Hepatitis virus masih merupakan masalah kesehatan utama di negara sedang berkembang dan negara maju.

Hepatitis virus dapat menyerang semua umur dan semua suku bangsa, bahkan dapat memberikan berbagai macam manifestasi klinis. Diperkirakan lebih dari dua milyar manusia telah terpapar VHB dan sekitar 400 juta merupakan pengidap HBsAg dengan angka kematian sekitar 1 sampai 2 juta pertahun. Penemuan baru dalam bidang biologi molekular telah membantu identifikasi dan pemahaman patogenesis lima virus yang sekarang diketahui menyebabkan hepatitis sebagai manifestasi primernya.(1,2) Indonesia merupakan negara dengan endemisitas hepatitis B yang sangat tinggi. Hal ini berhubungan dengan transmisi virus secara vertikal maupun horizontal pada bayi dan anak di Indonesia juga sangat tinggi. Dengan prevalensi HBsAg 3-20% Indonesia digolongkan ke dalam kelompok daerah endemis sedang sampai dengan tinggi, dan termasuk negara yang sangat dihimbau oleh WHO untuk segera melaksanakan usaha pencegahan terhadap hepatitis B.(1,5) Infeksi VHB pada usia dewasa menimbulkan kemungkinan pengidap HBsAg hanya pada 10% sampai 20% saja, tetapi infeksi pada masa perinatal atau masa kanak-kanak dapat menimbulkan pengidap HbsAg pada 90-95% dari bayi/anak yang terpapar.(1) II.1. Definisi Hepatitis B (HBV) adalah suatu proses nekroinflamatorik yang mengenai sel-sel hati yang disebabkan oleh virus hepatitis B (VHB). (6) II.2. Epidemiologi Di seluruh dunia, daerah prevalensi infeksi HBV tertinggi adalah Afrika subsahara, Cina, bagian-bagian Timur Tengah, lembah Amazone dan kepulauan Pasifik. Di Amerika Serikat, populasi Eskimo di Alaska mempunyai angka prevalensi tertinggi. Diperkirakan 300.000 kasus infeksi HBV baru terjadi di Amerika Serikat setiap tahun. Jumlah kasus baru pada anak adalah rendah tetapi sukar diperkirakan karena sebagian besar infeksi pada anak tidak bergejala. Risiko infeksi kronis berbanding terbalik dengan umur; walaupun kurang dari 10% infeksi yang terjadi pada anak, infeksi ini mencakup 20-30% dari semua kasus kronis.(7) Masa inkubasi berkisar antara 45-180 hari (6 minggu-6 bulan), dengan masa penularan tertinggi terjadi beberapa minggu sebelum timbulnya gejala, sampai berakhirnya gejala akut.(8) Risiko penularan adalah paling besar jika ibu juga HBeAg positif; 70-90% dari bayinya menjadi terinfeksi secara kronis bila tidak diobati. Selama periode neonatal antigen hepatitis pada B ada dalam darah 2,5% bayi yang dilahirkan dari ibu yang terkena sehingga menunjukkan bahwa infeksi intrauterin terjadi. Pada kebanyakan kasus antigenemia lebih lambat, memberi kesan bahwa penularan terjadi pada saat persalinan; virus yang ada dalam cairan amnion atau dalam tinja atau darah ibu dapat merupakan sumbernya. Walaupun kebanyakan bayi yang dilahirkan dari ibu yang terinfeksi menjadi antigenemik dari usia 2-5 bulan. Beberapa bayi dari ibu positif-HBsAg tidak terkena sampai usia lebih tua.( 9) II.3. Etiologi

status imunologik tidak terjadi. ginjal dan pankreas. atau beberapa mekanisme lain yang belum diketahui dapat mengganggu penghancuran hepatosit. (membentuk badan Councilman). menyebabkan toleransi sel T untuk kedua protein nukleokapsid. limpa. dan berbagai macam derajat kolestatis. meskipun sel plasma dan eosinofil kadang-kadang tampak. Hepatosit besar dengan gambaran ground glass pada sitoplasma mungkin ditemukan pada infeksi HBV kronik bukan akut: sel ini telah terbukti mengandung HBsAg dan dapat diidentifikasi secara histokimia dengan orcein atau fuchsin aldehid.200 nukleotid.5. Untuk memungkinkan hepatosit terus terinfeksi. sel balon. protein core atau protein MHC kelas I tidak dapat dikenali. HBV mempunyai genom DNA sirkuler. Infiltrasi mononukleus terutama terdiri atas limfosit kecil. Patologi Lesi morfologik khas pada hepatitis A. Yang paling penting dari antigen virus ini mungkin adalah antigen nukleokapsid. menyebabkan munculnya antigen virus pada permukaan sel. Langkah pertama dalam proses hepatitis virus akut adalah infeksi hepatosit oleh HBV. yang cukup kecil untuk melewati plasenta. (7) Mekanisme perkembangan hepatitis kronis kurang dimengerti dengan baik. C. Terdapat regenerasi sel hati. membuat sel suatu sasaran untuk melisis sel-T sitotoksis. pecahan produk HBcAg. dan degenerasi asidofilik hepatosit.HBV adalah anggota famili hepadnavirus. seperti yang dibuktikan oleh banyaknya gambaran mitosis. cell dropout. limfosit sitotoksik tidak dapat diaktifkan. sebagian helai ganda tersusun sekitar 3. dan pembentukan “rosette”/“pseudoasiner”. dan P. Antigen-antigen ini. kapan infeksi terjadi pertama kali dalam kehidupan. diameter 42-nm. pemajanan in utero terhadap HBeAg. dan nekrosis. (1) Walaupun mekanisme cedera hati yang tepat pada infeksi HBV tetap tidak pasti dan ini tetap harus dijelaskan.(7) II. Empat gena telah dikenali: gena S. nekrosis sel hati. merupakan virus nonsitopatis yang mungkin menyebabkan cedera dengan mekanisme yang diperantarai imun.B. HBcAg dan HbeAg. beberapa hepatosit yang sedang mengandung virus harus bertahan hidup. X. Replikasi HBV terjadi terutama dalam hati tetapi juga terjadi dalam limfosit. infeksi kekal terjadi. Kerusakan sel hati terdiri atas degenerasi sel hati. Patogenesis Hepatitis B. Bagian dalam virion berisi antigen core hepatitis B (hepatitis B core antigen [HBcAg] dan antigen nonstruktural disebut hepatitis B e antigen (HBeAg) antigen larut-nonpartikel berasal dari HBcAg yang terpecah sendiri oleh proteolitik. Pada tikus transgenik ditandai-HBeAg. D dan E seringkali sama dan terdiri atas infiltrasi panlobuler dengan sel mononukleus. (7) II. bersama dengan protein histokompatibilitas (MHC) mayor kelas I. (9) . Pada pemeriksaan protein nukleokapsid dengan elektroforesis didapatkan hasil bahwa protein nuleokapsid memancarkan cahaya pada toleransi imunologik yang besar terhadap bayi HBV bayi yang lahir dari ibu dengan infeksi HBV kronik yang sangat replikatif (HBeAg-positif). Pada gilirannya hal ini menjelaskan kenapa. sel multinukleus. C. hiperplasia sel kupffer. tidak seperti hepatitis virus yang lain. Agar infeksi dari sel ke sel berlanjut.4. Permukaan virus termasuk dua partikel yang ditandai antigen hepatitis permukaan (hepatitis B surface antigen [HBsAg] )= partikel sferis diameter 22-nm dan partikel tubuler lebar 200 nm. dan diperpanjang. kelompok virus DNA hepatotropik nonsitopatogenik.

Hal ini disebabkan karena HBV dapat ditemukan dalam setiap cairan yang dikeluarkan dari tubuh penderita atau pengidap penyakit. Akibat klinis adalah ruam urtikaria. air susu ibu. Selain komponen komplemen. Selama prodormal dini infeksi HBV pada pasien ini. Dengan percikan sedikit darah yang mengandung virus hepatitis B sudah dapat menularkan penyakit. cairan vagina. baik secara intravena atau tusukan jarum.6. a. Sindroma mirip penyakit serum prodormal yang diamati pada hepatitis B akut tampak berhubungan dengan deposit dalam dinding pembuluh darah jaringan dari kompleks imun yang bersirkulasi menyebabkan aktivasi sistem komplemen. air mata. melalui penyuntikan darah atau bahan yang berasal dari darah. Yang paling penting adalah mutan yang menyebabkan kegagalan mengekspresikan HBeAg dan telah dihubungkan dengan perkembangan hepatitis berat dan mungkin eksaserbasi infeksi HBV kronis lebih berat. Semula penularan HBV diasosiasikan dengan transfusi darah atau produk darah. IgA. dan artritis. kompleks ini mengandung HbsAag. air liur. misalnya melalui: darah. anti-HBs. HBsAg titer tinggi dalam hubungannya dengan jumlah antiHBs yang sedikit menyebabkan pembentukan kompleks imun yang bersirkulasi dapat larut (pada kelebihan antigen). air mani. angioderma. melalui jarum suntik. Terdapat 2 keadaan cara penularan ini : 1 Penularan perkutan yang nyata: Terjadi jika bahan yang masuk melewati kulit. (1.Mekanisme cedera hati akibat HBV tetap tidak pasti. Cara Penularan HBV Penyakit HBV mudah ditularkan kepada semua orang dan semua kelompok umur secara menyusup. (7) II. (10) Mutasi HBV lebih sering daripada untuk virus DNA biasa dan sederetan strain mutan telah dikenali. IgM.5) A. kompleks imun ini hilang. Penularan melalui kulit (perkutan) (5) Penularan perkutan terjadi jika bahan yang mengandung HBsAg/partikel virus hepatitis B intak masuk atau dimasukkan ke dalam kulit. Hepatitis pasca infeksi . Setelah ditemukan bentuk dari HBV banyak dilaporkan yang ditemukan cara penularan lainnya. dan lain-lain. Sesudah pasien pulih dari sindrome-mirip penyakit serum. kerusakan jaringan diperantarai kompleks imun terjadi untuk memainkan peranan patogenesis utama dalam manifestasi ekstrahepatik dari hepatitis B akut. Oleh karena itu dikenal cara penularan perkutan dan non-kutan di samping itu juga dikenal penularan horizontal dan vertikal. Komponen komplemen dalam serum diturunkan selama fase artritis penyakit tersebut dan juga dapat dideteksi dalam kompleks imun yang bersirkulasi. keringat. dan fibrin. demam. IgG. (1) Pada umumnya cara penularan dari HBV adalah parenteral.

Beasley (1982) berkesimpulan adanya suatu lingkaran setan. Apabila seorang ibu menderita HBV akut pada perinatal yaitu pada trimester ketiga kehamilan. sewaktu persalinan. b. Hemodialisa Prevalensi yang tinggi baik sebagai infeksi akut maupun kronik. Dengan melakukan uji saring darah donor terhadap adanya HBsAg. B. Penularan yang tidak nyata ini sangat mungkin memegang peranan penting dalam menerangkan jumlah pengidap HBsAg yang sangat besar. Hal ini dimungkinkan oleh karena cairan sekret vagina dapat mengandung HBsAg. Banyak penderita mendapat hepatitis virus B dan tidak pernah mengingat bahwa mereka mendapat trauma pada kulit atau hal lain. sebagai akibat kontak seksual dengan individu yang mengandung HBsAg positif yang bersifat infeksius. Alat suntik Penularan lewat suntikan dengan mempergunakan alat yang tidak steril. C. telah dilaporkan pada penderita dengan penyakit gagal ginjal kronik yang menjalani hemodialisa berkala c.Hepatitis virus B akut dapat timbul sebagai akibat transfusi darah yang mengandung HBsAg positif. Penyebaran melalui selaput lendir (5) 1. 2. Penularan infeksi virus hepatitis B terjadi dalam kandungan. Agaknya penularan melalui mulut hanya terjadi pada mereka dimana terdapat luka didalam mulutnya. Penularan perinatal (transmisi vertikal) (5) Penularan perinatal ini disebut juga sebagai penularan maternal neonatal dan merupakan cara penularan yang unik. pasca persalinan. Cara ini tidak sering menimbulkan infeksi. telah lama dikenal. Penularan perkutan tidak nyata Penularan perkutan yang tidak nyata bisa terjadi. maka bayi yang baru dilahirkan akan tertulari. maka jelas terdapat penurunan prevalensi kejadian hepatitis pasca transfusi. Risiko infeksi pada bayi dari seorang ibu pengidap HBsAg yang tanpa gejala menunjukan angka yang bervariasi antara 1080%. 1. . Infeksi ini dapat terjadi melalui hubungan seksual baik heteroseksual maupun homoseksual. apalagi bila si ibu tadi disertai dengan HBsAg positif. Penyebaran peroral Cara ini terjadi jika bahan yang infeksius mengenai selaput lendir mulut. Sering sesudah imunisasi masal terjadi letupan hepatitis beberapa waktu kemudian. namun dapat melalui kulit yang mengalami kelainan penyakit kulit. Penyebaran seksual Cara ini terjadi melalui kontak dengan selaput lendir pada alat kelamin. virus hepatitis B tidak dapat menembus kulit yang sehat.

Bila bayi yang lahir tadi seorang gadis. Pada infeksi HBV intrauterin sudah dapat ditemukan HBsAg positif pada umur satu bulan pertama. (1) Perjalanan HBV pada bayi yang tertulari berbeda dengan orang dewasa. Sisanya lima puluh persen bayi yang tertulari terutama pada anak laki-laki akan mengalami menjadi hepatitis kronis yang kemungkinan besar dapat menjurus menjadi sirosis hati atau kanker hati. akan mengidap HBsAg tanpa gejala dan menunjukkan perkembangan tubuh yang normal.(1) Walaupun infeksi HBV tidak umum didapatkan pada populasi orang dewasa. maka kelak kemudian hari akan menjadi seorang ibu pengidap. dan lain-lain. Dengan demikian jumlah pengidap HBV akan terus bertambah. Penularan vertikal ini sebenarnya dapat dicegah dengan vaksinasi atau pemberian HBIg pada bayi yang dilahirkan. 3) Melakukan hubungan seksual dengan banyak orang atau dengan orang yang terinfeksi 4) Pria homoseksual yang aktif secara seksual 5) Pasien di institusi mental . melalui saliva (bercium-ciuman). kelompok tertentu dan orang dengan cara hidup tertentu memiliki risiko tinggi.Seorang ibu pengidap dengan HBsAg positif akan menularkan pada bayi yang baru dilahirkan sekitar 50%. baru positif setelah berusia 35 bulan. Pada infeksi perinatal. (1) Selain daripada itu bayi yang tertulari HBV akibat penularan vertikal hampir sepertiganya akan menderita penyakit hati kronis yang akan menjurus kearah sirosis hepatis atau karsinoma hati primer (KHP) pada masa akhir hidupnya. Sebagian dari penderita ini. dan akan menetap berada dalam darah dalam jangka waktu yang lama. yang umumnya mempunyai prognosis jelek. Apalagi kelak menjadi seorang ibu maka akan menyebabkan terjadinya penularan vertikal kepada bayi yang dilahirkan dan juga menyebabkan penularan horizontal kepada sekelilingnya yaitu melalui hubungan seksual dengan suaminya. bayi yang dilahirkan nantinya akan menjadi pengidap HBV tanpa gejala. Terjadinya KHP menurut laporan akibat HBV berkisar 7-12 tahun. Penyembuhan sempurna dari HBV pada bayi yang tertulari secara vertikal umumnya rendah bila dibanding dengan orang dewasa. tetapi tidak jarang bahkan sebagian besar masih menunjukkan HBsAg positif pada dewasa muda. Timbulnya HBsAg positif pada bayi tergantung pada masa tunas dari virus B. beberapa minggu pertama setelah kelahiran bayi biasanya HBsAg masih negatif. Selama HBsAg masih menetap di dalam darah. maka akan merupakan pengidap yang infeksius. Pada umumnya bayi yang tertulari. Apalagi bila si ibu tadi disertai dengan HBeAg positif maka akan menularkan 100% kepada bayinya. 2) Orang-orang yang memakai obat melalui IV yang sering bertukar jarum dan alat suntik. bahkan menetap sampai uisa lanjut. titer dari eantigen akan menunjukkan penurunan sesuai dengan pertumbuhan umur bayi. dan ada pula yang melaporkan sekitar 20 tahun. Sebanyak 14% dari si ibu pengidap kemungkinan besar akan meninggal dunia sebagai akibat penyakit hati yang dideritanya. dan dalam waktu relatif singkat akan meninggal karena penyakit hati yang dideritanya. kelompok ini termasuk(9): 1) Imigran dari daerah dimana HBV merupakan suatu keadaan endemik. inokulasi serum. Pada umumnya perjalanan penyakit HBV pada bayi lebih buruk daripada orang dewasa.HBsAg biasanya baru positif setelah beberapa waktu.

walaupun ikterik memburuk. lalu dijumpai keadaan-keadaan yang lebih parah dari gejala ikterus sampai Hepatitis viral yang fulminan dan fatal. nyeri diabdomen kanan atas. suntikan. tetapi menunjukkan gejala gastrointestinal dan mirif influenza.8. keadan demikian menandakan timbulnya ikterus dan berkurangnya gejala. gejala-gejala muncul selama 6-8 minggu. kecuali ada riwayat yang jelas suatu penularan atau pasien memang diikuti sehabis tranfusi darah. Akrodermatitis papular. makular atau makulopapular.11 Serangan ikterus biasanya dimulai dengan masa prodromal kurang lebih 3-4 hari sampai 2-3 minggu. Penyakitnya mungkin didahului pada beberapa anak dengan prodormal seperti penyakit serum termasuk artritis atau lesi kulit.7. anoreksia. juga dapat terjadi. Hepar biasanya membesar dan nyeri pada palpasi. dimana pasien umumnya merasa tidak enak badan. glomerulonefritis. nyeri dapat diperagakan dengan memukul iga dengan lembut diatas hepar dengan tinju menggenggam. Pasien merasa lebih sehat selama beberapahari. Keadaan-keadaan ekstrahepatik lain yang disertai dengan infeksi HBV termasuk polioarteritis. sejak dilakukannya pemeriksaan pada semua darah sebelum ditransfusikan. tergantung pada respon imun dan faktor virus inang lainnya yang masih belum dapat dipahami. kunjungan wisata. terutama jika pekerjaanya banyak berkontak dengan darah 10) Bayi baru lahir dari ibu yang terinfeksi dapat terinfeksi selama atau segera setelah lahir.(7) Pada pemeriksaan fisik. sindrom Gianotti-Crosti. terutama sklera dan mukosa di bawah lidah. anoreksia dan malaise.Pasien demikian biasanya tidak terdiagnosis. Laboratorium . Sering ada splenomegali dan limfadenopati.(7) II. yang mulai naik tepat sebelum perkembangan kelesuan (letargi).6) Narapidana pria 7) Pasien hemodialisis dan penderita hemofilia yang menerima bahan-bahan dari plasma 8) Kontak serumah dengan pembawa HBV 9) Pekerja sosial dalam bidang kesehatan. dan anemia aplastik. dan kemudian ada panas badan ringan. yang bertambah parah pada setiap guncangan. Pada perjalanan penyembuhan infeksi HBV yang biasa. SGPT). II. sekitar 6-7 minggu sesudah pemajanan. perawatan gigi.Manifestasi Klinis Diperkirakan 30% dari infeksi HBV asimtomatik. kontak dengan ikterus. Bila hati tidak dapat teraba dibawah tepi kosta.11 Dalam anamnesis perlu ditanyakan tentang asal etnik. termasuk urtikaria. dan nausea.4 Gejala Hepatitis bervariasi dari penyakit yang ringan mirif flu sampai gagal hati yang fulminan dan mematikan. ruam purpura. kulit dan membrana mukosa tampak ikterik.10 Bukti klinis pertama infeksi HBV adalah kenaikan (ALT. Penderita HBV akibat transfusi dareah tidak merupakan problem utama lagi. dan homoseksualitas Walaupun pasien Non-ikterik. Masa prodormal diikuti warna urin bertambah gelap dan warna tinja menjadi pucat. tranfusi.

prognosis penyakit ini biasanya baik. dan pemeriksaan penunjang ( pemeriksaan laboratorium/serologi. HDV Virus RNA defektif yang unik. Sebaliknya. hanya dapat bereplikasi jika terdapat HBV. tapi pada akut. GLDH. Pada infeksi kronis anti HBc kelas IgG yang menonjol. keadaan ini terjadi sebagai superinfeksi pada hepatitis B kronis II. Ab yang bersesuaian (Anti-HBs) beberapa minggu atau bulan sesudahnya. Gamma GT dan CHE. 3. Apabila terjadi kerusakan mitokondria atau kerusakan parenkim sel maka yang terlihat meninggi adalah SGOT. 1. patologi anatomi) . Pada 10% pasien HBsAg menetap setelah infeksi akut dan anti HBs tidak terbentuk pasien tersebut bisanya mengalami hepatitis kronis atau menjadi karier virus asimtomatik (11) 2..(10) Pola serologis untuk HBV lebih kompleks daripada untuk HAV dan berbeda tergantung pada apakah penyakit akut. Dengan demikian keberadaanya mencerminkan replikasi virus yang lebih aktif dan kemungkinannya berkembang menjadi penyakit hati kronis. Skrining untuk hepatitis B rutin memerlukan assay sekurang-kurangnya dua pertanda serologis. 4. Diagnosis Diagnosis hepatitis B ditegakkan dari gejala klinis. setelah pemulihan klnis dan biasanya menetap seumur hidup. 9. Ag permukaan HBV (HBsAg) Muncul hampir pada semua penderita yang mengalami masa inkubasi 2-6 bulan dan 2-8 minggu sebelum terjadi perubahan biokimia dan ikterus. subklinis atau kronis. pemeriksaan fisisk. adanya Ab (anti HBe) menyatakan infektivitas yang relatif rendah dan biasanya menyatakan prognosis yang lebih baik. Pada hepatitis kronis aktif SGOT dan SGPT dapat meningkat sampai 5 kali atau 10 kali diatas nilai normal. cendrung paralel dengan produksi DNA polimerase oleh virus. HBcAg Berhubungan dengan inti virus. Anti HBc juga ditemukan pada karier HbsAg kronis. CHE dan enzim koagulasi masih dalam batas normal. gamma GT lebih kecil dari SGOT. SGPT digunakan untuk melihat adanya kerusakan sel. yang tidak membentuk respon anti HBs. (10) Pada hepatitis kronis persisten biasanya peninggian SGOT dan SGPT meningkat sampai 2-3 nilai normal. anti HBc muncul saat saat onset penyakit klinis dan menghilang saatnya. Pada keadaan infeksi akut yang terlihat mencolok adalah peninggian SGPT dari pada SGOT. Merupakan bukti infeksi akut .Untuk pemeriksaan penyaring yang paling diperlukan adalah enzim SGPT. dimana SGOT lebih meningkat daripada SGPT. IgM anti-HBc yang menonjol. keberadaanya menyatakan infeksi sebelumnya. gamma GT untuk melihat adanya kolestasis dan CHE untuk melihat gangguan fungsi sintesis hati. terdeteksinya anti HBs menyatakan infeksi HBV di masa lalu. HBeAg ` Hanya ditemukan suatu serum yang positif HBeAg. dan tidak dapat sendirian.

perawatan pendukung yang ditujukan untuk mempertahankan penderita sementara memberi waktu yang dibutuhkan untuk regenerasi sel hati adalah satusatunya pilihan lain. dan brusellosis dan pada infeksi berat pada anak yang lebih tua. dapat ditoleransi baik pada anak dengan penyakit tertentu. Hepatitis mungkin merupakan awal tanda penyakit Wilson. Batu empedu dapat menyumbat drainase-empedu dan menimbulkan ikterus pada remaja serta pada anak dengan proses hemolitik kronis. dengan insidensi tergolong tinggi. infeksi tetap merupakan penyebab penting hiperbilirubinemia. (7) II. Pemasukan sayuran berpigmen pada diet bayi dapat menyebabkan karotenemia.10.8) 1. kistik fibrosis. dan risiko hepatitis fulminan lebih lanjut naik bila ada infeksi bersama atau superinfeksi dengan HBV. Ikterus fisiologis. Glomerulonefritis membranosa dengan pengendapan komplemen dan HbBeAg pada kapiler glomerolus merupakan komplikasi infeksi HBV yang jarang. penyakit hemolitik dan sepsis pada neonatus biasanya dibedakan dengan mudah dari hepatitis. sindrom hemolitik-uremik pada mulanya dapat terancukan dengan hepatitis.(1.12. Komplikasi Hepatitis fulminan akut terjadi lebih sering pada HBV daripada pada virus hepatitis lain.(7) Infeksi HBV juga dapat menyebabkan hepatitis kronis. Mortalitas hepatitis fulminan lebih besar dari 30%.11. maka perlu sekali digalakkan pencegahan penyakit ini untuk menurunkan angka morbiditas dan mortalitas. dan sakit muntah Jamaika. Diberikan baik sebelum terjadinya paparan (preexposure) maupun setelah terjadinya paparan (postexposure). terutama pada mereka yang dengan gangguan maligna atau yang dengan imunodefesiensi. peningkatkan gizi. yang dapat terancukan dengan ikterus. defisiensi a1-antitripsin. dan lain-lain. Sindrom Reye dan seperti-Reye datang dengan cara yang sama dengan hepatitis fulminan yang akut. tetapi penyebab metabolik dan anatomik (atresia biliaris. yang dapat menyebabkan sirosis dan karsinoma hepatoseluler primer. Segera sesudah masa neonatus. Ikterus juga dapat terjadi pada malaria. Pencegahan Pencegahan penyakit adalah penting sekali. Selain daripada itu dapat pula dengan pemberian kekebalan melalui imunisasi baik imunisasi pasif maupun aktif. Transplantasi hati adalah satusatunya intervensi efektif. leptospirosis. Dapat . (7) Pada masa bayi dan anak selanjutnya. dan kista koledokus) juga harus dipikirkan.II. Hati mungkin dilibatkan pada penyakit vaskuler kolagen termasuk lupus erimatosus sistemik. dan berbagai hepatotoksin. Pencegahan umum yang mudah dilaksanakan oleh seluruh lapisan masyarakat ialah dengan jalan meningkatkan kesehatan lingkungan. Imunisasi pasif (8) Imunisasi pasif dilakukan dengan pemberian imunoglobulin. (7) II. (7) Obat-obatan. Mengingat negara kita penyakit HBV merupakan penyakit endemis yang ditemukan sepanjang tahun. Diagnosis Banding Kemungkinan penyebab hepatitis agak bervariasi menurut umur. termasuk overdosis asetaminofen. asam valproat.

dosis maksimal 5 ml. dosis dewasa: 3 ug. Paparan seksual dengan pengidap HBsAg (+) c. · Paparan seksual: dosis tunggal 0. Imunisasi pasif harus segera diberikan sebelum 48 jam. Indikasi utama pemberian imunisasi pasif ini ialah. ibu HBsAg (+). 2. dosis anak 10 ug 5. dosis dewasa 10 ug. dosis anak 2. diulangi 1 bulan kemudian. 2. harus diberikan dalam jangka waktu 24 jam. Dikenal 3 jenis vaksin hepatitis B yaitu. dosis anak 1. b. Engerix-B (GSK). d. Imunisasi Aktif (8) Imunisasi aktif dapat diberikan dengan pemberian partikel HBsAg yang tidak infeksius. Paparan perinatal.5 ug 3.5 ug pada ibu HbeAg (+) dosis 2 kali lipat. Evvac-B (Aventis Pasteur). dosis anak 5 ug 4.dilakukan dengan memberikan IG/ISG (Immune Serum Globulin) atau HBIG (Hepatitis B Immune Globulin). baik melalui kulit ataupun mukosa. · Paparan perinatal: 0. · Vaksin yang berasal dari plasma · Vaksin yang dibuat dengan teknik rekombinan (rekayasa genetik) · Vaksin polipeptida a. Paparan dengan darah yang ternyata mengandung HBsAg. dosis dewasa 20 ug. Vaksin (8) Vaksin yang beredar di Indonesia 1. intramuskuler. Dosis (8) Pada kecelakaan jarum suntik: 0. harus diberikan dalam jangka waktu 2 minggu. dosis dewasa 5ug. a. dosis dewasa 20 ug.5 ml intramuskular. Hepa-B (Korean Green Croos). dosis anak 10 ug . intramuskuler.06 ml/kg. dengan dosis maksimal 5 ml. Hepaccine (Cheil Sugar).06 ml/kg. B-Hepavac II (MSD).

Pada stadium dini persoalannya ialah bahwa penderita mengeluh mual. Imunisasi gabung antara pasif dan aktif. . Pemeriksaan Anti-HBsAg pasca imunisasi dianjurkan setelah 3 bulan dari suntikan terakhir. Pada stadium akut ▪ Istirahat mutlak/tirah baring Ini merupakan perawatan baku yang sudah lama dianjurkan kepada penderita dengan hepatitis virus akut. Skrining pra-vaksinasi hanya dianjurkan pada pemberian imunisasi secara individu (praktek swasta perorangan). Pemberian protein sebaiknya dimulai dengan 50 mg/kg BB. 3.(1) Vaksinasi awal (primer).Penyutikan diberikan intramuskular. sering pula dapat menyebabkan kronis. Jarak antara suntikan I dan ke II 1-2 bulan. makanan penderita sebaiknya diganti dengan makan nasi dengan diit kaya protein. Kedua suntikan pertama dimaksudkan untuk memulai rangsangan pembentukan Anti HBs. Dalam keadaan ini jika dianggap perlu pemberian makanan dapat dibantu dengan pemberian infus cairan glukosa.13. Pengelolaan Hepatitis Virus B Akut a. sedangkan pada suntikan masal tidak dianjurkan. Pemberian booster 5 tahun kemudian masih belum ada kesepakatan. sedang suntikan terakhir dimaksudkan sebagai pemacu untuk merangsang kembali sel “memory”dan menaikkan titer antibodi agar dapat bertahan lebih lama. Kebanyakan ahli menganjurkan memberikan vaksin tiga kali. dengan maksud untuk membantu memperbaiki sel-sel parenkim hati. yaitu pemberian HBIG. sedangkan suntikan ke III diberikan 6 bulan dari suntikan I. dan bahkan muntah. ▪ Diit Pada prinsipnya penderita seharusnya mendapat diet cukup kalori. Penatalaksanaan Mengingat bahwa hepatitis virus B selain dapat menimbulkan tanda-tanda akut.(8) II. disamping hal yang menganggu yaitu tidak nafsu makan. terutama terhadap kadar bilirubin serum. ▪ Obat-obatan Pada saat ini belum ada obat yang mempunyai khasiat memperbaiki kematian/kerusakan sel hati dan memperpendek perjalanan penyakit hepatitis virus akut. diberikan 3 kali. kemudian dinaikkan sedikit demi sedikit sampai mencapai 100 mg/kg BB. Oleh karena itu pengelolaan penderita hepatitis virus B dibagi atas: akut dan kronis. Lamanya istirahat mutlak yang dianjurkan tergantung pada keadaan umum penderita dan hasil tes faal hati. dan dilanjutkan dengan vaksin hepatitis B. dan rasa mual sudah berkurang. dilakukan di daerah deltoid atau paha anterolateral (jangan di bokong).(1) 3. Bilamana nafsu makan sudah timbul.

lemah. agar jangan terlalu capai dan memberatkan fungsi hati Diit yang tetap dibatasi yaitu terhadap makanan dan minuman yang mengandung alkohol.(7) Obat Anti Virus § Interferon Mempunyai aktivitas biologik sebagai antiviral. Sedangkan dosis untuk beta-IF selama minggu pertama 6 juta U/hari. Dengan telah ditemukan cara DNA rekombinant telah dapat dibuat alfa. Pengelolaan Hepatitis B Kronik (5) Tujuan pengobatan tentu saja untuk mengharapkan penyembuhan total dari infeksi virus hepatitis B. dan perubahan lokal pada tempat suntikan. Dan hendaknya berhati-hati memberikan obat lainnya yang dapat menimbulkan hepatotoksik.(1) Sasaran utama dari interferon pada hepatitis kronis adalah menekan permanen replikasi virus atau membasminya sehingga dapat mencapai keadaan remisi penyakitnya.b. penekanan pada sumsum tulang. Mengingat bahwa penderita ini menderita hepatitis virus B.(5) . yang tidak jarang terjadi menjadi kronis. Dari penelitian-penelitian terdahulu memang dilihat adanya respons yang kurang dan hal ini disebabkan karena dosis yang rendah dan pendeknya jangka waktu pengobatan.(5) Pemberian interferon sering disertai timbulnya efek samping yaitu menggigil.5 juta U/hari untuk dua minggu berikutnya yang diberikan intramuskuler. maka perlu sekali pemeriksaan HbsAg. berat badan turun. DNA polymerase dan HBV DNA dan juga perubahan nilai SGOT dan SGPT (enzim hati) ke dalam batas normal. antiproliferatif dan khasiat imunomodulasi. Terapi medikamentosa tetap diberikan terutama obat-obatan hepatotropik. diharapkan bahwa virus tersebut dapat dihilangkan di dalam tubuh dan terjadi penyembuhan penyakit hatinya. Hal ini mungkin disebabkan cara pemberian yang berbeda. (5) Pemberian interferon (IF) lebih dari tiga minggu akan menyebabkan DNA polymerase (DNA-p) dan core antigen menjadi negatif. beta dan gamma interferon dalam jumlah yang besar dan sebagian problem diatas telah dapat diatasi. Hal ini ditandai dengan menghilangnya HBsAg. Dosis yang diberikan untuk alfa-IF selama minggu pertama 7 juta U/hari. Ternyata beta-IF lebih efektif daripada alfa-IF. HbeAg dan HBV DNA serum yang positif selama observasi 6 bulan. rambut rontok. Anti-HBc sebulan sekali dan sebaiknya dilakukan pemeriksaan AFP dan USG secara teratur misalnya tiap 4-6 bulan. selanjutnya 3. Indikasi pemberian interferon umumnya diberikan pada stadium replikasi (pembelahan virus) dan perjalanan hepatitis kronik yang ditandai kenaikan enzim hati (transaminase). (9) 2. Pada Stadium Konvalesensi Kegiatan fisik perlu dibatasi selama 3 bulan setelah HbsAg menjadi negatif. demam. Anti HBs. dilanjutkan 3 juta U/hari untuk dua minggu berikutnya diberikan intravena.

Hadi. Hepatitis B. S. hal: 3-34. Semarang 6. htm 5. S. Ilmu Kesehatan Anak. hal: 523. 2005. Cdc. dan Vaughan. 2002. Penelitian menunjukkan bahwa 40% pengidap infeksi HBV kronik yang mencapai usia dewasa akan meninggal akibat penyakit hati kronik misalnya sirosis atau KHP.H.. Bandung. 3. Hepatitis virus B Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak. Semakin lama seorang pengidap kronik mengidap infeksi HBV maka semakin besar kemungkinan untuk menderita penyakit hati kronik akibat infeksi HBV tersebut. Soemoharjo. hal: 1-14.. V.. hal 142. http:// www. R. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Behrman. FK UNDIP. Vaksinasi. Nelson1992. Volume 36. Pengeloaan Hepatitis B Dalam Kehamilan dan Persalinan..(11) DAFTAR PUSTAKA 1. Fakultas Kedokteran Universitas Gajah Mada. Bagian 2.II. Edis . No 3. 2.C. Media Medika Indonesiana. Gov/ncidod/diseases/hepatitis/B/ fact. 1991. Hal ini terjadi pada 1% dari pengidap kronik setiap tahunnya. 2000. Soejoenoes.E. dalam Simposium Sehari Hepatitis B dan C. Yogyakarta. Hepatologi. 2001. National Center for Infectious Disease. Prognosis Prognosis pengidap kronik HBsAg sangat tergantung dari kelainan histologis yang didapatkan pada jaringan hati. A. Jakarta 4..14. S. Markum. Penerbit Mandar Maju. Disamping itu seorang pengidap kronik dapat menjadi HBsAg negatif walaupun jarang.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful