Infeksi Susunan Saraf

Infeksi ialah invasi dan multiplikasi kuman (mikro-organisme) di dalam jaringan tubuh. Jadi infeksi susunan saraf pusat ialah invasi dan multiplikasi kuman (mikro-organisme) di dalam susunan saraf. Klasifikasi infeksi susunan saraf menurut organ yang terkena peradangan, tidak memberikan pegangan klinis yang berarti. Radang pada saraf tepi dinamakan neuritis, pada meninges disebit meningitis, pada jaringan medulla spinalis dinamakan mielitis dan pada otak dikenal sebagai ensefalitis. Sebaliknya pembagian menurut jenis kuman mencakup sekaligus diagnosis kausal. Maka dari itu, pembahasan mekanisme infeksi susunan saraf akan dilakukan menurut klasifikasi : 1. 2. 3. 4. 5. 6. Infeksi viral Infeksi bakteri Infeksi spiroketa Infeksi fungus Infeksi protozoa dan Infeksi metazoa

1. Infeksi Viral Kita dapat membedakan 2 macam virus yang menimbulkan manifestasi neurologic. Virus yang tergolong pada virus neurotropik memang mempunyai sifat untuk ditangkap oleh sel saraf. Jenis virus lain, yaituyang dinamakan viserotropik, mempunyai kecenderungan ditangkap oleh sel mukosa traktus digestivus, tetapi pada kondisi-kondisi tertentu virus viserotropik mendapat kesempatan untuk tiba di sel- sel saraf juga. Kondisi-kondisi tersebut adalah : - Jumlah virus yang melakukan invasi besar sekali - Daya ketahanan tubuh yang rendah, misalnya karena penyakit kronis, reaksi alergi, gangguan imunologik, demam, obat-obatan, dan terapi radiologik - Bantuan biokimia kepada susunan saraf berkurang, akibat kerusakan di ginjal, paru, hepar, jantung dan susunan eritropoetik. Setelah proses invasi, replikasi, dan penyebaran virus berhasil, timbulah manifestasimanifestasi toksemia yang kemudian disusul oleh manifestasi lokalisatorik. Gejala-gejala toksemia terdiri dari sakit kepala, febrile convulsion, vertigo, parestesia, lemas-letih seluruh tubuh, nyeri retrobulbar, dan tidak jarang organic brain syndrome. Manifestasi lokasatorik dapat berupa sindrom meningitis, ensefalitis, meningoensefalitis, atau ensefalomielitis. Enterovirus merupakan penyebab utama dari meningitis viral, sedangkan sebagian dari enterovirus dan neurotropik virus lainnya membangkitkan ensefalitis. Pembauran antara meningitis dan ensefalitis disatu pihak dan pembauran antara ensefalitis dan mielitis dilain pihak menimbulkan sindrom meningoensefalitis dan ensefalomielitis. A. Meningtis Viral Meningitis viral yang benign tidak melibatkan jaringan otak pada proses radangnya. Gejala-gejala dapat sedemikian ringannya sehingga diagnosis meningitis luput dibuat. Tetapi pada pungsi lumbal ditemukan pleiositosis limfositer. Jika gejala-gejalanya agak berat, maka gejala yang paling mengganggu adalah sakit kepala dan nyeri kuduk. Meningitis viral yang paling berat selalu merupakan meningoensefalitis.

Meningitis viral adalah meningitis yang disebabkan oleh virus, dan ini merupakan jenis terbanyak dari meningitis. Meningitis viral disebut juga meningitis aseptik karena tidak ditemukan adanya bakteri dalam darah pasien. Meningitis jenis ini umumnya ringan dan dapat sembuh dengan sendirinya dalam waktu 7-10 hari, dengan memperkuat daya tahan tubuh. Gejala meningitis virus biasanya lebih ringan dibandingkan yang terkait dengan meningitis bakteri dan dapat dimulai dengan gejala seperti flu. Gejala mungkin termasuk sakit kepala, mual atau muntah, demam, malaise umum, leher kaku, fotofobia, sakit sendi dan nyeri, nyeri otot, mengantuk atau kebingungan, dan juga mungkin termasuk ruam, sakit tenggorokan, sakit perut dan diare. Gejala-gejala dapat terjadi dalam urutan apapun dan mungkin tidak semua hadir pada waktu yang sama atau selama perjalanan penyakit. Namun karena gejalanya mirip dengan meningitis bakterial, maka jika ada gejala-gejala serupa seperti yang disebutkan di atas, segera saja dibawa ke dokter untuk pemeriksaan lebih lanjut. Pemeriksaan CSF merupakan pemeriksaan yang penting dalam pemeriksaan penyebab meningitis. CT Scan harus dilakukan pada kasus yang berkaitan dengan tanda neurologis abnormal untuk menyingkirkan lesi intracranial atau hidrosefalus obstruktif sebelum pungsi lumbal (LP). Kultur CSF tetap criteria standar pada pemeriksaan bakteri atau piogen dari meningitis aseptic. Lagi-lagi, pasien yang tertangani sebagian dari meningitis bakteri dapat timbul dengan pewarnaan gram negative dan maka timbul aseptic. Hal berikut ini merupakan karakteristik CSF yang digunakan untuk mendukung diagnosis meningitis viral:  Sel: Pleocytosis dengan hitung WBC pada kisaran 50 hingga >1000 x 109/L darah telah dilaporkan pada meningitis virus, Sel mononuclear predominan merupakan aturannya, tetapi PMN dapat merupakan sel utama pada 12-24 jam pertama; hitung sel biasanya kemudian didominasi oleh limfosit pada pole CSF klasik meningitis viral. Hal ini menolong untuk membedakan meningitis bacterial dari viral, dimana mempunyai lebih tinggi hitung sel dan predominan PMN pada sel pada perbedaan sel; hal ini merupakan bukan merupakan atran yang absolute bagaimanapun. Protein: Kadar protein CSF biasanya sedikit meningkat, tetapi dapat bervariasi dari normal hingga setinggi 200 mg/dL.

Ada beberapa jenis virus yang dapat menyebabkan meningitis viral, antara lain enterovirus (meliputi enteroviruses, coxsackieviruses, dan echoviruses), virus cacar, herpes virus (spt Epstein-Barr virus, virus herpes simplex, dan virus varicella-zoster ) virus campak, dan juga virus influenza. Namun untuk mengetahui apakah meningitis disebabkan oleh virus atau bakteri, tetap harus dilakukan uji kultur yang berasal dari cairan spinal pasien. virus-virus ini bisa menyebar dengan cara yang berbeda-beda. Enterovirus, yang merupakan virus penyebab meningitis terbanyak, paling sering tersebar melalui tinja penderita. Selain itu, virus ini dan virus lainnya seperti virus campak dan varicella-zoster juga dapat menyebar melalui kontak langsung maupun taklangsung dengan cairan pernafasan (air liur, ingus, dahak) dari pasien yang terinfeksi. Waktu yang dibutuhkan dari mulai terinfeksi virus sampai muncul gejala umumnya sekitar 3-7 hari. Pasien dengan meningitis viral umumnya tidak perlu pengobatan khusus, dan disarankan untuk istirahat total (bed rest), minum banyak cairan, dan pengobatan untuk mengatasi gejala saja, seperti analgesik antipiretik untuk mengilangkan rasa sakit (sakit kepala), dan menurunkan demam.

3.Virus herpes Simiae (virus “B”) : saliva kera . Virus varicela-zoster. alergi Penderita-penderita dimana agen-agen infeksi atau salah satu komponennya berperan sebagai etiologi penyakit. Gondongan Sering. Virus EB (mononukleosis infeksiosa) : jarang e. 1992). Ensefalitis ditegakkan melalui pemeriksaan mikroskopis jaringan otak. tetapi dapat terjadi kerusakan SSP berat. kadang-kadang bersifat ringan. sekuele jarang.Caplak : epidemi musiman tergantung pada ekologi vektor serangga. jarang. Penyebaran hanya dari manusia ke manusia 1. Diduga pada kelompok ini. Virus sitomegalo-kongenital atau akuista : dapat memberikan sekuele lambat pada CMV congenital d. 2. diagnosis sering dibuat berdasarkan manifestasi-manifestasi neurologis dan temuan-temuan epidemiologis. kompleks antigenantibodi yang diperantarai oleh sel dan komplemen. Herpes Simpleks (tipe 1 dan 2) : relatif sering. sekuele sering ditemukan pada neonatus menimbulkan kematian. c. A. Ensefalitis Viral Ensefalitis adalah infeksi jaringan otak oleh berbagai macam mikro-organisme (Anonim. sekuele berat sering ditemukan. jarang. (Nelson. C. Adapun etiologi dari ensefalitis ini bermacam-macam. tanpa bahan histologis. Kelompok virus poks Vaksinia dan variola . b.Rabies : saliva mamalia jinak dan liar . keadaannya lebih berat pada neonatus. Berhubungan dengan penyakit-penyakit spesifik tertentu (Agen ini dapat pula secara langsung menyebabkan kerusakan SSP). Campak Rubela Pertusis Gondongan Varisela-zoster Influenza Mycoplasma pneumonia Infeksi riketsia Hepatitis . Agen-agen yang ditularkan oleh antropoda . kecuali pada rubela congenital 5. B. Infeksi-infeksi Virus A. seperti disebutkan sebagai berikut: I. 1985). . Penyebaran oleh mamalia berdarah panas. 4.Virus arbo : menyebar ke manusia melalui nyamuk . Rubela Jarang.Keriomeningitis limfositik : tinja binatang pengerat II. tetapi agen-agen infeksinya tidak dapat diisolasi secara utuh in vitro dari susunan syaraf. terutama berperan penting dalam menimbulkan kerusakan jaringan.B. Dalam prakteknya di klinik. Campak Dapat memberikan sekuele berat. Kelompok Virus Herpes a. Kelompok virus entero Sering pada semua umur. Parainfeksiosa-pascainfeksiosa.

ekinokokosis. serta golongan virus ARBO.aspergilosis.Penyakit Jakob-Crevtzfeldt (ensefalitis spongiformis) . Tyypanosoma Sp. yang tidak harus disertai dengan penyakit akut. V. 2. Jamur Penderita-penderita dengan gangguan imunologis mempunyai resiko khusus. Metazoa Trikinosis. Infeksi-infeksi Non virus A. Riketsia Komponen ensefalitik dari vaskulitis serebral. Herpes Simpleks Virus (HSV). Toxoplasma gondii. Spirochaeta Sifilis. (Bradley. Penyakit-penyakit virus manusia yang lambat. virus ECHO. kriptokokosis. Semakin banyak bukti yang menunjukkan bahwa berbagai virus yang didapatkan pada awal masa kehidupan. virus Coxsacki. 1991). Mycoplasma pneumonia Terdapat interval beberapa hari antara gejala tuberculosis dan bakteri lain. C. 3. leptospirosis E. naegleria Sp. Ensefalitis Von Economo. D. Herpes Zoster. Ensefalitis pasca infeksi .Panensefalitis sklerosis sub akut (PESS). kongenital atau akuisita. sering mempunyai komponen ensefalitik. Ensefalitis virus epidemic Golongan virus ini adalah virus entero seperti poliomyelitis. mukor mikosis. limfogranuloma dan limphocytic choriomeningitis yang ditularkan melalui gigitan tupai dan tikus. Acanthamoeba. G. B. Ensefalitis virus sporadic Virus yangbersifat sporadik adalah virus rabies. moniliosis. Kelompok kompleks yang tidak diketahui Contoh : Sindrom Reye. Bakteri Tuberculosa dan meningitis bakteri lainnya.B. dan lain-lain (Nelson.Leukoensefalopati multifokal progresif IV. Infeksi dapat terjadi karena virus langsung menyerang otak atau reaksi radang akut karena infeksi sistemik atau vaksinasi terdahulu. Protozoa Plasmaodium Sp. skistosomiasis. ensefalitis diklasifikasikan menjadi 3. yaitu : 1. sedikit banyak ikut berperan sebagian pada penyakit neurologis kronis di kemudian hari : . rubella . campak. histoplasmosis. sistiserkosis. Sesuai dengan jenis virus. koksidioidomikosis F. Penyebab ensefalitis yang terpenting adalah virus. mumps. 1992). Berhubungan dengan vaksin Rabies Campak Influenza Vaksinis Pertusis Yellow fever Typhoid III. seringkali memiliki komponenkomponen ensefalitis.

adanya riwayat pemaparan selama 2-3 minggu terakhir terhadap penyakit melalui kontak. 2040% mempunyai komplikasi atau gejala sisa (Anonim. nyeri kepala hebat. Anamnesis yang cermat. stupor. tentang kemungkinan adanya infeksi akut atau kronis. Pada pemeriksaan cairan serebro spinal (CSS) terdapat pleocytosis dan sedikit peningkatan protein (normal pada ESL). kejang dan gejala-gejala kerusakan SSP. 2. 2000). iklim. Ensefalitis yang disebabkan karena virus arbo terjadi dalam bentuk epidemik. pasca varisela. . Identifikasi serum antibodi dilakukan dengan 2 spesimen yang diperoleh dalam 3-4 minggu secara terpisah (Kempe. pasca vaksinasi. Isolasi virus dari darah. dengan batas wilayah yang ditentukan oleh batas vektor nyamuk serta prevalensi binatang reservoar alamiah. 1985). Angka kematian untuk ensefalitis berkisar antara 35-50%.Reflek patologis positif . Sarjito. 1992). Pemeriksaan fisik/neurologik. dan jenis-jenis virus yang mengikuti infeksi traktus respiratorius yang tidak spesifik (Anonim. Sadjito. riwayat bepergian ke daerah endemik dan lain-lain (Nelson.Pasca morbili. adanya gejala.Gangguan nervus kranialis . kaku kuduk. jumlah lekosit berkisar antara nol hingga beberapa ribu tiap mili meter kubik. Pemeriksaan laboratorium . keluhan. Dari penderita yang hidup. air. 1992) b. Panas tinggi. pemaparan oleh binatang. Tetapi sebagian besar kasus yang terjadi pada musim panas dan musim gugur. mencerminkan adanya virus arbo dan virus entero sebagai etiologi. pasca rubella.Hemiparesis . 3. dan faktor-faktor hospes (Nelson. Sebaiknya diagnosis ensefalitis ditegakkan dengan : a. Scara praktis diagnostik dibuat berdasarkan manifestasi neurologik dan informasi epidemiologik (komite Medik RSUP Dr. Hal-hal penting dalam menegakkan diagnosis ensefalitis adalah : 1.Klonus . Karena terdapat banyak penyebab ensefalitis. Kasuskasus enesefalitis yang sporadis dapat terjadi setiap musim. 1982). 1985). seringkali sel-sel polimorfonuklear mula-mula cukup bermakna (Nelson.Ataksia (Komite Medik RSUP Dr. dan bahan makanan. Diagnosis pasti untuk ensefalitis ialah berdasarkan pemeriksaan patologi anatomi jaringan otak. kadar protein mencapai 360 mg% pada ensefalitis yang disebabkan virus herpes simplek dan 55 mg% yang . koma. manusia. kemungkinan adanya peningkatan tekanan intra kranial. manusia. pertimbangan epidemiologis yang harus ditinjau ulang dalam usaha mencari agen penyebab meliputi wilayah geografis. 2000) c. pemaparan dengan nyamuk. 1992).Tonus otot meninggi . CSS atau spesimen post mortem (otak dan darah) 4. tanah. perlu dikonfirmasikan dengan hasil anamnesis dan sebaliknya anamnesis dapat diulang berdasarkan hasil pemeriksaan.Pungsi lumbal. untuk menyingkirkan gangguan-gangguan lain yang akan memberikan respons terhadap pengobatan spesifik. maka tidak terdapat pola epidemiologi yang sama.Reflek fiisiologis meningkat . Pada ensefalitis virus umumnya cairan serebro spinal jernih.Gangguan kesadaran . fokal serebral/serebelar. Kadar protein meningkat sedang atau normal.

hidrosefalus maupun gangguan mental sering terjadi (Harsono. 10 mg/kgbb sampai 30 mg/kgbb per hari selama 10 hari.1-0. Makanan tinggi kalori protein sebagai terapi diet. perawatan yang baik. 0. motoris. maka pengobatan yang dilakukan bersifat non spesifik dan empiris yang bertujuan untuk mempertahankan kehidupan serta menopang setiap sistem organ yang terserang. Begitu juga ketika terjadi kekambuhan setelah pengobatan dengan Acyclovir (Bradley.5-1. terutama abses otak (ensefalitis bakterial). 1992) Pengobatan untuk ensefalitis karena infeksi virus herpes simplek diberikan Acyclovir intravena.5-2. hati dan sistem lain dapat terlibat secara menetap (Nelson. Mengatasi kejang adalah tindakan vital. Menurunkan tekanan intrakranial yang meninggi dengan Manitol diberikan intravena dengan dosis 1. dengan infus cairan D5 . Pemberian dapat diulang setiap 8-12 jam.0 ml/kgbb diencerkan dengan dua bagian sari jeruk. 1996). Pemberian Fenobarbital 5-8 mg/kgBB/24 jam. 6. 1992). Penderita baru dengan kemungkinan ensefalitis harus dirawat inap sampai menghilangnya gejala-gejala neurologik.0 mg/kgBB/hari i. 3. Jika terjadi toleransi maka diberikan Adenine arabinosa (vidarabin).15-1. 4. 1991). pemberian makanan enteral atau parenteral. . Dapat juga dengan Gliserol. 2. karena kejang pada ensefalitis biasanya berat. Fisioterapi dan upaya rehabilitatif setelah penderita sembuh 7. melalui pipa nasogastrik. retardasi mental karena kerusakan SSP berat (Kempe.2 mg/kgBB) IV. Pengobatan kausatif. 2000).1/4 S (tergantung umur) dan pemberian oksigen. 8.disebabkan oleh toxocara canis . Komplikasi pada bayi biasanya berupa hidrosefalus. psikiatris. Sardjito. Mengurangi edema serebri serta mengurangi akibat yang ditimbulkan oleh anoksia serebri dengan Deksametason 0. Efektivitas berbagai cara pengobatan yang dianjurkan belum pernah dinilai secara objektif (Nelson. sistem kardiovaskuler. Dengan pengecualian penggunaan Adenin arabinosid kepada penderita ensefalitis oleh herpes simplek. penglihatan dan pendengaran. menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit dan koreksi gangguan asam basa darah (Arif. Kultur 70-80 % positif dan virus 80% positif (Komite Medik RSUP Dr.0 g/kgBB selama 30-60 menit. Memperbaiki homeostatis. epileptik. Gejala sisa berupa defisit neurologik (paresis/paralisis. Jika kejang sering terjadi. Lain-lain. 5.1/2 S atau D5 . konsultan dini dengan ahli anestesi untuk mengantisipasi kebutuhan pernapasan buatan Gejala sisa maupun komplikasi karena ensefalitis dapat melibatkan susunan saraf pusat dapat mengenai kecerdasan. pergerakan koreoatetoid). 1992). maka harus diberikan pengobatan antibiotik parenteral. Sebelum berhasil menyingkirkan etilogi bakteri.v dibagi dalam 3 dosis. Bahan ini tidak toksik dan dapat diulangi setiap 6 jam untuk waktu lama. Tujuan penatalaksanaan adalah mempertahankan fungsi organ dengan mengusahakan jalan nafas tetap terbuka. Tata laksana yang dikerjakan sebagai berikut : 1. 2000). intraokuler. dalam bentuk infus selama 3 menit. epilepsi. perlu diberikan Diazepam (0. 1982). (Nelson. paru.

Tiap kali melihat air otot pernafasan dan larings berkejang. Setelah virus rabies melakukan penetrasi kedalam sel tuan rumah. Pada umumnya penderita meninggal karena status epileptikus. dahak. Neuron-neuron di seluruh susunan saraf pusat dari mendula spinalis sampai di korteks tidak akan luput dari daya destruksi virus rabies. Dalam 48 jam dapat bangkit gejala-gejala hipereksitasi. demam. ia dapat menjalar melalui seranut saraf perifer ke susunan saraf pusat. Dan sekali neuron terkena infeksi virus rabies. yang adalah kependekan untuk poliomyelitis dan mempunyai asal usul Yunani: polios (abuabu). Virus berlipatganda dalam sistim pencernaan dimana ia dapat juga menyerang sistim syaraf. dan spinal paralytic paralysis. Kematian karena ensefalitis masih tinggi berkisar antara 35-50 %. Penderita yang sembuh tanpa kelainan neurologis yang nyata dalam perkembangan selanjutnya masih menderita retardasi mental. Prognosis jangka pendek dan panjang sedikit banyak bergantung pada etiologi penyakit dan usia penderita. Angin juga mempunyai efek yang sama dengan air. Masa inkubasi rabies ialah beberapa minggu sampai beberapa bulan. cepat marah-marah dan nyeri pada tempat yang telah digigit anjing. Ensefalitis yang disebabkan oleh VHS memberi prognosis yang lebih buruk daripada pognosis virus entero (Nelson. Penderita menjadi gelisah. 1992). feces. Sel-sel saraf (neuron) sangta peka terhadap virus tersebut. Edema otak dapat sangat mengancam kehidupan penderita. dan itis (peradangan). Kita sekarang merujuk pada virus dan penyakit sebagai polio. Poliomyelitis anterior akuta Poliomyelitis atau polio. Masa penyakit dari mula timbulnya prodom sampai mati adalah 3-4 hari saja. dan letih badan. epilepsi dan masalah tingkah laku (Anonim. poliovirus (PV) yang sangat infeksius. proses infeksi itu tidak dapat dicegah lagi. Disamping itu perlu dipertimbangkan pula mengenai kemungkinan penyulit yang dapat muncul selama perawatan. menyebabkan kerusakan syaraf yang permanen pada beberapa individu-individu. anoreksia. . Polio disebbkan oleh enterovirus. termasuk kelumpuhan anakanak. meronta-ronta. Jika dalam masa itu dapat diselenggarakan pencegahan supaya virus rabies tidak tiba di neuron-neuron maka kematian dapat dihindarkan. Air liur tertimbun didalam mulut oleh karena penderita tidak dapat menelan. dan hidrofobia. dengan lendir. sehingga menjadi sianotik dan apnoe. berhalusinasi. yang terutama mempengaruhi anak-anak muda dan disebarkan melalui kontak langsung orang ke orang. myelos (sumsum). kejang opistotonus. yang terinfeksi atau oleh kontak dengan makanan dan air ang terkontaminasi oleh feces dari individu lain yang terinfeksi. Polio telah disebut dengan banyak nama-nama yang berbeda. adalah penyakit paralisis atau lumpuh yang disebabkan oleh virus. Suara berisik dan sinar terang sangta menggagu penderita. Dari penderita yang hidup 20-40% mempunyai komplikasi atau gejala sisa. 1985). Jika gejala-gejala prodromal sudah bangkit tidak ada cara pengobatan yang dapat mengelakan progresivitas perjalanan penyakit yang fatal ini. Gejala-gejala prodromalnya terdiri dari lesu. kelemahan dari anggota-anggota tubuh bagian bawah (kaki-kaki dan tangan-tangan). C. Bayi biasanya mengalami penyulit dan gejala sisa yang berat. mengacau. Rabies Rabies disebabkan oleh virus neurotrop yang ditularkan kepada manusia melalui gigitan anjing atau binatang apapun yang mengandung virus rabies.Prognosis bergantung pada kecepatan dan ketepatan pertolongan. Dan tahp viremia tidak perlu dilewati untuk memperluas infeksi dan memperburuk keadaan. D.

termasuk kelelahan. Sebelum era vaksinasi dan Kira-kira 5%-10% dari seringkali meninggal dari bernapas sendiri. Tanda-tanda dan gejala-gejala dari polio berbeda tergantung pada luas infeksi. Gejalagejala dapat termasuk:           sensasi yang abnormal. turun naik suasana hati. meskipun biasanya mereka bertahan untuk satu sampai dua minggu. mungkin hanya berlangsung 48-72 jam. yang adalah virus RNA kecil yang menyebar melalui kontak dengan lendir oral (mulut. malaise. polio tetap penyakit yang cukup umum. Paling umum. Infeksi dari orang ke orang terjadi dengan kontak lendir. pasien-pasien tetap asymptomatic atau mengembangkan hanya gejala-gejala seperti flu yang ringan. jika hadir. nyeri dan kejang-kejang otot. dll). mengeluarkan air liur (ileran). dan dikeluarkan dalam feces dari individu yang terinfeksi. dan muntah. dan kelumpuhan. termasuk kelelahan.Kabanyakan individu-individu yang terinfeksi dengan polio tetap asymptomatic atau mengembangkan hanya gejala-gejala mirip flu yang ringan. dan muntah. berlipatganda. Gejala-gejala. Gejala-gejala dari polio disebabkan oleh poliovirus. bagaimanapun. jika hadir. melayani sebagai reservoir (gudang) untuk infeksi-infeksi berikut. karena mereka tidak mampu untuk sebabya mengapa sangat mendesak bahwa pasien-pasien perawatan medis yang tepat. individu-individu itu akan terus menerus melepaskan virus dalam feces mereka untuk periode yang berkepanjangan. Paralytic polio terjadi pada kira-kira 2% dari orang-orang yang terinfeksi dengan virus polio dan adalah penyakit yang jauh lebih serius. Tandatanda dan gejala-gejala dapat dibagi kedalam polio yang melumpuhkan (paralytic) dan polio yang tidak melumpuhkan (non-paralytic). Gejala-gejala terjadi sebagai akibat dari sistim syaraf dan infeksi dan peradangan sumsum tulang belakang (spinal cord). Mulanya. kesulitan menelan. mungkin hanya bertahan 48-72 jam. Itulah menerima evaluasi dan . yang terinfeksi atau dengan makanan dan air yang terkontaminasi oleh feces dari individu lain yang terinfeksi. secara global. Sekarang ini. malaise. tidak ada penyembuhan untuk polio. virus menyebar dari sistim percernaan ke sistim syaraf dan menyebabkan penyakit kelumpuhan. pasien-pasien yang mengembangkan polio yang melumpuhkan kegagalan pernapasan. gejala-gejala. kesulitan bernapas. retensi urin. Polio disebar dalam cara "oral-fecal". sembelit. sakit tenggorokan. Pada polio non-paralytic yang bertanggung jawab untuk kebanyakan individu-individu yang terinfeksi dengan polio. hidung. Kira-kira 2%-5% dari individu-individu yang terinfeksi terus mengembangkan gejala-geala yang lebih serius yang mungkin termasuk persoalan-persoalan pernapasan dan kelumpuhan. feces. sakit tenggorokan. Jarang. sakit kepala. hanya vaksinasi dapat mencegah penyebaran dari penyakit. demam. dan meskipun di dunia yang telah berkembang (negara maju) hampir tidak terdengar. dahak. virus melekat pada dan menginfeksi sel-sel usus. sakit kepala. organisasi-organisasi internasional percaya mampu untuk membasmi polio pada tahun 2000. namun ini telah menjadi lebih sulit daripada waktu awal diharapkan. sakit kepala. pada 2% dari kasus-kasus. demam. Faktanya.

yang mungkin memerlukan terapi-terapi penyelamatan nyawa seperti dukungan pernapasan. pembiakan-pembiakan virus (diambil dari tenggorokan. penyadapan tulang belakang untuk cairan CSF dilakukan untuk membantu membedakan polio dari penyakit-penyakit lain yang awalnya mempunyai gejala-gejala yang serupa (contohnya. Bagaimanapun. Sebagai tambahan. polio adalah epidemik global. Tidak ada penyembuhan untuk polio. ada usaha yang signifikan untuk mengembangkan vaksin untuk mencegah polio. Pasien-pasien yang pulih dari polio mungkin memerlukan terapi fisik. Sejarah dari paparan dengan tidak ada sejarah vaksinasi sebelumnya adalah petunjuk awal. Bahkan presiden masa depan Amerika. setelah mendirikan National Foundation for Infantile Paralysis (March of Dimes). vaksin oral virus yang hidup terhadap polio (OVP) dikembangkan oleh Albert Sabin yang menjadi tersedia dan digunakan secara luas dari tahun 1963 ke tahun 1999 di negara-negara maju dan pada saat ini di negara-negara berkembang. Selama paruh terakhir dari abad ke 19 dan kedalam paruh pertama dari abad ke 20. meningitis). Sayangnya. feces. ia tidak menyebabkan VAPP. vaksin oral (OVP) harus tidak diberikan pada anak-anak yang adalah immunodepressed karena mereka dapat mengembangkan vaccine-associated paralytic poliomyelitis (VAPP). Franklin D. penunjang-penunjang tungkai.penggunaan dari ventilator-ventilator modern. Diagnosis dari polio adalah secara klinik. sejumlah perawatan-perawatan tersedia untuk mengurangi beberapa dari gejala-gejala yang kurang parah. Ia masih belum selesai karena polio masih menyebabkan penyakit yang signifikan pada area-area yang kurang berkembang dari dunia seperti di India and Afrika. Ada obat-obat untuk merawat infeksi-infeksi urin dan retensi urin dan rencana-rencana manajemen nyeri untuk kejang-kejang otot. namun sejak tahun 1999. Vaksin polio yang tidak diaktifkan sekarang ini telah ditingkatkan melalui waktu. Roosevelt. Roosevelt adalah cukup berpengaruh dalam meningkatkan keduanya kesadaran publik dan penelitian ilmiah yang berdedikasi pada pembasmian penyakit. Pasienpasien dengan polio non-paralytic perlu dimonitor untuk kemajuan pada polio paralytic. Sering. Presiden Franklin D. Jonas Salk mengembangkan vaksin polio yang tidak diaktifkan yang dapat disuntikan atau injectable inactivated polio vaccine (IVP) yang segera didistribusikan dan disuntikan pada anak-anak diseluruh Amerika dan Kanada. Sejarah dari vaksin polio adalah benar-benar sejarah sukses kedokteran. atau cairan CSF) dan pengukuran dari antibodi-antibodi polio mendukung diagnosis. Kedua vaksin-vaksin telah dikembangkan untuk anak-anak karena mereka adalah kelompok yang umumnya nampak berada pada risiko yang paling tinggi. Pasien-pasien dengan polio paralytic perlu dimonitor untuk tanda-tanda dan gejala-gejala dari kegagalan pernapasan. mendapat polio paralytic pada tahun 1921. pasien-pasien akan ditempatkan dalam "iron lung" (ventilator bertekanan negatif. jadi pencegahan adalah sangat penting. atau bahkan operasi orthopedic untuk memperbaiki fungsi fisik. Vaksin yang disuntikan yang paling baru adalah vaksin polio yang tidak diaktifkan yang ditingkatkan yang adalah lebih immunogenic (menghasilkan respon sistim imun yang kuat) daripada IVP sebelumnya dan digunakan di Amerika. yang digunakan untuk mendukung pernapasan pada pasien-pasien yang menderita polio yang melumpuhkan). Setelah itu. hanya ada tindakan-tindakan pendukung yang tersedia untuk merawat gejala-gejala dari polio paralytic. Ini membuahkan hasil pada tahun 1955 ketika Dr. Pada tahun 1961. Original . Pada tahun 1938. ia telah menjadi bentuk dari vaksin polio yang direkomendasikan di negara-negara maju. Vaksin oral virus ini masih direkomendasikan untuk mengontrol pandemik polio diseluruh dunia disebabkan oleh pemasukannya yang mudah (tidak ada jarum-jarum yang diperlukan).

CSS secara klasik memperlihatkan leukositosis polimorfonuklir. dan kaku nukhal. Meningitis bakterial yang tidak ditindak hampir selalu fatal. mOVP3. Sekarang ini. Biasanya akut. Penurunan kesadaran. organism penyebab. telah ada sangat sedikit kasus-kasus dari polio di negara-negara barat sejak tahun 1970an. Kejang terjadi pada sekitar 20 % kasus. empat dosis-dosis dari vaksin polio yang tidak diaktifkan atau inactivated polio vaccine (IPV) direkomendasikan untuk anak-anak ketika mereka berumur 2 bulan. Hipertensi intrakranial difusa. 2. mengharuskan dilakukannya CT scan sebelum melakukan pungsi lumbar untuk menyingkirkan lesi massa atau hidrosefalus. masih ada pekerjaan yang harus dilakukan untuk membasmi polio di negara-negara yang sedang berkembang. muntah. yang digunakan untuk perjangkitan-perjangkitan yang jarang dari polio tipe 3) adakalanya digunakan. Tindakan harus diarahkan pada infeksi CSS maupun sumber primer. dan palsi saraf kranial pada 5 %. meningitis disebabkan inokulasi langsung pada cedera penetrating. dan penurunan glukosa. tergantung sumber primer. dan meskipun program-program pembasmian sekarang ini diseluruh dunia terus menerus sukses. dan sensitifitas antibiotik. jadi patogen meningeal memperlihatkan kemampuan mempertahankan bakteremia transien. khas dengan demam. Sumber lain meningitis bakterial adalah perluasan langsung dari infeksi otorinologis. peninggian protein. Karena program-program vaksinasi. Jarang. Vaksin oral yang lebih baru ini digunakan pada banyak negara-negara berkembang dimana tidak ada jarum-jarum atau personal yang terlatih tersedia dan dimana diare kronis lebih jauh mengurangi keefektifan dari original trivalent OVP. Tindakan terhadap meningitis akut. pewarnaan Gram dari CSS memperlihatkan organisme penyebab pada 75 % kasus. Meningitis yang terjadi sekunder terhadap bakteremia dan perluasan . tanpa adanya lesi massa pada CT scan bukan kontraindikasi pungsi lumbar. terutama bila berhubungan dengan edema papil atau defisit neurologis fokal. Patogen meningeal tersering adalah bakteria yang berkapsul. Kultur CSS memberi diagnosis pada 90 % kasus dan perlu untuk melakukan tes sensitifitas antibiotika terhadap mikroba. Perubahan ini menyebabkan vaksin menjadi tiga kali lebih immunogenic daripada original trivalent OVP dan menghasilkan respon imun pada lebih dari 80% dari orang-orang yang memperoleh vaksin oral ini. Sayangnya. fulminan. nyeri kepala. usia pasien. Monovalent OVP lain (contohnya. Infeksi Bakteri A. Penelitian binatang memperlihatkan etiologi primer meningitis bakterial adalah invasi leptomeningeal bakteri malalui darah yang berkoloni dimukosa naso-faring. Koma terjadi pada 5-10 % kasus dan berakibat prognosis yang buruk. Setelah membentuk koloni dinasofaring. dan akhirnya pada umur 4-6 tahun. OVP dimodifikasi pada tahun 2005 ke monovalent (hanya virus polio tipe 1) yang diistilahkan mOVP1. Kapsul menghambat fagositosis oleh neutrofil. Mekanisme selanjutnya dimana bakteri dalam darah mencapai lepto-mening dan ruang subarakhnoid belum begitu diketahui.OVP (juga diistilahkan tOVP) adalah vaksin oral trivalent (virus-virus polio tipe-tipe 1-3) namun menyebabkan respon imun yang dapat diukur pada hanya kira-kira 40%-50% dari rang-orang yang memperolehnya. Pemeriksaan fisik harus mencakup pemeriksaan teliti daerah inflamasi berdekatan seperti otitis dan sinusitis dan mencari etiologi bakteremia seperti endokarditis. 6-18 bulan. tentunya dengan pengetahuan yang baik tentang herniasi serta penanggulangannya. 4 bulan. walau kejadiannya jelas dikurangi oleh terapi dini antibiotic yang efektif terhadap otitis atau sinusitis. Kultur darah mungkin positif. Meningitis Bakterial Akut Meningitis bakterial adalah infeksi purulen ruang subarakhnoid. vaksin oral trivalent ini seringkali adalah tidak cukup cepat immunogenic untuk menahan pelemahan atau pengeluaran dari sitim pencernaan oleh diare kronis yang ada pada banyak pasien-pasien. mual. bakteri berkapsul melintas epitel dan membuat jalan kealiran darah.

Meningitis setelah cedera otak traumatika serta fraktura tengkorak. edema papil dan kelumpuhan ekstremitas (20%) serta gangguan kesadaran.5% dari seluruh penderita dengan infeksi susunan saraf pusat yang dirawat di bagian Saraf RS Dr Soetomo. nyeri kepala (92%).meningitidis. Seftriakson.langsung otorinal cenderung disebabkan organisme yang biasa berkembang dinasofaring. Modifikasi inflamasi ruang subarachnoid dengan agen anti inflamatori mungkin memperkecil akibat meningitis bakterial. muntah muntah. tanda Kernig dan Brudzinski.peningkatan kadar protein . dengan atau tanpa otorinorea CSS. dengan vankomisin dicadangkan untuk strain resisten metisilin dan S. Seftriakson atau sefotaksim memperlihatkan manfaat dan sekarang dipakai sebagai terapi terpilih pada neonatus dan anak-anak. Dengan meningkatnya H. atau organism gram negatif. Pilihan lain adalah trimetoprim sulfa-metoksazol. Saat ini penggunaan deksametason dianjurkan pada pasien pediatrik berusia lebih dari 2 bulan. VII) (30%). Sefotaksim. seftazidim. paling sering diakibatkan oleh S. belum dinilai dengan baik. IV. tidak lagi dianjurkan untuk infeksi SSP karena lambatnya sterilisasi CSS serta dilaporkan terjadinya meningitis H. Penelitian mutakhir terapi tambahan deksametason pada bayi dan anak-anak dengan meningitis bakterial memperlihatkan bahwa sekuele neurologis jangka panjang.peningkatan sel darah putih terutama limfosit -. Lamanya terapi meningitis. meningitis tuberkulosis merupakan 38. terutama retardasi mental dan kehilangan pendengaran. 2. dan 21 hari untuk infeksi basil gram negatif.influenzae. Terdapat pengaruh usia yang jelas pada meningitis oleh organism tersebut. dan seftazidim terbukti bermanfaat. biasanya 7-14 hari untuk patogen meningeal utama. kelumpuhan saraf kranial (terutama N III. Manifestasi klinis : Penulis menemukan adanya panas (94%). Walau sefuroksim.15 mg/kg IV setiap 6 jam pada 4 hari pertama terapi. dan seftriakson dapat menembus CSS dan mecapai konsentrasi terapeutik hingga memungkinkan terapi terhadap meningitis yang sebelumnya memerlukan terapi secara intratekal. epidermidis. Meningitis yang terjadi setelah luka penetrasi biasanya disebabkan stafolikokal. Pasien dengan meningitis S. Tindakan terhadap meningitis basiler gram negative mengalami revolusi dengan adanya sefalosporin generasi ketiga. Sefalosporin generasi ketiga lainnya. Kegagalan regimen ini mengharuskan pemberian aminoglikosida intratekal atau intraventrikuler untuk memperkuat terapi. Adanya gejala rangsangan selaput otak seperti kaku tengkuk. kejang dan pemeriksaan neurologik menunjukkan adanya kaku tengkuk. menurun pada pemberian deksametason 0. pernah umum digunakan untuk H. Meningitis Tuberkulosa Penyakit ini merupakan meningitis yang sifatnya subakut atau kronis dengan angka kematian dan kecacadan yang cukup tinggi. menyebabkan pemakaian ampisilin dan kloramfenikol sebagai terapi empiris. Diagnosis : Diagnosis Meningitis tuberkulosis ditegakkan atas dasar : 1. dan tidak memperberat efek eradikasi infeksi. influenzae pada saat terapi sistemik. VI. saat ini (1993) sekitar 25 %. Menurut pengamatan. seftizoksim dan sefoperazon. Terapi empiris harus diperbaiki bila organism penyebab sudah dikenal.pneumoniae dan N. streptokokal. Penisilin G dan ampisilin diketahui mempunyai manfaat yang sama pada kebanyakan infeksi S. aureus harus ditindak dengan nafsilin atau oksasilin. 78-94 % tingkat kesembuhan telah dilaporkan. monocytogenes tidak sensitive sefalosporin dan terapi yang dianjurkan adalah ampisilin atau penisilin G. sefalo-sporin generasi kedua. Pemeriksaan CSS menunjukkan : -.pneumoniae.influenzae yang membentuk beta-laktamase. B.aeruginosa dalam kombinasi dengan aminoglikosida. L. umumnya berdasar empiris dan tradisi. Dianjurkan seftazidim dicadangkan untuk pengobatan P. sefotaksim.

efek massa. Kortikosteroid hanya dianjurkan bila ditemukan tanda edema otak. Nyeri kepala. mungkin berhubungan dengan aneurisma intrakranial piogenik. Seperti empiema subdural. dikelilingi zona serebritis. Daerah terlemah dari kapsul cenderung merupakan daerah yang kurang vaskuler yang menghadap ventrikel. Ditambah 2 atau 3 dari kriteria dibawah ini : -. C. dan pergeseran garis tengah umum terjadi.Streptomisin 20 . Apakah serebritis menjadi abses yang berkapsul tergantung pada interaksi pasien-organisme dan pengaruh terapi. -. kelainan jantung kongenital sianotik. Edema otak. Di RS Dr Soetomo dipakai kombinasi : -.penurunan kadar glukosa 3. dan divertikulitis harus dicari. dan serebelum atau lobus temporal pada infeksi otologis. Lesi ini adalah khas soliter dan ditemukan dilobus frontal pada sinusitis frontoetmoid. Perjalanan waktu dan perubahan yang terjadi selama pembentukan abses pada anjing dikemukan oleh Britt. Sel inflamatori akut tampak pada pusat meterial yang nekrotik.25 mg/kg/hari pada anak anak atau 400 mg/hari pada dewasa selama 18 bulan. -.kelainan foto toraks yang sesuai dengan tuberculosis -. Abses otak umumnya terjadi sekunder terhadap infeksi ditempat lain.ditemukannya kuman tuberkulosis pada pengecatan dan pembiakan CSS -. dan bakteriologi sering menunjukkan sumber primer. perluasan intrakranial langsung dari sinus paranasal atau infeksi telinga adalah etiologi tersering. terutama dari endokarditis. -. proses sejak infiltrasi bakterial hingga abses berkapsul memerlukan sekitar 2 minggu. . Pengobatan : Beberapa kombinasi obat pernah diberikan untuk menanggulangi penyakit ini namun pada dasarnya obat tersebut harus dapat menembus barrier darah otak. Penyebaran hematogen. pneumonia.Stadium I : kesadaran penderita baik disertai rangsangan selaput otak tanpa tanda neurologik fokal atau tanda hidrosefalus.Etambutol 25 mg/kg/hari sampai sel cairan serebrospinal normal. -.Rifampisin 15 mg/kg/hari selama 6 . dilobus temporal pada sinusitis maksiler. Tanda dan gejala abses otak umumnya berhubungan dengan efek massa. berada dalam CSS dengan kadar yang cukup efektif dan aktivitas anti tuberkulosis tinggi. defisit neurologis fokal. berakhir sebagai kapsul berbentuk tegas.-. dan gangguan mentasi sering tampak. Dengan maturasi.INH 20 . resistensi dan kerja samping obat yang minimal. Demam terjadi pada 50 % dari waktu.8 minggu.pada anamnesis kontak dengan penderita tuberkulosis aktif Stadium : Pembagian klinis ke dalam 3 stadium : -. Pada manusia dengan sitema imun baik.30 mg/kg/hari selama 2 minggu kemudian dijarangkan 3 kali/minggu hingga klinis dan laboratorium baik (perlu waktu kira-kira 6 minggu). Abses otak multipel menunjukkan penyebaran hematogen dari sumber jauh dan infeksi sistemik yang umum seperti endokarditis bakterial. Abses Serebri Abses otak adalah koleksi infeksi purulen berbatas tegas didalam parenkhima otak. timbul neovaskularisasi periferal dan lambat laun terbentuk cincin fibroblas yang menimbun kolagen dan makrofag. namun mungkin tidak ada atau sedikit bukti infeksi sistemik. kemudian diturunkan 15 mg/kg/hari selama 18 bulan. -.Stadium III : penderita dengan stupor atau delirium dengan hemiparesis/ paraparesis. karenanya migrasi sentrifugal proses inflamatori dengan ruptur ventrikuler dan kematian merupakan sekuele yang umum pada masa prabedah dahulu kala. karenanya pungsi lumbar kontraindikasi dan mempunyai nilai klinis yang 10 % kasus. Kejang terjadi pada 25-60 % pasien.Stadium II : didapatkan kebingungan dengan atau tanpa disertai tanda neurologis fokal misalnya kelumpuhan otot mata bagian luar atau adanya hemiparesis.

infeksi jarang meluas secara transdural. dan progresi yang cepat dari defisit neurologis. dan mencadangkan eksisi untuk lesi soliter dan superfisial. gram negatif.Kontaminasi otak langsung melalui cedera otak penetrating adalah penyebab lain dari abses. dan Bakteroides. Fragmen tulang yang belum dibuang serta debris lainnya umum dijumpai pada pasien dengan infeksi otak traumatika. CT scan paling bertanggungjawab atas penurunan angka kematian dari 30-50 % kasus menjadi kurang dari 15 % dalam dua decade terakhir. dengan organisme multipel pada 10-20 % kasus. namun beratnya penyakit serta sering terjadinya infeksi yang tidak terduga menyebabkan dianjurkannya antibiotik jangkauan luas atas gram positif. Nyeri radikuler serta mielopati sering terjadi dalam beberapa hari sejak gejala awal. Abses Epidural Kranial Infeksi intrakranial terbatas diruang epidural adalah komplikasi yang jarang dari kontaminasi jaringan epi dural baik traumatika atau operatif. lesi yang mengandung benda asing. debridemen dan antibiotik sistemik. Pemberian kortikosteroid kontroversial. Operasi juga akan menunjukan organisme penyebab pada 60-80 % kasus. memungkinkan biakan dapat dilakukan dengan teliti baik untuk organisme aerob maupun anaerob. Lebih sering diakibatkan oleh perluasan osteomielitis berdekatan. aureus dan terkadang Streptococcus sp. Organisme yang paling sering dijumpai pada abses otak adalah Streptokokus. Karena memberikan deteksi yang dini dan memberikan lokalisasi yang akurat. Operasi akan mengurangi efek massa dan karenanya mengurangi aspek paling kritis dan berbahaya jenis infeksi ini. Bila dura intak. dan anaerob sebagai terapi empiris pada semua kasus. Stafilokokus. Walau eksisi bedah memperlihatkan penurunan angka rekurensi. Diluar itu harus dilakukan drainasi bedah terhadap material purulen baik dengan aspirasi maupun eksisi disertai antibiotika paling tidak 4 minggu. terapi medikal dengan antibiotika parenteral mungkin cukup. Sebaliknya abses otak sering dijumpai pada pasien dengan immunitas yang terganggu sekunder atas penggunaan steroid. Mycobacterium tuberculosis merupakan penyebab berupa laminektomi segera serta drainasi abses diikuti terapi antibiotika spesifik jangka panjang. menyingkirkan efek massa segera. dan mengurangi edema otak. atau pada pasien dengan risiko bedah tinggi dengan abses kecil dan organisme penyebab diketahui. D. Terapi antibiotik empiris berdasar lokasi lesi dan sumber infeksi yang sudah dikenal. nyeri tulang belakang lokal. dan transplantasi organ. namun merupakan faktor predisposisi pada 25 % abses otak pediatrik yang biasanya berkaitan dengan meningitis Sitrobakter atau Proteus neonatal. Pemulihan fungsi neurologi langsung berhubungan dengan lama dan beratnya gangguan sebelum operasi. Abses epidural tulang belakang lebih sering dan biasanya memerlukan bedah gawat darurat. CT scan mempunyai akurasi tinggi dalam melacak abses otak. kelainan limfoproliferatif. Tujuan terapi adalah memastikan segera mikroba yang bertanggung-jawab serta sensitifitas antibiotik. Tindakannya adalah drainasi. atau gagal dengan aspirasi. Kebanyakan abses epidural disebabkan perluasan lokal dari osteomielitis tulang belakang dan jarang melalui penyebaran hematogen dari infeksi jauh. sekarang banyak yang menganjurkan aspirasi abses otak stereotaktik yang dituntun ultrasonografi atau CT scan. Basil gram negatif sering diisolasi dari pecandu obat intravena. Khas dengan demam. Selama serebritis dan tahap awal kapsulisasi. CSS memperlihatkan peninggian kadar protein yang jelas dan pleositosis ringan. Pembentukan abses jarang terjadi selama perjalanan meningitis bakterial. Dianjurkan tidak memberikan antibiotik prabedah bila operasi dapat dilakukan segera karena kultur steril bisa terjadi. pensterilan SSP dan infeksi primer. Organisme penyebab tersering adalah S. dan absesnya cenderung multipel. . Mielogram atau MRI menampilkan perluasan massa epidural.

dan debridemen yang baik dari material purulen material dari permukaan otak. Kejang dan defisit fokal juga biasa terjadi. Disamping itu tentunya gejala-gejala tekanan intracranial yang mininggi dapat ditemukan juga. Transudat ini merupakan komplikasi dari meningitis. Keberhasilan tindakan nonbedah pernah dilaporkan dengan mencoba terapi antibiotik saja pada pasien dengan status neurologis utuh. namun massa mungkin isodens pada CT scan. . Empiema subdural sekunder terhadap meningitis umumnya bilateral dan kurang fulminan dibanding yang sekunder terhadap infeksi otorinologis. demam. drainasi sinus dan mastoid sering diperlukan. Tindakan berupa drainasi emergensi melalui laminektomi serta pemberian antibiotik jangka lama. Biasanya timbul dari ekstensi transdural lokal dari osteomielitis tulang belakang. infeksi purulen ruang subdural. F. pemeriksaan neurologis normal. sering dengan defisit fokal. korteks serebri dapat terangsang oleh efusi itu dan menimbulkan epilepsy fokal. Hidrosefalus komunikating bisa terjadi karena resorpsi diatas konveksitas otak terganggu oleh infeksi. Sumber otorinologis empiema subdural biasanya disebabkan streptokoki.E. Diagnosis didasarkan pada temuan klinis dan radiografis. atau melalui arakhnoid pada meningitis. Laporan mutakhir memperlihatkan pengurangan outcome yang buruk dan mortalitas secara bermakna pada tindakan kraniotomi dibanding dengan drainasi bur hole.pneumonia juga sering dilaporkan. namun bisa menampakkan perubahan inflamatori nonspesifik. hingga memerlukan penguatan zat kontras agar jelas terlihat. tingkat mortalitas 25 %. Pencitraan juga berguna dalam mendiagnosis infeksi sinus atau mastoid penyebab. terjadi karena perluasan langsung melalui mening saat meningitis pada neonatus dan bayi. dan kontaminasi langsung dari trauma pernah dilaporkan.influenza adalah organisme utama. terutama meningitis H. CT scan dan MRI memperlihatkan koleksi subdural.Influenza. empiema subdural selalu fatal. Nyeri kepala. Kelainan sinus paranasal adalah faktor etiologi yang paling sering pada literatur barat. Akumulasi pus sering cukup untuk menimbulkan massa intrakranial. Reaksi inflamasi hebat memacu pembengkakan dan edema otak. Tampilan klinisnya adalah perburukan neurologis cepat. H. namun empiema S. Analisis CSS jarang sebagai diagnostik. selalu sekunder dari perluasan otitis. Sebelum ditemukan penisilin. dengan outcome buruk sangat tergantung pada tingkat kesadaran sebelum tindakan dan ketidakmampuan mengetahui organism patogenik. Bannister menganjurkan kraniotomi primer dengan bukaan luas. Penyebaran infratentorial terjadi pada 3-10 % infeksi. dan lesi tunggal dan terbatas pada CT scan. atau sebagai komplikasi sinusitis paranasal atau otitis pada anak dan dewasa muda. Sumber infeksi harus ditindak agresif. Karena lokalisasinya. Kompresi kord tulang belakang dan mielitis transversa mungkin terjadi. infeksi akan menyebar diatas konveksitas otak serta kefisura interhemisferik dan fisura Sylvian. eksplorasi subdural agresif. Dengan antibiotika sistemik dan drainasi bedah. koma dan mati. Abses Subdural Kranial Empiema subdural. Antikonvulsan profilaktik dianjurkan karena insidens yang tinggi dari kejang. Jarang secara hematogen dari infeksi jauh. Efusi Subdural Transudat yang tertimbun dibawah dura dinamakan efusi subdural. stafilokoki dan koki anaerob. keadaan tersebut harus dicurigai apabila demam dan kaku kuduk sudah mereda tetapi penderita tetap memperlihatkan kesadaran dan keadaan umum yang belum membaik. Risiko pungsi lumbar pada penderita yang diduga memiliki massa intracranial mengharuskan dibatalkankannya tindakan ini hingga CT scan memastikan tidak adanya efek massa intrakranial. dan meningismus merupakan keluhan yang umum dan dapat timbul sejak 1-8 minggu sebelumnya. Empiema subdural tulang belakang jarang. Sekali ruang subdural terkena.

Contoh-contoh preparat yang digunakan ialah Ceftriaxone (Rocephin). cephalosporin. Terapi medis meliputi pemberian antibiotic yang adekuat dan harus diberikan sedini mungkin. Keberhasilan terapi dilaporkan dengan menggunakan kombinasi antara aspirasi abses dan terapi antibiotic yang adekuat. Cefazolin (Ancef. Gejala0gejala akibat penyumbatan timbul pada salah satu sisi. Gerakan bola mata keseluruh jurusa terbatas karena edema orbital juga. atau vancomycin. lamina atau pedikel tulang belakang. 4. Zolicef). gerak. manifestasi abses epidural spinalis yang mencerminkan efek proses desak ruang dari sisi posterior.aureus. Abses Epidural Spinal Duramater tulang belakang terpisah dari arkus vertebra oleh jaringan pengikat yang longggar. Karena itu ptosis. maka terapi yang diberikan ialah dari golongan penicillin. rasa sakit menjadi-jadi dan demam yang menetap. Yang paling sering terkena adalah bagian torakal. Infeksi sinus tranversus atau vena jugularis dapat juga menjalar ke sinus kavernosus melalui sinus petrosus. Terapi bedah yang biasa digunakan ialah dekompresi pada tulang belakang dan drainase abses. Kompresi medula spinalis mulai dengan nyeri tulang belakang. Pada tahap penyebaran kuman didapati gejala-gejala : demam. Infeksi sinus kavernosus cepat membentuk thrombus. maka paraplegi dengan deficit sensorik akan berkembang secara berangsur-angsur. Tergantung pada lokasi abses epidural. H. Penatalaksanaan penyakit ini meliputi pengobatan medis dan pengobatan bedah. indikasi terapi pembedahan ini ialah adanya peningkatan deficit neurologik. Vancomycin (Vancocin). sakit kepala. spondilitis tuberkulosa merupakan penyakit primernya. Bagi jenis yang kronik.G. serta leukositosis. kemudian nyeri radikuler. Factor etiologi dan presipitasi yang penting bagi abses epidural yang akut ialah diabetes mellitus dan infeksi Staphylococcus aureus yang berupa bisul di kulit atau osteomyelitis pada korpus. muntah dan mual. mastoiditis. Tromboflebitis Kranial Tromboflebitis dapat merupakan komplikasi dari osteomielitis tulang tengkorak. Karena agen yang biasa menginfeksi ialah S. dan posisi sebagai gejala dininya. . sinusitis. dan 6 mengalami gangguan akibat distensi dinding sinus kavernosus. Salah satu jenis tromboflebitis yang memperlihatkan gambaran penyakit yang kompleks ialah tromboflebitis sinus kavernosus. Bila MRI tidak memungkinkan maka bisa dilakukan CT myelography. Durasi dari pengobatan ini biasanya mencapai 3-4 minggu. Dengan pengobatan antibiotika penyakit terlukis diatas dapat disembuhkan. abses subdural ataupun infeksi pada daerah wajah yang menggunakan system venous intracranial untuk darah baliknya. kemosis dan eksoftalmus dapat terlihat. pada sisi lain sudah berkembang juga manifestasi thrombosis sinus kavernosus yang tunggal. dan paraplegia akan tibul sedikit demi sedikit dengan gangguan perasaan getar. Kemungkinan lain. tetapi kemudian secara bilateral. tetapi sebelum zaman antibiotika selalu diakhiri dengan kematian. Tetapi kemudian saraf otak ke 3. Obstruksi vena oftalmika yang menghantarkan darah ke sinus kavernosus mengakibatkan timbulnya edema diruang orbita serta kelopak mata. Nafcillin (Unipen). ialah emboli septic dari bisul didahi. Kefzol. Pada tahap ini retina memperlihatkan hemoragi dan papiledema dengan gangguan daya penglihatan. Sebelum gejala-gejala sinus kavernosus timbul secara lengkap pada salah satu orbita. Lumbal punksi dikontraindikasikan pada pasien dengan kecurigaan abses epidiral spinal ini karena dikhawatirkan dapat menyebarkan materi purulen kedalam ruang subarachnoid. yang lebih sering dinamakan thrombosis sinus kavernosus. Pemeriksaan penunjang untuk menentukan diagnosis yang penting meliputi kultur darah dan MRI medulla spinalis. Infeksi primernya ialah sinusitis frontalis atau sfenoiditis ataupun etmoiditis. sehingga menyumbat aliran darah balik. Karena itu. Jaringan tersebut seolah-olah menyediakan ruang untuk kuman yang dapat membentuk abses. karena aliran venous darid ahi bermuara di sinus kavernosus.

Timbulnya kegagalan mekanisme inhibisi yang normal. diketemukan toksin seperti strichnine. Bila ada. tertusuk ataupun luka bakar serta pada infeksi tali pusat (Tetanus Neonatorum). Dan pada tahun 1890. Orang-orang yang mendapatkannya biasanya juga penderita diabetes mellitus yang mempunyai bisul atau infeksi fokal lainnya. tetapi juga dihilangkannya kontraksi agonis dan antagonis sehingga timbul spasme otot yang khas . mungkin disebabkan pengikatan dari toksin oleh cerebral ganglioside. dan lain sebagainya. Stimuli terhadap afferen tidak hanya menimbulkan kontraksi yang kuat. aritmia jantung. Abses Subdural Spinal Abses ini jarang dijumpai. gejala-gejalanya juga sukar dibedakan dari abses epidural spinal. Kejang pada tetanus. . Kerja dari tetanospamin analog dengan strychninee. lmunisasi dengan mengaktivasi derivat tersebut menghasilkan pencegahan dari tetanus. kemudian dikenal dengan tetanospasmin. d. Beberapa penderita mengalami gangguan dari Autonomik Nervous System (ANS ) dengan gejala : berkeringat. yang menyebabkan meningkatnya aktifitas dari neuron Yang mensarafi otot masetter sehingga terjadi trismus. Kharekteristik spasme dari tetanus ( seperti strichmine ) terjadi karena toksin mengganggu fungsi dari refleks synaptik di spinal cord. dengan cara : a. supine hypertension. yang diisolasi dari tanah anaerob yang mengandung bakteri. bergantung pada onset dan derajat penyakit pada saat pertama kali ditemukan. hipertensi yang fluktuasi. Behring dan Kitasato 1890 ). Oleh karena otot masetter adalah otot yang paling sensitif terhadap toksin tetanus tersebut. b. Tetanospamin merupakan neurotoksin yang diproduksi oleh Clostridium tetani. Tetanus ini biasanya akut dan menimbulkan paralitik spastik yang disebabkan tetanospasmin.Komplikasi yang biasa terjadi pada cedera spinal meliputi disfungsi kandung kemih. I. sepsis berulang. Toksin menghalangi neuromuscular transmission dengan cara menghambat pelepasan acethyl-choline dari terminal nerve di otot. periodisiti takikhardia. Tetanospasmin adalah toksin yang menyebabkan spasme. Tetanus disebut juga dengan "Seven day Disease ". J. peninggian cathecholamine dalam urine. Tetanus Tetanus adalah suatu toksemia akut yang disebabkan oleh neurotoksin yang dihasilkan oleh Clostridium tetani ditandai dengan spasme otot yang periodik dan berat.bekerja pada beberapa level dari susunan syaraf pusat. Prognosis pada pasien dengan penyakit ini bervariasi. Spora Clostridium tetani biasanya masuk kedalam tubuh melalui luka pada kulit oleh karena terpotong . decubiti. ( Nicalaier 1884. dimana ia mengintervensi fungsi dari arcus refleks yaitu dengan cara menekan neuron spinal dan menginhibisi terhadap batang otak. c.

Selama eksotosin masih diproduksi terapi untuk memberantas manifestasi tetanus tidak bermanfaat. Sekitar 50% penderita kemungkinan tertular karena berhubungan dekat dengan seseorang yang terinfeksi. dan menetap selama 5 -7 hari.  Kejang otot berlanjut ke kaku kuduk ( opistotonus . yaitu: 1. armadillo. Penyebab bakteri Mycobacterium leprae. maka bakteri akan menyebar ke udara. Jika seorang penderita lepra berat dan tidak diobati bersin. kulit. sudut mulut tertarik keluar dan ke bawah.  Kemudian timbul kesukaran membuka mulut ( trismus. nuchal rigidity )  Risus sardonicus karena spasme otot muka dengan gambaran alis tertarik keatas. selaput lendir hidung. paling sering mulai dari usia 20an dan 30an. Cara penularan lepra belum diketahui secara pasti. lockjaw ) karena spasme otot masetter. Toksin tetanospamin menyebar dari saraf perifer secara ascending bermigrasi secara sentripetal atau secara retrogard mcncapai CNS. tetapi bisa lebih pendek (1 hari atau lebih lama 3 atau beberapa minggu ). K.  Karena kontraksi otot yang sangat kuat. Lebih dari 5 juta penduduk dunia yang terinfeksi oleh kuman ini. Afrika. bahkan dapat terjadi fraktur collumna vertebralis ( pada anak ). Penjalaran terjadi didalam axis silinder dari sarung parineural.  Setelah 10 hari kejang mulai berkurang frekwensinya  Setelah 2 minggu kejang mulai hilang. Infeksi dapat terjadi pada semua umur. Sekitar 95% orang yang terpapar oleh bakteri lepra tidak menderita lepra karena sistem kekebalannya berhasil melawan infeksi. Maka eksisi tempat klostridium tetani masuk kedalam tubuh harus dilakukan. tungkai dengan eksistensi. dapat terjadi asfiksia dan sianosis. Penderita lepra ringan tidak dapat menularkan penyakitnya kepada orang lain. retensi urin. Bentuk lepromatosa 2 kali lebih sering ditemukan pada pria. Toksin diabsorbsi oleh susunan limfatik.  Gambaran Umum yang khas berupa badan kaku dengan opistotonus. Amerika Latin dan kepulauan Samudra Pasifik. Teori terbaru berpendapat bahwa toksin juga menyebar secara luas melalui darah (hematogen) dan jaringan/sistem lymphatic. Penyakit yang terjadi bisa ringan (lepra tuberkuloid) atau berat (lepra lepromatosa). Toksin diabsorbsi pada ujung syaraf motorik dari melalui sumbu silindrik dibawa kekornu anterior susunan syaraf pusat 2. Infeksi juga mungkin ditularkan melalui tanah. kutu busuk dan nyamuk. . lengan kaku dengan mengepal. bibir tertekan kuat.  Biasanya didahului dengan ketegangaan otot terutama pada rahang dari leher. Lepra Lepra (penyakit Hansen) adalah infeksi menahun yang terutama ditandai oleh adanya kerusakan saraf perifer (saraf diluar otak dan medulla spinalis). biasanya kesadaran tetap baik. masuk kedalam sirkulasi darah arteri kemudian masuk kedalam susunan syaraf pusat. Lepra paling banyak terdapat di Asia. buah zakar (testis) dan mata.Ada dua hipotesis tentang cara bekerjanya toksin. Karekteristik dari tetanus  Kejang bertambah berat selama 3 hari pertama. Masa inkubasi 5-14 hari. supaya kumanya ikut terbuang dan produksi eksotoksin tidak ada lagi.

bisa melemahkan atau melumpuhkan otot. Lepra perbatasan merupakan suatu keadaan yang tidak stabil. dan electromyography kemungkinan dilakukan. yang kadang timbul sebagai demam dan peradangan kulit. Jika keadaannya membaik. maka gejala manifestasi lepra saraf tepi berupa neuritis. Botulism biasanya merupakan jenis makanan beracun. maka akan menyerupai lepra tuberkuloid. buah zakar. yang memiliki gambaran kedua bentuk lepra. nyeri. Penyiapan dan penyimpanan makanan dengan hati-hati membantu mencegah botulism. Racun yang menyebabkan botulism. Pada lepra lepromatosa muncul benjolan kecil atau ruam menonjol yang lebih besar dengan berbagai ukuran dan bentuk. Kerusakan mata dapat menyebabkan kebutaan. atau jaringan luka. racun yang mengancam nyawa disebabkan oleh racun-racun yang dihasilkan oleh bakteri clostridium botulinum. yang sangat berpotensi racun. Kemampuan untuk merasakan sentuhan. Bakteri ini tidak menyerang otak dan medulla spinalis. Gejala dan tanda yang muncul tergantung kepada respon kekebalan penderita. Botulism bisa mulai dengan mulut kering. saraf tepi dan kelenjar getah bening. sehingga penderita yang mengalami kerusakan saraf tepi tidak menyadari adanya luka bakar. Karena itu penderita lepra menjadi tampak mengerikan. jika kaeadaannya memburuk. dan ketidakmampuan untuk fokus pada mata atau dengan gangguan lambung. maka akan menyerupai lepra lepromatosa. Dokter meneliti contoh darah. Racun botulism melumpuhkan otot dengan menghambat pelepasan pada neurotransmitter acetycholine dari . Penderita juga memiliki luka di telapak kakinya. mereka disebut neurotoxin. sendi.Bakteri penyebab lepra berkembangbiak sangat lambat. Karena racun ini merusak syaraf. luka sayat atau mereka melukai dirinya sendiri. ginjal. biasanya dikonsumsi dalam makanan. Kerusakan pada saluran udara di hidung bisa menyebabkan hidung tersumbat. terutama neuritis trofosensorik. Daerah tersebut bebal terhadap sentuhan karena mikobakteri telah merusak saraf-sarafnya. Kerusakan saraf tepi juga menyebabkan kelemahan otot yang menyebabkan jari-jari tangan seperti sedang mencakar dan kaki terkulai. baik diobati maupun tidak diobati. Mycobacterium leprae adalah satu-satunya bakteri yang menginfeksi saraf tepi dan hampir semua komplikasinya merupakan akibat langsung dari masuknya bakteri ke dalam saraf tepi.      Racun botulism. kotoran. Selama perjalanan penyakitnya. bisa terjadi reaksi kekebalan tertentu. bisa sangat merusak fungsi syaraf. karena infeksi ini dapat menurunkan kadar testosteron dan jumlah sperma yang dihasilkan oleh testis. Penderita lepra lepromatosa dapat menjadi impoten dan mandul. Pengobatan yang diberikan tergantung kepada jenis dan beratnya reaksi. hati dan mata. dimana deficit sensorik dan gangguan trofik menonjol sekali. Lepra tuberkuloid ditandai dengan ruam kulit berupa 1 atau beberapa daerah putih yang datar. Antitoksin digunakan untuk mencegah atau memperlambat efek racun. Selain serabut saraf sensorik. Terjadi kerontokan rambut tubuh. juga serabut saraf autonom ikut terkena. L. Botulisme Botulism adalah jarang terjadi. komplikasi yang mungkin terjadi dan kebutuhan akan antibiotik. bisa diberikan kortikosteroid atau talidomid. Jenis lepra menentukan prognosis jangka panjang. penglihatan ganda. termasuk alis dan bulu mata. panas dan dingin menurun. sehingga gejalanya baru muncul minimal 1 tahun setelah terinfeksi (rata-rata muncul pada tahun ke-5-7).

tetapi beberapa kasus telah dihubungkan dengan pencernaan pada madu. dan spora bisa ditransportasikan oleh udara. bakteri menghasilkan racun yang diserap ke dalam aliran darah. Pupil pada mata tidak mengkerut dengan normal ketika terkena sinar selama pemeriksaan mata. Botulism bayi terjadi pada bayi yang makan makanan mengandung spora pada bakteri dibanding racun. Sumber yang paling umum pada foodborne botulism adalah makanan kaleng rumahan. Jarang terjadi. sekitar 10% penguraian terjadi dari makan makanan cepat saji. Terdapat beberapa bentuk berbeda pada botulism. Clostridium botulinum adalah banyak di lingkungan sekitar. ikan kaleng rumahan dan fermentasi. kacang hijau. penyebab pada kebanyakan kasus tidak diketahui. spora tersebut mulai bertumbuh dan menghasilkan racun. daging babi. sayuran. Botulism bayi terjadi paling umum diantara bayi yang lebih muda dari usia 6 bulan. Kebanyakan kasus pada botulism dihasilkan dari pencernaan atau penghisapan pada kotoran dan debu dalam jumlah kecil. muntah. bit. Beberapa racun dihasilkan oleh clostridium botulinum tidak dihancurkan oleh enzim pelindung usus. Seperti biji. Bagaimanapun. dan makanan lain yang menyebabkan botulism. Ketika kelembaban dan bahan bergizi ada dan oksigen tidak ada (seperti pada usus atau botol atau kaleng bersegel). Meskipun begitu. dan mereka sangat bersifat melawan terhadap kerusakan. sangat sering terjadi. Luka botulism terjadi ketika clostridium botulinum mengkontaminasi luka atau masuk ke dalam jaringan lain. penglihatan ganda. dan ketidakmampuan untuk fokus pada benda di sekitarnya. . dan diare. racun bisa digunakan untuk menghilangkan kejang otot dan untuk mengurangi kerutan. Gejala-gejala pada foodborne botulism terjadi tiba-tiba. buah-buahan. Gejala-gejala pertama pada foodborne atau luka botulism biasanya termasuk mulut kering. spora bisa hidup di bagian yang tidak aktif untuk beberapa tahun. kram perut. dimana mereka menghasilkan racun. daging. Obat-obatan suntik dengan jarum yang tidak disterilisasi bisa menyebabkan botulism jenis ini. Spora bisa juga memasuki tubuh melalui mata atau luka di kulit. Spora tersebut kemudian berkembang di dalam usus bayi. ikan. Racun yang lebih banyak diserap. gejala-gejala pertama seringkali mual. kentang bakar dibungkus kertas perak yang tengah dibiarkan pada suhu ruangan terlalu lama. kelopak mata layu. biasanya 18 sampai 36 jam setelah racun memasuki tubuh. lada cabe rawit. orang menjadi sakit dalam waktu 24 jam makan makanan terkontaminasi adalah yang sangat parah terkena. terutama makanan berisi asam rendah. Foodborne botulism terjadi ketika makanan terkontaminasi dengan racun dimakan. meskipun gejala-gejala bisa mulai lebih cepat selama 4 jam atau selambat-lambatnya 8 hari setelah mencerna racun. pada foodborne botulism. sebagaimana bisa disuntikkan mengandung heroin ke dalam otot atau di bawah kulit (kulit melepuh).syaraf. Biasanya. Orang yang memiliki luka botulism tidak mengalami gejalagejala pencernaan apapun. Di dalam luka. lebih cepat orang menjadi sakit. seperti asparagus. Bakteri clostridium botulinum membentuk sel reproduksi yang disebut spora. unggas. tomat. produk susu. Pada dosis yang sangat kecil. dan jagung. Sumber lainnya termasuk irisan bawang putih dalam minyak. dan rempah-rempah (seperti salsa).

kemudian menyebar ke seluruh tubuh melalui aliran darah. Sifilis juga bisa menginfeksi janin selama dalam kandungan dan menyebabkan cacat bawaan. sembelit adalah gejala awal. bayi tidak bisa menghisap. sakit kuning (menguningnya kulit yang menandakan penyakit hati) dan perdarahan masuk ke kulit dan selaput lendir. oedema akhirnya terjadi hepatic failure dengan ikterus obstruktif.Kerusakan syaraf oleh racun mempengaruhi kekuatan otot tetapi bukan indra perasa. 3. Karena kesulitan menelan maka. meningitis leptospirosis (paling sering ± 50%). Gejala dini Leptospirosis umumnya adalah demam. Kisaran masalah dari menjadi lemah dan lambat makan sampai kehilangan nada otot dalam jumlah besar dan mengalami kesulitan bernafas. Gejala lain yang menyertainya : myalgia. nyeri otot. dimulai dari wajah dan kepala dan segera menuju lengan. menangis lemah. . Dalam beberapa jam. B. renal failure. Kelopak mata layu. Beberapa orang menjadi sembelit. Penularan leptospirosis melalui air minum yang terkontaminasi dengan kencing host leptospira seperti tikus. Leptospirosis Leptospirosis adalah penyakit manusia dan hewan dari kuman dan disebabkan kuman Leptospira yang ditemukan dalam air seni dan sel-sel hewan yang terkena. Masalah pernafasan kemungkinan mengancam nyawa. Meningitis leptospirosis menyerupai meningitis serosa / meningitis aseptic. Aneka gejala ini bisa meniru gejala penyakit lain seperti selesma. sakit kepala parah. Berbicara dan menelan menjadi sulit. Sifilis Sifilis adalah penyakit menular seksual yang disebabkan oleh Treponema pallidum. konjunctivitis perikorneal. kelinci. muntah dan mata merah. Otot pada lengan dan kaki dan otot yang berhubungan dalam pernafasan menjadi lemah secara progresif sebagaimana gejala-gejala secara bertahap menurunkan tubuh. hemorhagi. Malah ada penderita yang tidak mendapat semua gejala itu. menyebabkan cekikan atau sumbatan dan meningkatkan resiko pneumonia. Pada sekitar 90% bayi dengan infant botulism. mereka bisa merasa timpang yang abnormal. hemorhagi serebri. marmot. jadi menyulitkan diagnosa. Infeksi Spiroketa A. makanan atau ludah seringkali terhisap (asoirated) ke dalam paru-paru. bakteri akan sampai ke kelenjar getah bening terdekat. Penularan antar manusia tidak pernah terjadi karena leptospira tidak dapat hidup dalam urine manusia yang keasamannya rendah. termasuk penyakit Weil yakni kegagalan ginjal. Ada penderita Leptospirosis yang lebih lanjut mendapat penyakit parah. merah. Kuman masuk kedalam traktus digestivus menyebar melalui pembuluh darah ke organorgan tubuh terutama ke hati dan ginjal kemudian menimbulkan reaksi peradangan. uveitis. Bakteri ini masuk kedalam tubuh manusia melalui selaput lendir (misalnya di vagina atau mulut) atau melalui kulit. Pembengkakan selaput otak atau Meningitis dan perdarahan di paru-paru pun dapat terjadi. kaki dan otot yang berhubungan dengan pernafasan. dan wajah mereka kehilangan ekspresi. Ketika bayi kehilangan nada otot. Nada otot pada wajah kemungkinan hilang. Pikiran biasanya tetap jernih. Kebanyakan penderita yang sakit parah memerlukan rawat inap dan Leptospirosis yang parah malah ada kalanya merenggut nyawa. Kemudian otot menjadi lumpuh.

Terbentuk luka atau ulkus yang tidak nyeri (cangker) pada tempat yang terinfeksi. tetapi jika digaruk akan mengeluarkan cairan jernih yang sangat menular. Infeksi bisa menetap selama bertahun-tahun dan jarang menyebabkan kerusakan jantung. 3. Gejala biasanya mulai timbul dalam waktu 1-13 minggu setelah terinfeksi. ruam ini akan menghilang. Sekitar 50% penderita memiliki pembesaran kelenjar getah bening di seluruh tubuhnya dan sekitar 10% menderita peradangan mata.Seseorang yang pernah terinfeksi oleh sifilis tidak akan menjadi kebal dan bisa terinfeksi kembali. mual. Pada awal fase laten kadang luka yang infeksius kembali muncul . vulva atau vagina. Infeksi oleh Treponema pallidum berkembang melalui 4 tahapan: 1. Biasanya penderita hanya memiliki1 ulkus. dan apabila penyebab manifestasi sifilis tahap kedua itu tidak dikenal maka infeksi treponema palidum akan terus berjalan tanpa halangan. Fase Sekunder. demam dan anemia. Fase ini bisa berlangsung bertahun-tahun atau berpuluh-puluh tahun atau bahkan sepanjang hidup penderita. Di daerah perbatasan kulit dan selaput lendir serta di daerah kulit yang lembab. jari-jari tangan atau bagian tubuh lainnya. Peradangan mata biasanya tidak menimbulkan gejala. Peradangan ginjal bisa menyebabkan bocornya protein ke dalam air kemih. Sekitar 10% penderita mengalami peradangan pada tulang dan sendi yang disertai nyeri. yang tersering adalah pada penis. Gejala lainnya adalah merasa tidak enak badan (malaise). sehingga susunan saraf pusat juga akan mengalami invasi kuman tersebut. yang menyebabkan sakit kepala. Kelenjar getah bening terdekat biasanya akan membesar. tenggorokan. tetapi kadang-kadang terbentuk beberapa ulkus. Cangker berawal sebagai suatu daerah penonjolan kecil yang dengan segera akan berubah menjadi suatu ulkus (luka terbuka). Daerah ini sangat infeksius (menular) dan bisa kembali mendatar serta berubah menjadi pink kusam atau abu-abu. juga tanpa disertai nyeri. sehingga pada kulit kepala tampak gambaran seperti digigit ngengat. Luka tersebut tidak mengeluarkan darah. penyakit akan memasuki fase laten dimana tidak nampak gejala sama sekali. Dalam hal ini kuman akan tersebar . kehilangan nafsu makan. Fase Laten. tetapi kadang terjadi pembengkakan saraf mata sehingga penglihatan menjadi kabur. Rambut mengalami kerontokan dengan pola tertentu. Tetapi beberapa minggu atau bulan kemudian akan muncul ruam yang baru. Pada fase sekunder sering ditemukan luka di mulut. lelah. Luka biasanya membaik dalam waktu 3-12 minggu dan sesudahnya penderita tampak sehat secara keseluruhan. Fase sekunder biasanya dimulai dengan suatu ruam kulit. leher rahim. kerusakan otak maupun kematian. lidah. bisa terbentuk daerah yang menonjol (kondiloma lata). Setelah penderita sembuh dari fase sekunder. rektum. Peradangan hati bisa menyebabkan sakit kuning (jaundice). 2. kaku kuduk dan ketulian. Ruam ini bisa berlangsung hanya sebentar atau selama beberapa bulan. bibir. rata-rara 3-4 minggu. yang muncul dalam waktu 6-12 minggu setelah terinfeksi. Luka tersebut hanya menyebabkan sedikit gejala sehingga seringkali tidak dihiraukan. tanpa disertai nyeri. Fase Primer. Cangker juga bisa ditemukan di anus. Sejumlah kecil penderita mengalami peradangan pada selaput otak (meningitis sifilitik akut). Meskipun tidak diobati.

kejang. Bisa terjadi aneurisma aorta atau kebocoran katup aorta. ketidakmampuan untuk mengosongkan kandung kemih dan peradangan sebagian dari medulla spinalis yang menyebabkan hilangnya pengendalian terhadap kandung kemih serta kelumpuhan mendadak yang terjadi ketika otot dalam keadaan kendur (paralisa flasid). sulit tidur. lelah. khayalan akan kebesaran dan penurunan persepsi. Gejalanya berupa kejang. Pada fase tersier penderita tidak lagi menularkan penyakitnya. daya konsentrasi mengurang dan letih badan. Gejala bervariasi mulai ringan sampai sangat parah. lemah dan kurang tenaga. kelemahan dan penciutan otot bahu dan lengan.secara difus dikorteks serebri dan bagian-bagian susunan safar pusat lainnya. pandangan kabur. Neurosifilis paretik. sulit tidur. Gejala ini terbagi menjadi 3 kelompok utama : Sifilis tersier jinak. Juga disebut kelumpuhan menyeluruh pada orang gila. Prodromnya bersifat umum seperti sakit kepala. Tetapi selanjutnya akan timbul demensia dengan perubahan watak bahkan psikosis. sakit kepala. Merupakan suatu bentuk meningitis kronis. tumbuhnya perlahan. Secara perlahan mereka mulai mengalami demensia. depresi. 4. Hal ini bias menyebabkan nyeri dada. kelelahan dan kurang tenaga. Biasanya muncul 10-25 tahun setelah infeksi awal. Benjolan ini bias ditemukan di hampir semua bagian tubuh. yang timbul secara bertahap. tetapi yang paling sering adalah pada kaki dibawah lutut. gagal jantung atau kematian. Sifilis pada sistem saraf terjadi pada sekitar 5% penderita yang tidak diobati. Neurosifilis tabetik. Jika menyerang otak dan medulla spinalis gejala berupa kesulitan dalam mengunyah. cepat lupa. pembengkakan saraf mata (papiledema). terutama dalam keadaan gelap dan berjalan dengan kedua tungkai yang terpisah jauh. kadang sambil mengentakkan kakinya. kelumpuhan disertai kejang otot (paralisa spastis). wajah dan kulit kepala. insomnia. Pada saat ini jarang ditemukan. Sifilis kardiovaskuler. Gejala yang terjadi tergantung kepada bagian yang terkena. menelan dan berbicara. Gambaran penyakit berupa organic brain syndrome. mudah tersinggung. perubahan suasana hati. Disebut juga tabes dorsalis. kehilangan ingatan. kelainan mental. Gejala awalnya berupa nyeri menusuk yang sangat hebat pada tungkai yang hilang-timbul secara tidak teratur. Tulang juga bisa terkena. Penderita tidak dapat merasa ketika kandung kemihnya penuh sehingga pengendalian terhadap kandung kemih hilang dan sering mengalami infeksi  . Merupakan suatu penyakit medulla spinalis yang progresif. kesulitan dalam berbicara. apakah otak saja atau otak dengan medulla spinalis:  Jika hanya otak yang terkena akan timbul sakit kepala. kaku kuduk. kelumpuhan separuh badan yang bersifat sementara. menyebabkan nyeri menusuk yang sangat dalam yang biasanya semakin memburuk di malam hari. kesulitan dalam berkonsentrasi. Neurosifilis meningovaskuler. gangguan berbicara (afasia) dan kelumpuhan anggota gerak pada separuh badan. Neurosifilis. Penderita berjalan dengan goyah. Benjolan yang disebut gumma muncul di berbagai organ. 3 jenis utama dari neurosifilis adalah neurosifilis meningovaskuler. batang tubuh bagian atas. konsentrasi yang buruk. Fase Tersier. letargi. Berawal secara bertahap sebagai perubahan perilaku pada usia 40-50 tahun. kemunduran dalam kebersihan diri dan kebiasaan berpakaian. menyembuh secara bertahap dan meninggalkan jaringan parut. kelainan pupil. pusing. neurosifilis paretik dan neurosifilis tabetik.

Patogen yang umum adalah Cryptococcus. Umumnya fungi sulit dibiak dari darah dan CSS. Blastomyces. Misdiagnosis dan terlambatnya diagnosis umum dilakukan. protein CSS sedikit meninggi. Infeksi Fungus Fungi adalah organisme yang terdapat dimana-mana dengan virulensi rendah yang menjadi patogenik pada lingkungan tertentu seperti depresi immunitas bermedia sel. dan immigrasi dari. Terkenanya SSP mungkin disseminate. sering bersamaan dengan pneumonia.saluran kemih. Aspergillus. Mereka mengalami kejang disertai nyeri di berbagai bagian tubuh. Abses otak tunggal atau multipel mungkin tampil dengan kejang. Nyeri kepala. Tanda dan gejala klinis tak bias dibedakan dari semua bentuk meningitis kronik lain. dan glukosa CSS biasanya berkurang. kaku kuduk. letargi. terutama lambung. Sebagian besar penderita berperawakan kurus dengan wajah yang memelas. Pada pasien yaang tidak diobati. Brucei rhodesiense dan T. menyebabkan meningitis atau meningoensefalitis atau fokal. . sehingga bisa terbentuk luka di telapak kakinya. bertambahnya pasien yang mendapat antibiotika jangka lama. menyebabkan abses granulomatosa. Coccidioides. Tidak jarang menginvasi otak. atau defisit neurologis fokal. Coccidioides. status mental depresi. Kejang yang sama juga terjadi pada rektum. Histoplasma. lidah. meningitis fungal cenderung dimulai ringan dengan perburukan bertahap. Berbeda dengan infeksi bakterial. Infeksi Protozoa A. Nocardia. CT scan tidak selalu membantu pada meningitis fungal. Candida. Kompetensi sistema immun adalah faktor yang penting dalam preseleksi patogen fungal spesifik: Cryptococcus. neutropenia. Tulisan tangannya miring dan tidak terbaca. Karena rasa nyeri sudah hilang. Tripanosomiasis Penyakit tidur atau tripanosomiasis afrika disebabkan oleh parasit protozoa berflagela yang tergolong ke dalam kompleks Trypanosoma brucei yang ditularkan kepada manusia melalui lalat tsetse. dan Aspergillus umum tampil sebagai meningitis atau meningoensefalitis. status mental depresi. Bibir. sebagian karena terganggunya immunitas seluler umum terjadi pada pasien ini. demam. 4. Luka ini bisa menembus sangat dalam dan pada akhirnya sampai ke tulang di bawahnya. tangan dan seluruh tubuh penderita gemetaran. nyeri kepala. tripanosoma tersebut pertama-tama menyebabkan penyakit demam yangsetelah beberapa bulan atau tahun kemudian diikuti oleh gangguan neurologi yang progresif dan kematian. tapi mungkin memperlihatkan hidrosefalus. Bentuk penyakit tidur di afrika timur (rhodesiense) dan afrika barat (gambiense) masingmasing Disebabkan oleh dua subspesies tripanosoma. Masalah ini secara umum berperan atas kegagalan mengejar diagnosis laboratori dan jaringan. komplikasi dari meningitis kronik. dan bertambahnya perjalanan ke. Infeksi fungal kini didiagnosis lebih sering karena bertambahnya kewaspadaan atas setiap infeksi. yaitu T. sedang infeksi fungal lain terjadi hampir selalu pada pasien dengan immunitas seluler yang terganggu. biopsy dan tehnik diagnostik lebih baik. Actinomyces. MRI dapat efektif memperlihatkan penguatan basiler dan inflamasi. Bisa terjadi impotensi. dan terapi antibiotika sistemik jangka lama. dan Histoplasma. serta tes serologis kurang sensitif. Kini sifilis sudah dapat diberantas dengan sempurna oleh antibiotika. kandung kemih dan pita suara. daerah infeksi endemic. Kejang lambung bisa menyebabkan muntah. Cryptococcus. sehingga kasus neurosifilis atau sifilis tahap ketiga jarang dijumpai. dan Blastomyces dapat menginfeksi orang sehat. 5. dan palsi saraf kranial mungkin tampak. Rasa di kaki penderita berkurang. maka sendi penderita bisa mengalami cedera. Pleositosis CSS adalah limfositik.

tripanosoma yang terinjeksi akan Memperbanyak diri di dalam darah pejamu serta rongga ekstrasel lainnya dan menghancurkan sistem kekebalan tubuh mamalia untuk waktu yang lama dengan menjalani variasi antigenik. Manifestasi hematologi yang menyertai tripanomiasis stadium I mencakup leukositosis sedang. serta faktor rematoid sering ditemukan. Abnormalitas pada cairan serebrospinal mencakup peningkatan tekanan. anemia dan splenomegali. Kadar imunoglobulin yang tinggi dan terutama terdiri atas igM poliklonal merupakan gambaran konstan. Lesi inflamasi (panosomal) dapat terlihat 1 minggu atau lebih setelah gigitan lalat tse-tse yang terinfeksi. Tripanosomiasis sistemik afrika tanpa kelainan pada sistem saraf pusat umumnya disebut sebagai penyakit stadium I. trombositopenia. Kedua subspesies ini Secara morfotologis tidak dapat dibedakan tetapi menyebabkan dua macam penyakit yang secara epidemiologis dan klinis berlainan. yang mencerminkan adanya proliferasi limfositik serta histiositik yang mencolok dan invasi sel-sel morula yang merupakan plasmasit yang mungkin terlibat dalam produksi igM. Brucei rhodesiense. dalam stadium ini terjadi limfadenopati yang menyebar luas dan splenomegali. Parasit ditularkan oleh lalat tse-tse penghisap darah dan genus Glossina. parasit bermigrasi ke glandula salivarius dan penularan terjadi ketika parasit tersebut diinokulasukan pada saat menghisap darah berikutnya. yaitu suatu proses saat stuktur antigenik selubung permukaan parasit yang berupa glikoprotein mengalami perubahan berkala. Keadaan demam yang sistematik kemudian terjadi pada saat parasit menyebar lewat sistem limfatik dan aliran darah. Tripanosomiasis stadium II meliputi invasi ke sistem saraf pusat.setelah melalui sejumlah Siklus multiplikasi di dalam usus tengah (midgut) vektor. Endarteritis dengan infiltrasi perivaskuler baik oleh parasit maupun oleh limfosit dapat terjadi didalam kelenjar limfe dan lien. B. Malaria Malaria dalah penyakit infeksi parasit yang disebabkan oleh plasmodium yang menyerang eritrosit dan ditandai dengan ditemukannya bentuk aseksual didalam darah. menggigil. Serangga tersebut mendapatkan infeksi ketika menghisap darah dari pejamu mamalia yang terinfeksi. kenaikan konsentrasi total protein. dan anti bodi heterofil. . khususnya pada infeksi T. dan pleositositosis. antibodi anti-DNA. dan anemia. Miokarditis sering dijumpai pada pasien yang menderita penyakit stadium I. Tripanosoma sering ditemukan pula dalam cairan serebrospinal. Keberadaan tripanosoma dalam daerah perivaskuler disertai dengan infiltrasi intensif sel mononuklear. Infeksi malaria memberikan gejala berupa demam.Brucei gambiense. Kadar komplek antigen-antibodi yang tinggi dapat memainkan peranan dalam perusakan jaringan dan peningkatan permeabilitas vaskuler yang mempercepat penyebarluasan parasit.

sekuester dalam organ otak dan menurunnya deformabilitas EP menyebabkan obstruksi mikrosirkulasi akibatnya hipolsia jaringan. Hal ini menimbulkan reaksi inflamasi dari limfosit.000/ tahun. mononuclear perivascular cell. Penderita malaria falsiparum yang non imun bila diagnosa terlambat. Malaria serebral adalah suatu akut ensefalopati yang menurut WHO definisi malaria serebral memenuhi 3 kriteria yaitu koma yang tidak dapat dibangunkan atau koma yang menetap >30 menit setelah kejang disertai adanya P. Plasmodium falsiparum berbeda dengan jenis lain protozoa malaria dalam hal – hal berikut : a. Simptom neurologik dari infeksi ini adalah efek sumbatan atau oklusi dari kapiler dan venula karena adanya kumpulan eritrosit yang mengandung p. Multiplikasi plasmodium falsiparum tidak dapat dihambat karena kebanyakan berada di dalam eritrosit. absorbsi gagal karena muntah-muntah. roset. Di Pakistan. Jumlah kasus malaria di Indonesia kira-kira 30 juta/tahun. Penyebab paling sering dari kematian khususnya pada anak-anak dan orang dewasa yang non-imun adalah malaria serebral Malaria serebral disebabkan oleh infeksi plasmodium falsiparum. penundaan terapi.6 Di Nigeria.Dapat berlangsung akut maupun kronik. Eritrosit matang lengket pada sel endotel vaskular melalui knob yang terdapat pada permukaan eritrosit sehingga EP matang melekat pada endotel venula/ kapiler yang disebut sitoadherens. Hal ini dapat disimpulkan bahwa perubahan patologik pada sistem saraf akibat infeksi ini bersifat reversible. simptom juga muncul akibat adanya pendarahan di jaringan. Eritrosit yang mengandung parasit (EP) muda (bentuk cincin) bersirkulasi dalam darah perifer tetapi EP matang menghilang dalam sirkulasi dan terlokalisasi pada pembuluh darah organ disebut sekuester. dapat .5 %) sembuh. angka kematian 100. resisten OAM. Eritrosit inang mempunyai kecenderungan untuk melekat pada intima pembuluh kapiler sehingga menimbulkan penyumbatan aliran darah kapiler. Akan tetapi dua hal tersebut (oklusi dan cerebral edema) jarang ditemui.5 %) meninggal dan 62 penderita (79. Hal ini menimbulkan gejala anoxia. kasus malaria serebral pada anak 64 % dan orang dewasa 36 %. 505 pasien dengan malaria serebral. Tidak hanya sumbatan. Patogenesis dari malaria serebral masih belum memuaskan dan belum dimengerti dengan baik Patogenesis dari malaria serebral berdasar pada kelainan histologis. Infeksi malaria dapat berlangsung tanpa komplikasi ataupun mengalami komplikasi sistemik yang dikenal sebagai malaria berat. Dimana didapatkan. Kira-kira sepuluh atau lebih eritrosit yang tidak terinfeksi menyelubungi 1 EP matang membentuk roset. 16 penderita (20. Malaria merupakan salah satu penyakit infeksi yang tersebar di seluruh dunia. b. selama 5 tahun dari tahun 1991-1995 terdapat 1620 pasien koma. dalam 3-7 hari setelah panas. dan mikroglia. Adanya sitoadherens. Falciparum. Penularannya dilakukan oleh nyamuk anopheles. didapati 78 anak yang menderita malaria serebral. Kalo otak inflamasi akibatnya permeabilitas BBB meningkat sehingga menimbulkan cerebral edema. Kira-kira lebih dua milyar atau lebih 40 % penduduk dunia hidup di daerah bayang-bayang malaria. Plasmodium falsiparum adalah infeksi yang paling serius dan yang sering memberi komplikasi malaria berat antara lain malaria serebral dengan angka kematian tinggi. Mortalitas pada anak 41 % dan orang dewasa 25 %. Falsiparum yang dapat ditunjukkan dan penyebab lain dari akut ensefalopati telah disingkirkan.

Didalam tubuh manusia parasit ini dapat bertahan dalam bentuk kista. Yang pertama dinamakan infeksi akuisital dan yang kedua kongenital. Pada dewasa kesadaran menurun setelah beberapa hari klinis malaria dan anak-anak lebih pendek dibawah 2 hari. Jika terlalu simptomatik. malaria sangat berat dan sementara dalam pengobatan kina. Hipoglikemi sering terjadi pada anak. Pada kesadaran memburuk atau koma lebih dalam disertai dekortikasi. perdarahan kulit dan intestinal jarang. hipovolemi dan ruptur limpa. Maka dari itu manifestasi toksoplamosis congenital dapat berupa : . Pada binatang telah ditemukan cara transmisinya. hepatitis. deserebrasi. seperti pneumonia. Hipoglikemi dapat terjadi pada penderita mulai pulih walaupun sementara infus dxtrose 5 %. Kesadaran menurun dinilai dengan GCS yang dimodifikasi 8 senilai dengan sopor dan anakanak dinilai skor dari Balantere <>somnolen atau delir disertai disfungsi serebral. Hal itu dapat dimengerti mengingat saat penularannya dapat terjadi pada tahp dini dari pertumbuhan mudigah sampai fetus. maka gejala-gejala lokalisatorik dapat timbul. kemungkinan disebabkan : sepsis gram negatif. athetosis dapat dijumpai. Pada penurunan kesadaran penderita malaria serebral harus disingkirkan kemungkinan hipoglikemik syok. Toksoplasmosis Infeksi yang disebabkan oleh protozoa jenis toksoplasma dapat timbul karena memperoleh sendiri atau keran penularan ibu-fetus. dan udema paru. Gejala motorik seperti tremor. sopor sampai koma. tapi hemiparesa. eksantema. metabolik asidosis. limfadenopati. Pada anak sering terjadi hipoglikemi. ginjal dan berbagai organ lainnya. C. Mekanisme infeksi akuisital belum diketahui. Bila terjadi hipotensi berat. myoclonus. Lama koma pada dewasa umumnya 2-3 hari sedangkan anakanak pulih kesadaran lebih cepat setelah mendapat pengobatan. wanita hamil. chorea. Gejala rangsangan meningeal jarang. korioretinitis. Kina menstimulasi sekresi insulin. Toksoplasmosis akuisital pada umumnya asimptomatik. Hipoglikemi disebabkan konsumsi glukosa oleh parasit dalam jumlah besar untuk kebutuhan metabolismenya dan sementara pengobatan kina. Sepsis dapat terjadi akibat infeksi karena kateter. Sebagaimana halnya dengan infeksi tuberculosis yang dapat berlalu asimptomatik. opistotonus. gagal ginjal. dapat timbul bernagai manifestasi serebral akibat gangguan pertumbuhan otak. Biasanya suatu pertanda buruk. bahkan meningitis. Kejang biasanya kejang umum juga kejang fokal terutama pada anak. yaitu melalui makan daging binatang yang mengandung toksoplasma. udema paru. ensefalitis. cortical blindness dan ataxia cerebelar jarang. terutama otot dan jaringan susunan saraf. infeksi nosokomial atau kemungkinan bakteremia. dan anemi berat. Pada fetus yang mendapat toksoplasma dalam tubuhnya melalui penularan ibu-fetus. demikian pula infeksi toksoplasmosis pada orang dewasa sering tidak menimbulkan manifestasi yang mengganggu. Keadaan akan memburuk cepat dengan nyeri kepala yang bertambah dan penurunan derajat kesadaran dari letargi. Malaria serebral sering sisertai dengan bentuk lain malaria berat. miokarditis. tekanan intrakranial meningkat. Pada anak sering dijumpai tekanan intrakranial meningkat tetapi pada orang dewasa jarang. kejang.menuntun cepat masuk dalam koma. tetapi toksoplasma congenital selalusimptomatik. sepsis gram negatif atau radang otak yang dapat terjadi bersamaan. asidosis metabolik berat. polimiositis. hiperparasitemia. angka kematian tinggi. perdarahn gastrointestinal. ikterus. Pada orang dewasa sering terjadi gagal ginjal akut. perdarahan retina. Mungkin juga manusia mendapat toksoplasma karena makan daging yang tidak matang. dan mielitis.

Otak dan meninges bengkak dan pendarahan kecil tersebar di seluruh otak. ikterus. Neonates tampaknya sehat. poliomiositis. tetapi kemudian menunjukan disfungsi atau perkembangan yang tidak normal Pada umumnya manifestasi neurologic dari toksoplasmosis pada neonates yang tampak sehat ialah ensefalomielitis subakut atau kronik. Otak memperlihatkan mikrogranulatom yang mengandung kista. 6. konvulsi. hanya ditemukan pada beberapa kasus meningoensefalitis. Melalui vena . Melalui minum dari kali yang banyak mengandung siput tersebut. Neonates menunjukan kelainan congenital yang nyata 3. Kista trichinella spiralis masuk ke traktus gastrointestinal. tetapi karena mereka mempunyai siklus kehidupan yang dimana terdapat tahap mereka berukuran kecil. Infeksi Trematodal Golongan cacing yang dapat menyebabkan komplikasi neurologik ialah skistosoma dan paragonimus. Tetapi. Naegleria fowleri menyebabkan acute meningoencephalitis. Kadang miokardium dan otak juga mendapat kista tersebut. Gejala – gejala neurologik perifer disebabkan juga oleh adanya granulom kecil yang menimubulkan infiltrasi terhadap bekas saraf perifer. pneumonia interstitialis. atau mandi di kali itu maka serkaria dapat menembus permukaan tubuh luar dan dalam. Di situ ia berkembang menjadi dewasa dan dapat menyebar secara hematogen. trombositopenia “arenal failure” dan eksantema. B. primary amebic meningoencephalitis. lalu tiba di venula. hemiplegia. Serkaria dikandung oleh jenis siput tertentu. tremor. Disamping itu terdapat gangguan-gangguan nonneurologik yang dapat berupa miokarditis. ternyata penelitian baru-baru ini menemukan bahwa free living amebae adalah spesies utama yang menyebabkan meningoensefalitis. Hal ini mengakibatkan mereka dapat masuk ke organ termasuk susunan saraf. mikroftalmia. Yang disebar mmelalui peredaran darah ke organ-organ lain berikut susunan saraf ialah telur cacing yang berkembang biak di . dan nistagmus. opistotonus. Fetus meninggal dalam kandungan 2. Pada sikstomiasis perjalanannya sebagai berikut. trematoda. Infeksi Nematodal (trichinella spiralis) Patogenesis invasi ke dalam susunan saraf adalah sebagai berikut. dan cestoda. D. Walaupun ukuran cacing-cacing itu besar sehingga tidak mungkin aliran darah dapat menyebarluaskan mereka ke organ-organ. paraplegia. sedangkan Acanthamoeba species bisa menyebabkan baik acute maupun granulomatous amebic meningoencephalitis. Pada masa perkembangan selanjutnya dapat timbul hidrosefalus. Spesies lainnya. Kelainan congenital yang sudah jelas pada weaktu partus berupa mikrosefalus. Infeksi Metazoa Metazoa yang patogen bagi manusia dapat dibagi : nematoda. Terutama otot skeletal menjadi sasaran penyebaran tersebut. hepatosplenomegali. Lesi – lesi vaskular di otak disebabkan oleh vaskulitis kapiler. Leptomyxid amoeba. A.1. serkaria menuju ke paru-paru. Abses Serebri Amebiasis Sebenarnya dahulu diketahui bahwa hanya entamoeba histolytica yang dapat menginvasi otak dan mengakibatkan abses serebri. dan endoftalmia.

Prof. 1966. Di dalam usus ia dapat tumbuh menjadi dewasa dan menetap di situ. Ng.. Jakarta 2. Priguna.fk. Infeksi Sestodal (Sistiserkosis) Pada sistiserkosis terdapat dua sindrom yang berbeda oleh sebab siklus kehidupan cacing pita memungkinkan dua macam perkembangan yang berbeda.. hal 259-274. Telur cacing yang keluar dengan tinja anjing dapat mengotori air minum atau makanan. Hamper semua kista terletak subkortikal dan biasanya didaerah oksipital dan parietal. Jakarta.ac.uwks. Ukuran kista itu berkisar antara bola pingpong sampai bola tenis.pdf 4. Hepar dan paru-paru merupakan tempat tujuan utama. bilamana manusia makan telur tania sollium lalu mudigahnya dapat menembus mukosa traktus digestivus dan tiba di saluran darah melalui penyebaran hematogen sehingga berbagai organ dapat menerima nya. 3.wordpress. http://mikrobia. dapat memperoleh kista didalm otak. Lesi – lesi otak berupa kista-kista di ventrikel. didalam duodenum telur itu menetas dan mudigah menembus mukosa untuk tiba didalam vena.dr. edema. Mahar dan Sidharta. Gd. Setalah itu terjadilah penyebaran hematogen.id/. atau batang otak. tetapi sedikit yang dapat melanjutkan penghidupannya dengan membentuk kista. dan reaksi peradangan karena adanya kista-kista tersebut. D. Penyakit Hidatidosis Kambing dan anjing merupakan sumber cacing ekinokokus. Maka dari itu manifestasinya terdiri dari gejala-gejala proses desak ruang intracranial yang berlangsung lambat.dr. Bilamana sistiserkus tiba di traktus digestivus manusia misalnya karena makin babi kurang matang yang mengandung sistiserkus. ganglia basal. fibrosis. Biasanya terdapat hanya satu kista. Prof. Prof.paru-paru. C. b. Mardjiono. tetapi dapat juga berkembang beberapa kista. tempayak lalu hidup di situ sebagai sistiserkus. Dasar-dasar Ilmu Penyakit Saraf./IlmuPenyakitSaraf/iNFEKSICEREBRA. dan gliosis. Dian Rakyat. Ngoerah. Kebanyakan penderita adalah anak-anak dan orang dewasa muda. hal 303-334.dr. 5% dari orang-orang yang menjadi tuan rumah ekinokokus.I Gst. Daftar Pustaka 1. Manifestasi yang timbul ialah akibat kompresi. www. 1990. mekanisme infeksi susunan saraf. Banyak diantara mudigahyang tiba dihepar dan paru-paru mati. Setibanya di otak. penyakit infeksi susunan saraf. desak ruang. Lesi yang ditemukan di susunan saraf pusat berupa granuloma yang mengandung telur cacing. abses. a. Jika manusia menelan telur itu.com/2008/05/17/infeksi-jamur-pada-susunan-sarafpusat/ .