ditemukan adanya hipertensi yang mencapai 120/90 di Unit Gawat Darurat dan pada follow up selanjutnya mencapai 11080/100-70 mmHg. Pada awalnya diterapi dengan obat antihipertensi captopril dengan dosis 3 x 12,5 mg, dan untuk mengurangi edema yang terjadi diberikan lasix dengan dosis 3 x 25 mg dan diberikan antibiotik golongan penisilin karena infeksi pada faring diduga penyebabnya. Dosis amoksisilin yang diberikan adalah 3 x 400 mg.

Hipertensi pada anak adalah keadaan dimana rata-rata TD sistolik dan diastolik >95 persentil menurut umur dan jenis kelamin pada pengukuran tiga kali berturut-turut. Tabel di bawah, menunjukkan klasifikasi hipertensi7 :

53

Istilah Normal

Batasan TD sistolik dan diastolik <90 persentil menurut umur dan jenis kelamin

Normal-tinggi*

Rata-rata TD sistolik dan disatolik diantara 90 dan 95 persentil menurut umur dan jenis kelamin

Hipertensi

Rata-rata TD sistolik dan diastolik >95 persentil menurut umur dan jenis kelamin pada pengukuran tiga kali berturut-turut

Menurut The Second Task Force on Blood Pressure Control in Children *Jika tekanan darah yang terbaca normal-tinggi untuk umur, tetapi anak lebih tinggi atau massa otot berlebih untuk umurnya, maka anak ini dianggap mempunyai nilai tekanan darah yang normal.

54

BAB V PENUTUP

Telah dilaporkan sebuah laporan kasus Glomerulonefritis Akut Post Streptococcus (GNAPS) pada seorang Anak perempuan berusia 9 Tahun yang dirawat di Ruang Anak RSUD Ulin Banjarmasin sejak tanggal 04 desember 2012 - 10 Desember 2012. Penatalaksanaan yang diberikan selama di ruang anak adalah IVFD RL 16 tpm, Inj. lasix 25 mg, dan Inj. Ceftriaxon 2x500 mg..serta diet rendah garam dan rendah protein.Pasien diperbolehkan pulang pada tanggal 10 desember 2012 karena ada perbaikan klinis.

55

DAFTAR PUSTAKA

1. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI, 1985, Glomerulonefritis akut, 835-839, Infomedika, Jakarta 2. Ilmu Kesehatan Nelson, 2000, vol 3, ed Wahab, A. Samik, Ed 15, Glomerulonefritis akut pasca streptokokus,1813-1814, EGC, Jakarta. 3. Kliegman, Behrman, Jenson, et al. Nelson Text Book of Pediatrics. 18th Edition. Philadelphia : Saunders Elsevier, 2007 4. Momen AA, Monajemzadeh SM, Gholamian M. The Frequency of Urinary Tract Infection among Children with Febrile Convulsion. Journal of Child Neurology 2011;5(3): 29-32. 5. Staf Pengajar IKA FKUI. Buku Ajar Kesehatan Anak. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 1995. 6. Verity CM, Greenwood R, Golding J. LONG-TERM INTELLECTUAL AND BEHAVIORAL OUTCOMES OF CHILDREN WITH FEBRILE

CONVULSIONS. The New England Journal of Medicine 1998;338:17231727. 7. Rudi MM. Pengaruh pemberian cairan ringer laktat dibandingkan dengan NaCl 0,9% terhadap keseimbangan asam basa pada pasien sectio cesaria dengan anestesi regional. Tesis. Semarang : UNDIP, 2006. 8. Ganiswara, Sulistya G. Farmakologi dan Terapi. Edisi-5. Jakarta : FKUI, 2007.

56

9. Heydarian F, Ashrafzadesh, F, Kam S. SIMPLE FEBRILE SEIZURE: THE ROLE OF SERUM SODIUM LEVELS IN PREDICTION OF SEIZURE RECURRENCE DURING THE FIRST 24 HOURS. Iran J Child Neurology June 2009:31-34. 10. Siqueira LFM. Febrile seizures: update on diagnosis and management. Rev Assoc Med Bras 2010; 56(4): 489-92

57