PENDAHULUAN

Tak hanya untuk bernafas dan memepertahankan kehidupan, oksigen juga sangat dibutuhkan untukmetaboloisme tubuh. Oksigen malah bisa menjadi sarana untuk mengatasi berbagai macam penyakit. Begitu esensialnya unsur ini bagi kehidupan sehingga apabila 10 detik saja otak manusia tidak mendapatkan oksigen, maka yang akan terjadi kemudian adalah penurunan kesadaran dan apabila terus berlanjut, otak akan mengalami kerusakan yang lebih berat dan irreversible. Dengan penemuan yang sangat penting mengenai molekul oksigen oleh Joseph Priestley pada tahun 1775 dan bukti adanya pertukaran gas pada proses pernafasan oleh Lavoisier, oksigen menjadi suatu cara pengobatan dalam perawatan pasien. Sebelum tahun 1920 suplementasi oksigen dievaluasi oleh Baruch dkk dan akhirnya pada tahun 1920 ditetapkan suatu konsep bahwa oksigen dapat dipergunakan sebagai terapi. Sejak itu efek hipoksia lebih dimengerti dan pemberian oksigen pada pasien penyakit paru membawa dampak meningkatnya jumlah perawatan pasien.1 Dua penelitian dasar di awal 1960an memperlihatkan adanya bukti membaiknya kualitas hidup pada pasien penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) yang mendapat suplemen oksigen. Pada studi The Nocturnal Oxygen Therapy Trial (NOTT), pemberian oksigen 12 jam atau 24 jam sehari selama 6 bulan dapat memperbaiki keadaan umum, kecepatan motorik, dan kekuatan genggaman, namun tidak memperbaiki emosional mereka atau kualitas hidup mereka. Namun penelitian lain memperlihatkan bahwa pemberian oksigen pada pasien-pasien hipoksemia, dapat memperbaiki harapan hidup, hemodinamik paru, dan kapasitas latihan. Keuntungan lain pemberian oksigen pada beberapa penelitian diantaranya dapat memperbaiki kor pulmonal, meningkatkan fungsi jantung, memperbaiki fungsi neuropsikiatrik dan pencapaian latihan, mengurangi hipertensi pulmonal, dan memperbaiki metabolisme otot. 2 Peranan oksigen dan nutrient dalam metabolisme memproduksi energi utama untuk berlangsungnya kehidupan sangat bergantung pada fungsi paru yang menghantarkan oksigen sampai berdifusi lewat alveoli kekapiler dan fungsi sirkulasi sebagai transporter oksigen kejaringan. Disamping sebagai bahan bakar pembentukan energi oksigen dapat juga dipakai

sebagai terapi berbagai kondisi tertentu. Peran oksigen sebagai obat maka pemberian oksigen juga punya indikasi, dosis, cara pemberian dan efek samping yang berbahaya. Untuk aman dan efektifnya terapi oksigen perlu dikuasai fisiologi respirasi dan sirkulasi dan sifat sifat oksigen itu sendiri.3 Banyak reaksi biokimia dalam tubuh tergantung pada pemanfaatan oksigen. Pasokan oksigen ke jaringan tergantung pada banyak faktor seperti ventilasi, difusi melintasi membran alveolar-kapiler, hemoglobin, output jantung, dan perfusi jaringan. Terapi oksigen diperlukan untuk kegagalan pernafasan pada berbagai kondisi seperti asma yang parah, bronkitis kronis, pneumonia, dan infark miokard, dsb Terapi oksigen adalah pemberian oksigen sebagai modalitas terapi. Manfaat terapi oksigen pasien dengan meningkatkan suplai oksigen ke paru-paru dan dengan demikian meningkatkan ketersediaan oksigen ke jaringan tubuh. tingkat oksigen yang tepat sangat penting untuk mendukung respirasi sel. darah tinggi dan kadar oksigen jaringan dapat bermanfaat atau merusak, tergantung pada keadaan.4

dan terletak dalam rongga dada atau toraks. CNS (termasuk pusat pernafasan meduler). Tidak ada ruangan yang sesungguhnya memisahkan kedua pleura tersebut sehingga apa yang disebut dengan rongga pleura atau kavitas pleura hanyalah suatu ruangan potensial. SISTEM PERNAPASAN Paru merupakan organ yang elastis.TINJAUAN PUSTAKA Sistem pernafasan yang berkaitan dengan pengiriman jumlah yang cukup oksigen dan penghapusan sesuai jumlah karbon dioksida dari sel-sel tubuh dan pemeliharaan keseimbangan asam-basa dalam tubuh normal. sehingga mencegah kolaps paru. atau udara ataupun cairan dapat masuk ke dalam rongga pleura. dikenal sebagai pleura. Tekanan dalam rongga pleura lebih rendah dari tekanan atmosfer. berbentuk kerucut. Paru kiri dibagi menjadi dua lobus. Bila terserang penyakit. melapisi rongga dada (pleura parietalis) dan menyelubungi setiap paru (pleura viseralis). Fungsi mekanis pergerakan udara masuk dan keluar dari paru . Mediastinum sentral yang berisi jantung dan beberapa pembuluh darah besar memisahkan paru tersebut. Lobus-lobus tersebut dibagi lagi menjadi 10 segmen sedangkan paru kiri dibagi menjadi 9. Suatu lapisan tipis kontinu dan jaringan elastis. menyebabkan paru tertekan atau kolaps. Pembuluh darah paru dan bronchial. a. sumsum tulang belakang dan endokrin system. pleura mungkin mengalami peradangan. suplai oksigen yang memadai dan eliminasi karbon dioksida dari berbagai jaringan tubuh tergantung pada fungsi optimal berbagai bagian dari sistem pernapasan seperti dinding dada dan otot pernapasan. Kontrol Pernapasan Terdapat beberapa mekanisme yang berperan membawa udara ke dalam paru sehingga pertukaran gas dapat berlangsung. Proses patologis seperti atelektasis dan pneumonia seringkali hanya terbatas pada satu lobus dan segmen saja. Setiap paru mempunyai apeks (bagian atas paru) dan dasar. Di antara pleura parietalis dan pleura viseralis terdapat suatu lapisan tipis cairan pleura yang berfungsi untuk memudahkan kedua permukaan itu bergerak selama pernafasan dan untuk mencegah pemisahan toraks dan paru. Paru kanan lebih besar dari paru kiri dan dibagi menjadi tiga lobus oleh fisura interlobaris. bronkus.4 A. saraf dan pembuluh limfe memasuki tiap paru pada bagian hilus dan membentuk akar paru. saluran udara dan paru-paru.

Saraf utama lain yang . Pergerakan sendi dan otot (misalnya. Otot-otot pernafasan diatur oleh pusat pernafasan yang terdiri dari neuron dan reseptor pada pons dan medulla oblongata. Pada waktu paru mengembang. Sinyal dari reseptor regang tersebut akan berhenti pada akhir ekspirasi ketika paru dalam keadaan mengempis dan pusat pernafasan bebas untuk memulai inspirasi lagi. Peningkatan PaCO2 atau penururnan pH merangsang pernafasan.disebut ventilasi dan mekanisme ini dilaksanakan oleh sejumlah komponen yang saling berinteraksi. dan peningkatan PaCO2. disebut pompa pernafasan. Diafragma (dibantu oleh otot-otot yang dapat mengangkat tulang iga dan sternum) merupakan otot utama yang ikut berperan dalam peningkatan volume paru dan rangka toraks selama inspirasi. Pompa ini mempunyai dua komponen volume-elastis: paru itu sendiri dan dinding yang mengelilingi paru. Refleks ini menjadi lebih penting pada bayi baru lahir. Pola dan irama pengaturan pernafasan dijalankan melalui interaksi pusat-pusat pernafasan yang terletak dalam pons dan medulla oblongata. kecuali bila volume tidal melebihi 1 liter seperti pada waktu berolah raga. Dinding terdiri dari rangka dan dan jaringan rangka toraks. Komponen yang berperan penting adalah pompa yang bergerak maju mundur. Mekanisme ini yang dikenal dengan nama refleks Hering-Breuer. Faktor utama pada pengaturan pernafasan adalah respon dari pusat kemoreseptor dalam pusat pernafasan terhadap tekanan parsial (tegangan) karbon diokasida (PaCO2) dan pH darah arteri. Pusat pernafasan merupakan bagian sistem saraf yang mengatur semua aspek pernafasan. ekspirasi merupakan suatu proses pasif pada pernafasan tenang. Mekanisme lain mengontrol jumlah udara yang masuk ke dalam paru. peka terhadap penurunan PaO2 dan pH. yaitu otot utama ventilasi. Otot-otot pernafasan yang merupakan bagian dinding toraks merupakan sumber kekuatan untuk menghembus pompa. sewaktu berolah raga) juga merangsang peningkatan ventilasi. Kemoreseptor perifer yang terdapat dalam badan karotis pada bifurkasio arteria komunis dan dalam badan aorta pada arkus aorta. reseptor-reseptor ini mengirim sinyal pada pusat pernafasan agar menghentikan pengembangan lebih lanjut. serta diafragma. isi abdomen dan dinding abdomen. Akan tetapi PaO2 harus turun dari nilai normal kira-kira sebesar 90-100 mmHg hingga mencapai sekitar 60 mmHg sebelum ventilasi mendapat rangsangan yang cukup berarti. Penurunan tekanan parsial O2 dalam darah arteri PaO2 dapat juga merangsang ventilasi. refleks ini tidak aktif pada orang dewasa. Keluaran motorik akhir disalurkan melalui medulla spinalis dan saraf frenikus yang mempersarafi diafragma.

volume toraks bertambah besar karena diafragma turun dan iga terangkat akibat kontraksi beberapa otot. Selama pernafasan tenang. yaitu saat zat-zat dioksidasi untuk mendapatkan energi. muntah. transportasi. menyebabkan volume toraks berkurang. dan CO2 terbentuk sebagai sampah proses metabolisme sel dan dikeluarkan oleh paru. dapat dibagi menjadi tiga stadium. Toraks membesar ke tiga arah: anteroposterior. Selama inspirasi. lateral. 2) distribusi darah dalam sirkulasi pulmonar dan penyesuaiannya dengan distribusi udara dalam alveolus-alveolus. Fisiologi Pernapasan Proses fisiologi pernafasan yaitu proses O2 dipindahkan dari udara ke dalam jaringan-jaringan. otot-otot abdomen dapat berkontraksi sehingga . Otot sternokleidomastoideus mengangkat sternum keatas dan otot seratus. b. Pada saat yang sama tekanan intrapulmonal atau tekanan jalan nafas menurun sampai sekitar -2 mmHg dari 0 mmHg pada waktu mulai inspirasi. Peningkatan volume ini menyebabkan penurunan tekanan intrapleura. Stadium kedua. Pada waktu otot interkostalis internus relaksasi. skalenus dan interkostalis eksternus mengangkat iga-iga. rangka iga turun dan lengkung diafragma naik ke atas ke dalam rongga toraks. atau defekasi. Stadium pertama adalah ventilasi. Respirasi sel atau respirasi interna merupakan stadium akhir respirasi. yaitu masuknya campuran gas-gas ke dalam dan ke luar paru. dan CO2 dikeluarkan ke udara ekspirasi. batuk.ikut ambil bagian adalah saraf asesorius dan interkostalis torasika yang mempersarafi otot bantu pernafasan dan otot interkostalis. ekspirasi merupakan gerakan pasif akibat elastisitas dinding dada dan paru. Selain itu. dan 3) reaksi kimia dan fisik dari O2 dan CO2 dengan darah. Rangka toraks berfungsi sebagai pompa. Otot interkostalis internus dapat menekan iga ke bawah dan ke dalam pada waktu ekspirasi kuat dan aktif. Selisih tekanan antara jalan nafas dan atmosfer menyebabkan udara mengalir ke dalam paru sampai tekanan jalan nafas pada akhir inspirasi sama dengan tekanan atmosfer. dari sekitar -4mmHg (relative terhadap terkanan atmosfer) menjadi sekitar -8 mmHg bila paru mengembang pada waktu inspirasi. Ventilasi Udara bergerak masuk dan keluar paru karena ada selisih tekanan yang terdapat antara atmosfer dan alveolus akibat kerja mekanik otot-otot. yang harus ditinjau dari beberapa aspek : 1) difusi gas-gas antara alveolus dan kapiler paru (respirasi eksterna) dan antara darah sistemik dan sel-sel jaringan. dan vertical.

Nilai rasio tersebut tidak melebihi 30% sampai 40% pada orang yang sehat. Dalam keadaan istirahat. yaitu sekitar 1 ml per pon berat badan). yang mengadakan pertukaran dengan darah paru. Ventilasi alveolar dapat dihitung dengan menggunakan rumus : . VT sekitar 8-12 cc/kgBB dan jauh meningkat pada waktu melakukan kegiatan fisik yaitu bila bernafas dalam. • Ruang mati fisiologis (VD) adalah volume udara inspirasi yang tidak tertukar dengan udara paru. dan ventilasi melampaui perfusi. adalah jumlah nafas yang dilakukan per menit. ruang mati alveolar (alveolus mengalami ventilasi tapi tidak mengalami perfusi). • Frekuensi pernafasan (f) atau ‘kecepatan.tekanan intraabdomen membesar dan menekan diafragma ke atas. VE orang dewasa sekitar 6 atau 7 liter/ menit. • Volume tidal (VT) adalah banyaknya udara yang diinspirasi atau diekspirasi pada setiap pernafasan. Ruang mati fisiologis terdiri dari ruang mati anatomis (volume udara dalam saluran nafas penghantar. Pada keadaan istirahat. Peningkatan volume toraks ini meningkatkan tekanan intrapleura maupun tekanan intrapulmonal. • Volume semenit atau ventilasi semenit (VE) adalah volume udara yang terkumpul selama ekspirasi dalam periode satu menit. • Ventilasi alveolar (VA) adalah volume udara segar yang masuk ke dalam alveolus setiap menit. VE dapat dihitung dengan mengalikan nilai VT dengan kecepatan pernafasan. Perbandingan ini seringkali digunakan untuk mengikuti keadaan pasien yang mendapatkan ventilasi mekanik. Tekanan intrapulmonal sekarang meningkat dan mencapai 1 sampai 2 mmHg di atas tekanan atmosfer. sehingga udara mengalir keluar dari paru sampai tekanan jalan nafas dan atmosfer menjadi sama kembali pada akhir ekspirasi. udara ini dapat dianggap sebagai ventilasi yang terbuang sia-sia. Tekanan intrapleura selalu berada dibawah tekanan atmosfer selama siklus pernafasan. Ini merupakan ventilasi efektif. pernafasan orang dewasa sekitar 10-20 kali per menit. Selisih tekanan antara jalan nafas dan atmosfer menjadi terbalik. Perbandingan antara VD dengan VT (VD / VT) menggambarkan bagian dati VT yang tidak mengadakan pertukaran dengan darah paru.

Hanya udara bersih yang mencapai alveolus yang merupakan ventilasi efektif. Tekanan parsial O2 yang diinspirasi akan menurun kira-kira 103 mmHg pada saat mencapai alveoli karena tercampur dengan udara dalam ruang mati anatomik pada saluran jalan nafas. pada waktu O2 sampai di trakea. • Komplians (C=daya kembang) adalah ukuran sifat elastik (distensibilitas) yang dimilii oleh paru dan toraks. Ruang mati anatomik ini dalam keadaan normal mempunyai volume sekitar 1 ml udara per pound berat badan ideal. PO2 kapiler lebih rendah daripada tekanan dalam alveolus (PAO2 = 103 mmHg) sehingga O2 nudah berdifusi ke dalam aliran darah. Namun. Komplians total (daya kembang paru dan toraks) atau komplians paru saja dapat ditentukan. atau VA= VE-VD. Tekanan parsial uap air pada suhu tubuh adalah 47 mmHg. Komplians paru normal dan komplians rangka toraks per VT masing-masing sekitar 0. karena dapat berdifusi melintasi membran alveolus kapiler kira-kira 20 kali lebih cepat dibandingkan O2 karena daya larutnya yang lebih besar. Perbedaan tekanan antara darah (46 mmHg) dan PaCO2 (40 mmHg) yang lebih rendah 6 mmHg menyebabkan CO2 berdifusi ke dalam alveolus.1 liter/ cm H2O.21 = 149).5 µm). Transportasi – Difusi Tahap kedua dari proses pernafasan mencakup proses difusi gas-gas melintasi membran alveolus kapiler yang tipis (tebalnya kurang dari 0. tekanan parsial ini akan mengalami penurunan sampai sekitar 149 mmHg karena dihangatkan dan dilembabkan oleh jalan nafas (760-47 x 0. yang konsentrasinya mendekati nol.2 liter/ cm H2O sedangkan komplians total besarnya sekitar 0. Kendati selisih CO2 antara darah dan alveolus amat kecil namun tetap memadai. kekuatan pendorong untuk pemindahan ini adalah selisih tekanan parsial antara darah dan fase gas. Tekanan parsial O2 dalam darah vena campuran (PVO2) di kapiler paru kira-kira sebesar 40 mmHg. CO2 ini kemudian dikeluarkan ke atmosfer.VA= (VT-VD) x f. VA merupakan petunjuk yang lebih baik tentang ventilasi dibandingkan VE atau VT karena pada pengukuran ini diperhitungkan volume udara yang terbuang dalam ventilasi VD. . Didefinisikan sebagai perubahan volume per unit perubahan dalam tekanan dalam keadaan statis. Tekanan parsial O2 (PO2) dalam atmosfer pada permukaan laut sekitar 159 mmHg (21% dari 760 mmHg).

Penyakit paru dan gangguan fungsional pernafasan dapat diklasifikasikan secara fisiologis sesuai jenis penyakit yang dialami. Sirkulasi pulmoner dengan tekanan dan resistensi rendah mengakibatkan aliran darah di basis paru lebih besar daripada di bagian apeks. apakah menimbulkan pirau yang besar (tidak terdapat ventilasi tapi perfusi normal. blok difusi dapat mendukung terjadinya hipoksemia. sehingga perfusi terbuang sia-sia. Jadi. ventilasi dan perfusi unit pulmonar harus sesuai. ventilasi dan perfusi hamir seimbang kecuali pada apeks paru.Dalam keadaan beristirahat normal. Pada beberapa penyakit (misalnya. Nilai rata-rata rasio antara ventilasi terhadap perfusi : V/Q = 0. Namun. tetapi tidak dianggap sebagai faktor utama. ventilasinya cukup merata. akan tetapi tanpa perfusi.75 detik. disebabkan pengaruh gaya tarik bumi. V/Q lebih dari 0. Dengan perkataan lain.8) atau menimbulkan penyakit pada ruang mati (ventilasi normal. fibrosis paru). Hubungan antara ventilasi – perfusi Pemindahan gas secara efektif antara alveolus dan kapiler paru membutuhkan distribusi merata dari udara dalam paru dan perfusi (aliran darah) dalam kapiler.8). Ketidakseimbangan antara proses ventilasi-perfusi terjadi kebanyakan pada penyakit pernafasan. sawar darah dan udara dapat menebal dan difusi dapat melambat sehingga keseimbangan mungkin tidak lengkap. terutama seawktu berolah raga ketika waktu kontak total berkurang. Pengeluaran CO2 dianggap tidak dipengaruhi oleh kelainan difusi. Pada orang normal dengan posisi tegak dan dalam keadaan istirahat. .8 Nilai diatas didapatkan melalui rasio rata-rata laju ventilasi alveolar normal (4L/menit) dibagi dengan curah jantung normal (5L/menit).25 detik dari total waktu kontak selama 0. V/Q kurang dari 0. Hal ini menimbulkan kesan bahwa paru normal memiliki cukup cadangan waktu difusi. difusi dan keseimbangan antara O2 di kapiler darah paru dan alveolus berlangsung kira-kira 0.

Hanya sekitar 1% dari jumlah O2 total yang ditranspor dengan cara ini.34) bila O2 jenuh (SaO2) adalah 100%. sedangkan HbO2 berwarna merah terang dan menyebabkan warna kemerah-merahan pada darah arteri. O2 akan melepaskan diri dari Hb ke dalam plasma dan berdifusi dari plasma ke sel-sel jaringan tubuh untuk memenuhi kebutuhan jaringan yang bersangkutan. Konsentrasi Hb rata-rata dalam darah laki-laki dewasa sekitar 15 g per 100 ml sehingga 100 ml darah dapat mengangkut 20.1 ml O2 (15 x 1. dan jumlah sesungguhnya yang diangkut dalam bentuk ini mempunyai hubungan nonlinear dengan tekanan parsial O2 dalam darah arteri (PaO2). Dalam keadaan tertentu (misalnya :keracunan karbon monoksida atau hemolisis masif dengan insufisiensi Hb). Satu gram Hb dapat mengikat 1. Ikatan kimia O2 dengan Hb ini bersifat reversible. Tetapi sedikit darah vena campuran dari sirkulasi bronchial ditambahkan ke darah yang meninggalkan kapiler paru dan sudah teroksigenasi. Meskipun kebutuhan jaringan tersebut bervariasi. Hb tereduksi berwarna ungu dan menyebabkan warna kebiruan pada darah vena. namun sekitar 75% Hb masih berikatan dengan O2 pada waktu Hb kembali ke paru dalam bentuk darah vena campuran. Cara transport seperti ini tidak memadai untuk mempertahankan hidup walaupun dalam keadaan istirahat sekalipun. Hb yang telah melepaskan O2 pada tingkat jaringan disebut Hb tereduksi. Pada tingkat jaringan. yang ditentukan oleh jumlah O2 yang secara fisik larut dalam plasma darah. O2 yang cukup untuk mempertahankan hidup dapat diangkut dalam bentuk larutan fisik dengan memberikan pasien O2 bertekanan lebih tinggi dari tekanan atmosfer (ruang O2 hiperbarik).Transpor O2 dalam darah O2 dapat diangkut dari paru ke jaringan-jaringan melalui dua jalan: secara fisik larut dalam plasma atau secara kimia berikatan dengan Hb sebagai oksihemoglobin (HbO2).34 ml O2. Jumlah O2 juga bergantung pada daya larut O2 dalam plasma. Proses pengenceran ini menjelaskan mengapa hanya kira-kira 97 persen darah yang meninggalkan paru menjadi jenuh. Jadi hanya sekitar 25% O2 dalam darah arteri yang digunakan untuk keperluan jaringan. . Sebagian besar O2 diangkut oleh Hb yang terdapat dalam sel darah merah. Selanjutnya. jumlah O2 yang secara fisik larut dalam plasma mempunyai hubungan langsung dengan tekanan parsial O2 dalam alveolus (PAO2).

Tetapi pirau anatomic intrapulmonar (pirau arteriovenosa) tidak dapat diatasi dengan terapi O2. Persentase kejenuhan Hb tidak bergantung pada konsentrasi Hb. Volume persen menunjukkan berapa banyak O2 yang dapat dihantarkan ke jaringan pada PaO2 tertentu. 3)gangguang difusi. PaO2 makin turun sampai 30-40 mmHg. perlu juga mempelajari hal-hal di luar paru seperti volume dan distribusi gas yang diangkut oleh sistem sirkulasi. Hipoksemia akibat tiga kelainan yang pertama dapat diperbaiki dengan pemberian O2. Hiperventilasi menyebabkan alkalosis resiratorik dan kenaikan pH darah. seperti curah jantung yang memadai dan perfusi jaringan. PCO2. penyebab langsung selalu hipoventilsai alveolar. 2) hipoventilasi alveolar. Pada gagal pernafasan yang berat. serta difusi gas-gas pada tingkat jaringan. atau 4) pirau anatomic intrapulmonar. Penilaian status pernapasan Pengetahuan tentang gas darah (PO2. Analisa Gas Darah Untuk menilai fungsi pernafasan secara adekuat. terjadi insufisiensi pernafasan. PaCO2 merupakan petunjuk VA yang terbaik. Penyebab langsung penurunan PaCO2 adalah selalu hiperventilasi alveolar. Apabila kadar PaO2 tutun di bawah normal. Bila PaCO2 meningkat. Hipoventilasi menyebabkan asidosis respiratorik dan penurunan pH darah. Banyak faktor lain yang ikut berperan dalam proses transport. Bila PaO2 turun sampai di bawah nilai normal. d. Informasi penting lain yang diperlukan untuk menilai status respirasi pasien adalah konsentrasi Hb serta persentase kejenuhan Hb. terjadi hipoksemia. sedangkan kandungan O2 dalam volume persen berhubungan langsung dengan konsentrasi Hb. Perubahan gas darah arteri merupakan hal yang kritis dalam diagnosis kegagalan pernafasan atau ventilasi yang mungkin timbul secara perlahan-lahan. dan terjadi kegagalan pernafasan bila PaO2 turun sampai . Hipoksemia akibat penyakit paru disebabkan oleh salah satu atau lebih dari mekanisme di bawah ini : 1) ketidakseimbangan antara proses ventilasi-perfusi (penyebab tersering). dan pH darah arteri) saja tidak cukup memberikan keterangan tentang transpor O2 dan CO2 untuk memastikan apakah oksigenasi jaringan pasien sudah memadai. Karena itu deteksi hipoksia jaringan harus selalu disertai dengan pengamatan klinis serta interpretasi gas-gas darah.c.

Hipoksemia Hipoksemia adalah suatu keadaan dimana terjadi penurunan konsentrasi oksigen dalam darah arteri (PaO2) atau saturasi O2 arteri (SaO2) dibawah nilai normal. Hipoksemia dapat disebabkan oleh gangguan ventilasi. Untuk pemberian oksigen dengan aman dan efektif perlu pemahaman mengenai mekanisme hipoksia. dan lebih dari itu. indikasi. sehingga tekanan oksigen arteriol (PaO2) yang meningkat dan sebaliknya tekanan karbondioksida arteri (PaCO2) menurun. kendali nafas akan meningkat. Selanjutnya pemberian oksigen dikembangkan terus ke arah ventilasi mekanik. TERAPI OKSIGEN Terapi oksigen merupakan pemberian oksigen sebagai suatu intervensi medis. pemakaian oksigen di rumah. dan jenis pemberian oksigen serta evaluasi penggunaan oksigen tersebut. SaO2 75%-89% 3. Keadaan hipoksemia menyebabkan beberapa perubahan fisiologi yang bertujuan untuk mempertahankan supaya oksigenasi ke jaringan memadai. Hipoksemia sedang PaO2 40-60 mmHg. pirau. perfusi. hipoventilasi. Oksigen dapat diberikan secara temporer selama tidur maupun selama beraktivitas pada penderita dengan hipoksemia. efek terapi. Bila tekanan oksigen arteriol (PaO2) dibawah 55 mmHg. Oksigen sangat penting untuk metabolisme sel. yaitu: 1. Hipoksemia berat bila PaO2 kurang dari 40 mmHg dan SaO2 kurang dari 75%. jaringan vaskuler yang mensuplai darah di jaringan . Hipoksemia dibedakan menjadi ringan sedang dan berat berdasarkan nilai PaO2 dan SaO2. oksigenasi jaringan sangat penting untuk semua fungsi fisiologis normal. Hipoksemia ringan dinyatakan pada keadaan PaO2 60-79 mmHg dan SaO2 90-94% 2. PaCO2 dapat meningkat atau turun sampai di bawah nilai normal pada insufisiensi atau kegagalan pernafasan B. dengan konsentrasi yang lebih tinggi disbanding yang terdapat dalam udara untuk terapi dan pencegahan terhadap gejala dan menifestasi dari hipoksia. gangguan difusi dan berada ditempat yang tinggi.50 mmHg.

karena terdapat peningkatan kadar 2. Hipoksia alveolar menyebabkan kontraksi pembuluh pulmoner sebagai respon untuk memperbaiki rasio ventilasi perfusi di area paru terganggu. Sewaktu istirahat. Kontraksi pembuluh darah pulmoner. eritrositosis dan peningkatan volume sekuncup jantung akan menyebabkan hipertensi pulmoner. kemudian akan terjadi peningkatan sekresi eritropoitin ginjal sehingga mengakibatkan eritrositosis dan terjadi peningkatan kapasitas transfer oksigen. Hipoksia stagnan. 3. hal ini dapat terjadi kira-kira 4-6 menit setelah ventilasi spontan berhenti. Secara tradisional. juga terjadi takikardi kompensasi yang akan meningkatkan volume sekuncup jantung sehingga oksigenasi jaringan dapat diperbaiki. Istilah ini lebih tepat dibandingkan anoksia. Keempat kategori hipoksia adalah sebagai berikut : 1. Meskipun demikian. Gejala yang muncul pada keadaan ini antara lain iritabilitas. Hipoksia anemik yaitu apabila O2 darah arteri normal tetapi mengalami denervasi. Merupakan masalah pada individu normal pada daerah ketinggian serta merupakan penyulit pada pneumonia dan berbagai penyakit sistim pernafasan lainnya. Hipoksia hipoksik (anoksia anoksik) yaitu apabila PO2 darah arteri berkurang. penderita anemia mungkin mengalami kesulitan cukup besar sewaktu melakukan latihan fisik karena adanya keterbatasan kemampuan meningkatkan pengangkutan O2 ke jaringan aktif. hipoksia dibagi dalam 4 jenis. Jaringan akan mengalami hipoksia apabila aliran oksigen tidak adekuat dalam memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan. sesak nafas.3-DPG didalam sel darah merah. mual dan muntah. Hipoksia Hipoksia adalah kekurangan O2 ditingkat jaringan. insomnia. 2. sakit kepala. kecuali apabila defisiensi hemoglobin sangat besar. gagal jantung kanan bahkan dapat menyebabkan kematian. Hipoksia akibat sirkulasi lambat merupakan masalah . sebab jarang dijumpai keadaan dimana benar-benar tidak ada O2 tertinggal dalam jaringan.hipoksia mengalami vasodilatasi. hipoksia akibat anemia tidaklah berat. akibat sirkulasi yang lambat merupakan masalah bagi organ seperti ginjal dan jantung saat terjadi syok.

terutama didaerah paru yang letaknya lebih tinggi dari jantung. respiratory distress. Hipoksia histotoksik. hematologi. dan dibutuhkan hipotensi jangka waktu lama untuk menimbulkan kerusakan yang berarti. Hati dan mungkin jaringan otak mengalami kerusakan akibat hipoksia stagnan pada gagal jantung kongestif. Apabila ada ketidakseimbangan. sangat bervariasi. namun hal ini hanya dapat dibenarkan apabila tidak terdapat anemia. Zat-zat tersebut bekerja dengan sianida. Biru metilen atau nitrit digunakan untuk mengobati keracunan sianida. Karena berbagai tanda dan gejala hipoksia bervariasi dan tidak spesifik. Pemberian terapi oksigen hiperbarik mungkin juga bermanfaat. dan biasanya timbul pada keadaan hipoksia yang sudah berat. Manifestasi klinik hipoksia Manifestasi klinik hipoksia tidak spesifik. kondisi kesehatan individu. metabolime selule terganggu dan mengakibatkan kematian sel. takipneu. hipoksia yang disebabkan oleh hambatan proses oksidasi jaringan paling sering diakibatkan oleh keracunan sianida. dispneu. 4. Namun. Untuk mengukur hipoksia dapat digunakan alat oksimetri (pulse oxymetry) dan analisis gas darah. Pemeriksaan yang paling sering digunakan adalah pemeriksaan PaO2 arteri atau saturasi oksigen arteri melalui pemeriksaan invasif yaitu . pusing. suatu senyawa non toksik. tergantung pada lamanya hipoksia. Sianida menghambat sitokrom oksidasi serta mungkin beberapa enzim lainnya. Pada keadaan normal. maka untuk menentukan hipoksia diperlukan pemeriksaan laboratorium. Jika aliran oksigen ke jaringan berkurang. akan mengakibatkan produksi asam laktat berlebihan. dan respirasi.bagi organ seperti ginjal dan jantung saat terjadi syok. dan aritmia. menimbulkan asidosis dengan cepat. Manifestasi klinik dapat berupa perubahan status mental/bersikap labil. syok paru dapat terjadi pada kolaps sirkulasi berkepanjangan. atau jika penggunaan berlebihan di jaringan maka metabolisme akan berubah dari aerobik ke metabolisme anaerobik untuk menyediakan energi yang cukup untuk metabolisme. aliran darah ke paru-paru sangat besar. Sianosis sering dianggap sebagai tanda dari hipoksia. Pemeliharaan oksigenasi jaringan tergantung pada 3 sistem organ yaitu sistem kardiovaskular. dan membutuhkan oksigen. menghasilkan sianmethemoglobin. Bila nilai saturasi kurang dari 90% diperkirakan hipoksia.

Ada 6 kondisi yang menyebabkan gagal nafas tipe I yaitu: • Ketidaknormalan tekanan partial oksigen inspirasi (low PIO2) Kegagalan difusi oksigen Ketidakseimbangan ventilasi / perfusi [V/Q mismatch] • • • Pirau kanan ke kiri .Femoralis) dan akan didapatkan nilai PaO2. Gagal nafas terjadi karena disfungsi sistem respirasi yang dimulai dengan peningkatan karbondioksida dan penurunan jumlah oksigen yang diangkut kedalam jaringan. meskipun ini bisa juga disebabkan gagal nafas hiperkapnia. Gagal Nafas Gagal nafas merupakan suatu keadaan kritis yang memerlukan perawatan di instansi perawatan intensif. Pemeriksaan saturasi oksigen ini tidak cukup untuk mendeteksi hipoksemia. PCO2. PaO2 ≤50 mmHg merupakan ciri khusus tipe ini. ternyata oksimetri tidak bisa untuk menentukan indikasi pemberian terapi oksigen jangka panjang. karena hanya dapat memperkirakan PaO2 ≥ 60 mmHg atau PaO2 < 60mmHg. dan parameter lain. saturasi oksigen. sedangkan PaCO2 ≤40 mmHg.analisis gas darah arteri ataupun non invasif yaitu pulse oximetry. Berulang kali studi dilakukan.Radialis atau a. namun pemeriksaan noninvasif ini efektif digunakan untuk evaluasi kebutuhan oksigen selama latihan. Gagal Nafas Tipe I Pada tipe ini terjadi perubahan pertukaran gas yang diakibatkan kegagalan oksigenasi. Pada pemeriksaan oksimetri hanya dapat melihat saturasi oksigen. 1. Gagal nafas hampir selalu dihubungkan dengan kelainan diparu. Pada pemeriksaan gas darah.tetapi keterlibatan organ lain dalam proses respirasi tidak boleh diabaikan. spesimen darah diambil dari pembuluh darah arteri (a. dan untuk mengevaluasi dan memastikan dosis oksigen bagi pasien yang menggunakan terapi oksigen di rumah. Gagal nafas akut sebagai diagnosis tidak dibatasi oleh usia dan dapat terjadi karena berbagai proses penyakit. Diagnosis gagal nafas ditegakkan bila pasien kehilangan kemampuan ventilasi secara adekuat atau tidak mampu mencukupi kebutuhan oksigen darah dan sistem organ.

Beberapa kelainan utama yang dihubungkan dengan gagal nafas tipe ini adalah kelainan sistem saraf sentral. Gagal Nafas Tipe II Tipe ini dihubungkan dengan peningkatan karbondioksida karena kegagalan ventilasi dengan oksigen yang relatif cukup.• • Hipoventilasi alveolar Konsumsi oksigen jaringan yang tinggi 2. kelemahan neuromuskuler dan deformitas dinding dada.Penyebab gagal nafas tipe II adalah : • • • • • • • • • • • • Kerusakan pengaturan sentral Kelemahan neuromuskuler Trauma spina servikal Keracunan obat Infeksi Penyakit neuromuskuler Kelelahan otot respirasi Kelumpuhan saraf frenikus Gangguan metabolisme Deformitas dada Distensi abdomen massif Obstruksi jalan nafas .

dan harus dievaluasi agar mendapat manfaat terapi dan menghindari toksisitas. kapasitas latihan. Pada kondisi ini. Oksigen yang diberikan harus diatur dalam jumlah yang tepat. Manfaat lain dari terapi oksigen adalah memperbaiki hemodinamik paru. Untuk pedoman indikasi terapi oksigen jangka pendek terdapat rekomendasi dari The American College of Chest Physicians dan The National Heart. oksigen harus diberikan dengan FiO2 60-100% dalam waktu pendek sampai kondisi membaik dan terapi yang spesifik diberikan. kor pulmonal. PPOK dengan eksaserbasi akut. diantaranya pneumonia. Lung. meningkatkan fungsi jantung. menurunkan cardiac output. dapat meningkatkan kemampuan beraktifitas dan dapat memperbaiki kualitas hidup. asma bronkial. Terapi Oksigen Jangka Pendek Terapi oksigen jangka pendek merupakan terapi yang dibutuhkan pada pasien-pasien dengan keadaan hipoksemia akut. Indikasi untuk pemberian oksigen harus jelas. Manfaat Terapi Oksigen Tujuan terapi oksigen adalah mengoptimalkan oksigenasi jaringan dan meminimalkan asidosis respiratorik. 2. emboli paru. Pemberian oksigen yang tidak adekuat akan menimbulkan cacat tetap dan kematian. Terapi oksigen pada pasien PPOK dengan konsentrasi oksigen yang tepat dapat mengurangi sesak nafas saat aktivitas. Pada keadaan tersebut. and Blood Institute. oksigen harus diberi secara terus-menerus. mengurangi hipertensi pulmonal. gangguan kardiovaskular.1. oksigen harus segera diberikan secara adekuat. 3. Indikasi Terapi Oksigen Dalam pemberian oksigen harus dipertimbangkan apakah pasien benar-benar membutuhkan oksigen. Ada beberapa keuntungan dari terapi oksigen. apakah dibutuhkan terapi oksigen jangka pendek (Short-term oxygen therapy) atau terapi oksigen jangka panjang (Long term oxygen therapy). dan memperbaiki metabolisme otot. Indikasi Akut Terapi Oksigen . Bila diperlukan. memperbaiki fungsi neuropsikiatrik. Selanjutnya oksigen diberikan dengan dosis yang dapat mengatasi hipoksemia dan meminimalisasi efek samping.

Pada pasien dengan PPOK dan kor pulmonal. memperbaiki toleransi latihan. maka direkomendasikan untuk pasien hipoksemia (PaO2 < 55 mmHg atau saturasi oksigen < . Angka kematian menurun pada pasien dengan hipoksemia kronis apabila oksigen diberikan lebih dari 12 jam sehari dan manfaat survival lebih besar telah ditunjukkan dengan pemberian oksigen berkesinambungan. SaO2 < 90%) o Cardiac arrest dan respiratory arrest o Hipotensi (tekanan darah sistolik < 100 mmHg) o Curah jantung yang rendah dan asidosis metabolik (bikarbonat < 18 mmol/L) o Respiratory distress (frekuensi pernafasan > 24/min)  Indikasi yang masih dipertanyakan : o Infark miokard tanpa komplikasi o Sesak nafas tanpa hipoksemia o Krisis sel sabit o Angina 4. Karena adanya perbaikan dengan terapi oksigen jangka panjang. terapi oksigen jangka panjang dapat meningkatkan jangka hidup sekitar 6 sampai 7 tahun. Studi awal pada terapi oksigen jangka panjang pada pasien PPOK memperlihatkan bahwa pemberian oksigen secara kontinu selama 4-8 minggu menurunkan hematokrit. Berdasarkan beberapa penelitian didapatkan bahwa terapi oksigen jangka panjang dapat memperbaiki harapan hidup. Pasien dengan PPOK merupakan kelompok yang paling banyak menggunakan terapi oksigen jangka panjang. dan menurunkan tekanan vaskular pulmonar. Indikasi yang sudah direkomendasi : o Hipoksemia akut (PaO2 < 60 mmHg. Terapi Oksigen Jangka Panjang Banyak pasien hipoksemia membutuhkan terapi oksigen jangka panjang.

Oksigen dosis tinggi yang diberikan kepada pasien PPOK yang sudah mengalami gagal nafas tipe II (peningkatan karbondioksida oleh karena kegagalan ventilasi dengan oksigen yang relatif cukup) akan dapat mengurangi efek hipoksik untuk pemicu gerakan bernafas dan meningkatkan mismatch ventilasiperfusi. dengan tujuan mengoreksi hipoksemia dan menghindari penurunan pH dibawah 7. III.88%) oksigen diberikan secara terus-menerus 24 jam dalam sehari. Hingga 40% pasien yang mendapat terapi oksien mengalami perbaikan setelah 1 bulan dan tidak perlu lagi meneruskan suplemen oksigen. aVF • • Eritrositoma (hematokrit > 56%) PaO2 > 59 mmHg atau saturasi oksigen > 89% Pemberian oksigen tidak kontinyu : • Selama latihan : PaO2 ≤ 55 mmHg atau saturasi oksigen ≤ 88% .26. kor pulmonal atau polisitemia juga memerlukan terapi oksigen jangka panjang. awal pemberian oksigen harus dengan konsentrasi rendah (FiO2 24-28%) dan dapat ditingkatkan bertahap berdasarkan hasil pemeriksaan analisis gas darah. Hal ini akan menyebabkan retensi CO2 dan akan menimbulkan asidosis respiratorik yang berakibat fatal. Pasien dengan PaO2 56-59 mmHg atau saturasi oksigen 88%. Pemberian oksigen secara kontinyu :   PaO2 istirahat ≤ 55 mmHg atau saturasi oksigen ≤ 88% PaO2 istirahat 56-59 mmHg atau saturasi oksigen 89% pada satu keadaan: • • Edema yang disebabkan karena CHF P pulmonal pada pemeriksaan EKG (gelombang P > 3mm pada lead II. Pada keadaan ini. Pasien yang menerima terapi jangka panjang harus dievaluasi ulang dalam 2 bulan untuk menilai apakah hipoksemia menetap atau ada perbaikan dan apakah masih dibutuhkan terapi oksigen.

Aliran yang lebih tinggi tidak meningkatkan FiO2 secara bermakna diatas 44% dan akan menyebabkan mukosa membran menjadi kering. Kanul nasal merupakan pilihan bagi pasien yang mendapatkan terapi oksigen jangka panjang. aliran dapat dipertahankan 5L/m atau lebih dengan tujuan mencegah CO2 yang telah dikeluarkan dan . somnolen. Alat ini dapat menjadi alternatif bila tidak terdapat masker. dan simple mask. Alat oksigen arus rendah diantaranya kanul nasal. • Pasien yang tidak menerima terapi adekuat. 1. terutama bagi pasien yang membutuhkan suplemen oksigen rendah. Kanul nasal terdiri dari sepasang tube dengan panjang ± 2 cm. 6. Kontraindikasi Suplemen oksigen tidak direkomendasi pada : • Pasien dengan keterbatasan jalan nafas yang berat dengan keluhan utama dispneu. tetapi dengan PaO2 lebih atau sama dengan 60 mmHg dan tidak mempunyai hipoksia kronik. topeng oksigen. Simple oxygen mask dapat menyediakan 40-60% FiO2. • Pasien yang meneruskan merokok. Teknik Pemberian Oksigen Cara pemberian oksigen dibagi dua jenis. yaitu sistem arus rendah dan sistem arus tinggi. dan reservoir nebulizer blenders.• Selama tidur : PaO2 ≤ 55 mmHg atau saturasi oksigen ≤ 88% dengan komplikasi seperti hipertensi pulmoner. Alat oksigen arus tinggi diantaranya venturi mask. reservoir mask. dengan FiO2 antara 24-40%. dengan aliran 5-10L/m. Kanul nasal arus rendah mengalirkan oksigen ke nasofaring dengan aliran 1-6 L/m. dipasangkan pada lubang hidung pasien dan tube dihubungkan secara langsung ke oxygen flow meter. keduanya masing-masing mempunyai keuntungan dan kerugian. kateter transtrakheal. karena kemungkinan prognosis yang buruk dan dapat meningkatkan resiko kebakaran. dan artimia 5. Alat pemberian oksigen dengan arus rendah Kateter nasal dan kanul nasal merupakan alat dengan sistem arus rendah yang digunakan secara luas.

Sistem ini mengalirkan oksigen 6-10L/m dan dapat menyediakan 40-70% oksigen. Rata-rata oksigen yang diterima mencapai 80-96%. . bernafas dengan mask ini mengurangi resiko retensi CO2. Satu katup diletakkan diantara kantung dan masker untuk mencegah udara ekspirasi kembali kedalam kantung. dan batuk paroksismal. Dari hasil studi. Partial rebreathing mask merupakan simple mask yang disertai dengan kantung reservoir. dan masalah rebreathing diatasi melalui proses pendorongan dengan arus tinggi tersebut. Mengalirkan oksigen secara langsung melalui kateter ke dalam trakea. Sistem ini mengalirkan FiO2 sebesar 60-80%. Keuntungan dari pemberian oksigen transtrakea yaitu tidak menyolok mata. Transtracheal oxygen. Kerugian dari penggunaan oksigen transtrakea adalah biaya tinggi dan resiko infeksi lokal. bronkospasme. Aliran oksigen harus selalu tersuplai untuk mempertahankan kantung reservoir minimal sepertiga sampai setengah penuh pada inspirasi. Untuk itu perlu aliran minimal 10L/m. Alat pemberian oksigen dengan arus tinggi Alat oksigen arus tinggi diantaranya venture mask dan reservoir nebulizer blenders. Oksigen transtrakea dapat meningkatkan kesetiaan pasien menggunakan oksigen secara kontinyu selama 24 jam. Jet mixing mask. dengan oksigen transtrakea ini dapat menghemat penggunaan oksigen 30-60%. Komplikasi lain diantaranya infeksi stoma. dan tidak ada iritasi muka/hidung. Komplikasi yang biasa terjadi pada pemberian oksigen transtrakea ini adalah emfisema subkutan. Alat venturi mask menggunakan prinsip jet mixing (efek Bernoulli). Penggunaan alat ini dalam jangka panjang dapat menyebabkan iritasi kulit dan pressure sores. Pada pasien dengan PPOK dan gagal nafas tipe II. dan mucus ball yang dapat mengakibatkan fatal. dan memperbaiki hipoksemia. mask dengan arus tinggi. 2. Sedangkan non-rebreathing mask hampir sama dengan parsial rebreathing mask kecuali alat ini memiliki serangkai katup ‘one-way’. tidak ada bunyi gaduh. bermanfaat untuk mengirimkan secara akurat konsentrasi oksigen rendah (24-35%).tertahan di masker terhirup kembali. dan sering berhasil bagi pasien hipoksemia yang refrakter. Alat tersebut terasa lebih nyaman dipakai.

Semua terapi oksigen pada bayi baru lahir harus dimonitor secara berkelanjutan. .  Pneumonitis dan pembentukan membran hyaline didalam alveoli yang dapat menyebabkan penurunan pergantian gas dan atelektasis.  Kerusakan retina (retrorental fibroplasia) menyebabkan kebutaan pada neonatus. Dua indikasi klinis untuk penggunaan oksigen dengan arus tinggi adalah pasien dengan hipoksia yang memerlukan pengendalian FiO2.Sistem arus tinggi ini dapat mengirimkan sampai 40L/menit oksigen melalui mask. Konsentrasi O2 yang tinggi dapat mengurangi “drive” ini. yang umumnya cukup untuk total kebutuhan respirasi. Komplikasi Terapi Oksigen  Penderita PPOK dengan retensi CO2 sering bergantung pada “hypoxic drive” untuk mempertahankan ventilasinya. terjadi karena pemberian terapi oksigen yang tidak tepat. dan pasien hipoksia dengan ventilasi abnormal. 7. Oksigen sebaiknya hanya diberikan dengan persentase rendah dan pasien diobservasi secara ketat untuk menilai adanya retensi CO2.

Pemberian oksigen perlu selalu dievaluasi sehingga dapat mengoptimalkan pemberian oksigen dan mencegah terjadinya retensi CO2 . oksigen juga sangat dibutuhkan untuk metabolisme tubuh. mempermudah perbaikan penyakit dan memperbaiki kualitas hidup. sebentar saja manusia tak mendapat oksigen maka akan langsung fatal akibatnya. dosis oksigen yang akan diberikan. Tak hanya untuk bernafas dan mempertahankan kehidupan. Pembarian oksigen dapat memperbaiki keadaan umum. dan lamanya oksigen yang akan diberikan serta waktu pemberian. Untuk pemberian oksigen kita harus mengerti indikasi pemberian oksigen.KESIMPULAN Oksigen merupakan unsur yang paling dibutuhkan bagi kehidupan manusia. Oksigen dapat diberikan jangka pendek dan jangka panjang. teknik yang akan dipakai.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful