1.

Penyakit Kawasaki
Penyakit Kawasaki merupakan penyakit yang tidak biasa dengan dasar adanya peradangan pembuluh darah di seluruh tubuh. Gejalanya adalah demam beberapa hari, ruam/bercak merah , pembengkakan tangan dan kaki, mata merah, iritasi dan peradangan selaput lendir mulut, bibir dan tenggorokan serta pembengkakan kelenjar getah bening di leher. Dampak jangka pendek mungkin tidak terlalu serius, tetapi pada beberapa kasus dapat terjadi komplikasi jangka panjang termasuk kerusakan arteri koroner. Kawasaki hampir selalu menyerang anak, terutama usia di bawah 5 tahun. Anak laki laki lebih banyak terserang daripada anak perempuan, alasannya belum jelas. Nama penyakit ini diambil dari seorang dokter anak di Jepang yang menemukan penyakit ini pada tahun 1967. Sejak saat itu Penyakit kawasaki paling banyak ditemukan di Jepang. Di Amerika Serikat penyakit ini ditemukan pada semua kelompok ras dan etnis tetapi lebih sering dijumpai pada keturunan Asia ‐ Amerika. Penyakit ini bukan penyakit yang jarang ditemukan. Di Amerika Serikat jumlah yang pasti belum dapat ditentukan, tetapi diperkirakan sekitar 10 dari 100.000 anak balita. Penyakit ini dapat mewabah pada suatu kelompok atau lokasi, biasanya saat musim dingin atau musim semi. Penyebab Penyakit Kawasaki Hingga saat ini penyebabnya belum diketahui. Banyak peneliti berpendapat mungkin akibat infeksi (virus atau bakteri). Terdapat kecenderungan kearah faktor herediter/keturunan sehingga misalnya lebih sering ditemukan pada keturunan Jepang. Saat ini tidak ada bukti bahwa penyakit ini bisa menular. Tanda dan gejala Penyakit Kawasaki Pertama timbul demam dan rewel.Demam timbul cepat dan naik turun dari sedang (101 – 104 F) sampai tinggi ( di atas 104 F). Kelenjar getah bening di salah satu sisi leher membengkak. Ruam atau bercak merah biasanya timbul pada fase awal penyakit, pada beberapa pasien banyak di sekitar selangkangan. Sering warnanya merah terang, dapat berbatas tegas dengan berbagai ukuran atau beberapa ruam menyatu menjadi besar. Demam naik turun bisa selama 3 minggu. Peradangan pada kedua mata (mata merah) biasanya tanpa kotoran, timbul pada minggu pertama masa sakit. Lidah menjadi merah dan timbul bintil bintil, dikenal sebagai lidah stroberi karena mirip biji pada buah stroberi. Bibir menjadi kering dan pecah, sering berwarna merah. Selaput lendir mulut menjadi lebih merah. Telapak tangan dan telapak kaki menjadi merah. Tangan dan kaki dapat membengkak. Kadang kadang terjadi leher kaku (kaku kuduk). Akibat berbagai gejala dan tanda ini anak jadi rewel dan merasa tidak nyaman. Saat demam mereda, ruam, mata merah dan pembesaran kelenjar getah bening turut menghilang. Kulit mulai mengelupas di sekitar jari tangan dan kaki, biasanya mulai minggu ketiga. Pengelupasan

Pemeriksaan urin bisa menunjukkan adanya sel darah putih. peningkatan jumlah sel darah putih serta peningkatan laju endap darah yang menandakan adanya peradangan pembuluh darah. Juga diberikan aspirin dosis tinggi pada awal fase akut sampai demam reda.Bila pasien tidak control dalam 96 jam dan hasilnya negative maka tes Mantoux harus diulang. Catat hasil pengukuran dalam mm (misalnya 0 mm. Pengobatan Penyakit Kawasaki Pengobatan terpilih adalah pemberian gamaglobulin (fraksi protein darah manusia) dosis tinggi yang diberikan secara intravena. 2. lebih diutamakan pada 72 jam . 2Tes Mantoux Pembacaan 1. Peningkatan trombosit. Lutut. serta tanda lain yang menunjukkan keterlibatan jantung. Pada pemeriksaan EKG (elektrokardiogram) dapat ditemukan irama jantung yang tidak teratur. Hasil tes Mantoux dibaca dalam 48-72 jam. Pada fase penyembuhan timbul garis melintang di kuku jari kaki dan jari tangan yang dapat berlangsung selama beberapa bulan sampai kuku tersebut hilang. Ukur diameter transversal terhadap sumbu panjang lengan dan catat sebagai pengukuran tunggal 4. Diagnosis Penyakit Kawasaki Pemeriksaan darah untuk melihat adanya anemia. kadang nyeri sendi dan peradangan menetap walaupun gejala lain sudah hilang. suatu unsur yang penting bagi pembekuan darah juga dapat dijumpai. Obat ini paling efektif dalam mengurangi peradangan dan mencegah kerusakan arteri koroner jika diberikan dalam 10 hari pertama sakit. 16 mm) serta catat pula tanggal pembacaan dan bubuhkan nama dan tandatangan pembaca 5. Apabila timbul gatal atau rasa tidak nyaman pada bekas suntikan dapat dilakukan kompres dingin atau pemberian steroid topikal Catatan: Reaksi hipersensitivitas terhadap tuberkulin yang munculnya cepat (immediate hypersensitivity reactions) dapat timbul segera setelah suntikan dan biasanya menghilang dalam 24 jam. Hal ini tidak mempunyai arti dan bukan menunjukkan hasil yang positif.ini bisa berbentuk potongan potongan besar atau satu buah saja. . Ekokardiografi (USG jantung) perlu dilakukan untuk melihat kelainan jantung dan pembuluh darah jantung (arteri koroner).Minta pasien control kembali jika indurasi muncul setelah pembacaan .Reaksi positif yang muncul setelah 96 jam masih dianggap valid . Tentukan indurasi (bukan eritem) dengan cara palpasi 3. pinggul dan mata kaki makin meradang dan nyeri. 10 mm.

Infeksi TB mencakup infeksi TB laten.Berbagai faktor indvidual seperti usia. atau pasca terapi TB. meningitis TB Mengingat masa yang diperlukan untuk terbentuknya cellular mediated immunity sejak masuknya kuman TB adalah 2-12 minggu maka hasil negatif pada pasien dengan kontak erat penderita TB dewasa masih mungkin pasien sedang dalam masa inkubasi. Rubella) akan teramati penurunan reaktivitas tuberkulin. imunosupresi karena obat (seperti kortikosteroid) atau penyakit (seperti kanker. uji ditunda selama 4-6 minggu . Terinfeksi tuberkulosis secara alamiah b. Pada pasien usia kurang dari 5 tahun dengan riwayat vaksinasi BCG kecurigaan ke arah infeksi alamiah TB bila hasil uji Mantoux > 15 mm. dan sarcoidosis) . Mumps. hasil uji Mantoux > 5 mm dapat dipertimbangkan positif pada pasien tertentu seperti : a. Mumps. mononucleosis. Pasien dengan transplantasi organ atau mendapat imunosupresan jangka panjang seperti pasien keganasan atau sindrom nefrotik False Negative Pasien-pasien tertentu yang terinfeksi tuberkulosis mungkin dapat menunjukkan hasil tes Mantoux yang negatif. Oleh sebab itu. Pasien dengan infeksi HIV b. jika uji mantoux tidak dapat dilakukan bersamaan dengan imunisasi Campak. nutrisi.Mumps. Varicella.Pasien dengan sakit TB berat seperti TB milier. Penyakit ini disebabkan oleh kurangnya zat besi dalam tubuh penderita. c. Pernah mendapat imunisasi BCG (pada anak dengan usia kurang dari 5 tahun) d. dan influenza) dapat menurunkan reaktivitas tuberkulin selama beberapa bulan . Kemungkinan yang perlu dipikirkan pada anak dengan hasil tersebut: a.Setelah vaksinasi dengan vaksin virus hidup (seperti Campak. gagal ginjal. Rubella. Anergi kemungkinan terjadi pada pasien: . Infeksi mikobakterium atipik Meskipun demikian. infeksi HIV. dan Rubella.Infeksi virus (seperti Campak. Kondisi demikian disebut dengan anergi. sakit TB aktif.INTERPRETASI TEST MANTOUX Tes Mantoux dinyatakan positif apabila diameter indurasi > 10 mm. Secara epidemiologi. e. prevalens tertinggi ditemukan pada akhir masa bayi dan awal masa kanak-kanak diantaranya karena terdapat defisiensi besi saat kehamilan dan percepatan tumbuh masa kanak-kanak . 3 Anemia Defisiensi Besi Pada Bayi dan Anak Anemia defisiensi besi (ADB) merupakan masalah defisiensi nutrien tersering pada anak di seluruh dunia terutama di negara sedang berkembang termasuk Indonesia.

mudah lelah. Survai Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) tahun 2001 menunjukkan prevalens ADB pada bayi 0-6 bulan. MalabAnak umur 2-5 tahun . 2. Bila kekuranganm zat besi terjadi pada masa kehamilan maka akan meningkatkan risiko perinatal serta mortalitas bayi. mudah infeksi. Selain itu ADB juga banyak ditemukan pada masa remaja akibat percepatan tumbuh.3%. lemas. dendritogenesis dan metabolism saraf. menurunnya daya tahan tubuh terhadap infeksi dan gangguan perilaku. lahir kembar. susu formula rendah besi. Kekurangan zat besi sangat mempengaruhi fungsi kognitif.l. neurotransmitter.8% dan 48. atau karena penggunaan susu formula dengan kadar besi kurang. Obesitas 3. a. Kebutuhan meningkat karena infeksi berulang/kronis. Angka kejadian anemia defisiensi besi (ADB) pada anak balita di Indonesia sekitar 40-45%. bayi 6-12 bulan. Penyebab defisiensi besi menurut umur Bayi kurang dari 1 tahun 1.yang disertai rendahnya asupan besi dari makanan. pertumbuhan cepat dan anemia selama kehamilan. karena bayi berat lahir rendah.l. tingkah laku dan pertumbuhan seorang bayi. 2. 64. Gejala yang paling sering ditemukan adalah pucat yang berlangsung lama (kronis) dan dapat ditemukan gejala komplikasi. Data SKRT tahun 2007 menunjukkan prevalens ADB . Alergi protein susu sapi Anak umur 1-2 tahun 1. asupan besi yang tidak adekuat dan diperberat oleh kehilangan darah akibat menstruasi pada remaja puteri. prematuritas. 4. a. dan anak balita berturut-turut sebesar 61. ASI ekslusif tanpa suplementasi besi. Fungsi zat besi yang paling penting adalah dalam perkembangan system saraf yaitu diperlukan dalam proses mielinisasi. Asupan besi kurang akibat tidak mendapat makanan tambahan atau minum susu murni berlebih. gangguan prestasi belajar.1%. Cadangan besi kurang. Besi juga merupakan sumber energy bagi otot sehingga mempengaruhi ketahanan fisik dan kemampuan bekerja terutama pada remaja.

Kehilangan berlebihan akibat perdarahan(a. Kehilangan berlebihan akibat perdarahan (divertikulum Meckel/poliposis dsb).     Diberikan sampai 2-3 bulan sejak Hb kembali normal Pemberian vitamin C 2X50 mg/hari untuk meningkatkan absorbsi besi. Menstruasi berlebihan pada remaja puteri. Pemberian preparat besi Oral a. 4. 2.  Banyak minum untuk mencegah terjadinya konstipasi (efek samping pemberian preparat besi) b. 2. kuning telur. Oral  Dapat diberikan secara oral berupa besi elemental dengan dosis 3 mg/kgBB sebelum makan atau 5 mg/kgBB setelah makan dibagi dalam 2 dosis. virus ataupun parasit). Penanganan anak dengan anemia defisiensi besi yaitu : 1.1. Anak umur 5 tahun-remaja 1. Kebutuhan meningkat karena infeksi berulang/kronis baik bakteri. Mengatasi faktor penyebab. Obesitas 3.l infestasi cacing tambang) dan 2. susu murni. serat) dan obat seperti antasida dan kloramfenikol. Asupan besi kurang karena jenis makanan kurang mengandung Fe jenis heme atau minum susu berlebihan. Parenteral Indikasi:   Adanya malabsorbsi Membutuhkan kenaikan kadar besi yang cepat (pada pasien yang menjalani dialisis yang memerlukan eritropoetin)  Intoleransi terhadap pemberian preparat besi oral Pencegahan . Pemberian asam folat 2X 5-10 mg/hari untuk meningkatkan aktifitas eritropoiesis Hindari makanan yang menghambat absorpsi besi (teh.

Meningkatkan pengetahuan masyarakat :  Tentang gizi dan jenis makanan yang mengandung kadar besi yang tinggi dan absorpsi yang lebih baik misalnya ikan. MCH < 70 fl hanya didapatkan pada anemia difisiensi besi dan thalassemia mayor. Kadar hemoglobin dan indeks eritrosit : didapatkan anemia hipokrom mikrositer dengan penurunan kadar hemoglobin mulai dari ringan sampai berat. 6. anulosit. Penyuluhan mengenai kebersihan lingkungan untuk mengurangi kemungkinan terjadinya infeksi bakteri/infestasi parasit sebagai salah satu penyebab defisiensi besi. poikilositosis. 2. Sebagian kecil feritin tubuh bersirkulasi dalam serum. konsentrasinya sebanding dengan cadangan besi jaringan. sedangkan feritin serum yang meningkat menunjukkan adanya kelebihan besi atau pelepasan feritin berlebihan dari jaringan yang rusak atau suatu respons fase akut. Derajat hipokromia dan mikrositosis berbanding lurus dengan derajat anemia. sel pensil. 3.  Kandungan besi dalam ASI lebih rendah dibandingkan dengan susu sapi tetapi penyerapan/bioavailabilitasnya lebih tinggi (50%). dengan kelompok-kelompok normo-blast basofil. Feses : Telur cacing Ankilostoma duodenale / Necator americanus. Apusan darah menunjukkan anemia hipokromik mikrositer. Kadar feritin serum normal atau meningkat pada anemia penyakit kronik. dan saturasi transferin < 15%. berbeda dengan thalassemia. Suplementasi besi: Diberikan pada semua golongan umur dimulai sejakbayi hingga remaja PEMERIKSAAN LABORATORIUM Kelainan laboratorium pada kasus anemia defisiensi besi yang dapat dijumpai adalah : 1. Pada anemia defisensi besi. Retikulosit rendah dibandingkan derajat anemia. Leukosit dan trombosit normal. tanpa menimbulkan gejala anemia yang mencolok karena anemia timbul perlahan-perlahan. MCHC dan MCH menurun. RDW (red cell distribution width) meningkat yang menandakan adanya anisositosis.Indeks eritrosit sudah dapa mengalami perubahan sebelum kadar hemoglobin menurun. hati dan daging. anisositosis. Kadar hemoglobin sering turun sangat rendah. sideroblast.Pendidikan 1. Bentuk pronormoblast-normoblast kecil-kecil. khususnya retikuloendotel. Feritin serum. Kadar besi serum menurun <50 mg/dl. Pada kasus ankilostomiasis sering dijumpai eosinofilia. 4. 5. 2. TIBC (Total Iron Banding Capacity) meningkat. kadangkadang sel target. Oleh karena itu pemberian ASI ekslusif perlu digalakkan dengan pemberian suplementasi besi dan makanan tambahan sesuai usia. misalnya pada inflamasi. kadar feritin serum sangat rendah. MCV. Apus sumsum tulang : Hiperplasia eritropoesis. . total iron binding capacity (TIBC) meningkat >350 mg/dl.

kedutan otot.Pemeriksan darah yang menunjukkan tingginya kadar antibodi terhadap virus campak . bisa diberikan obat anti kejang. serta kejang.Imunoelektroforesa cairan serebrospinal. PENYEBAB Panensefalitis sklerotik subakut mungkin terjadi akibat infeksi otak oleh virus campak.4. Penyebab kematian adalah pneumonia. PENGOBATAN Tidak ada pengobatan khusus untuk panensefalitis sklerotik akut. virus kembali aktif dan menyebabkan panensefalitis sklerotik subakut. Untuk mengurangi atau mengendalikan kejang.Elektro ensefalogram . virus bisa masuk ke otak dan tetap berada di dalam otak dalam waktu yang cukup lama. Setelah 1-3 tahun. Kadang penyakit ini terjadi pada seseorang yang belum pernah menderita campak tetapi telah menerima vaksin virus campak yang hidup. meskipun pemulihan campak tampaknya normal. tanpa menimbulkan gangguan.MRI atau CT scan otak . yang timbul beberapa bulan atau beberapa tahun kemudian dan menyebabkan kemunduran mental. penyakit ini hampir selalu berakibat fatal. Kemudian tanpa sebab yang jelas. yang timbul akibat kelemahan dan kontrol otot yang abnormal. Pada saat terjadi campak. . Tidak ada yang dapat dilakukan untuk menghentikan progresifitas penyakit ini. DIAGNOSA Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan diperkuat oleh: . Panensefalitis sklerotik subakut cenderung terjadi beberapa tahun setelah menderita campak.Panensefalitis Sklerotik Subakut DEFINISI Panensefalitis Sklerotik Subakut (Ensefalitis Dawson) adalah suatu komplikasi campak yang jarang terjadi.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful