PORTAFOLIO 3

UNIVERSIDAD TECNICA DE MACHALA FACULTAD DE CIENCIAS AGROPECUARIAS ESCUELA DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA

PORTAFOLIO CLÍNICA MAYOR GERARDO MORALES RAMBAY
QUINTO AÑO

ENFERMEDADES VIRALES EN OVINOS

INTRODUCCIÓN. El estado de salud de los animales depende principalmente de las condiciones del animal, de las condiciones del medio en que se encuentra y de la presencia de agentes que producen enfermedades. Todo productor debe desarrollar un plan sanitario preventivo en su finca que incluye vacunaciones, control de parásitos externos e internos y algunas técnicas de manejo como descorne, corte de pezuñas, etcétera. Una vez que el animal ha contraído una enfermedad, el productor debe estar en capacidad de distinguirla y tratarla de la manera adecuada. Sin embargo, algunas enfermedades requieren además de la clínica de un diagnóstico epidemiológico y de laboratorio oportuno para que los tratamientos y medidas de prevención y control puedan tener verdadera efectividad sobre todo en el rebaño. ECTIMA CONTAGIOSO Sinónimos:         Fuego de la boca. Dermatosis pustulosa. Boqueras. Virus de la dermatitis pustular. Virus de la Dermatitis Pustular Contagiosa Ovina. Virus del orf. Virus Ectima Contagioso Virus Ectima Contagioso de la Oveja.

Esta enfermedad conocida también como boquera de los ovinos o epizootia, es una enfermedad viral altamente contagiosa de los ovinos y caprinos se caracteriza por el desarrollo de las lesiones pustulares y costrosas en hocico y labios; también pueden aparecer afectados los dedos y las ubres de las ovejas que amamantan corderos con lesiones en los labios. Las costras son extremadamente infecciosas (contagiosas). Esta enfermedad no es mortal en sí misma pero ocasiona pérdidas ya que los corderos se retrasan en su crecimiento.

Ectima Contagioso Se previene en forma efectiva con la vacunación la cual se realiza raspando la piel de la cara interna del muslo y aplicando una gota de la vacuna.

Se aconseja no quitar las costras ni curar con remedios caseros (aceite quemado, kerosen, etc.) ya que esto empeora las lesiones.

Agente etiológico. El virus del ectima contagioso (EC), es considerado como el virus tipo del género Parapoxvirus orffi; se caracteriza por producir enfermedad vesicular en ganado, principalmente en rumiante menores. Síntomas. La benigna es la más común, se presentan pústulas alrededor de la boca y los orificios nasales, y se tiene una desnutrición marcada debido a la dificultad para ingerir alimentos. La maligna ataca a los lactantes invadiendo la cavidad bucal, formando vesículas y úlceras en la lengua, paladar y encías; se puede extender alrededor de la boca, pezuñas, órganos genitales y mamas, originando mastitis aguda. Los lactantes pueden morir debido a infecciones secundarias bacterianas e incapacidad para mamar. Diagnóstico. En las presentaciones comunes de la enfermedad, las características de las lesiones y los aspectos epizootiológicos permiten un diagnóstico clínico relativamente seguro; sin embargo, esto no siempre sucede y es necesario considerar el diagnóstico diferencial

los enfermos deben ser sacrificados. En los animales que presenten la enfermedad no se describe un tratamiento específico. Diagnóstico. Los signos clínicos y las lesiones macroscópicas ayudan en el diagnóstico tentativo. se caracteriza clínicamente por curso crónico con signos respiratorios y pérdida progresiva de estado. No existen vacunas ni tratamientos. En los primeros estadios del brote podría aislarse a los animales afectados y vacunar al resto. no existiendo . Se recomienda aportar a los animales alimento blando y apetecible. La evolución de la enfermedad es lenta. La vacunación tiene escaso valor cuando ya hay un número importante de animales afectados. Es producida por un Retrovirus y se manifiesta como un tumor bronquio-alveolar contagioso de los ovinos. especialmente en países que como Cuba están libres de fiebre aftosa. transmisible del pulmón de los ovinos producida por el virus Jaagsiekte. pasarlos a un potrero con sombra y tratar localmente para evitar infecciones secundarias de las zonas afectadas.con otras enfermedades o incluso remitir muestras al laboratorio para lograr la confirmación del diagnóstico. La adenomatosis pulmonar ovina (APO) es un cáncer viral de origen Sudafricano. Los tumores pulmonares tienen tamaños variables y pueden llegar a ocupar completamente uno o más lóbulos pulmonares. debido a que su dispersión es a través de aerosoles (pequeñas gotitas de la respiración o estornudos). pero un diagnóstico definitivo sólo puede hacerse por el examen microscópico de los pulmones. Prevención y control. Medidas de prevención. Medidas de prevención y control. Los inconvenientes de la vacuna es que puede ser peligrosa y desarrolla la enfermedad en la mayoría de los animales inoculados y en las personas que hacen la inoculación y no toman las medidas respectivas. puede dar lugar a confusión con enfermedades vesiculares. como los bovinos que pastorean o están en proximidad con los ovinos o caprinos. si se detecta tempranamente el brote separar los animales infectados. La enfermedad es indefectiblemente mortal. ADENOMATOSIS PULMONAR. como la fiebre aftosa. existe la posibilidad de extirpar las costras y aplicar pomadas o soluciones astringentes. pero esto retrasa la curación en la mayoría de los casos. Se ha asegurado que el empleo de combinado de desbridamiento con diatermia y criocirugía es eficaz en las lesiones proliferativas de los corderos más jóvenes. puede ayudar al diagnóstico. que se basa en la histopatología de las lesiones pulmonares. Tratamiento. La mortalidad puede llegar al 50% de la manada en los estadios recientes de la introducción de la APO. La presencia de lesiones ulceradas en la mucosa oral o en la piel. En estos casos la no producción de lesiones en otros animales de pezuña hendida. Es indispensable no introducir al establecimiento animal que puedan portar la enfermedad.

El Agente etiológico no ha podido ser aislado a partir de animales enfermos por cultivos. Transmisión. La erradicación se obtiene únicamente con la eliminación del total de los animales de la manada. Tejidos de pulmón purificados homogeneizados y fluidos lavados de pulmón han mostrado un Retrovirus. Un Herpesvirus del ovino considerado alguna vez como la causa. Lesiones macroscópicas. aunque puede actuar de manera secundaria. La enfermedad puede reproducirse experimentalmente por instilación de virus purificado. Por esta razón se le llamó la prueba de la carreta. homogeneizados de pulmón o fluidos lavados de los pulmones de ovinos enfermos y de la tráquea de ovinos y caprinos jóvenes. Los ovinos y caprinos son las únicas especies susceptibles conocidas. el cual experimentalmente reproduce la enfermedad.hasta el momento prueba de diagnóstico en el animal vivo. La enfermedad experimental en ovejas jóvenes es más rápida. ya no se considera así. Huéspedes. con un largo pero variable período de incubación de 2 meses a 2 años. Los principales signos son disnea progresiva y pérdida de peso. Característicamente la enfermedad ha sido observada en adultos. Adenomatosis Pulmonar Ovina Signos clínicos. No se conoce la forma exacta de transmisión del Retrovirus asociado. Un exceso de fluido se produce en los pulmones de algunos ovinos y puede salir por la nariz cuando el animal está en posición inclinada. .

llamada también Louping ill. Ixodes ricinus es una típica garrapata de 3 hospedadores con un ciclo vital de unos 3 años. Las muestras indicadas son los pulmones y los ganglios linfáticos regionales. La alta letalidad de estas especies unido a su baja viremia dificulta que estas especies puedan tener alguna importancia desde el punto de vista epidemiológico. Se ha constatado que el virus también puede ser transmitido mediante aerosoles y parenteralmente. caballos. Ixodes persulcatus y Haemaphysalis anatolicum. el Louping-Ill es endémico en amplias zonas de Escocia. causando una bronconeumonía la supurativa en la región antero-ventral del pulmón. Epidemiología. propia del ovino y caprino y capaz de afectar al hombre y otras especies. Los ovinos afectados a menudo presentan infecciones bacterianas secundarias. Gales e Irlanda. En cuanto a su distribución. esto es. el cual ocasionalmente causa metástasis en los ganglios linfáticos regionales y rara vez a los más distales. por lo que la enfermedad se desarrollará preferentemente en aquellas épocas en que la garrapata desarrolla una mayor actividad. Además de la transmisión indirectas vehiculada por vectores. Otras especies que también pueden actuar como reservorios domésticos y que padecen la enfermedad son las vacas. aunque es un evento infrecuente. Colección de muestras para laboratorio. cabras. cerdos y perros. Otras especies de garrapatas que también pueden estar involucradas en la transmisión de la enfermedad son Rhipicephalus appendiculatus. Etiología . Norte de España y Noruega. el virus del LI puede ser eliminado en la leche de ovejas y cabras. A "groso modo" los pulmones llenan la cavidad torácica abierta. mientras que entre los animales salvajes se encuentran aves como la perdiz y mamíferos como el ciervo. Asimismo ha sido constatada su presencia en Bulgaria. las musarañas. siendo Ixodes ricinus el vector principal de la enfermedad. Norte de Inglaterra. es una enfermedad vírica aguda y febril. Este reservorio garantiza la supervivencia del virus debido a sus altas y persistentes viremias. Turquía. La oveja es el principal reservorio y animal sensible.La lesión es un adenocarcinoma papilar multicéntrico pulmonar. ratones y liebres. La transmisión se verifica prioritariamente mediante la picadura de garrapatas de género Ixodes. El hombre también puede ser infectado cuando la garrapata le pica. transmitida por garrapatas y caracterizada por cuadros meningoencefalomielíticos. ENCEFALOMIELITIS OVINA La encefalomielitis ovina. entre primavera y verano. habiéndose constatado la infección en cabritos pero no así en corderos. presentando transmisión vírica transestadial pero no transovárica. Las muestras deben ser colectadas en formol rápidamente después de la muerte del ovino y enviarlas al laboratorio. se sienten firmes y pesados y tienen focos múltiples grisáceos o azul-grisáceo. La presencia de este vector en un determinado hábitat está condicionada por la temperatura y el grado de humedad.

Si no es así el virus consigue penetrar en el SNC desarrollando una muy evidente y característica sintomatología nerviosa que se produce conjuntamente con el segundo pico febril. Los sobrevivientes se localizan en SNC. Vehiculado en leucocitos alcanza los ganglios linfáticos regionales donde sufre una 1ª replicación. rara vez inhalatoria u oral. Si la respuesta inmune es adecuada se produce la esterilización de la infección y el proceso no evoluciona. En el mismo género del vírus Louping Ill se hallan el agente de la fiebre amarilla. incoordinación. coma y muerte en un plazo de entre 7 y 12 días desde la infección. que es la misma familia donde están los géneros Pestivirus. en los que produce ECP distintivo. tallo y puente. cerebelo. Esta primera fase de la enfermedad puede ser muy ligera e incluso inaparente y coincide con la fase virémica del virus. anorexia y en ocasiones estreñimiento. En la oveja se produce un cuadro febril bifásico caracterizado por hipertermia. de riñón porcino y de riñón ovino. Es cultivable en embrión de pollo y por inoculación intracraneal en ratón. líneas BHK. La penetración es parenteral. opistótonos. El periodo de incubación oscila entre 6 y 11 días. . y originan una encefalomielitis no purulenta con infiltración de linfocitos B. Los síntomas incluyen salivación. la producción local de anticuerpos puede entonces (o no) controlar a tiempo la infección. al calor. agentes de la peste porcina clásica y la diarrea vírica bovina. vehiculados en células y/o por vía axónica desde los bulbos olfatorios. a los que llegan a través de epitelio respiratorio. temblores musculares. que incluye al agente de la hepatitis C humana. y otras arbovirosis (arthropod borne virosis). En esta fase los animales se muestran hipersensibles a los ruidos y manipulaciones exteriores que pueden originar convulsiones. Esto ocurre unos 5 días después de la infección. lo que ocasiona incoordinación y alteraciones motoras desde ataxia ligera. Familia Flaviviridae. y también en cultivo celular. hiperestesia.El virus responsable del Louping-Ill (LIV) pertenece al Género Flavivirus. protrusión de la lengua. desinfectantes y ácidos. movimientos masticatorios. Este virus posee escasa resistencia ambiental. depresión. Clínica. En él sufren una 2ª replicación. y Hepacivirus. provocando viremia febril. Difunde por vía linfohemática. Como resultado se produce una respuesta humoral que neutraliza el virus circulante. reversible. ataxia. sintomatología que se alterna con los famosos brincos que dan nombre a la enfermedad. Patogenia. del dengue o fiebre rompehuesos y los de las encefalomielitis japonesa y de San Luis (enfermedades zoonóticas todas ellas). El período de incubación viene a ser de 6 a 11 días. hasta coma profundo irreversible. Se produce neuronolisis por la replicación del virus en los centros motores de médula.

También por inoculación en cultivo celular. Microscópicamente puede constarse la presencia de una meningoencefalomielitis no supurativa. de pollo o de cordero y a partir de cultivos celulares BHK 21. Ciclo. Las muertes se producen en los corderos más jóvenes. basado en síntomas nerviosos. Vacunas vivas. Se aplican con adyuvante oleoso. No se producen lesiones características desarrollándose exclusivamente una ligera congestión de los vasos meníngeos y edema cerebral. de atenuación irregular. Los sueros hiperinmunes son eficaces pero caros. microscópico. Lesional. elaboradas a partir de cerebro de ratón. La enfermedad que se desarrolla en vacas y cerdos es muy similar a la desarrollada en ovejas. Serológico. asertivo. con o sin suero inmune. brinco. En rebaños primoinfectados se vacuna todo el ganado y en rebaños enzoóticos todas las primalas y los animales de nueva adquisición. ELISA de captura de antígeno. asertivo. Se debe hacer al menos un mes antes de salir al pasto. La enfermedad en caballos es infrecuente y la infección suele ser subclínica. Vacunas inactivadas con formol.Encefalomielitis Ovina Los animales que sobreviven presentan secuelas neurológicas importantes. pudiendo ascender hasta el 60% en animales recientemente introducidos. presuntivo.      Clínico-epidemiológico. con neuronolisis y neuronofagia en centros motores. gliosis e infiltración leucocitaria perivascular. Prevención. Diagnóstico. poco usadas. presuntivo. y en la parasitación por Ixodes ricinus. Virológico: inoculación de macerados de SNC intracraneales en ratón y aparición de parálisis o coma. . En las zonas endémicas la morbilidad y la mortalidad son bajas en ovejas adultas (10-15%). Tanto la morbilidad como la mortalidad varían en función del estatus inmunitario individual. por hemaglutinación e inhibición de la hemaglutinación. purificando el virus por ultrafiltración. ELISA. También se puede usar la Fijación de Complemento.

la cual está caracterizada por inicio incidioso de lenta pero progresiva debilidad y disnea. es infectante los dos siguientes. seguida de una fase asintomática de una semana. con sintomatología variable durante un día y medio y prolongada convalecencia. sino idénticas. éstas quedan limpias de virus.Se basa en la prevención vacunal. Más frecuente en trabajadores de matadero y técnicos de laboratorio que en pastores y veterinarios. pero ellos tienen artritis encefalitis caprina (AEC). en donde ahora se conoce que son diferentes manifestaciones de una infección de un sólo virus. son conocidas como zwoegerziekte en Holanda y neumonía progresiva ovina (NPO) en los Estados Unidos. Si mantenemos el pastizal sin ovejas ni grandes mamíferos que puedan infectar las garrapatas. NEUMONÍA OVINA PROGRESIVA (MAEDI/VISNA) Borrega emaciada Definición. y una vez instaurado el proceso. la cual tiene muchas similitudes con Maedi/Visna. . Enfermedades similares.  Igual efecto se consigue mediante vacunación masiva durante dos años.  Erradicación de la garrapata mediante baños o acaricidas sistémicos que destruyan la fase adulta. Fase febril con malestar y cefaleas durante 2 a 12 días. el cual se usó originalmente en Islandia para identificar dos enfermedades del ovino. Aspectos zoonósicos. puede conformarse con liebres y conejos. Etiología. Podría usarse pero es difícil. Maedi/Visna es una enfermedad altamente fatal de los ovinos. actuando sobre los vectores:  El ciclo vital de Ixodes ricinus es de 3 años. en el control epidemiológico. A menudo pasa por influenza estacional si faltan signos de SNC. El término Maedi y Visna. una enfermedad de los caprinos. de forma que si se infecta el primer año. más o menos. pues aunque Ixodes adulto prefiere grandes mamíferos. quieren decir disnea y debilitamiento. Australia y Nueva Zelanda son consideradas libres de la infección. y luego de la fase meningoencefalítica. Período de incubación en humanos de 4 a 8 días.

cápsula sinovial y glándula mamaria. El virus es transmitido primariamente a través del calostro al cordero recién nacido. En algunos casos se puede ver una parálisis ascendente. se ve un exceso de tejido linfoide. La lesión es hiperplasia linfoide. morfológicas y serológicas pero muestran diferencias en las secuencias de ácido nucleico por técnicas de hibridización. y menos frecuentemente por contacto por vía respiratoria. Se ha reportado recientemente en NPO. Huéspedes. arteriolas y articulaciones. Esto fue un hallazgo común en ovinos de Islandia pero rara vez se ha visto en otras razas.Maedi/Visna está causada por un virus exógeno no oncogénico de la familia Retroviridae. cerebro. Signos clínicos. También se encuentran presentes cambios degenerativos en el cerebro. una laminitis crónica causada por degeneración articular. Esto puede ir acompañado de dificultad respiratoria que se manifiesta predominantemente durante el ejercicio. Transmisión. Los virus de Maedi/Visna. NPO y AEC están muy relacionados en sus propiedades biológicas químicas. El virus es portado por toda la vida del ovino aunque la mayoría no desarrollen signos clínicos o lesiones. Es común encontrar las ubres firmes y una caída de la producción láctea. Ovino con las articulaciones del carpo inflamadas Lesiones macroscópicas. a pesar de un apetito normal (por lo común en ovinos de 2 años a mayores). Hay una susceptibilidad cruzada de ovinos y caprinos a cada virus. Las lesiones articulares se ven primariamente en la articulación del carpo y tarso y consisten en una . pero sólo algunas razas muestran signos clínicos de la enfermedad. Estos virus no tienen relación serológica con los retrovirus oncogénicos. En los pulmones. Los ovinos y caprinos son las únicas especies susceptibles conocidas. Todas las razas de ovinos aparentemente son susceptibles a la infección. Los pulmones están 2 ó 3 veces más pesados que lo normal y uniformemente agrandados a llenar la cavidad torácica abierta. subfamilia Lentivirinae. probablemente como resultado de la estimulación antigénica crónica. Existen evidencias que raramente el virus puede ser transmitido por vía transplacentaria al cordero. Están firmes y con una coloración rosa grisáceo. El primer signo visible es una emaciación progresiva con una duración de varios meses.

La terapia de sostén puede ser útil en animales individuales. Deben enviarse en congelación en hielo seco al laboratorio. llamas y vicuñas. Diagnóstico. que afecta a animales de pezuña hendida como bovinos. Colección de muestras para confirmación de laboratorio. No existe un tratamiento específico para Maedi-Visna. caprinos. Como los ovinos seropositivos son portadores persistentes del virus. pero no puede detener el progreso de la enfermedad. Las pruebas de inmunodifusión en agar gel (AGID) o la de ELISA pueden ser usadas para pruebas de anticuerpos. . ha causado confusión con la adenomatosis pulmonar. FIEBRE AFTOSA EN OVINOS. Las muestras de pulmón y cerebro deben ser tomadas y depositadas en formalina al 10% para histopatología. La sangre para las pruebas de AGID o ELISA deben ser colectadas en tubos limpios usando una aguja para cada ovino para así prevenir la contaminación cruzada. Las excepciones son cuando corderos jóvenes portan anticuerpos maternales. Maedi/Visna puede ser diferenciada de otras enfermedades por la naturaleza linfocítica de la lesión. entre otros. Diagnóstico diferencial. o una infección profunda por Corynebacterium pseudotuberculosis u otra enfermedad crónica debilitante como "el síndrome de la oveja flaca". ovinos.hiperplasia de la cápsula. El resultado eventual es anquilosis fibrosa. Histológicamente. ciervos. La confirmación está basada en pruebas serológicas positivas y/o por el aislamiento del virus combinado con la demostración de las lesiones típicas microscópicas. Clínicamente la enfermedad puede ser similar a la adenomatosis pulmonar ovina. La Fiebre aftosa es una enfermedad viral muy contagiosa. antes de la seroconversión de ovinos infectados y en algunas ovejas después de parir. El diagnóstico está basado en las lesiones características asociadas con los signos clínicos mencionados y resultados serológicos positivos o un aislamiento viral. de curso agudo. y muestras de pulmón y plexo coroidal. cuando los niveles de anticuerpos séricos están reducidos por la pérdida en el calostro. jabalíes. Son comunes los casos mezclados de Maedi/Visna y adenomatosis pulmonar ovina en áreas en donde la última existe. La seroconversión después de la infección puede tomar 6 meses o más en algunos ovinos. Tratamiento. Confirmación de laboratorio. Lesiones macroscópicas no se ven en otros tejidos. la sinovia y bursa y degeneración del cartílago articular y del hueso. La hiperplasia epitelial secundaria que se ve en algunos casos. el aislamiento del virus o la presencia de anticuerpos indican infección. porcinos. Un hallazgo común es bronconeumonía supurativa en la parte anteroventral del pulmón a menudo con hiperplasia epitelial y frecuentemente es la causa de la muerte. Para aislamiento de virus se deben tomar muestras estériles de la capa de células blancas de sangre.

Contagio. ovinos. ocurre un ciclo inicial de multiplicación del virus. bisontes. respiratoria y/o cutánea. el contagio se inicia cuando un animal susceptible inhala el “aerosol” producido por la respiración de un animal enfermo cercano. donde el virus no es localizable. alpacas. antílopes. transcurre el período de incubación. el foco primario de infección está asociado con la puerta de entrada del virus. que son transferidos a todo el organismo mediante la vía sanguínea y linfática. esta condición natural se ve determinada por los factores de explotación y manejo. La primera es la fase del eclipse. el virus debe llegar a zona orofaríngea para su multiplicación. . Puede durar pocas horas y corresponde a la penetración intracelular del agente y a la formación de nuevos viriones. donde “pico” se refiere a su pequeña medida. guanacos. También comprobaron que el virus se neutralizaba con los anticuerpos presentes en el suero de animales convalecientes. que elimina el virus por saliva. como la mayoría de los virus. Es una enfermedad causada por alguna de las variedades de virus que pertenecen a la familia Picornaviridae. Todas las especies bianguladas (los animales de pezuña partida) domésticas o salvajes son susceptibles a la enfermedad. bubalinos. como puede ser por heridas con un elemento contaminado o por relación sexual. y “viridae” a su condición de virus. La réplica en el intestino es poco frecuente porque. “rna” corresponde a la denominación del ácido ribonucleico portador de las instrucciones genéticas. en la mucosa superior e inferior de la zona orofaríngea. llamas. Para las otras formas de ingreso. Curso. Entre las especies no bianguladas. A continuación. En su etapa inicial. demostraron que los terneros inoculados con este agente se infectaban y que grandes cantidades del virus infeccioso eran excretadas por los animales enfermos. A su vez. porcinos. caracterizados por dos fases distintas. se ha demostrado la susceptibilidad de los elefantes y de los carpinchos (Hydrochoerus hydrochoeris). caprinos. La denominación del agente causal se deriva de la composición de la palabra pico-rna-viridae. La Fiebre aftosa es considerada una infección propia de bovinos. ¿Cómo se produce el contagio? En condiciones naturales. De acuerdo con cuál sea el lugar de ingreso. entre la introducción del virus y la aparición de las primeras lesiones. materia fecal y orina. que varía en extremos de doce horas a catorce días. En los humanos se presenta muy excepcionalmente.El origen o fuente de la infección es el animal enfermo de Aftosa. camellos. La puerta de entrada del virus a los animales susceptibles puede ser la vía digestiva. quienes descubrieron la enfermedad. el Picornavirídae no resiste las condiciones ácidas del estómago. Loeffer y Frocsh. jabalíes. Etiología. vicuñas. leche. ciervos y venados.

a la condición de los mecanismos de defensa del animal en función de la presencia de anticuerpos originados por una infección anterior. ¿Cuál es el patrón que sigue el desarrollo de la enfermedad? Generalmente. Presencia de virus en varias secreciones. Salivación. pues los animales no presentan las lesiones características de la aftosa. tráquea y pulmón). este es el momento de mayor peligrosidad para la difusión de la enfermedad. Infección de las células del área orofaríngea (mucosas nasales. faringe. nasal.La siguiente. Desaparición gradual del virus en la mayoría de los tejidos y líquidos. puede caracterizarse por el siguiente patrón:                  Ingreso del virus por alguna de las alternativas planteadas. haber lactado de una madre provista de los anticuerpos. Infección de las células en los sitios de predilección para el desarrollo de lesiones. mostrando síntomas inespecíficos que pueden confundirse con cualquier otra enfermedad. encías y paladar duro. La ocurrencia o no de la enfermedad. las lesiones en los pies son más visibles. Esta es la fase en que ocurre una amplia distribución del agente infeccioso en el organismo. depende de la relación de dos variables. el desarrollo de la Fiebre aftosa. habitualmente esas lesiones se encuentran abiertas cuando se examinan los animales. Aunque se pueden confundir con traumatismos y otras infecciones. Ruptura de vesículas y evolución de signos clínicos. por otro. Desde el punto de vista del contagio a otros animales y antes de la aparición de las lesiones características. labios. que la dosis de virus a la que esté expuesto un animal alcance los niveles críticos y. Cicatrización completa. Fin de la fiebre. Inicio de la cicatrización de las lesiones mientras el animal vuelve a alimentarse. vacunación o. Pasaje del virus a los vasos sanguíneos y linfáticos. resultando de ello el estado portador. Por un lado. Descenso de la concentración de virus en varios fluidos y tejidos. ¿Cómo se caracteriza la Fiebre aftosa en ovinos y caprinos? Las lesiones en ovinos y caprinos suelen consistir en pequeñas vesículas en el dorso de la lengua. patas y a veces en el rumen en las especies de esta condición. aunque el virus continúe persistiendo en la región faríngea. descarga nasal y renguera. Aparición de vesículas en las cavidades oral. localizándose con . laringe. Multiplicación del virus en el área orofaríngea y diseminación a las células adyacentes. fase prodrómica. tiene gran importancia epidemiológica. Infección de los ganglios linfáticos y otras glándulas. Inicio de la fiebre. esófago. Como el epitelio oral es muy tenue. indicadas por la claudicación de los animales. Fin de la viremia y comienzo de la producción de anticuerpos detectables. en el caso de los terneros.

antílopes. heces. Todas las secreciones y excreciones como saliva. caprinos. cadáveres y despojos de animales infectados. ¿El virus es afectado por condiciones ambientales? Respecto de las condiciones de supervivencia del virus en ambientes externos. ¿Cuáles son las secuelas de la Fiebre aftosa? Según la severidad del ataque. Aunque cada uno puede transportar el virus. mucus vaginal. Los seres humanos son de alto riesgo por su capacidad de transportar mecánicamente el virus de la aftosa. leche. sin el adecuado tratamiento de limpieza. los animales pueden presentar infecciones crónicas secundarias y consecuentes minusvalías. ¿Cómo se transporta el virus de un animal a otro? La principal vía de contagio es el aire expirado por un animal enfermo. gacelas y carpinchos. orín. o han transitado o permanecido en lugares contaminados. erizos. mucus uretral. . podales. ovinos. el sistema reproductivo puede ser afectado por la ocurrencia irregular del celo. La peligrosidad de los alimentos de origen animal.preferencia en los rodetes coronarios y con menor frecuencia en el espacio interdigital. se halló oscilaciones que varían desde una a veinte o más semanas. Entre los productos no alimentarios de alto riesgo se incluyen: cueros y pieles. Se lleva identificado un total de 99 especies animales y 97 productos de origen animal y de vehículos inanimados que infectados o contaminados tienen potencial para transmitir en forma directa o indirecta. de la presencia de materia orgánica. semen. están los vestidos y calzados de personas que han estado en contacto con animales infectados. las probabilidades de riesgo son diferentes. Rara vez se encuentran lesiones en los cuatro cascos. pudiendo persistir por varios meses. en especial cuando contiene desperdicios alimenticios así como la cama para animales y el agua contaminada. Muchas veces la Fiebre aftosa pasa desapercibida en estas especies aunque pueden presentarse abortos en ovejas gestantes. Además de abortos. dependiendo de la temperatura y humedad externas y sobre todo. porcinos. como resultado de las lesiones orales. los vehículos utilizados en el movimiento de animales vivos o sus partes una vez faenados. Entre los objetos y vehículos inanimados de alto riesgo. el semen bovino y la bosta (heces). Entre las especies animales más riesgosas están los bovinos. constituyen mecanismos de propagación de la enfermedad. impala. La basura es de alto riesgo. bubalinos y especies silvestres como búfalo africano. depende de las condiciones de su procesamiento y uso. nasales. mamarias o cardíacas. ciervos.

etc. Es una enfermedad no contagiosa causada por un virus del género Orbivirus. por lo que no es conveniente enviar las muestras al laboratorio congeladas a estas temperaturas.Todo indica que las condiciones de humedad ambiente alta favorecen la propagación de la enfermedad. si bien en Europa sólo algunos de ellos han sido detectados hasta el momento. camellos. La lengua azul (LA) es una enfermedad vírica cuyos principales vectores biológicos son ciertas especies de mosquitos del género Culicoides. forma parte de las enfermedades de la Lista A de la OIE. Epidemiología y Transmisión. como la edad del animal y el estrés. El virus parece infectar a todas las especies conocidas de rumiantes. siendo resistente a disolventes orgánicos como cloroformo y éter. Los hospedadores susceptibles son muy amplios (ovejas. si bien otros factores también influyen en la gravedad del cuadro clínico originado en las ovejas. y en algunas especies de ciervos. Etiología. Es lábil ante la acción de los ácidos y a la congelación entre –10 y –20 ºC. aunque otros tipos de mosquitos y/o garrapatas también pueden intervenir en mayor o menor grado. LENGUA AZUL Introducción.. familia Reoviridae. vacas. Túnez. pero los síntomas clínicos varían mucho entre las diferentes especies. En el resto es inaparente. y cursando de forma generalmente inaparente en el resto de las especies afectadas. erradicación e indemnización. búfalos.). También es muy costosa desde un punto de vista socioeconómico. Algunos de los últimos países que han declarado brotes de LA son Taipei. Yugoslavia. en especial en determinadas razas. siendo las ovejas donde aparece el cuadro clínico completo y en las cabras que puede aparecer en forma subaguda. Singapur. hemorragias y edemas. debido sobre todo a los sacrificios obligatorios y otros gastos derivados de la prevención. Debido a su patogenicidad y gran poder de transmisión/difusión. cabras. La virulencia del virus varía según la cepa. produciendo inflamación de las membranas mucosas. semen y óvulos. . Es un virus ARN bicatenario sin envoltura viral. Se han descrito 24 serotipos diferentes del virus. aunque la enfermedad sólo suele manifestarse de forma severa (incluso produciendo la muerte) en el ovino. por lo que la aparición de esta enfermedad en un país supone graves restricciones al comercio de animales vivos. ciervos. Periódicamente se siguen notificando en distintas partes del mundo brotes de la enfermedad.

Síntomas y Lesiones.  Algunos Culicoides pueden sobrevivir en invierno en bajas densidades de población. se recuperan en dos semanas. En invierno la enfermedad puede durar:  Prolongadas viremias (hasta 3 meses) en ciertos animales. La presencia del virus en el semen sucede sólo en los momentos de máxima viremia.  Transmisión placentaria finales otoño o principios invierno. por lo que carece de importancia epidemiológica. Existe la posibilidad de la transmisión transplacentaria. La introducción del virus en regiones con meses templados sería mediante el transporte de animales infectados o por el transporte de Culicoides por el viento. . Los animales que sobreviven. La mortalidad varía entre un 0 a 50%. La enfermedad no es contagiosa. Igual ocurre con la posibilidad de la transmisión a través de la sangre. La viremia aparece a partir de los 3 – 4 días. naciendo terneros virémicos. El Periodo de Incubación en ovejas es de 7 a 10 días. que son los vectores biológicos. no se transmite por contacto directo o indirecto entre animales. La transmisión se produce por mosquitos de la especie Culicoides.La distribución geográfica de la enfermedad depende de la presencia del vector (Culicoides). La morbilidad en ovejas puede llegar al 100%.

la morbilidad llega a un 5%. Glositis. Se han empleado vacunas vivas atenuadas.). Complicaciones neumónicas. b) Forma subaguda (Bovinos y Ovinos zonas enzoóticas). Corderos débiles. así como en la detección de anticuerpos en animales no vacunados. Entre las lesiones tenemos congestión. siendo subclínica. Abortos. Fiebre Catarral Maligna. edema. Edema subcutáneo en la cabeza. Ectima.En el bovino. Hay muchos serotipos. Síntomas aislados. Profilaxis. depresión. Cenurosis y Actinobacilosis El diagnóstico laboratorial se basa en el aislamiento del virus y su identificación a partir de las muestras de sangre y tejidos. ulceración. Diagnóstico. . Control y Erradicación. no congeladas. Peste Pequeños Rumiantes. c) Infección Inaparente (Otras especies). ENFERMEDADES FÚNGICAS DE LOS OVINOS DERMATOFITOSIS (TIÑA). Neumonía broncolobular grave. pododermatitis y miositis). AGID. En zonas libres. Muerte en 8 – 10 días o recuperación (esterilidad y retraso crecimiento). Diarrea Vírica Bovina. La respuesta inmune se produce principalmente frente a uno o dos serotipos incluidos y puede haber recombinación genética entre diferentes virus empleados y crearse nuevos serotipos. hemorragias y úlceras en mucosa digestiva y respiratoria. Estas vacunas no son eficaces en bovinos y caprinos. monovalentes (un serotipo) o polivalentes (varios serotipos). Las muestras se enviarán refrigeradas. Inflamación. Viruela Ovina. Seroneutralización y Fijación de Complemento. Congestión de las láminas del casco y banda coronaria. Se deberá hacer diagnóstico diferencial de Fiebre Aftosa. Cojeras (coronitis. Hay diferentes formas de la enfermedad: a) Forma aguda (Ovinos): Fiebre alta (hasta 42º C. Hipertrofia GL y esplenomegalia. abortos. así como control de vectores. y se utilizarán los que afecten al área de vacunación. descarga nasal y sialorrea. se recomienda la cuarentena y vigilancia serológica. La serología será ELISA. Bajo índice mortalidad. erosión y necrosis de la mucosa de la boca. IBR. Estomatitis Vesicular.

Estos hongos se encuentran habitualmente en el medio ambiente por lo que van a necesitar de la concurrencia de factores (como es la pobre defensa inmunitaria de los animales) para que se establezca la infección micótica. Las infecciones pulmonares suelen estar producidas por especies del género Aspergyllus. van a requerir de diversos factores predisponentes: procesos de acidosis ruminal . La enfermedad puede afectar al hombre (zoonosis). mentagrophytes. ojos. Las infecciones del tracto digestivo suelen estar asociadas a infección fúngica por Candida o Mucor. Aspergyllus y Mucor. a veces por T. Estos hongos se desarrollan en la capa córnea superficial de la piel. En la fase de regresión. La primera fase de la infección se caracteriza por un espesamiento e inflamación de la piel. y para que se desarrolle la enfermedad. una vez que se han desprendido las costras. MICOSIS SISTÉMICAS. La tricofitosis ocurre con mayor frecuencia en época invernal cuando se estabulan los animales. El cuadro clínico de la tiña consiste en la aparición de costras circulares y calvas parecidas al asbesto que no producen picor.En los pequeños rumiantes las dermatosis están causadas fundamentalmente por Trichophyton verrucosum. ordeñadores. y ocasionalmente por Microsporum canis. veterinarios así como a personal de mataderos. han sido consideradas como agentes causales de infecciones sistémicas de los pequeños rumiantes. húmedos y oscuros son un entorno ideal para el desarrollo y proliferación fúngica. Los establos calientes. Diferentes especies de los géneros Candida. el pelo o lana crece de nuevo en la zona descolorida. siendo las principales puertas de entrada el aparato respiratorio y el tracto digestivo. y suelen ser consecuencia de la exposición de los animales a una alta concentración de esporas. orejas y extremo distal de las extremidades. fundamentalmente a ganaderos. La infección micótica en ovejas y cabras da lugar a lesiones en toda la anatomía pero sobre todo alrededor de la boca.

En el examen postmorten las lesiones se localizan principalmente en los preestómagos y abomaso y consisten en úlceras de diferente tamaño normalmente rodeadas por un halo rojizo y acompañado de un engrosamiento de la pared. en la mayoría de las ocasiones.(normalmente por exceso de grano en la dieta). Únicamente Australia y Nueva Zelanda parecen encontrarse en la actualidad libres de esta enfermedad. En 1936 la patología se pudo reproducir experimentalmente en Francia (Cuillé y Chelle. En el examen postmorten los pulmones aparecen congestivos y en ellos pueden distinguirse. tembladera ovina). terapias antibióticas y/o de corticoides prolongadas. 1939) mediante la inyección intraocular. disnea. pérdida de peso. los animales también pueden presentar una clínica inespecífica. Las formas respiratorias suelen cursar con una sintomatología inespecífica (apatía. y en ocasiones toses). pequeños nódulos de color grisáceo. por lo que en ocasiones son visibles desde la serosa. Úlceras de diferente tamaño PROCESOS DE ORIGEN PRIÓNICO SCRAPIE. de médula espinal procedente de una oveja enferma. alteraciones metabólicas. Entre los signos más llamativos citaremos diarrea. (Otras denominaciones: prúrigo lumbar. en ovejas sanas. Ruminitis micótica. La enfermedad se conoce en Gran Bretaña y en otros países de Europa occidental desde hace unos 250 años y posteriormente ha sido descrita prácticamente en todo el mundo. El scrapie es una enfermedad neurodegenerativa del sistema nervioso central que afecta a las ovejas y a las cabras. En las afecciones del tracto digestivo. etcétera. De esta forma se pudo constatar el . fiebre y/o apatía. estrés. melena. fiebre.

A principios de los años cincuenta se hizo patente la naturaleza atípica del supuesto patógeno por su extraordinaria resistencia a agentes fisicoquímicos que normalmente inactivan a los virus (Patisson. Dickinson. pérdida de peso (a pesar de la retención del apetito). mordeduras en las patas. En esta época se constató la diferente susceptibilidad al scrapie entre distintas razas de ovejas y en 1965 se estableció el concepto de la barrera interespecífica en la transmisión del scrapie (Patisson. Los signos clínicos más tempranos incluyen cambios en el comportamiento y en el temperamento de los animales afectados. excesiva ingesta de líquido (polidipsia). 1964). los cuales van a estar beneficiados por la inestabilidad del clima y por la vulnerabilidad de los animales (21) Un indicador del estado de salud de un animal es la observación de su comportamiento. Mientras un animal enfermo esta apartado. Otros signos son la pérdida de coordinación (ataxia cerebelar).largo tiempo de incubación necesario para la aparición de los síntomas (entre 14 y 22 meses). tiene cambios en el pelo desde seco. 1965). ausencia de huecos en los flancos.24) . Las ovejas pueden vivir entre 1 y 6 meses tras la aparición de los síntomas clínicos pero la muerte es inevitable (Stamp. chasqueo de labios. tiene el pelo brilloso. camina y pastorea sin ninguna dificultad y reacciona a diferentes ruidos. hirsuto. Finalmente. postrado. Un animal sano está tranquilo. 1962. A partir de entonces se puso en duda la existencia de un ácido nucleico específico. Los síntomas de la enfermedad aparecen normalmente entre los 2 y 5 años de edad. se mezcla en el rebaño. buena condición corporal. opaco. en 1982 se propuso la hipótesis del prion como una partícula infecciosa de naturaleza proteica responsable del scrapie (Prusiner. buen apetito. y anomalías en el movimiento acompañadas de temblores y convulsiones. ojos tristes y sin brillo así como cambios en su apetito (23. 1982). Estos cambios son seguidos por la tendencia del animal a rascarse y frotarse contra objetos fijos. apático. aparentemente con el objetivo de aliviar el picor. áspero. 1992). y tiene un desarrollo muy lento. La sintomatología del scrapie varía ampliamente en cada animal afectado. ENFERMEDADES BACTERIANAS DE LOS OVINOS INTRODUCCION La especie Ovino no está exenta de la influencia de factores que propician la aparición de enfermedades. posiblemente debido a diferencias en la región cerebral afectada.

disminución de la tasa de crecimiento y gastos en tratamiento 133. búfalos. También se lo ha encontrado en grajillas. la higiene de las instalaciones. Se ha informado la enfermedad en conejos silvestres. ubres y tracto reproductivo de machos y hembras. la alta humedad relativa. ciervos y renos. ovinos. muflones de la montaña. zarigüeyas. cocobacilo. llamas. el manejo. alces americanos. Período de incubación . ratones de la madera y ratas de Noruega. Paratuberculosis se transmite principalmente por la vía fecal-oral. el M. Además. camellos. avium subesp. antílopes y visones. cabras. Corresponde a una inflamación granulomatosa crónica intestinal. avium subesp. avium subesp. predisponiendo también a la ocurrencia de enfermedades PARATUBERCULOSIS OVINA La paratuberculosis o enferme-dad de Johne es un problema mundial de los animales domésticos y silvestres. primates y cerdos. armadillos. Es comúnmente encontrada en rumiantes y ungu-lados. el comportamiento social. son factores que pueden actuar en conjunto o como factores aislados. zorros. incluyendo el ganado bovino. tejón europeo. Los caballos y perros se pueden i Distribución geográfica La paratuberculosis se puede encontrar en todo el mundo. las alteraciones metabólicos.Dentro de los factores que pueden influir sobre los animales haciéndolos susceptibles a numerosos cambios expresados anteriormente se encuentran: el stress.Otros factores como el medio ambiente. armiños. y los insectos pueden actuar como vectores mecánicos. Los portadores asintomáticos pueden eliminar la bacteria de forma intermitente. gatos. La transmisión se puede producir por fómites. se ha aislado el M. Los animales infectados pueden eliminar grandes cantidades de organismos en las heces. alces. leche. También se ha aislado M. comadrejas. la ventilación deficiente y la raza. Etiología: Mycobacterium avium Especies afectadas La paratuberculosis afecta a los rumiantes domésticos y silvestres. ciervos. grajos y cuervos. Paratuberculosis de muchas especies no rumiantes incluyendo conejos. ovejas. Transmisión En los rumiantes. mapaches. la presencia de microorganismos oportunistas que ocasionan alta morbilidad provocando pérdidas económicas por muerte. alpacas. Afecta a bovinos. que resulta de la infección con Mycobacterium avium subs p paratuberculosis (Map). Paratuberculosis del calostro. osos. caprinos. ácido-alcohol resistente. el hacinamiento. Se ha probado que solamente Suecia y algunos estados de Australia están libres de la enfermedad. que puede comenzar antes de la aparición de los signos clínicos. la circulación de agentes infecciosos que pueden incrementar su virulencia.

Los terneros generalmente se infectan poco después del nacimiento pero rara vez muestran signos clínicos antes de los 2 años de edad. calostro y leche infectada 2) disminuir la exposición del rodeo mediante la separación de los animales infectados y sacrificándolos tan pronto como sea económicamente viable. disminución de la producción de leche y pelaje áspero. y también pueden estar ausentes o ser mínimas en algunos animales sintomáticos. amiloidosis renal. La paratuberculosis es progresiva. Teóricamente. Diagnóstico Clínico La paratuberculosis puede asemejarse a muchas otras enfermedades. se han informado periodos que oscilan entre 4 meses a 15 años. Un diagnóstico debe confirmarse con pruebas de laboratorio. y la posibilidad de una recuperación completa es baja. deficiencia de cobre y desnutrición. insuficiencia renal. Tratamiento No existe tratamiento satisfactorio para la paratuberculosis. En los programas de . mucosa o con restos epiteliales. avium subesp. la diarrea es espesa. Lesiones Órganos agrandados y edematosos. en especial en granjas donde no se conoce la existencia de la enfermedad. Generalmente. Las lesiones macroscópicas suelen estar ausentes en los portadores asintomáticos. Además. sin embargo.El periodo de incubación generalmente es de meses o años. la diarrea se hace más constante y grave durante semanas o meses. La mayoría de los casos se observa en animales de 2 a 6 años de edad. algunas combinaciones de antibióticos podrían ser exitosas. A medida que la enfermedad avanza. peritonitis. las técnicas básicas de control son 1) evitar que los animales jóvenes se infecten mediante la disminución de la exposición a estiércol. las lesiones se caracterizan por enteritis granulomatosa difusa. No se observa tenesmo. salmonelosis crónica y otras enfermedades infecciosas crónicas. Diagnóstico diferencial El diagnóstico diferencial incluye parasitismo gastrointestinal. y al principio puede ser intermitente. y se puede producir edema intermandibular o ventral. el M. se requeriría un tratamiento a largo plazo y es probable que no sea económicamente viable. Paratuberculosis es susceptible a relativamente pocas drogas. los animales afectados se vuelven cada vez más emaciados y generalmente mueren como resultado de deshidratación y caquexia grave. los síntomas principales de la paratuberculosis son diarrea y debilitamiento. sin sangre. Signos clínicos En el ganado bovino. linfosarcoma. Los síntomas iniciales pueden ser sutiles y pueden limitarse a pérdida de peso. con la acumulación de macrófagos epitelioides y células gigantes en la mucosa y submucosa intestinal. La temperatura y apetito suelen ser normales y los animales están alerta. Dentro de los macrófagos se pueden encontrar organismos ácido-resistentes. Control Una vez que la paratuberculosis ha ingresado al rodeo. Histológicamente.

músculos e intestinos de este animal sin causar alteraciones aparentes. Bacillus Chauvoei. Carbunco Sintomático en ovejas El carbunco sintomático o pierna negra es una enfermedad que se ve presente en todas las latitudes del planeta. Septicum o Cl. Presenta pleomorfismo sobre todo en las bacterias que se encuentran en la lesión. De estas 4 toxinas la más letal es la alfa y de ahí radica su poder patógeno.vigilancia. pero para que clasifique como pierna negra propiamente dicha siempre tiene que estar presente el Clostridium chauvoei. sino clasifica como un caso de edema maligno. Bacteria Gram (+). el rodeo se evalúa nuevamente de forma periódica. Etiología: Producido por Clostridium chauvoei (Cl. Novyi. Esta enfermedad también es llamada “pierna negra”. gamma: hialuronidasa. “morriña negra “o “gangrena enfisematosa”. además tiene capacidad de esporular cuando el medio no le es favorable para reproducirse. dado que son posibles las infecciones intrauterinas. es una enfermedad que indefectiblemente lleva a la muerte del animal por intoxicación sistémica en menos de una semana por lo que los casos detectados no duran más de este tiempo. Produce 4 tipos de toxinas: Permeabilidad vascular (la destruye la tripsina) 3. Se han visto casos de pierna negra en combinación de Clostridium chauvoei y Cl. Las esporas pueden vivir en el suelo por mucho tiempo y se han visto rebrotes de la enfermedad en terrenos donde la tierra fue removida recientemente. Los terneros de madres infectadas también deben ser considerados. enzimas que hidrolizan el ácido hialurónico. y los animales positivos a las pruebas se separan del resto y/o se sacrifican. 4. en el perro se puede ver Clostridium chauvoei en el hígado. es productora de gas. no capsulado. con esporo central o subterminal. Los animales que en particular presentan síntomas y que son grandes eliminadores. delta: hemolisina. un constituyente de la matriz del tejido conectivo. móvil. Esta bacteria resiste a los desinfectantes tipo amonio cuaternario pero no es resistente a la formalina ni el hipoclorito de sodio. deben aislarse y sacrificarse lo antes posible. de 3-8 x 0. con características estrictamente anaerobias. Bacillus Carbonis. es por eso que la vacuna para la pierna negra se hace en base a formol. por lo que es corriente que el crecimiento sólo pueda apreciarse por la hemólisis.5 micras. . Las colonias son pequeñas. planas y transparentes. Bacillus Antracis symptomatici). La bacteria como tal se encuentra de manera normal en los intestinos y algunos órganos de animales. feserii.

No se tiene muy clara la patogenia de esta bacteria pero se piensa que ingresa por lo general por vía oral. en el hígado de perros y bóvidos aparentemente sanos y en otros tejidos normales de las distintas especies en el animal adulto. La eliminación de la bacteria es constante por la vía digestiva de animales infectados y esta. Chauvoei. en el bazo e hígado del 20% de vacunos normales. se han reportado 2 casos de pierna negra propiamente dicha en porcino. si bien todavía se debate la puerta de entrada por la que penetra la bacteria al organismo. sin embargo. infeccioso pero no contagioso. se queda en la tierra y el suelo pudiendo infectar el agua de los bebederos y los piensos de pasto. como en zonas de inundación. El Cl. de 1-3 días de duración. No se conocen las vías de infección. aunque también se han visto lesiones solamente en el interior del cuerpo. de presentación enzoótica o epizoótica. Aparece carbunco sintomático verdadero cuando las esporas que no se alojan en los tejidos proliferan por mecanismos que no han sido todavía identificados. la base de la lengua y el miocardio. que dicha puerta de entrada se encuentra en la mucosa del aparato digestivo después de la ingestión de alimento contaminado a partir de heces infectadas y de cadáveres descompuestos de animales muertos por la enfermedad. Se admite la infección endógena y la infección adquirida a partir del suelo por ingestión o a través de heridas. en músculos muy profundos como en los psoas. Chauvoei habita en el intestino. por ser un anaerobio estricto esporula para mantenerse vigente en el medio ambiente. El microorganismo del carbunco sintomático vive en el suelo donde puede permanecer viable durante muchos años. PATOGENIA: Esta enfermedad se ha descrito en vacunos y ovinos. una vez dentro del organismo. Se supone. el diafragma. Se encontró Cl. esta espora llega a la mucosa alimentaría y por vía hematógena llega hacia diferentes órganos y tejidos del organismo o también viaja dentro de un macrófago. En el caso de los vacunos. la bacteria puede ser endógena y por provocar la enfermedad de esta manera pero en los ovinos la infección siempre es exógena y la espora es llevada la organismo por inyección o infección de una herida previa. al salir.EPIDEMIOLOGIA: El carbunco sintomático es un edema gaseoso agudo casi siempre mortal. tanto sensibles como resistentes. . Transmisión: El carbunco sintomático es una infección transmitida por el suelo. siendo este el reservorio del agente causal. pero no se sabe si allí se multiplica o sólo vive en la forma esporulada y se multiplica en el tubo intestinal de los animales. Las esporas van principalmente a las porciones musculares del cuerpo generalmente en el cuello y miembros posteriores. También puede llegar a la sangre a través de algunas heridas predispuestas en la mucosa de los animales por ejemplo en la época de la dentición de los terneros y de allí diseminarse por vía hematógena a distintos tejidos del cuerpo. al consumir agua o pastos contaminados con esporas de esta bacteria.

caliente y dolorosa. Los signos generales incluyen postración y temblores. lomo. En las ovejas hay una marcha rígida (pierna). LESIONES: Las lesiones se caracterizan por edema. inicialmente hay fiebre (hasta 42 ºC) pero cuando los signos clínicos se hacen obvios. indigestión aguda o cualquier proceso que desvitalice al tejido. Los animales afectados presentan inflamaciones crepitantes en la musculatura. Aparecen tumefacciones edematosas y crepitantes características en la cadera hombro. . La bacteria necesita de un medio rico en glucógeno como fuente de su energía. cuello o en otros sitios muy musculares del cuerpo. Esto además tiene que estar acompañado de anaerobiosis y pH alcalino. La parte central de las lesiones se seca. Conforme la enfermedad progresa rápidamente. como cuando las lesiones ocurren solamente en el miocardio y el diafragma. con una extensión rígida característica de los miembros. llama la atención el olor a ácido butírico. agrietada. la temperatura puede ser norma o subnormal. se encuentran cambios degenerativos en las fibras musculares rotas por el edema. este ambiente perfecto para el desarrollo de la bacteria determina primariamente la forma vegetativa de esta germen donde por actuación de toxinas que ya se están produciendo. La muerte ocurre en 12 a 48 horas si el animal no ha sido tratado. con rayas negras. enfisema y hemorragia. hemorragia y necrosis de las miofibrillas. propician el desarrollo de la enfermedad y sus consecuencias que seran descritas más adelante.Para que se produzca la enfermedad tiene que existir un ambiente propicio para el desarrollo de la bacteria en el organismo. se oscurece y se convierte en enfisematosa como consecuencia de la fermentación bacteriana. SIGNOS CLINICOS: Normalmente la afección comienza súbitamente pudiendo encontrarse algunos animales muertos sin haberse observado signos clínicos. fría e insensible a medida que el abastecimiento sanguíneo local disminuye. Los músculos afectados aparecen de marrón o rojo obscuro. Dependiendo del momento de la muerte del animal y de la temperatura ambiental. este ambiente propicio que desencadena la enfermedad se da por magulladura del músculo. la tumefacción es pequeña. Inicialmente. las tumefacciones pueden estar muy distendidas y con gas. la tumefacción crece. Microscópicamente. La infiltración de leucocitos es poco importante. ejercicio excesivo. Es común la cojera aguda y la depresión notable. particularmente en las extremidades. No es frecuente el edema subcutáneo. Con frecuencia se encuentran lesiones similares en el corazón y ocasionalmente en la lengua. por donde la infección penetró. pecho. la lesión es local. En los bóvidos se presenta estasis del rumen y de 100 . hay crepitación a la palpación y la piel está seca. mientras que su periferia es edematosa y hemorrágica. esto con una previa glucólisis anaeróbica producida en el músculo.120 pulsaciones \ minuto.

carbunco (diferencia la lesión esplénica). . siendo transmisible a otros animales.Los tejidos subcutáneos de la zona infectada presentan un exudado teñido de sangre que contiene grandes depósitos de burbujas de gas. Es dudoso por no encontrarse lesiones típicas en ocasiones. pero los resultados suelen ser mediocres dada la gran extensión de las lesiones. La inmunidad se da después de 10 . si el animal no está moribundo. que afecta preferentemente a los rumiantes. Carbunco Bacteriano El carbunclo bacteriano. usado en grandes cantidades. La enfermedad se caracteriza en los bovinos por presentar muerte súbita. Es probable que el antisuero del carbunco sintomático no posea gran valor. Deben administrarse grandes dosis (10 000 unidades/kg de peso corporal). El suero contra el carbunco sintomático se obtiene mediante la inmunización de los caballos. CONTROL: Vacunación anual de bóvidos de 6 meses a 2 años antes de iniciar la primavera. si estos son accesibles. luego repetir al año y luego cada 5 años. carbunco o ántrax es una enfermedad infecciosa de curso agudo altamente contagiosa. La vacuna está basada en una bacterina. la cual proviene de la destrucción de las toxinas con formol. se puede obtener un suero muy potente que. incluido al hombre. a menos que se administren dosis masivas. En caso de ovejas vacunarlas 3 semanas antes del parto y antes del trasquilado. saturnismo agudo y tetania de la lactación. algunos de los cuales se administrarán en los mismos tejidos afectados. pero manteniendo su valor antigénico. TRATAMIENTO: La administración de penicilina a los animales afectados se considera la terapéutica lógica. este último produce muerte súbita. es útil para la protección de los terneros en caso de presentarse carbunco sintomático en el rebaño. en los cuales se encuentra presente el agente etiológico. con cultivos lavados de microorganismos del carbunco sintomático. comenzando con penicilina cristalina por vía intravenosa para administrar después preparados de acción prolongada. también es eficaz para el tratamiento de casos confirmados.14 días. También existe una vacuna de Bacterina combinada Chauvoei-septicum. con arrojamientos sanguinolentos por los orificios naturales. Diagnóstico diferencial por electrocución por rayo. DIAGNOSTICO: En casos típicos puede formularse un diagnóstico basándose en los signos clínicos y en los hallazgos de necropsia. Vacunar antes de la segunda parición. Se recomienda vacunar terneros y carneros a las 3 semanas de vida o después del destete.

El agua puede ser fuente de infección si se contamina con restos de cadáveres infectados o bien como consecuencia de inundaciones. En Argentina es conocida desde la época colonial. Etiología: Es una bacteria denominada Bacillus anthracis. Transmisión de la enfermedad La vía más frecuente de infección en rumiantes es la digestiva. desarrollando en estos casos lesiones cutáneas. Los bacilos contenidos en los líquidos que emergen de los cadáveres o post apertura de los mismos por parte de animales predadores o por acción del hombre. Perros y animales silvestres carroñeros pueden ser fuente de diseminación al trasladar restos de animales muertos entre establecimientos o de una zona a otra. Una vez dentro del organismo los esporos “germinan” y comienzan a invadir los diferentes tejidos del organismo hasta producir la muerte. subproductos animales como lanas y cueros.A pesar de los programas de control que redujeron sensiblemente los brotes. esporulan y permanecen en el suelo. objetos contaminados y suelo. cuando entra en contacto con el oxígeno. cuya característica particular es la de presentar cápsula y producir unas toxinas que son las responsables de la muerte del huésped. Los esporos ingresan a través de pastos. Epidemiología . responsables de la muerte de los animales. Los antecedentes recientes de casuística en el país. perpetuando así la enfermedad en campos y regiones. son aportados por laboratorios privados y oficiales que a través del aislamiento del agente causal confirman los diagnósticos realizados por los veterinarios de campo. Estas esporas pueden permanecer viables en la naturaleza durante largos períodos de tiempo en alimentos secos. concentrados o harinas de hueso contaminados. Cuando ingresan al organismo animal reconstituyen la forma vegetativa con toxinas. Se denominaban “campos malditos” aquellos establecimientos en que la enfermedad se presentaba recurrentemente a través de los años. Los cerdos se suelen enfermar a partir del consumo de carne o vísceras de animales muertos por la enfermedad. donde el agua vehiculiza esporos de zonas en las que el suelo presenta alta infección de esta bacteria. esta plaga se encuentra diseminada en casi todo el mundo y es responsable de importantes pérdidas económicas. Además esta bacteria. forma una espora que es una forma resistente a las condiciones climáticas severas y que le permite sobrevivir en el medio ambiente. Las moscas y otros insectos pueden albergar bacilos de carbunclo y ser transmisores mecánicos de la enfermedad a través de picaduras. Un solo laboratorio privado de la provincia de Buenos Aires reportó en la década de las noventa una casuísticas de 121 brotes diagnosticados en establecimientos ganaderos de esa provincia.

etc) que consumen cadáveres y diseminan por sus heces los esporos. En humanos la vía de entrada es inhalatoria y percutanea. Las formas vegetativas avanzan y se dirigen hacia corazón. En carnívoros y cerdos se localizan a nivel del anillo glosofaringeo y la multiplicación ganglionar en los ganglios retrofaringeos y traqueobronquiales. pulmón. El reservorio animal está garantizado por animales enfermos a través de su orina. bazo.Reservorios El reservorio extraanimal lo constituye el suelo (reservorio telúrico) siendo los pastos y productos derivados (forrajes) fuentes de esporos carbuncosos. . heces. son resistentes. PATOGENIA La mayor o menor gravedad depende de:    Dosis infectiva Defensas del animal Mayor o menor porcentaje de toxinas (fundamentalmente I y III) FASES: En los herbívoros rumiantes. Hospedadores sensibles Principalmente herbívoros rumiantes Sensibilidad: Ovinos > vacas > cerdos > equinos > perros Las aves con la excepción de avestruces. Finalmente existe un reservorio accidental constituido por aves carroñeras. etc. los esporos van rápidamente hacia el intestino. patos y gansos. . La distribución es mundial. Gracias a la vacunación sistemática la incidencia ha bajado muchísimo. zorros. así como los cadáveres. riñón. roedores y carnívoros salvajes (lobos. y después se multiplicaran rápidamente en los ganglios mesentéricos y mediastínicos. sangre y vísceras. Distribución. leche. Existen algunas zonas idóneas con temperaturas altas en verano.  Los animales de sangre frio son absolutamente refractarios.

.  No son patognomónicas pero sí muy significativas. FORMAS AGUDAS.y Na+. cianosis de las mucosas muy manifiesta. Se da en animales resistentes (équidos o cerdos) o en animales inmunizados. El periodo de incubación es de 3-7 días. Existe una infiltración serohemorragica en la lengua. Es un signo casi patognomónico en las formas sobreagudas. escalofríos. FORMAS SOBREAGUDAS. paresias y convulsiones. se instaura la septicemia. Favorece la producción de corticoides. produciendo hipoxia y disminución de O2 en la sangre. La hemoglobina es más reducida y el color de la sangre empieza a ser oscuro. a nivel del centro respiratorio. Se producen edemas en cabeza y cuello.N. antes de la muerte.  CLINICA: Lo más típico son las formas agudas pero también existen formas sobreagudas. Altera la permeabilidad de los vasos produciendo un empeoramiento al producir más edemas y hemorragias. donde existe una infiltración serohemorragica que afecta a amígdalas y a zonas retrofaringeas. cese de la rumia y de la producción láctea.  Cadáveres en rápida putrefacción y escasa o nula rigidez cadavérica. edemas en las zonas declives y en periodo agónico se produce parálisis parcial. SINTOMAS Y LESIONES.C. produciendo cianosis de las mucosas. exudados sanguinolentos por las aberturas. Los síntomas son más benignos y el curso más prolongado. produciendo gran cantidad de edemas y salida de sangre de los vasos. Cursa con excitación nerviosa. Produce un doble efecto: Hipotermia. VASOS. disnea debido a un gran edema laringeo-pulmonar. se produce estreñimiento al principio y posteriormente diarreas con sangre y la orina teñida de sangre.     La muerte se va a producir por un Shock tóxico en 5-7 días. Cursan con síndrome febril. HIPOTALAMO.Cuando existe un agotamiento en la fagocitosis. obnubilación (cabeza baja y pupilas muy dilatadas). Los glucocorticoides producen hiperglucemia y los minerocorticoides inducen el descenso de iones Cl. FORMAS LOCALIZADAS. Se encuentra en la sangre y empieza a liberar la exotoxina y produce una acción patógena a tres niveles:  S. FORMAS SUBAGUDAS. Afecta a vacuno. En el cerdo se produce angina carbuncosa. La muerte se produce rápidamente en 12-24 horas.   Glosoantrax. salida de sangre por las aberturas naturales y en algún caso convulsiones.

Las hemorragias pueden ser desde petequias hasta hemorragias en sabana en muchas partes del organismo. No existen falsos positivos pero si pueden aparecer falsos negativos en humana debido a un carbunco local. Edema pulmonar que produce disnea. Buena amnenesis. Sangre oscura no coagulada. A este tubo se le añade suero anticarbuncoso. Laboratorio.  Serológico. La identificación se hace con suero anticarbuncoso conjugado con la fluoresceína. Se produce la enfermedad y se produce la muerte en 2-3 días. hipertrofia. Se hace un macerado de la muestra y lo resuspendemos en solución salina fisiológica de 1/5. Solo se puede hacer en laboratorios y con un material muy sofisticado. En el aparato digestivo se presentan los ganglios mesentéricos muy marcados y la mucosa intestinal con edemas y petequias. Lesiones en el bazo. Se hacen cultivos en Agar sangre en condiciones de aerobiosis y a las 24-48 horas se ven colonias blancas. Si todo esto ha salido negativo se hace el diagnostico serológico. Esplenomegalia.grisáceas con los bordes rugosos. En el campo ante una sospecha hacer un corte en la oreja y cauterizar después y hacer un frotis de sangre periférica. Se enfría y se filtra y se deposita el contenido en un tubo de hemolisis de Kahn. Congestión visceral generalizada. LUCHA Tratamiento. Cuando hay sospecha en alimentos se hace un macerado y se inocula en ratones. Epidemiológico: es fundamental. En necropsia se ve un contenido espumoso en tráquea y bronquios. aparece un halo pequeño de hemolisis parcial. Aunque son gérmenes no hemoliticos. friable al corte. Se hace termoprecipitación de Ascoli. Prohibición absoluta de abrir cadáveres de animales enfermos o sospechosos. . Solo los afectados. Existe infiltración serohemorragica en tejido conectivo subcutáneo y subserosas. Si el resultado es positivo se ve un anillo blanco de opalescencia o anillo de Ascoli. En el laboratorio a partir del frotis hacer una extensión Giemsa o tinción de Gram para observar los típicos bacilos. cápsula distendida y pulpa repleta de sangre oscura. Ganglios tumefactos. Se calienta hasta la ebullición durante 10 minutos para extraer el antígeno.      DIAGNOSTICO Patológico: síntomas y lesiones.

piensos. pero no va a limitar al 100% la eliminación de los esporos. pieles. Su acción fundamental es antes de la fase toxemica. Actualmente se usan esporovacunas y entre ellas la más utilizada es la cepa Sterne que son cultivos de B. Control en el interior. Control de carnívoros salvajes. Se exigen una certificación sanitaria de los productos animales y de otro tipo donde se especifica la esterilización del material. Se extraen los factores tóxicos. Antibióticos. Territorios limpios. antrhracis vivos. Se vacuna al ganado de reposición a los 3-4 meses. no duraban más de 2 semanas y no se podían poner en animales jóvenes ni en hembras gestantes. Cultivos agrícolas que inhiben la persistencia de esporos en el suelo como patatas o rábanos. Se puede poner 1 ml/Kg p. Alimentos. Este suero puede frenar en cualquier momento la acción patógena del germen. atenuados por calor y en forma atenuada (106 esporos). El más idóneo es la penicilina a altas dosis (2-3 millones de unidades). Si nos pasamos se produce lisis de las bacterias y esto hace que se liberen esporos masivamente.  Profilaxis medica. Para potenciar la inmunidad vienen adyuvadas con Aloh o saponinas. etc. harinas. Existen vacunas de fracciones tóxicas. y si son bacterinas se pone dosis de recuerdo a los 15 días. Ante la exportación de animales debemos exigir una cuarentena de los animales en su lugar de origen durante 20 días. También se puede usar Estreptomicina y sulfamidas junto a lo anterior. Se utilizan en animales de alto valor zootécnico y para el hombre. Exigir la vacunación 6 meses antes de la exportación con una vacuna registrada.     .v. Controlar el drenaje y los efluentes de las fábricas de pieles hacia ríos y arroyos. que llevan un alto porcentaje de II y se inactivan con formaldehído obteniéndose lo que se llama toxoide. Suero anticarbuncoso. Es hiperinmune. Profilaxis sanitaria Existen tres situaciones. Son muy inmunogenos pero también muy caros.     Control de fronteras. ( Vacunas) Al principio eran bastantes inestables. Se debe hacer revacunación anual sobre todo si estamos en zonas enzoóticas.

tratamiento y vacunación. De acuerdo con las toxinas principales que produce durante su multiplicación se ha dividido a C.En áreas enzooticas. Nos dirá en que áreas existen cementerios de animales. formadora de esporos subterminales que alteran la morfología de la célula e inmóvil. Enterotoxemia en ovinos Síndrome provocado por la diseminación por vía sanguínea de las toxinas producidas por miembros del género Clostridium (principalmente C. perfringens en cinco tipos toxigénicos distintos (A. Controlar la salida de purines hacia cursos de agua. le confiere un carácter no transmisible. generalmente de tipo alimentario.I.E establece una serie de lista de enfermedades. Desinfección de los locales y del utillaje. Requiere una información anual a la O. Epidemiología: .. Es un cuadro que cursa de forma aguda con altas tasas de mortalidad.I. En estas zonas se prohibe que paste el ganado y obtener forraje o pastos. Gram positiva. mezclarlo con cloruro de cal al 20% y dejar reposar durante un mes. E). pública. Registro cartografico de la zona. C. perfringens) en el intestino.B.E. Ante un brote debemos actuar de la siguiente manera:            Aislar la explotación o explotaciones afectadas. sosa cáustica 10% e hipoclorito sódico. Etiología: Clostridium perfringens es una bacteria aerotolerante. Flamear los locales. enterrarlos a profundidad y echar cal. Para la desinfección se usa formol 5%. Los animales enfermos. Prohibición de abrir cadáveres. Brotes. Los animales muertos incinerarlos. Los campos donde han estado los animales hay que labrarlos a una profundidad mínima de 10 cm. Prohibición de entrada y salida de animales y productos. La O. al contrario que el resto de los clostridios. D. La necesidad de un factor predisponente. Los estercoleros y camas sacarlos e incinerarlos.

marcha circular. que tienen acción local y se absorben diseminándose por vía sanguínea. Diarrea amarillenta a grisácea y hemorrágica. Heces abundantes. tipo B. Afección general. y D. postración. ataxia. opistotonos. rechinar dientes. hemoglobinuria. perfringens en el intestino (formas vegetativas). Esto hace que los cuadros producidos por estos agentes presenten una distribución mundial. hemorrágica: Temblores. pastosas y oscuras. perfringens. Decaimiento. fiebre. nistagmo. Diagnóstico: . distensión abdominal. timpanismo y dolor abdominal. Struck: Cuadro sobreagudo de enteritis hemorrágica. diarrea sanguinolenta. y en zonas endémicas. Esto hace que aumenten las concentraciones de hidratos de carbono y proteínas sin digerir sobre los que actúan las enzimas sacarolíticas y proteolíticas de C. Diarrea verde profusa. Más agudo: Convulsiones. balido constante. exudado espumoso hemorrágico por ollares. dejan de mamar. Generalmente el cuadro suele afectar sólo a un número reducido de animales. Síntomas clínicos TIPO A Depresión. C. movimientos incoordinados extremidades. que suelen ser los más vigorosos y voraces. produciéndose una multiplicación masiva del agente y de sus toxinas.Los esporos de clostridios son muy ubicuos y se pueden encontrar tanto en el suelo (tipo A. palidez e ictericia de mucosas. Las toxinas se eliminan por la motilidad intestinal normal. TIPO B Entérico. anemia. TIPO C E. como en el intestino de los animales y el hombre. En los animales sanos hay C. TIPO D Inapetencia. Patogenia: Las enterotoxemias sólo se producen con la concurrencia de diversos factores predisponentes (que no afectan por igual a todos los animales) que originan una disminución en la motilidad intestinal. por poco tiempo). Diseña y dolor abdominal.

silvestres y al hombre. Debe intentarse en las fases iniciales del cuadro con carácter preventivo. que afecta a los animales domésticos. Los grados de severidad de la enfermedad van desde la forma aguda y crónica hasta la de los portadores asintomáticos con eliminación del agente en heces. generalmente causada por Listeria monocytogenes. orina y exudados. La toxina se identifica por técnicas inmunológicas. Se basa en eliminar el pienso (aunque los animales deben disponer de agua en abundancia y forraje seco que estimule la motilidad intestinal) y aplicar suero antitóxico a todos los animales afectados (deseable a todos los animales) y vacunar con toxoide polivalente. El aislamiento de estas bacterias es significativo a concentraciones iguales o superiores a 106 UFC/gramo. Otras manifestaciones incluyen abortos. e intentar detectar el factor desencadenante. C y D. frecuentemente observada en animales Monogástricos. Recomendación general:    vacunar madres un mes antes del parto empezar a las 4-6 semanas de vida y revacunar a 3-4 semanas vacunación sistemática cada 6 meses. aunque resulta caro. o bien en forma septicémica exclusivamente. Tratamiento: Suele resultar ineficaz debido al carácter agudo o sobreagudo del cuadro. La enfermedad es de distribución mundial y el agente causal está repartido . B. Si los animales responden a la terapia con suero. Listeriosis Ovina La listeriosis es una enfermedad infecciosa considerada como una importante zoonosis de etiología bacteriana. se debe continuar con un estimulante ruminal y comenzar a administrar alimento poco a poco. Incluyen anatoxinas y anacultivos de C. y su presentación generalmente es de forma subclínica. En general. Prevención: Higiénico-sanitaria: (medidas de manejo): detectar y eliminar los posibles factores predisponentes. Es esencial para poder actuar con rapidez.Diagnóstico clínico: carácter presuntivo. perfringens y de otros clostridios. siempre y cuando éste no haya sido el responsable del brote. Diagnóstico laboratorial: aislamiento e identificación del agente a partir de muestras tomadas de animales recién muertos (mejor necropsia de animales moribundos). ya que los clostridios son habitantes habituales del tracto intestinal y son también invasores post-mortem de los tejidos. es caracterizada por infección del sistema nervioso central (SNC) forma muy habitual en rumiantes. Su aparición puede ocurrir esporádicamente o como epidemias. Médica: Vacunas inactivadas y polivalentes frente a los tipos A. mastitis y queratoconjuntivitis. que cursa con o sin septicemia.

monocytogenes. sobrepoblación. Hay protrusión de la lengua y salivación. gran positivos. La presentación está condicionada a varios factores: estresantes. Se presenta con mayor frecuencia en climas fríos y en época de invierno e inicio de verano. welshimeri y L. cambios bruscos de alimentación o a la alimentación con ensilado. grayi subs. grayi y murrai. Las lesiones histopatológicas observadas son infiltrados perivasculares de células mononucleares y ocasionalmente focos inflamatorios (microabscesos) que contienen granulositos y células mononucleares. bovinos y caprinos. vegetación y agua. Etiología Las bacterias del género Listeria son bacilos anaerobios facultativos. entran en coma y mueren 2 o 3 días después de aparecer los signos clínicos. condición inmune y predisposición genética del huésped. La presentación clínica de la meningoencefalitis en rumiantes puede comenzar con signos de depresión. suelo. lo que está relacionado con la patogenicidad de la cepa. cambios climáticos (especialmente frío y humedad). L. innocua. Listeria monocytogenes es el principal patógeno del género aunque L. confusión. constituidos por seis especies: L. móviles. siendo transportado como un comensal en el tracto intestinal de muchos animales. especialmente en climas templados. La meningoencefalitis puede afectar animales de cualquier edad pero es más común en rumiantes adultos. Las lesiones macroscópicas por Listeria son pocas o inexistentes.ampliamente en la naturaleza. somnolencia. ivanovii comparte ciertas características con L. el animal se separa del grupo. igualmente existe una fuerte asociación entre la enfermedad y animales alimentados con ensilado. son pocos los capaces de desarrollar listeriosis clínica. monocytogenes. transporte. y si ocurren los daños neurológicos son permanentes. L. inundaciones. puede presentarse mandíbula caída con pobre masticación. así como en tejidos de una amplia variedad de especies de vertebrados e invertebrados. se apoya contra objetos para sostenerse. L. puede ocurrir parálisis unilateral del nervio facial produciendo caída de la oreja. Estas lesiones son más comunes de encéfalo. desvían la cabeza de lado y cuando caminan lo hacen en círculos por lo que se le denomina enfermedad en círculos. destacándose los ovinos. pero no causa infección del SNC y no tiene significado patógeno en otras especies animales ni en humano. labio y parpado del lado afectado. La recuperación espontánea de la enfermedad es rara. En etapas finales los animales se postran. y ocasionalmente hasta 7 a 10 días. equinos. s eligeri. suinos. L. Aun cuando todos los animales estén expuestos. ivanovii. sin embargo. tallo cerebral y médula. muy rara vez es observada en aves. . caninos y felinos. y está ocasionalmente asociada con abortos en rumiantes. en monogástricos y rumiantes jóvenes la infección se presenta como una meningitis. Casi todos los animales domésticos son susceptibles a la enfermedad. el líquido cefalorraquídeo aparece turbio y las menínges pueden presentarse edematosas. Sintomatología y lesiones La listeriosis del SNC es la presentación más común y debe ser incluida en el diagnóstico diferencial de rumiantes con cambios neurológicos.

Al producirse la infección uterina. Las lesiones observadas son necrosis focal del bazo e hígado. feto y placenta. debilitamiento y en pocos días mueren. pero puede abortar hasta 50% de las gestantes infectadas. monocytogenes es un patógeno intracelular capaz de multiplicarse en los macrófagos y células epiteliales. El antibiótico de elección son las tetraciclinas a un nivel de dosis máxima. y para la abortiva. el feto muere por septicemia. sólo o acompañado de presencia de factores estresantes pudiera sugerir la listeriosis del SNC. encefalitis esporádica bovina. meningoencefalitis tromboembólica. También se puede utilizar penicilina y ampicilina. lo que le permite diseminarse y expresar su patogenicidad. pudiendo ser seguido o no de septicemia. para la forma visceral o septicémica. Prevención y control . Patogénesis L. presentan pérdida de peso.L. Sin embargo. los tejidos deben ser enviados frescos y fijados en formol 10%. viajando en forma centrípeta a lo largo de los axones hasta el cerebro. El agente se encuentra en los Neutrófilos de leches mastíticas y existen evidencias que esta ubicación intracelular protege a algunas listerias contra la inactivación por pasteurización realizada por periodos de tiempo menores a lo indicado. para la forma neural. el diagnóstico definitivo deberá realizarse en el laboratorio y considerar un diagnóstico diferencial con otras enfermedades que se presentan con signos neurológicos como rabia. El agente puede ser recuperado de fetos abortados y placenta mediante cultivo bacteriológico. El problema de mastitis en ganado de leche por L. El aborto es esporádico. Diagnóstico La presencia de signos neurológicos y el deambular en círculos. son líquido cefalorraquídeo. monocytogenes ha adquirido considerable atención. hígado fresco y fijado. Tratamiento El tratamiento es de poco valor después de iniciados los signos neurológicos. La listeriosis sistémica es rara y se presenta en animales recién nacidos. Esta infección puede variar en severidad desde una infección subclínica a una infección supurativa severa. Típicamente ocurre en el tercer trimestre de la preñez y puede no presentar signos clínicos en la hembra. Las lesiones observadas en la placenta se caracterizan por focos necróticos y los fetos abortados presentan focos necróticos en bazo e hígado. enterotoxemia. Las muestras para diagnóstico en el laboratorio. monocytogenes no son protectivos. abscesos cerebrales. cavidad nasal y vía conjuntiva. monocytogenes invade el SNC a través del nervio trigemino. La resistencia a esta bacteria viene dada por inmunidad celular y los anticuerpos contra L. médula espinal y cerebro. prematuros o inmunosuprimidos. L. polioencefalomalasia y otras encefalitis que pueden ser imposibles de distinguir clínicamente. la ruta de infección generalmente es a través de la cavidad oral (pasando la barrera epitelial de la mucosa oral por daños físicos o virales de la misma). monocytogenes provoca aborto e invade el feto y la placenta en una amplia variedad de especies animales.

su uso es común y produce una disminución de la incidencia de listeriosis en ovejas. B. donde se realiza vacunación con vacunas vivas atenuadas de L monocytogenes serotipos ½a. En los EE UU no hay justificación económica para un programa de vacunación contra listeriosis. con producción de grandes cantidades de una protoxina que por acción de enzimas intestinales se transforma en toxina. Intensa congestión y edema pulmonar Las enterotoxemias son aquellas clostridiosis en las que los microorganismos viven Dentro del tubo digestivo de los animales afectados. Los animales con signos neurológicos deben aislarse. Etiología: El agente etiológico es Clostridium welchii (ó perfringens). Para que se rompa ese equilibrio y se inicie la multiplicación bacteriana es necesario que haya un factor desequilibrante como puede ser un cambio brusco de dieta. todo lo que favorece la anaerobiosis y activa la reproducción bacteriana. C. generalmente hacia un alto plano nutritivo. del que se conocen 5 tipos denominados A. atraviesa la barrera intestinal y causa la toxemia. y con escasa fibra. por lo que no utilizan vacunas. D y E. cada uno de los cuales produce cantidades variables de . realizar desinfección.En nuestro país no existen vacunas comerciales. ½b y 4b. Enterotoxemia tipo D. lo que enlentece el tránsito intestinal y aumenta la oferta de hidratos de carbono. en lo posible controlar los factores estresantes y mantener higiene en la preparación y uso del ensilado para asegurar su calidad ENTEROTOXEMIA TIPO D. en un equilibrio que súbitamente se Rompe y se multiplican activa y descontroladamente elaborando grandes cantidades de toxina que se absorbe y se instala un cuadro tóxico generalmente mortal. A diferencia de ciertas regiones de Europa.

Clostridium welchii tiene forma de bastón. aunque se ha responsabilizado a A como causante de una enfermedad hemolítica mortal de los corderos recién nacidos y de alguna gangrena gaseosa de las ovejas. . welchii forma parte de la flora normal del intestino y también del medio ambiente en el que viven los lanares. de ahí que muchas veces se generan dudas acerca de cuál fue el verdadero causante de la enfermedad y muerte llegando al extremo de que más de una vez se ha pensado que las enterotoxemias no existen. todas ellas letales y necrotizantes. Epidemiología: La enterotoxemia tipo D puede afectar a ovinos de cualquier edad y categoría. que va a las mejores pasturas. De estos 5 tipos. las que están en pleno período de crecimiento verde. especialmente dietas verdes y suculentas sin un adecuado tenor de fibra. la enterotoxemia es una enfermedad de distribución mundial. donde hay pasturas de buena ó muy buena calidad. sino que cada vez que un animal muere. se aíslan frecuentemente de animales muertos por cualquier causa. beta y épsilon. Como Cl. mide 2 a 6 u de largo. y es más frecuente cuando son manejados en un lote de engorde. sobre todo en los de mejor estado. confundiendo el diagnóstico. y la tinción es Gram positiva. ó donde se han implantado pasturas para recibir en ellas a lotes de corderos ó de borregos para engordar. tiene espora central ó subterminal más ancha que la bacteria. El tipo B causa una disentería de los corderos y enteritis hemorrágica.wefchii se encuentran ampliamente distribuidos en el suelo y en el intestino de los animales sanos. Es de presentación más frecuente en primavera. Como los 5 tipos de Cl. el tipo C es agente causal de “struck” ó enterotoxemia tipo C. de las 12 diferentes variedades solamente 3 de ellas tienen importancia en la patogénesis de las enterotoxemias: alfa. las que se mantienen en equilibrio con los otros microorganismos que conviven en el tubo digestivo. C y D. El recambio natural se produce por ingestión de esporas y eliminación de bacterias adultas hacia el exterior. tiene cápsula. la enfermedad del “riñón pulposo”. los clostridios encuentran condiciones ideales para su multiplicación descontrolada y producen toxinas que se encuentran distribuidas por todo el animal. aunque en cultivos viejos aparecen formas gramnegativos. y por lo mismo es más común en las zonas más fértiles. pero es algo más común en corderos y borregos. los patógenos para los ovinos son B. Patogenia: Cl. y el tipo D es el causante de la clásica enterotoxemia de los ovinos. y esto debido al crecimiento estacional de las pasturas que se produce en esa estación del año. Con respecto a las toxinas. y está siempre asociada a cambios bruscos en la alimentación cuando ese cambio consiste en una mejora de la oferta alimenticia. es inmóvil.12 toxinas diferentes. welchii está ampliamente difundido en el mundo.

con ataxia e incoordinación y convulsiones. La evolución de la afección es muy rápida. y al atravesar esa barrera se genera una endotoxemia. Sintomatología: La mayoría de los enfermos son encontrados muertos. ceguera. granos. chocando contra postes ó árboles ó simplemente en un estado de intensa depresión cerebral. welchii tiene un gran poder sacarolítico.Cl. luego espuma sanguinolenta por boca y nariz. y suelen ser los animales más desarrollados. lo que causa una hiperglucemia y una glucosuria que son dos hallazgos constantes en los animales muertos de enterotoxemia tipo D. Otro factor predisponente son las parasitosis gastrointestinales que provocan enteritis catarrales. Aquellos animales afectados que alcanzamos a ver vivos aparecen excitados. En la fase final de la enfermedad caen en decúbito lateral con opistótonos. diarrea y muerte. lo que causa enlentecimiento del tránsito. todo animal afectado muere Hallazgos de necropsia: . sumado a que suele haber un enlentecimiento en la velocidad de tránsito intestinal ocasionada por la sobrecarga alimenticia. Este enlentecimiento va creando una anaerobiosis que favorece aún más a los clostridios. generalmente con descenso del pH. que se activa en contacto con la tripsina intestinal. nistagmo. Esta toxina épsilon se absorbe rápidamente ya que tiene la propiedad de permeabilizar la pared intestinal. y esto significa un gran estímulo para la reproducción de los clostridios. El hígado intenta neutralizar la toxina degradando sus reservas de glucógeno. como la fenotiacina. entonces aparecen en el intestino hidratos de carbono que no llegan habitualmente. de acción letal y necrotizante. Los animales que se muestran excitados ó con convulsiones pueden tener hipertermia. los que aumentan descontroladamente su número y elaboran una protoxina épsilon. transformándose en toxina épsilon. con opistótonos. pedaleo. descenso del pH y cierto grado de atonía intestinal. El factor más importante para la aparición de la enfermedad en un lanar es la falta de una buena inmunidad por ausencia de vacunación ó de un correcto plan de vacunación. Prácticamente. hipersalivación. tanto que se la considera híper aguda. concentrados ó leche. y cualquier tratamiento médico oral o inyectable que enlentezca la velocidad del tránsito intestinal. convulsiones. respiración estertorosa entre convulsiones. puede favorecer la aparición de la enfermedad. Algunos caminan en círculos. pero en el intestino de un rumiante no existen hidratos de carbono de largas cadenas ya que son degradados en el rumen a ácidos grasos volátiles. Cuando cambia súbitamente la dieta de un ovino y se le ofrecen pasturas suculentas de leguminosas. pues se sobrepasa la capacidad ruminal de digerirlos. disnea.

pero este no es un hallazgo constante. picnosis de los núcleos de células de la glía y degeneración neuronal. Puede haber zonas hemorrágicas. edemas y gas en el subcutáneo. Diagnóstico: Se debe presumir enterotoxemia tipo D cuando se trate de muertes súbitas en corderos o borregos que han sufrido un brusco mejoramiento en la oferta alimenticia y que no están protegidos por vacunas. en el tálamo. y con una intensa enteritis catarral. especialmente en la serosa intestinal y también en los músculos abdominales. A nivel histopatológico la lesión de los riñones es una nefrosis de los túbulos proximales con áreas de necrosis intersticial. A nivel cerebral la lesión es una encefalomalacia focal simétrica con exudados y edemas en todo el cerebro. Hay focos simétricos de encefalomalacia en el cuerpo estriado. sólo queda de ellos el estroma ya que el parénquima se disuelve en el agua. aumentan la sospecha. Luego los hallazgos de necropsia que ya han sido descriptas. pero en esta clostridiosis la autólisis renal es rápida e intensa. si bien en el animal recién muerto aparecen hinchados y friables. el riñón pulposo. . Los ganglios mesentéricos aparecen jugosos y agrandados. y que en la enterotoxemia tipo D todos los órganos se descomponen rápidamente. el que se usa para identificar toxinas en el contenido intestinal. Hay que señalar que todos los animales muertos de alguna clostridiosis sufren una autolisis visceral más rápida de lo normal. hernia de los polos del cerebro y cerebelo y deformación de la forma del cerebro. La consistencia del parénquima es la de una mermelada. y se encuentra un exceso de líquidopericárdico color amarillo y zonas hemorrágicas ó petequias en miocardio y en las serosas. El contenido del intestino es más fluido de lo normal y el hígado se encuentra agrandado. El intestino aparece fláccido y distendido por el gas. edemas de tejidos o de cultivos bacterianos puros. Para un diagnóstico más preciso se debe confirmar la presencia de toxina en el contenido intestinal y para ello se debe realizar un test de neutralización. en pocas horas se lisan y puestos debajo de un chorro de agua. También es cierto que todo cadáver luego de varias horas sufre una autólisis similar. A veces hay evidencia macroscópica de la lesión con congestión de las membranas que rodean la cabeza. en el cerebro medio y en el pedúnculo cerebral.El animal suele estar en buen estado físico. A nivel celular se encuentran vacuolas. Recuerden que la hiperglucemia y la glucosuria son hallazgos constantes. A nivel histopatológico se ve edema perivascular. especialmente el riñón pulposo. todos efectos de la toxina épsilon. Los riñones presentan la lesión que le da nombre a la enfermedad. los que deben ser filtrados. hemorragias vasculares y malacia focal. con mucha producción de gas. con exudados serosanguinolentos. lleno de grasa y friable.

parasitosis gastrointestinales agudas listeriosis. . oestrosis. y se inyectan ambas muestras a un ratón. puesto que se encuentran niveles altos de esta toxina en animales sanos. se puede enviar un cordero entero recientemente muerto ó uno enfermo. welchii. . los que se podrán identificar como welchii con la técnica explicada anteriormente de inmunofluorescencia con el antisuero marcado específico.El contenido intestinal debe ser recogido tan pronto como sea posible después de la muerte y. impresiones de la mucosa intestinal. todo en recipientes secos y limpios ó estériles si se pretende aislamiento de gérmenes. cultivándolo y realizando pruebas bioquímicas. En extendidos de los fluidos orgánicos se podrán ver gran cantidad de bastones grampositivos. épsilon) y se repiten las inoculaciones. welchii son suficientes para confirmar un diagnóstico de enterotoxemia tipo D ya que ambos se pueden encontrar en animales sanos. si una toxina está presente. riñón y cerebro colocados en formol al 10%. Se debe recurrir a cultivos de los contenidos intestinales para confirmar el diagnóstico aislando el germen en condiciones de estricta anaerobiosis. Una parte de la muestra se debe incubar en tripsina a 37°C durante una hora para activar lo que quede de toxina épsilon. y enteritis bacterianas a E. enviarlo refrigerado. sin agregarle ningún preservativo. coli ó Salmonella. las que pueden ser hechas intradérmicamente en cobayos albinos y se vigila la aparición de necrosis en los sitios de inoculación en 48 hs. La suma de datos más los hallazgos histopatológicos más los datos recogidos a la necropsia y a la anamnesis son los que permitirán confirmar el diagnóstico. Para identificar la toxina se neutraliza el contenido intestinal con antitoxinas específicas (alfa. intoxicación por plantas tóxicas ó venenos.Control y Prevención: Hay un modo absolutamente eficaz de prevenir la enterotoxemia: la vacunación. sin aditivos. con toxemia de la preñez. trozos de hígado. Tratamiento: No existe tratamiento eficaz. lo que sin duda les va dando la posibilidad de adquirir inmunidad natural. ó usando pruebas Elisa para toxinas beta y épsilonde Cl. Al laboratorio se debe remitir una muestra de 2 x 2 cm del centro de la lesión que contenga alteraciones macroscópicas. con el carbunco bacteridiano (ántrax). Tanto las antitoxinas como los antibióticos son ineficaces debido a la rapidez de la toxinfección. beta. welchii dan una inmunidad no muy sólida y que solamente dura 4 semanas. Ni la demostración de la toxina épsilon en el contenido intestinal ni el aislamiento de Cl. Las antitoxinas activas contra las toxinas de Cl. Se deben reunir todos los datos del laboratorio ya que la sola presencia de la toxina épsilon no indica que el ovino haya muerto de enterotoxemia tipo D. aunque desde luego la presencia de toxina es muy significativa. Por otra parte ninguna prueba es absolutamente clara y definitiva. el que debe morir en 12 hs. 5 a 10 ce de contenido intestinal refrigerado pero nocongelado. cisticercosis. Si el laboratorio no está muy lejos. El diagnóstico diferencial debe realizarse en base a todos los datos que hemos presentado con otras clostridiosis.

De las demás enterotoxemias ytienen la prevalencia de las anteriores clostridiosis haremos solamente una breve reseña. pasar los corderos a la pastura reservada progresivamente.Los corderos deben recibir su primovacunación a los 2‐3 meses de edad con una segunda dosis 45 días más tarde. En Europa y USA existe una vacuna con adyuvante oleoso que se aplica por inyección intraperitoneal que protege por dos años y se puede reforzar la inmunidad. buscando sitios de inyección que no tengan debajo masas musculares. Para prevenir la enfermedad. La vacuna más importante de la vida de una oveja de cría es la que debe recibir en el último tercio de la preñez. la dieta deberá ser pobre en carbohidratos. y aplicar un correcto plan de vacunación. como en un feed‐lot. con una vacuna acuosa en las dos últimas semanas de preñez. tales como mantener la majada en buen estado fisiológico y desparasitada. Cuando se apliquen inyecciones subcutáneas. elevar el nivel nutritivo de las ovejas en el último tercio de la preñez y en la lactación para asegurar una buena producción de calostro. Esta vacuna no está disponible en nuestro país. se debe sacar rápidamente la majada del potrero que ha causado el problema y se la debe hacer caminar varias horas para que vayan eliminando todo el contenido intestinal. y de ahí en adelante deben ser revacunados cada 6 meses como mínimo. y protege por 6 meses. La vacuna es anatoxina ó sea toxina bacteriana inactivada y absorbida por hidróxido de aluminio. . se deben extremar los cuidados al inyectar ya que los pinchazos en la aponeurosis ó en las masas musculares pueden desencadenar miositis que sean punto de iniciación de una clostridiosis tipo mancha. en varios días. se deben disponer medidas de manejo con criterio racional. Si se los alimentara artificialmente. ENTEROTOXEMIA TIPO B ó DISENTERIA DE LOS CORDEROS. Para controlar un brote de enterotoxemia. y nunca súbitamente. por razones que ya fueron explicadas. y en ciertas áreas deben ser revacunados cada 4 meses. por ejemplo de una oveja preñada. donde serán vacunados y deberán esperar las dos semanas que demora la vacuna en ejercer su plena protección. y siempre mantener‐medidas higiénicas usando antisépticos frecuentemente. y luego pasarla a un potrero pelado. como puede ser detrás de las orejas ó en el codillo.

En el calostro hay un factor antitripsina que impide que ésta desintegre la toxina beta. Además hay congestión pulmonar y cerebral. En animales que sobreviven unos días hay úlceras profundas con peritonitis y adherencias de fibrina y sangre. y siempre ataca a los más desarrollados. La sintomatología es la de una enteritis hemorrágica ulcerosa ya que los corderos tienen dolor abdominal. Solamente viven unos pocos días. El contenido intestinal es sanguinolento y en él debe demostrarse la presencia de niveles altos de toxina beta. y este factor desaparece a las dos semanas de edad. anorexia. . depresión y una diarrea semifluida y con sangre. y dentro de ellas se pueden encontrar bastones de Cl. un bacilo que produce toxinas beta y épsilon. necróticas y con bordes hiperémicos. y mueren en pocas horas. Esas úlceras son amarillentas. welchii tipo B. cuando los pezones de la madre están contaminados con el Cl. Los pocos enfermos que sobreviven presentan signos de enfermedad cerebral debido a una encefalomalacia focal simétrica. welchii B. welchii con células inflamatorias.Corderos (C. Se encuentran fluidos serosos y sanguinolentos en cavidad peritoneal y el intestino aparece rojo oscuro con ulceraciones de la mucosa. perfringens tipo B) El agente causal es Cl. Aparentemente el cordero se infecta al mamar. por lo que a partir de esa edad el cordero está protegido por la tripsina. y la categoría afectada son los corderos menores de dos semanas de edad. ENTEROTOXEMIA TIPO C.

inmovilidad. HEPATITIS NECROTICA INFECCIOSA. diarrea. perfringens tipo C es productor de toxinas alfa y beta y se multiplica rápidamente en el intestino de ovejas adultas. La Hepatitis Necrótica Infecciosa es una enfermedad híper aguda y mortal que afecta a ovinos. es Clostridium oedematiens tipo B. preferentemente de 2 años de edad y en primavera y otoño.El agente causal Cl. caracterizada por su aparición repentina y su ausencia de síntomas ya que los animales enfermos aparecen muertos. . El exudado es abundante en cavidad pleural y pericárdica. Clostridium novyi (E. muy abundante en la cavidad peritoneal. hipertermia. y hay hemorragias en la superficie del corazón. coma y muerte. Lo poco que se puede observar es un gran decaimiento. un bacilo similar al agente de la Hemoglobinuria Bacilar en cuanto a sus características bioquímicas y a sus exigencias de cultivo. y la carcaza presenta el color de los animales muertos de mancha (carcaza cocida). siempre que hayan pasado pocas horas de la muerte. El agente causal de la Hepatitis Necrótica Infecciosa ó "Enfermedad Negra" (Black disease). salvo un intenso dolor abdominal. ovina). El diagnóstico se confirma por el aislamiento de la bacteria y la demostración deque hay toxina beta en el contenido intestinal.se encuentra una intensa autólisis de todas las vísceras. pero de color normal. coma y muerte. Hepatitis necrótica infecciosa. de importante prevalencia en ovinos. En la necropsia se encuentra un líquido fibrinoso amarillento ó rosado. Si han pasado unas pocas horas de la muerte. Se encuentra hiperemia del intestino delgado y con algunas úlceras en la mucosa. convulsiones. La muerte es tan súbita que no hay síntomas para describir.

y su lugar de colonización es el hígado. la cisticercosis por C. y la visualización de las bacterias fluorescentes. La presencia de altos niveles de toxina alfa y beta aumenta la presunción. Estas áreas pueden no ser evidentes si no se corta seriadamente el órgano.equinococcus. oedematiens es productor de toxinas alfa y beta. sangre. aplicado responsablemente y cuidadosamente. sobre las pasturas. con áreas amarillas de necrosis de hasta 3 cm de diámetro. condiciones ideales para que germinen las esporas de Cl. hepática. La prevención pasa por un adecuado tratamiento antiparasitario. La prevención antiparasitaria puede ser realizada sobre el animal y/ó. El aislamiento de Cl. el que debe estar previamente dañado por una lesión en el parénquima como la causada por la migración de las larvas de Fasciola hepática ó de Tenia equinococcus. exudados inflamatorios. La abundancia de esporas de clostridios en el suelo hace que sea común encontrarlas en cualquier víscera. No existe tratamiento eficaz para esta enfermedad . la autólisis generalizada. A la necropsia se encuentra una rápida autólisis. sobre todo en potreros contaminados y en épocas favorables. rodeadas de un anillo hiperémico. y preferentemente en otoño e invierno en áreas bajas y húmedas. El plan de vacunación es el mismo para todas las clostridiosis y se usan vacunas polivalentes. el aspecto del subcutáneo. oedematiens tratado con sustancias fluorescentes y examinándolos con microscopio equipado con luz UV. permiten sospechar el diagnóstico.Cl. con ennegrecimiento de la cara interna de la piel debido a la ingurgitación de los vasos subcutáneos. cuyos músculos se ven infiltrados. ya que pueden ser pocas y profundas. El diagnóstico se confirma por la presencia de bacilos en secciones de hígado. y el hígado está agrandado y de color rojo oscuro. oedematiens es muy difícil ya que suele haber mucha contaminación ambiental ó propia del animal. y un edema gelatinoso en la pared abdominal. Esta enfermedad es más común en ovinos adultos de más de un año de edad. donde hay más posibilidades de infectarse con metacercarias de F. El daño en el parénquima hepático provoca áreas necróticas infiltradas con leucocitos. La presencia de lesiones hepáticas. Hay colecta líquida en la cavidad peritoneal y torácica. tenuicoliis o tenias adultas como Thisanosoma actinoides. También puede haber focos miliares en los riñones. oedematiens y nazcan formas vegetativas que se multiplican activamente y producen toxinas que causan toxemia y muerte. y por un buen plan de vacunación. en las zonas infiltradas por neutrófilos. Generalmente hay evidencia de la migración de larvas de Fasciola hepática ó se encuentran quistes de T. la que se confirma por el tratamiento de cortes del tejido sospechoso con antisuero contra Cl. a la espera de una oportunidad para germinar. especialmente en el borde de los focos necróticos. mala irrigación y anaerobiosis.

posteriores a la muerte. pero no come ni bebe ya que tiene parálisis de los músculos de la deglución. El diagnóstico presuntivo se hace en base a la anamnesis y a la discreta sintomatología. La prueba de la detección de la toxina es la seroneutralización en ratones. El resultado es una parálisis fláccida y muerte por asfixia. . Es rarísima en ovinos y en caprinos. Prevención: Suplementación de Na y F en forma permanente.BOTULISMO Es una enfermedad producida por ingestión de toxinas de Clostrídium botulinum. hasta que cae en decúbito esternal y con la cabeza apoyada en un flanco. de los cuales hay 6 ó 7 tipos toxigénicos. La toxina consumida atraviesa las barreras gástrica e intestinal y se absorbe causando una toxemia que afecta principalmente el sistema nervioso. un bacilo pleomórfico. al punto de no haber sido diagnosticadaen ovinos. con intensa sialorrea. siempre que se tomen muestras antes de la muerte ó en las 3 hs. aunque no todos afectan a los mamíferos. El animal afectado muestra tambaleos. Es una enfermedad típica del bovino que pasta en zonas carentes de fósforo y que come huesos y se intoxica. y se confirma por la detección de la toxina. debilidad. de largo con esporas subterminales. grampositivos. El bacilo se multiplica activamente en cadáveres en descomposición y en restos orgánicos abundantes y húmedos (ensilados) donde elabora sus poderosas toxinas. de 3 a 6 u. neurotransmisor fundamental del impulso nervioso. Quemar y eliminar a todos los animales que mueran por esta enfermedad. donde ocasiona un bloqueo de acetilcolina. incoordinación. En esa posición puede permanecer hasta 3 días.

Otra clostridiosis causada por Cl. Esta enfermedad es causada por Clostridium hemolíticum.septicum en cortes fijados y coloreados de las lesiones abomasales. coma y muerte en pocas horas. En la necropsia se encuentra una abomasitis hemorrágica focal ó general. e incluso ulceraciones. Esta enfermedad es exótica en nuestro país.septicum y es recomendable la polivalente contra otras clostridiosis.Vacunación con toxoide C y D animales mayores al año de edad con 2 dosis aplicada con 15 y 20 día de intervalo. móvil bajo condiciones anaeróbicas. aguda. y a los corderos en la señalada. También suele hallarse una pericarditis serosanguinolenta y una peritonitis fibrinosa. emisión de orina roja (hemoglobinuria). y en cambio es muy importante en Gran Bretaña. instalándose una toxemia generalmente mortal.5 u de ancho. y luego revacunando dos veces por año. estasis ruminal. Al diagnóstico se arriba fundamentalmente por los datos recogidos en la anamnesis y en la necropsia. agitación. hipertermia. caracterizada por una intensa depresión del animal enfermo. La vacuna contiene un toxoide formado de Cl. ictericia y anemia. aguda. mortal. de presentación otoño‐invernal. anorexia. . dolor abdominal. de corta duración. La Hemoglobinuria Bacilar ó "red water" es una enfermedad que afecta a los vacunos y poco ó nada a los ovinos y caprinos.septicum que afecta a animales jóvenes. predispone a los corderos nacidos el año anterior a contraer la enfermedad ya que los clostridios colonizan el abomaso y elaboran y secretan toxina alfa. un bacilo grampositivo de 5 a 10 u de largo y 1 a 1. dolor abdominal. ya que la sintomatología clínica es muy poco característica. Se puede prevenir eficazmente vacunando estratégicamente las ovejas preñadas en las últimas semanas de preñez. Cambiar a todos los animales donde se produjo el brote Gastritis hemorrágica o Braxy. que causa hipertermia. depresión. acumulación de gas abdominal. con edemas y hemorragias en la mucosa y submucosa. En el laboratorio se debe demostrar la presencia de Cl. gamma y delta. flagelado. sobre todo mancha. cuando se puede encontrar algún enfermo aún vivo. ó novyi tipo D. La ingestión de pastos congelados por un animal con lesiones gástricas de origen parasitario. que no contiene cápsula y tiene una espora central ó subterminal más ancha que él. HEMOGLOBINURIA BACILAR. beta. también llamado oedematiens tipo D. ó demostrar su presencia por inmunofluorescencia en un microscopio de luz UV. corderos y borregos.

• Generalmente aparece junto con la distomatosis. disminución de la producción láctea. bebederos. infartos triangulares color cobre en el hígado. Las lesiones en el hígado son infartos triangulares en la cara diafragmática del mismo. Los abscesos. hemolíticum. baños y pastos. de color cobrizo y forma triangular. alimentos. La linfadenitis caseosa es un proceso crónico recurrente. Por su parte en las cabras dicha ubicación ocurre mayoritariamente en la región de la cabeza y cuello (ganglios submaxilares. Las pérdidas económicas asociadas a dicho proceso se deben a la disminución en el peso corporal. A la necropsia se encuentra la vejiga llena de orina roja y toda la carcasa ictérica. Se logra plena protección con el plan de vacunación que hemos recomendado para las clostridiosis en general. En los brotes de enfermedad hasta un 40% de animales pueden presentar abscesos visibles (fig. • Necropsia: vejiga llena de orina roja. Hay un edema gelatinoso subcutáneo y hemorragias en el miocardio. trastornos reproductivos (mortalidad perinatal y retraso de la edad reproductiva). siendo común por la infestación masiva de larvas de Fasciola hepática que dañan el tejido noble y allí germinan descontroladamente las esporas de Cl. los riñones llenos de petequias y el intestino delgado hemorrágico. de crecimiento lento. pueden desarrollarse en el punto de entrada de la infección en la piel o en los ganglios linfáticos regionales (linfadenitis superficial o externa). RESUMEN • Es rara en ovinos y caprinos. La enfermedad es más frecuente en verano y otoño en pasturas bajas y húmedas ó irrigadas. En las ovejas la localización predominante de las lesiones descritas se halla en ganglios de la región preescapular y precrural. Los abscesos superficiales se agrandan y pueden romperse eliminando pus infeccioso y contaminando camas. y que provoca cuadros clínicos de emaciación progresiva. hemolíticum y su toxina beta. La enfermedad se desencadena cuando hay daño hepático. con exudados serosanguinolentos en todas las cavidades. La sintomatología se presenta fundamentalmente en animales adultos. hemolíticum contaminan el suelo y son ingeridas pasando a formar parte de la microflora digestiva. Se caracteriza por causar muertes súbitas. 5).El enfermo muere pocas horas después de manifestar los primeros signos. Linfadenitis Caseosa (pseudotuberculosis) Proceso infeccioso causado por Corynebacterium pseudotuberculosis caracterizado por la formación de abscesos caseosos en ganglios linfáticos superficiales y profundos (mediastínicos y mesentéricos principalmente) así como en órganos internos. comederos. Para el diagnóstico se deben buscar los bacilos en los focos hepáticos e intentar el aislamiento e identificación de Cl. anemia y hemoglobinuria. localizados e indoloros. produciendo toxina beta que causa hemolisis intravascular. . Las esporas de Cl. parotideo y retrofaríngeo). sacrificio de animales crónicos y abaratamiento de la piel o lana. a partir de estas localizaciones las corinebacterias se pueden difundir mediante circulación sanguínea o linfática y causar abscesos en órganos internos (linfadenitis visceral o interna). • Lo más característico es la orina roja. sin embargo los jóvenes también pueden mostrar lesiones típicas. En el hígado hay focos necróticos pálidos con un reborde hiperémico.

pueden afectar tanto a animales jóvenes como a adultos. En el pulmón se detectan. Estos cuadros. En las fases crónicas de pasterelosis es frecuente observar lesiones de pleuroneumonía fibrinosa. sobre todo en las ovejas. Son saprofitos de las mucosas y en muchas ocasiones actúan como patógenos oportunistas.Ambas especies dan lugar a procesos infecciosos caracterizados por un síndrome febril intenso acompañado de disnea. Pleuroneumonía Contagiosa Caprina Los micoplasmas son bacterias cuya característica morfológica más destacada es la ausencia de pared celular. capripneumoniae que se caracteriza por inducir un síndrome respiratorio que consta de disnea.La diseminación de la infección puede originar cuadros patológicos de artritis (cojeras) y mamitis clínicas con presencia de nódulos y secreción láctea de aspecto purulento. El estudio postmorten de los cadáveres revela lesiones de neumonía fibrinosa en distintas fases patogénicas (congestión.. El proceso clínico . B y D de P. la leche y las secreciones vaginales. Ambos procesos afectan al ganado caprino. Este cuadro ocasiona una marcada dificultad respiratoria. La enfermedad ingresa en los colectivos libres o indemnes a través de animales portadores sanos o animales enfermos. 6). La PCC es una enfermedad altamente contagiosa causada por Mycoplasma capricolum subsp. hepatización gris y consolidación pulmonar). tos y exudado nasal. El microorganismo se elimina vía aerógena y en mayor medida por la orina. áreas de bronconeumonía crónica y afectación de los ganglios linfáticos mediastínicos y bronquiales. hepatización roja. La enfermedad causa importantes reducciones económicas en las áreas endémicas. Con el crecimiento de la lesión se van a producir sucesivos procesos de necrosis y calcificación lo que le confiere un aspecto conocido como "ganglio en cebolla" que identifica patognomónicamente a la enfermedad (fig. Pasterelosis En nuestro anterior trabajo (enfermedades neonatales) ya revisamos el síndrome respiratorio de los pequeños rumiantes en el que están implicados diversos microorganismos. se presentan como colecciones de material purulento amarillo-verdoso envuelto en una cápsula fibrosa. Los biotipos A y T de Pasteurella haemolytica y los serovares A. tos y descargas nasales. multocida. Macroscópicamente los nódulos linfáticos afectados están aumentados de tamaño con focos de necrosis o bien. Están implicados en multitud de procesos infecciosos destacando la agalaxia contagiosa y la pleuroneumonía contagiosa (PCC).

con edema intermuscular y gangrena de piel. En la zona afectada hay un extenso edema subcutáneo e intermuscular. A la necropsia se encuentra una rápida autólisis de las vísceras. a heridas de manejo como la señalada. Cuando se trata de una infección postparto. Se impone la diferenciación con la mancha. pero los músculos no se ven muy afectados. la castración. a distocias. lo que genera edemas intermusculares y una celulitis edematosa subcutánea y extensa seguida de necrosis y gangrena. A nivel lesional se observa una pleuronemonía fibrinosa adquiriendo el pulmón un aspecto marmóreo (fig. color morado. En los casos sobreagudos se produce la muerte a los 3-5 días de iniciado el proceso. Los animales aparecen deprimidos. 13). a veces. el descole. se puede sentir el gas. El diagnóstico se presume por los datos de la anamnesis y los hallazgos a la necropsia de los animales que han muerto. EDEMA MALIGNO. Las muertes son fulminantes y ocurren 1 a 2 días después de las maniobras mencionadas. El edema maligno es básicamente una celulitis con músculos poco afectados. temblores musculares y extenso edema de la región afectada. En esos sitios Cl. el edema es perineal con descargas sanguinolentas por ano ó vulva. en la que hay una mionecrosis. y en cambio el edema maligno es una celulitis en la que la infección se disemina hacia arriba y hacia abajo. con abundante producción de gas y colectas líquidas sanguinolentas en cavidad peritoneal y torácica. La piel se pone oscura y tensa y por debajo. las vacunaciones ó las dosificaciones subcutáneas. seguida de tos.septicum se multiplica y elabora toxinas poderosas que causan destrucción de leucocitos y aumento de la permeabilidad capilar.comienza con fiebre alta (42ºC). con la piel gangrenosa. con hipertermia. . Además es frecuente la presencia de gran cantidad de exudado en cavidad torácica. disnea y descarga nasal. El edema maligno es una clostridiosis similar al carbunco sintomático en el sentido de que es consecutivo a traumatismos.

TUBERCULOSIS . 8. 7). que pueden llevar consigo el desprendimiento del estuche córneo (pedero virulento tipo III) (fig. condiciones de la explotación. Fig. Se debe enfatizar la importancia de mantener condiciones higiénicas para todas las prácticas rurales que impliquen heridas que se puedan infectar. etc). El padecimiento del pedero conlleva un dolor intenso en la extremidad debido a la presión que produce el proceso inflamatorio en la pezuña. que actúan como factores desencadenantes de la enfermedad la cual suele tender en la mayoría de las ocasiones a la cronicidad. debido a la acción sinérgica de dos especies bacterianas. Fig. sexo. PEDERO El Pedero es un proceso infeccioso específico de los pequeños rumiantes. pero los músculos no están afectados. individuo) y extrínsecos (humedad de los locales. Pedero. traumatismos. El edema es serosanguinolento y puede tener burbujas de gas. 7. de olor pútrido característico. alimentación. aunque también puede afectar al ganado vacuno. Dermatophilus congolensis. circunstancia indispensable para el desarrollo del cuadro infeccioso. edad.En el edema maligno no hay acumulo de gas entre los músculos. Ciertos factores predisponentes o favorecedores contribuyen enormemente a originar la lesión inicial en la pezuña. En estas circunstancias no pueden alimentarse y mueren. temperatura. Estos factores se dividen en intrínsecos (raza. Se debe remitir al laboratorio los mismos materiales que recomendamos para el carbunco sintomático. y en las mismas condiciones. La enfermedad clínica se caracteriza por una inflamación exudativa. control y prevención de mancha que para edema maligno. Deformación de la pezuña y desprendimiento del estuche córneo (ganado caprino). seguido de la necrosis de los tejidos epidérmicos de la pezuña. Como consecuencia los animales pueden llegar a caminar con los carpos o incluso se mantienen en decúbitos si son las dos extremidades las afectadas. Fusobacterium necrophorum y Dichelobacter nodosus. por lo que no crepitan como en la mancha. Valen también los conceptos expresados para tratamiento.

La TBC caprina. que producen lesiones abiertas (vs. bazo. heces) al medio ambiente en sus formas abiertas. tuberculosis. linfocitos y una banda de tejido conectivo (granuloma tuberculoso). Estos nódulos contienen macrófagos. intracellulare (TBC aviar. se observan nódulos caseosos de diferente tamaño en pulmón y ganglios mediastínicos (fig. Se define complejo M. El pelo es hirsuto y la producción láctea disminuye considerablemente. porcina y otras). 9. El género Mycobacterium presenta un nivel taxonómico denominado "complejo". Tuberculosis (TBC humana) y M. ocasionada por bacterias del género Mycobacterium. Clínicamente la TBC es un proceso de tipo crónico con un período de incubación que oscila entre semanas o meses. avium y M. Los nódulos o granulomas son de tipo proliferativo-exudativo y están formados por amplias zonas de caseificación rodeadas por tejido de granulación. Clínicamente se muestra muy variable en función de las lesiones producidas que suelen ser de carácter granulomatoso. células epitelioides. Esta última vía cobra más importancia debido al riesgo de transmisión al hombre. bovis (TBC bovina y caprina). pudiendo eliminar gran cantidad de material infectivo (tos. Macroscópicamente. Nódulos caseosos en tráquea (TBC abierta). En los rebaños tuberculosos se encuentran animales afectados de todas las edades. cursa con adelgazamiento crónico y progresivo y mortalidad variable. cualquier micobacteria aislada a partir de lesiones tuberculosas ocasionadas por M. células gigantes. Fig. por reinfecciones o disminución de las defensas. Otras localizaciones se deben a las distintas fases patogénicas del microorganismo: así encontramos formas de TBC orgánica-crónica. Tuberculosis. Nódulos caseosos en ganglios mediastínicos y en pulmón de ganado caprino. así como en hígado. Tuberculosis. esputos. 9). Otros grupos o complejos los constituyen M. Fig. tuberculosis tipo humano. máxime si tenemos en cuenta que la cabra es particularmente sensible al M. En los pequeños rumiantes (principalmente las cabras) la TBC se caracteriza por una evolución rápida que evoluciona a una fase de generalización con diseminación linfohematógena.La Tuberculosis (TBC) es una enfermedad infecciosa de curso crónico que afecta al hombre y a los animales domésticos y salvajes. . intestino y ganglios regionales. Las alteraciones respiratorias no son constantes y se presentan en las fases finales de la enfermedad. Finalmente en la fase de generalización tardía mediante la ruta linfohematógena podremos detectar lesiones tuberculosas en las ubres (mamitis TBC). tráquea) (fig. 10. 10).

la mandibula contracturada. profunda y poco oxigenada. Su potencia es famosa: 1 mg. El modo de accion de la tetanospasmina es aun motivo de estudio ya que no esta bien aclarado. no es una verdadera exotoxina. blefarospasmo y protrusion •] del tercer parpado. el descole. las bandas o anillos de goma para descolar o castrar. no desea caminar y tiene discretos temblores musculares. aunque puede viajar por linfa y por sangre. con produccion de pequenas cantidades de toxina. y es anaerobio estricto. que posee esporas esfericas y el doble de anchas que el soma bacteriano. Epidemiologia. las mordeduras de los perros. El animal al principio aparece envarado. la que luego se extiende a los miembros y por ultimo se generaliza. La herida caracteristica es punzante. aunque a veces puede ser de varias semanas o meses. pero debe haber reduccion del flujo sanguineo en la zona. lo que explicaría por que el tetanos es mucho mas frecuente en corderos. polvo y tubo digestivo de herbivoros. a traves de las terminaciones nerviosas de los axones alfa. entre otros. El efecto es una contraccion espasmodica de los musculos de la zona afectada. necrosis y multiplicacion de otras bacterias. una toxina formada por Clostridium tetani. La herida puede ser profunda o superficial. cuello y cola. contiene 30 millones de dosis letal raton. El tetanos es una enfermedad infecciosa causada por tetanospasmina. y ademas aparece hiperestesia a golpes y sonidos. Las esporas son contaminantes habituales de suelo. frecuentemente la cabeza y la nuca.5 de ancho. La toxina asciende desde el sitio de la infeccion hasta las neuronas motoras alfa del asta ventral de la medula espinal. En cultivos de menos de 48 hs. movil y flagelado. Las heridas mas caracteristicas en los ovinos son las heridas de la esquila. las iria inmunizando contra la enfermedad. le dan una apariencia muy conocida de palillo de tambor. cuando ya la herida ha cicatrizado. todo lo que reduzca la tension de oxigeno. El periodo de incubación habitual de la enfermedad es de 3 a 10 dias. Estos sintomas se agravan con el paso de las horas. un delgado bacilo de 2 a 4 u de largo por 0. Etiologia. al ser terminales. los golpes en los bretes. pero se sabe que actua a nivel presinaptico bloqueando la inhibicion sinaptica. Sintomatología. En una herida contaminada. y por ultimo tambien podria ser el espacio alveolar en los cambios de denticion. Se tine grampositivo. las esporas de Cl. tetani germinan y se multiplican activamente produciendo tetanospasmina. y el medio brinda las condiciones anaerobicas necesarias para que germinen. la senalada. la castracion. la rigidez en miembros. la glicina y el GABA (acido gammaaminobutirico). y la enfermedad se desencadena cuando una herida se contamina con estas esporas. la que es liberada cuando el bacilo se autolisa. Luego vendra el opistotonos. Los inhibidores de la neurotransmision que son bloqueados son. los pinchazos con agujas sucias o contaminadas. por lo que no es secretada. y que. tetani en el rumen de las ovejas adultas. y en cultivos de mas de 2 dias aparece gramnegativo.TETANOS. . y causando entonces desinhibicion espinal. La presencia de Cl. cabeza. Patogenia.

Prevencion. y en corderos y capones de crecimiento rapido). La prueba mas sugestiva se hace inyectando ratones protegidos con antitoxina tetanica con un fluido proveniente de un cultivo de 48 hs. Se debe emplear instrumental en buen estado y usar antisepticos con frecuencia. de peso via se. en medio de una marcada hipotermia. con lo que los corderos se protegen via calostro hasta los 3 o 4 meses de vida. La vacuna es un toxoide tetanico. con la Encefalomielitis Infecciosa Ovina (transmitida por garrapatas del genero Ixodes. en que se los puede primovacunar. cultivando el material en agar sangre a 37‹C y en anaerobiosis. Tambien hay fiebre y postracion. aunque . el que se afirma en los datos anamnesicos (heridas recientes). Mas tarde las contracciones se generalizan a todo el tronco. pero es difícil aislarlo.000 u. desbridadas y tratadas con agua oxigenada. El diagnostico diferencial debe hacerse con enterotoxemia tipo D. y orienta mucho al diagnostico. La enfermedad se previene manteniendo normas higienicas en todas las maniobras en las que sea necesario causar heridas en los animales.i. y con intoxicacion con estricnina (infrecuente). con hipomagnesemia (de baja incidencia en ovinos. y antitoxina tetanica. ya que el material suele estar contaminado por otras bacterias. mas frecuente en los que pastorean cereales como la avena. en ovejas prenadas. Cada 12 hs. En cada contractura aparecen ansiosos y disneicos.i. La limpieza del lugar de trabajo ayudara mucho a prevenir el tetanos. precipitado con alumbre y tratado con formol. El animal enfermo debe recibir penicilina (50. los que no deben enfermar. responde rapidamente al tratamiento con sales de calcio). exotica fuera de Gran Bretana). para corderos y de 500 u.) para eliminar el clostridio. La dosis es de 200 u. Se puede intentar buscar la herida contaminada. del material sospechoso en carne cocida. para adultos. Con suero antitetanico logramos proteger por 2 semanas a los ovinos que deban padecer actos quirurgicos. No existen hallazgos que caractericen al tetanos. y en unos pocos casos se recuperan luego de semanas o meses. por lo que la comida permanece en la boca y cae saliva por las comisuras. El modo mas eficaz de prevenir el tetanos es la vacunacion. y mueren asfixiados 12 a 18 hs. despues de la aparicion de los primeros sintomas. al reves de otros ratones no protegidos que desarrollan sintomas tetanicos rapidamente. Las heridas deben ser bien abiertas. A veces el desarrollo de la enfermedad lleva 3 a 4 dias. aunque no constantes. Tambien hay retencion de orina y materia fecal. antisepticos y antibioticos. de alta efectividad. siempre que su valor lo justifique.Ya no pueden masticar por tetania de los musculos maseteros y tampoco tragar. Diagnostico. Se intenta aislar Cl. La sintomatologia es bastante caracteristica. Necropsia. por kg. tetani de la herida infectada. y los temblores de los miembros se hacen intensos. que se administra a las ovejas prenadas y se revacuna a las 6 semanas. El tratamiento de los enfermos es dificil y generalmente la respuesta es pobre. la que en general es profunda y necrotica. control y tratamiento.i. con hipocalcemia (relacionada al pre o post parto. En zonas enzooticas se recomienda la revacunacion anual.

realizan entonces con los nutrientes y el O2 los procesos metabólicos para obtener la materia y la energía necesarias. Las células del organismo. por animal. Es muy dificil salvar a un animal con un cuadro tetanico completo. alrededor de 80%. Brinda proteccion por 10 a 14 dias. La tasa de letalidad es alta.cuando aparecen los síntomas ya es tarde pues la toxina se ha fijado al Sistema Nervioso Central y los danos son irrecuperables. pero para que sea efectiva debe ser administrada inmediatamente despues de producida la herida peligrosa. para llevar el alimento a las células de su cuerpo precisa de un sistema de transporte: el aparato circulatorio. La dosis de antitoxina tetanica es variable desde 500 hasta 3000 u. Estas sustancias reciben el nombre de nutrientes y el conjunto de procesos que llevan a cabo para obtenerlas y utilizarlas se llama nutrición. deben tomar del medio exterior las sustancias necesarias para mantener sus estructuras y realizar sus funciones. como todos los seres vivos. . Se deben emplear relajantes musculares y sedantes para evitar la tetania de los 1musculos respiratorios y la consecuente asfixia. salvo que se lo tome muy precozmente. PROBLEMAS NUTRICIONALES E INTOXICACIONES EN OVINOS Introducción Los animales. Si el organismo es complejo.i. de acuerdo a cada laboratorio elaborador.

El 99% del Ca orgánico está en el esqueleto. 7) Carencias de Vitamina E y Selenio. en la coagulación sanguínea y en la transmisión del impulso nervioso. 10) Urolitiasis. Asimismo. 11) Timpanismo espumoso o Empaste. La hipocalcemia ovina y caprina es una enfermedad caracterizada por una serie de trastornos que se desencadenan cuando hay una deficiencia metabólica de calcio (Ca) y el organismo no es capaz de mantener aquellas funciones que dependen de la homeostasis cálcica. ENFERMEDADES METABÓLICAS (CARENCIALES / EXCESOS) CLASIFICACIÓN: 1) Toxemia de la preñez. De la lectura de estas funciones surgen las consecuencias que padecerá el animal hipocalcémico. 4) Déficit de vitamina B1. 8) Carencia de fósforo. . 5) Hipocupremia en recién nacidos y de adultos. hay enfermedades metabólicas a las cuales los ovinos poseen predisposición y se manifiestan en momentos de estrés o de mayor requerimiento. 9) Exceso de Cobre. 3) Hipocalcemia.Es común la aparición de ciertas enfermedades relacionadas con la alimentación y nutrición de los ovinos cuando por prácticas de manejo en cabañas o en producciones más intensivas se suplementa con concentrados o se pastorean pasturas de alta calidad. 6) Carencia de cobalto. En este informe se dará prioridad a la descripción del cuadro de hipocalcemia aguda por encima de las osteodistrofias. 2) Hipomagnesemia. HIPOCALCEMIA OVINA Y CAPRINA Definición. Un repaso de las funciones del calcio permite apreciar la gravedad de su deficiencia. íntimamente relacionado con el metabolismo del fósforo (P). donde interviene en el intenso metabolismo óseo. 12) Mascadera del caprino. participa en la contracción y relajación muscular.

Lo cierto es que ovinos y caprinos no eliminan calcio por orina y. que es la más deficiente en calcio. La calcemia es función del Ca iónico. Tengan en cuenta todos los factores que antes mencionamos:la disponibilidad dietética de calcio. como los oxalatos. que impiden su absorción desde el suelo al animal. en condiciones exigentes como la preñez y la lactación. según NRC.50%). La vitamina D dietética y la sintetizada en la piel. según el estado fisiológico (en la preñez avanzada llega al 0. por lo que los corderos que maman no sufren carencias. Las leguminosas tienen mayor cantidad de calcio que las gramíneas. Fuentes de Calcio. La digestibilidad del calcio es de 70%. La necesidad de calcio va desde 0. Se ha dicho que fomenta la entrada de calcio al hueso. salvo pocas excepciones. La primera causa predisponente es la deficiencia en la cantidad de calcio que ingresa efectivamente al organismo. ó llega de manera tal que no lo puede asimilar. esta depende del nivel de calcio iónico en plasma. La calcemia normal de los rumiantes va desde 8 hasta 12 mg/dl y su fosfatemia es de 4 a 6 mg/dl. los forrajes tienen tenores adecuados de calcio. un muy pequeño porcentaje del calcio total del organismo. la digestibilidad. y con suficientes proteínas. con una buena relación con el fósforo disponible: la óptima es 1. El papel de la calcitonina no es tan claro.la .50% de la materia seca. se han visto casos en los que el calcio no era limitante pero formaba ciertos complejos insolubles. Lo que el animal no recibe en la dieta. en formas solubles. especialmente la avena. mediada por la PTH. favorece la absorción de calcio en el duodeno e impide su eliminación en riñón. Para animales que no están con altas exigencias orgánicas. Puede haber hipocalcemias consecutivas a hipoproteinemias ya que el calcio iónico va ligado a proteínas.20% a 0. Hipocalcemias agudas. ó sea la salida de calcio del hueso. pero hay algunos sucesos inexplicables que tienen que ver con altos niveles de calcitonina. En la dieta el animal debe encontrar calcio en cantidad suficiente. independientemente de la calcemia. el calcio sale de los huesos para responder a la mayor demanda.Regulación de la calcemia. debe ser suministrado como suplemento cálcico. del pH duodenal y de la presencia de vitamina D. Esta es una hormona hipercalcemiante ya que lo recupera a nivel renal y favorece la resorción ósea. La leche es una buena fuente de calcio. En la homeostasis cálcica interviene la vitamina D y 2 hormonas: la paratohormona (PTH) y la calcitonina. y con respecto a la absorción intestinal de calcio. Si bien esto es cierto.2:1 ó 1:1. luego transformada en el hígado. el pH duodenal. Causas predisponentes. por lo tanto hipocalcemiante.

Las subclínicas son asintomáticas y solo aparecen en exámenes sanguíneos de rutina. Como una de las más importantes funciones del calcio es su intervención en la contracción y relajación muscular. transportes en cualquier medio. De a poco aparecen temblores musculares en cuello y hombro. con mayor incidencia en hembras que atraviesan el último tercio de la preñez. no son espasmos tetánicos. y la relación con el Fósforo. Luego caen en decúbito esternal con los miembros posteriores extendidos y permanecen en esa posición. Un factor predisponente puede ser el cambio súbito a un verdeo invernal. La denominada "paresia de la parturienta" va siempre asociada a un factor desencadenante: largas caminatas para ser vacunadas y/ó desparasitadas. son las de mejor estado. temporales ú otro factor stressante que les impida alimentarse. No se pueden parar por sí mismas. tienen exoftalmos e hiperacusia. A nivel placa neuromotriz inhibe la acetilcolinesterasa. Sintomatología clínica. Haremos mención de las hipocalcemias agudas clínicas.forma química de los complejos cálcicos. La aparición de los casos clínicos está asociada al stress:largas caminatas. por períodos prolongados. Probablemente el stress pone en evidencia casos subclínicos causados por deficiencias alimenticias y/ó parasitosis gastrointestinales crónicas. los que se van extendiendo a los miembros posteriores. Cualquier eslabón de esta cadena que falte predispone al animal a la enfermedad. en ovejas viejas y en corderos destetados. Al principio las ovejas afectadas se muestran desorientadas e indiferentes. de PTH. Los ovinos y caprinos más afectados son las hembras que atraviesan el último tercio de la preñez ó las primeras 8 semanas de la lactancia y generalmente. Son temblores superficiales y discretos. y nos dedicamos a la descripción de la hipocalcemia aguda clínica. aunque lo más corriente es que esté afectada del 5 al 10% de la majada. por lo tanto su deficiencia aumenta la concentración de esta enzima y dificulta la transmisión del impuso nervioso. con un timpanismo que se va haciendo más evidente. rechinan los dientes. su carencia produces intomatología nerviosa. con anorexia y leve timpanismo ruminal. De momento la hipocalcemia en ovinos y caprinos no es exclusiva de hembras parturientas sino que cualquier categoría puede ser afectada. con poca fibra y poco calcio. La tasa de morbilidad puede llegar al 50%. ayunos. y las crónicas son muy raras y cursan con pérdida de estado general y caída de peso. las proteínas de la dieta. Las osteodistrofias las dejamos para ser leídas en textos de traumatología y/ó nutrición. Las parasitosis crónicas afectan el normal metabolismo cálcico y óseo ya que alteran la absorción intestinal de calcio y consumen importantes cantidades para su propio metabolismo. en parturientas de hasta 8 semanas. . la presencia de vitamina D. A la auscultación del rumen no se registran los característicos ruidos ruminales: hay hipotonía ó atonía. por ejemplo avena. transportes ó encierres prolongados con animales en ayunas.

Dietas pobres en calcio y normales en fósforo en el preparto inminente estimulan la absorción y la movilización ósea. Se impone la diferenciación con toxemia de la preñez. por ejemplo hipercalcitoninemia ya mencionada. la cetonemia y los hallazgos de necropsia. siempre que no tenga complicaciones metabólicas. Diagnóstico. la glucemia. costillas fácilmente quebradizas ó fracturadas y con callos óseos. y el único modo de salir de dudas es el análisis de orina: en la hipocalcemia no hay aciduria ni la gran cetonuria que afecta a las ovejas con enfermedad de las melliceras. Al diagnóstico se llega a través de una buena anamnesis y por el análisis cuidadoso de las pocas evidencias que se encuentran. El animal afectado se recupera en menos de una hora. orinan y defecan. Se encontrará gas en el rumen y alimento sin digerir a causa de la hipotonía ruminal. Se complementa la terapia intravenosa con la subcutánea y la intramuscular. El tratamiento debe ser endovenoso: las sales cálcicas como el borogluconato de calcio al 20%. y en vías aéreas superiores un exudado mucoso. Es de interés la sintomatología nerviosa y el decúbito prolongado en un animal con preñez avanzada ó en lactancia. y en la hipocalcemia sólo congestivo. además de otros datos más inconstantes ó no tan claros como la respuesta a la terapia cálcica. También puede haber gas en el intestino grueso y ciego. Prevención Se debe suplementar a corderos y chivitos en crecimiento y a las hembras preñadas. y todos los huesos son livianos y esponjosos. eosinopenia y neutrofilia. Se debe suplementar con sales cálcicas en la lactancia. En climas fríos y nublados se debe suplementar en invierno con vitamina D. amarillo y graso.2:1. de los que se pasan 250 ml y se espera la respuesta.Necropsia. con osteodistrofias. Los corderos destetados hipocalcémicos se encuentran mal desarrollados.de 1:1 ó 1. livianos y con bajo peso de vellón. de los que el estado del hígado es bastante característico. La respuesta al tratamiento es rápida. que puede estar tan baja como 4 mg/dl. Generalmente acompaña una hipofosfatemia (valor normal 2 a 4 mg/dl). Generalmente las ovejas afectadas se paran. El único dato definitivo que aclara las dudas es la calcemia. al contrario de la toxemia de la preñez. HIPOMAGNESEMIA . ya que la hipercalcemia desencadena una serie de efectos que luego son contraproducentes. ya que en la toxemia de la preñez está agrandado. Tratamiento. Un hemograma suele mostrar linfopenia. pero cuidado que suplementar en la últimas 4 semanas de preñez puede ser contraproducente en animales lecheros. Las sales minerales deben tener una buena relación Ca/P. No hay hallazgos característicos que permitan elaborar un diagnóstico presuntivo.y congestión en hígado y riñón. que es la gran enfermedad con la que se pueden establecer confusiones. por ejemplo la misma sal al 20 ó 30% dando inyecciones cada 12 horas durante 3 días.

50 gr. en el metabolismo óseo. debe ser como mínimo de 1. Estas situaciones que inducen aumento de la degradación de lípidos con ingreso de ácidos grasos a la sangre provocan el secuestro del magnesio sérico por los adipocitos. La absorción de magnesio no es un proceso eficaz. El pH ruminal interfiere con la absorción de magnesio:los aumentos de pH reducen la absorción. en la síntesis de proteínas y en otras funciones menos conocidas. igual que la gestación y la lactación. ya que del 70% al 90% de lo que se ingiere sigue de largo. Su distribución es: 70% en el esqueleto. y 1. y los forrajes secos más que los verdes y jóvenes. de la fertilización del área y de la época del año. 29% en tejidos blandos. ó sea en mecanismos inmunitarios. la hipomagnesemia es la suma de trastornos que se producen cuando el organismo no es capaz de mantener la homeostasis magnesémica. por lo que el magnesio disponible para todas las funciones orgánicas es de origen dietético.2 mg%. Cuando en el LCR la magnesemia llega a 1 mg%. La relación Ca/Mg de los huesos es de 50/1. especialmente la avena. Allí el nivel de Mg. Es muy conocido el hecho de que los cereales son deficientes en magnesio. La absorción del Mg.dietético es intestinal en el cordero.1% en líquido extracelular. al punto de que altos niveles dietéticos de potasio en rumen provocan el paso de magnesio desde la sangre al rumen.8 mg/dl. De todo esto se deduce que las pasturas más peligrosas son los verdeos invernales como la avena y muy fertilizadas son mucho más peligrosas.Definición. Regulación de la magnesemia. mecanismos sensibles a las deficiencias de sodio y a los excesos de potasio. situación muy delicada que se produce cuando el animal está pastoreando pasturas de rápido crecimiento. Las necesidades diarias de magnesio de un ovino ó caprino son de 0. diarios para mantenimiento. A nivel placa neuromotriz es un activador de la acetilcolinesterasa. . Al estilo de la hipocalcemia. Fuentes de magnesio. Su nivel en suero va desde 2. El lugar donde se generan los síntomas de la hipomagnesemia es el Líquido Cefalorraquídeo (LCR). y en casos de hipomagnesemia se encuentra hasta 150/1. ya que altos niveles de nitrógeno y potasio en el suelo impiden el ingreso de calcio y magnesio a las plantas.2 hasta 2. en la síntesis de anticuerpos.5 gramos diarios en la lactancia. el doble en las últimas 6 semanas de preñez. pero ruminoreticular en el adulto. del nivel y tipo de mineralización del suelo. que lo fijan temporariamente. El Mg es un mineral muy importante para la vida: interviene en la contracción muscular. El contenido de magnesio de las plantas depende de la especie. Todas las leguminosas son más ricas en magnesio que las gramíneas. del estado fisiológico de la planta. El magnesio se mueve muy poco desde los huesos hacia la sangre. por un proceso que depende de la concentración: difusión pasiva y absorción activa. se desencadena la tetania. en el crecimiento. El ayuno y el stress predisponen al animal a las crisis hipomagnesémicas. En plasma la relación Ca/Mg es 4/1. no se absorbe.

Diagnóstico. La confirmación la hace el laboratorio. aumento de ácidos grasos y aumento de enzimas plasmáticas como la GOT. la categoría de animales que pastorean esa pastura y su estado fisiológico y de salud deciden la presentación ó no de la enfermedad y la gravedad de la sintomatología.Causas predisponentes. con incoordinación. No hay hallazgos macroscópicos que caractericen la hipomagnesemia. su estado fisiológico.los corderos y los borregos en crecimiento. hiperestesia é hiperexcitabilidad. El magnesio es activador de la acetilcolinesterasa en la placa neuromotriz. y además tienen altos tenores en ácidos grasos que forman jabones insolubles que arrastran el magnesio y aumentan la velocidad del tránsito intestinal. Las hembras preñadas y en lactación. los ayunos y los temporales fríos también aumentan la frecuencia de aparición de casos. la fertilización del suelo. El cuadro comienza con dificultad para moverse ó caminar coordinadamente. en ese orden. Un detalle:el estado de los animales afectados suele ser bueno. son los más predispuestos. Suele haber muchos afectados y tiene alta tasa de mortalidad. la carencia de magnesio desencadena un cuadro de tetania é hiperexcitabilidad. El decúbito lateral se hace permanente y aparecen las convulsiones tónicoclónicas con pedaleo alternados con rigidez de todo el cuerpo. Los transportes prolongados. Siendo la acetilcolina el principal intermediario químico de la neurotransmisión. lo que indica miositis. . los encierres. que cae en decúbito con paresia de miembros posteriores ó tetania de los 4 miembros más extensión de cuello y cabeza con opistótonos. La muerte es rápida sin pasar por el estado de coma. un animal muy excitado.Los verdeos invernales anuales en su estado de crecimiento joven y vigoroso tienen poca materia seca y energía. También suele haber hiperglucemia (por efecto del stress). y por lo tanto hay una prolongación del efecto acetilcolínico. Mueren en pocas horas aunque algunos agonizan 2/3 días. envarada. Avanza la hipomagnesemia y aumenta la excitabilidad hasta transformarse en agresividad con exoftalmos y temblores musculares. disminuyendo la absorción de Mg. la CPK y la LDH. El tipo de pasturas que comen los animales. En realidad el laboratorio es el que aporta los datos más concluyentes al hacer una determinación de la magnesemia sérica y del LCR. Generalmente la hipomagnesemia se acompaña de hipocalcemia. No es una enfermedad que ofrezca grandes dificultades para su diagnóstico. Hay inquietud. Sintomatología. La marcha es dificultosa. Hay un cuadro de gran agresividad. por lo que su descenso disminuye la presencia y acción de esta enzima. Necropsia. Hipomagnesemia. La anamnesis orienta rápidamente al clínico y la sintomatología es muy característica.

lo que ha sido claramente demostrado. todas ellas útiles y rápidas. El cordero afectado camina balanceándose de un lado .. como en cabañas ó feed-lots. para aumentar la oferta de fibra y magnesio al rumen y frenar la velocidad de tránsito intestinal. siendo la primera menos frecuente y mucho más grave. pero también hay interacciones del metabolismo del cobre con otros metales como plomo. Similar a la hipocalcemia.Tratamiento. La ataxia enzoótica ovina es una enfermedad causada por dietas deficientes en cobre pero también puede ser causada por dietas con exceso de molibdeno y sulfatos. sobre todo a categorías tan sensibles como hembras muy preñadas ó en lactación. La ataxia enzoótica se caracteriza por la incoordinación de movimientos. Con respecto a pasturas. La base del tratamiento son las inyecciones endovenosas de sulfato de magnesio al 25%. Prevención.9% ó lactato de magnesio . Los enfermos suelen recaer si no se les practica una terapia de apoyo. También afecta a la especie caprina y a los camélidos sudamericanos: llamas. en corderos destetados y en borregos. además de la terapia de urgencia. Cuando son animales que comen ración ó que toman agua en bebederos. se registra en corderos recién nacidos. en corderos que están al pie de la madre. borogluconato de calcio al 20% con cloruro de magnesio al 3. Nunca se deben largar hambrientos ni se los debe dejar en ayunas ni someterlos a situaciones exigentes como caminatas y encierros. plata y hierro. Se les puede inyectar sales de magnesio ó administrarles bolos de liberación lenta de magnesio en el rumen. Deben administrarse las mismas sales vía SC ó IM. especialmente de miembros posteriores. conocida universalmente como swayback. La enfermedad. la respuesta al tratamiento adecuado es rápida. se debe pulverizar con magnesita calcinada (20 kg/há) para aumentar el contenido de magnesio de las plantas ó fertilizar con fertilizantes con magnesita el suelo. cloruro de magnesio al 10%. La dosis de un adulto es de 7 gramos diarios en la ración ó el doble disuelta en el agua de bebida. La enfermedad tiene 2 formas de presentación: la congénita y la tardía. alpacas. es decir habiendo comido forraje seco ó directamente heno. lo que se pone en evidencia al caminar. por lo menos 100 ml durante 4 días. siempre que no haya complicaciones con otras carencias ó de otro tipo. vicuñas y guanacos. Los animales deben ser manejados cuidadosamente antes de entrar a los avenales peligrosos:deben entrar llenos. ATAXIA ENZOOTICA OVINA Definición Es una enfermedad metabólica de los corderos que tiene dos formas de presentación bien definidas y que se puede prevenir eficazmente suplementando con cobre a las ovejas preñadas. Hay varias presentaciones comerciales de sales con magnesio para raciones y agua de bebida. la posibilidad de suplementar con sales de magnesio es mucho mayor.

con lo que se producen y registran desmielinizaciones y degeneración de axones. No se conoce en profundidad el mecanismo por el cual el cobre cumple tan importantes funciones. la superoxidodismutasa(SOD) y la ceruloplasmina remueven el oxígeno molecular de la sangre. Fuentes de cobre. 500 y 10 ppm. También cuando se eleva el pH del suelo parece aumentar la incidencia de swayback. Las más importantes funciones del cobre en el organismo tienen que ver con el metabolismo del sistema nervioso. Esta teoría no explica las lesiones cerebrales. dopamina. la deficiencia de citocromooxidasa aparece como decisiva para dificultar severamente el metabolismo de las neuronas y sus axones. Otro hecho que ha sido demostrado es que hay susceptibilidad genética al swayback. Forma congénita. Este oxígeno que es dañino para la mielina es más abundante en las arterias espinales mayores. donde aparece todos los años. hidrolasas y ceruloplasmina.5 ppm. Regulación y metabolismo del cobre.al otro. Es una enfermedad característica de ciertas zonas. incoordinadamente. y esa susceptibilidad se transmite a la herencia. Es una enfermedad que afecta especialmente a corderos hijos de ovejas viejas que tienen menores reservas cúpricas que las ovejas nuevas ó las borregas. de hierro son de 30 a 50 ppm y de molibdeno son 0. La gravedad de la paresia disminuye a medida que aumenta la edad del enfermo. Hay una deficiencia en la síntesis de mielina porque las células encargadas de esa síntesis. los que no pueden formar sus membranas mielínicas ó mantener las que tienen. Sintomatología clínica. y por eso las lesiones espinales son atribuidas a la proximidad a estas arterias.y los máximos niveles tolerables son25. la oligodendroglia. Hay una teoría que postula que el cobre protege los lípidos de la mielina de la peroxidación por el oxígeno molecular circulante. Es una enfermedad de áreas bien delimitadas. la superoxidodismutasa. Incluso en esas mismas áreas el problema parece agravarse cuando se ara y se resiembra destruyendo plantas perennes que son más ricas en cobre. En los corderos con niveles adecuados de cobre. cosa que se verifica ya que no aparece en corderos hijos de ovejas compradas que han sido criadas en zonas donde la enfermedad no aparece y han sido trasladadas a zonas peligrosas. Los requerimientos de cobre en forrajes según NRC (1986) son de 7 a 11 ppm base seca. la noradrenalina. respectivamente. y tiende a caminar en círculos hasta que cae sentado. no encuentran tenores adecuados de citocromooxidasa y de hidrolasas. donde es enzoótica. De estas. . Forma parte de enzimas que participan de la respiración y crecimiento de las neuronas como la citocromooxidasa.

Se han descripto en la variante Roberts severo edema de ambos hemisferios cerebrales con hernia del cerebelo a través del agujero magno. Afecta corderos al nacer. dos ó tres meses de edad.Esta es la más grave de las formas de presentación de la ataxia enzoótica. los que sufren tumefacción y vacuolización previas y luego los axones desaparecen. Lo primero que se observa es la incoordinación del tren posterior. dilatación de pupilas. con nistagmo y disminución de reflejos corneal y pupilar. Los lugares donde se encuentran más frecuentemente estas lesiones son las circunvoluciones parietal y occipital. Si se es minucioso en la necropsia. Forma de Roberts. . convulsiones tónicas de los miembros y finalmente entran en coma y mueren. Los huesos son finos y largos. ya que los animales patean con energía. Terminan caídos con rechinar de dientes. Cuando caminan se balancean a un lado y a otro. se encontrará fragilidad ósea en huesos planos y largos. Es interesante el detalle de que no se trata de una parálisis sino de incoordinación. aunque su apetito no está afectado. A la observación microscópica se encuentran lesiones características tanto en cerebro como en médula espinal. Cuando se afecta el tren anterior. ceguera. Es la forma más común y la única que se ha registrado en nuestro país. Se puede apreciar edema y degeneracón de la corteza cerebral. Estas lesiones son desmielinización y degeneración de axones. una inestabilidad que se agrava con la marcha y que da lugar a que aparezca el típico balanceo. atravesadas por vasos sanguíneos. los que nacen muertos ó pequeños y débiles. Afecta a corderos que ya tienen uno. Afecta corderos de 6 semanas de edad que estaban creciendo y fuertes hasta el día anterior y que aparecen temblando y caminando perdidos. y se ha visto que los más afectados son los de crecimiento más veloz. Sus movimientos son incoordinados y no pueden seguir a la madre. Estos corderos recién nacidos tienen muchas dificultades para incorporarse y mamar. y a veces callos fracturarios en las costillas. signo característico de la enfermedad. No hay hallazgos macroscópicos que permitan caracterizar la ataxia enzoótica ovina. los corderos permanecen echados y no quieren caminar ni siquiera para comer. Hallazgos de necropsia. Se ha dicho que el descole y la castración aceleran la presentación de los síntomas. sin brillo ni suarda. Forma tardía. Otro detalle es que el vellón de los corderos suele estar opaco. En la forma congénita hay cavidades llenas de un fluido ó de un material gelatinoso en la sustancia blanca del cerebro. Rechinan los dientes y tiemblan. y son muy sensibles a infecciones hepáticas y meningoencefalíticas ya que la deficiencia de cobre induce deficiencia en la actividad leucocitaria. Los corderos dejan de crecer. Estos corderitos crecen lentamente aunque se los cuide mucho.

y en nuestro país se han encontrado esas lesiones en dorso lateral. Los británicos son cuidadosos:dan 5 mg de cobre y esperan la respuesta durante unos días antes de dar otros 5 mg. degradación de mielina o disminución de la síntesis mielínica. vacuolización. El análisis se completa con el examen histopatológico del cerebro y de la médula que pone en evidencia las lesiones. el dosaje de cobre en hígado y el contenido de cobre y otros metales del suelo y de las plantas. Edemas. lo que se pone en evidencia al hacer tinciones específicas de hígado (azul de prusia). la formación reticular y las astas ventrales. El diagnóstico se confirma con el análisis bioquímico de la cupremia sérica. Hay áreas donde el 40% de los corderos la padecen si no se previene suplementando a las madres. Diagnóstico. Otros autores indican como frecuentes las lesiones en las zonas periféricas de las partes dorsales y ventrales del haz lateral y del haz sulco-marginal. Cuando se trata de una enfermedad nueva. . al revés de los corderos. En las áreas afectadas hay falta de mielina y reacción de Marchi positiva.Las zonas más afectadas son las neuronas largas de los núcleos rojo y vestibular. Un dato a tener en cuenta es que la deficiencia de cobre produce aumento de la concentración de hierro en el hígado. De todos modos la administración de sales de cobre a las madres y a los hijos detiene la progresión de los cuadros clínicos y remite algunos. Se puede dar sulfato de cobre por vía oral. la sintomatología es bastante característica. Ya han sido dados los requerimientos mínimos de cobre. La cupremia normal según Underwood es de 0. Una dosis de 25 mg a ovejas preñadas es adecuada para cubrir 3 meses de las necesidades cúpricas de una oveja ó una cabra. el conocimiento de estos hechos orienta rápidamente al clínico. En chivitos está más frecuentemente afectado el cerebro que la médula. El cobre es tóxico para lasb ovejas. En esas áreas se evidencia una degeneración walleriana. en áreas enzoóticas. Para corderos la dosis debe proporcionarse al peso. porque la marcha es llamativa. Tratamiento y control.Luego debería repetirse la dosis. debajo de la raíz dorsal de los nervios raquídeos y en ventromedial. pero debe diluirse en leche para minimizar el efecto astringente sobre la mucosa gástrica. cromatólisis y necrosis hialina son otros hallazgos histopatológicos en las zonas afectadas. El tratamiento de los corderos afectados por la forma congénita es ineficaz. Como es una enfermedad enzoótica que afecta a corderos recién nacidos ó de pocas semanas. La gravedad de las lesiones las hace irreversibles.60 ppm en suero y 100 a 400 ppm en materia seca de hígado. de modo que se debe administrar cuidadosamente. El edetato de cobre es una posibilidad sensata y que ha dado buenos resultados.molibdeno y hierro en el forraje.

y una flexura sigmoidea escrotal muy aguda. los que. la cristaluria ( cristales en la orina). . de acuerdo a su composición química. comienza a aumentar y el animal corre riesgo de sufrir una obstrucción de sus vías urina-rias.o de arenillas. También los animales que reciben suplementos minerales en su ración. es decir normal. aquellos animales cuya agua de bebida sea rica en sales minerales (salobre). o está dificultada su eliminación. un déficit de Calcio (Ca). en cuya alimenta-ción haya un exceso de alimentos concentrados. tan característica de la especie ovina y caprina. son especialmente susceptibles a padecer este trastorno porque poseen dos par-ticularidades anatómicas que los predisponen: la prolongación uretral . ó con una inadecuada relación Ca / P. es el trastorno derivado de la obstrucción parcial ó total de las vías urinarias del carnero ó del chivo por precipitados de origen mineral. La Urolitiasis. principalmente granos. como el sorgo ó el maíz. por el contrario. los que contie-nen un exceso de Fósforo (P) y. Ambos son sitios frecuentes donde se asientan las obstrucciones. El carnero y el chivo castrón.UROLITIASIS OBSTRUCTIVA DEL CARNERO Y DEL CHIVO CASTRÓN Definición y Generalidades La Urolitiasis obstructiva. Esta última forma es la más común en estos animales. están en mayor situa-ción de riesgo. aunque pueden localizarse en cualquier punto de la uretra ó inclu-so de los uréteres. suplementos con excesos de P. debe ser considerada una función fisiológica. también llamado apéndice vermiforme. pueden tener formas de concreciones (urolitos). que los que ingieren aguas blandas. Los precipitados pueden llegar a medir varios centímetros de largo. ya que el organismo recurre a este mecanismo para desembarazarse del exceso de sales minerales. tienen mayor predisposición a padecer la enfermedad. Asimismo. Cuando el contenido de sales minerales de la dieta es excesivo. Están más predispuestos a sufrir la enfermedad aquellos reproductores cuidados a galpón.

El carnero no es el único ovino que sufre esta enfermedad. aunque reciba la misma dieta y esté sometida al mismo manejo que los machos. sobre todo ciertas variedades de trébol. estos animales privados de esta hormona anabólica. sufren una mayor descamación celular a nivel re-nal que los no tratados. los capones son más susceptibles a ella. 2. con una incorrecta relación Calcio-Fósforo. Los machos sufren las obstrucciones urolitiásicas por las dos características anatómicas ya mencionadas. Esta enfermedad afecta casi exclusivamente a los machos. por lo que están más predispuestos al padecimiento. predispuesta a padecer episodios obstructivos. Estos animales. causa una completa obstrucción de las vías urinarias. se han registrado casos colectivos de obstrucciones urolitiásicas en capones que pastoreaban pastu-ras con alto contenido en estrógenos. en este caso. Es un factor decisivo. La uretra de las hembras ovinas y caprinas es recta y de corto recorrido. provoca una intensa descamación celular a nivel renal. También. como anabólicos. Estos animales. además. como suele ocurrir. Aparecen. Si estos capones son puestos a pastorear pasturas de alto tenor en minerales. en sus dietas hay un gran porcentaje de alimentos concentrados. sino también la capacidad de sintetizar hormona masculina. 1. en donde los animales hayan recibido implantes de estrógenos. casos colectivos de urolitiasis obstructivas en capones sometidos a engorde intensivo a corral (feedlots). en suelos con porcentajes de sili-catos. De hecho. que actúa como sedimento orgánico atractivo de sales minerales. que es la encargada del desarrollo . no sólo han perdido su capacidad reproductiva. sobre todo los que fueron castrados muy jóvenes. también. con altos niveles de estrógenos en sangre. de las vías urinarias. Factores Predisponentes. oxalatos. que al no poder ser eliminado. Sexo. Si. para mejorar su conversión alimenticia y su eficiencia de utilización de nutrientes. Es por eso que. los errores en el manejo de estos animales. que ocupan la pelvis renal. Se cree que. al comienzo de su vida. el alto contenido de estrógenos en las pasturas.Por último. testosterona. al haber sido privados tempranamente de sus gónadas masculinas. Alimentación . por lo tanto no está predispuesta a padecer la enfermedad. a la necropsia se en-cuentran unas formaciones denominadas "Piedras de trébol". adoptan la forma de la pelvis renal y suelen calcificarse. Estas estructuras son de color verde. pueden padecer episodios colectivos de obstruc-ciones urinarias. carbonatos ó xantinas anormalmente elevados. es posible la aparición de episodios masivos de obstrucciones urinarias. suelen tener una uretra pequeña. cuando alguno ó todos los factores predisponentes se hallan presentes. desencadenan la presentación de la enfermedad.entre otros órganos y teji-dos. hipoplá-sica.

al aumentar la diuresis. ya que contienen niveles más adecuados de minerales. en consecuencia. aguas con alto tenor de minerales. aumentando el suministro de Calcio. en la ración de animales que consumen altos porcentajes de alimentos ricos en P. porque son peligrosas. Recordar que la saliva es una importantísima fuente de eliminación de Fósforo hacia el rumen. es recomendable el consumo de henos como el de alfalfa de buena calidad porque. como las que acabamos de recomendar. es promoviendo un aumento de la secreción salival. frescos.Alimentos concentrados El exceso de granos en la dieta. Forrajes Se debe recomendar el consumo de alimentos verdes. Sales minerales Se debe tener mucho cuidado al suministrar estas sales a los carneros y chivos castrones de galpón. disminuye la incidencia de la enfermedad. Agua de bebida No deben beber aguas duras. Generalmente suelen tener incorrectas relaciones Calcio / Fósforo. Se deben suministrar aguas blandas ó agua de lluvia. se le agrega el hecho de que obligan a aumentar la masticación y la salivación del animal. Se ha comprobado que. correspondiendo el primer lugar en la lista al sorgo y luego al maíz. entre ellas la formación y eliminación de orina y con ello. Sólo deberían suministrarse sales de composición conocida y confiable. por lo tanto son potencialmente peligrosos para esta categoría de animales. favorece todas las funciones fisiológicas. Manejo Los animales de cabaña viven en un régimen de semi .cautividad ó de cautividad permanente. La falta de ejercicio predispone a la aparición de la enfermedad. Un modo eficaz y económico de disminuir la fosfatemia. El consumo de estos alimentos concentrados au-menta la fosfatemia y. para lo cual se deben suministrar forrajes secos en la dieta. No todos los granos son igualmente peligrosos. Se ha demostrado que los animales que no caminan en absoluto padecen la enfermedad con mayor frecuencia. la relación ideal Ca / P que debe contener la dieta de un reproductor es de 1.5 hasta 2/1 (par-tes de Ca/partes de P). ya que aumentan el contenido de sales minerales de la orina. es muy riesgoso. La relación Ca /P es más importante que el contenido de P de la dieta. por el contrario. de ade-cuada relación entre estos minerales. El caminar. la fosfaturia. además de te-ner mayor tenor de Calcio. En ese sentido. colabora en la eliminación de los depósitos de sales minerales pélvicos ó vesicales. Asimismo. que es el índice más elocuente de que la dieta que están con-sumiendo es peligrosa. Estos granos son ricos en Fósforo y deficitarios en Calcio. . al que son tan proclives los cabañeros.

puede ser fatal. también padecen el trastorno con mayor frecuencia. Del mismo modo las concentraciones de animales cuando son prolongadas y no hay suficiente agua disponi-ble. Ácidos Nucleínicos) y por el ácido Cítrico ó su sal de Calcio. Todas estas situaciones. porque se deshidratan en ambientes de tempe-ratura tan elevada. La alarma provoca una reacción hipotálamohipofisaria. aumentan el riesgo de presentación de episodios obstructivos. Este mecanismo protector. que suprime la formación de orina y la diuresis por vasoconstricción renal. Esta circunstancia. Para disolver y eliminar estos minerales en exceso el organismo dispone de un mecanismo protector. Urocromos. A veces. está integrado por el denominado Sistema Coloidal: (Hialuronidasa. en tiempo de verano y en animales predispuestos. con au-mento en la concentración de solutos disueltos en la orina. asimismo. durante las horas de más calor son muy peligrosos. no tienen disponibilidad permanente de agua abundante y fresca. y el viaje debe hacerse en las horas más frescas del día. de entre 2 y 4 años. para asegurarse que el suministro sea constante. por cualquier razón. El mecanismo protector. Los viajes largos. Los reproductores que. sucede que los fines de semana los animales son mal atendidos por personal no especializado y pa-san dos ó tres días sin beber agua fresca. Cuando los machos deben ser trasladados hacia exposiciones ó remates. en las horas más calurosas del día. Cuando se ve sobrepasado aparecen los precipitados minerales en la pelvis renal ó en la vejiga urinaria. se debe asegurar el suministro cons-tante de agua fresca. se encarga de disolver y eliminar el exceso de minerales de la orina. realizados en ve-rano.Los animales encerrados en verano. Fisiología de la Urolitiasis Mecanismo Protector Ya se ha mencionado que la Urolitiasis es un mecanismo fisiológico de eliminación de sustancias minerales disueltas en la orina. Se deben controlar cuidadosamente las fuentes de agua y el funcionamiento de los bebederos. por razones dietéticas. Situaciones de stress prolongadas en el tiempo. integra-do por macromoléculas sintetizadas a nivel renal ó que ingresan al riñón a partir de fuentes dietéticas. Edad La Urolitiasis es una enfermedad de aparición más frecuente en animales jóvenes. con lo que al aumentar la concentra-ción urinaria de solutos disueltos puede desencadenarse la enfermedad. aumentando significativamente el peligro de cuadros obstructivos. pueden desencadenar la aparición de la enfermedad. No hay predisposición racial. que producen deshidratación. con liberación suprarrenal de adrenalina. . Acido Con-droitínsulfúrico. están más predispuestos a sufrir la enfermedad. en cabañas de techos bajos (habitua-les en nuestro país). desencadenan hemoconcentración y anuria.

Una de las medidas recomendadas para prevenir la aparición de la enfermedad es la adición a la dieta de sus-tancias que favorezcan ó produzcan una disminución en el pH de la orina (acidificantes urinarios). Estos cristales tienen afinidad con mucroproteínas y se van depositando sobre núcleos orgánicos. ó cuando hay un estí-mulo hormonal que produzca esta situación. pueden precipitar ó sedimentar en cualquier punto de la uretra ó de los uréteres. Por lo tanto. Los núcleos orgánicos son péptidos de bajo PM. en cambio. entonces. dadas las características de su metabolismo y. como el estrogénico. cuando hay un aumento de la descamación de origen carencial. sintetizado a nivel de los túbulos contorneados proximales. cuando hay una reacción inflamatoria a nivel renal. se producen grandes depósitos pélvicos y vesica-les de sales minerales. formando los urolitos ó bien la arenilla. a ese pH es mayor la incidencia de obstrucciones urolitiásicas . que han sido mencionadas anteriormente. como en la deficiencia de vitamina A. por diferente motivo. Cuando estos depósitos son movilizados en gran cantidad ó la orina se concentra mucho. provocará un aumento en la incidencia de la enfermedad. precisa-mente. al que conducen todas las situaciones predisponentes. se enfrenta con este mecanismo protector. pH urinario El pH urinario normal de los rumiantes es alcalino. Formación de los sedimentos Las sales se precipitan sobre núcleos orgánicos que actúan como adhesivos y aglutinadores. con fosfaturia elevada. la función de la paratohormona a nivel óseo y renal. mucoproteínas como el Uromucoide.El aumento de la fosfaturia. Patogenia de la enfermedad Cuando un animal está predispuesto. La obstrucción ure-tral. conduzca a un aumento de la cristaluria. Cualquier fenómeno que. Estos núcleos orgánicos son sintetizados a nivel renal ó son producto de la descamación celular normal. ya que generalmente se compensa con el funcionamiento del otro uréter. la oferta de núcleos orgánicos sobre los que las sales pueden precipitarse. que reciben los animales implantados con estró-genos ó los que pastorean praderas con alto tenor de estrógenos. en la que interviene directamente la concentración de Calcio en la luz intestinal y los mecanismos de reabsorción ósea hormona–dependientes. produce un . ya que a pH menores de 7 los cristales de fosfatos de Calcio. Regulación del Fósforo Hay que tener presente la importancia de la secreción salival como reguladora de la fosfatemia. y lípidos como el colesterol. todas aquellas dietas ó suplementos alimenticios que favorezcan ó induzcan un aumento del pH urinario deben evitarse rigurosamente. la regulación de la absorción intestinal del P. Cuando la descamación celular está aumentada se incrementa. Magnesio y Amonio se solubilizan mucho mejor. a un incremento en las mucoproteínas ó éstasis urinaria. Por el contrario. La obstrucción ureteral carece de significado clínico. que disminuye la fosfatemia. la enfermedad obstructiva se presenta con mucha mayor frecuencia. en los que el P está directamente involucrado.

conocida como flemón urinoso. La retención de orina afecta. que pasa a hemorrágica y por último a necró-tica. Se instala. una uretritis con disminución del flujo urinario. se acumulan grandes cantidades en la vejiga. la diuresis con lo que disminuye el filtrado glomerular y co-mienzan a acumularse metabolitos de desecho. como la urea y la creatinina. es decir que el animal comienza por mostrarse inquieto. en uno ó dos días. la que puede palparse desde afuera. Si la obstrucción uretral asienta en la prolongación uretral peneana. de color oscuro ó hemorrágico (hematuria). que dará lugar a una celulitis muy grave. que conduce a la muerte por peritonitis. se niega a caminar e intenta patearse el abdomen. Si la orina no puede eliminarse. El paciente padece la sintomatología del cólico nefrítico. la uretritis y la cistitis se agravan y la necrosis de los tejidos nobles se acentúa. la eventual rotura de la misma conducirá a una colecta de orina en los distintos planos abdominales. ésta prolongación puede romperse espon-táneamente y el animal volver a orinar por sí solo. instalándose una pielonefritis. Sintomatología El trastorno se caracteriza por su aparición brusca. con marcada ingurgitación y temperatura. por vía ascendente. también puede romperse y el animal recuperar. . El macho presenta signos de agitación extrema. aunque sea parcial-mente. La micción es dolorosa (estranguria). con lo que el cuadro tiene una regresión y la mejoría es eviden-te. ó realiza el esfuerzo pero no elimina nada (anuria). con desasosiego y se observan erección y discretas protrusiones peneanas. Intenta orinar y sólo consigue eliminar pequeñas cantidades de una orina concentrada. la que se va deformando ocu-pando casi por completo el abdomen. Esta circunstancia conduce a una Cistitis mucosa. a lo largo de las regiones a las que podemos tener acceso manualmente. caracterizado por un intenso dolor. con lo que la orina se derrama en la cavidad abdominal dando lugar a un uroperitoneo. su capacidad de orinar.espasmo reflejo que agrava aún más el cuadro y que conduce al estado conocido como cólico nefrítico. así. Si la obstrucción se localiza en la uretra retroprepucial. lo que sucede es que la debilitada pared de la vejiga no soporta tal volumen de orina y termina por romperse. Si asienta en la uretra peneana prepucial. al principio. que puede llevar a la anuria completa. Generalmente. que amenaza directamente la vida del animal. con dolor a la palpación del abdomen y en toda ó parte de la longitud de la uretra. que al ingresar al plasma afectan toda la economía del animal. Con el transcurso de las horas.

dilatación de pupilas y de ollares. El proceso se resuelve con la rotura de la uretra ó de la vejiga si antes. Los animales. La Prueba de la Apnea resulta negativa ( esta prueba consiste en comprimir ambos ollares del animal durante 30 segundos. Con el transcurso de las horas. al cabo de los cuales. resultan de gran ayuda la anamnesis y la revisación de la historia y el ambiente donde se encuentra el animal. se le suma una sintomatología precoz: el animal se niega a comer y a beber. tipo respiratorio de Kussmaul. a causa de la disminución del filtrado glomerular. con anorexia. hipertermia. el 90% de los ovinos y los caprinos orinan espontáneamente). taquipnea. la recuperación del animal será rápida. Se los debe forzar a caminar y cuando lo hacen. esta será de color oscuro ó hemorrágica. se muestra inquieto. no terminó con la vida del animal. decaimiento y trastornos gastroin-testinales. Gira. al soltarlos. experimenta un gran alivio y mejora su condición orgánica general. se niegan a comer. por último. Con respecto a la rotura de la uretra. . incluso vuelve a comer y a beber agua. el manejo a que es someti-do. o sea su alimentación. el lugar donde vive. lo conducirán a la muerte. hecho comprobable por la disminución del dolor. se mira el abdomen y luego se lo patea. A esto. la época del año. el cólico aparentemente desaparecer. Diagnóstico Para el diagnóstico precoz de la enfermedad. el uroperitoneo y la peritonitis consecuentes. Ante esta situación de stress. causada por la distensión de la vejiga. siempre que la salud del mismo no se haya afectado en alto grado.El cólico desencadena la reacción de alarma caracterizada por taquicardia. acarrea toda la sintomatología del paciente urémico. su gravedad depende de la localización de la misma. Si se puede obtener una muestra de orina por recolección ó por punción abdominal. aunque sin moverse de su lugar. el Síndrome Urémico. pero el animal no recupera su función urinaria. aliento urinoso. con anuria ó estranguria y distensión abdomi-nal. y no se niega a caminar. intenta orinar y no lo logra. los viajes que haya realizado últimamente y cualquier otro dato relacionado a su entorno. etc. desde el principio. Cuando se produce la rotura de la vejiga. a beber y a caminar. Luego se niega a cami-nar y. Si la uretra se rompe en cualquier sitio que drene al exterior. presentándose deprimido. La elevación de la urea. Se observa la deformación ventral bilate-ral del abdomen. Por supuesto que. caminan lentamente y con las patas separadas. Transcurridas unas horas el cólico puede ceder.

Si se rompe en un punto de su recorrido. Una muestra de orina tomada por punción. por sondaje ó por colección. siendo. En estos pacientes. y la medida de la fosfate-mia. ya que esa franja blanca está formada por leucocitos de la inflamación e infección urinarias. El Análisis de orina es. la forma-ción de un flemón urinoso comprometerá seriamente la vida del animal. El sedimento. la vida del animal está seriamente amenazada. nos ayudará a apreciar la magnitud del exceso de P en el medio interno del enfermo. nos permitirá conocer su pH. La laminitis. Una delgada franja blanca sobre el de-pósito de cristales nos orienta acerca del daño de los tejidos nobles. que nos determina el estado general del animal. Se encontrará una pielonefritis de gran severidad. La medida de la urea y creatinina séricas. la lana dificulta su interpretación. Es frecuente la elevación del número de eritrocitos y también el de células blancas. en el sitio donde está radicada la obstruc-ción. siendo su evolución y pronóstico graves. podremos apreciar la magnitud del depósito de sales minerales en el fondo del tubo. con eliminación de orina dentro de los planos musculares. permite apreciar mejor los cristales para comprobar su forma y estimar su composición química. de acuerdo a la evolución. visto al microscopio. es causada por un exceso de comida a la que el animal no está acostumbrado. recor-dando que un pH alcalino favorece la presentación del trastorno. con el análisis de sangre. con cistitis de mayor ó menor gravedad. Puede encontrarse la vejiga rota y el abdomen con un contenido urinoso de varios litros. Si se rompe la vejiga. nos dará una estimación del daño renal. . Además. un caso de extrema urgencia. es poco usada a campo. es de 10 a 20 mg % y su fosfatemia de 5 mg %. dependiendo su magnitud del tamaño del cuerpo obstructivo y del tiempo transcurrido. desarro-llo y resolución de la enfermedad. como sucede en la sobrecarga por granos. una hematuria nos dará una elocuente idea del estado de la vejiga. En los Hallazgos de necropsia. ya que los urolitos ó la arenilla no son visi-bles radiográficamente. por ello. Diagnóstico Diferencial * Laminitis. con lavajes de la cavidad abdominal y la reparación quirúrgica de la rotura vesical. los estudios radiológicos no son de utilidad. el uroperitoneo que se forma es de suma gravedad. La uremia normal de un ovino. La Bioquímica del enfermo. de modo que si no se practica una laparotomía de urgencia. muy importante para evaluar el daño de los tejidos nobles ya que. Su uso se justifica en reproductores de alto valor económico. por ejem-plo. Se encontrará una vejiga dilatada. Luego de un reposo de 20 minutos. también. el más característico es la uretritis.

si no da resultado. Se puede recurrir a los derivados de la Hioscina (Buscapina) ó a Floroglucinol. en dosis de 2 gr. Bus-capina Compuesta). * Leptospirosis. El animal. localizadas en la uretra escrotal. como los derivados de la pirazolona. También. Primero debe intentarse un tratamiento médico. el que. que no es patognomónico de la urolitiasis. que se manifiesta con una dificultad extrema para desplazarse.El animal afectado padece una pododermatitis aséptica. pero su desmejora general irá en aumento. de las características de la misma. La micción no está obstaculizada en absoluto. Pronóstico y Tratamiento El pronóstico depende de la localización de la obstrucción. deben utilizarse analgésicos. como consecuencia de la inflamación del rodete coronario. podría confundirse con la Urolitiasis obstructiva. únicamente porque de acuerdo a la cepa actuante. se niega a caminar. como todo animal afectado por una septicemia. ocupando toda la flexura sigmoidea. La Prueba de la apnea es positiva. Si el animal es sometido a punciones aliviadoras diarias del abdomen puede sobrevivir varias semanas. decaimiento y anorexia. Esta enfermedad. se debe decidir la intervención quirúrgica. * Pietín (Foot-rot ovino) Puede confundirse en las etapas precoces de la enfermedad. En el Tratamiento Médico. . se deben administrar espasmolíticos. Una revisación cuidadosa de las pezuñas y de los espacios interdigitales aclarará las dudas. del estado de la uretra. Si luego de dos ó tres aplicaciones con diferencia de 6 horas no hay respuesta y el problema sigue sin resol-verse. suminis-trados por vía intramuscular ó endovenosa cada 6-8 horas. La sintomatología y la evolución de la enfermedad es diferente a la de la Urolitiasis obstructiva. Por supuesto que las obstrucciones más complicadas son las de arenilla de varios cm. de largo. conocida como Infosura. debe ser seguido por un tratamiento quirúrgico. en algunos casos. Existen presentaciones comerciales que asocian antiespasmódicos con analgésicos (Novalgina Compuesta. porque el animal se niega a caminar y se resiste a moverse. en lo posible específicos de la musculatura lisa de las vías urinarias. del estado de la vejiga y del estado del animal. Su estado general está muy afectado. cada 6 horas. presenta síndrome febril con hipertermia. aunque puede tener un muy reducido volumen de orina si presenta hiper-termia ( deshidratación ). puede presentar hematuria. El macho afectado. los que son de gran utilidad. La duración del tratamiento médico depende del estado del animal.

como dosis de ataque. Para sondear un carnero. El sondaje debe realizarse cuidadosamente y con fines exploratorios y no terapéuticos. pero servirá para confirmar el diagnóstico y localizar el sitio exacto de la obstrucción. la gran colecta de orina.000 UI / kg.p. cada 12 horas) y anti-iflamatorios esteroidales (dexametasona 0. 2. Una vez solucionada la crisis obstructiva y evaluado el daño renal. o si hay una profunda postración y la vida corre peli-gro. No necesita cuidados posteriores y casi no sangra. estos animales deben recibir antibióticos desde el primer momento (Penicilina 50. Para sortear la flexura sigmoidea se debe enlazar el pene con un lazo hecho con una venda ó una gasa coloca-da detrás del glande. Por otra parte. casi siempre. para ir descendiendo progre-sivamente).p. el que no se podrá realizar si hay una obstrucción. uretrostomia o talla vesical: 1. Sondaje. ya que sólo servirán para dañar y romper la uretra debilitada. del cual se debe tirar hasta exteriorizar el pene y lograr enderezar completamente la flexura sigmoidea.Se puede seguir intentando un tratamiento médico. acarrea una infección inevitable.v. provoca una cistitis con focos infecciosos. Esta operación resulta sencilla y no ofrece dificultades para su realización. con un simple corte con tijera en su base. para disminuir la uremia y la creatininemia. por vía endovenosa. corticoides./ kg. En animales que llevan varias horas de evolución (obstruidos). el animal debe sentarse y ser presentado al técnico de frente y con las patas abiertas. El Tratamiento quirúrgico puede consistir en sondaje. Uretrostomía. El sondaje uretral de un macho ovino ó caprino tropieza con dos dificultades: una es la prolongación uretral y otra es la flexura sigmoidea. será necesario practicar una enérgica medicación endovenosa (suero. por tantas horas de un proceso inflamatorio crónico que termina con necrosis local.2 a 0. no es recomendable intentar sondajes del tipo de los hidro ó neumosondajes. mientras el estado del enfermo lo permita. como el Manitol al 10%. .5 mg. Para ello. La uretritis que se instala desde el principio. Si el estado general del paciente se ve comprometido. deberá intervenirse quirúrgicamente. Si se ha extirpado la prolongación uretral y se ha exteriorizado y enderezado el pene. las que son imposibles de hacer retroceder nuevamente hacia la vejiga. También en la vejiga. se trata de obstrucciones de arenilla de varios centímetros de largo. se podrán administrar diuréticos. en estos animales. se puede intentar el sondaje. por lo tanto. cardiotónicos ).v. Se practica la exteriorización del pene y el apéndice se extirpa. pero si comien-za a deteriorarse su estado general. la prolongación uretal debe extirparse.

A través de la sonda se deben realizar lavajes diarios con soluciones antisépticas suaves. en cambio. según técnica quirúrgica apropiada.La Uretrostomía in situ. de amplia aplicación en la clínica de pequeños ani-males. Para estos lavajes se puede utilizar Azul de metileno (AZM). ya que los mismos no tienen valor reproductivo. Acido nalidíxico. que parece muy largo. y a continuación se practica una incisión en el piso de la vejiga por el que se deben realizar lavajes y remoción de todos los cristales ó arenillas que haya en el fondo. Se realiza anestesia local. Consiste en colocar una sonda dentro de la vejiga y abocarla al exterior para que. entonces se puede planear esta cirugía para eliminar el precipitado obstructivo. Es. Cuando su estado clínico se haya normalizado y estén en condiciones de soportar una cirugía larga y delicada. y luego se coloca en el polo dorsal y ventral de la vejiga una sonda de Pezzer ó una sonda de Folley. se sutura a puntos separados la mucosa uretral a la piel de la zona. Practicando todas las medidas higiénicas prequirúrgicas conocidas. . la evacuación de la vejiga. que permite salvar la vida del animal sin afectar su capaci-dad reproductiva. es impracticable en carneros y chivos castrones. EDTA ó Solución fisiológica. si se encuentra la vejiga desgarrada se la debe suturar. La vejiga se retraerá y el catéter. saliendo por la incisión practicada. Talla vesical. La talla vesical es un procedimiento de urgencia. puede llegar a quedar dentro de la cavidad abdominal. a través de ella. se procede a realizar una laparotomía paramediana retroumbilical derecha. como las menciona-das anteriormente. 3. pueda eli-minar la orina. se la drena con una aguja gruesa unida a un largo catéter (medir el volumen recogido). sobre el sitio de la obstrucción. A grandes rasgos digamos. Se sutura la cistotomía. en primer lugar. como puede ser la uretrostomía transitoria. para-vertebral ó epidural (2 c. de acuerdo a la mejor técnica que se pueda ejecutar. que el animal no debe ser anestesiado ya que el compromiso or-gánico es severo. El extremo de la sonda se deja abierto al exterior y se sutura a la piel. Se localiza la vejiga. pero obviamente no elimina el problema. luego de vaciar la vejiga. Es un procedimiento que puede emplearse en reproductores afectados de Urolitiasis obstructiva. Por supuesto que. con lo que se establece una uretrostomía permanente. Se realiza sobre el sitio de la obstrucción y. de xilocaína al 2 %). la técnica de elección en capones. ya que estos son animales de valor reproductivo y la técni-ca termina con la capacidad de reproducirse de un animal. varias veces al día. de calibre y largo apropiado. La sonda debe permanecer cerrada y se permitirá.c. Los animales pueden vivir con la sonda colocada durante varias semanas.

en dosis de 20 mg. diariamente. del tamaño del cálculo y de sus características bioquímicas .Si al cabo de algunas semanas el enfermo no ha recuperado espontáneamente su capacidad urinaria. Prevención del trastorno. a veces. al 1% del contenido total de la ración. depende de la localización de la obstrucción. Otra posibilidad que debe considerarse.p. de cualquier origen. que la relación Ca / P. es decir desde la vejiga hacia el exterior. Se puede utilizar la sal común que. todos los días del año. La alimentación debe ser elaborada de modo que los machos reciban un adecuado tenor de Fósforo en su ra-ción. Evitar toda situación estresante. en horas del mediodía. que mantengan disueltos los microcristales. Eludir los encierros en días cálidos y los viajes prolongados en verano. no sólo por su efecto diurético.). Vigilar siempre la posibilidad que se deshidraten. y. Esta cirugía. acompañada por un adecuado manejo de la dieta de los reproductores. Esto no siempre es posible. los Polifosfonatos y el Oxido de Magnesio y los antibióticos. descendente. es el lavaje de la uretra en sentido normal. los Inhibidores de la cristalización. más importante aún. sobre todo a largo plazo. ya que es una manera rápida de solucionar el problema. Debe prohibirse el exceso de granos en la dieta. lo que mejorará las posibilidades de mantener su capacidad reproductiva. Al llegar a la obstrucción. especialmente en los meses del verano. debe ser sometido a una uretrostomía. / k. sino porque el ión Cloro desciende el pH de la orina y colabora a mantener las sales en disolución. es la mejor terapia para la Urolitiasis obstructiva. Se pueden utilizar yuyos de efectiva acción diurética (barba de choclo. En cambio. ayuda a prevenir la enfermedad. . es posible hacer una irrigación suave con solución fisiológica y lograr que la obstrucción se desplace. como el Azul de metileno (AZM). etc.v. como las tetraciclinas. Los diuréticos son de utilidad como preventivos. Hacerlos caminar diariamente y que estén al aire libre en lugares secos y sombreados. los suplementos minerales tipo harina de huesos y el consumo de aguas duras. son de utilidad. por vía oral. Se puede utilizar Cloruro de amonio. Asimismo. Al tener acceso a la vejiga se puede sondear la uretra desde dentro de la misma e intentar hacer avanzar un catéter desde el orificio uretral hacia abajo. para detectar precozmente los animales que no coman ó se nieguen a caminar ó se retrasen al salir. debe alentarse el consumo de forrajes verdes y de fardos de alfalfa de buena calidad. Asegurar una abundante provisión de agua fresca. sea la correcta. al realizar la laparotomía. Tener éxito ó no. pero se debe intentar. Observarlos atentamente. con profesionales entrenados.

culmina en un flemón urinoso ó en un uro-peritoneo. disminuyen la inflamación y. • El animal enfermo pasa de una etapa inicial dolorosa (cólico) a una de indiferencia (urémico). • La Urolitiasis obstructiva se previene eficazmente manejando la dieta y empleando aditivos alimenticios. Se caracteriza por hipercetonemia (aumento de cuerpos cetónicos tóxicos en sangre) e hipoglucemia (disminución de glucosa en sangre). cuando disminuye la función renal. afecta principalmente a los animales gordos (Condición Corporal alta) y de altos requerimientos. Por tal motivo. luego de haber recibido un buen nivel nutricional. TOXEMIA DE LA PREÑEZ Definición y Generalidades La toxemia de preñez de la oveja forma parte del complejo conocido como Cetosis de los rumiantes. • Los animales que comen alimento balanceado tienen mayor predisposición a la enfermedad. es la obstrucción total ó parcial de las vías urinarias. como consecuen-cia de manejos inadecuados o condiciones climáticas adversas. • El tratamiento quirúrgico puede consistir en la extirpación de la prolongación uretral. • Ciertas prácticas de manejo conducen a la enfermedad. Sitio Argentino de Producción Animal Página 20 de 24 • El tratamiento médico. se hace en base a espasmolíticos y analgésicos. que fuera necesaria. • El macho es más susceptible que la hembra. lo que genera un estado de intoxicación en los animales. RESUMEN • La Urolitiasis Obstructiva.Al combatir las infecciones a nivel renal. sufren una brusca caída del mismo o son sometidas a un stress violento. • No se debe emplear el sondaje terapéutico. más antibióticos y otra medicación sintomática. • No obstante. • La enfermedad. en razón del desbalance Calcio-Fósforo de la dieta. como consecuencia de que los requerimientos de energía del animal son mayores a los aportados por el alimento. por lo tanto. Esta enfermedad se produce por un desbalance energético negativo. en una uretrostomía transitoria (difícil). si no se resuelve espontáneamente. la descamación celular y la formación de núcleos orgánicos. que produce trastornos neurológicos y cambios degenerativos en órganos como el hígado y los riñones. . hay casos colectivos de urolitiasis obstructivas en capones en pastoreo. como durante el último tercio de la gestación y que.o en una talla vesical. originándose una movilización de las grasas almacenadas en el cuerpo.

lo que indicaría un buen estado nutricional. Sintomatología Esta enfermedad afecta a majadas. se babean en abundancia y. gestación gemelar. que se produce como consecuencia de condiciones climáticas desfavorables o de prácticas inadecuadas de manejo (largos arreos. se los encuentra “gordos”. En otros casos se presentó mal tiempo y los animales se ocupan más en buscar refugio que en comer. el stress. aumentan considerablemente los requerimientos energéticos de los animales y para que no se produzca un balance energético negativo en el animal. al in-tentar caminar. Se apartan del grupo. que se desdoblan hasta el estado de cuerpos cetónicos (hipercetonemia). no comen adecuadamente. en dónde todo se agrava si el animal está con condición corporal alta. con abundante grasa. Entonces. tratos bruscos a los animales. al realizar la necropsia de los animales afectados. cambios en la alimentación. ovejas que han sido trasladadas al final del período de gestación a mejores potreros. que actúan aumentando los requerimientos de los animales. metabolizando sus reservas grasas. pierden peso rápidamente. esto debe ir acompañado de un aumento en el aporte de energía en el nivel nutricional. se percibe olor a acetona en el aire que expiran. que son los responsables del cuadro tóxico característico de la enfermedad. pierden el equilibrio y si se los fuerza a moverse. Además de la gestación como factor que aumenta los requerimientos energéticos de la oveja. Resumiendo: si bien el factor desencadenante de la enfermedad es una disminución nutricional. etc. La enfermedad comienza a manifestarse con cambios de conducta de los animales afectados. comienza una parálisis de los miembros . Factores predisponentes y desencadenantes de la enfermedad Durante el último tercio de la gestación. Suelen observarse convulsiones y es característico el golpeteo de los dientes. la madre consume sus re-servas de glucosa (hipoglucemia) y trata de atender las exigencias energéticas de su organismo y de los fetos. Pero. contra los que se apoyan. Puede llegar a afectar has-ta al 25% de las ovejas de una majada. si esto último no sucede. afectando principalmente a las hembras gordas en donde la movilización grasa es mayor y por ende mayor su cetosis. condiciones climáticas desfavorables y/o ciertas prácticas inadecuadas de manejo. frecuentemente. tanto de régimen intensivo como extensivo y puede presentarse en forma explosiva (tomando en poco tiempo muchos animales) o en forma insidiosa. o bien que los animales han sido sometidos a un stress violento. Finalmente. como ovejas en último tercio de gestación. caminan en círculos y no esquivan los obstáculos que haya en el camino.Generalmente culmina con la muerte. existen otros factores predisponentes. aparecen deprimidos y suelen quedarse horas parados en un mismo lugar.). Luego. pero no estaban acostumbradas a los nuevos pastizales. actúan como factores predisponentes todos aquellos que aumentan los requerimientos energéticos nutricionales. se constipan. de a poco. Orinan frecuentemente. se encuen-tra que ha habido una disminución del plano nutricional. pero al averiguar sobre los antecedentes recientes del caso. demoras en la esquila.

para lo cual se deben evitar manejos bruscos. acompañadas por pequeñas dosis de corticoides. La mayoría de los animales enfermos puede morir en un período que va desde 1 hora a 14 días. o bien de glicerol o propilenglicol (precursores de la glucosa). similar a la masilla. • Congestión generalizada de todos los órganos. • Corazón friable. Estos tratamientos suelen dar buenos resultados. . • Uno o dos fetos en el útero. con lo que se obtiene la recuperación del animal. en el último tercio de la gestación. por vía oral. los principales esfuerzos deben estar orientados hacia la prevención. donde el consumo del animal disminuye debido al menor espacio físico que dispone el rumen en la cavidad abdominal. Consiste en cesárea e interrupción de la gestación. hasta tomar todos los músculos del cuerpo. las principales lesiones que se observan son: • Hígado graso. 2) Evitar stress a las ovejas en ese estado. de aspecto frágil y amarillo. y los pocos que se recuperan lo hacen en forma lenta. La misma debe centrarse en: 1) Dar a las ovejas gestantes potreros con buenas pasturas. en caso de producirse ocurre la recuperación espontánea de los anima-les. por vía endovenosa. Examen post-mortem Al abrir el cadáver.posteriores. • Riñones repletos de grasa y en degeneración. 3) Brindar el tratamiento farmacológico adecuado. Prevención y tratamiento Debido a lo costoso y poco efectivo de los tratamientos y a la dificultad de detectar y controlar a los animales enfermos. • Rumen casi lleno. sola-mente si los animales son detectados en fase muy temprana de la enfermedad. consistente en la administración de solución glucosada al 30 o 40%. que va avanzando hacia los anteriores. La intervención quirúrgica sólo es aplicable a animales muy valiosos. que aseguren un nivel nutricional adecuado para que reduzca el balance energético negativo. Muy raramente se producen abortos.

es un trastorno digestivo producido por la acumulación de gas en el rumen. es una las enfermedades mas frecuentes en los sistemas de producción de la pampa húmeda. en el aporte de las pasturas cultivadas. llegar a ocasionar la muerte de los animales. Su presentación subclínica afecta. El Empaste. por la elevada presencia de espuma en los contenidos ruminales. al no quedar en forma libre. El Meteorismo. que basan su cadena forrajera. pudiendo. básicamente. principalmente. hay leguminosas con similar cantidad de proteínas solubles que la alfalfa. Sin embargo. provocando una distensión ruminal severa que. lana. generalmente en forma de espuma estable. no puede ser elimina-do a través del cardias por eructación y comienza a acumularse. El pro-ducido por la ingestión de granos. Los principales agentes espumógenos. etc. no producen timpanismo. se produce por la imposibilidad de eliminar esos gases. que tienen sobre los rumiantes. Entre ellas. Meteorismo espumoso o Timpanismo. las leguminosas puras o coasociadas. El primero se denomina espumoso. que quedan atrapados en pequeñas burbu-jas. tanto por la ca-lidad de su aporte alimenticio como por su capacidad restauradora de la fertilidad y estructura de los suelos. Los gases producidos en el rumen por la actividad microbiana. representan un componente de importancia. El clima ejerce un efecto indirecto sobre el empaste. Entre las especies leguminosas más difundidas.METEORISMO ESPUMOSO O EMPASTE Definición y Generalidades. por los grandes volúmenes de gas que se producen. causando asfixia al afectar la actividad respiratoria y llevando a la muerte al animal. En los caprinos es muy poco frecuente. se encuentran la alfalfa y el trébol rojo. son las proteínas solubles del forraje. El empaste. son los más afectados. El ganado ovino y el bovino. debido a su hábi-to ramoneador de consumo. dándole al contenido ruminal un aspecto espumoso. en algunas épocas del año su aprovechamiento está fuertemente restringido. por las leguminosas. afectando la tasa de acumulación de forraje. puede romper el diafragma. en los casos agudos. potenciales productoras de empaste. son comúnmente eliminados por eructación. carne. El empaste es causado. La diferencia está dada por la velocidad de liberación de esas proteínas en el rumen. Las leguminosas del género Lotus. . en ocasiones. a causa del efecto meteorizante. en buena medida.). se denomina gaseoso. la producción del individuo (leche. aunque también pueden producirlo los granos. que no producen empaste como son los lotus y algunas vicias. El gas. No obstante.

así como de algunos productos del metabolismo de los microorganismos ruminales. como las saponinas.En períodos de rápido crecimiento de las pasturas el peligro aumenta para los animales. parecen ser más susceptibles a la ruptura celular estando. aproximadamente la mitad de dicha fracción es proteína soluble. a su vez. han sido mencionados. En las forrajeras templadas. Como elementos antiespumógenos. del forraje y de los animales predisponen a la apari-ción del empaste. fragmentos cloroplásticos. el control debe basarse esencialmente en la preven-ción. proteínas del forraje. El estudio comparativo entre hojas intactas de alfalfa y una leguminosa no meteorizante. los taninos. ya que las plantas po-seen los mayores contenidos de fracciones solubles. ciertos lípidos y componentes salivales. . la fracción del N soluble constituye el 45 a 50 % del N total y. siendo el resto nitrógeno no proteico (NNP). es difícil predecir su presentación. La ruptura de las células foliares puede ocurrir en forma mecánica. pectinas y mucoproteínas salivales. con un 20% de PB. o por degradación microbiana de la pared celular en el rumen. principalmente. en las leguminosas no meteorizantes los componentes intracelulares serían liberados más lentamente al medio ruminal. De acuerdo con la llamada “Teoría de la ruptura celular”. Las proteínas solubles. Las células del mesófilo de los forrajes meteorizantes. esta característica. la lisis celular es un evento central para la producción de su efecto meteorizante. que necesitan llegar al medio ruminal para desarrollar su acción espumógena. para que ocurra la acción meteorizante. observándose que las hojas de las leguminosas no meteorizantes ofrecen mayor resistencia al daño mecánico que las meteorizantes. sin alcanzarse la concentración necesaria para provocar el timpanismo. correlacionada de manera positiva con la tasa de digestión inicial de hojas frescas incuba-das en medio ruminal. Si bien se puede establecer qué condiciones climáticas. En un forraje inmaduro de alfalfa. Mecanismos desencadenantes Muchos factores han sido propuestos como agentes causales o estabilizadores de la espuma. Existe una relación entre los factores que provocan la liberación de estas proteínas desde las células vegetales al medio ruminal y la aparición de meteorismo. son reconocidas como los principales agentes espumógenos de las leguminosas. Dado que son incapaces de atravesar la membrana celular cuando está intacta. durante la masticación. se tienen que combinar con otros procesos. El enfoque se orienta hacia la valoración del efecto de ciertas sustancias. pero. por ello. demostró un ataque microbiano mucho más rápido para la primera. las fracciones proteicas solubles tienen importancia cualitativa y cuantitativa. Las proteínas solubles son macromoléculas localizadas intracelularmente.

con poco efecto sobre la performance animal. el efecto preventivo de los taninos requiere. Síntomas El empaste se manifiesta a través de la distensión (hinchazón) del flanco izquierdo del abdomen. cuando las plantas están en un estado fenológico más avanzado. La teoría de la ruptura celular provee las bases explicativas del comportamiento diferencial entre leguminosas meteorizantes y no meteorizantes. también.La preferencia de los microorganismos por nuclearse alrededor de los estomas sugiere la participación de algún mecanismo de atracción quimiotáctica. a los pocos minutos de iniciado el pastoreo. que aumentaría su fragilidad. con ambos flancos muy distendidos. con liberación de sustancias espumógenas al medio ruminal. Las diferencias anatómicas de las hojas (espesor de la epidermis. evitando la normal respiración y ocasionando una insuficiencia circulatoria severa que. de una ruptura celular previa a la formación del complejo proteína-taninos. como respuesta al flujo de ciertos nutrientes (azúcares solubles. De esta manera. Esta es una razón por la cual las es-pecies del género Lotus no provocan meteorismo. debido a la presión que ejerce el rumen sobre el diafragma. una mayor susceptibilidad se observa durante el consumo de un rebrote en fase de rápido crecimiento. que es don-de se ubica el rumen. En casos peligrosos se puede producir la muerte del animal. La intensidad o grado pueden variar. pasando por una marcada distensión del flanco izquierdo y leve del derecho. por consiguiente. hasta cuadros muy severos. Inversamente. disposición de las nervaduras) y de composición química de las distintas especies de leguminosas parecen tener una marcada influencia sobre la velocidad con que los nutrientes fluyen de las hojas al medio ruminal. Los síntomas pueden observarse muy rápidamente. aparecen como explicaciones separadas y complementarias del efecto de prevención del timpanismo en el pastoreo de leguminosas no meteori-zantes con alto y bajo contenido de taninos. que impiden su contacto con las proteínas solubles en la célula intacta. brindando una explicación a la menor incidencia de meteorismo. . afectando así la velocidad de colonización microbia-na. Los taninos están localizados en vesículas intracelulares. desde una leve o moderada distensión. finalmente. En este punto. su contenido de fibra es mayor y sus paredes celulares son más rígidas y resistentes a la ruptu-ra mecánica y la degradación microbiana. en donde se tiene una mayor turgencia de las hojas. Los taninos condensados son componentes naturales de algunas leguminosas. aminoácidos) hacia dichos orificios. la teoría de la ruptura celular y la acomplejante de los taninos. conduce a la muerte. por fallas circulatorias y asfixia. que retardan la degradación ruminal de las proteínas del forraje al formar complejos insolubles con ellas.

Si el proceso se acentúa. dejar los animales una hora el primer día y luego ir aumentando el tiempo. pe-ro de menor producción de pasto.Corrientemente. • Utilizar pasturas polifìticas. que deben luego adecuarse a cada situación en parti-cular. • En primavera. Esto puede lograrse dividiendo los lotes en pequeñas parcelas con el uso de boyeros eléctricos. Esto acelera aún más el cuadro y aumenta el riesgo de muerte. son menos susceptibles al empaste. el animal empastado deja de comer y se muestra molesto y angustiado. aceites. aún usando varios métodos combinados. • Observar los animales durante unos 15 minutos. se logra disminuir el riesgo de empaste. • Cuando los animales se cambian de lote. siliconas. • Suplementar con forrajes ricos en fibra. Lotus). el animal orina y defeca frecuentemente. porque la proporción de leguminosa fresca en la dieta es menor. en forma paulatina. se pueden utilizar especies de leguminosas no timpanizantes (ej. • También se están evaluando variedades de alfalfa (ej. pero nunca eliminarlo por completo. empezar el pastoreo en pasturas que permitan la adaptación gradual del animal. forzándolo a comer la planta entera. cuando entran a la pastura y luego revisarlos cada 2 o 3 horas. • Empezar el pastoreo en forma progresiva. hasta los 5-7 días. • Aplicar sobre la pastura aceites emulsionables. • Suministrar productos antiespumígenos (Ej. con menos del 50% de leguminosas. Estos últimos actúan sobre la flora . hasta que adopta el decúbito. como pueden ser los henos o silajes de maíz. • Asegurarse que los animales no entren hambrientos a pasturas "riesgosas". Los puntos a tener en cuenta son: • Evitar que el animal seleccione únicamente las partes tiernas de la pastura. se hincha el rumen. hacerlo lo suficientemente rápido para evitar el "hambreado". • Los animales que reciben suplementos (balanceado o grano). Medidas preventivas Existen numerosas medidas preventivas para el empaste. ni cuando haya rocío o lluvia. plurónicos) o terapéuticos se-lectivos (Monensina). • En determinadas condiciones. Sin embargo. detergentes. antes de que los animales entren a la pastura. permitiendo que el forraje se marchite. Por ejemplo. • Cortar con desmalezadora la franja de pastura que se comerá por la tarde o mañana siguiente (premarchitamiento). Carmina INTA) seleccionadas por su menor velocidad de fermentación ruminal. productos desecantes o bien herbicidas en bajas dosis. es importante saber que.

incluso. en algunos hatos durante todo el año y en otros en primavera. se refieren a ella como: de origen desconocido. Se pueden tomar las siguientes medidas curativas: • Sacar los animales de la pastura y ofrecerles heno bien seco. • Hacer caminar a los animales afectados y evitar que se acuesten. MASCADERA Definición y Generalidades. La dosificación intra-ruminal puede hacerse a campo. • Suministrar productos antiempaste (carminativos). modificando la fermentación. Los síntomas más manifiestos son: marcado deterioro de la condición corporal (CC). alteración de la masticación y muerte por caquexia. necesarios para cumplir con las funciones de . Ante una emergencia. La "Mascadera” o “Atascadera”. Patogenia Fisiológicamente. ya que dicha susceptibilidad es heredable. es una patología que afecta al ganado caprino Los productores. Debe usarse un trócar o un cuchillo afilado. Tratamientos El empaste puede causar la muerte en menos de una hora. por vía bucal o intra-ruminal. Tales productos pueden ofrecerse en el agua de bebida. Lo mejor sería eliminarlos del rodeo. con la utilización de equipos con pistola recargable y conectada a un bidón con el producto. puede utilizarse aceite de cocina o vaselina líquida. perforando la piel (cuero) y la pared del rumen en la fosa del ijar izquierdo. por ello es muy importante actuar rápidamente. al describir esta patología.ruminal. también llamada “Parásito Verde” o “Mal del Verde”. mezclados con la ración de concentrado o mediante cáp-sulas intraruminales de liberación controlada. apenas sean observados los primeros síntomas. regurgitación y pérdida del alimento durante los momentos de la rumia. lo que permite liberar la espuma y los gases. • Hay animales que son muy susceptibles al empaste. • Como última alternativa puede "chuzearse" el animal (trocarización). que afecta a todas las categorías. de manera de facilitar la eliminación de los gases. la actividad motora de los pre-estómagos comprende una serie de movimientos coordina-dos y regulados.

mezcla de las ingestas líquidas y sólidas, macera-ción del alimento fibroso, circulación del líquido ruminal por la superficie epitelial, para la absorción de los ácidos grasos volátiles, filtrado y selección de partículas finas, para la penetración al orificio retículoomasal, remoción del gas por eructación y regurgitación de la ingesta fibrosa, por la remasticación. La patogenia de esta enfermedad está dada por la retención de material poco digestible, como elemento des-encadenante, que provoca una progresiva lentificación y debilidad de los procesos bioquímicos de la digestión, el estancamiento de los alimentos en el rumen y la disminución gradual de la motilidad gastro-intestinal, de manera que afecta las funciones dinámicas de mezcla y evacuación del contenido rùmino - reticular. Esta insuficiencia motriz, se traduce en un desmejoramiento del estado general, durante el curso de varios meses, hasta que el cese por completo de los movimientos ruminales (atonía), lleva a la muerte. Síntomas La sintomatología que se observa en los animales aislados es de curso variable (de semanas hasta más de 2 meses). Se expresa con movimientos mandibulares característicos de lateralización, muy rápidos y en vacío, acompa-ñados por movimientos labiales casi imperceptibles, provocando una masticación desordenada, principalmente durante la rumia, con pérdida del licor ruminal y de buena parte del bolo alimenticio regurgitado, producto de la falta de cierre de los labios. Esto se evidencia por manchas verdes en el extremo proximal de la mandíbula y la barba, derivando de allí el nombre de “Mal del Verde” o “Parásito Verde”, con el que los productores identifican a la enfermedad. La fosa del ijar izquierdo se marca exageradamente, como producto del peso y la distensión del rumen. A la palpación-presión, con el puño, queda marcada la impresión provocada. Los movimientos mandibulares se hacen muy exagerados, manifestando de esta manera el dolor provocado por la exploración abdominal. En la auscultación se evidencia la falta de producción de gases y disminución de los movimientos ruminales (hipotonía o atonía). El aspecto exterior de los enfermos se ve muy deteriorado. El manto se torna opaco, se erizan los pelos ubi-cados a lo largo de la columna vertebral. El cuadro se acompaña con un acentuado grado de enflaquecimiento y pérdida de la condición corporal. En la necropsia, se observa un contenido ruminal pastoso-compacto, casi sin líquido y con la pérdida de los estratos típicos en los que se ubica el alimento. Hay presencia de fibras largas sin digerir, hojas y frutos del monte natural, como Algarrobo (Prosopis fle-xuosa), Mistol (Ziziphus mistol), Tusca (Acacia aroma), Albarillos (Ximenia americana), etc., aún fuera de la época de fructificación.

Tratamiento

En la Indigestión en donde predomina la fibra, si se aplica una terapéutica precoz con agentes colinérgicos y colecistoquinéticos, que aumentan la movilidad gastrointestinal y un cambio en la alimentación ( alfalfa y maíz), el cuadro puede revertirse y el animal recuperarse en corto tiempo. En las indigestiones con acúmulos de semillas, carozos y cuerpos extraños como bolos de pelos en el rumen (Pilobezoares), la ruminotomía es el tratamiento de elección, siempre y cuando el animal se encuentre en condi-ciones de resistirlo.

DÉFICIT DE TIAMINA VIT B1 (TIAMINA) - POLIOENCEFALOMALACIA DE LOS RUMIANTES

DÉFICIT DE COBRE EN EL RECIÉN NACIDO Y EN EL ADULTO Definición y Generalidades Al déficit de Cobre en el recién nacido se lo conoce como Ataxia enzoòtica (Swayback).

CARENCIA DE COBALTO (Co). Definición y Generalidades El Cobalto integra la molécula de la Vitamina B12 (cianocobalamina) y como elemento mineral es utilizado por los microorganismos del rumen para sintetizarla. No hay evidencias de que exista síntesis de Vitamina B12 en los tejidos corporales de los rumiantes. La nutrición de Vitamina B12 del los lanares, depende del suministro de Co y de la capacidad del rumen para sintetizarla, estando en condiciones de hacerlo a unas 6 a 8 semanas de edad. La B12 está involucrada en el metabolismo energético y proteico, de allí que una deficiencia de Co en la die-ta, sea similar a la de una mala nutrición en general ó a una parasitosis interna, especialmente en los corderos en crecimiento. La concentración de Co de las leguminosas es mayor que el de las gramíneas, cuando crecen en un mismo ti-po de suelo. Este mayor contenido en minerales ofrece una explicación al hecho de que los animales prefieran los tréboles (leguminosas). Se sospecha de una deficiencia de Co en ovinos en crecimiento, en aquellos animales que al llegar al verano dejan de desarrollare, a pesar de que hayan sido sometidos a una desparasitación interna. Los animales de mayor edad pierden su viveza habitual, quedan retrasados en el desarrollo y muestran un ve-llón lacio y reseco. Si el cuadro no es diagnosticado a tiempo, la emaciación continúa hasta que el animal es incapaz de sostener-se en pie. La deficiencia en ovinos puede ser detectada por análisis de Co ó de Vitamina B12 en suero ó hígado, siendo recomendable la determinación de B12 en este último órgano.

La suplementación con Co, puede hacerse mediante suplementos minerales con Sulfato ó Carbonato de Co-balto. En mezclas minerales, pueden agregarse 66 mg de Sulfato de Cobalto por kg de mezcla, como para satisfa-cer los requerimientos de los ovinos. Los animales con déficit responden rápidamente a la administración parenteral de vitamina B12.

CARENCIA DE VITAMINA E Y SELENIO (SE) Definición y Generalidades El Selenio actúa en diversas funciones corporales, como el crecimiento, reproducción, la prevención de en-fermedades y la integridad de los tejidos. Las funciones del Se, en el metabolismo, están fuertemente relacionadas con la vitamina E, ya que ambos protegen las membranas celulares contra la degeneración y muerte de los tejidos, actuando como antioxidantes. Los requerimientos de Se para los ovinos dependen de la cantidad de vitamina E en la dieta; el nivel de Sele-nio sugerido para los ovinos es de 0.1 mg. / kg MS; siendo 2 mg Se / kg MS de la ración, el límite máximo tolera-ble. La deficiencia de Se, produce una distrofia muscular llamada “Enfermedad del Músculo blanco” en los corde-ros, está caracterizada por debilidad, rigidez y deterioro de los músculos, de tal manera que los animales afectados tienen dificultades para mantenerse en pie. La deficiencia afecta la reproducción, incluyendo la retención de placenta, que responde muy bien a la su-plementación con Selenio. En la EEA de Mercedes (Corrientes) y en varios establecimientos de la región, se suministró, a ovejas Rom-ney Marsh, una dosis de 10 mg de Selenito de Sodio, antes y después de la encarnerada, lográndose un aumento del 8 al 10% en el porcentaje de señalada, por una mejora en la nidación inicial del feto. En mezclas minerales, pueden agregarse 80 mg de Selenito de Sodio por kg de mezcla, como para satisfacer los requerimientos de los ovinos.

CARENCIA DE FÓSFORO (P)

Definición y Generalidades El fósforo cumple un papel fundamental, tanto en la actividad vitamínica como enzimática. El Fósforo inter-viene en el metabolismo de casi todos los nutrientes. La deficiencia de Fósforo puede manifestarse por un crecimiento lento de los lanares en recría, apetito anor-mal, aspecto desmedrado, apatía, deformación de rodillas, ausencia general de grasa subcutánea. Según la naturaleza del cuadro clínico, se distinguen tres entidades morbosas: 1) RAQUITISMO

Enfermedad propia del animal joven y en crecimiento, que suele coincidir con determinadas épocas del año, como la primavera, en donde hay un crecimiento exuberante de los pastos. Se comprueba porque una o varias de sus extremidades comienzan a encorvarse, en la región articular ( arti-culaciones ) o diáfisis de los huesos largos. Las articulaciones enfermas aparecen hinchadas y doloridas. 2) CRÁNEO DOBLE En esta forma, los animales enfermos presentan un aspecto deplorable, livianos y desmedrados. Las paredes del cráneo aparecen delgadas y flexibles, cuando se presionan con la mano. El tejido óseo cede y se puede percibir la lámina interior del hueso (de ahí el nombre de cráneo doble). 3) BOCA ABIERTA Se presenta en el animal joven, durante el período de crecimiento. La sintomatología se expresa como la incapacidad de los animales para cerrar completamente la boca, por una distrofia ósea localizada en el maxilar, que suele perder consistencia y doblarse con facilidad. En esas condiciones, los animales no pueden comer normalmente. El Fósforo en sangre es menor de 4 mg / 100 ml. El consumo de Fósforo por debajo de lo normal, disminuye la eficacia del aprovechamiento de la energía de los pastos, con la consiguiente disminución de peso vivo. La manifestación de una deficiencia de Fósforo, cuando pastorean en conjunto bovinos y ovinos, es más fre-cuente en aquellos que en éstos, lo puede ser a la forma de talajeo, ya que los lanares comen a un nivel más bajo que los vacunos y seleccionan plantas con mayor contenido de Fósforo. Durante la gestación, las ovejas necesitan pastos con un mínimo de 0.16 % de P y durante la lactación con 0.20% de P.

Carencias Minerales Los macrominerales esenciales más importantes son: potasio, sodio, cloro, azufre, calcio, fósforo y magnesio. Las carencias de los demás macroelementos esenciales ocurren solamente en contadas ocasiones y se contemplan como problemas de escasa importancia práctica. A continuación se describen brevemente la importancia biológica, fuentes nutricionales más importantes y los síntomas y lesiones producidos por su carencia. En teoría, las carencias de los macro y micro elementos esenciales pueden evitarse prestando una atención especial a las dietas, a la luz de los conocimientos que existen actualmente sobre las necesidades minerales. La gran mayoría de las ovejas de todos los países se mantienen en pastoreo la mayor parte del año, nutriéndose selectivamente de plantas o partes de plantas. Las ovejas pueden tolerar carencias moderadas de la mayoría de los elementos durante períodos relativamente largos sin

incluyendo la pérdida del rizado. La carencia de calcio que tiene mayor importancia económica en las ovejas es la paresia post-parto.sufrir efectos graves sobre la salud o la producción. Excepto en los sistemas de manejo muy intensivos. Las concentraciones de sodio plasmático disminuyen solamente cuando los animales se encuentran in extremis. sin los espasmos tetánicos asociados a la hipomagnesia. Una carencia prolongada da lugar a pica. Estos signos son también el resultado de una carencia grave y prolongada de cobre. un aporte bajo de fósforo parece ser un factor necesario para que se manifiesten estos fenómenos. Azufre La carencia de azufre produce una disminución de la producción de lana. En las primeras fases de la hipocalcemia. Calcio y Fósforo y su relación con la vitamina D Vitamina D. las concentraciones de sodio y cloro en la mayoría de las plantas herbáceas son bajas y puede haber carencias de ambos elementos en algunas ovejas. que siempre tiene lugar en el momento del parto. Los signos clínicos de la carencia de sodio no son patológicos. si bien la excreción urinaria de sodio disminuye con anterioridad. que normalmente se manifiesta en todo el rebaño. caracterizado por deformaciones óseas. así como una pérdida característica de la calidad del vellón. siempre que se les dé la posibilidad. En la práctica. A pesar de la importancia de este elemento y de las respuestas obtenidas mediante el suministro de azufre suplementario en las ovejas. que se asocia con signos de debilidad y fragilidad óseas. En ovejas adultas.: la recogida y el transporte de ovejas o las vacunaciones pre-parto. en las ovejas puede presentarse algunas semanas antes o después del mismo. ya que sería un efecto secundario de la carencia de proteína en la dieta. la carencia de azufre como tal no se ha tenido normalmente en consideración. las ovejas muestren incoordinación y temblores musculares. en los que las ovejas se encuentran estabuladas permanentemente y son alimentadas exclusivamente a base de concentrados. en ciertos momentos. no se presentan carencias de potasio en las condiciones de explotación normales. debida a una formación retardada de la queratina. aumento del tamaño de las articulaciones y cojeras. la carencia puede producir osteomalacia. Al contrario de la paresia post-parto bovina. Una carencia de vitamina D en corderos es crecimiento produce raquitismo. e incluso más alejado temporalmente de éste. por tanto. Se presenta frecuentemente asociada a accidentes estresantes. Sodio y Cloro Al contrario que el potasio. Potasio La concentración de potasio es muy alta en la hierba y otros forrajes y su ingestión por los animales en pastoreo es normalmente mayor que la de los demás elementos. . más normalmente denominada hipocalcemia. anorexia y deterioro del estado general. ej. la cual reviste mayor importancia. Calcio. de reponer sus reservas minerales agotadas. Su aparición puede evitarse cuidando adecuadamente el equilibrio vitamínico y mineral de la dieta. aunque la incidencia es relativamente escasa. la ingesta de potasio en la dieta es siempre mayor que las necesidades y.

Aquí vamos a describir las alteraciones más importantes originadas por las carencias más usuales. Algunas ovejas son incapaces de moverse y otras lo hacen de una manera incoordinada. La carencia de fósforo. Los ovinos afectados pueden presentar mal estado de salud. es la forma más usual y la más importante. . debilidad y emaciación. que presenta de dos formas. Carencia de Cobalto (Co) Respecto a la clínica que pueden presentar los animales afectados por la carencia de Co. el diagnóstico más certero es a menudo la respuesta que dan los animales a la suplementación con un microelemento específico. La muerte puede ser muy rápida. en los casos graves existe pérdida del apetito y anemia. con una rigidez característica de las extremidades. delgados.. con espasmos tetánicos. pero la hipomagnesemia aguda. los síntomas son inespecíficos. controlando la alimentación de los animales. bien sea en régimen de pastoreo o en intensivo. diagnosticada por las bajas concentraciones de fósforo inorgánico circulante. suministrado como complemento mineral de los concentrados o como una mezcla mineral aparte. mientras que los animales sanos pueden tener valores bioquímicos alterados. una congénita que se manifiesta en el momento del nacimiento y otra retardada que no se manifiesta hasta las 6-8 semanas de vida. la forma congénita es normalmente más grave y algunos corderos se encuentran tan afectados que no pueden recuperarse. Los animales afectados presentan hiperestesia y temblores. sin embargo. si bien los corderos son especialmente susceptibles. en los casos menos graves. responde rápidamente a la suplementación con fósforo. o «tetania de la hierba». el cerebro y la médula se encuentran aparentemente normales y las lesiones características sólo se detectan histológicamente. más acusados en los músculos de la cabeza. Aparecen tumbadas sobre un costado. Las carencias de los micro-minerales esenciales pueden evitarse al igual que le ocurre a los macro-minerales. presentando un crecimiento lento. Carencia de Cobre (Cu) Clínicamente podemos indicar que el primer síntoma de la carencia de Cu es la pérdida del rizado de la lana y de poca resistencia a la tracción. Las lesiones se caracterizan por la formación de cavernas en la sustancia blanca del cerebro y una marcada hidrocefalia interna. Las carencias de fósforo en la ración sólo se reflejan de forma relativamente rápida en la disminución de las concentraciones de fósforo plasmático y/o sérico. se presenta en ovejas entre el primer mes y las siete semanas de lactación. Generalmente. Igualmente origina en los ovinos la ataxia enzoótica de los corderos. Los corderos afectados muestran incoordinación y balanceo o contoneo del tercio posterior. La posibilidad de una carencia mineral de un micro-elemento. las cuatro extremidades rígidas y la cabeza y cuello estirados de forma típica. debe tenerse en cuenta siempre que se descubra alguna disminución de la productividad.Fósforo. sin que exista un estado de coma. propio de la hipocalcemia. La hipofosfatemia también aparece en ovejas con paresia post-parto. Magnesio La carencia de magnesio puede presentarse de forma crónica en animales que reciben una alimentación pobre en invierno. además suele presentarse una fuerte disminución de los niveles séricos de vitamina B12 después del destete y en sobre todo son más susceptibles de padecer la carencia en épocas finales del verano o ya entrado el otoño.

cardíaco y de extremidades. apatía. Clínicamente. hipoplasia de la médula ósea y depósitos de hemosiderina en el bazo e incluso en el hígado. por otra parte. son normalmente suficientes para evitar la carencia. En los corderos mayores. si la carencia afecta al ganado adulto. sí se ha señalado la existencia de una relación entre la carencia de Co y la necrosis cerebrocortical y se han descrito recientemente lesiones neurológicas en animales en estado carencial bajo condiciones experimentales. proliferación celular y disminución del coloide tiroideo. el metabolismo basal y la síntesis protéica. con lo que conducen al animal a la anemia. una deficiencia de hierro se muestra con la aparición de anemia microcítica e hipocrómica. invaginación y colapso final con infiltración de los folículos. aumento del tamaño del tiroides por aumento de sus células. como debilidad. Carencia de Selenio (Se) El síntoma clínico más característico relacionado con la carencia de Se en el ganado ovino es la miopatía nutricional. generalmente denominada enfermedad del "músculo blanco" o "distrofia muscular". los músculos afectados. o sufrir un colapso al moverse con el resto del rebaño. Los corderos jóvenes pueden presentar únicamente rigidez articular y puede confundirse con una poliartritis. Las lesiones se caracterizan por retraso en el desarrollo del SNC. Manganeso (Mn) . Los corderos de ovejas con una carencia muy acusada pueden nacer muertos o morir a los pocos días de vida. las necesidades del mismo disminuyen con la edad y las reservas hepáticas de Fe.Por otra parte. Las lesiones musculares aparecen externamente sobre el corazón como manchas blanquecinas o bien como placas blancas en el miocardio. El I forma parte de la tri-iodotironina que controla la fosforilación oxidativa y. respiración forzosa y menor resistencia a las infecciones. no se ha encontrado correlación entre la incidencia de la necrosis cerebral y los niveles de Co hepático o los de vitamina B12 sérica. la presencia de agentes bociógenos en la dieta pueden inducir una carencia de I al alterar su metabolismo. retraso en el crecimiento. Hierro (Fe) Aunque la leche de oveja no es muy rica en Fe. Nosotros no tenemos evidencia de que la carencia de Co en la madre afecte a la viabilidad de los fetos. por lo tanto. Los animales muy afectados. unidas a otras fuentes accidentales de Fe. La afección se presenta en los corderos desde el nacimiento hasta los 6 meses de edad. Carencia de Iodo (I) La carencia puede deberse a una ausencia de iodo en la dieta o en el suelo. Los agentes bociógenos alteran el metabolismo del I de dos maneras: alterando la absorción del I por la glándula tiroides o impidiendo la incorporación de I a los residuos de tirosina en dicha glándula. están pálidos y pueden mostrar estriaciones blancas debidas al depósito de calcio. cambios de la estructura del tiroides en el recién nacido con carencia de I. en este sentido. Sin embargo. en las que aparecen efectos secundarios. infertilidad o bien la incapacidad de las ovejas para alimentar a sus crías. Los corderos mayores afectados pueden aparecer postrados y con dificultad para moverse. presentan un estado de emaciación extrema. además de disminuir la ganancia de peso. debilita a las hembras. como la tierra y las heces. generalmente por fallo cardíaco repentino. Las inflamaciones inducen un descenso en la concentración de hierro circulante.

lo que proporciona una buena protección en el período más vulnerable. la carencia de Zn produce un retraso del crecimiento. . Excepto la infertilidad de los machos. son signos clínicos que presentan los corderos alimentados con dietas experimentales con contenidos bajos en Mn. Muy pocas veces los pastos contienen < 306 mmol (20 mg)/kg de M. pérdida de lana. el resto de las alteraciones sólo ocurren con dietas muy pobres en Zn. El Mn es un componente esencial de ésta y otras metaloenzimas. si damos una suplementación con Mn. paraqueratosis. Cinc (Zn) En condiciones experimentales. y que pueden deberse a una perturbación en la síntesis de mucopolisacáridos. la leche de la oveja es rica en este elemento 107 mmol (7 mg)/1.S. No obstante.Inflamaciones articulares y rigidez al andar. salivación excesiva y alteraciones de la espermatogénesis. mejora inmediatamente la fertilidad de las ovejas en pastoreo. por lo que no existen otras razones que demuestren que la carencia de Mn en ganado ovino tiene gran importancia. Aunque los corderos jóvenes con un rápido crecimiento tienen unas necesidades altas de Zn. y las ovejas son muy eficientes para absorber el Zn de ingestas bajas. como consecuencia de la disminución de la actividad de la glucosiltransferasa.

 A la necropsia se encontró severa ictericia en varios tejidos. se ha publicado que se pueden producir muertes por toxicidad aguda de 1 a 3 días después de administrado el cobre y que los trastornos fueron congestión pulmonar y edema con efusión pleural. La bioquímica de las enfermas dió una glucemia normal pero alto el cobre en hígado:960 ppm. el metal puede adquirir unas determinadas condiciones de toxicidad. Estos ovinos consumían un suplemento mineral a razón de 20 gramos por animal diariamente. como en áreas donde existía una explotación de minas de plomo antigua. hígado pálido. amarillento ó anaranjado suave y de consistencia disminuida. que al circular por tuberías de plomo. Entre los compuestos. con gran cantidad de pigmento verde amarillento en el citoplasma. También los gases residuales de la industria que contengan este metal. bien por error o bien por rebasar las dosis terapéuticas. El empleo medicinal ha ocasionado accidentes en algunas ocasiones. Las vacas son muy resistentes a la intoxicación por cobre.ascitis. La dosis letal para los ovinos adultos es de 0'6 a . petequias y congestión en varios órganos. edema de vejiga y orina oscura. De todas formas.mucho más que las ovejas. Otras causas del saturnismo pueden estar en el agua. Al microscopio se encontraron graves lesiones hepáticas:degeneración y necrosis de hepatocitos. sólo ha producido intoxicaciones el arsenato de plomo. que en este caso se atribuye al cobre contenido en el suplemento mineral y en el balanceado que son formulados para vacas lecheras. la fuente principal de intoxicación por plomo para el ganado lanar está representada por las pinturas. hasta ahora. a este respecto se consideró que el causante había sido el arsénico más que el plomo. ictericia y muerte en 4 días. En bazo.macrófagos y más pigmento. al igual que las pinturas plomíferas. La intoxicación por plomo no es demasiado frecuente en la oveja. pueden dar lugar a intoxicación. Intoxicación por plomo El saturnismo o intoxicación por plomo presenta en los ovinos casi siempre un curso agudo y se caracteriza por su acción cáustica en el tubo gastroentérico y por las alteraciones capilares.  Los síntomas eran decaimiento. nerviosas. Con respecto a toxicidad. En riñón también había lesiones graves con pigmento anaranjado. anorexia.INTOXICACIONES Toxicidad de las sales de cobre. hemáticas y metabólicas que origina. orina colorborravino. y alta la hemoglobina en orina. salvo en casos excepcionales. Todos estos hallazgos caracterizan la intoxicación crónica por cobre.

son ampliamente utilizados como pesticidas tanto en agricultura como en medicina veterinaria. después tiene lugar la movilización y el almacenamiento en los huesos. el encéfalo. independientemente de que el plomo esté formando parte de un acetato. Los riñones se encuentran pálidos y en su superficie presentan petequias. el Malatión. así como debilidad de los extensores y flexores. En el pulmón hay hiperemia. la mayor parte se elimina con las heces. debilidad y movimientos incoordinados. Este tipo de compuestos producen intoxicaciones de curso predominantemente agudo. Intoxicación por Organofosforados Los compuestos organofosforados aunque son considerados. diarrea. Las hembras lactantes la expulsan también con la leche. El saturnismo crónico es muy similar al agudo en la sintomatología y además acompañado de anemia. Macroscópicamente al abrir los cadáveres se observa un olor típico si ha transcurrido cierto tiempo desde que se produjo la muerte. La cantidad de plomo que es absorbido se estima en una proporción del 1 al 2 %. los casos agudos se caracterizan por producir una ligera hipertermia. Los ovinos jóvenes en particular presentan marcha envarada .y desorden en sus movimientos.v. Al inicio sucede una diarrea líquida y oscura. Los compuestos organofosforados son principalmente ésteres. En los casos crónicos puede observarse en el intestino un ribete saturnino compuesto de sulfuro de plomo. Así. sin embargo. caracterizadas por ptialismo y flujo lagrimal. Así. desde el punto de vista toxicológico como una de las sustancias más peligrosas. de un óxido o de un carbonato. el Mercaptofos. El epicardio. el Cumafós. Clínicamente.. También hay que señalar que realmente existe una predisposición especial durante la gestación en el ganado ovino. tanto por vía digestiva como por la piel. Debido a su rápida absorción. como consecuencia de la cual pueden arrastrar las extremidades posteriores. El hígado y los riñones contienen grandes cantidades sólo mientras dura la afluencia. etc.0'8 g/Kg de p. las intoxicaciones por estos productos suelen estar relacionadas con una sobredosificación o por el consumo de plantas tratadas con plaguicidas. produciéndose la muerte por una parálisis respiratoria. utilizándose en esta última como antiparasitario. más tarde se ponen hiperémicos. En forma líquida se absorben casi por completo. ya se pueden comprobar en sangre a los 30 minutos de haber atravesado la mucosa intestinal. el Ruelene. temblores musculares. embotamiento sensorial. el Dimetoato. la dosis letal es extremadamente baja. El plomo pasa del intestino al hígado por la vena porta y este último elimina la mayor parte hacia el intestino de nuevo. Una pequeña fracción alcanza la circulación general y se elimina parcialmente por los riñones. El hígado ofrece una consistencia pastosa. amidas u otros derivados del ácido fosfórico. El llamado "ribete saturnino" no aparece hasta después de 14 días. Los músculos aparecen teñidos de un color verde rojizo. existiendo por regla general una inflamación del cuajar y del intestino. aunque en algunos de ellos. el cuadro . no suele observarse el punteado basófilo de los eritrocitos. Los compuestos de plomo originan generalmente un trastorno de la eritropoyesis. parálisis e intensa disnea. la médula espinal y otros órganos presentan hemorragias. el Wolfatox. tumefactos y ofrecen una consistencia blanda. el Paratión. Dependiendo de su acción insecticida se clasifican en dos grupos: "venenos de contacto" y "cuerpos que producen sus efectos después de absorbidos". entre estos compuestos tenemos el Triclorfón. Todos estos compuestos se caracterizan por su extremada toxicidad. anorexia. Histológicamente se advierten alteraciones degenerativas en el hígado y los riñones.

Las intoxicaciones crónicas son consecuencia de una acción acumulativa. La muerte se produce por una parálisis del centro respiratorio. A partir de él se produce una desintegración progresiva y la eliminación con la orina. estasis sanguíneos en los vasos viscerales y gastroenteritis. la necropsia no muestra ninguna alteración específica. El resto es expulsado con la bilis en una forma desconocida o bien se almacena en el tejido adiposo. temblores musculares. antes de que empiecen a aparecer los síntomas dependientes del sistema nervioso central. ya que éste es consecuencia de la actividad colinesterásica que tienen en común. Por eso. la hipersensibilidad y las contracciones espasmódicas no suelen . Existe un gran número de hidrocarburos clorados y entre los más conocidos. porque los animales tuvieron acceso directo al producto tóxico. aumento de la secreción bronquial. de forma general todos los compuestos. como fenómenos consecutivos a la acción parasimpaticomimética pueden observarse signos de asfixia. DDT. Endrín. pues en éstos se almacena el agente nocivo en la grasa orgánica. en cambio. pueden desencadenar igualmente el proceso. o bien la utilización de dosis excesivas en la lucha contra los ectoparásitos. es a menudo causa de intoxicaciones. desde que empezó a emplearse el DDT tanto en agricultura como en la práctica veterinaria. Todos estos insecticidas son capaces de producir fenómenos tóxicos agudos e intoxicaciones crónicas como resultado de su poder para almacenarse en las grasas. es el mismo. parálisis de las extremidades posteriores. Los animales delgados son más sensibles que los bien nutridos. Los ovinos muestran síntomas de una inquietud acentuada y trastornos del equilibrio. se disuelven. Intoxicación por Organoclorados Los hidrocarburos clorados han adquirido una gran importancia. por ello aparecen síntomas como salivación. Los hidrocarburos clorados producen intoxicaciones agudas o crónicas según su composición. las cuales se manifiestan por trastornos gastrointestinales. dolores abdominales y diarrea. hemorragias epicárdicas. espasmos y parálisis. por su tendencia a almacenarse en la grasa orgánica están los siguientes: Dieldrín. Metoxiclor y Lindano. donde va escindiéndose lentamente. La mayoría de las veces. Las intoxicaciones agudas debidas a los insecticidas son imputables primordialmente a los llamados "accidentes".clínico que presentan. su curso es mortal. En el hígado. La absorción intestinal de las cantidades ingeridas por la boca es escasa. Aldrín. edema pulmonar. corazón y células ganglionares pueden advertirse procesos distróficos y/o necróticos. Heptaclor. también son eliminados con la leche. El desencadenamiento de las últimas depende de la velocidad de eliminación desde el tejido adiposo. flujo lacrimal. Se sabe poco sobre el mecanismo de acción tóxica. riñones. Un síntoma típico de la intoxicación por el éster fosfórico es la miosis intensa. presentando finalmente. DDD. Macroscópicamente. Estos hidrocarburos son insolubles en agua. los jóvenes son más susceptibles que los adultos. el peligro de intoxicaciones crónicas es máximo con el DDT y el HCH. El incumplimiento de los plazos de seguridad después de tratar pastizales. pero se supone que estos insecticidas y sus derivados perturban distintos procesos enzimáticos. broncoespasmos y además se observa que los animales respiran con la boca abierta. En la intoxicación aguda por insecticidas existe un periodo de incubación de 12 a 24 horas. Sin embargo. merced a sus propiedades insecticidas. Toxafeno. en la grasa y en sus disolventes. Los temblores musculares pueden llegar a convertirse en contracciones espasmódicas. linderos o plantaciones de frutales. Clordano. la mayor parte se elimina sin modificar con las heces.

opistótonos y parálisis. El primer tipo de cuadro clínico está caracterizado por la aparición de una sintomatología nerviosa. hemorragias y edemas y en los casos agudos. donde el epicardio está sembrado de numerosas petequias. Además aparece ataxia. como en el corazón. En el estudio postmortem tan solo se han observado lesiones en los casos en los que los animales han presentado un cuadro renal. los bronquiolos están repletos de un exudado hemorrágico. Estos casos suelen aparecer en primavera y otoño. posibilidad de ceguera y fiebre en algunos casos. consistente en la aparición brusca de temblores y caída del animal en decúbito lateral ante la existencia de cualquier estímulo externo. Microscópicamente se aprecian tumefacción turbia. Clínicamente se pueden distinguir dos procesos diferentes. 3). existen pequeñas hemorragias en otros parajes orgánicos. pudiendo existir edema pulmonar. En los casos avanzados se advierten temblores musculares. se ha observado un incremento de los casos diagnosticados como intoxicación por cistáceas (jaras). hay anorexia. El otro cuadro clínico está caracterizado por una alteración de la micción. y coincidiendo con los años de sequía extrema. pues aparte de que se presente una gastroenteritis discreta. También se observan hiperemias y edematización en el encéfalo y médula espinal. En otras ocasiones el animal presenta un cuadro de pielonefritis. Las pérdidas de peso y la deshidratación del organismo pueden dar lugar a la transformación gelatinosa o a la desaparición completa del tejido adiposo. Las lesiones que aparecen en las intoxicaciones por insecticidas son distintas. rechinamiento de dientes y bradicardia. que después se extienden a todo el cuerpo y aumentan de intensidad hasta el punto de hacer imposibles los movimientos normales. al igual que el endocardio que se presenta hemorrágico. generalmente polaquiuria. Además de los síntomas mencionados. la muerte puede sobrevenir precedida de coma y de convulsiones. degeneración grasa así como sendas degeneraciones del hígado y de los riñones.faltar. comenzando con temblores musculares en la cabeza y cuello. Los pulmones se observan muy hiperémicos. principalmente. o por colapso debido a parálisis respiratoria. y consisten. aunque estos suelen coincidir en el mismo rebaño. relacionándose con el consumo de los brotes de la planta. necrosis. en la existencia de una vejiga distendida (fig. Intoxicación por Jara A partir del comienzo de la década de los noventa. pero vuelven a repetirse los síntomas con la aparición de un nuevo estímulo. contracciones espasmódicas y. por último aparece una parálisis respiratoria que ocasiona la muerte. agotamiento acentuado. salivación. 4). . Posteriormente hay estados de depresión. lo que ha hecho que este proceso sea conocido de forma coloquial como la enfermedad de las ovejas "meonas". a veces acompañada de dilatación de los uréteres y pelvis renal (fig. cuyo tamaño aumenta a nivel de los vasos coronarios. En los casos crónicos aparecen signos degenerativos en el hígado y riñón. La forma crónica se caracteriza por los mismos síntomas en general. Los animales se recuperan.

de la duración de la ingestión del veneno y de la intensidad de la irradiación solar. un cuadro caracterizado por anorexia. La gravedad de la enfermedad depende de la dosis. extremidades y mama). Vejiga distendida Fig. En los cursos más crónicos el hígado aparece de menor tamaño.Fig 3. y modifican así la estructura y la permeabilidad de las células. presentando un color mas claro. de color rojo encarnado y fluorescente. ya que esta ultima es muy frecuente en el ganado ovino. Intoxicación por Jara. Intoxicación por Jara. En el examen postmortem las lesiones suelen estar restringidas al hígado. orejas. depresión e ictericia. varios días después del consumo de los altramuces. Intoxicación por H. donde aparecen inflamaciones. así como las puntas de las . Johnsword. 4. produciendo un exantema hipérico o enfermedad de St. un hongo que crece sobre los altramuces dulces (Lupinus spp). Los animales tratan de encontrar la sombra. caliente y edematosa. debido a la degeneración de los hepatocitos. La clínica se presenta en zonas no pigmentadas ni revestidas de lana (cabeza. con una coloración anaranjada. Posteriormente llegan a la piel desde el torrente circulatorio donde oxidan los aminoácidos histidina. 4) que contiene el pigmento hipericina. pueden necrosarse partes de la piel afectada. triptófano y tirosina. Dilatación de la pelvis renal Lupinosis Esta intoxicación es debida a la micotoxina producida por el Phomopsis leptostromiformis. perforatum El hipérico (Hypericum perforatum) es una planta (fig. en ocasiones hasta amarillento. que origina una fotosensibilización en el ganado ovino. y en otras zonas de la piel. con una mayor consistencia y una superficie irregular. ésta está hinchada. Los animales suelen presentar. esta patología se continúa con la exudación de un líquido seroso y desprendimiento del epitelio. debido a los procesos de regeneración y fibrosis. En los animales afectados también suelen presentarse procesos de fotosensibilización. sobre todo en la cabeza "cabeza hinchada". En etapas posteriores. Cuadro que en muchas ocasiones hace pensar en una intoxicación por cobre. Este tipo de pigmentos están en las plantas y son ingeridos en ocasiones de manera abundante por los ovinos en pastoreo.

Otras lesiones que pueden aparecer son la hipertrofia hepática de color amarillento. . y una marcada ictericia general. la vesícula biliar está repleta y dilatada.orejas. En ocasiones hay afecciones del SNC y muertes repentinas debido a la aparición de un choque anafiláctico.

agromeat.org/empezar/intoxicaciones.cbm.oie.com.pdf Enfermedades metabólicas pdf .html http://www.gov.asmexcriadoresdeovinos.jpg&w=396&h=239&ei=8fGGUNLKEIKc9QTr _YCIAg&zoom=1&iact=hc&vpx=307&vpy=193&dur=108&hovh=174&hovw=289&tx=12 2&ty=106&sig=111167445750227550354&page=1&tbnh=130&tbnw=225&start=0&nds p=13&ved=1t:429.com/60091/ovinos-y-laproductividad-de-la-mano-deobra&docid=Qf6Uwi5VeYmD4M&imgurl=http://www.htm http://www.com/carbunco-sintomatico.google.cfsph.asmexcriadoresdeovinos.html PROBLEMAS NUTRICIONALES E INTOXICACIONES EN OVINOS http://www.pdf http://www2.iastate.com/ganaderia/ovinos/37490-encefalomielitis-infecciosaovina/?encuestas_id=14&ver_resultado=1 http://www.uam.php?to=n&in=878&io=4560 http://web.produccionanimal.i:135&biw=1024&bih=631 http://www.ar/sanidad_intoxicaciones_metabolicos/enfermedades_caprinos/43metabolicas.buenastareas.senasa.r:1.es/jalopez/personal/seminariosvarios/Priones.produccionanimal.int/esp/maladies/fiches/e_A010.com/ensayos/Trabajo-De-Enfermedades-Virales-EnOvinos/2577576.com/wpcontent/uploads/2012/01/Ovejas_Campo.ec/imgres?q=ovinos&um=1&hl=es&sa=N&tbm=isch&tbnid=ZS N_yCChCpAx2M:&imgrefurl=http://www.htm ENFERMEDADES BACTERIANAS DE LOS OVINOS html.BIBLIOGRAFÍA: ENFERMEDADES VIRALES EN OVINOS http://www.com.s:0.com.wikipedia.org/wiki/Encefalomielitis_ovina http://www.html http://www.rincondelvago.ar/sanidad_intoxicaciones_metabolicos/infecciosas/ovinos/02lengua_azul.cuencarural.ar/contenido.pdf http://www.org/empezar/neumonia.agromeat.html http://es.edu/Factsheets/es/maedi-visna.

Informes Práctica de CLINICA MAYOR en la Hacienda “BELLLA MARIA” La Hacienda “BELLLA MARIA” está en el Cantón El Guabo. Desparasitación pelibuey Se usó: Panacur 10% Dosis: Pelibuey 1. En esta práctica realizamos la desparasitación y vacunación de equino. castración y desparasitación de pelibuey.3ml por cada25kg de paso corporal .

la dosis es de 5ml/100kg se debe de administrar 20ml. Esta será la dosis de administrar. 1. Esta hacienda cuenta con una balanza .El pelibuey tiene un peso de 30kg..3 25kg 30kg = 2ml. Dependiendo de su peso del animal 400kg. Desparasitación caballos.

Castración de pelibuey Materiales Equipo de cirugía Antibiótico shotapen Acedan Reverin spray Hoja de bisturí Jeringa Guantes Yodo Lidocaína .La cual facilita mucho en el momento de pesar.

.Procedimiento Se administra acedan dosis 1 decima intramuscular. se procede alavar la zona (testiculos) con yodo disuelto. después se rasura y se procede hacer una insicion y se saca el testiculo y se procede a extirparlo.

Práctica clínica mayor Procedimos a realizar en esta práctica como debemos de tomar los signos vitales a los equinos y terneros. También procedimos a practicar diagnóstico de preñez.

Texto: Constantes Fisiológicas Temperatura corporal: la temperatura normal del equino adulto y en reposo, es de alrededor de 38 grados Celsius y se puede medir con un termómetro de uso humano, ya sea de mercurio o digital, vía rectal. Para ello la persona debe pararse junto al tren posterior del animal levantando la cola con una mano e introduciendo la mitad del termómetro suavemente por el ano con la otra mano (fig. 1). El tiempo para la medición de la temperatura depende del termómetro, si es de mercurio, se debe mantener 2 minutos; si es digital se mantiene hasta que suene la alarma que posee. Se puede ligar un cordel al extremo no sensible del termómetro y un perro de ropa al otro extremo del cordel para ponerlo en los pelos de la cola o del lomo del caballo para no estar sujetando el termómetro el tiempo necesario (fig. 2). Una buena manera de reducir el peligro de una patada es que otra persona levante la mano del caballo del mismo lado por el que está la persona realizando la medición.

Figura 1: Toma de temperatura rectal Figura 2: Uso de perro de ropa Pulso: es una manera de conocer la actividad del corazón. En condición de normalidad y reposo las pulsaciones son de 36 a 40 por minuto. La medición de realiza apoyando suavemente el dedo índice sobre la arteria submaxilar en la parte baja y un poco por dentro de la mandíbula (fig. 3 y 4) o en la arteria facial, un poco por debajo y atrás del ojo.

debido a perdidas de líquido (sudor o diarrea). Cualquier aumento de este tiempo indica pérdida de líquido en los tejidos corporales o deshidratación.Figuras 3 y 4: Toma del pulso en la arteria submaxilar Frecuencia respiratoria: se compone de dos movimientos. Manejo de heridas Las heridas conviene lavarlas con abundante agua potable hervida fría (ideal es el suero fisiológico) para arrastrar del interior partículas extrañas como polvo. Pliegue cutáneo: se utiliza para medir el estado de hidratación del animal. El tiempo normal en que la piel vuelve a su posición es de menos de dos segundos. puede ser cubierta con gasa estéril y aplicar un vendaje compresivo (que apriete) para detener el sangrado mientras llega el veterinario. agua fresca y pasto fresco y de buena calidad. o redistribución dentro del cuerpo. Figura 5: Lavado a presión de heridas . Se mide más fácil parándose la persona detrás y a un lado del caballo. idealmente con cama de paja en vez de viruta para evitar el polvo en las vías aéreas o en alguna herida. Si la herida sangra profusamente o es de tamaño considerable y se hace necesario suturarla. pelos o tierra (fig. la inspiración y la espiración. Manejo del ambiente Siempre es bueno aislar al caballo enfermo o accidentado en una pesebrera con buena ventilación pero sin corrientes de aire. y se puede aplicar un antiséptico tal como la povidona yodada. 5). Se realiza tirando con los dedos la piel de la tabla del cuello del caballo y luego se suelta. observando el movimiento de la zona de las costillas. Lo normal en un equino adulto en reposo es de 8 a 12 ciclos por minuto. considerándose estos un ciclo.

. El recto es el mejor punto donde tomar la temperatura a un caballo. Esta medida se debe hacer como medida de urgencia y donde el vendaje no de resultados y se mantiene por corto tiempo. La temperatura. Debe estar en la sombra. la piel habrá absorbido suficiente calor para dar una lectura incierta. No se le puede tomar en la boca porque mordería el termómetro. podría tragárselo. Si está en movimiento o acabado de montar la temperatura del cuerpo lógicamente se elevara.bueno lo segundo después de tomarle la información de su plan médico. La razón es que a medida que entra el calor del día.. la respiración. calienta más el cuerpo del caballo. Las horas de la mañana son las más recomendables.En casos de hemorragias con alta perdida de sangre en una extremidad puede ser útil el uso de un torniquete que se pone entre la herida y el corazón (más arriba de la herida) para cortar el sangrado (fig. Los caballos no pueden hablar pero se comunican con su lenguaje corporal. los latidos del corazón. el pulso. todos son puntos vitales donde podemos hacer una lectura para determinar su estado anímico y de salud. la coloración de la encía.     El caballo debe estar en descanso. . Para tomar la temperatura a un caballo es aconsejable tomar las siguientes precauciones. los sonidos gastrointestinales. Figura 6: Colocación de un torniquete Como tomar los vitales a su caballo Lo primero que hacen con usted cuando llega a un consultorio médico es tomarle los vitales. 6). Si está en el sol pastando.

.El procedimiento para tomar la temperatura a su caballo es el siguiente: Necesitará estos materiales: Un termómetro como este Vienen con un loop donde se amarra un cordón que a su vez se ata de la cola del caballo. Necesitará petroleum jelly (vaselina) para lubricar el termómetro. levante la cola del caballo e introdúzcalo suavemente en el recto (vea la foto).. Lubrique el termómetro. Una libreta de anotaciones para llevar record de las lecturas. Teniendo estos materiales a mano proceda a tomar la temperatura. . También vienen diseños digitales de fácil lectura. Lleve el caballo a una esquina de la jaula. mucho más practico.     Recuerde las indicaciones que le di anteriormente. vean este por ejemplo. Espere hasta obtener la lectura y anote luego el resultado en la libreta de record.

5: Aparición del Celo. que se le dificulte a usted tomar la temperatura. En caso que se muestre agresivo o incomodo. Constantes fisiológicas Cuadro No.156 Días Yeguas 3 a 8 Días Ovejas 13 Días Cabras 2 a 3 Días . pero. 3: Duración de la Preñez Vaca 270 a 290 Días Yegua 330 – 340 Días Cuadro No. 1: Lapso de Edad en la Pubertad Oveja De los 6 a los 12 meses de edad Yegua De los 10 a los 18 meses de edad Vaca De los 10 a los 14 meses de edad Cuadro No. Con la ayuda de un asistente póngale un tortolo (twist). 2: Duración del Celo en los Animales Domésticos Vacas 8 a 24 Horas Vacas Lecheras 16 Horas Vacas de Carne 8 Horas Cuadro No... después del Parto Vaca 20 a 60 Días Yegua 4 a 14 Días Ovejas y Cabra 2 a 4 Meses Burras 365 Días Oveja y Cabra 146 . tiene patas. Quizás usted diga "mi caballo no patea".Tenga precaución al hace este procedimiento ya que cualquier caballo por dócil que sea puede patearlo.

30 10 .12 10 . cada 18 – 24 días Vacaspoliestricas a temporales Cada 3 – 4 semanas Ovejas Cabras poliestricas A temporadas 17 – 21 días Pulso.20 10 .30 8 .5 38.5 38. 6: Repetición del Celo si no hay Fecundación Vacas poliestricas Todo el año.60 90 – 100 28 – 42 40 – 60 46 – 50 60 – 90 110 70 – 90 Temperatura 38.5 Respiración 28 10 -30 28 .5 38.4 38.Cuadro No.5 39.5 38.15 10 .5 39.20 por Anexos Sujeción equino .16 10 . Temperatura y Respiración Especies minuto Vaca Toro Ternero Caballo Potrillo Mula / Burro Cerdo Lechones Cabras / Ovejas Pulsación por minuto 60 – 90 40 .8 39.

Temperatura rectal .

. además también tenia los ojos irritados a causa de unaintoxicacion.Toma de pulso Yegua con posible tétano Yegua mestizo color blanco se le diagnostico posible tétano. debido a una herida causada por la silla de montar y no se la trato con tiempo. la yegua no tenia la vacuna respectiva.

.

han sido asociados con . dos de ellas asociadas con la actividad epizoótica en los equinos y epidemias paralelas en humanos. está ubicada en el cantón el guabo. los virus causantes de la EEV. Desparasitación y castración a los peli buey. propias de los equinos y que se caracterizan clínicamente por signos de trastornos de la conciencia. Encefalomielitis Equina tipo Este (EEE) y la Encefalomielitis Equina tipo Oeste (EEO). La EEE/EEO es de carácter esporádico y tienen como reservorios las aves y los mosquitos.Practica de Vacunación. Los primeros son patógenos para los equinos y los humanos indistintamente. así como los cinco subtipos restantes. Las más conocidas son: la Encefalomielitis Equina Venezolana (EEV). mientras que las otras tres variantes restantes. El subtipo I se divide en cinco variantes antigénicas. por otra parte. Desparasitación en Equinos y castración en Pelibueys en la Finca EL BERGEL La finca EL BERGEL. no continuando en ningún caso la transmisión posterior. Visitamos la finca con el fin de realizar vacunación aplicando la vacuna contra la encefalomielitis equina y desparasitación. En el caso de los virus causantes de la EEV se han descrito seis subtipos antigénicos (I-VI). irritación motora y parálisis. género Alphavirus. transmitidas por artrópodos hematófagos. Para esto se usó los siguientes materiales: Jeringuillas de tuberculina y de 5 cc Yodo Acedan (tranquilizante) Acepromacina Antibiótico (penicilina) Lidocaína 2 % Material quirúrgico Hilo de sutura Guantes ENCEFALOMIELITIS EQUINA: Dentro de este concepto se engloba un conjunto de enfermedades infecciosas. ETIOLOGÍA: Los agentes etiológicos de este grupo de enfermedades son virus de genoma ARN de la familia Togaviridae. Se distinguen dos grandes grupos: los virus causantes de la EEE y la EEO y. Su importancia radica en su carácter zoonósico. especialmente grave en el caso de la EEE en que puede llegar a alcanzar un 70% de mortalidad.

Aedes. tales como una respuesta inflamatoria severa de la sustancia gris. Pueden ser de carácter leve. depresión. SINTOMATOLOGÍA Y LESIONES: El período de incubación de la enfermedad es de una a tres semanas. pudiendo llegar a causar un 90% de mortalidad. roedores y posiblemente reptiles y anfibios son reservorios naturales del virus. no siendo así tanto en la actualidad en que. Los síntomas iniciales se corresponden con la fase virémica de la enfermedad y son de carácter genérico: fiebre. La EEO es de carácter subclínico y sintomatología moderada.ciclos enzoóticos naturales. que puede ir acompañada de depresión. A pesar de que los síntomas clínicos son similares en las tres enfermedades. pudiendo darse. La transmisión de la enfermedad se realiza por medio de insectos hematófagos como los mosquitos del género Culex. al inicio. la enfermedad puede variar desde producir una reacción febril leve hasta una encefalitis fatal. con menos de un 30% de mortalidad. En el caso de la EEV. Macroscópicamente no se observan lesiones importantes. la enfermedad pase desapercibidas. Pueden existir espasmos musculares en la cara y de los hombros. Microscópicamente. sin embargo. etc. pudiendo llegar los caballos enfermos a chocar con paredes y objetos. el nivel de viremia de la enfermedad puede llegar a ser tan elevado que puede no ser necesaria la replicación del virus en el mosquito para la transmisión eficaz de la enfermedad a un nuevo hospedador. La transmisión también puede ser transplacentaria en la EEV. y mantienen su ciclo entre roedores silvestres. Además. Una vez finalizada la fase virémica de la enfermedad. cada vez más. se considera que la cepa que causa EEE es la más virulenta. contribuyendo a propagar la enfermedad. además. La aparición de la enfermedad en el hombre puede predecirse si hay alta actividad de los virus en los mosquitos. Estas variantes enzoóticas se consideran patógenas para las personas y en menor medida para los equinos. EPIDEMIOLOGÍA Y TRANSMISIÓN: La enfermedad está restringida al continente americano. Tras esta sintomatología le sigue un período de depresión: los caballos mantienen sus cabezas caídas y pueden tener alimento medio masticado colgando de sus belfos. mosquitos y aves. son incapaces de mantener sus cabezas erguidas y a menudo están postrados. cólico y diarrea. presentándose únicamente en determinados casos congestión del cerebro y las meninges. su distribución está determinada por las condiciones climatológicas así como por las prácticas agrarias (existencia de regadíos) que favorecen el ciclo y la distribución del vector. y anorexia. Inicialmente existía una cierta especificidad entre enfermedades en cuanto a su distribución geográfica. es corriente encontrar lesiones en el SNC con utilidad diagnóstica. una segunda infección generalizada con fiebre. En el estadio terminal el caballo es incapaz de levantarse y generalmente muere en 2-4 días después de los primeros signos. degeneración . por lo que no resulta extraño que. Aves. Los animales parecen estar en actitud depresiva o somnolienta. en este caso. puede desarrollarse la fase nerviosa que se caracteriza por: hipersensibilidad al sonido y al tacto y alternancia de períodos de excitación e inquietud con aparente ceguera.

gliosis difusa y focal y manguitos perivasculares con linfocitos y neutrófilos. . 2. a. en cobayas o en embrión de pollo. La identificación posterior se realiza mediante FC. ELISA o PCR (estos dos últimos también se pueden utilizar para identificar del virus en el mosquito). b. HI d. piroplasmosis. Combinación de PRN y HI (Hemaglutinación Indirecta): Método de elección para evitar reacciones cruzadas. DIAGNÓSTICO LABORATORIAL: Se distinguen diferentes procedimientos laboratoriales: 1. La extensión de las lesiones depende de la gravedad de la infección y de la duración de la fase nerviosa. Inoculación experimental: Intracraneal en ratones lactantes. siendo recomendable recoger la muestra por duplicado para poder realizar el aislamiento del virus y estudio histopatológico. aunque también se puede aislar del hígado y del bazo. enfermedad del Nilo Occidental. Aislamiento e Identificación del agente: Para el diagnóstico ante mortem el aislamiento se realizaría a partir de sangre o suero.neuronal con infiltración de polimorfonucleares. ELISA: Detección de IgM. peste equina africana y anemia infecciosa equina. a. También se observa necrofagia y licuefacción del neuropilo. Inmunofluorescencia. Cultivo celular. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Varias enfermedades pueden presentar signos clínicos semejantes a las Encefalomielitis Equinas. envenenamientos por minerales. Como referencia se podrían destacar: la encefalitis tóxica. FC c. para el diagnóstico post mortem. el tejido de elección es el cerebro. botulismo. en hamsters. b. Prueba de neutralización por Reducción de Placas (PRN). utilizando anticuerpos monoclonales. En el caso de la EEV posteriormente se realiza una clasificación antigénica mediante IFI o PRN. Test serológicos: Es conveniente recoger muestras de sueros pareados con 10-14 días de diferencia. o mediante técnicas de secuenciación de ácidos nucleicos. PRN e. fase inicial de la enfermedad. pero como ningún signo clínico es patognomónico es prácticamente imposible elaborar una lista de los diagnósticos diferenciales que incluya todas las posibilidades.

En el caso de la EEV existen en el mercado vacunas atenuadas e inactivadas. 2. Diagnóstico preventivo de la enfermedad cuando el vector está activo. Tratamiento No existe un tratamiento específico para la encefalitis equina. sólo hay tratamiento sintomático. CONTROL Y ERRADICACIÓN: Entre las medidas a incluir se destacaría: 1. El control de los vectores: la más comúnmente utilizada es la volúmenes ultra bajos de malathion. producidas en cultivos celulares e inactivadas con formalina. Diagnóstico exacto clínico y de laboratorio de la enfermedad.PREVENCIÓN. Uso de animales centinelas para monitorear la presencia del virus en la región. aspersión aérea con Descripción de la vacuna . 6. 4. La vacunación correcta de todos los caballos. 7. El control del movimiento pecuario. A este respecto señalar que para la EEE y la EEO existen vacunas comerciales con un alto grado de seguridad e inmunogenicidad. 3. La cuarentena de los animales infectados. 5.

10 y 25 dosis con su diluyente. Induce inmunidad por 2 años. Dosis: 2 ml vía subcutánea en la tabla del cuello ó en la región retro escapular. Esta vacuna no debe aplicarse en equinos menores de 2 semanas de edad y hembras preñadas: Presentación: Frascos por 5. Desparasitación de los Equino y Pelibueys Se empleó un producto llamado PANACUR al 10 % a base de febendazol.Vacuna liofilizada a base de virus atenuado de la Encefalitis Equina Venezolana Cepa TC83. Para la inmunización activa de equinos. . mulares y asnales contra la Encefalomielitis Equina Venezolana o “Peste Loca” de los caballos.

. formas juveniles inmaduras y tardías (Larvicida) y con acción sobre los huevos (Ovicida). aplicable a animales de cualquier edad. de peso. estado sanitario y fase de gestación. No administrar a equinos destinados al consumo humano. en fase de maduración sexual (Vermicida). Ovinos: 3 ml por 50 Kg. no es necesario tomar medidas dietéticas. . En animales reinfectados se debe repetir el tratamiento. Descripción Panacur® 10% es un antihelmíntico de amplio espectro contra parásitos gastrointestinales y pulmonares. Oxyuris spp. jeringa o sonda. de peso. Dosis normal: Equinos: 7.5 ml por 100 Kg. Observaciones especiales: Panacur 10 % no tiene ningún tipo de contraindicaciones.PANACUR® 10% Antihelmíntico de amplio espectro. botella. Dosis y método de administración Panacur®10 % se aplica por vía oral (agitándolo antes de su uso). Composición Cada 1 ml de suspensión acuosa contiene 100 mg de Fenbendazol como ingrediente activo. Equinos: Infecciones con grandes y pequeños estróngilos. puede combinarse con vacunaciones. mediante el empleo de pistola dosificadora. y Strongyloides spp. Parascaris.

al abrigo de la luz. 1 y 2. Procedimiento: Se calculó el peso aproximado de cada animal para administrarle su respectiva dosis.5 Litros. En el pedibuey se hizo el mismo procedimiento. Venta bajo receta Médico Veterinaria. para esto se utilizó una pistola dosificadora. Contraindicaciones Ninguna.Presentación Envases de 100 y 250 ml. el animal no debe votar el antiparasitario. . Mantener fuera del alcance de los niños. Se introduce la pistola dosificadora en la base de la lengua. si es asi se vuelve aplicar la dosis. con dosis exactas. es necesario que los animales estén en ayunas para aplicarle el antiparasitario y que a la vez la boca esté libre de residuos de alimentos. que va acoplada al envase del producto desparasitante . Condiciones de almacenamiento Almacenar en un ambiente seco a temperatura ambiente. Uso Veterinario. Precauciones y advertencias Agítese bien antes de usar.

se lava con yodo la zona donde se hará el corte. Se colocó una dosis de p.Aplicación del desparasitarte Aplicación de la vacuna CASTRACION DE PELIBUEY Procedimiento: Se castraron 4 pelibuey. . se rasura.1 cc de acepromazina y esperar 5 minutos a que el animal reaccione al tranquilizante.

. Se limpia con yodo y se aplica eterol y antibiótico a base de penicilina 5cc.Se aplicó lidocaína una dosis de 3cc se deja esperar 5 minutos Se realizo un corte en el escroto y se procedió a extraer los testículos se desbrida el cordon y arteria espermática luego se procede a sujetar la arteria con la pinza y se empieza a ligar y se procede a cortar igual se hace con el otro testículo.

Caballo albino Alazán .

co/sitio/index.Burdégano http://www.es/Publica/InformacionGeneral/Enfermedades/ficheros/ENCEFALOMIELI TIS%20EQUINA.msd-saludanimal.com.mapa.php?tipoDoc=FinalProducto&idProducto=102&catego ria=15# http://rasve.cl/products/panacur__10__suspensi_n_oral/020_detalle_de_producto.pdf http://www.vecol.aspx ANEXOS .

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