Sirkulasi. yg kalau tidak dikelola dgn cepat dan tepat dpt  KEMATIAN . Pencernaan Kulit dan lain-lain Jika sindrom tsb menyebabkan syok disebut syok Anafilaksis.Respirasi.

Reaksi Antigen + Antibody  Mediator Histamin (H1 & H2) BRADIKININ Prostaglandin LEUKOTRIN (SRS-A) Otot Polos Pembuluh darah -Vasodilatasi .Permeabilitas  -Hipotensi Saluran napas -Vasokontriksi bronkus -Gejala asma -Obstruksi napas .

lekotrin & prostaglandin Permeabilitas kapiler Vasodilatasi perifer Tahanan pemb darah perifer Kontriksi otot polos Spasme bronkus.cerna Ekstravasasi cairan intravaskuler Hipovolemi relatif Edema Cardiac outpur Perfusi jaringan me Ggn metabolisme sel Kematian . laring.Patofisiologi syok Anafilaktik antigen Antibodi (IgE) Histamin.kinin. sal.

dimana ia akan mensekresikan sitokin (IL-4. Fase Sensitisasi  Yaitu waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan Ig E sampai diikatnya oleh reseptor spesifik pada permukaan mastosit dan basofil. IL-13) yang menginduksi Limfosit B berproliferasi menjadi sel Plasma (Plasmosit). Makrofag segera mempresen-tasikan antigen tersebut kepada Limfosit T.Mekanisme anafilaksis melalui beberapa fase : 1. Ig E ini kemudian terikat pada receptor permukaan sel Mast (Mastosit) dan basofil.  Alergen yang masuk lewat kulit. saluran nafas atau saluran makan di tangkap oleh Makrofag. mukosa. . Sel plasma memproduksi Immunoglobulin E (Ig E) spesifik untuk antigen tersebut.

serotonin. Mastosit dan Basofil melepaskan isinya yang berupa granula yang menimbulkan reaksi pada paparan ulang .  Pada kesempatan lain masuk alergen yang sama ke dalam tubuh. Fase Aktivasi  Yaitu waktu selama terjadinya pemaparan ulang dengan antigen yang sama. Alergen yang sama tadi akan diikat oleh Ig E spesifik dan memicu terjadinya reaksi segera yaitu pelepasan mediator vasoaktif antara lain histamin. bradikinin dan beberapa bahan vasoaktif lain dari granula yang di sebut dengan istilah Preformed mediators. .2.  Ikatan antigen-antibodi merangsang degradasi asam arakidonat dari membran sel yang akan menghasilkan Leukotrien (LT) dan Prostaglandin (PG) yang terjadi beberapa waktu setelah degranulasi yang disebut Newly formed mediators.

demikian juga dengan Leukotrien.  Beberapa faktor kemotaktik menarik eosinofil dan neutrofil. . agregasi dan aktivasi trombosit. sekresi mukus dan vasodilatasi. Platelet activating factor (PAF) berefek bronchospasme dan meningkatkan permeabilitas vaskuler. Fase Efektor  Adalah waktu terjadinya respon yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek mediator yang dilepas mastosit atau basofil dengan aktivitas farmakologik pada organ organ tertentu. meningkatkan permeabilitas kapiler yang nantinya menyebabkan edema.3. Prostaglandin yang dihasilkan menyebabkan bronchokonstriksi. Serotonin meningkatkan permeabilitas vaskuler dan Bradikinin menyebabkan kontraksi otot polos.  Histamin memberikan efek bronkokonstriksi.

terutama daerah hipofaring dan laring yg dapat menyebabkan kematian  Histamin dan leukotrine menyebabkan konstriksi bronkus  Inflamasi eosinofilik pada mukosa serta hipersekresi mukus  .Manifestasi pada pernafasan Oedema pada jalan nafas.

Manifestasi pada sirkulasi Vasodilatasi arteriol dan peningkatan permeabilitas pembuluh darah HIPOTENSI .

Manifestasi pada saluran cerna Perut kram.muntah sampai diare merupakan manifestasi dari gangguan gastrointestinal  Gejala prodromal untuk timbulnya gejala gangguan nafas dan sirkulasi.  .mual.

Manifestasi pada kulit Paling sering ditemukan pada reaksi anafilaktik  Setiap gangguan kulit berupa urtikaria. atau prurtitus harus diwaspadai untuk kemungkinan timbulnya gejala yang lebih berat  . eritema.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful