BAB I PENDAHULUAN A. Latar Belakang Pneumonia adalah suatu radang pada parenkim paru.

Proses peradangan tersebut terbanyak disebabkan oleh mikroorganisme (bakteri, virus, dan jamur), selain itu dapat juga disebabkan oleh faktor-faktor lain (inhalasi bahan kimia atau makanan, radiasi, dll).(1) Pneumonia lobaris sebagai penyakit yang menimbulkan gangguan pada sistem pernafasan, merupakan salah satu bentuk pneumonia yang terjadi pada lobus paru.(2,3) Pneumonia lobaris lebih sering menyerang bayi dan anak kecil. Hal ini dikarenakan respon imunitas mereka masih belum berkembang dengan baik. Tercatat bakteri sebagai penyebab tersering pneumonia lobaris pada dewasa dan anak besar adalah Streptococcus pneumoniae dan Haemophilus influenzae.(4, 5, 6) Insidensi pneumonia lobaris di negara-negara yang sedang berkembang pada anak kurang dari 5 tahun diperkirakan sekitar 30% dengan angka mortalitas yang tinggi. Penyakit ini masih merupakan masalah kesehatan yang mencolok walaupun ada berbagai kemajuan dalam bidang antibiotik. Hal di atas disebabkan oleh munculnya organisme nosokomial (didapat dari rumah sakit) yang resisten terhadap antibiotik. Adanya organisme-organisme baru dan penyakit seperti AIDS (Acquired Immunodeficiency Syndrome) yang semakin memperluas spektrum dan derajat kemungkinan terjadinya pneumonia lobaris.(2) A. Tujuan Penulisan Untuk mengetahui dan memahami tentang pneumonia lobaris mengenai definisi, etiologi dan epidemiologi, patologi dan patogenesis, manifestasi klinis, diagnosis dan diagnosis banding, penatalaksanaan, pencegahan dan prognosisnya.

1

BAB II LAPORAN KASUS A. Identitas Nama Umur Jenis Kelamin Alamat Tanggal Masuk Tanggal Keluar B. Anamnesa
1. Keluhan Utama : Batuk

: An. Jonas Alfa Risky Purbajan : 1 Bulan 9 Hari : Laki-laki : Dlikosari Blotongan Sidorejo Salatiga : 13 Mei 2012 : 20 Mei 2012

2. Riwayat Penyakit Sekarang • Pasien batuk sejak 4 hari SMRS, dahak (+), darah (-). Dahak tidak bisa keluar. • Pilek (+), sesak nafas (+) hari saat masuk RS. • Demam (-), kejang (-), menggigil (-), mual (-), muntah (-). • Bab cair (+) hari saat masuk RS 2-3 x, warna kuning, lendir (-), darah (-). • Bak (+) normal, menetek (-), minum susu formula (+). • Sudah berobat, diberi obat batuk tapi tidak membaik. 3. Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat penyakit dengan gejala yang sama (-), riwayat alergi (-), riwayat mondok (-). 4. Riwayat Penyakit Keluarga Ayah riwayat TBC luar paru (+). 5. Riwayat Imunisasi Polio (+), Hepatitis B (+), BCG (+). 6. Riwayat Lingkungan Asap rokok dirumah (-), ventilasi terbuka.

2

wheezing -/: Simetris (+). Abdomen e. edema (-). nyeri tekan (-). 106 /µL (14-18) g/dl (40-54) % (85-100) FL (28-31) Pg (30-35) g/dl (150-450) . sianosis (-).9 kg 5. sklera ikterik (-).C. Kepala b. 103 /µL (3-8) mm (5-18) mm 3 .6 : 30.5) . Status Umum a. retraksi (-) ronki +/+. Thorax d.0 : 581 : I Jam :2 : II Jam : 5 (4. Keadaan Umum : Sesak 2. Ekstremitas : Deformitas (-). Leher : 146x/menit : 37. Kesadaran 3.5 : 3. BB : 4. ketinggalan gerak (-).6 : 33. : Simetris (+).8 : 32.Intergumen : Turgor (+) baik. supel (+).5 : 10. nafas cuping hidung (+) : Pembesaran limfonodi (-). peristaltik (+) dbn.30C : 54x/menit Status Gizi : Baik TB : cm : Konjunctiva anemis (-).7 : 92. akral hangat (+) f. sianosis (-) D. Pemeriksaan Penunjang Leukosit Eritrosit Hemoglobin Hematokrit MCV MCH MCHC Trombosit LED : 8. 103/µL (4. sianosis (-). Pemeriksaan Fisik 1. distensi (-). timpani (+) c.5-10) . ikterik (-).5-5. JVP ≠ meningkat. Vital Sign : Compos Mentis : Heart Rate Suhu Respirasi 4.

5 Lasal mg 0. Diagnosa Sementara Pneumonia Lobaris Dextra F. Terapi O2 1 L/menit Inf Kaen 3B µ 12 tpm + drip Aminopilin 24 mg Inj Dexametason 2x0. lobaris : 54 : 38 :8 (36-66) (22-40) (4-8) E.2 cc Inj Cebactam 3x60 mg Nebul 3x (Ventolin ½ Amp + Flexotid ½ Amp + NaCl 2 cc) PO : Sanmol mg 50 Epexol mg 2. Diagnosis Banding Bronkopneumonia ISPA Bronkitis Bronkiolitis G.Hitung Jenis Segmen Limfosit Monosit Rontgen Thorax Cor Pulmo : Dalam batas normal : Gambaran pneumonia apex dextra.25 3x1 3x1 4 .1 Epexol mg 2.5 Colergis tab I Ketricin mg 0.

benda asing). (5) Pneumonia hipostatik. Haemophilus influenzae b. S. Definisi Pneumonia lobaris adalah peradangan pada paru dimana proses peradangannya ini menyerang lobus paru. Golongan bakteri yang sering menyebabkan ataupun didapatkan pada kasus pneumonia lobaris adalah (3. H. (3) Mycoplasma pneumoniae. Berdasar etiologinya. cairan amnion. sedangkan pada anak 5 .BAB III TINJAUAN PUSTAKA A.5): 1. Klebsiella pneumoniae Bakteri gram positif 1. Staphylococcus aureus 2. pneumonia dibagi : (1) bakteri (Diplococcus pneumoniae.influenza.(2. (2) virus (RSV. Pneumococcus.5) B.dll). kerosen. CMV). (3.4. adenovirus. Bakteri gram negatif a.4. Etiologi Pneumonia lobaris lebih sering ditimbulkan oleh invasi bakteri. (4) Aspirasi (makanan. S.hemolyticus. Pneumokokus dengan serotipe 1 sampai 8 menyebabkan pneumonia pada orang dewasa lebih dari 80%.6) Pembagian atau penggolongan pneumonia berdasarkan atas dasar anatomis kurang relevan dibanding pembagian pneumonia berdasar etiologinya. Bakteri gram positif a.aureus. (6) Sindrom Loeffler. influenza. Pneumococcus b. Pneumococcus Merupakan bakteri patogen yang paling sering ditemukan pada kasus pneumonia.

(5) Umumnya bakteri ini mencapai alveoli melalui percikan mukus atau saliva (droplet) dan tersering mengenai lobus bagian bawah paru karena adanya efek gravitasi. Awalnya terjadi edema reaktif yang mendukung multiplikasi organisme-organisme ini serta penyebarannya ke bagian paru lain yang berdekatan. Biasanya satu lobus atau lebih.(8) • Patofisiologi Organisme ini teraspirasi ke bagian tepi paru dari saluran nafas bagian atas atau nasofaring. Serta didapatkan eksudat yang jernih.5) Pneumokokus jarang yang menyebabkan infeksi primer. Jarang didapatkan jejas yang permanen. angka kejadian tertinggi ditemukan pada usia kurang dari 4 tahun dan mengurang dengan meningkatnya umur. warna menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar. 1. atau bagian-bagian dari lobus. 6 dan 9. fibrin dan lekosit polimorfonuklear mengisi alveoli. yang mungkin menderita penyakit yang tidak lebih sempurna dan difus yang menyertai distribusi bronkus dan yang ditandai dengan banyak daerah konsolidasi teratas di sekeliling jalan nafas yang lebih kecil. dan makrofag dalam alveolus. gambaran pneumonia lobar ini sering tidak ada pada bayi. Organisme ini setelah mencapai alveoli akan menimbulkan respon yang khas yang terdiri dari 4 tahap yang berurutan. Lobus dan lobulus yang terkena menjadi padat dan tidak mengandung udara. neutrofil. Pneumonia lobaris hampir selalu disebabkan oleh pneumokokus. biasanya menimbulkan peradangan pada paru setelah adanya infeksi atau kerusakan oleh virus atau zat kimia pada saluran pernafasan.(3. 2) Hepatisasi merah (48 jam berikutnya) Paru-paru tampak merah dan bergranula karena sel-sel darah merah. tidak melibatkan sisa sistem bronkopulmonal. ditemukan pada dewasa dan anak besar.ditemukan tipe 14. 3) Hepatisasi kelabu (3 s/d 8 hari) 6 . Namun. yaitu : 1) Kongesti (4 s/d 12 jam pertama) Eksudat serosa masuk ke dalam alveoli melalui pembuluh darah yang berdilatasi dan bocor. bakteri dalam jumlah yang banyak. Stadium ini berlangsung sangat singkat.

Pada bayi bisa disertai dengan hidung tersumbat.Lobus paru masih tetap padat dan warna merah menjadi tampak kelabu karena lekosit dan fibrin mengalami konsolidasi di dalam alveoli dan permukaan 4) pleura yang terserang melakukan fagositosis terhadap pneumococcus. tapi dapat dijumpai pada perjalanan penyakit lebih lanjut serta sputum yang berwarna seperti karat (dahak berdarah). Lebih lanjut lagi bisa terjadi efusi pleura dan empiema. dispneu. dimana keadaan ini dapat menyebabkan ketinggalan gerak pada sisi yang terkena pada saat respirasi yang dapat dilihat dengan gerakan berlebihan pada sisi yang berlawanan.5. Kesukaran bernafas yang disertai adanya sianosis di sekitar mulut dan hidung. Anak sangat gelisah. Suhu dapat naik secara mendadak sampai 39oC atau lebih. interkostal dan subkostal.5) Bercak-bercak infiltrat yang terbentuk pada pneumonia lobaris adalah bercak-bercak yang tidak teratur. Pada 7 .(2. pernafasan cuping hidung.8) Hasil pemeriksaan fisik tergantung dari luas daerah yang terkena.3) • Gambaran Klinis Biasanya didahului dengan adanya infeksi saluran nafas bagian atas selama beberapa hari. retraksi-retraksi pada daerah supraklavikuler. rewel serta nafsu makan yang menurun. Resolusi (7 s/d 11 hari) Eksudat mengalami lisis dan direabsorpsi oleh makrofag sehingga jaringan kembali pada strukturnya semula. berbeda dengan bronkopneumonia dimana penyebaran bercaknya mengikuti pembagian dan penyebaran bronkus dan ditandai dengan adanya daerah-daerah konsolidasi terbatas yang mengelilingi saluran-saluran nafas yang lebih kecil.3. Kapiler tidak lagi mengalami kongesti. Tandatanda klasik konsolidasi ditemukan pada hari kedua dan ketiga penyakit. Biasanya perkusi redup pada daerah efusi dengan pengurangan fremitus dan suara pernafasan. Tanda kesukaran bernafas ini dapat berupa bentuk nafas berbunyi (ronki dan friction rub di atas jaringan yang terserang). Suara bronkial sering ditemukan tepat di atas batas cairan dan pada sisi yang tidak terkena. Pada awalnya batuk jarang ditemukan.(3.(2.

8) Gambaran radiologis dapat berupa konsolidasi pada satu atau beberapa lobus. mikroskopik dan biakan.5) • Diagnosis Biasanya jumlah lekosit meningkat mencapai 15.5) • Diagnosa banding Pneumonia pnemokokus tidak dapat dibedakan dari pneumonia bakteri lain atau virus tanpa pemeriksaan mikrobiologi yang tepat.(3. atelektasis.000/mmk dengan jumlah sel polimorfonuklear terbanyak.(3. Konsolidasi lobus pada anak yang lebih tua tidak sesering pada bayti dan anak muda. atau perikarditis.perkusi bisa ditemukan adanya suara redup. atelektasis. Pada kebanyakan pasien. sedangkan bila didapatkan jumlah lekosit kurang dari 5.(3.8) Pemeriksaan sputum harus didapatkan dari sekresi batuk dalam dan aspirasi trakea yang dilakukan dengan hati-hati. Keadaan-keadaan yang mungkin merancukan antara lain bronkiolitis. (3. Pada auskultasi mungkin ditemukan adanya suara bronkial.5.5. abses paru. Jenis pemeriksaan berupa pemeriksaan makroskopik. Konsolidasi dapat diperagakan dengan roentgenografi sebelum konsolidasi ini dapat diketahui dari pemeriksaan fisik. tapi penemuan ini tidak dapat dipandang sebagai hubungan sebab-akibat. Namun. Foto Roentgen dapat juga menunjukkan adanya komplikasi seperti pneumotoraks. ronki basah halus. aspirasi benda asing. Nilai hemoglobin bisa normal atau sedikit menurun. pneumomediastinum.5) 8 . pneumotoraks. isolasi bakteri dari darah pada cairan pleura adalah diagnosa infeksi. abses paru dan tuberkulosis. Bakteremia ditemukan pada sekitar 30% penderita yang menderita pneumonia pneumokokus.000/mmk sering berhubungan dengan prognosis penyakit yang buruk. pneumokokus dapat diisolasi dari sekresi nasofaring. karena 10-15% populasi mungkin merupakan pengidap S. fremitus yang bertambah.pneumoniae yang tidak terinfeksi. pneumatokel.000 – 40. bronkitis alergika. gagal jantung kongestif.(3.

• Komplikasi Dengan penggunaan antibiotika. komplikasi pneumonia bakteria menjadi tidak lazim. merupakan tambahan utama untuk pengobatan penyakit ini. Komplikasi yang sering terjadi ialah empiema. walaupun infeksinya terjadi bersamaan dengan infeksi oleh mikroorganisme lain pada temapat yang sama. Terapi ini dilanjutkan sampai 10 hari atau paling tidak sampai 2 hari setelah suhu badan pasien normal.5. .9) Asupan cairan per oral secara bebas dan pemberian aspirin untuk mengatasi demam tinggi.8) • Prognosis Dengan pemberian antibiotika yang memadai dan dimulai secara dini pada perjalanan penyakit tersebut.5) 9 .(3. yang terjadi sebagai akibat dari perluasan infeksi pada permukaan flora.000 unit/kgBB/hari secara intramuskular dan ditambah dengan kloramfenikol 50-75 mg/kgBB/hari atau diberikan antibiotika yang mempunyai spektrum luas seperti ampisilin.9% dalam perbandingan 3:1 ditambah dengan larutan KCl 10 mEq/500 ml botol infus. (3. Empiema lebih sering terjadi pada bayi dibanding pada anak yang lebih tua.(3.5. Pemberian oksigen segera untuk penderita dengan kesukaran bernafas sebelum menjadi sianosis.5. maka mortalitas pneumonia lobaris akibat bakteri pneumokokus selama masa bayi dan masa kanak-kanak sekarang menjadi kurang dari 1% dan selanjutnya morbiditas yang berlangsung lama juga menjadi rendah. pengobatan awal dimulai dengan pemberian penisilin G dengan dosis 50.(3. Jenis cairan yang digunakan ialah campuran glkukose 5% dan NaCl 0.8) • Penatalaksanaan Penisilin merupakan terapi yang spesifik karena kebanyakan pneumococcus sangat peka terhadap obat tersebut. Bila didapatkan penderita alergi penisilin maka diberikan sefalosporin dengan dosis 50 mg/kgBB/hari. Pada bayi dan anak-anak.

Penyakit bronkopneumonia akibat organisme ini jarang ditemukan. yang biasanya resisten terhadap berbagai antibiotika.(8) Permukaan pleura biasanya diselubungi oleh lapisan eksudat fibropurulen tebal. 30% dari semua penderita berumur di bawah 3 bulan dan 70% berumur di bawah 1 tahun. eritrosit dan debris nekrosis. Staphylococcus aureus Infeksi yang disebabkan oleh organisme ini merupakan infeksi berat yang cepat menjadi progresif dan resisten terhadap pengobatan. Bayi akan memperlihatkan penyakit dalam beberapa hari setelah dikolonisasi atau setelah beberapa minggu kemudian. sehingga menimbulkan abses yang mengandung koloni stafilokokus. Epidemi penyakit ini terjadi di dalam ruang perawatan bayi. biasanya berhubungan dengan strainstrain organisme patologis spesifik.7) Seperti pada infeksi pneumokokus. Koagulase akan mengadakan interaksi dengan suatu faktor plasma untuk menghasilkan suatu zat aktif yang mengubah fibrinogen menjadi fibrin dan selanjutnya menyebabkan pembentukan koagulan. infeksi stafilokokus ini sering didahului dengan infeksi virus pada saluran pernafasan bagian atas. Pada umumnya terjadi pada setiap umur. Infeksi virus pada saluran pernafasan memegang peranan penting dalam memajukan penyebaran stafilokokus.8) • Gambaran Klinis 10 . serta bila tidak segera diobati dengan semestinya akan berhubungan dengan kesakitan yang berkepanjangan dan mempunyai angka mortalitas tinggi. Bila abses ini pecah maka dapat terbentuk trombus-trombus sepsis pada daerah-daerah yang mengalami kerusakan dan peradangan luas.(5. di antara bayi-bayi dan dalam mengubah kolonisasi menjadi penyakit. lekosit.2.(5) • Patofisiologi Stafilokokus menghasilkan bermacam-macam toksin dan enzim misalnya hemolisin. stafilokinase dan koagulase.(4. lekosidin.

Bila terjadi efusi atau empiema. ronkhi yang tersebar dan suara-suara pernafasan bronkhial.(3.Adanya riwayat lesi-lesi kulit penderita atau anggota keluarga lain yang disebabkan oleh staphylococcus disertai gejala-gejala infeksi saluran pernafasan bagian atas atau bawah selama beberapa hari sampai 1 minggu. dengan pewarnaan Gram didapatkan gambaran kokus gram positif dalam kelompok. Pada beberapa penderita dapat mengalami gangguan saluran cerna yang ditandai dengan muntah-muntah. Biakan didapatkan dari aspirasi trakea atau pungsi pleura. sianosis dan kecemasan. pada bayi muda angka leukosit dapat tetap dalam kisaran normal. diare serta distensi abdomen.7) • Diagnosis Didapatkan adanya lekositosis (AL>20. Mulainya yang mendadak dan penjelekan gejala yang cepat harus 11 . tetapi biakan darah mungkin positif.000/mmk. anoreksia. Pada cairan pleura menunjukkan adanya eksudat dengan jumlah se-sel polimorfonuklear berkisar dari 300 – 100. Bila didapatkan lekopeni maka prognosisnya buruk. suara-suara pernafasan yang menurun.8) • Diagnosis banding Mengenali pneumonia stafilokokus awal pada bayi sering sukar dilakukan.(5.(3. Penderita mengalami demam bersuhu tinggi.5 g/dl dan kadar glukosa rendah yang relatif sama dengan kadar glukosa dalam darah. nafas cuping hidung. sering ditemukan adanya anemia ringan sampi sedang. retraksi dada dan subkostal. batuk dan tanda kesukaran pernafasan seperti takipneu. suara pernafasan yang meningkat.000/mmk) terutama sel-sel polimorfonuklear. Penemuan kuman stafilokokus dalam nasofaring tidak bernilai diagnostik.5. pada perkusi didapatkan suara redup serta getarangetaran suara yang berkurang pada auskultasi. atau dipadatkan dan homogen dan melibatkan seluruh lobus paru atau hemitoraks.5. protein di atas 2.(5) Gambaran radiologis berupa infiltrat yang menyatu dan biasanya terbatas.8) Pemeriksaan fisik pada awal perjalanan penyakit.

hidrasi dan pemberian nutrisi secara intravena. Riwayat furunkulosis. termasuk pneumonia streptokokus. klebsiella. abses payudara ibu harus dipertimbangkan kemungkinan diagnosa ini. namun mengingat cepatnya perjalanan penyakit maka dianjurkan untuk memberikan antibiotika spektrum luas yang kiranya 12 . baru masuk rumah sakit. dan abses metastasis multipel stafilokokus pada jaringan lunak. pemberian oksigen.dipertimbangkan disebabkan oleh stafilokokus sampai terbukti lain. pada neonatus. Kadang-kadang dapat diperlukan bantuan ventilasi.(5) Terapi pilihan yaitu dengan pemberian penisilin semi sintetik. Kadang-kadang aspirasi benda asing yang tidak radioopak dapat memberikan gambaran klinis dan radiologis yang sama.8) • Penatalaksanaan Terapi terdiri atas pemberian antibiotik yang tepat. sehingga mereka dianggap bagian dari perjalanan alamiah penyakit dan bukan sebagai komplikasi. yang padanya dapat terjadi perikarditis. drainase kumpulan nanah. Uji resistensi pada pneumonia stafilokokus sangatlah penting karena telah banyak yang resisten terhadap beberapa antibiotika. kecuali pada bayi muda.(5. osteomielitis. Pneumonia bakteri lain yang menyebabkan empiema atau pneumatokel dapat merancukan diagnosa. resisten penisilase (misal : nafsilin) 200 mg/kgBB/hari secara intra vena atau seftriakson 100-150 mg/kgBB/hari secara intra vena atau dengan ampicilin 100 mg/kgBB/hari secara intra vena selama 14 hari. pneumonia pneumokokus dan tuberkulosis dengan kaverna. piopneumotoraks dan pneumatokel begitu sering ditemukan bersama pneumonia ini. Pada bayi dan anak-anak antibiotika yang diberikan ialah sefuroksim 80-160 mg/kgBB/hari secara intra vena dengan lama pemberian selama 10 hari. H. Lesi septik di luar saluran pernafasan jarang terjadi. meningitis. influenza.(5) • Komplikasi Karena empiema.

8) • Patofisiologi Pneumonia H. dan sangat berhubungan dengan adanya riwayat meningitis. Haemophilus influenzae Infeksi yang serius akibat bakteri patogen ini lebih banyak ditemukan pada bayi dan anak-anak. umur penderita. Daerah yang terinfeksi memperlihatkan adanya reaksi peradangan dengan sel-sel lekosit polimorfonuklear ataupun sel-sel limfosit disertai dengan penghancuran sel-sel 13 .5) Bakteri gram negatif 1. otitis media. infeksi traktus respiratorius dan epiglotitis. pemberian oksigen disertai posisi penderita setengah miring untuk mengurangi sianosis dan kecemasan. Terjadi infiltrat segmental. angka mortalitas berkisar dari 10 – 30% dan bervariasi dengan lamanya sakit yang dialami sebelum penderita dirawat.belum resisten. Untuk infeksi stafilokokus yang membuat penisilinase dapat diberikan linkomisin 10-20 mg/kgBB/hari secara intra vena.(5) • Prognosis Angka kesembuhan penderita mengalami kemajuan besar dengan penatalaksanaan sekarang.9) Selain itu bisa pula dilakukan drainase pus yang terkumpul. Semua penderita dengan hasil biakan staphylococcus yang positif sebaiknya harus diuji terhadap kemungkinan fibrosis kistik dan terhadap penyakit defisiensi imunologis.(5. Bila paru sudah mulai mengembang. teriutama yang belum mendapatkan vaksinasi hemofilus. Penyebaran dari infeksi di tempat lain adalah secara hematogen.(3. keterlibatan lobus tunggal atau multipel. pengobatan yang memadai serta adanya penyakit yang menyertai. maka pipa-pipa drainase bisa dilepaskan. efusi pleura dan pneumatokel. tetapi tidak ada tanda roentgenogram dada yang khas.(3.5. influenza penyebarannya biasanya lobar. Hal ini dikarenakan pipa-pipa tersebut tidak boleh berada di dalam rongga toraks lebih dari 5 – 7 hari.

bronkoskopi mungkin terindikasi untuk mengesampingkan adanya benda asing. Peradangan ini selanjutnya menimbulkan edema yang disertai dengan perdarahan.(5) 14 . Batuk hampir selalu dijumpai tapi mungkin tidak produktif. cairan pleura maupun dari aspirasi paru yang memperlihatkan adanya lekositosis sedang disertai dengan limfopenia relatif. terutama pada bayi muda. Kultur didapatkan dari darah. Pada penderita di sini juga dijumpai adanya demam serta tanda kesukaran bernafas. darah. Meningitis terjadi pada 15% penderita yang lebih muda pada satu penelitian.6. air kemih dan cairan pleura untuk menegakkan diagnosis lebih dini. cairan pleural sering ada pada roentgen dada pada bayi muda. Selain itu bisa pula dengan pemeriksaan elektroforesis imunologis berlawanan (counter immunoelectrophoresis) pada sekresi-sekresi trakea. takipnea dan pernafasan cuping hidung.8) • Komplikasi Sering dijumpai adanya komplikasi. empiema.(5.8) • Diagnosis Adanya biakan bakteri ini yang memberikan arti positif.(5.6. Bila ditemukan adanya atelektasis. pneumonia H. perikarditis.6. Bila tidak ada biakan positif.8) • Gambaran Klinis Gejala klinis yang ditimbulkan tidak jauh berbeda dengan gambaran klinis yang diakibatkan oleh pneumokokus.epitel bronkiolus secara meluas. uji aglutinasi lateks urin yang positif dapat dipakai untuk mendukung diagnosis ini. meningitis dan piartrosis. dan termasuk bakteremia. influenza lebih sering mulai secara tersembunyi dan biasanya perjalanannya lama selama beberapa minggu. selulitis.(5) Pada pemeriksaan fisik bisa didapatkan suara redup yang terlokalisasi saat perkusi serta adanya suara pernafasan bronkial.(5.

(5) • Prognosis Bila respon awal terhadap pengobatan baik maka diharapkan bakteri penyebab akan melemah dan tidak mampu lagi menyebar terlalu jauh. Banyak bayi mengandung organisme ini dalam nasofaring mereka tanpa memperlihatkan adanya tanda-tanda sakit klinis hanya sesekali saja seorang bayi mengalami sakit berat. Infeksi akibat Klebsiella pneumoniae ini bisa timbul sebagai kasus sporadis pada neonatus.(5.(8) • Patofisiologi 15 . Obat antibiotika pilihan adalah kloramfenikol dengan dosis 100 mg/kgBB/hari dan ampisilin 100 mg/kgBB/hari atau seftriakson 100 mg/kgBB/hari secara intra vena harus dimasukkan sebagai terapi antibiotika inisial sampai diketahui apakah organisme penghasil penisilinase. empiema maka hal tersebut akan memperburuk prognosisnya. Klebsiella pneumoniae Organisme ini termasuk gram negatif yang ditemukan pada traktus respiratorius dan traktus gastrointestinal pada beberapa anak sehat. cukup diberikan ampisilin 100 mg/kgBB/hari saja.(8) 2. Uji kepekaan dan resistensi sangat penting. Organisme ini jarang menimbulkan infeksi pada anak-anak. Namun apabila terdapat penyakit penyerta seperti bakteremia. jika strain tersebut sensitif. Bahan-bahan yang menyebarkan infeksi sehingga menularkan adalah peralatan yang dipakai di dalam ruang pemeliharaan bayi dan alat pelembab udara sebagai sumber-sumber utama infeksi nosokomial dengan organisme tersebut.9) Tindakan drainase diindikasikan bila terdapat efusi pleura dan piartrosis.• Penatalaksanaan Terapi simtomatik dan suportif sama dengan terapi pada pneumonia pneumokokus dan stafilokokus.

9) Bila sudah terdapat empiema.8) • Diagnosis Ditegakkan dengan pemeriksaan radiologis dengan gambaran adanya infiltrasi pada lobus paru dan pleura-pleura yang menonjol.8) • Penatalaksanaan Penggunaan antibiotik baru berupa sefalosporin generasi ketiga sangat dianjurkan karena obat ini terbukti efektif dalam melawan bakteri ini. Kanamisin merupakan obat pilihan yang digunakan pada neonatus.(7. nyeri pleuritis dan kelemahan yang tiba-tiba.8) 16 . batuk yang produktif. drainase perlu dilakukan untuk fungsi pengembangan parunya.7.(7.Infeksi nosokomial yang timbul dari aspirasi orofaringeal. serta dapat terjadi hemoptisis. Daerah yang terinfeksi benar-benar mengalami nekrosis disertai dengan adanya sejumlah pus yang banyak dan bahkan jaringan setempat sudah fibrosis.(3.8. demam.(5.7. pus di trakea serta hasil aspirasi paru.(7) • Gambaran Klinis Keadaan pasien akibat infeksi Klebsiella pneumoniae ini adalah kekakuan yang multipel pada onset yang mendadak. Kultur bakteri yang positif didapatkan dari darah.7.(3.8) Pada pemeriksaan fisik bisa didapatkan adanya suara redup saat perkusi dan adanya ronki basah kasar saat auskultasi akibat banyaknya sekresi pus pada kavitas paru. Dosis yang digunakan 15–20 mg/kgBB/hari secara intramuskuler setiap 8 jam selama minimal 10 – 14 hari atau dengan gentamisin 5-7.5 mg/kgBB/hari secara iv/im. Terapi yang diperpanjang diindikasikan untuk penyebaran infeksi pada kavitas paru. Bakteri ini memasuki alveoli melalui peralatan yang dipakai dengan kecenderungan merusak dinding alveolar.

yang sering terjadi ialah adanya aspirasi dari cairan amnion. Penyakit ini biasanya tidak memberat dan dapat sembuh sendiri setelah beberapa hari sampai beberapa bulan. Terdapat 2 teori tentang patogenesisnya. Infiltrat dapat berpindah-pindah dari satu lobus ke lobus lainnya atau dari paru satu ke paru yang lain. Pengobatan simtomatik dan antibiotika sebagai profilaksis. Pengobatannya terdiri atas antibiotika untuk mencegah infeksi sekunder dan antelmintika.(3. Pada umumnya infiltrat tersebut dianggap sebagai reaksi alergi terhadap protein asing yang di daerah tropis dihubungkan dengan migrasi larva cacing Ascaris lumbricoides atau lainnya.• Prognosis Adanya penyakit penyerta seperti bakteremia. muntah atau pada saat membilas lambung.5) Sindrom Loeffler Pada sindrom ini terlihat gambaran foto toraks gambaran infiltrat besar dan kecil yang tersebar. Darah menunjukkan eosinofilia yang meningkat sebesar 40-70%. dapat diberikan kombinasi penisilin atau ampisilin dengan gentamisin. empiema dan kerusakan parenkim sisa bisa memperburuk keadaan dan meningkatkan angka kematian. Pneumonia aspirasi juga dapat terjadi pada neonatus. yaitu : (1) kerosene dapat mencapai paru setelah diabsorpsi di traktus digestivus.(8) Pneumonia aspirasi Aspirasi ini dapat terjadi karena terminumnya minyak tanah atau bensin. dari usus masuk ke peredaran darah dan paru. ada yang menyerupai tuberkulosis miliaris dengan batas tidak tegas. (2) aspirasi terjadi sewaktu menelan kerosen.(3. Infiltrat ini merupakan infiltrat eosinofil oleh karena dijumpai banyak eosinofil pada infiltrat tersebut. Pada umumnya pembilasan lambung tidak dilakukan untuk menghindari terjadinya aspirasi.5) Pneumonia hipostatik 17 . Suhu tubuh dapat meninggi dan kesadaran dapat menurun.

Pada batuk yang menyebabkan sesak. Pada bayi 25-40% infeksi melibatkan saluran pernafasan bagian bawah. serak dan batuk dengan atau tanpa sesak (croup). Gejala klinis dimulai dengan rinore. sianosis dan apnea. Sebagian besar pasien akan sembuh dalam waktu 1 sampa i2 minggu. dengan coryza dan sakit tenggorok yang memburuk.(5. sedikit demam. Batuk menyalak • 18 . ronki dan suara abnormal paru lainnya yang menyeluruh. meliputi pneumonia. penebalan peribronkial dan berbagai infiltrat berkisar dari infiltrat interstitial menyeluruh sampai konsolidasi segmental atau lobar. dapat terjadi takipnea dan dispnea.10) Pada infeksi parainfluenza. sakit tenggorok. namun pada infeksi RSV yang menyebabkan bronkiolitis atau pneumonia didapatkan nekrosis pada epitel bronkioler dan infiltrate limfosit serta sel mononuclear peribronkioler. Pada umumnya patogenesis terjadinya infeksi tersebut belumdiketahui secara pasti. bronkiolitis dan trakeobronkitis. akhirnya dapat terjadi hipoksi yang jelas.(3.(5. Pada penyakit yang berat. seringkali disertai adanya mengi dan batuk. kadang dapat dijumpai penebalan interalveoler dan pengisian ruangan antara alveolus dengan cairan. gejala yang muncul ialah coryza (rabas hidung yang muncul banyak sekali). Sinar X pada dada menunjukkan hiperekspansi. demam menetap.Terjadi karena adanya kongesti pada paru yang lama. Pencegahannya ialah dengan mengubah-ubah posisi berbaring. dan gejala sistemik ringan.5) Pneumonia viral Pneumonia yang disebabkan oleh virus terutama oleh Respiratory Syncitial Virus (RSV) dan parainfluenza virus. misalnya pada penderita penyakit menahun yang berbaring lama. Kongesti paru bagian belakang bawah mengakibatkan mudahnya kuman yang biasanya terdapat secara komensal berkembang biak dan kemudian menyebabkan peradangan pada daerah paru.10) Gambaran Klinis Pada infeksi RSV menyebabkan spectrum penyakit saluran nafas yang luas. Pemeriksaan fisik dapat ditemukan adanya mengi.

telah dikembangkan imunisasi dengan glikoprotein permukaan F dan G RSV yang sudah dimurnikan atau berupa virus hidup. atau teknik lainnya. usapan tenggorok. hidrasi. Diagnosis secara pasti ditegakkan dengan isolasi virus dari sekret saluran pernafasan. Jika berkembang menjadi bronkiolitis atau pneumonia dapat terjadi batuk yang progresif disertai mengi. dapat dipertimbangkan pemasangan intubasi dan bantuan pernafasan. atau bilasan nasofaringeal. takipnea dan peningkatan produksi sputum. Sedangkan pada virus parainfluenza belum dikembangkan vaksin yang efektif. Penyembuhan terjadi setelah 1 sampai 2 hari. Pada penelitian terhadap pemberian ribavirin aerosol pada infeksi oleh RSV menunjukkan efek penyembuhan dan perbaikan gas darah. Pada infeksi virus parainfluenza. misalnya penyakit yang parah pada bayi selama wabah virus RSV dalam masyarakat. Pada kasus yang berat.(10) Upaya pencegahan dapat diberikan vaksin. ELISA.(10) Pencegahan dan terapi Pengobatan infeksi virus pada saluran pernafasan bagian bawah terdiri atas terapi pernafasan meliputi tirah baring. Virus dideteksi dalam biakan jaringan dan dapat dikebnali secara spesifik dengan reaksi imunologis menggunakan imunofluoresens. Pada RSV.(5. meskipun kadang dapat terjadi sumbatan pada jalan nafas dan hipoksia yang progresif. dapat diberikan glukokortikoid sistemik dosis tinggi.(10) • • 19 . stabil dan sudah dimusnahkan.atau menyerupai suara alat musik tiup dapat diamati dan dapat berkembang menjadi stridor yang jelas. namun hingga sekarang vaksin yang efektif untuk mengatasi infeksi tersebut belum ditemukan.10) Diagnosis Diagnosis infeksi RSV dapat diperkirakan dari keadaan epidemiologik. pengisapan secret dan pemberian oksigen serta pemberian anti bronkospastik bila diperlukan. meliputi sputum. terutama pada kasus yang berat.

sirosis hepatis. Jenis vaksin yang beredar antara lain : vaksin pneumokokal.11) Vaksinasi direkomendasikan untuk anak-anak di atas 2 tahun dan pada orang dewasa dengan resiko tinggi terhadap infeksi pneumokokus atau terhadap komplikasinya. Sekitar 50% pasien yang divaksinasi timbul keluhan erythema dan/atau rasa sakit di lokasi suntikan.(8. Profilaksis Tindakan profilaksis terhadap pneumonia maupun komplikasi yang ditimbulkannya dapat dengan pemberian vaksin. gangguan fungsi lien. atau kondisi-kondisi lain dihubungkan dengan immunosuppression dan anak dengan nefrosis. dan vaksin varisela. influenza tipe B. Vaksinasi ulang setelah 5 sampai 10 tahun diindikasikan bagi mereka dengan resiko tinggi. penyakit Hodgkin's. sekitar 1% timbul demam. mialgia. termasuk juga orang dengan penyakit kardiovaskuler dan paru yang kronis.(5. gangguan ginjal. dan 5 dari 1 juta orang yang divaksinasi timbul reaksi anafilaksis atau reaksi serius yang lain. transplantasi organ.C. asplenia. berbagai myeloma. alkolholism.(11) Dari semua vaksin yang tersedia. Kebanyakan anak-anak di atas 2 tahun dan orang dewasa mempunyai suatu respon antigen di dalam 2-3 minggu setelah vaksinasi.11) Anak dengan penyakit sel bulan sabit atau penyebab lain asplenia perlu profilaksis dengan penisilin disamping juga dengan vaksin pneumokokal. Infeksi saluran nafas atas yang rekuren pada anak-anak ( otitis media dan sinusitis) bukan suatu indikasi untuk vaksinasi.8.(11) 20 . infeksi HIV. vaksin conjugated H. DM. Efek perlindungan vaksin ini masih belum diketahui. sekitar 80-90% adalah vaksin jenis pneumokokal. vaksin influenza.

Pemeriksaan fisik pada pasien didapatkan keadaan umum sesak. warna kuning. Pada hasil hitung jenis tidak terdapat peningkatan. dengan etiologi 21 . heart rate 146x/menit. Berdasarkan anamnesis.BAB III PEMBAHASAN Pada pasien ini didapatkan hasil anamnesis bahwa pasien menderita batuk berdahak sejak 4 hari SMRS. lendir (-).8 g/dl. Terdapat sedikit penurunan hemoglobin yaitu 10. ronki (+/+). darah (-). sesak (+). pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang disimpulkan bahwa pasien mengalami pneumonia apex pulmo dextra. Hasil rontgen thorax menunjukkan pneumonia apex pulmo dextra. Bab cair (+) hari saat masuk RS 2-3 x. demam (-). pilek (+). Pernapasan cuping hidung (+). kesadaran kompos mentis. Pemeriksaan laboratorium tidak terdapat peningkatan angka leukosit.30C respirasi 54x/menit. darah (-). suhu 37. retraksi (+).

hal: 161-164. Budiono E. 3. Ira. Penerbit EGC. 2nd edition. 1986. Manual of Clinical Problems in Pulmonary Medicine with Annotated Key References. Little Brown & Co (Inc. Jakarta. Kumala P. hal: 1228-1235. Nelson Ilmu Kesehatan Anak. Penerbit FK UGM. Penerbit EGC. hal: 617-628. 8. hal: 167. Yogyakarta. Pneumonia in Children. Berkala Ilmu Kedokteran. 5.). Vol. 6. Vaughan VC. Moser KM (ed). Pediatrics. Soeparman. 1995. 1995. 3. dalam Pola Kuman Pneumonia pada Penderita di RSUP Dr. et al. Behrman RE. Jakarta. California. 4. Jakarta. 1995. hal 496-522. 2000. et al. 32. 906-909.DAFTAR PUSTAKA 1. 1986. Jakarta. Jakarta. 7. EGC. pp: 85-105. Jakarta. No. pp:1427-1428. Kamus Saku Kedokteran Dorland. 2001. Shulman TS. Paduan penyakit Infeksi dan Terapi Antimikroba pada Anak. 2. Bagian II.pediatriconcall. 9. Harrison Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Penerbit EGC. Alatas H. Rudolph AM. 11. Hasan R (ed). 1987. Hidyam B. et al. Edisi 13. Sardjito 1995 – 1998. hal: 695-705. hal: 709-712. Appleton & Lange. Waspadji S (ed). Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta. 2001. Penerbit EGC. isselbacher. Jilid II.com/fordoctor/DiseasesandCondition/Faqs/Pneumonia. Shah sp. dkk (ed). Percetakan Infomedika. http:// www. 2. 1992. Vol. USA. Buku Kuliah 3 Ilmu Kesehatan Anak. Edisi 4. Edisi 25. Price SA. Balai Penerbit FKUI. 10. Bordow RA. Edisi 12.a 22 . Wilson LM. Pathophysiology: Clinical Concepts of Disease Processes (Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit). 1998. hal. 14th edition.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful