You are on page 1of 62

Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Mulawarman

Tutorial Klinik

DEMAM THIFOID DAN KEJANG DEMAM SEDERAHANA DENGAN RIWAYAT ENSEFALITIS

Oleh: Destina Ribkah St 0708015022 Nurul Hidayati 013026800016

Pembimbing: dr. Hj. Sukartini, Sp.A LABORATORIUM/SMF ILMU KESEHATAN ANAK FK UNMUL – RSUD A. W. SJAHRANIE SAMARINDA 2012

1

BAB I PENDAHULUAN

1.1. oleh

Latar Belakang Demam tifoid adalah suatu infeksi demam sistemik akut yang disebabkan Salmonella typhi melalui asupan makanan atau minuman yang

terkontaminasi.1-3 Sampai saat ini demam tifoid masih merupakan masalah kesehatan, hal ini disebabkan antara lain oleh pertumbuhan penduduk yang cepat, meningkatnya arus urbanisasi, kesehatan lingkungan yang kurang memadai, penyediaan air minum yang tidak memenuhi syarat, tingkat sosial ekonomi rendah dan masalah pada pelayanan kesehatan meliputi keterlambatan diagnosis.4-6 Diperkirakan terdapat sekitar 17 juta kasus demam tifoid di seluruh dunia dengan insidensi 600.000 kasus kematian tiap tahun.2 Demam tifoid endemik di negara berkembang seperti di subkontinen India, Asia Tenggara, Amerika Selatan dan Amerika Tengah serta Afrika. Di India, memberikan insiden tahunan lebih dari 900 per 100.000 populasi.4 Surveilans Departemen Kesehatan RI, frekuensi kejadian demam tifoid di Indonesia menunjukkan angka yang terus meningkat, pada tahun 1990 sebesar 9,2 dan tahun 1994 menjadi 15,4 per 10.000 penduduk. Insiden demam tifoid bervariasi di setiap daerah, di daerah rural (Jawa Barat) 157 kasus per 100.000 penduduk sedangkan di daerah urban ditemukan 760-810 per 100.000 penduduk.7 Di Samarinda, selama tahun 2007 terdapat lebih dari 3000 kasus demam tifoid, persentasinya sebesar 24,23% dibandingkan dengan penyakit infeksi pada usus, data ini berdasarkan laporan bulanan 14 Puskesmas kota Samarinda.8 Kemampuan mengenali manifestasi klinis demam tifoid sangat penting untuk membantu menegakkan diagnosis secara dini,7 tetapi ditemukannya gejala klinis yang sama pada beberapa penyakit infeksi lainnya membuat diagnosis klinik demam tifoid menjadi cukup sulit.2 Diagnosis pasti demam tifoid adalah dengan isolasi atau kultur Salmonella typhi dari darah, sumsum tulang, atau lesi anatomis yang spesifik,2 dengan waktu yang dibutuhkan untuk identifikasi biasanya sekurang-kurangnya tiga hari, sedangkan keputusan untuk memberikan

2

terapi harus dilakukan segera. Serologi dapat membantu dalam menegakkan diagnosis.9 Uji Widal merupakan uji serologi yang paling banyak dipakai untuk menunjang diagnosis termasuk di Indonesia, tetapi uji ini memiliki tingkat sensitivitas dan spesifisitas sedang dan seringkali menghasilkan positif atau negatif palsu.2,6,10 Kejang Demam adalah bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (suhu rektal lebih dari, 38oC) akibat suatu proses ekstra kranial, biasanya terjadi antara umur 3 bulan dan 5 tahun. Setiap kejang kemungkinan dapat menimbulkan epilepsi dan trauma pada otak, sehingga mencemaskan orang tua.. Kejang merupakan gangguan syaraf yang sering dijumpai pada anak. Insiden kejang demam 2,2-5% pada anak di bawah usia 5 tahun. Anak laki-laki lebih sering dari pada perempuan dengan perbandingan 1,2–1,6:1. Saing B (1999), menemukan 62,2%, kemungkinan kejang demam berulang pada 90 anak yang mengalami kejang demam sebelum usia 12 tahun, dan 45% pada 100 anak yang mengalami kejang setelah usia 12 tahun.. Penggolongan kejang demam menurut kriteria Nationall Collaborative Perinatal Project adalah kejang demam sederhana dan kejang demam kompleks. Kejang demam sederhana adalah kejang demam yang lama kejangnya kurang dari 15 menit, umum dan tidak berulang pada satu episode demam. Kejang demam kompleks adalah kejang demam yang lebih lama dari 15 menit baik bersifat fokal atau multipel. Kejang demam berulang adalah kejang demam yang timbul pada lebih dari satu episode demam. Terdapat beberapa faktor yang mempengaruhi timbulnya kejang pada anak adalah Infeksi: meningitis, ensefalitis, gangguan metabolik: hipoglikemia, hiponatremia, hipoksemia, hipokalsemia, gangguan elektrolit, defisiensi piridoksin, gagal ginjal, gagal hati, gangguan metabolik bawaan, trauma kepala, keracunan: alkohol, teofilin, penghentian obat anti epilepsi, enselopati hipertensi, tumor otak dan perdarahan intrakranial.

Ensefalitis adalah radang jaringan otak yang dapat disebabkan oleh berbagai

3

Menambah ilmu dan pengetahuan mengenai penyakit yang dilaporkan. Penyakit ini dapat dijumpai pada semua umur mulai dari anak-anak sampai orang dewasa.fungus dan riketsia. Secara umum gejala ensefalitis berupa demam. 1.parasit. Tujuan Tujuan pembuatan laporan kasus ini adalah : 1. Dalam laporan kasus tutorial ini akan dibawakan kasus Demam thifoid dan kejang demam sederhana dengan riwayat ensefalitis. 2. kejang dan kesadaran menurun. 3.2.virus.mikroorganisme seperti bakteri. Melatih mahasiswa dalam melaporkan dengan baik suatu kasus yang didapat. Membandingkan informasi yang terdapat pada literatur dengan kenyataan yang terdapat pada kasus. 4 .

Ab : 34 tahun : PNS : S1 :1 : Ny.Lwd : 34 : PNS : S1 :1 • • • • • • Anamnesis Alloanamnesis dilakukan terhadap ibu pasien pada tanggal 12 November 2012 Keluhan utama Demam Riwayat Penyakit Sekarang 5 .BAB II LAPORAN KASUS Identitas pasien : • • • • • Ruang perawatan Nama Jenis kelamin Umur Masuk Rumah Sakit : Melati : An. Az : Perempuan : 3 tahun : 11 November 2012 Identitas Orang Tua • • • • Nama Ayah Umur Pekerjaan Pendidikan Terakhir Ayah perkawinan ke Nama Ibu Umur Pekerjaan Pendidikan Terakhir Ibu perkawinan ke : Tn.

BAB dan BAK pasien dalam batas normal. Pasien masih mau makan dan tidak ada nyeri tenggorokan Riwayat penyakit dahulu : • • Pasien mengalami kejang demam saat berusia 4 bulan dirawat d RS Pada bulan juni 20012 pasien mengalami kejang demam kembali dan pada saat itu di diagnosa Ensefalitis Riwayat Penyakit Keluarga Tidak ada anggota keluarga yang memiliki keluhan yang sama. kemudian pasien kembali demam. Pasien juga mengalami batuk tidak berdahak dan pilek. Pasien sempat dibawa ke Puskesmas dan diberi obat penurun demam sehingga demam sempat turun selama 2 hari.Demam sudah dialami sejak 5 hari SMRS disertai sakit kepala. Riwayat Saudara-Saudaranya : Hamil ke 1 2 Kondisi saat Lahir Aterm Aterm Jenis Persalinan Spontan Spontan Usia 7 tahun 3 tahun Sehat/ Tidak sehat sehat Umur Meninggal Sebab Meninggal - Genogram Pasien merupakan anak ke 2 dari2 bersaudara Keterangan : = Laki-laki = Perempuan Riwayat Kehamilan • = menunjukkan pasien Pemeliharaan Prenatal : sejak mengetahui kehamilan tiap bulan sekali 6 . Pasien merasa mual tapi tidak muntah.

• • Periksa di Penyakit kehamilan Obat-obatan yang sering diminum : bidan Puskesmas : tidak ada : tablet penambah darah dan vitamin. • Riwayat Kelahiran : • • Lahir di di tolong oleh Berapa bulan dalam kandungan Jenis partus Pemeliharaan postnatal Periksa di : rumah sakit : bidan : 9 bulan : Spontan : ya : Puskesmas • • • • Pertumbuhan dan perkembangan anak : • • • • • • • • • • • • • Berat badan lahir Panjang badan lahir Tersenyum Miring Tengkurap Duduk Gigi keluar Merangkak Berdiri Berjalan Berbicara dua suku kata Masuk TK Masuk SD : 3400 gram : 48 cm : 2 bulan : 3 bulan : 4 bulan : 8 bulan : 9 bulan : 9 bulan : 12 bulan : 12 bulan : 6 bulan ::- Riwayat Makan Minum anak : • • • ASI Dihentikan Alasan : dari lahir sampai berusia 2 tahun : ya : ibu ingin menghentikan 7 .

• • • • • • • • Susu sapi/buatan Jenis susu buatan Takaran Frekuensi Buah Bubur susu Tim saring Makanan padat dan lauknya : ya sejak usia 9 bulan : susu SGM : 2 sendok takar dalam 60 cc air : 5 kali/hari : 4 bulan : 4 bulan : 9 bulan : 1 tahun Riwayat Imunisasi : Imunisasi BCG Polio Campak DPT Hepatitis B Usia Saat Imunisasi I 1 bulan + 1 bln 9 bln + 2 bln + 1 bln Keadaan Sosial Ekonomi : • • II //////// + 2 bln ///////// + 3 bln + 2 bln III /////// + 3 bln //////// + 4 bln + 3 bln IV /////// + 4 bln /////// /////// /////// Pasien tinggal dan dirawat oleh ayah dan ibu kandung. Konsumsi untuk keluarga pasien berasal dari penghasilan ayah dan ibu pasien sebagai PNS. Pasien dan keluarga tinggal di rumah sendiri yang berdinding tembok. yaitu: ayah. beratap seng dan lantai dari keramik. Ventilasi dan pencahayaan cukup. ibu dan 2 anaknya. Kamar mandi dan toilet berada di dalam rumah. sampah dikumpulkan dalam jumlah banyak di sekitar rumah. Pasien memiliki jaminan ASKES PNS. 8 • • • • • • • . Sumber air: air PDAM Listrik: PLN Tempat sampah : tidak ada tempat khusus. kemudian dibakar. Dalam satu rumah dihuni oleh 4 orang.

penonjolan massa (-) : soefl. : krepitasi (-). venektasi (-). sianosis (-). diameter 3mm/3mm. organomegali (-). edema (-). nyeri tekan (+) : Hipertimpani : Bising usus (+) kesan normal Jantung • Inspeksi • Palpasi • Perkusi • Auskultasi Abdomen • Inspeksi • Palpasi • Perkusi • Auskultasi Ekstremitas • • Akral Hangat. fremitus raba dekstra = sinistra : Dekstra dan Sinistra =Sonor : suara napas vesikuler : Ictus Cordis tidak tampak : Ictus Cordis tidak teraba : Batas Kiri = ICS V Midclavicula line sinistra Batas Kanan = ICS III Parasternal line dextra : S1/S2 tunggal.isi cukup.pupil bulat isokor. sclera ikterik (-/-). kuat angkat) : 30 x/menit : 37.8⁰C Kepala/leher Konjungtiva anemis (-/-).Pemeriksaan Fisik IGD (11 November 2012) Keadaan umum Kesadaran Tanda Vital • Tekanan Darah :110/70 • • • : Sakit sedang : compos mentis Nadi Frekuensi napas Suhu aksiler : 112 x/menit (reguler. KGB inguinal (-) Edema (-) 9 . murmur (-) : flat. Reflek cahaya +/+. pembesaran KGB (-/-). retraksi (-). Napas Cuping Hidung (-/-) Pulmo • • • • Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi : pergerakan dada simetris. reguler.

ikterik (-).isi cukup. edema pre orbita (-/-).Pemeriksaan Fisik Ruangan Dilakukan pada tanggal : 11 November 2012 Antropometri • • • • • Berat badan Panjang Badan BMI Lingkar Kepala Lingkar Lengan Atas Nadi Frekuensi napas Suhu aksiler Kesan sakit Kesadaran Status Gizi : 14 kg : 94 cm : 15.100%) Kepala • • Rambut Mata Hidung Telinga Mulut : hitam : cowong (-). anemis (-). selaput putih (-) : Bersih. Bau (-). kuat angkat) : 40 x/menit : 36. Reflek cahaya +/+ : sumbat (-).8 Kg/m2 ::: 80 x/menit (reguler. bau (-). sakit (-) : lidah bersih. pupil 3mm/3mm.5⁰C : Sakit sedang : compos mentis : baik Tanda Vital • • • Keadaan Umum • • • Rumus Behrman BB ideal= ((umur dalam tahun x 2) +8 = ((3 x 2) + 8 = 14 kg Status gizi = BB sekarang/BB ideal x 100% = 14 kg/14 kg x 100% = 100 % (gizi baik 80 . tonsil dan faring hiperemi • • • Leher 10 .

penonjolan massa (-) : soefl. reguler. edema (-). : krepitasi (-). fremitus raba dekstra = sinistra : sonor pada lapang paru : suara napas vesikuler. seirama gerakan nafas. nyeri tekan (+) :timpani : Bising usus (+) kesan normal Ekstremitas • Akral Hangat. murmur (-) Jantung • Inspeksi • Palpasi • Perkusi • Auskultasi Abdomen • Inspeksi • Palpasi • Perkusi • Auskultasi : cembung. venektasi (-). ronkhi (-/-). organomegali (-). KGB inguinal (-) Pemeriksaan Neurologis 11 .• Pembesaran kelenjar : (-) Kulit Dalam batas normal Pulmo • • • • Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi : simetris. sianosis (-). wheezing (-/-) : Ictus Cordis tidak tampak : Ictus Cordis tidak teraba : Batas Kiri = ICS V Midclavicula line sinistra Batas Kanan = ICS III Parasternal line dextra : S1/S2 tunggal. retraksi (-).

mata dapat melirik ke segala arah.6 g/dl BJ: 1. disartria (-). saat tersenyum sudut bibir tertarik ke arah kanan saat tersenyum : respon terhadap suara (+) : deviasi palatum (-) : refleks muntah (+).Meningeal Sign  kuduk :  I: II:  Kernig : Brudzinski Brudzinski Kaku Refleks Fisiologis  +  +   + Patella: +/+ Achilles: +/ Triceps: +/ Biceps : +/ Refleks Patologis Babinski: -/Chaddock: -/Oppenheim: -/Gordon: -/Gonda:-/Schuffer: -/- Pemeriksaan Nervus cranialis Nervus I Nervus II Nervus III/IV/VI Nervus V Nervus VII Nervus VIII Nervus IX Nervus X Nervus XI Nervus XII : normal : visus normal : strabismus (-).000/mm3 Warna: kuning Kejernihan : Jernih 12 .300/mm3 Trombosit : 431. atrofi lidah (-) Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan Darah : 11/11/2012 13/11/2012 Hemoglobin : 11. pupil isokor 3 mm/3 mm. ptosis (-) : pasien bisa mengunyah : mengerutkan dahi (+).010 Leukosit : 13. suara serak (-) : pasien dapat menoleh dan mengangkat bahu : lidah deviasi ke kiri.

Hematrokit : 36.2 Chloride : 102 GDS : 125 Hasil Tes Widal : tanggal 13/11/2012 Ph : 7.Salmonela typhi – O .Salmonela paratyphi C .Salmonela paratyphi A .Salmonela paratyphi A – H .Salmonela paratyphi B – O .Salmonela typhi – H .8% Natrium : 135 Kalium : 4.H (+) Negatif (+) Negatif (+) (+) (+) (+) 1/160 (+) 1/320 Negatif Negatif Negatif (+) Negatif Negatif Negatif Diagnose kerja sementara : Demam Tifoid Diagnosa lain Penatalaksanaan: IVFD Kaen 4A 10 tpm Sanmol syr 3x1/2 cth Amoxan syr 3x11/2 cth Prognosa : dubia et bonam : Kejang Demam Sederhana 13 .0 Sel Epitel: + Leukosit: 0-2 Eritrosit: 0-1 1/80 .Salmonela paratyphi B – H .O .Salmonela paratyphi C – O .

300/ul Hb 11. RR: 24x/menit (+).000/ul Pemeriksaan Kimia Darah 11-112012 Na 135mmol/L K 4.terapi lanjut .2 mmol/L Cl 102 mmol/L Usul penatalaksanaan: EEG 1 mgg 13-11-2012 kejang (-) .6 g/dl Ht 36.3oC BB: 14 kg Kejang m tioid demam .Amoksilin 3x 500mg . Pulv 3x1 Leukosit 13.Amoxan syr 3x11/2 cth (Stop) stlh kejang Tes Widal 13-11-2012 Tes salmonella typhi O positif (1/160) Pemeriksaan Urin 12-11-2012 BJ 1.010 Warna kuning CTM 1. compos mentis (+).8 % Trombosit 431. N: 90 x/menit (+) RR: 30x/menit (+) T: 37.FOLLOW UP Tanggal 12-11-2012 S Kejang demam batuk pilek faring hiperemi O 1x.5 mf. compos mentis demam batuk pilek faring hiperemi (+). N: 88 x/menit (+).5mg Efedrin 7. T: 35oC BB: 15 kg A P Pemeriksaan Penunjang Kejang Demam Oksigen 2 L/menit jika Pemeriksaan darah 11-11-2012 Sederhana +observasi febris sesak IVFD D5½ NS 14 tpm Sanmol syr 3x1/2 cth Amoxan syr 3x11/2 cth DMP 3.5 GDS 135 sederhana+dema .

compos mentis demam batuk pilek faring 15-10-2012 (+).Kejernihan : Jernih Ph : 7.6oC BB: 14 kg 16-10-2012 hiperemi (-) Demam (-). compos mentis demam batuk () pilek faring (-).0 Sel Epitel + Leukosit 0-2 Eritrosit 0-1 14-10-2012 kejang (-) . N: 82 x/menit RR: 40x/menit (-) T: 36.terapi lanjut Sederhana demam thifoid + Kejang demam .terapi lanjut + Sederhana demam thifoid hiperemi (+) kejang (-) . N: 90 x/menit (+) RR: 30x/menit (+) T: 37. compos mentis batuk (-) Pilek (-) Faring N: 80 x/menit RR: 36x/menit T: 37.0oC Kejang Demam .terapi lanjut Sederhana Demam Thifoid + .3oC BB: 14 kg Kejang Demam .

5 kg .0oC BB: 15.hiperemi (-) 17-120-2012 Kejang demam batuk (-) pilek (-) BB: 15.5 kg Kejang Demam Kontrol ke poli anak Sederhana demam Thyfoid + (-) compos mentis (-) N: 80 x/menit RR: 36x/menit T: 37.

setelah masuk ke dalam tubuh. gamgguan kesadaran. perubahan perilaku. Penyebab Ensefalitis: Penyebab terbanyak : adalah virus Sering Jarang : . kejang. Kadang-kadang disertai tanda Neurologis tokal berupa Afasia.Entero virus . malaise. Hemifaresis. nyeri tenggorokan. Hemiplegia.Adeno virus .Herpes simplex .BAB III TINJAUAN PUSTAKA Ensfalitis22 Pengertian Ensefalitis adalah infeksi yang mengenai CNS yang disebabkan oleh virus atau mikro organisme lain yang non purulent. Masa Prodromal berlangsung 1-4 hari ditandai dengan demam. muntah. Ataksia. nyeri ekstremintas dan pucat .saluran nafas dan saluran cerna. • Penyebaran melalui saraf-saraf : virus berkembang biak di Permukaan selaput lendir dan menyebar melalui sistem saraf.virus akan menyebar ke seluruh tubuh dengan beberapa cara: • Setempat:virus alirannya terbatas menginfeksi selaput lendir permukaan atau organ tertentu. Gejala lain berupa gelisah. sakit kepala. Paralisis syaraf otak.Arbo virus : .Mumps . pusing. iritabel. Patogenesis Ensefalitis Virus masuk tubuh pasien melalui kulit. • Penyebaran hematogen primer:virus masuk ke dalam darah Kemudian menyebar ke organ dan berkembang biak di organ tersebut.

osteomeylitis cranium. .Post Infeksi : . penglihatan kabur.Patogenesis Peradangan dapat menjalar ke jaringan otak dari otitis media. kesadaran menurun.atau dari piema yang berasl dari radang. abses di dalam paru. Tanda-tanda deficit neurologist tergantung pada lokasi dan luas abses ENSEFALITIS SIPHYLIS . pada pemeriksaan mungkin terdapat edema papil.Patogenesis Disebabkan oleh Treponema pallidum. Setelah penetrasi melalui .Mycobacterium dan T.Kejang 3.Manifestasi klinis Secara umum gejala berupa trias ensefalitis . Infeksi terjadi melalui permukaan tubuh umumnya sewaktu kontak seksual.Measles . fraktur terbuka. bronchiektasi. 1. .Streptokok.muntah.Coli.Kesadaran menurun Bila berkembang menjadi abses serebri akan timbul gejala-gejala infeksi umum.E. Pallidum.Pertusis Ensefalitis supuratif akut : -Bakteri penyebab Esenfalitis adalah : Staphylococcusaureus.Demam 2.mastoiditis.sinusitis. Bila kapsula pecah terbentuklah abses yang masuk ventrikel. trauma yang menembus ke dalam otak dan tromboflebitis. kejang.Varisella Post Vaksinasi : . tanda-tanda meningkatnya tekanan intracranial yaitu : nyeri kepala yang kronik dan progresif. Disekeliling daerah yang meradang berproliferasi jaringan ikat dan astrosit yang membentuk kapsula.Influenza . Reaksi dini jaringan otak terhadap kuman yang bersarang adalah edema. kongesti yang disusul dengan pelunakan dan pembentukan abses. empiema.

. kesadaran mungkin menurun.Manifestasi klinis Gejala ensefalitis sifilis terdiri dari dua bagian : 1. melalui kelenjar limfe kuman diserap darah sehingga terjadi spiroketemia. daya konsentrasi mundur. afasia. intelgensia yang mundur perlahan-lahan yang mula-mula tampak pada kurang efektifnya kerja. hemianopsia.B. sitomegalivirus.(2. Virus RNA Paramikso virus : virus parotitis. daya ingat berkurang.Manifestasi klinis . apraksia. vaksinia Retrovirus : AIDS .5) ENSEFALITIS VIRUS Virus yang dapat menyebabkan radang otak pada manusia : 1.epithelium yang terluka. Gejala-gejala mental Timbulnya proses dimensia yang progresif. coxsackie A. Virus DNA Herpes virus : herpes zoster-varisella. irus morbili Rabdovirus : virus rabies Togavirus : virus rubella flavivirus (virus ensefalitis Jepang B. virus dengue) Picornavirus : enterovirus (virus polio.sering dijumpai pupil AgryllRobertson.nervus opticus dapat mengalami atrofi.echovirus) Arenavirus : virus koriomeningitis limfositoria 2. virus Epsteinbarr Poxvirus : variola.4. Pada stadium akhir timbul gangguanan-gangguan motorik yang progresif. 2. Hal ini berlangsung beberapa waktu hingga menginvasi susunan saraf pusat. Treponema pallidum akan tersebar diseluruh korteks serebri dan bagian bagian lain susunan saraf pusat. Gejala-gejala neurologist Kejang-kejang yang datang dalam serangan-serangan. herpes simpleks. kuman tiba di sistim limfatik. daya pengkajian terganggu.

hemiparesis dan paralysis bulbaris. kaku kuduk dan kesadaran menurun. c. Larva menembus mukosa dan masuk kedalam pembuluh darah.Dimulai dengan demam. timbul serangan kejang-kejang. Toxoplasmosis Toxoplasma gondii pada orang dewasa biasanya tidak menimbulkan gejalagejala kecuali dalam keadaan dengan daya imunitas menurun. Amebiasis Amuba genus Naegleria dapat masuk ke tubuh melalui hidung ketika berenang di air yang terinfeksi dan kemudian menimbulkan meningoencefalitis akut. Hemorrhagic petechia dan nekrosis fokal yang tersebar secara difus ditemukan pada selaput otak dan jaringan otak. Kelainan neurologik tergantung pada lokasi kerusakan-kerusakan. nausea. nausea. ENSEFALITIS KARENA PARASIT a. menyebar ke seluruh badan. . b. Gangguan utama terdapat didalam pembuluh darah mengenai parasit. Malaria serebral Plasmodium falsifarum penyebab terjadinya malaria serebral. nyeri badan. muntah. berbentuk kista di dalam ventrikel dan parenkim otak. Didalam tubuh manusia parasit ini dapat bertahan dalam bentuk kista terutama di otot dan jaringan otak. kaku kuduk. Jaringan akan bereaksi dan membentuk kapsula disekitarnya.kesadaran menurun hingga koma. Gejaja-gejala neurologik yang timbul tergantung pada lokasi kerusakan. Bentuk rasemosanya tumbuh didalam meninges atau tersebar didalam sisterna. nyeri kepala. Sistiserkosis Cysticercus cellulosae ialah stadium larva taenia. kesadaran menurun. Larva dapat tumbuh menjadi sistiserkus. d. Gejala-gejala yang timbul : demam tinggi. Sel darah merah yang terinfeksi plasmodium falsifarum akan melekat satu sama lainnya sehingga menimbulkan penyumbatan-penyumbatan. nyeri kepala. Gejala-gejalanya adalah demam akut. vertigo.

yang terdapat pula disekitar pembuluh darah di dalam jaringan otak. Kadar protein kadang-kadang meningkat. Cryptococcus neoformans.ENSEFALITIS KARENA FUNGUS Fungus yang dapat menyebabkan radang antara lain : candida albicans. Faktor yang memudahkan timbulnya infeksi adalah daya imunitas yang menurun. kemudian mungkin kesadaran dapat menurun.photo fobi.pendengaran . PEMERIKSAAN LABORATORIUM / PEMERIKSAAN PENUNJANG23 Gambaran cairan serebrospinal dapat dipertimbangkan meskipun tidak begitu membantu. Didalam pembuluh darah yang terkena akan terjadi trombosis.sakit kepala . . sedangkan glukosa masih dalam batas normal. Gejala-gejala neurologik menunjukan lesi yang tersebar.Coccidiodis.Bila terdapat tanda klinis flokal yang ditunjang dengan gambaran EEG atau CT scan dapat dilakukan biopal otak di daerah yang bersangkutan. RIKETSIOSIS SEREBRI Riketsia dapat masuk ke dalam tubuh melalui gigitan kutu dan dapat menyebabkan Ensefalitis. mula-mula sukar tidur.jumlah sel 50-200 dengan dominasi limfasit. Anak tampak gelisah kadang disertai perubahan tingkah laku.kadang disertai kaku kuduk apabila infeksi mengenai meningen. demam. Gambaran yang ditimbulkan infeksi fungus pada sistim saraf pusat ialah meningo-ensefalitis purulenta. Gambaran EEG memperlihatkan proses inflamasi difus (aktifitas lambat bilateral). Dapat disertai gangguan penglihatan . Gejala-Gejala yang mungkin terjadi pada Ensefalitis : Panas badan meningkat . Aspergillus. Fumagatus dan Mucor mycosis. Di dalam dinding pembuluh darah timbul noduli yang terdiri atas sebukan sel-sel mononuclear.muntahmuntah lethargy . Bila tidak ada tanda klinis flokal. Biasanya berwarna jernih .bicara dan kejang. Gejala-gejalanya ialah nyeri kepala.

biopsy dapat dilakukan pada daerah lobus temporalis yang biasanya menjadi predileksi virus Herpes Simplex.

DIAGNOSA BANDING Pada kasus ensefalitis supurativa diagnosa bandingnya adalah : - Neoplasma - Hematoma subdural kronik - Tuberkuloma - Hematoma intraserebri Prognosa Prognosis bergantung pada kecepatan dan ketepatan pertolongan. Disamping itu perlu dipertimbangkan pula mengenai kemungkinan penyulit yang dapat muncul selama perawatan. Edema otak dapat sangat mengancam kehidupan penderita. Prognosis jangka pendek dan panjang sedikit banyak bergantung pada etiologi penyakit dan usia penderita. Bayi biasanya mengalami penyulit dan gejala sisa yang berat. Encephalitis yang disebabkan oleh VHS memberi prognosis yang lebih buruk daripada prognosis virus entero. Kematian karena encephalitis masih tinggi berkisar antara 35-50 %. Dari penderita yang hidup 20-40% mempunyai komplikasi atau gejala sisa. Penderita yang sembuh tanpa kelainan neurologis yang nyata dalam perkembangan selanjutnya masih menderita retardasi mental, epilepsi dan masalah tingkah laku. Kejang Demam 2.1. Definisi Kejang demam didefinisikan sebagai bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (380C, rektal), biasanya terjadi pada bayi dan anak antara umur 6 bulan dan 5 tahun, yang disebabkan oleh suatu proses ekstrakranium, dan tidak terbukti adanya penyebab tertentu.1,2 Kejang demam merupakan kelainan neurologis yang paling sering dijumpai pada anak-anak, terutama pada golongan umur 3 bulan sampai 5 tahun. Menurut Consensus statement on febrile seizures (1980), kejang demam adalah kejadian pada bayi atau anak yang berhubungan dengan demam tetapi tidak pernah terbukti adanya infeksi

intrakranial atau penyebab tertentu. Anak yang pernah kejang tanpa demam dan bayi berumur kurang dari 4 minggu tidak termasuk dalam kejang demam. Kejang demam harus dibedakan dengan epilepsi,yaitu yang ditandai denagn kejang berulang tanpa demam.3,4 Definisi ini menyingkirkan kejang yang disebabkan penyakit saraf seperti meningitis, ensefatitis atau ensefalopati. Kejang pada keadaan ini mempunyai prognosis berbeda dengan kejang demam karena keadaan yang mendasarinya mengenai sistem susunan saraf pusat.
2.2. Klasifikasi19

2.2.1) Klasifikasi menurut Livingston Livingston (1954-1963) membuat kriteria dan membagi kejang demam atas 2 golongan, yaitu :
1. Kejang demam sederhana (Simple Febrile Convulsioní).

a. Kejang bersifat umum b. c. d. e. Waktu singkat (kurang dari 15 menit) Umur serangan pertama kurang dari 6 tahun Frekuensi serangan 1-4 kali pertahun EEG normal

2. Epilepsi yang diprovokasi oleh demam (epilepsy triggered off by fever)

2.2.2) Klasifikasi menurut Prichard dan Mc Greal Prichard dan Mc Greal membagi kejang demam atas 2 golongan, yaitu: 1. Kejang demam sederhana 2. Kejang demam tidak khas Ciri-ciri kejang demam sederhana ialah:1,2 1. Kejangnya bersifat simetris, artinya akan terlihat lengan dan tungkai kiri yang kejang sama seperti yang kanan. 2. Usia penderita antara 6 bulan – 4 tahun
3. Suhu 100 oF (37,78 oC ) atau lebih

4. Lamanya kejang berlangsung kurang dari 30 menit 5. Keadaan neurology (fungsi saraf) normal atau setelah kejang juga tetap normal

6. EEG (electro encephalography – rekaman otak) yang dibuat setelah tidak

demam adalah normal. Kejang demam yang tidak memenuhi butir tersebut diatas digolongkannya sebagai kejang demam tidak khas. 2.2.3) Klasifikasi menurut Fukuyama Fukuyama juga membagi kejang demam menjadi 2 golongan, yaitu: 1. Kejang demam sederhana 2. Kejang demam kompleks Kejang demam sederhana harus memenuhi semua kriteria berikut, yaitu: 1. Dikeluarga penderita tidak ada riwayat Epilepsi 2. Sebelumnya tidak ada riwayat cedera otak oleh penyebab apapun 3. Serangan kejang demam yang pertama terjadi antara usia 6 bulan – 6 tahun 4. Lamanya kejang berlangsung tidak lebih dari 20 menit 5. Kejang tidak bersifat fokal 6. Tidak didapatkan gangguan atau abnormalitas pasca kejang 7. Sebelumnya juga tidak didapatkan abnormalitas neurologis atau abnormalitas perkembangan 8. Kejang tidak berulang dalam waktu singkat Bila kejang demam tidak memenuhi kriteria tersebut di atas, maka digolongkannya sebagai kejang demam jenis kompleks. Akhir-akhir ini kejang demam diklasifikasikan menjadi 2 golongan, yaitu:
1. Kejang demam sederhana (Simple febrile seizure)

Kejang demam sederhana adalah kejang demam yang berlangsung singkat, kurang dari 15 menit, dan umumnya akan berhenti sendiri. Kejang berbentuk umum tonik dan atau klonik, tanpa gerakan fokal. Kejang tidak berulang dalam waktu 24 jam.
2. Kejang demam kompleks (Complex febrile seizure)

Kebanyakan peneliti mendapat kesan bahwa kejang demam diturunkan secara dominan dengan penetrasi yang mengurang dan ekspresi yang bervariasi. berulang atau lebih dari 1 kali dalam 24 jam. perkembangan terlambat. Selain itu juga terdapat faktor riwayat kejang demam pada orang tua atau saudara kandung. Beberapa studi prospektif menunjukkan bahwa kira-kira 20% kasus merupakan kejang demam kompleks.3. kira-kira 33% anak akan mengalami satu kali rekurensi atau lebih. atau melalui modus poligenik. Kira-kira 80% dan mungkin mendekati 90% dari seluruh kejang demam adalah kejang demam sederhana. . Dua puluh sampai 25% penderita kejang demam mempunyai keluarga dekat (orang-tua dan saudara kandung) yang juga pernah menderita kejang demam. temperature yang sangat rendah saat kejang. Tsuboi mendapatkan bahwa insiden kejang demam pada orang tua penderita kejang demam ialah 17% dan pada saudara kandungnya 22%. Kejang demam sedikit lebih sering pada anak laki-laki. dan kira-kira 9% anak mengalami 3 kali rekurensi atau lebih. cepatnya anak mendapat kejang setelah demam timbul. Umumnya kejang demam timbul pada tahun kedua kehidupan (17-23 bulan). kejang fokal atau parsial satu sisi. Epidemiologi20 Kejadian kejang demam diperkirakan 2-4% di Amerika serikat. dan riwayat keluarga epilepsi. 2. kemungkinan ini meningkat menjadi 50% . Namun bila satu dari orang-tuanya dan satu saudara pernah pula mengalami kejang demam. Di Negara Asia dilaporkan lebih tinggi. 2. problem pada masa neonatus. Resiko rekurensi meningkat pada usia dini. atau kejang umum didahului kejang parsial. Pada penderita kejang demam risiko saudara kandung berikutnya untuk mendapat kejang demam ialah 10%. dan kadar natrium rendah. Delapan-puluh persen dari kembar monosigot dengan kejang demam adalah konkordans untuk kejang demam. riwayat keluarga kejang demam. Amerika selatan dan Eropa Barat. Setelah kejang demam pertama.4. Faktor Resiko Faktor resiko pertama yang penting pada kejang demam adalah demam.Kejang demam kompleks adalah kejang demam dengan salah satu ciri berikut ini: berlangsung lebih lama dari 15 menit. anak dalam pengawasan khusus.

5. Gabungan semua faktor di atas.S. Respon alergik atau keadaan imun yang abnormal oleh infeksi 4. dan 119 (14.Dr.yang mempunyai satu atau lebih saudara kandung .M.7%) di antaranya pernah mengalami kejang yang disertai demam.Lumbantobing pada 297 penderita kejang demam.Penelitian Prof. 2.79 penderita (36%) mempunyai satu atau lebih saudara kandung yang pemah mengalami kejang yang disertai demam. Ada beberapa faktor yang mungkin berperan dalam menyebabkan kejang demam. Perubahan keseimbangan cairan dan elektrolit 5. Jumlah seluruh saudara kandung dari 221 penderita ini ialah 812 orang.yaitu: 1.M. Dari penelitian yang telah dilakukan Prof. Penyebab utama didasarkan atas bagian tubuh yang terlibat peradangan. Efek produk toksik daripada mikroorganisme (kuman dan virus) terhadap otak 3. Anak yang mengalami kejang setelah imunisasi selalu terjadi waktu anak sedang demam.dr. Dari mereka ini 60 penderita merupakan anak tunggal waktu diperiksa.Lumbantobing juga memperoleh data riwayat keluarga pada 231 penderita kejang demam.S. Penyebab demam pada 297 penderita KD Penyebab demam Tonsilitis dan/atau faringitis Jumlah penderita 100 .dr.Dr. Etiologi Penyebab kejang demam hingga kini masih belum diketahui dengan pasti. (lihat tabel ). Ada penderita yang mengalami kelainan pada lebih dari satu bagian tubuhnya. Ensefalitis viral (radang otak akibat virus) yang ringan atau yang tidak diketahuo atau ensefalopati toksik sepintas. Sedang 221 penderita lainnya . misalnya tonsilofaringitis dan otrtis media akut. Demam yang disebabkan oleh imunisasi juga dapat memprovokasi kejang demam. 66(±22. Tabel 1. Demamnya sendiri 2. Kejang setelah imunisasi terutama didapatkan setelah imunisasi pertusis (DPT) dan morbili (campak). 6.2%) penderita tidak diketahui penyebabnya.

Lahat dkk. 2. Dalam keadaan normal membrane sel neuron . Sel dikelilingi oleh suatu membrane yang terdiri dari permukaan dalam berupa lipid dan permukaan luar berupa ionik. Bahan baku untuk memetabolisme otak yang terpenting adalah glukosa. Sekitar 4. 1984 mengemukakan bahwa tingginya angka kejadian kejang demam pada shigellosis dan salmonellosis mungkin berkaitan dengan efek toksik akibat racun yang dihasilkan kuman bersangkutan.8% . Jika sumber energi otak adalah glukosa yang melalui proses oksidasi dipecah menjadi CO2 dan air. beberapa faktor fisiologis dianggap bertanggung jawab atas berkembangnya suatu kejang Untuk mempertahankan hidup sel atau organ otak.45% penderita gastroenteritis oteh kuman Shigella mengaiami kejang demam dibanding gastroenteritis oieh kuman penyebab lainnya di mana angka kejadian kejang demam hanya sekitar 1%. Sifat proses itu adalah oksidasi dimana oksigen disediakan dengan perantaraan fungsi paru-paru dan diteruskan ke otak melalui sistem kardiovaskuler. diperlukan suatu energi yang didapat dari metabolisme.Otitis media akut (radang liang telinga 91 tengah) Enteritis/gastroenteritis cerna) Enteritis/gastroenteritis disertai dehidrasi Bronkitis (radang saiuran nafas) Bronkopeneumonia saluran nafas) Morbili (campak) Varisela (cacar air) Dengue (demam berdarah) Tidak diketahui 12 1 1 66 (radang paru 44 17 dan 38 (radang saluran 22 Pernah dilaporkan bahwa infeksi tertentu lebih sering di-sertai kejang demam daripada infeksi lainnya. Patogenesis21 Meskipun mekanisme pasti terjadinya kejang tidak diketahui.6.

dapat dilalui dengan mudah oleh ion kalium (K+) dan sangat sulit dilalui oleh ion natrium (Na+) dan elektrolit lainnya. dan dalam waktu yang singkat dapat terjadi difusi ion kalium listrik. Perubahan dari patofisiologi dari membrane sendiri karena penyakit atau keturunan. kejang sudah dapat terjadi pada suhu 38oC. hiperkapnea. kenaikan 1oC akan mengakibatkan kenaikan metabolisme basal 10-15% dan kebutuhan oksigen akan meningkat sampai 20%. Untuk menjaga keseimbangan petensial membran ini diperlukan energi dan bantuan enzim Na-K-ATPase yang terdapat pada permukaan sel. Akibatnya kosentrasi K+ dalam sel neuron tinggi dan konsentrasi Na+ menjadi rendah sedangkan di luar sel neuron terjadi keadaan sebaliknya. Tiap anak mempunyai ambang kejang yang berbeda dan tergantung dari tinggi rendahnya ambang kejang seorang anak menderita kejang pada kenaikan suhu tubuh tertentu. misalnya mekanis. Jadi pada kenaikan suhu tubuh tertentu dapat terjadi perubahan keseimbangan dari membran sel neuron. . Keseimbangan potensial membrane ini dapat diubah dengan adanya: • • • Perubahan konsentrasi ion di ruang ekstraseluler Rangsangan yang datangnya mendadak. sedangkan pada anak dengan ambang kejang yang tinggi. kimiawi atau aliran listrik dari sekitarnya. kejang baru dapat terjadi pada suhu 40oC atau lebih. hipoglikemia. hipotensi artenal disertai denyut jantung yang tidak teratur dan suhu tubuh yang semakin meningkat oleh karena meningkatnya aktivitas otot dan selanjutnya menyebabkan metabolisme otot meningkat. maka terdapat perbedaan potensial yang disebut potensial membran dari sel neuron. Pada anak dengan ambang kejang yang rendah. Lepas muatan listrik ini demikian besarnya sehingga dapat meluas ke seluruh sel maupun ke membran tetangganya dengan bantuan bahan yang disebut neurotransmitter dan terjadilah kejang. kecuali ion klorida (Cl-). meningkatnya kebutuhan oksigen dan energi untuk kontraksi otot skelet sedangkan otot pernafasan tidak efisien sehingga tidak sempat bernafas yang akhirnya terjadi hipoksemia. laktat asidosis disebabkan metabolisme anaerob. Pada keadaan demam.19 Pada kejang yang berlangsung lama biasanya disertai terjadinya apnea. Karena perbedaan jenis dan konsentrasi ion di dalam dan di luar sel.

Manifestasi Klinis20 Terjadinya kejang pada kejang demam terkait dengan kenaikan suhu yang cepat dan biasanya berkembang bila suhu tubuh mencapai 380C atau lebih (rectal). Setelah kejang berhenti anak tampak capek. Bila dicurigai adanya meningitis baktrialis. mengantuk. tertidur pulas. berupa serangan tonik klonik. Kejang demam yang berlangsung lebih lama dari 15 menit sering bersifat fokal atau unilateral dan kadang-kadang diikuti oleh parese Tood (lumpuh sementara pasca serangan kejang) yang berlangsung beberapa jam sampai beberapa hari. dan tidak memberikan reaksi apapun untuk sejenak atau disebut periode mengantuk singkat pasca kejang. Pemeriksaan Penunjang Laboratorium Pada kejang demam beberapa peneliti mendapatkan kadar yang normal pada pemeriksaan laboratorium tersebut. lakukan pemeriksaan kultur darah dan kultur . 2.8 a. atau hanya sentakan atau kekakuan fokal. tetapi setelah beberapa detik atau menit. 2.Faktor terpenting adalah gangguan peredaran darah mengakibatkan hipoksia sehingga meninggikan permeabilitas kapiler dan timbul oedem otak yang mengakibatkan kerusakan sel neuron. Umumnnya kejang berlangsung singkat.7. Sering kali kejang berhenti sendiri setelah mendapat pertolongan pertama. Sebagian besar kejang berlangsung kurang dari 6 menit dan kurang dari 8% yang berlangsung lebih dari 15 menit. Bentuk kejang yang lain dapat juga terjadi seperti mata terbalik keatas dengan disertai kekakuan atau kelemahan.gerakan sentakan berulang tanpa didahului kekakuan. Kejang unilateral yang lama dapat diikuti oleh hemiparesis yang menetap. oleh karenanya tidak diindikasikan pada kejang demam. Bangkitan kejang yang berlangsung lama biasanya lebih sering terjadi pada kejang demam yang pertama. Dari kenyataan ini dapat disimpulkan bahwa berulangnya kejang demam lebih sering terjadi pada ambang kejang yang rendah sehingga di dalam penanggulangannya perlu diperhatikan pada tingkat suhu berapa penderita menjadi kejang. kecuali bila didapatkan kelainan pada anamnesis dan pemeriksaan fisik. anak terbangun dan sadar kembali tanpa defisit neurologis.

papiledema. Bila didapatkan kelainan neuroligis fokal dan adanya peningkatan tekanan intracranial. atau tidak adanya faktor pencetus yang jelas. tetapi dapat dikerjakan untuk mengevaluasi sumber infeksi penyebab demam. untuk mencegah terjadinya resiko herniasi. kelainan neurologik fokal yang menetap (hemiparesis) 2. elektrolit serum. ureum. Pada anak usia 12 – 18 bulan lumbal pungsi dianjurkan. berdasarkan kasus pada 71 anak dengan kejang demam tidak ditemukan adanya suatu . gejala infeksi paresis. atau keadaan lain misalnya gastroenteritis dehidrasi disertai demam. kreatinin. kejang lama. Neuroimaging Foto X-ray kepala dan pencitraan seperti computed tomography scan (CT-scan) atau magnetic resonance imaging (MRI) jarang sekali dikerjakan.cairan serebrospinal. kalsium dan magnesium. Macam pemeriksaan laboratorium ditentukan sesuai kebutuhan. Pungsi Lumbal Pungsi lumbal dapat dipertimbangkan pada pasien dengan kejang disertai penurunan status kesadaran/mental. c. perdarahan kulit. paresis nervus VI 3. lakukan pemeriksaan polymerase chain reaction (PCR) terhadap virus herpes simpleks. Beberapa peneliti lain menganjurkan standar pemeriksaan laboratorium : darah tepi lengkap. peningkatan sel darah putih. Pungsi lumbal ulang dapat dilakukan dalam 48 atau 72 jam untuk memastikan adanya infeksi SSP. dianjurkan pemeriksaan CT Scan kepala terlebih dahulu. karena gejala klinis yang berhubungan dengan meningitis sangat minimal bahkan tidak ada. Pemeriksaan laboratorium tidak dikerjakan secara rutin pada kejang demam. Bila dicurigai adanya ensefalitis. Pemeriksaan laboratorium yang dapat dikerjakan misalnya darah perifer. glukosa. tidak rutin dan hanya atas indikasi seperti: 1. Neuroimaging tidak berguna pada anak anak dengan kejang demam. elektrolit dan gula darah. kaku kuduk. The American Academy of Pediatric merekomendasikan pemeriksaan pungsi lumbal pada serangan pertama kejang disertai demam pada anak usia di bawah 12 bulan sangat dianjurkan. sedangankan pada usia lebih dari 18 bulan lumbal pungsi dilakukan bila ada kecurigaan adanya infeksi intracranial (meningitis). b.

atau memperkirakan kemungkinan kejadian epilepsi pada pasien kejang demam. perdarahan. Elektroensefalografi (EEG) ternyata kurang mempunyai nilai diagnostik.Pemeriksaan EEG masih dapat dilakukan pada keadaan kejang demam yang tidak khas. Kejang timbul 16 jam pertama setelah timbulnya demam 5. misalnya pada radang selaput otak (meningitis) atau radang otak (ensefalitis).9 Diagnosis Diagnosis kejang demam ditegakkan berdasarkan kriteria Livingston yang telah dimodifikasi. Oleh karenanya tidak direkomendasikan. Pemeriksaan cairan serebrospinal dapat dilakukan untuk menyingkirkan kemungkinan meningitis. atau kejang demam fokal. Elektroensefalografi Pemeriksaan elektroensefalografi (EEG) tidak dapat memprediksi berulangnya kejang. Pemeriksaan EEG yang dibuat setidaknya 1 minggu setelah suhu normal tidak menunjukkan kelainan. tidak lebih dari 15 menit 3. d. Misalnya: kejang demam kompleks pada anak usia lebih dari 6 tahun. Umur anak ketika kejang antara 6 bulan – 6 tahun 2. 2. abses atau edema serebri. hidrochephalus. 7.kondisi kelainan intrakranial seperti adanya lesi. dengan adanya gejala kejang pada suhu badan yang tinggi serta tidak didapatkan gejala neurologis lain dan anak segera sadar setelah kejang berlalu. Kejang bersifat umum 4. Kejang berlangsung hanya sebentar saja. Tetapi perlu diingat bahwa kejang dengan suhu badan yang tinggi dapat pula tejadi pada kelainan lain. Frekuensi bangkitan kejang dalam satu tahun tidak melebihi 4 kali Secara klinis umumnya tidak sulit untuk menegakkan diagnosis kejang demam. Saat . Pemeriksaan saraf sebelum dan sesudah kejang normal 6. 1. EEG tidak dapat digunakan untuk memperkirakan kemungkinan terjadinya epilepsy atau kejang demam berulang si kemudian hari. terutama pada pasien kejang demam yang pertama dan dengan usia kurang dari 1 tahun.

Pasien dengan keadaan diare. misalnya meningitis. abses otak dan lain-lain. Baru sesudah itu dipikirkan apakah kejang demam ini tergolong dalam kejang demam sederhana atau kejang demam kompleks. Oleh karena itu perlu waspada untuk menyingkirkan apakah ada kelainan organis di otak. muntah dan gangguan keseimbangan cairan dapat diduga terdapat gangguan timbulnya demam. Klinis/Lab Ensefalitis herpes Awitan Demam Tipe kejang Singkat/lama Kesadaran Pemulihan kesadaran simpleks Akut < 7 hari Fokal/umum Singkat Sopor-koma Lama Meningitis bacterial/ purulenta Akut < 7 hari Umum Singkat Apatis-som Cepat Meningitis serosa tuberkulosa Kronik >7 hari Umum Singkat Som-sopor Lama Meningitis serosa virus Akut < 7 hari Umum Lama>15 menit Sadar-apatis Somnolen cepat Cepat Kejang demam Akut < 7 hari Umum/fokal metabolisme akut. encephalitis.ini pemeriksaaan EEG tidak dianjurkan untuk pasien kejang demam sederhana. harus dipikirkan apakah penyebab dari kejang itu di dalam atau di luar susunan saraf pusat (otak). Diagnosis banding infeksi susunan saraf pusat. sehingga pemeriksaan elektrolit diperlukan.10 Diagnosis Banding Menghadapi seorang anak yang menderita kejang dengan demam.21 2. Kelainan di dalam otak biasanya karena infeksi. Pemeriksaan labratorium lain perlu dilakukan untuk mencari penyebab . Tabel 2. Pemeriksaan laboratorium tidak dianjurkan dan dikerjakan untuk mengevaluasi sumber infeksi.

4 2. tuberculosis Jernih Normal Virus Jernih Normal Di luar SSP Normal/limfo Segmenter/limfo Virus HS Bakteri Terapi Antivirus Antibiotik Sumber: Kepustakaan No. Setelah air menguap. Jangan mencoba menahan gerakan anak. dalam seminar "Kejang Demam pada Anak" beberapa waktu lalu. Tidak perlu memasukkan apa pun di antara gigi. Jangan memasukkan sendok atau jari ke dalam mulut anak untuk mencegah lidahnya tergigit. justru berbahaya karena gigi dapat patah atau jari luka. neurolog anak RSUPN Cipto Mangunkusumo Jakarta. Ada 3 hal yang perlu dikerjakan pada penatalaksanaan kejang demam yaitu: 1. tindakan awal yang mesti dilakukan adalah menempatkan anak pada posisi miring dan hangat. demam akan turun.Tanda rangsang meningeal Tekanan intrakranial Paresis Pungsi lumbal Etiologi - ++/- ++/- +/- - Sangat meningkat +++/Jernih Meningkat Sangat meningkat Normal Normal +/Keruh/opalesen +++ Jernih/xanto Limfo/segmen M.11 Penatalaksanaan Anti TBC Simtomatik Penyakit dasar Menurut dr. Widodo. Miringkan posisi anak sehingga ia tidak tersedak air liurnya. Pengobatan fase akut 2. Mencari dan mengobati penyebab 3. Pengobatan profilaksis terhadap berulangnya kejang demam . Hal ini tidak ada gunanya. Turunkan demam dengan membuka baju dan menyeka anak dengan air sedikit. Dwi P.

Kemudian rektiol dipijat hingga kosong betul dan selanjutnya untuk beberapa menit lubang dubur ditutup dengan cara merapatkan kedua muskulus gluteus.3-0. cara pemberian yang mudah. yaitu antara 30 detik sampai 5 menit dan efek toksik yang serius hampir tidak dijumpai apa bila diberikan secara perlahan dan dosis tidak melebihi 50 mg persuntikan. Pemberian dilakukan pada anak/bayi dalam posisi miring/ menungging dan dengan rektiol yang ujungnya diolesi vaselin. 1981. Bila kejang berhenti sebelum diazepam habis.• Pengobatan fase akut Pada waktu kejang pasien dimiringkan untuk mencegah aspirasi ludah atau muntahan dan diusahakan jalan nafas harus bebas agar oksigenisasi terjamin. Kejang demam terjadi akibat adanya demam. Pemberian diazepam secara intravena pada anak yang kejang seringkali menyulitkan. 1981). Suhu tubuh yang tinggi diturunkan dengan kompres air hangat dan pemberian antipiretik. Perhatikan keadaan vital seperti kesadaran. 1979.15 mg/kgBB/hari setiap 4 – 6 jam atau ibuprofen 5 – 10 mg/kgBB/hari setiap 4 – 6 jam. Setelah pemberian fenitoin..5 cm. Ismael dkk. .. hentikan penyuntikan.5 mg/kgBB/kali dengan kecepatan 1-2 mg/menit dengan dosis maksimal 20 mg. maka tujuan utama pengobatan adalah mencegah terjadinya peningkatan demam oleh karena itu pemberian obat – obatan antipiretik sangat diperlukan. Diazepam dapat diberikan secara intravena dan intrarectal. tunggu sebentar dan bila tidak timbul kejang lagi jarum dicabut. tekanan darah. pernafasan. dimasukkaniah pipa saluran keluar rektiol ke rektum sedalam 3 . Dosis diazepam intravena 0. suhu. Kaspari dkk. dan fungsi jantung. Obat – obat yang dapat digunakan sebagai antipiretik adalah asetaminofen 10 . Dosis diazepam intrarectal yg dapat digunakan adalah 5 mg (BB<10 kg) atau 10 mg (BB>10 kg). bila tidak berhenti juga berikan fenitoin dengan dosis awal 10-20 mg/kgBB secara intravena perlahan-lahan 1 mg/kgBB/menit. Bila kejang tidak berhenti dapat diulang selang 5 menit kemudian. Efek terapeutik diazepam sangat cepat. sederhana dan efektif melalui rektum telah dibuktikan keampuhannya (Knudsen. Diazepam adalah obat yang paling cepat menghentikan kejang. harus dilakukan pembilasan dengan NaCl fisiologis karena fenitoin bersifat basa dan menyebabkan iritasi vena.

penurunan kesadaran. Untuk 2 hari pertama diberikan dosis 8-10 mg/kgBB/hari dibagi dalam 2 dosis.Bila kejang berhenti dengan diazepam. dan depresi pernafasan.21 • Mencari dan mengobati penyebab Pemeriksaaan cairan serebrospinal dilakukan untuk menyingkirkan kemungkinan meningitis. misalnya bila ada gejala meningitis atau bila kejang demam berlangsung lama. Walaupun demikian kebanyakan dokter melakukan pungsi lumbal hanya pada kasus yang dicurigai sebagai meningitis. obat diberikan secara suntikan dan setelah membaik peroral. terutama pada pasien kejang demam yang pertama. Harus diperhatikan bahwa dosis total tidak boleh melebihi 200 mg/hari karena efek sampingnya adalah hipotensi. Selama keadaan belum membaik. • Pengobatan profilaksis terhadap berulangnya kejang demam . lanjutkan dengan fenobarbital yang langsung diberikan setelah kejang berhenti. Lalu 4 jam kemudian diberikan fenobarbital dosis rumatan. untuk hari-hari berikutnya dengan dosis 4-5 mg/kgBB/hari dibagi 2 dosis. Dosis awal untuk bayi 1 bulan – 1 tahun 50 mg dan 1 tahun keatas 75 mg secara intramuscular.

Profilaksis intermiten ini sebaiknya diberikan sampai kemungkinan anak untuk menderita kejang demam sedarhana sangat kecil. retardasi mental). yaitu sampai sekitar umur 4 tahun. fokal. atau diikuti kelainan neurologis sementara atau menetap.5°C. 3.5 mg/kgBB/hari dibagi dalam 3 dosis saat pasien demam.3-0. 4.Pengobatan ini dibagi atas 2 bagian. Antikonvulsan profilaksis terus menerus diberikan selama 1-2 tahun setelah kejang terakhir dan dihentikan bertahap selama 1-2 bulan. 2. Sebelum kejang demam yang pertama sudah ada kelainan neurologis atau perkembangan (misalnya serebral palsi atau mikrosefal. Profilaksis terus-menerus dapat dipertimbangkan bila ada 2 kriteria (termasuk poin 1 atau 2) yaitu: 1. Obat lain yang dapat digunakan adalah asam valproat dengan dosis 15-40 mg/kgBB/hari. 2. Bila kejang demam terjadi pada bayi berumur kurang dari 12 bulan atau terjadi kejang multipel dalam satu episode demam. penderita yang menderita kejang demam sederhana diberikan diazepam secara oral untuk profilaksis intermiten dengan dosis 0. Profilaksis intermiten Untuk mencegah terulangnya kejang kembali dikemudian hari. Profilaksis jangka panjang Profilaksis jangka panjang berguna untuk menjamin terdapatnya dosis terapeutik yang stabil dan cukup didalam darah penderita untuk mencegah terulangnya kejang demam berat yang dapat menyebabkan kerusakan otak tetapi tidak dapat mencegah terjadinya epilepsi dikemudian hari. Diazepam dapat juga diberikan secara intrarectal tiap 8 jam sebanyak 5 mg (BB<10 kg) dan 10 mg (BB>10kg) setiap pasien menunjukan suhu lebih dari 38. Ada riwayat kejang tanpa demam pada orang tua atau saudara kandung. Bila hanya memenuhi satu kriteria saja dan ingin memberikan pengobatan jangka panjang. yaitu: 1. . Profilaksis terus-menerus setiap hari dengan fenobarbital 4-5 mg/ kgBB/hari dibagi dalam 2 dosis. maka berikan profilaksis intermiten yaitu pada waktu anak demam dengan diazepam oral alau rektal tiap 8 jam di samping antipiretik. Kejang demam lebih lama dari 15 menit.

Beberapa hal yang harus diperhatikan adalah sebagai berikut : • Anak harus dibaringkan di tempat yang datar dengan posisi menyamping. lemas) yang berkelanjutan. atau anak terus tampak lemas.Dalam penanganan kejang demam. Jika kejang terus berlanjut selama 10 menit. Ada pula sumber yang menyatakan bahwa penanganan lebih baik dilakukan secepat mungkin tanpa menyatakan batasan menit. karena justru benda tersebut dapat menyumbat jalan napas. Sebagian besar kejang berlangsung singkat dan tidak memerlukan penanganan khusus. Namun sumber lain hanya menganjurkan pemeriksaan ini pada anak yang mengalami kejang cukup lama atau keadaan pasca kejang (mengantuk. orang tua harus mengupayakan diri setenang mungkin dalam mengobservasi anak. Jika anak dibawa ke fasilitas kesehatan. untuk menghindari bahaya tersedak. anak harus segera dibawa ke fasilitas kesehatan terdekat. bukan terlentang. Jangan meletakkan benda apapun dalam mulut si anak seperti sendok atau penggaris.2 mg/kg per infus Pengawasan tanda-tanda depresi pernapasan Sebagian sumber menganjurkan pemeriksaan kadar gula darah untuk meneliti kemungkinan hipoglikemia. anak perlu dibawa menemui dokter untuk meneliti sumber demam. • • .5 mg/kg berat badan per rektal (melalui anus) atau jika telah terpasang selang infus 0. penanganan yang akan dilakukan selain poin-poin di atas adalah sebagai berikut : • • • Memastikan jalan napas anak tidak tersumbat Pemberian oksigen melalui face mask Pemberian diazepam 0. Jangan memegangi anak untuk melawan kejang. • • • • • Setelah kejang berakhir (jika < 10 menit). terutama jika ada kekakuan leher. muntahmuntah yang berat. Sumber lain menganjurkan anak untuk dibawa ke fasilitas kesehatan jika kejang masih berlanjut setelah 5 menit.

Tetapi faktor besar yang berpengaruh adalah usia. jika waktu antara permulaan demam dan kejang adalah pendek atau jika ada anggota keluarga yang memiliki riwayat kejang demam. sedangkan Living-ston (1954) mendapatkan dari golongan kejang demam sederhana hanya 2. Apabila melihat pada umur. frekuensi terulangnya kejang berkisar antara 25% . yang umumnya terjadi pada 6 bulan pertama.12 Komplikasi Walaupun kejang demam dapat menyebabkan kekhawatiran dan perhatian yang besar dari orang tua. kemungkinan besar dia akan mengalami lagi. dan riwayat keluarga. jenis kelamin. banyak kejang demam menimbulkan efek yang tidak menetap.2. Kejang demam sederhana tidak menyebabkan kerusakan otak. misalnya • Lumbantobing (1975) pada penelitiannya mendapatkan 6%. retardasi mental atau gangguan belajar. 2. prognosis kejang demam baik dan tidak perlu menyebabkan kematian. Angka kejadian epilepsi berbeda-beda. tergantung dari cara penelitian. terulangnya kejang adalah 50%. terulangnya kejang pada wanita 50% dan pria 33%. Pada anak yang lebih muda saat kejang demam pertama kali terjadi.9% yang menjadi epilepsi dan dari golongan epilepsi yang diprovokasi oleh demam temyata 97% yang menjadi epilepsi. sedang pada tanpa riwayat kejang 25%. Kira-kira sepertiga anak yang pernah kejang demam akan mengalaminya pada saat demam berikutnya. Dari penelitian yang ada. Risiko yang akan dihadapi oleh seorang anak sesudah menderita kejang demam tergantung dari faktor: . Pada anak berumur antara 14 bulan dan 3 tahun dengan riwayat keluarga adanya kejang.13 Prognosis Dengan penangulangan yang tepat dan cepat. dan ini tidak berarti bahwa anak memiliki gangguan dasar yang lebih serius atau epilepsi.50%. Resiko kambuh lebih tinggi jika anak demam tidak terlalu tinggi pada saat pertama kali mengalami kejang demam. Lennox-Buchthal (1973) mendapatkan: • Pada anak berumur kurang dari 13 tahun. Komplikasi paling sering dari kejang demam adalah kemungkinan kejang demam lagi.

Anak yang . Bila terdapat paling sedikit 2 dari 3 faktor tersebut di atas. 3. Skor ini tidak berbeda bermakna dari saudara kandungnya (kontrol). Pada penelitian Ellenberg dan Nelson mendapatkan tidak ada perbedaan IQ waktu diperiksa pada usia 7 tahun antara anak dengan KD dan kembarannya yang tanpa kejang demam Demam Tifoid Defenisi Demam Tifoid Demam tifoid disebut juga dengan Typus abdominalis atau typoid fever.11 .706 anak pasca kejang demam diikuti perkembangannya sampai usia 7 tahun. 2. rnempunyai skor yang lebih rendah daripada saudara kandungnya. Demam tipoid ialah penyakit infeksi akut yang biasanya terdapat pada saluran pencernaan (usus halus) dengan gejala demam satu minggu atau lebih disertai gangguan pada saluran pencernaan dan dengan atau tanpa gangguan kesadaran . tidak didapatkan kematian sebagai akibat kejang demam. Angka rata-rata untuk iQ total ialah 93 pada anak yang pernah mendapat kejang demam.sebelum terjadinya kejang demam sudah abnormal atau dicurigai menunjukkan gejala yang abnormal. terhadap tes iQ dengan menggunakan WISC. dibanding bila hanya terdapat 1 atau tidak sama sekali faktor tersebut di atas. dalam hal mana 1. Kejang yang berlangsung lama atau kejang fokal. serangan kejang tanpa demam hanya 2% . Hasil yang diperoleh the National Collaborative Perinatal Project ini hampir serupa dengan yang didapatkan di Inggris oleh The National Child Development-Study* Didapatkan bahwa anak yang pernah mengalami KD kinerjanya tidak berbeda dengan populasi umum waktu di tes pada usia 7 dan 11 tahun. maka dikemudian hari akan mengalami serangan kejang tanpa demam sekitar 13%. Riwayat penyakit kejang tanpa demam dalam keluarga.3% saja ("Consensus Statement on Febrile Seizures. Kelainan dalam perkembangan atau kelainan saraf sebelum anak menderita kejang demam. Anak dengan kejang demam ini lalu dibandingkan dengan saudara kandungnya yang normal. 1981") Pada penelitian yang dilakukan oleh The National Collaboratlve Perinatal Project di Amerika Serikat.1.

2. tidak membentuk spora. gram negatip. Antigen ini mempunyai struktur kimia suatu protein dan tahan terhadap formaldehid tetapi tidak tahan terhadap panas dan alkohol. Antigen H (Antigen Flagella).2. Antigen ini tahan terhadap panas dan alkohol tetapi tidak tahan terhadap formaldehid. 2. Infectious Agent 4 Demam tifoid disebabkan oleh bakteri Salmonella typhi atau Salmonella paratyphi dari Genus Salmonella. Bila respon imunitas humoral mukosa IgA usus kurang baik maka kuman akan menembus sel-sel epitel terutama sel M dan selanjutnya ke lamina propia. Bagian ini mempunyai struktur kimia lipopolisakarida atau disebut juga endotoksin. Ketiga macam antigen tersebut di atas di dalam tubuh penderita akan menimbulkan pula pembentukan 3 macam antibodi yang lazim disebut aglutinin. 2. sampah dan debu. Antigen Vi yang terletak pada kapsul (envelope) dari kuman yang dapat melindungi kuman terhadap fagositosis. yaitu : 12 1. Antigen O (Antigen somatik). Bakteri ini berbentuk batang. pendidihan dan khlorinisasi. Patogenesis Salmonella typhi dan Salmonella paratyphi masuk kedalam tubuh manusia melalui makanan yang terkontaminasi kuman. yang terletak pada flagella.3. pasteurisasi. Bakteri ini dapat hidup sampai beberapa minggu di alam bebas seperti di dalam air. es. Salmonella typhi mempunyai 3 macam antigen. Di lamina propia kuman berkembang biak dan difagosit oleh sel-sel fagosit terutama oleh makrofag. Bakteri ini dapat mati dengan pemanasan (suhu 600C) selama 15 – 20 menit. Kuman dapat hidup dan berkembang biak di dalam makrofag dan selanjutnya dibawa ke plaque Peyeri ileum distal dan kemudian ke kelenjar getah bening mesenterika. Sebagian kuman dimusnahkan oleh asam lambung dan sebagian lagi masuk ke usus halus dan berkembang biak. motil. berkapsul dan mempunyai flagella (bergerak dengan rambut getar). fimbriae atau pili dari kuman. yaitu terletak pada lapisan luar dari tubuh kuman. Selanjutnya melalui duktus torasikus kuman yang terdapat di dalam makrofag ini masuk ke dalam sirkulasi darah (mengakibatkan bakterimia pertama yang asimtomatik) dan menyebar ke seluruh organ retikuloendotelial tubuh terutama hati dan . 3.

nyeri kepala. Kemudian menyusul gejala klinis yang biasa ditemukan. mialgia. . malaise. jarang disertai tremor. Jarang terjadi sopor.4. Pada abdomen mungkin ditemukan keadaan perut kembung (meteorismus). Hati dan limpa membesar disertai nyeri pada perabaan. ujung dan tepinya kemerahan. demam berlangsung 3 minggu. Selama minggu pertama. suhu tubuh berangsur-angsur meningkat setiap hari. b. penderita terus berada dalam keadaan demam. sakit kepala dan sakit perut. Dalam minggu ketiga suhu tubuh beraangsur-angsur turun dan normal kembali pada akhir minggu ketiga. Gangguan kesadaran Umumnya kesadaran penderita menurun walaupun tidak berapa dalam. Dalam minggu kedua. Bibir kering dan pecah-pecah (ragaden) .limpa. Gejala Klinis14 Gejala klinis demam tifoid pada anak biasanya lebih ringan jika dibanding dengan penderita dewasa. biasanya menurun pada pagi hari dan meningkat lagi pada sore dan malam hari. yaitu perasaan tidak enak badan. Di organ-organ ini kuman meninggalkan sel-sel fagosit dan kemudian berkembang biak di luar sel atau ruang sinusoid dan selanjutnya masuk ke dalam sirkulasi darah lagi yang mengakibatkan bakterimia yang kedua kalinya dengan disertai tanda-tanda dan gejala penyakit infeksi sistemik. Bersifat febris remiten dan suhu tidak berapa tinggi. Demam Pada kasus-kasus yang khas. pusing dan tidak bersemangat. koma atau gelisah. Ganguan pada saluran pencernaan Pada mulut terdapat nafas berbau tidak sedap. c. yaitu apatis sampai somnolen. lesu. Biasanya didapatkan konstipasi. Setelah masa inkubasi maka ditemukan gejala prodromal. Lidah ditutupi selaput putih kotor (coated tongue). 2. seperti demam. Masa inkubasi rata-rata 10 – 20 hari. akan tetapi mungkin pula normal bahkan dapat terjadi diare. yaitu : a.

17 a.000 penduduk.000 penduduk.2. insiden rate demam tifoid 680 per 100. Jawa Barat terdapat 77 % penderita demam tifoid pada umur 3 – 19 tahun dan tertinggi pada umur 10 -15 tahun dengan insiden rate 687. Sumber Penularan (Reservoir) Penularan penyakit demam tifoid oleh basil Salmonella typhi ke manusia melalui makanan dan minuman yang telah tercemar oleh feses atau urin dari penderita tifoid. dkk (1989) di Paseh.9 per 100. Faktor Host terercemar berat coliform beresiko 6.5. Epidemiologi Demam Tifoid 2.6.000 penduduk dan pada tahun 2002 meningkat menjadi 1. b. Insiden pasien demam tifoid dengan usia 12 – 30 tahun 70 – 80 %. Faktor-faktor yang Mempengaruhi (Determinan) a.000 penduduk. insiden rate demam tifoid di Amerika Latin 53 per 100.4 kali lebih besar terkena penyakit demam tifoid dibandingkan dengan yang kualitas air minumnya tidak tercemar berat coliform (OR=6. Penderita Demam Tifoid .12.426 per 100. Insiden rate pada umur 0 – 3 tahun sebesar 263 per 100.H. usia 31 – 40 tahun 10 – 20 %. Distribusi dan Frekwensi 11. Orang Demam tifoid dapat menginfeksi semua orang dan tidak ada perbedaan yang nyata antara insiden pada laki-laki dan perempuan. 2.1.5.000 penduduk. 2.6 Di Indonesia demam tifoid dapat ditemukan sepanjang tahun. Menurut penelitian Simanjuntak.2. di Jakarta Utara pada tahun 2001. C. yaitu : 2.5.6.4 Ada dua sumber penularan Salmonella typhi.4) .1. Pada tahun 2000.000 penduduk dan di Asia Tenggara 110 per 100. Tempat dan Waktu Demam tifoid tersebar di seluruh dunia. usia > 40 tahun 5 – 10 %.

Karier Demam Tifoid.21 a. Karier dapat dibagi dalam beberapa jenis. Oleh karena itu apabila terapi medikamentosa dengan obat anti tifoid gagal. Chronis carrier (menahun) merupakan sumber penularan yang cukup lama seperti pada penyakit tifus abdominalis dan pada hepatitis B. Pada demam tifoid sumber infeksi dari karier kronis adalah kandung empedu dan ginjal (infeksi kronis.7.6.Yang menjadi sumber utama infeksi adalah manusia yang selalu mengeluarkan mikroorganisme penyebab penyakit. yaitu : . hepatitis B dan pada dipteri. seperti pada penyakit cacar air. c. Penderita ini disebut karier pasca penyembuhan. 2. Convalescent carrier (baru sembuh klinis) adalah mereka yang baru sembuh dari penyakit menulat tertentu. hepatitis B dan meningococcus. tetapi telah mempunyai potensi untuk menularkan penyakit/ sebagai sumber penularan. tanpa disertai gejala klinis. tetapi masih merupakan sumber penularan penyakit tersebut untuk masa tertentu. batu atau kelainan anatomi). baik ketika ia sedang menderita sakit maupun yang sedang dalam penyembuhan. 2. campak dan pada virus hepatitis. yang masa penularannya kemungkinan hanya sampai tiga bulan umpamanya kelompok salmonella.2. seperti pada penyakit poliomyelitis. Pada masa penyembuhan penderita pada umumnya masih mengandung bibit penyakit di dalam kandung empedu dan ginjalnya. Pada penderita demam tifoid yang telah sembuh setelah 2 – 3 bulan masih dapat ditemukan kuman Salmonella typhi di feces atau urin. Healthy carrier (inapparent) adalah mereka yang dalam sejarahnya tidak pernah menampakkan menderita penyakit tersebut secara klinis akan tetapi mengandung unsur penyebab yang dapat menular pada orang lain. Komplikasi Komplikasi demam tifoid dapat dibagi atas dua bagian. d. harus dilakukan operasi untuk menghilangkan batu atau memperbaiki kelainan anatominya. Incubatory carrier (masa tunas) adalah mereka yang masih dalam masa tunas. Penderita tifoid karier adalah seseorang yang kotorannya (feses atau urin) mengandung Salmonella typhi setelah satu tahun pasca demam tifoid. b.

Komplikasi Intestinal13 a. c.7. 2. Perforasi Usus Terjadi pada sekitar 3% dari penderita yang dirawat. Komplikasi darah : anemia hemolitik.8.2. Komplikasi hepar dan kandung kemih : hepatitis dan kolelitiasis e. empiema. pencegahan sekunder. yaitu pencegahan primer. spondilitis. Komplikasi paru : pneumoni. dan perinefritis f. koaguolasi intravaskuler diseminata. Pencegahan Demam Tifoid Pencegahan dibagi menjadi beberapa tingkatan sesuai dengan perjalanan penyakit. .8. b. Tanda perforasi lainnya adalah nadi cepat. dan pleuritis d. Biasanya timbul pada minggu ketiga namun dapat pula terjadi pada minggu pertama. Secara klinis perdarahan akut darurat bedah ditegakkan bila terdapat perdarahan sebanyak 5 ml/kgBB/jam. Perdarahan Usus Sekitar 25% penderita demam tifoid dapat mengalami perdarahan minor yang tidak membutuhkan tranfusi darah. dan sindrom uremia hemolitik. b. trombositopenia. miokarditis.13 2. periostitis. 2.7. dan pencegahan tersier. Komplikasi tulang : osteomielitis. trombosis dan tromboflebitis. dan sindrom katatonia. Komplikasi kardiovaskuler : kegagalan sirkulasi perifer (syok. pielonefritis. Penderita demam tifoid dengan perforasi mengeluh nyeri perut yang hebat terutama di daerah kuadran kanan bawah yang kemudian meyebar ke seluruh perut.1.1. Komplikasi Ekstraintestinal a. Komplikasi neuropsikiatrik : delirium. dan artritis g. psikosis. tekanan darah turun dan bahkan sampai syok. Pencegahan Primer Pencegahan primer merupakan upaya untuk mempertahankan orang yang sehat agar tetap sehat atau mencegah orang yang sehat menjadi sakit. polineuritis perifer. meningismus. sepsis).2. meningitis. Komplikasi ginjal : glomerulonefritis. Perdarahan hebat dapat terjadi hingga penderita mengalami syok.

dan perbaikan sanitasi lingkungan. Vaksin diberikan secara intramuscular dan booster setiap 3 tahun. anak 6 – 12 tahun 0. Untuk mendiagnosis demam tifoid perlu dilakukan pemeriksaan laboratorium.Pencegahan primer dapat dilakukan dengan cara imunisasi dengan vaksin yang dibuat dari strain Salmonella typhi yang dilemahkan. Kontraindikasi demam. K vaccine (Acetone in activated) dan L vaccine (Heat in activated-Phenol preserved). Vaksin ini tersedia dalam kapsul yang diminum selang sehari dalam 1 minggu satu jam sebelum makan. ibu menyusui. sejak awal pengolahan.hamil dan riwayat demam pada pemberian pertama. b. sedang demam dan anak umur 2 tahun. hamil.1 ml yang diberikan 2 dosis dengan interval 4 minggu. Lama proteksi 5 tahun. yaitu : a. Dosis untuk dewasa 0. sedang mengkonsumsi antibiotik . Mengkonsumsi makanan sehat agar meningkatkan daya tahan tubuh. Vaksin parenteral sel utuh : Typa Bio Farma. pendinginan sampai penyajian untuk dimakan. Vaksin oral Ty 21 a Vivotif Berna.25 ml dan anak 1 – 5 tahun 0. Kontraindikasi pada hipersensitif.5. Efek samping adalah demam. memberikan pendidikan kesehatan untuk menerapkan prilaku hidup bersih dan sehat dengan cara budaya cuci tangan yang benar dengan memakai sabun. yaitu :2. lesu. nyeri kepala. bengkak dan nyeri pada tempat suntikan. peningkatan higiene makanan dan minuman berupa menggunakan cara-cara yang cermat dan bersih dalam pengolahan dan penyajian makanan. Vaksin polisakarida Typhim Vi Aventis Pasteur Merrieux. Dikenal 2 jenis vaksin yakni. menyusui.6 . demam.5 ml. Indikasi vaksinasi adalah bila hendak mengunjungi daerah endemik. orang yang terpapar dengan penderita karier tifoid dan petugas laboratorium/mikrobiologi kesehatan. Di Indonesia telah ada 3 jenis vaksin tifoid.b. Pencegahan Sekunder Pencegahan sekunder dapat dilakukan dengan cara mendiagnosa penyakit secara dini dan mengadakan pengobatan yang cepat dan tepat. c. Ada 3 metode untuk mendiagnosis penyakit demam tifoid. Vaksin ini kontraindikasi pada wanita hamil.

Pada minggu-minggu selanjutnya hasil kultur darah menurun. dan Vi). b. Pada infeksi yang aktif. kultur darahnya positip dalam minggu pertama. Antigen yang digunakan pada uij Widal adlah suspensi Salmonella typhi yang sudah dimatikan dan diolah di laboratorium. c. hanya aglutinin O dan H yang ditentukan titernya untuk diagnosis. karena gejala kilinis yang khas pada demam tifoid tidak ditemukan atau gejala yang sama dapat juga ditemukan pada penyakit lain. Organisme dalam tinja masih dapat ditemukan selama 3 bulan dari 90% penderita dan kira-kira 3% penderita tetap mengeluarkan kuman Salmonella typhi dalam tinjanya untuk jangka waktu yang lama.1. Aglutinin yang spesifik terhadap Salmonella typhi terdapat dalam serum penderita demam tifoid.Diagnosis klinik Diagnosis klinis penyakit ini sering tidak tepat. Meskipun demikian kultur sum-sum tulang tetap memperlihatkan hasil yang tinggi yaitu 90% positip. titer aglutinin akan meningkat pada pemeriksaan ulang yang dilakukan selang waktu paling . tetapi kultur urin meningkat yaitu 85% dan 25% berturut-turut positip pada minggu ke-3 dan ke-4.25 Dari ketiga aglutinin (aglutinin O. Hasil ini menurun drastis setelah pemakaian obat antibiotika. Diagnosis klinis demam tifoid sering kali terlewatkan karena pada penyakit dengan demam beberapa hari tidak diperkirakan kemungkinan diagnosis demam tifoid. dimana hasil positip menjadi 40%. pada orang yang pernah tertular Salmonella typhi dan pada orang yang pernah mendapatkan vaksin demam tifoid.a. Uji Widal Uji Widal adalah suatu reaksi aglutinasi antara antigen dan antibodi (aglutinin). semakin besar pula kemungkinan didiagnosis sebagai penderita demam tifoid. Diagnosis mikrobiologik/pembiakan kuman Metode diagnosis mikrobiologik adalah metode yang paling spesifik dan lebih dari 90% penderita yang tidak diobati.Diagnosis serologik12 c. Semakin tinggi titer aglutininnya. Tujuan dari uji Widal adalah untuk menentukan adanya aglutinin dalam serum penderita yang diduga menderita demam tifoid. H.

f. c. Titer O yang tinggi ( > 160) menunjukkan adanya infeksi akut b. Penyakit-penyakit tertentu Pada beberapa penyakit yang menyertai demam tifoid tidak terjadi pembentukan antibodi. Keadaan umum gizi penderita Gizi buruk dapat menghambat pembentukan antibodi. e. Vaksinasi Pada orang yang divaksinasi demam tifoid. Beberapa faktor yang mempengaruhi uji Widal antara lain :11. titer aglutinin O dan H meningkat. Waktu pemeriksaan selama perjalanan penyakit Aglutinin baru dijumnpai dalam darah setelah penderita mengalami sakit selama satu minggu dan mencapai puncaknya pada minggu kelima atau keenam sakit. Pemakaian obat imunosupresif atau kortikosteroid dapat menghambat pembentukan antibodi. misalnya pada penderita leukemia dan karsinoma lanjut. Pengobatan dini dengan antibiotik Pemberian antibiotik dengan obat antimikroba dapat menghambat pembentukan antibodi. Titer H yang tinggi ( > 160) menunjukkan telah mendapat imunisasi atau pernah menderita infeksi c. b. Aglutinin O biasanya menghilang setelah 6 bulan sampai 1 tahun. d. Titer antibodi yang tinggi terhadap antigen Vi terjadi pada carrier. sedangkan titer aglutinin H . Peningkatan titer aglutinin empat kali lipat selama 2 sampai 3 minggu memastikan diagnosis demam tifoid. Interpretasi hasil uji Widal adalah sebagai berikut :12 a.sedikit 5 hari. Faktor-faktor yang berhubungan dengan Penderita a.18 1.

Oleh karena itu spesies Salmonella penyebab infeksi tidak dapat ditentukan dengan uji widal. walaupun titer aglutininnya rendah. Strain salmonella yang digunakan untuk suspensi antigen Daya aglutinasi suspensi antigen dari strain salmonella setempat lebih baik daripada suspensi antigen dari strain lain. Prinsip dasar uji ELISA yang dipakai umumnya uji ELISA tidak langsung. yaitu double antibody sandwich ELISA. Konsentrasi suspensi antigen Konsentrasi suspensi antigen yang digunakan pada uji widal akan mempengaruhi hasilnya. c. Aglutinasi silang Karena beberapa spesies Salmonella dapat mengandung antigen O dan H yang sama. Uji ELISA yang sering dipakai untuk melacak adanya antigen Salmonella typhi dalam spesimen klinis. Uji Enzym-Linked Immunosorbent Assay (ELISA)12 a. Faktor-faktor teknis a. 2. Antibodi yang dilacak dengan uji ELISA ini tergantung dari jenis antigen yang dipakai.2. b. Infeksi klinis atau subklinis oleh Salmonella sebelumnya Keadaan ini dapat menyebabkan uji Widal positif. Uji ELISA untuk melacak antibodi terhadap antigen Salmonella typhi belakangan ini mulai dipakai. Uji ELISA untuk melacak Salmonella typhi Deteksi antigen spesifik dari Salmonella typhi dalam spesimen klinik (darah atau urine) secara teoritis dapat menegakkan diagnosis demam tifoid secara dini dan cepat. Oleh karena itu titer aglutinin H pada seseorang yang pernah divaksinasi kurang mempunyai nilai diagnostik. maka reaksi aglutinasi pada satu spesies dapat juga menimbulkan reaksi aglutinasi pada spesies lain. g. Pencegahan sekunder dapat berupa : . b. Di daerah endemik demam tifoid dapat dijumpai aglutinin pada orang-orang yang sehat.menurun perlahan-lahan selama 1 atau 2 tahun. c.

Kloramfenikol masih menjadi pilihan pertama. terutama pada trimester III karena dapat menyebabkan partus prematur. serta cukup sering menimbulkan karier dan relaps. Kekurangannya adalah jangka waktu pemberiannya yang lama. b. Oleh karena itu obat yang paling aman diberikan pada wanita hamil adalah ampisilin atau amoksilin. Penemuan penderita maupun carrier secara dini melalui penigkatan usaha surveilans demam tifoid. Pemberian anti mikroba (antibiotik) Anti mikroba (antibiotik) segera diberikan bila diagnosa telah dibuat. serta janin mati dalam kandungan. sesuai dengan pulihnya kekuatan penderita. Apabila telah dinyatakan sembuh dari penyakit demam tifoid sebaiknya Nutrisi pada penderita demam tifoid . bubur lunak. Pencegahan Tersier Pencegahan tersier adalah upaya yang dilakukan untuk mengurangi keparahan akibat komplikasi. maka dilakukan mobilisasi secara bertahap. berdasarkan efikasi dan harga. Penderita yang dirawat harus tirah baring dengan sempurna untuk mencegah komplikasi. Cairan harus mengandung elektrolit dan kalori yang optimal. terutama perdarahan dan perforasi. ada komplikasi penurunan kesadaran serta yang sulit makan. tim dan nasi biasa. c. Sebaiknya rendah serat untuk mencegah perdarahan dan perforasi. 2. Sedangkan diet harus mengandung kalori dan protein yang cukup. Cairan parenteral diindikasikan pada penderita sakit berat. Diet untuk penderita tifoid biasanya diklasifikasikan atas : diet cair. Bila klinis berat. baik secara oral maupun parenteral. Penderita harus mendapat cairan yang cukup.a. Perawatan umum dan nutrisi Penderita demam tifoid. Bila penyakit membaik. dengan pemberian cairan dan diet.3. Kloramfenikol tidak boleh diberikan pada wanita hamil. dengan gambaran klinis jelas sebaiknya dirawat di rumah sakit atau sarana kesehatan lain yang ada fasilitas perawatan. penderita harus istirahat total.8.

. Pada penderita demam tifoid yang carier perlu dilakukan pemerikasaan laboratorium pasca penyembuhan untuk mengetahui kuman masih ada atau tidak. sehingga imunitas tubuh tetap terjaga dan dapat terhindar dari infeksi ulang demam tifoid.tetap menerapkan pola hidup sehat.

Kejang demam sederhana: • Pasien mempunyai riwayat kejang demam pada umur 4 bulan • Kejang kurang dari 15 menit • EEG normal • • Kejang bersifat umum Waktu singkat (kurang dari 15 tifoid berat dapat dijumpai dan penurunan kesadaran. nyeri perut. muntah. • Mengigau 2 hari SMRS • Sakit kepala 5 hari sebelum MRS. • Mual 4 hari sebelum MRS. pada Anak akhir sering minggu pertama. mencapai terus suhu tertinggi tinggi. nyeri kepala.BAB III PEMBAHASAN Anamnesis: Fakta • Demam 5 hari sebelum Demam tifoid: MRS. minggu kedua demam menerus mengigau (derilium). malaise. diare atau konstipasi. Teori menit) • Umur serangan pertama kurang dari 6 tahun • Frekuensi serangan 1-4 kali pertahun Pada bulan juni pasien di diagnosa • Pasien Ensefalitis + • EEG normal Hemiparese sinistra mengalami kejang yang didahului Ensefalitis: • Demam . • BAB dan BAK dalam batas normal. kejang. perut kembung. anoreksia. • Tampak sangat lemah Demam naik secara bertahap tiap hari. Pada demam ikterus.

muntah.17 Dalam kasus ini timbul gejala klinis berupa demam. dan distensi abdomen secara perlahan mulai membaik tetapi komplikasi saluran cerna masih terjadi. gejala-gejala menjadi lebih jelas berupa demam. Berdasarkan literatur. nyeri otot. nyeri kepala. perasaan tidak enak di perut. Paralisis syaraf otak. dapat disertai gejala sistem saraf pusat. status mental. dan (3) gangguan kesadaran. dan epistaksis.7 Dalam minggu kedua pasien terlihat toksik dan lemah. (2) gangguan saluran pencernaan. batuk.15 . pada saat demam sudah tinggi.19 Pada pasien yang bertahan sampai minggu keempat. sakit kepala. dari hari pertama sakit. Gejala klinis demam tifoid sangat bervariasi dari yang ringan bahkan asimtomatik sampai dengan berat.7 Pada kasus diketahui bahwa pasien mulai mengigau dua hari sebelum masuk rumah sakit bersamaan dengan kondisi tubuh pasien yang panas sekali dan pasien tampak sangat lemah. Walaupun gejala klinis sangat bervariasi namun gejala yang timbul setelah inkubasi dapat dibagi dalam (1) demam satu minggu atau lebih. pusing. mual. tidak buang air besar. mual. Hemiplegia. Pada minggu ketiga gejala akan kelihatan lebih jelas lagi yaitu perut terasa sakit sekali. atau penurunan kesadaran mulai apati sampai koma. obstipasi atau diare. Pemulihan biasanya berlangsung lambat. denyut nadi cepat dan lemah. demam. tokal disertai berupa tanda Afasia. pada minggu pertama gejala klinis penyakit demam tifoid ditemukan keluhan dan gejala serupa dengan penyakit infeksi akut pada umumnya yaitu demam.demam • Pasien mengalami • penurunan kesadaran • Kejang • Kesadaran menurun Kadang-kadang Neurologis Hemifaresis. kesadaran menurun dan kadang-kadang sampai tidak sadar. anoreksia. Ataksia. seperti kesadaran berkabut atau derilium atau obtundasi. lalu disusul kematian. Pada stadium ini dapat terjadi perdarahan usus.

• Rose spot • Ronkhi dapat terdengar • Hepatomegali. disertai 39. Pada pasien perlu dilakukan . karena selama minggu kedua penyakit.0oC deman dengan suhu • kenaikan suhu yang cepat dan biasanya • Kejang kurang dari 15 menit • Mata melihat ke atas • Tangan dan kaki kaku • Setelah kejang pasien sadar berupa serangan tonik atau klonik. derilium • Suhu badan meningkat • Bradikardi relatif jarang dijumpai pada anak • Bibir kering dan pecah-pecah • Lidah tampak kotor dengan putih di tengah sedangkan tepi dan ujungnya kemerahan. Tetapi. BU (+) normal meteorismus • Pasien mengalami kejang yang Kejang demam sederhana mencapai 380C atau lebih • Umumnnya kejang berlangsung singkat. demam tinggi bertahan. Hal ini dapat disebabkan karena pasien telah minum obat penurun panas sebelum dilakukannya pemeriksaan.8 C 0 Teori • Kesadaran menurun. tympani. • mata terbalik keatas dengan disertai kekakuan atau kelemahan kembali Pada pemeriksaan fisik seharusnya didapatkan suhu badan meningkat. • Kepala/leher(dbn) • Thorax(dbn) • Abdomen: hepar dan lien tidak teraba.Pemeriksaan fisik: Fakta • Compos mentis • TD = 110/70 mmHg • Nadi = 30x/menit • Suhu = 37. dalam kasus ini suhu badan pasien dalam batas normal.splenomegali.

18 Bronkitis banyak dijumpai pada demam tifoid sehingga buku ajar lama bahkan menganggap bronkitis sebagai bagian dari penyakit demam tifoid. di bagian belakang tampak lebih pucat. tetapi hanya ditemukan pada sebagian kecil pasien. Limpa umumnya membesar dan sering ditemukan pada akhir minggu pertama dan harus dibedakan dengan pembesaran oleh karena malaria. Ruam ini muncul pada hari ke 7-10 dan bertahan selama 2-3 hari. Bradikardi relatif dibandingkan dengan tingginya suhu tubuh dapat menjadi petunjuk klinis pada tifoid. Bila penyakit makin progresif akan terjadi desquamasi epitel. torak. Bradikardi relatif (peningkatan suhu 1oC tidak diikuti peningkatan denyut nadi 8 kali per menit) jarang dijumpai pada anak.5. di bagian ujung dan tepi lebih kemerahan. lebih sering terjadi pada akhir minggu pertama dan awal minggu kedua.pemeriksaan suhu pada sore atau malam hari sebelum diberikannya antipiretik untuk mencari bukti kebenaran laporan orangtua pasien bahwa suhu lebih meningkat menjelang malam hari.18 Pemeriksaan penunjang: Fakta 11/11/2012 • Anemia Teori . lidah nampak kering. dan punggung orang kulit putih. ekstremitas.1. dilapisi selaput tebal. sehingga papilla lebih prominen. bibir kering dan pecah-pecah. Rose spots yang disebabkan oleh embolisasi bakteri di mana didalamnya mengandung kuman Salmonella merupakan suatu ruam makulopapular yang berwarna merah pucat dengan ukuran 2-4 mm. yang dapat menghilang jika ditekan. Lidah tifoid biasanya terjadi beberapa hari setelah panas meningkat dengan tanda-tanda antara lain. sering kali dijumpai pada daerah abdomen.18 Pada mulut terdapat nafas berbau tidak sedap. Tidak pernah dilaporkan ditemukan pada anak Indonesia. pembesaran limpa pada demam tifoid tidak progresif dengan konsistensi lebih lunak. Bintik merah muda juga dapat berubah menjadi perdarahan kecil yang tidak mudah menghilang yang sulit dilihat pada pasien berkulit gelap.5 Bintik merah muda (rose spot).

000/mm3 Hematrokit : 36. sinistra . Kira-kira sepertiga pasienensefalitis herpes simpleks kejang Diagnosa : Ensefalitis + Hemiparese mempunyai gambaran CT-scan kepala yang normal.2 Chloride : 102 GDS : 125 • Leukopenia • Limfositosis relatif • Trombositopenia • Serologi • Biakan minggu penyakit.8% Natrium : 135 Kalium : 4. • Biakan sumsum tulang masih positif sampai minggu ke-4. Ensefalitis + obs dibandingkan MRI. • Biakan biasanya ketiga. CT-scan kepala biasanya menunjukan 2012: adanya perubahan pada lobus temporalis Kesan: Susp bleeding lama atau frontalis. feses pada dan urin positif kedua.300/mm3 Trombosit : 431.tapi kurang sensitif Kesimpulan: susp. minggu Widal: darah 1-2 kenaikan terutama dari titer pada Salmonella typhi O perjalanan 12/11/2012 BJ 1.0 Sel Epitel + Leukosit 0-2 Eritrosit 0-1 13/11/2012 Tes Widal 13-11-2012 Tes salmonella typhi O positif (1/160) Hasil CT Scan kepala pada bulan juni pada kasus ensefalitis herpes simpleks.010 Warna kuning Kejernihan : Jernih Ph : 7.6 g/dl Leukosit : 13.Hemoglobin : 11.

Peran widal dalam diagnosis demam tifoid sampai saat ini masih kontroversi dan uji Widal bukan untuk menentukan kesembuhan penyakit.5 . Leukositosis dapat terjadi walaupun tanpa disertai infeksi sekunder. Spesifisitas pemeriksaan widal kurang begitu baik karena Salmonella yang lain juga memiliki antigen O dan H. Uji serologis digunakan untuk membantu menegakkan diagnosis demam tifoid. kemudian diikuti dengan aglutinin H (pada hari 10-12). Hasil negatif palsu pemeriksaan Widal disebabkan karena pengaruh antibiotik sebelumnya. Pada pemeriksaan hitung jenis leukosit dapat terjadi aneosinofilia maupun limfopeni. Pada fase akut mula-mula timbul aglutinin O (pada hari ke 6-8). tetapi adanya leukopenia dan limfositosis relatif menjadi dugaan kuat diagnosis demam tifoid.2 Sensitivitas pemeriksaan widal kurang begitu baik karena adanya sejumlah penderita dengan hasil biakan positif tetapi tidak pernah dideteksi adanya antibodi dengan tes ini. setelah 3 sampai 4 minggu sakit. Antibodi Vi secara khas meningkat kemudian. Selain itu pula dapat ditemukan anemia ringan dan trombositopenia. spesifisitas dan nilai ramal yang cukup tinggi untuk dipakai membedakan antara penderita demam tifoid atau bukan.7 Ada 2 metode yang sampai saat ini dikenal yaitu Widal cara tabung (konvensional) dan cara slide. Tidak ada kepustakaan yang menyebutkan nilai titer Widal yang absolut untuk memastikan diagnosis demam tifoid.2.1. dan kurang berguna pada diagnosis dini infeksi.5. sedangkan aglutinin H menetap lebih lama antara 9-12 bulan. Laju endap darah pada demam tifoid dapat meningkat. Pada orang yang telah sembuh aglutinin O masih tetap dijumpai setelah 4-6 bulan. Uji serologi Widal merupakan suatu metode serelogik untuk mendeteksi antibodi aglutinasi terhadap antigen O dan H.7 Penelitian oleh beberapa ilmuwan mendapatkan bahwa hitung jumlah dan jenis leukosit serta laju endap darah tidak mempunyai nilai sensitivitas. Epitop Salmonella typhi juga bereaksi silang dengan Enterobacteriaceae lain sehingga menyebabkan hasil positif palsu.Walaupun pada pemeriksaan darah perifer lengkap sering ditemukan leukopenia. dapat pula terjadi kadar leukosit normal atau leukositosis. Hasil positif palsu juga dapat terjadi pada kondisi klinis yang lain misalnya malaria dan sirosis.

sumsum tulang. cairan duodenum. Riwayat vaksinasi. Waktu pengambilan darah yang paling baik adalah pada saat demam tinggi atau sebelum pemakaian antibiotik. Karena 1-2 hari setelah diberi antibiotik kuman sudah sukar ditemukan dalam darah. Telah mendapat terapi antibiotik yang menyebabkan pertumbuhan kuman dalam media biakan terhambat. Volume darah yang kurang. 2 3.20 2. Saat pengambilan darah setelah minggu pertama. reaksi anamnestik yaitu peningkatan titer aglutinin pada infeksi bukan demam tifoid akibat infeksi demam tifoid masa lalu atau vaksinasi. waktu pengambilan darah.Beberapa faktor yang mempengaruhi uji Widal yaitu pengobatan dini dengan antibiotik. Metode biakan darah mempunyai spesifisitas tinggi (95%) akan tetapi sensitivitasnya rendah (± 40%) terutama pada anak dan pada pasien yang sudah mendapatkan terapi antibiotika sebelumnya.7 Diagnosis pasti dengan ditemukan kuman Salmonella typhi pada salah satu biakan darah.7 . atau dari rose spots. gangguan pembentukan antibodi dan pemberian kortikosteroid. dan faktor teknik pemeriksaan antar laboratorium. Kultur darah adalah metode diagnosis standar (golden standard) tetapi pada kasus ini kultur darah ataupun pemeriksaan bakteriologis lainnya tidak dilakukan. daerah endemik atau non-endemik.7 4. urin. feses.17 Hasil biakan darah yang positif memastikan demam tifoid. akan tetapi hasil negatif tidak menyingkirkan demam tifoid. hal ini dapat dikarenakan karena pada saat masuk rumah sakit pasien memberikan respon yang baik terhadap pemberian terapi antibiotik dan pasien sudah tidak mengalami demam.7 Hal ini dapat diminimalisasi dengan menggunakan sistem kultur darah otomatis dengan media kultur yang dilengkapi dengan resin untuk mengikat antibiotik.10. riwayat vaksinasi.7 Hasil negatif mungkin disebabkan beberapa hal sebagai berikut: 1. pada saat aglutinin semakin meningkat. Bila darah yang dibiak terlalu sedikit hasil biakan bisa negatif.

bruselosis. Suportif Tirah baring Isolasi memadai Kebutuhan cairan dan kalori dicukupi o Beri Diazepam (Valium) iv kloramfenikol seftriakson. bronkitis. gastroenteritis. walaupun pemeriksaan golden standard tidak dilakukan. tularemia.5 DMP 3. Pada stadium dini demam tifoid. 3x500mg iv CTM 1. IVFD D5½ NS 14 tpm Sanmol syr 3x1/2 cth Amoxicilin Inj. Beberapa penyakit yang disebabkan oleh mikroorganisme intraselular seperti tuberkulosis. amoksisilin. pemeriksaan fisik.5 mf.Jadi. Pulv 3x1 • • • (drug of choice). beberapa penyakit kadang-kadang secara klinis dapat menjadi diagnosis bandingnya yaitu influenza.5mg Efedrin 7. infeksi jamur sistemik. dan bronkopneumonia. dan pemeriksaan menunjang sangat mendukung diagnosis demam tifoid. shigelosis.18 Penatalaksanaan: Fakta • Teori • • Medikamentosa Antibiotik: kotrimoksazol. pada kasus ini hasil anamnesis. sefiksim • Kortikosteroid diberikan pada kasus berat dengan gangguan kesadaran • • • • • • Bedah Pada penyulit perforasi usus. dan malaria juga perlu dipikirkan. Pada saat pasien kejang diberikan stesolid suppos 5 mg pelan-pelan (dalam 2-3 menit) dengan dosis: .

0. o Bila dalam 20 menit tidak yang berhenti sama dapat bila diulangi dengan dosis dan dalam 20 menit tidak juga berhenti -> ulangi dengan dosis yang sama tetapi im.5 mg/ kg BB atau 10 mg minimal stesolid 7.5 mg suppos. BAB IV KESIMPULAN DAN SARAN .o BB < 10 kg:0. 5 o BB > 10 kg.5 mg atau Stesolid suppos.5 mg/ kg BB mg minimal 2.

hasil laboratorium sudah memenuhi kriteria untuk diagnosa demam typoid. namun kejang yang ditimbulkan bukan dari Ensefalitis. Berdasarkan tipe kejang yang dialami pasien adalah kejang demam sederhana. umur 3 tahun dari anamnesa.KESIMPULAN Pada pasien An Az. Adapun gejala sisa dari Ensefalitis pada pasien ini adalah adanya perubahan perilaku pasien yang sering membenturkan kepala ke tembok apabila sedang marah.sehingga apabila pasien demam segera di turunkan demamnya. agar tidak sampai terjadi kejang DAFTAR PUSTAKA . Karena pasien tidak mengalami penurunan kesadaran. Pada pasien ini mempunyai riwayat Ensefalitis. SARAN  Pemeriksaan EEG  Pemeriksaan LCS  Pemeriksaan CT Scan kepala  Memberikan edukasi pada keluarga pasien mengingat pasien mempunyai riwayat kejang demam. pemeriksaan fisik.

Dalam: Mandell. 2000.co. Zumla A (Eds. 1999. Lesser CF. Salmonella Infections.). 2004. 4. Dalam: Kapita Selekta Kedokteran Jilid I.kalbe. Jakarta: EGC.1. Mikrobiologi Kedokteran Edisi 20. 2003. Tinjauan Ulang Peranan Uji Widal sebagai Alat Diagnostik Penyakit Demam Tifoid di Rumah Sakit. and Bennett’s Principles and Practice of Infectious Disease Edisi 6 Volume 2. 6. Dalam: Asdie A (Ed. Hal.). Hal.). 13. 1-8. Hal. Jakarta: Erlangga.id/files/cdk/files/08. 421-423. Hal. Hal. Dalam: Safitri A (Ed. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI.html Widodo D. Dinas Kesehatan Kota Samarinda bagian Pelayanan Kesehatan. Melnick J. Mansjoer A. Harrison’s Principles of Internal Medicine Edisi 15 Volume 1. 2005. United States of America: Elsevier Churchill Livingstone. Ohl ME. Adelberg E. 2003. 124. World Health Organization. (http://www. Wardhani WI. Hal. Cleary TG.). Surjadwijaja JE. Miller SI. 1999. Miller SI. Hal : 937-943. 1774-1779. 2638. 3. 1999. Including Salmonella Typhi. Setiowulan W. 1996. Jakarta: Media Aesculapius FKUI. Douglas. Salmonella Species. 2004. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi Keempat Jilid II. Background Document: The diagnosis. Cermin Dunia Kedokteran. Muliawan SY. Dalam: Kasper DL (Ed. 9. Manson’s Tropical Disease. 2008. (online). Dalam: Penyakit Infeksi Tropik pada Anak. 11.int/vaccines-documents/ Davey P. Tifoid. 10. London : ELST. Jakarta: EGC. 755-758. Dalam: Cook G.who. Nelson Ilmu Kesehatan Anak Edisi 15 Volume 2. Treatment and Prevention of Typhoid Fever. 243-245. 298. Pegues DA. Salmonelosis. 8. 2. Triyanti K. New York: McGraw-Hill. Demam Tifoid. 12. 53-71. Demam Tifoid pada Anak. 970-973. Hal. Ashkeazi S. Harisson Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam Volume 2 E/13. 2005. Dalam: Behrman RE.). Jenson HB (Eds. 1993. . Jakarta: EGC. Batang Gram Negatif Enterik. KliegmanRM. Keusch GT. 970-973. Savitri R. 5. Hal.). 14. Demam Tifoid. Makalah disajikan dalam simposium Masalah Alergi dan Penyakit Infeksi pada Anak. Jawetz E. IDAI Cabang Jawa Timur Komisariat Kalimantan Timur: IDAI Wilayah Propinsi Kalimantan Timur. Laurents IR. No.). (http://www. Rampengan TH. Salmonellosis. Hadinegoro SR. Hal. (Eds. Jakarta: EGC. 7. Dalam: Sudoyo AW dkk (Eds. Dalam: Irawati S (Ed. 2006.). Laporan Bulanan Data Kesakitan Tahun 2007. Infeksi Salmonella. Hal. Demam Tifoid. (online). Gillespie S. Initiative for Vaccine Research of the Department of Vaccines and Biologicals in collaboration with Epidemic Disease of the Control Department of Communicable Disease Surveillance and Response. At a Glance Medicine.

Edisi Ke Dua. principal of neural science. Status epilepticus. 1990. Seizures and epilepsy.Soemarmo. (online) 19. Dalam: Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan IDAI Jaya. Hal. Ying Z. KAPITA SELEKTA NEUROLOGI. 2000. 37-43. Tumbelaka AR. 327-333. 2002. 21. Soedarmo SP. Dalam: Kandel ER. Fiallos MR.48:683-94. Hal. Jakarta: Sagung Seto. 24.Mahar dan Sidarta. University Press. 19:237-50.J. Malang: IDAI Cabang Jawa Timur. Novianti T. h. . Mechanisms of epileptogenesis.15.G. Janigro D. Neurol Clin North Am 2001. Markam. Tata Laksana Demam Tifoid pada Anak. Hal. 18. Typhoid Fever. Saunders Company. Pediatr Clin North Am 2001. Westbrook GL. 2005. Dian Rakyat. 471-483. Chusid. Lee TP. 2000. NEUROANATOMI KORELATIF dan NEUROLOGI FUNGSIONAL. Hoffman SL.Priguna. Najm I. Dalam: Strickland GT. 22. Scwartz JH. Demam Tifoid. 579-583 Mardjono. Hunter’s Tropical Medicine and Emerging Infectious Disease. 940-55. 421. 338-345. Hal. IgM untuk Diagnosis Demam Tifoid. 2003. 17. 313-314.B.2003. 20. Orlowski JP. Hanhan UA. Dalam: Buku Ajar Infeksi dan Pediatri Tropis. 16. New York: MCGraw-Hill.Gajah Mada University Press. United States of America: W. Hal. ed.Bagian Dua. Jessel TM. NEUROLOGI KLINIS DASAR. Hal. Pemeriksaan Anti Salmonella Typhi Informasi Laboratorium Klinik Prodia.155-162 Gajah Madah 23.