BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA

2.1

FISIOLOGI NYERI Definisi nyeri berdasarkan International Association for the Study of Pain

(IASP, 1979) adalah pengalaman sensori dan emosi yang tidak menyenangkan dimana berhubungan dengan kerusakan jaringan atau potensial terjadi kerusakan jaringan1,2. Sebagai mana diketahui bahwa nyeri tidaklah selalu berhubungan dengan derajat kerusakan jaringan yang dijumpai. Namun nyeri bersifat individual yang dipengaruhi oleh genetik, latar belakang kultural, umur dan jenis kelamin. Kegagalan dalam menilai faktor kompleks nyeri dan hanya bergantung pada pemeriksaan fisik sepenuhnya serta tes laboratorium mengarahkan kita pada kesalahpahaman dan terapi yang tidak adekuat terhadap nyeri, terutama pada pasien-pasien dengan resiko tinggi seperti orang tua, anak-anak dan pasien dengan gangguan komunikasi2,3,26,27,28. Setiap pasien yang mengalami trauma berat (tekanan, suhu, kimia) atau paska pembedahan harus dilakukan penanganan nyeri yang sempurna, karena dampak dari nyeri itu sendiri akan menimbulkan respon stres metabolik (MSR) yang akan mempengaruhi semua sistem tubuh dan memperberat kondisi pasiennya. Hal ini akan merugikan pasien akibat timbulnya perubahan fisiologi dan psikologi pasien itu sendiri, seperti1,2,3,29,30 : • • • • • Perubahan kognitif (sentral) : kecemasan, ketakutan, gangguan tidur dan putus asa Perubahan neurohumoral : hiperalgesia perifer, peningkatan kepekaan luka Plastisitas neural (kornudorsalis), transmisi nosiseptif yang difasilitasi sehingga meningkatkan kepekaan nyeri Aktivasi simpatoadrenal : pelepasan renin, angiotensin, hipertensi, takikardi Perubahan neuroendokrin : peningkatan kortisol, hiperglikemi, katabolisme

Universitas Sumatera Utara

Gambar 2.1-1. Efek fisiologis dan psikologis yang berhubungan dengan nyeri akut akibat kerusakan jaringan yang disebabkan oleh proses pembedahan atau trauma31.

Nyeri pembedahan sedikitnya mengalami dua perubahan, pertama akibat pembedahan itu sendiri yang menyebabkan rangsangan nosiseptif dan yang kedua setelah proses pembedahan terjadi respon inflamasi pada daerah sekitar operasi, dimana terjadi pelepasan zat-zat kimia (prostaglandin, histamin, serotonin, bradikinin, substansi P dan lekotrein) oleh jaringan yang rusak dan sel-sel inflamasi. Zat-zat kimia yang dilepaskan inilah yang berperan pada proses transduksi dari nyeri26,27,28,32.

Universitas Sumatera Utara

thalamus dan korteks serebri.33. Sensitisasi perifer akan menurunkan ambang rangsang dan berperan dalam meningkatkan sensitifitas nyeri di tempat cedera atau inflamasi33.34. Nyeri inflamasi akan menurunkan derajat kerusakan dan menghilangkan respon inflamasi28. maka sistem nosiseptif akan bergeser fungsinya dari fungsi protektif menjadi fungsi yang membantu perbaikan jaringan yang rusak28. Komponen sensitisasi. Pengalaman sensoris pada nyeri akut disebabkan oleh stimulus noksius yang diperantarai oleh sistem sensorik nosiseptif. sel inflamasi akan menghasilkan sitokin. pH menurun. Universitas Sumatera Utara . Beberapa komponen diatas akan langsung merangsang nosiseptor (nociceptor activators) dan komponen lainnya akan menyebabkan nosiseptor menjadi lebih hipersensitif terhadap rangsangan berikutnya (nociceptor sensitizers)33. Apabila telah terjadi kerusakan jaringan. sehingga stimulus non noksius atau noksius ringan yang mengenai bagian yang meradang akan menyebabkan nyeri. Sensitifitas akan meningkat.2.33. batang otak. 2. penghambatan hanya pada salah satu substansi kimia tersebut tidak akan menghilangkan sensitisasi perifer. Sel yang rusak akan melepaskan komponen intraselulernya seperti adenosine trifosfat. misalnya prostaglandin E 2 akan mereduksi ambang aktivasi nosiseptor dan meningkatkan kepekaan ujung saraf dengan cara berikatan pada reseptor spesifik di nosiseptor. Nyeri inflamasi merupakan salah satu bentuk untuk mempercepat perbaikan kerusakan jaringan. ion K+.34.1 Sensitisasi Perifer Cidera atau inflamasi jaringan akan menyebabkan munculnya perubahan lingkungan kimiawi pada akhir nosiseptor. chemokine dan growth factor. Sistem ini berjalan mulai dari perifer melalui medulla spinalis.2 MEKANISME NYERI Nyeri merupakan suatu bentuk peringatan akan adanya bahaya kerusakan jaringan. Berbagai komponen yang menyebabkan sensitisasi akan muncul secara bersamaan.2.

Mekanisme sensitisasi perifer dan sensitisasi sentral34.Gambar 2. Sensitisasi sentral dan perifer merupakan contoh plastisitas sistem saraf.2-1. Pada awalnya proses ini dipacu oleh input nosiseptor ke medulla spinalis (activity dependent). maka transmisi nosiseptor di sentral juga dapat mengalami sensitisasi.2 Sensitisasi Sentral Sama halnya dengan sistem nosiseptor perifer. Universitas Sumatera Utara . kemudian terjadi perubahan molekuler neuron (transcription dependent) 33.2. Sensitisasi sentral dan perifer bertanggung jawab terhadap munculnya hipersensitivitas nyeri setelah cidera. Sensitisasi sentral memfasilitasi dan memperkuat transfer sipnatik dari nosiseptor ke neuron kornu dorsalis. 2. Dalam beberapa detik setelah kerusakan jaringan yang hebat akan terjadi aliran sensoris yang masif kedalam medulla spinalis. ini akan menyebabkan jaringan saraf didalam medulla spinalis menjadi hiperresponsif. Reaksi ini akan menyebabkan munculnya rangsangan nyeri akibat stimulus non noksius dan pada daerah yang jauh dari jaringan cedera juga akan menjadi lebih sensitif terhadap rangsangan nyeri33. dimana terjadi perubahan fungsi sebagai respon perubahan input (kerusakan jaringan).

tidak seperti nosiseptor kutaneus. tidak didesain hanya sebagai reseptor nyeri karena organ dalam jarang terpapar pada keadaan yang potensial merusak. Nosiseptor mencegah perambatan sinyal acak (skrining fungsi) ke SSP untuk interpretasi nyeri3. kepitan) tidak menghasilkan nyeri bila dilakukan pada struktur viseralis. Mula datang nyeri pada jaringan karena iskemi akut berhubungan dengan kecepatan metabolisme. Kegagalan reseptor nyeri beradaptasi adalah untuk proteksi karena hal tersebut bisa menyebabkan individu untuk tetap awas pada kerusakan jaringan yang berkelanjutan.36. Berbeda dengan reseptor sensorik lainnya. Nosiseptor C tertentu dan nosiseptor A-delta bereaksi hanya pada stimulus panas atau dingin. Saraf nosiseptor bersinap di dorsal horn dari spinal cord dengan lokal interneuron dan saraf projeksi yang membawa informasi nosiseptif ke pusat yang lebih tinggi pada batang otak dan thalamus. viseral dan vaskular.36. dilatasi. iskemia. dingin). Banyak stimulus yang sifatnya merusak (memotong. Pada jaringan normal. suhu (panas.28.36. Sebagai contoh. otot.2. Tipe nosiseptor spesifik bereaksi pada tipe stimulus yang berbeda. Beberapa reseptor A-beta mempunyai aktivitas nociceptor-like. atau perubahan mekanikal. nyeri terjadi pada saat beraktifitas kerena iskemia otot skeletal pada 15 sampai 20 detik tapi pada iskemia kulit bisa terjadai pada 20 sampai 30 menit3. Selain itu inflamasi. nosiseptor tidak aktif sampai adanya stimulus yang memiliki energi yang cukup untuk melampaui ambang batas stimulus (resting). Nosiseptor viseral. Serat –serat sensorik mekanoreseptor bisa diikutkan untuk transmisi sinyal yang akan menginterpretasi nyeri ketika daerah sekitar terjadi inflamasi dan produkproduknya. atau spasme viseralis bisa menyebabkan spasme berat. reseptor nyeri tidak bisa beradaptasi. panas. regangan mesenterik. dimana yang lainnya bereaksi pada stimulus yang banyak (kimia. Allodynia mekanikal (nyeri atau sensasi terbakar karena sentuhan ringan) dihasilkan mekanoreseptor A-beta3.35. nyeri biasanya minimal.3 NOSISEPTOR (RESEPTOR NYERI) Nosiseptor adalah reseptor ujung saraf bebas yang ada di kulit.28. Setelah kerusakan terjadi. Stimulus ini biasanya dihubungkan Universitas Sumatera Utara . Nosiseptor-nosiseptor ini bertanggung jawab terhadap kehadiran stimulus noksius yang berasal dari kimia. membakar. persendian. dingin).28.

sensasi nyeri.36.37. dimana prostaglandin inilah yang akan menyebabkan sensitisasi dari reseptor-reseptor nosiseptif dan dikeluarkannya zat-zat mediator nyeri seperti histamin. corpusculum paccini.4 PERJALANAN NYERI (NOCICEPTIVE PATHWAY) Perjalanan nyeri termasuk suatu rangkaian proses neurofisiologis kompleks yang disebut sebagai nosiseptif (nociception) yang merefleksikan empat proses komponen yang nyata yaitu transduksi.3. 2.4.30.4.2 Proses Transmisi Proses penyaluran impuls melalui saraf sensori sebagai lanjutan proses transduksi melalui serabut A-delta dan serabut C dari perifer ke medulla spinalis.30.37. Selain itu juga serabut-serabut saraf disini mempunyai sinaps interneuron dengan saraf-saraf berdiameter besar dan bermielin. serotonin yang akan menimbulkan perifer1. Selanjutnya Universitas Sumatera Utara . Traktus spinoretikularis terutama membawa rangsangan dari organ-organ yang lebih dalam dan viseral serta berhubungan dengan nyeri yang lebih difus dan melibatkan emosi. merkel. dimana impuls tersebut mengalami modulasi sebelum diteruskan ke thalamus oleh tractus spinothalamicus dan sebagian ke traktus spinoretikularis. Keadaan ini dikenal sebagai sensitisasi 2.dengan proses patologis. modulasi dan persepsi.1 Proses Transduksi Proses dimana stimulus noksius diubah ke impuls elektrikal pada ujung saraf. 2. suhu dirubah menjadi suatu aktifitas listrik yang akan diterima ujung-ujung saraf perifer (nerve ending) atau organ-organ tubuh (reseptor meisneri.35.3.28. Kerusakan jaringan karena trauma baik trauma pembedahan atau trauma lainnya menyebabkan sintesa prostaglandin. dimana terjadinya stimuli yang kuat diperifer sampai dirasakannya nyeri di susunan saraf pusat (cortex cerebri)1. transmisi. golgi mazoni). Suatu stimuli kuat (noxion stimuli) seperti tekanan fisik kimia. dan nyeri yang dicetuskan untuk mempertahankan fungsi3.

3.4. Universitas Sumatera Utara . 2. 2. Inilah yang menyebabkan persepsi nyeri sangat subjektif pada setiap orang1. transmisi dan modulasi yang pada akhirnya akan menghasilkan suatu proses subjektif yang dikenal sebagai persepsi nyeri.35. Analgesik endogen (enkefalin. endorphin.3.3 Proses Modulasi Proses perubahan transmisi nyeri yang terjadi disusunan saraf pusat (medulla spinalis dan otak).3.37.35. yang diperkirakan terjadi pada thalamus dengan korteks sebagai diskriminasi dari sensorik1.impuls disalurkan ke thalamus dan somatosensoris di cortex cerebri dan dirasakan sebagai persepsi nyeri1. serotonin. noradrenalin) dapat menekan impuls nyeri pada kornu posterior medulla spinalis.30. Dimana kornu posterior sebagai pintu dapat terbuka dan tertutup untuk menyalurkan impuls nyeri untuk analgesik endogen tersebut. Proses terjadinya interaksi antara sistem analgesik endogen yang dihasilkan oleh tubuh kita dengan input nyeri yang masuk ke kornu posterior medulla spinalis merupakan proses ascenden yang dikontrol oleh otak.30.35.4 Persepsi Hasil akhir dari proses interaksi yang kompleks dari proses tranduksi.4.30.37.37.

3. Selain itu juga prostaglandin Universitas Sumatera Utara .4-1.5 MEKANISME KERJA OBAT ANALGETIK Obat analgetik bekerja di dua tempat utama. Prostaglandin yang lepas ini akan menimbulkan gangguan dan berperan dalam proses inflamasi. Prostaglandin merupakan hasil bentukan dari asam arakhidonat yang mengalami metabolisme melalui siklooksigenase. Parasetamol Parasetamol Parasetamol Ketorolak 2. Golongan obat AINS bekerja diperifer dengan cara menghambat pelepasan mediator sehingga aktifitas enzim siklooksigenase terhambat dan sintesa prostaglandin tidak terjadi. Sedangkan analgetik opioid bekerja di sentral dengan cara menempati reseptor di kornu dorsalis medulla spinalis sehingga terjadi penghambatan pelepasan transmitter dan perangsangan ke saraf spinal tidak terjadi1. Pain Pathway36. yaitu di perifer dan sentral.Gambar 2. edema. rasa nyeri lokal dan kemerahan (eritema lokal).

Enzim siklooksigenase (COX) adalah suatu enzim yang mengkatalisis sintesis prostaglandin dari asam arakhidonat. yaitu ubiquitously dan constitutive yang diekspresikan sebagai COX-1 dan yang diinduksikan inflamasi COX-2. nyeri dan kardiogenesis. COX-2 bersifat inducible dan diekspresikan terutama pada tempat trauma (otak dan ginjal) dan menimbulkan inflamasi.1 Nyeri Akut dan Kronik Nyeri akut dihubungkan dengan kerusakan jaringan dan durasi yang terbatas setelah nosiseptor kembali ke ambang batas resting stimulus istirahat.meningkatkan kepekaan ujung-ujung saraf terhadap suatu rangsangan nyeri (nosiseptif) 1. Sebaliknya. parenkim ginjal dan platelet. Sedangkan nyeri kronik bisa dikategorikan sebagai malignan atau nonmalignan yang dialami Universitas Sumatera Utara . Nyeri akut ini dialami segera setelah pembedahan sampai tujuh hari2. Obat AINS memblok aksi dari enzim COX yang menurunkan produksi mediator prostaglandin. kanker)1. 2. marah. Aktifitas COX dihubungkan dengan dua isoenzim.3. kronik).3. kecemasan. penurunan perfusi renal dan perdarahan). Regulasi COX-2 yang transien di medulla spinalis dalam merespon inflamasi pembedahan mungkin penting dalam sensitisasi sentral1.6 KLASIFIKASI NYERI Kejadian nyeri memiliki sifat yang unik pada setiap individual bahkan jika cedera fisik tersebut identik pada individual lainnya. antiinflamasi) maupun yang negatif (ulkus lambung.3. demam.27. keutuhan mukosa gastrointestinal dan fungsi ginjal. Enzim ini penting dalam proses homeostatik seperti agregasi platelet. COX-1 terutama terdapat pada mukosa lambung.6. nyeri neuropatik) dan etiologi (paska pembedahan. 2. Adanya takut. Subjektifitas nyeri membuat sulitnya mengkategorikan nyeri dan mengerti mekanisme nyeri itu sendiri. depresi dan kelelahan akan mempengaruhi bagaimana nyeri itu dirasakan. Salah satu pendekatan yang dapat dilakukan untuk mengklasifikasi nyeri adalah berdasarkan durasi (akut. dimana hal ini menghasilkan kedua efek yakni baik yang positif (analgesia. patofisiologi (nosiseptif.

Sering kali. 2.2 Nosiseptif dan Nyeri Neuropatik Nyeri organik bisa dibagi menjadi nosiseptif dan nyeri neuropatik. menstruasi.3.26. biasanya digambarkan dengan rasa terbakar dan menusuk. nafas cepat) pada saat nyeri muncul.26. muncul ataupun hilangnya tanda dan gejala otonom tidak menunjukkan ada atau tidaknya nyeri3. artritis.pasien paling tidak 1 – 6 bulan.3 Nyeri Viseral Nyeri viseral biasanya menjalar dan mengarah ke daerah permukaan tubuh jauh dari tempat nyeri namun berasal dari dermatom yang sama dengan asal nyeri.26. migrain.27. obstruksi ureteral. end-stage organ dysfunction.2.26. Nyeri kronik malignan biasanya disertai kelainan patologis dan indikasi sebagai penyakit yang life-limiting disease seperti kanker. dan distensi uterus pada tahap pertama persalinan. Meskipun begitu.3. Nyeri nosiseptif biasanya memberikan respon terhadap analgesik opioid atau non opioid1. atau infeksi HIV.3. Pasien yang mengalami nyeri neuropatik sering memberi respon yang kurang baik terhadap analgesik opioid1.6. Guarding biasa dijumpai pada nyeri kronis yang menunjukkan allodinia. diaforesis.27.27. 2. tekanan darah yang meningkat. Nyeri neuropatik merupakan nyeri yang ditimbulkan akibat kerusakan neural pada saraf perifer maupun pada sistem saraf pusat yang meliputi jalur saraf aferen sentral dan perifer. Nyeri viseral seperti keram sering bersamaan dengan gastroenteritis. penyakit kantung empedu. Pasien dengan nyeri akut atau kronis bisa memperlihatkan tanda dan gejala sistem saraf otonom (takikardi. Nyeri nosiseptif adalah nyeri inflamasi yang dihasilkan oleh rangsangan kimia. Universitas Sumatera Utara .27. diabetik neuropati) sering tidak disertai kelainan patologis yang terdeteksi dan perubahan neuroplastik yang terjadi pada lokasi sekitar (dorsal horn pada spinal cord) akan membuat pengobatan menjadi lebih sulit2. Nyeri kronik kemungkinan mempunyai baik elemen nosiseptif dan neuropatik. Nyeri kronik nonmalignan (nyeri punggung.6. mekanik dan suhu yang menyebabkan aktifasi maupun sensitisasi pada nosiseptor perifer (saraf yang bertanggung jawab terhadap rangsang nyeri).2. nyeri viseral terjadi seperti kontraksi ritmis otot polos.

bronkus dan pleura parietal sangat sensitif pada nyeri3. dan alveoli paru adalah tanpa reseptor. insisi pada peritoneum parietal sangatlah nyeri. Penyebab impuls nyeri yang berasal dari jantung hampir semua berasal dari iskemia miokard. Adapun.26.6. 4 dan 5. mudah dilokalisasi dan rasa terbakar yang biasanya berasal dari kulit. tahap kedua persalinan. atau ureter. Pada bagian ini dinding parietal menyerupai kulit dimana dipersarafi secara luas oleh nervus spinalis.26. Impuls nyeri dari jantung menjalar dari sistem saraf simpatis ke bagian tengah ganglia cervical. spasme otot polos. mencetuskan refleks kontraksi otototot lurik sekitar. tulang dan peritoneum. Penyebab nyeri viseral termasuk iskemia. saluran empedu. menusuk. impuls dari struktur yang lebih dalam pada pelvis dihantar melalui nervus parasimpatis di sakral. Impuls ini masuk ke spinal cord melalui nervus torak ke 2.27. menggrogoti. Adapun. yang menyebabkan rasa nyeri menusuk disampaikan oleh nervus spinalis. Nyeri insisi bedah. otot skeletal. tendon. 2. Rangsang nyeri yang berasal dari sebagian besar abdomen dan toraks menjalar melalui serat aferen yang berjalan bersamaan dengan sistem saraf simpatis. Distensi pada organ lunak terjadi nyeri karena peregangan jaringan dan mungkin iskemia karena kompresi pembuluh darah sehingga menyebabkan distensi berlebih dari jaringan3. trakea dan faring melalui aferen vagus dan glossopharyngeal. atau keram jika organ lunak terkena dan nyeri tajam bila organ padat terkena 3. jaringan subkutan. yang membuat dinding perut tegang ketika proses inflamasi terjadi pada peritoneum.4 Nyeri Somatik Nyeri somatik digambarkan dengan nyeri yang tajam. ganglion stellate.27. distensi struktur lunak seperti kantung empedu. dimana insisi pada peritoneum Universitas Sumatera Utara . Parenkim otak. atau iritasi peritoneal adalah nyeri somatik. dan bagian pertama dari empat dan lima ganglion thorasik dari sistem simpatis.27.Nyeri viseral. Nyeri viseral karena invasi malignan dari organ lunak dan keras sering digambarkan dengan nyeri difus. membran mukosa. peregangan ligamen. hati. dimana rangsang dari esofagus.26. 3. seperti nyeri somatik dalam. Penyakit yang menyebar pada dinding parietal.

viseralis tidak nyeri sama sekali.26. rangsangan nyeri berasal dari peritoneum parietal dimana inflamasi apendiks menyentuh dinding abdomen. Sebagai contoh.27. nyeri parietal biasanya terlokalisasi langsung pada daerah yang rusak1.2.38. Sebagai tambahan.3. rangsang nyeri berasal dari apendiks yang inflamasi melalui serat – serat nyeri pada sistem saraf simpatis ke rantai simpatis lalu ke spinal cord pada T10 ke T11. Nyeri ini menjalar ke daerah umbilikus dan nyeri menusuk dan kram sebagai karakternya. 2.27. Skala penilaian nyeri dan keterangan pasien digunakan untuk menilai derajat nyeri. Nyeri menusuk berlokasi langsung pada permukaan peritoneal yang teriritasi di kuadran kanan bawah3. rangsangan ini melewati nervus spinalis masuk ke spinal cord pada L1 sampai L2.26. Berbeda dengan nyeri viseral.7 PENILAIAN NYERI Penilaian nyeri merupakan elemen yang penting untuk menentukan terapi nyeri paska pembedahan yang efektif. Universitas Sumatera Utara . Munculnya jalur nyeri viseral dan parietal menghasilkan lokalisasi dari nyeri dari viseral pada daerah permukaan tubuh pada waktu yang sama. Intensitas nyeri harus dinilai sedini mungkin selama pasien dapat berkomunikasi dan menunjukkan ekspresi nyeri yang dirasakan1.

38.42: 1.7-2. Gambar 2. Wong Baker Faces Pain Rating Scale 2. pasien yang kebingungan atau pada pasien yang tidak mengerti dengan bahasa lokal setempat. berat dan sangat berat. orang tua. tidak nyeri. Wong-Baker Faces Pain Rating Scale Skala dengan enam gambar wajah dengan ekspresi yang berbeda. Verbal Rating Scale Universitas Sumatera Utara .7-1. sedang. dimulai dari senyuman sampai menangis karena kesakitan. ringan. Skala ini berguna pada pasien dengan gangguan komunikasi. Gambar 2.41.40. seperti anak-anak. Verbal Rating Scale (VRS) Pasien ditanyakan tentang derajat nyeri yang dirasakan berdasarkan skala lima poin .2.39.Ada beberapa skala penilaian nyeri pada pasien sekarang ini1.

7-3. Penggunaan skala VAS lebih gampang. hanya dengan menggunakan beberapa kata sehingga kosa kata tidak menjadi permasalahan. Pasien diminta untuk membuat tanda digaris tersebut untuk mengekspresikan nyeri yang dirasakan. dimana pasien ditanyakan tentang derajat nyeri yang dirasakan dengan menunjukkan angka 0 – 5 atau 0 – 10. dimana awal garis (0) penanda tidak ada nyeri dan akhir garis (10) menandakan nyeri hebat. Nilai VAS > 4 dianggap nyeri sedang menuju berat sehingga pasien merasa tidak Universitas Sumatera Utara . VAS juga secara metodologis kualitasnya lebih baik. Willianson dkk juga melakukan kajian pustaka atas tiga skala ukur nyeri dan menarik kesimpulan bahwa VAS secara statistik paling kuat rasionya karena dapat menyajikan data dalam bentuk rasio. Visual Analogue Scale (VAS) Skala yang pertama sekali dikemukakan oleh Keele pada tahun 1948 yang merupakan skala dengan garis lurus 10 cm. Nilai VAS antara 0 – 4 cm dianggap sebagai tingkat nyeri yang rendah dan digunakan sebagai target untuk tatalaksana analgesia. efisien dan lebih mudah dipahami oleh penderita dibandingkan dengan skala lainnya. Numerical Rating Scale (NRS) Pertama sekali dikemukakan oleh Downie dkk pada tahun 1978. Numerical Rating Scale 4. Gambar 2.3. dimana juga penggunaannya realtif mudah. Penggunaan VAS telah direkomendasikan oleh Coll dkk karena selain telah digunakan secara luas. dimana angka 0 menunjukkan tidak ada nyeri dan angka 5 atau 10 menunjukkan nyeri yang hebat.

29. blok saraf perifer.8. Visual Analogue Scale 2.8 PENANGANAN NYERI Penanganan nyeri paska pembedahan yang efektif harus mengetahui patofisiologi dan pain pathway sehingga penanganan nyeri dapat dilakukan dengan cara farmakoterapi (multimodal analgesia). prosedur dan pelaksanaannya. Gambar 2. Pemilihan teknik analgesia secara umum berdasarkan tiga hal yaitu pasien. Universitas Sumatera Utara . pembedahan.2.1 Farmakologis Modalitas analgetik paska pembedahan termasuk didalamnya analgesik oral parenteral. Ada empat grup utama dari obat-obatan analgetik yang digunakan untuk penanganan nyeri paska pembedahan1. serta juga terlibat didalamnya perawatan yang baik dan teknik non-farmakologi (fisioterapi.nyaman sehingga perlu diberikan obat analgesic penyelamat (rescue analgetic). psikoterapi)2. blok neuroaksial dengan anestesi lokal dan opioid intraspinal1.7-4. 2.

Universitas Sumatera Utara .8-1. Obat farmakologis untuk penanganan nyeri2.Tabel 2.

dapat digunakan sebagai tambahan analgesia pada tingkat nyeri yang lebih tinggi. Pilihan terapi untuk penanganan nyeri berdasarkan jenis operasi2.Tabel 2.8-2. Dimana terapi analgesia yang diberikan pada intensitas nyeri yang lebih rendah. Pedoman terapi pemberian analgesia untuk penanganan nyeri paska pembedahan berdasarkan intensitas nyeri yang dirasakan penderita yang direkomendasikan oleh WHO dan WFSA. Universitas Sumatera Utara .

45.43: • • • Penekanan pada proses tranduksi dengan menggunakan AINS Penekanan pada proses transmisi dengan anestetik lokal (regional) Peningkatan proses modulasi dengan opioid Analgesia multimodal merupakan suatu pilihan yang dimungkinkan dengan penggunaan parasetamol dan AINS sebagai kombinasi dengan opioid atau anestesi lokal untuk menurunkan tingkat intensitas nyeri pada pasien-pasien yang mengalami nyeri paska pembedahan ditingkat sedang sampai berat2.2.8.44. dilakukan 20 – 30 menit sebelum tindakan operasi1. juga harus disertai dengan inforced mobilization (early ambulation) disertai dengan pemberian nutrisi nutrisi oral secepatnya (early alimentation)43. Dengan cara demikian keluhan nyeri paska bedah akan sangat menurun dibandingkan dengan keluhan nyeri paska pembedahan tanpa memakai cara analgesia preemptif.30. Analgesia multimodal selain harus diberikan secepatnya (early analgesia). terutama ditujukan pada pasien sebelum dilakukan tindakan operasi (pre-operasi). 2.1.46.8.2.37.29. Dimana analgesi multimodal melakukan intervensi nyeri secara berkelanjutan pada ketiga proses perjalanan nyeri. yakni1. ketorolak. Analgesia preemptif mencegah kaskade neural awal yang dapat membawa keuntungan jangka panjang dengan menghilangkan hipersensitifitas yang ditimbulkan oleh rangsangan luka. Pemberian analgesia sebelum onset dari rangsangan melukai untuk mencegah sensistisasi sentral dan membatasi pengalaman nyeri selanjutnya.30. misalnya opioid. Bisa diberikan obat tunggal. maupun dikombinasikan dengan opioid atau AINS lainnya.1.47. Universitas Sumatera Utara .1 Analgesia Multimodal Analgesia multimodal menggunakan dua atau lebih obat analgetik yang memiliki mekanisme kerja yang berbeda untuk mencapai efek analgetik yang maksimal tanpa dijumpainya peningkatan efek samping dibandingkan dengan peningkatan dosis pada satu obat saja.2 Analgesia Preemptif Analgesia preemptif artinya mengobati nyeri sebelum terjadi.

8-1.44. Rumus Bangun Parasetamol53. N-(4-hydroxyphenyl)acetamide Universitas Sumatera Utara .1.51. 2.8.50. Parasetamol memiliki efek anti inflamasi yang sedikit dibandingkan dengan obat AINS lainnya.52. namun dengan cara ini memerlukan biaya yang mahal baik peralatan maupun tindakannya1. dosis diberikan sesuai dengan tingkatan nyeri yang dirasakan. Parasetamol juga lebih baik ditoleransi dibandingkan aspirin dan obat AINS lainnya pada pasien-pasien dengan sekresi asam lambung yang berlebihan atau pasien dengan masa perdarahan yang memanjang48. PCA bisa diberikan dengan cara Intravenous Patient Control Analgesia (IVPCA) atau Patient Control Epidural Analgesia (PCEA). efek puncak tercapai dalam 30 – 45 menit dan durasi analgesia 4 – 6 jam serta waktu pemberian intravena 2 – 15 menit.8.1. Onset analgesia dari parasetamol 8 menit setelah pemberian intravena. Akan tetapi parasetamol bekerja dengan mekanisme yang sama dengan obat AINS lainnya (menghambat sintesa prostaglandin). dimana kombinasi parasetamol dengan opioid dapat digunakan untuk penanganan nyeri berat paska pembedahan dan terapi paliatif pada pasien-pasien penderita kanker.3 PCA (Patient Control Analgesia) Pasien dikontrol nyerinya dengan memberikan obat analgesik itu sendiri dengan memakai alat (pump).4 Parasetamol Parasetamol banyak digunakan sebagai obat analgetik dan antipiretik.30. Gambar 2. Parasetamol termasuk dalam kelas “aniline analgesics” dan termasuk dalam golongan obat antiinflamasi non steroid (masih ada perbedaan pendapat).2.49.

58. Enzim COX-3 ini hampir sama dengan enzim COX lainnya dengan menghasilkan kimiawi proinflammatory dan penghambat selektif oleh parasetamol.55. Jalur kedua bekerja seperti aspirin dengan memblok siklooksigenase. Ini berarti bahwa parasetamol tidak memiliki efek langsung pada tempat inflamasi. parasetamol tidak berhubungan dengan resiko Universitas Sumatera Utara . tidak mempengaruhi koagulasi darah atau fungsi ginjal. dimana didalam lingkungan inflamasi dengan konsentrasi peroksida yang tinggi dan melindungi aksi kerja parasetamol dalam keadaan oksidasi tinggi. dengan dosis maksimum direkomendasi 4000 mg perhari. Bioavailibilitas dari parasetamol adalah 100%. Namun mekanisme kerja pasti dari parasetamol di COX-3 masih diperdebatkan59. parasetamol tidak mengiritasi lambung. Tidak seperti aspirin. Parasetamol menghambat kerja COX dengan dua jalur. akibatnya menurunkan batas ambang hipotalamus di pusat termoregulasi56. Pada dosis yang direkomendasikan. Analgetik dan antipiretik dari parasetamol sebanding dengan aspirin dan obat AINS lainnya. Oleh karena itu selektifitas akan COX-2 tidak secara signifikan menghambat produksi pro-clotting tromboxane. Ini juga akan menurunkan jumlah dari prostaglandin E 2 di SSP. dimana diantaranya terdapat kadar peroksida yang tinggi di lesi inflamasi. Parasetamol dipercaya aman digunakan pada wanita hamil (tidak mempengaruhi penutupan ductus arteriosus). Parasetamol menurunkan bentuk oksidasi dari enzim COX. yakni glucuronidation 40%. tidak seperti efek yang ditimbulkan oleh penggunaan obat AINS. Parasetamol dimetabolisme di hati dengan tiga jalur metabolik. sulfation 20-40% dan N-hydroxylation serta GSH konjugasi 15%. Mekanisme kerja utama dari parasetamol adalah menghambat siklooksigenase (COX) dan selektif terhadap COX-2. yang melindungi dari pembentukan kimiawi bentuk pro-inflammatory. Pada dosis ini parasetamol aman digunakan untuk anak-anak dan orang dewasa54. akan tetapi bereaksi di SSP dimana keadaan lingkungan tidak teroksidasi.62. dengan obat dan metabolitnya diekskresikan melalui ginjal61. akan tetapi aktifitas anti inflamasi perifernya dibatasi oleh beberapa faktor.60.57.Dosis pada orang dewasa sebesar 500 – 1000 mg. yang pertama bekerja dengan cara menghambat COX-3 (variant dari COX-1).

1.64. Efek analgesianya 200 – 800 kali lebih poten dibandingkan dengan pemberian aspirin. Universitas Sumatera Utara . dimana ketorolak mempotensiasi aksi nosiseptif dari opioid3. ketorolak merupakan penghambat COX non selektif.8-2. indometasin.1H – pyrrolizine – 1 – carboxylic acid.11. Ketorolak dapat dipakai sebagai analgesia paska pembedahan sebagai obat tunggal maupun kombinasi dengan opioid.000 mg perhari63. naproksen dan fenil butazon pada beberapa percobaan di hewan. yang masuk kedalam golongan derivate heterocyclic acetic acid dimana secara struktur kimia berhubungan dengan indometasin. yaitu diatas 20.65.1. Ketorolak menunjukkan efek analgesia yang poten tetapi hanya memiliki aktifitas anti inflamasi yang sedang bila diberikan secara intramuskular atau intravena. 2 . (±) – 5 – benzoyl . Seperti AINS pada umumnya.2.penyebab sindroma Reye pada anak-anak dengan penyakit virus63.66.3 – propanediol Mekanisme kerja utama dari ketorolak adalah menghambat sistesa prostaglandin dengan berperan sebagai penghambat kompetitif dari enzim siklooksigenase (COX) dan menghasilkan efek analgesia. 2.8. Satusatunya efek samping dari penggunaan parasetamol adalah resiko terjadi hepatotoksik dan gangguan gastrointestinal pada penggunaan dosis tinggi.amino – 2 (hydroxymethyl) .67. Gambar 2. Rumus Bangun Ketorolak66.3 – dihydro .6.5 Ketorolak Ketorolak atau ketorolak trometamin merupakan obat golongan anti inflamasi non steroid.

Perbedaan ini dimungkinkan karena reflek status hiperkoagulasi yang dihasilkan respon neuroendokrin karena stress pembedahan berbeda pada anestesi umum dan anestesi spinal. 3. Dapat juga terjadi purpura. muntah. asma dan sensitif terhadap aspirin.68. konstipasi.67: 1. trombositopeni. dimana efek anti inflamasinya hampir sama dengan indometasin11. Secara umum Bronkospasme yang mengancam jiwa pada pasien dengan penyakit nasal poliposis. 4. edema lidah. Dermatologi Ruam. 2. Obat dan hasil metabolitnya akan diekskresikan melalui ginjal 90% dan bilier sekitar 10%66. anemia dan leukopeni. pallor dan syncope 5. demam dan flushing. mual.66. melena. Fungsi platelet dan hemostatik Ketorolak menghambat asam arakhidonat dan kolagen sehingga mencetuskan agregasi platelet sehingga waktu perdarahan dapat meningkat pada pasien yang mendapatkan anestesi spinal. yaitu3.66. anoreksia dan pankreatitis. Kardiovaskuler Hipertensi.11. diare.Sedangkan efek anti inflamasinya kurang dibandingkan efek analgesianya. epistaksis. palpitasi. Dapat juga terjadi edema laring. pruritus. Efek samping dari ketorolak bisa bermacam-macam. perforasi. Setelah injeksi intramuskular dan intravena. dispepsia. Gastrointestinal Dapat menimbulkan erosi mukosa gastrointestinal. Metabolisme berkonjugasi dengan asam glukoronik dan para hidroksilasi di hati. sindroma Stevens-Jhonson. Bioavailibilitas dari ketorolak 100% dengan semua jalur pemberian baik intravena maupun intramuskular. urtikaria. onset analgesia tercapai dalam waktu 10 menit dengan efek puncak 30 – 60 menit dan durasi analgesia 6 – 8 jam dengan waktu pemberian intravena > 15 detik. akan tetapi tidak pada pasien yang mendapat anestesi umum. sindroma Lyell Universitas Sumatera Utara . anafilaksis.

vertigo. Pernafasan Dispnu.2 Non-Farmakologis Ada beberapa metode metode non-farmakologi yang digunakan untuk membantu penanganan nyeri paska pembedahan.6. seperti menggunakan terapi fisik (dingin. Urogenital Gagal ginjal akut dan poliuri. Neurologi Nyeri kepala. insomnia dan gelisah. 2. tremor. pusing. terapi psikologis (musik. Universitas Sumatera Utara . Intracerebral Stimulation)1. halusinasi. nyeri kepala). Spinal Cord Stimulation. terapi kognitif. somnolen. berkeringat. hipnosis. terapi tingkah laku) dan rangsangan elektrik pada sistem saraf (TENS.8. kejang. panas) yang dapat mengurangi spasme otot. rhinitis dan batuk 8. 7. euforia. akupunktur untuk nyeri kronik (gangguan muskuloskletal.2. edema paru. asma.

9-1. Suku dan Pendidikan PROSES TRANSMISI PARACETAMOL INTRAVENA PROSES MODULASI PERSEPSI NYERI (OTAK) NYERI PASKA PEMBEDAHAN ALLODYNIA HYPERALGESIA Universitas Sumatera Utara . Skema Kerangka Teori PEMBEDAHAN SEKSIO SESARIA PERIFER • Inhibisi transduksi neural • Menurunkan mediator inflamasi • Inhibisi prostaglandin • Inhibisi aktifitas enzim siklooksigenase CEDERA JARINGAN STIMULUS NOKSIUS SENTRAL • Blokade aktifitas neural di dorsal horn • Modulasi neurotransmitter excitatory • Aktifasi jalur descending serotoninergic inhibitory KETOROLAK INTRAVENA PAIN PATHWAY PROSES TRANSDUKSI Sensitisasi Perifer (Hyperalgesia) Sensitisasi Sentral (Allodynia) Berat Badan.2. Umur. BMI.9 KERANGKA TEORI Gambar 2.

10 KERANGKA KONSEP Gambar 2. Skema Kerangka Konsep PEMBEDAHAN STIMULUS NOKSIUS ANALGESIA NYERI PASKA BEDAH VAS EFEK SAMPING ANALGETIK TAMBAHAN Universitas Sumatera Utara .2.10-1.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful