You are on page 1of 21

BAGIAN ILMU BEDAH FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS HASANUDDIN

REFERAT JANUARI 2013

ATELEKTASIS PARU

Oleh Indah Triayu Irianti 110207018

Supervisor dr. Muhammad Nuralim Mallappasi, Sp.B-TKV

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK DI BAGIAN ILMU BEDAH FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS HASANUDDIN MAKASSAR 2013

LEMBAR PENGESAHAN

Yang bertanda tangan di bawah ini menyatakan bahwa : Nama Stambuk : Indah Triayu Irianti : 110 207 018

Telah menyelesaikan referat berjudul ATELEKTASIS PARU dalam rangka tugas kepaniteraan klinik pada Bagian Bedah Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin.

Makassar, Januari 2013 Mengetahui Supervisor,

(dr. Muhammad Nuralim Mallappasi, Sp.B-TKV)

ATELEKTASIS PARU I. PENDAHULUAN Atelektasis pertama kali di jelaskan oleh Laennec pada tahun 1819. Atelektasis berasal dari kata ateles yang berarti tidak sempurna dan ektasis yang berarti ekspansi. Secara keseluruhan atelektasis mempunyai arti ekspansi yang tidak sempurna. Atelektasis di definisikan sebagai kolapsnya alveoli dan berkurangnya udara di dalam ruang intrapulmonal atau kolapsnya semua atau sebagian paru. Keadaan ini sering menjadi komplikasi paru pasca operasi dengan bukti pemeriksaan radiografi mencapai 70% pada pasien yang sedang menjalani thorakotomy dan celiotomy.1,2,3,4 Komplikasi pada paru relatif sering terjadi pasca operasi dan dapat dikaitkan dengan peningkatan morbiditas dan mortalitas, yang paling umum terjadi adalah setelah operasi thorakoabdominal, dan operasi jantung. Kejadian ini dilaporkan bahwa komplikasi paru pasca operasi berkisar 5 hingga 80%, diantaranya adalah : atelektasis, bronkospasme, pneumonia, dan penyakit paru eksarserbasi kronis. Komplikasi pada paru merupakan resiko pasca operasi, dimana keadaan ini tergantung oleh faktor anastesia, faktor bedah, dan pasiennya sendiri. 4,5 Penyebab atelektasis bervariasi, diantaranya adalah sumbatan mukus pada bronkus, kompresi ekstrinsik dari hemopneumothoraks dan hipoventilasi alveolus. Keadaan ini timbul karena penurunan volume tidal pernapasan yang sering dicetuskan oleh nyeri insisi selama beberapa hari pertama setelah operasi. Terdapat tiga faktor utama yang merupakan faktor pencetus pada perkembangan terjadinya atelektasis pada pasien pasca bedah, yaitu posisi terlentang untuk waktu yang lama, ventilasi dengan gas tinggi dalam konsentrasi oksigen yang tinggi, dan pengurangan surfaktan paru setelah operasi.6

II.

ANATOMI & FISIOLOGI PARU Paru merupakan organ yang elastis, berbentuk kerucut, dan terletak dalam

rongga dada atau toraks. Jaringan paru terdiri dari serangkaian saluran napas yang bercabang-cabang, yaitu alveolus, pembuluh darah paru, dan sejumlah besar jaringan ikat elastik. Satu-satunya otot di dalam paru adalah otot polos di dinding arteriol dan bronkiolus. Tidak terdapat otot di dalam dinding alveolus yang dapat menyebabkan alveolus mengembang atau menciut selama proses bernapas. Perubahan volume paru ditimbulkan oleh perubahan dimensi-dimensi toraks. 1

Gambar 1. (a) Paru menempati sebagian besar volume rongga toraks. (b) Zona konduksi trakeobronkial tree, dimulai pada trakea dan berakhir pada bronkhiolus terminalis.2,3,4 Dinding toraks dibentuk oleh dua belas pasang iga yang melengkung dan menyatu di sternum di sebelah anterior dan vertebra torakalis di posterior. Diafragma, yang membentuk dasar (lantai) rongga toraks, adalah lembaran besar otot rangka berbentuk kubah yang memisahkan secara total rongga toraks dari rongga abdomen. Diafragma hanya di tembus oleh esofagus dan pembuluh darah yang melintas di antara rongga toraks dan-abdomen. Rongga toraks ditutup di daerah leher oleh otot-otot dan jaringan ikat. Satu-satunya komunikasi ( antara toraks dan atmosfer adalah melalui saluran pernapasan ke dalam alveolus. Seperti paru, dinding dada mengandung sejumlah besar jaringan ikat elastik.4

Alveolus adalah kantung udara berdinding tipis, dapat mengembang, dan berbentuk seperti anggur yang terdapat di ujung percabangan saluran pernapasan. Dinding alveolus terdiri dari satu lapisan sel alveolus Tipe I yang gepeng. Jaringan padat kapiler paru yang mengelilingi setiap alveolus juga hanya setebal satu lapisan sel. Ruang interstisium antara alveolus dan jaringan kapiler di sekitarnya membentuk suatu sawar yang sangat tipis, dengan ketebalan hanya 0,2 m yang memisahkan udara di dalam alveolus dan darah di dalam kapiler paru. (Selembar kertas minyak tipis untuk menjiplak yang tebalnya lima puluh kali dibandingkan ketebalan sawar udara-ke-darah ini.) Ketipisan sawar tersebut mempermudah pertukaran gas. 4

Gambar 2. (a) Alveolus, merupakan tempat pertukaran gas oksigen dan karbon dioksida. Oksigen dan karbondioksida menembus dinding alveolus dan kapiler pembuluh darah dengan cara difusi. (b) Sel Alveolar Tipe I yang tipis dan membentuk dinding alveolus, epitel alveolus mengandung sel alveolus Tipe II, diaman sel tipe 2 yang mengeluarkan surfaktan paru, suatu kompleks fosfolipoprotein yang mempermudah pengembangan (ekspansi) paru. Di dalam lumen kantung udara juga terdapat makrofag alveolus untuk pertahanan tubuh.3,4,5

Selain itu, pertemuan udara-darah di alveolus membentuk permukaan yang sangat luas untuk pertukaran gas. Di paru terdapat sekitar 300 juta alveolus, masing-masing bergaris tengah sekitar 300 m (1/3 mm). Sedemikian padatnya jaringan kapiler paru, sehingga setiap alveolus dikelilingi oleh suatu lapisan darah yang hampir kontinu. Dengan demikian, luas permukaan total yang terpajan antara udara alveolus dan darah kapiler paru adalah sekitar 75 meter persegi (seukuran lapangan tenis). Sebaliknya, apabila paru terdiri dari hanya sebuah ruang berongga dengan ukuran sama dan tidak terbagi-bagi menjadi satuan-satuan alveolus yang sangat banyak tersebut, luas permukaan totalnya hanya akan mencapai 1/100 meter persegi. Di dinding alveolus terdapat pori-pori Kohn berukuran kecil yang memungkinkan aliran udara antara alveolus-alveolus yang berdekatan, suatu proses yang dikenal sebagai ventilasi kolateral. Saluran-saluran ini penting untuk mengalirkan udara segar ke suatu alveolus yang salurannya tersumbat akibat penyakit.4 Terdapat kantung tertutup berdinding ganda, yang disebut kantung pleura, yang memisahkan tiap-tiap paru dari dinding toraks dan struktur di sekitarnya. Permukaan pleura mengeluarkan cairan intrapleura encer, yang membasahi permukaan pleura sewaktu kedua permukaan saling bergeser satu sama lain saat gerakan bernapas.4

Gambar 3. Pleura, melapisi rongga dada (pleura parietalis) dan menyelubungi setiap paru (pleura viseralis). Di antara pleura parietalis dan viseralis terdapat

suatu lapisan tipis cairan pleura yang berfungsi untuk memudahkan kedua permukaan bergerak selama pernapasan dan untuk mencegah pemisahan toraks dan paru.4,6 MEKANIKA PERNAPASAN Udara cenderung bergerak dari daerah bertekanan tinggi ke daerah bertekanan rendah, yaitu, menuruni gradien tekanan. Udara mengalir masuk dan keluar paru selama proses bernapas dengan mengikuti penurunan gradien tekanan yang berubah berselang-seling antara alveolus dan atmosfer akibat aktivitas siklik otot-otot pernapasan. Terdapat tiga tekanan berbeda yang penting pada ventilasi:4 1. Tekanan Atmosfer (barometrik). Tekanan yang ditimbulkan oleh berat udara di atmosfer terhadap benda - benda di permukaan bumi. Di ketinggian permukaan laut, tekanan ini sama dengan 760 mmHg. Tekanan atmosfer berkurang seiring dengan penambahan ketinggian di atas permukaan laut karena kolom udara di atas permukaan bumi menurun. Dapat terjadi fluktuasi minor tekanan atmosfer akibat perubahan kondisi-kondisi cuaca (yaitu, pada saat tekanan barometrik meningkat atau menurun).4 2. Tekanan Intra-alveolus. Dikenal sebagai tekanan intrapulmonalis, adalah tekanan di dalam alveolus. Karena alveolus berhubungan dengan atmosfer melalui saluran pernapasan, udara dengan cepat mengalir mengikuti penurunan gradien tekanan setiap kali terjadi perbedaan antara tekanan intra-alveolus dan tekanan atmosfer; udara terus mengalir sampai tekanan keduanya seimbang (equilibrium).4 3. Tekanan Intra-pleura. Tekanan di dalam kantung pleura. Tekanan ini juga dikenal sebagai tekanan intratoraks, yaitu tekanan yang terjadi di luar paru di dalam rongga toraks. Tekanan intrapleura biasanya lebih kecil daripada tekanan atmosfer, rata - rata 756 mmHg saat istirahat. Seperti tekanan darah yang dicatat dengan menggunakan tekanan atmosfer sebagai titik rujukan

(yaitu, tekanan sistolik 120 mmHg adalah 120 mmHg lebih besar daripada tekanan atmosfer 760 mmHg atau dalam realitas 880 mmHg), 756 mmHg kadang - kadang disebut sebagai tekanan -4 mmHg, walaupun sebenarnya tidak ada apa yang disebut sebagai tekanan negatif absolut. Tekanan -4 mmHg adalah tekanan yang negatif jika dibandingkan dengan tekanan atmosfer normal yang 760 mmHg.4

Gambar 4. Gradien Tekanan Transmural melintasi dinding paru. Tekanan intra-alveolus sebesar 760 mmHg mendorong kearah luar, sementara tekanan intra-pleura 756 mmHg mendorong kearah dalam. Perbedaan tekanan sebesar 4 mmHg ini membentuk gradient tekanan transmural yang mendorong paru ke arah luar, meregangkan paru untuk mengisi rongga toraks.Melintasi dinding toraks, tekanan atmosfer sebesar 760 mmHg mendorong ke arah dalam, sementara tekanan intra-pleura sebesar 756 mmHg mendorong ke arah luar. Perbedaan tekanan 4 mmHg ini membentuk gradient tekanan transmural yang mendorong ke arah dalam dan menekan dinding toraks.4

Gambar 5.

Perubahan Volume Paru dan Tekanan Intra-aveolus

Selama

Inspirasi dan Ekspirasi. (a,b) Inspirasi. Ketika volume paru meningkat selama inspirasi, tekanan intra-alveolus menurun, sehingga tercipta gradien tekanan yang menyebabkan udara mengalir ke dalam alveolus dari atmosfer, yaitu terjadi inspirasi. (c) Ekspirasi. Pada saat paru menciut ke ukuran pra inspirasi karena otot melemas, tekanan intra-alveolus meningkat, menciptakan gradient tekana yang menyebabkan udara mengalit ke luar alveolus menuju atmosfer, terjadilah ekspirasi.4 III. DEFINISI Atelektasis paru adalah ekspansi tak lengkap atau kolapsnya semua atau sebagian paru. Keadaan ini sering disebabkan oleh obstruksi bronkus dan kompresi pada jaringan paru.1,2,3,4,5

(a)

(b)

Gambar 6. (a) Paru-paru normal, perfusi vaskular dan inflasi alveolar yang tidak mengalami cedera. (b) Epitel yang cedera oleh karena pembuluh darah

yang

mengalami kompresi dan rusaknya endotel yang disebabkan oleh

gangguan mikrovaskular. Epitel dan endotel yang mengalami cedera merupakan keadaan awal yang menginisiasi terjadinya cedera paru. Cedera awal yang terjadi adalah kolaps alveoli, kemudian akan terjadi reaksi inflamasi dan hilangnya integritas epitel. 6 IV. ETIOPATOGENESIS Terdapat tiga mekanisme yang dapat menyebabkan atau memberikan kontribusi terjadinya atelektasis, diantaranya adalah: Obstruksi saluran

pernapasan, kompresi jaringan parenkim paru pada bagian ekstratoraks, intratoraks, maupun proses pada dinding dada , penyerapan udara dalam alveoli, dan gangguan fungsi dan defisiensi surfaktan. Ketiga penyebab ini dapat menjelaskan dasar fisiologis penyebab atelektasis.1,9 1. Atelektasis Resorpsi Terjadi akibat adanya udara di dalam alveolus. Apabila aliran masuk udara ke dalam alveolus dihambat, udara yang sedang berada di dalam alveolus akhirnya berdifusi keluar dan alveolus akan kolaps.2

Gambar 7. Atelektasis Resorpsi. Terjadi akibat obstruksi total pada saluran napas. Keadaan ini bersifat reversible jika obstruksi dihilangkan.3 Penyumbatan aliran udara biasanya akibat penimbunan mukus dan obstruksi aliran udara bronkus yang mengaliri suatu kelompok alveolus tertentu. Setiap keadaan yang menyebabkan akumulasi mukus, seperti :

10

fibrosis kistik, pneumonia, atau bronkitis kronik yang meningkatkan resiko atelektasis resorpsi. Obstruksi saluran napas menghambat masuknya udara ke dalam alveolus yang terletak distal terhadap sumbatan. Udara yang sudah terdapat dalam alveolus tersebut diabsorpsi sedikit demi sedikit ke dalam aliran darah dan alveolus menjadi kolaps. 2,4 Atelektasis absorpsi dapat disebabkan oleh obstruksi bronkus intrinsik atau ekstrinsik. Obstruksi bronkus intrinsik paling sering disebabkan oleh sekret atau eksudat yang tertahan. Tekanan ekstrinsik pada bronkus biasanya disebabkan oleh neoplasma, pembesaran kelenjar getah bening, aneurisma atau jaringan parut. Pembedahan merupakan faktor resiko terjadinya atelektasis resorpsi karena efek anastesia yang menyebabkan terbentuknya mukus serta keengganan membatukkan mukus yang terkumpul setelah pembedahan. Hal ini terutama terjadi pada pembedahan di daerah abdomen atau toraks karena batuk akan menimbulkan nyeri yang hebat. Tirah baring yang lama setelah pembedahan meningkatkan resiko terbentuknya atelektasis resorpsi karena berbaring menyebabkan pengumpulan sekret mukus di daerah dependen paru sehingga ventilasi di daerah tersebut berkurang. Akumulasi mukus meningkatkan resiko pneumonia karena mukus dapat berfungsi sebagai media perkembangbiakan mikroorganisme.2,4,5 Atelektasis resorpsi juga dapat disebabkan oleh segala sesuatu yang menurunkan pembentukan atau konsentrasi surfaktan. Tanpa surfaktan tegangan permukaan alveolus sangat tinggi, meningkatkan kemungkinan kolapsnya alveolus. Bayi premature dikaitan dengan penurunan produksi surfaktan dan tingginya insiden atelektasis resorpsi. Kerusakan sel alveolus tipe II yang menghasilkan surfaktan juga dapat menyebabkan atelektasis resorpsi. Sel sel ini dihancurkan oleh dinding alveolus yang rusak, hal ini terjadi selama proses beberapa jenis penyakit pernapasan. Demikian juga

11

dengan terapi tinggi oksigen dalam periode lebih dari 24 jam. Akibat tidak adanya sel sel ini produksi surfaktan mengalami penurunan.2 2. Atelektasis Kompresi Terjadi bila rongga pleura sebagian atau seluruhnya terisi dengan eksudat,darah, tumor,atau udara. Kondisi ini ditemukan pada pneumotoraks, efusi pleura, atau tumor dalam toraks. Keadaan ini terjadi ketika sumber dari luar alveolus menimpakan gaya yang cukup besar pada alveolus sehingga alveolus menjadi kolaps.

Gambar 8. Atelektasis Kompresi. Terjadi ketika rongga pleura mengembang karena cairan, atau karena udara. Keadaan ini bersifat reversible jika udara dan cairan dihilangkan.3 Atelektasis kompresi terjadi jika dinding dada tertusuk atau terbuka, karena tekanan atmosfir lebih besar daripada tekanan yang menahan paru mengembang (tekanan pleura), dan dengan pajanan tekanan atmosfir paru akan kolaps. Atelektasis kompresi juga dapat terjadi jika terdapat tekanan yang bekerja pada paru atau alveoli akibat pertumbuhan tumor, distensi abdomen yang mendorong diafragma ke atas, atau edema dan penimbunan ruang interstisial yang mengelilingi alveolus. Tekanan ini yang mendorong udara ke luar dan mengakibatkan kolaps. Atelektasis tekanan lebih jarang terjadi dibandingkan dengan atelektasis absorpsi. Bentuk atelektasis kompresi biasanya dijumpai pada penyakit payah jantung, penyakit peritonitis atau

12

abses diafragma yang dapat menyebabkan diafragma terangkat keatas dan mencetuskan terjadinya atelektasis. Pada atelektasis kompresi diafragma bergerak menjauhi atelektasis.2,4 3. Atelektasis Kontraksi Terjadi akibat perubahan perubahan fibrotik jaringan parenkim paru lokal atau menyeluruh, atau pada pleura yang menghambat ekspansi paru secara sempura. Atelektasis kontraksi bersifat irreversible.3

Gambar 9. Atelektasis Kontraksi (sikatrisasi) terjadi ketika terdapat fibrosis umum atau lokal yang menghambat ekspansi paru atau pleura dan meningkatkan elastisitas recoil selama ekspirasi.3,6 4. Mikroatelektasis Mikroatelektasis (atelektasis adhesive) adalah berkurangnya ekspansi paru-paru yang disebabkan oleh rangkaian peristiwa kompleks yang paling penting yaitu hilangnya surfaktan. Surfaktan memilki phospholipid

dipalmitoyl phosphatidylcholine yang mencegah kolaps paru dengan mengurangi tegangan permukaan alveolus. Berkurangnya produksi atau inaktivasi surfaktan, keadaan ini biasanya ditemukan pada NRDS (Neonatal Respiratory Distress Syndrome), ARDS (Adult Respiratory Distress Syndrome), dan proses fibrosis kronik.6,7
13

Gambar 10. Mikroatelektasis terjadi akibat gangguan pada fungsi dan produksi surfaktan.3,6 NRDS atau dikenal sebagai hyaline membrane disease merupakan keadaan akut yang terutama ditemukan pada bayi prematur, lebih sering pada bayi dengan usia gestasi dibawah 32 minggu yang mempunyai berat dibawah 1500 gram. Bayi prematur lahir sebelum produksi surfaktan memadai. Surfaktan, suatu senyawa lipoprotein yang mengisi alveoli, mencegah alveoli kolaps dan menurunkan kerja respirasi dengan menurunkan tegangan permukaan. Pada defisiensi surfaktan, tegangan permukaan meningkat, menyebabkan kolapsnya alveolar dan menurunnya komplians paru, yang akan mempengaruhi ventilasi alveolar sehingga terjadi hipoksemia dan hiperkapnia dengan asidosis respiratorik.8 ARDS (Adult Respiratory Distress Syndrome) merupakan sindrom yang ditandai oleh peningkatan permeabilitas membran alveolar kapiler terhadap air, larutan,dan protein plasma, disertai kerusakan alveolar difus dan akumulasi cairan dalam parenkim paru yang mengandung protein. Cairan dan protein tersebut merusak integritas surfaktan di alveolus dan terjadi kerusakan yang lebih parah. Penyebab langsung ARDS adalah injury pada epitel alveolus, seperti aspirasi isi gaster, infeksi paru difus, contusio paru,

14

tenggelam, inhalasi toksik, sedangkan penyebab tidak langsung ialah sepsis, trauma non toraks, pankreatitis, dan transfuse darah yang massif. 6,7 V. FAKTOR FAKTOR YANG MEMPENGARUHI TERJADINYA ATELEKTASIS PARU 1. Obesitas Dijelaskan bahwa selama anestesi umum, pasien yang mengalami obesitas memiliki resiko lebih besar terbentuk atelektasis dibandingkan pada pasien non-obesitas. 1

Gambar 11. Sampel perbandingan pasien yang mengalami obesitas dengan non obesitas sebelum anastesi, setelah ekstubasi, dan setelah 24 jam.1 Atelektasis berlangsung selama setidaknya 24 jam pada pasien yang mengalami obesitas dibandingkan pada pasien yang non-obesitas. Sisa kapasitas fungsional (FRC) lebih rendah pada pasien yang obesitas, dimana gradien oksigenasi alveolar arterial meningkat dan terjadi peningkatan tekanan intra-abdomen. Perbedaan mekanik pada sistem respirasi dan ditemukannya hipoksia pada pasien obesitas sebagian besar dikarenakan oleh penurunan volume paru-paru dan peningkatan tekanan intraabdominal. 1 2. Tipe Anastesi Atelektasis terbentuk akibat anastesi inhalasi dan intravena, terlepas dari apakah pasien bernapas spontan atau lumpuh dan menggunakan ventilasi mekanis. Ketamine adalah satu satunya anastesi yang tidak mencetuskan

15

terjadinya atelektasis ketika digunakan secara tunggal, meskipun terdapat hubungan dengan blokade neuromuskular, keadaan ini dapat mengakibatkan atelektasis. Efek ventilasi dari anestesi regional bergantung pada jenis dan luasnya blockade motorik. Blokade Neuroaxial dapat megurangi kapasitas inspirasi hingga 20% dan volume cadangan ekspirasi yang mendekati nol, efek blokade yang kurang luas dapat mempengaruhi pertukaran gas paru yang hanya minimal, oksigenasi arteri dan eliminasi karbondioksida yang baik. Keadaan ini dipertahankan selama anestesi spinal dan epidural. 2 3. Pengaruh Posisi Penurunan volume sisa fungsional paru merupakan faktor predisposisi terjadinya atelektasis, yaitu penutupan bronkus bagian bawah, sehingga dapat menciptakan pola khas atelektasis basis. Pada orang dewasa, terjadi perubahan FRC dari posisi tegak ke posisi terlentang, yaitu terjadi penurunan FRC dari 0,5 liter ke 1,0 liter,ketika pasien terjaga. Setelah anestesi, FRC berkurang dari 0,5 ke 0,7. Posisi trendelenburg memungkinkan isi perut mendorong diafragma sehingga terjadi penurunan FRC. Posisi terlentang pada pasien pasca bedah yang terbaring dalam waktu yang lama dapat menyebabkan pengurangan FRC dan dapat mencetuskan terjadinya atelektsis.2 4. Fraksi Oksigen Terinspirasi Fraksi oksigen terinspirasi (FiO2) adalah jumlah oksigen yg dihantarkan atau diberikan ke pasien melalui ventilator. Konsentrasi berkisar 21-100%, Rekomendasi untuk pengaturan FiO2 pada awal pemasangan ventilator adalah 100%. Namun pemberian 100% tidak boleh terlalu lama sebab resiko keracunan oksigen akan meningkat. Keracunan O2

menyebabkan perubahan struktur pada membran alveolar kapiler, dan keadaan ini dapat menyebabkan edema paru, atelektasis, dan penurunan PaO2 yg refrakter (ARDS).1

16

Ketika gradien konsentrasi kapiler alveoli meningkat, kapiler akan menyerap oksigen secara berulang dan terjadilah atelektasis. Walaupun terdapat perbedaan pengguanaan konsentrasi oksigen, lebih baik jika FiO2 diberikan lebih dari 0,8. 3 VI. MANIFESTASI KLINIS Gejala yang paling umum didapatkan pada atelektasis adalah sesak napas, pengembangan dada yang tidak normal selama inspirasi, dan batuk. Gejala gejala lainnya adalah demam, takikardi, adanya ronki, berkurangnya bunyi pernapasan, pernapasan bronkial,dan sianosis. Jika kolaps paru terjadi secara tiba-tiba, maka gejala yang paling penting didapatkan pada atelektasis adalah sianosis. Jika obstruksi melibatkan bronkus utama, mengi dapat didengar, dapat terjadi sianosis dan asfiksia, dapat terjadi penurunan mendadak pada tekanan darah yang mengakibatkan syok. Jika terdapat sekret yang meningkat pada alveolus dan disertai infeksi, maka gejala atelektasis yang didapatkan berupa demam dan denyut nadi yang meningkat (takikardi). Pada pemeriksaan klinis didapatkan tanda atelektasis pada inspeksi didapatkan berkurangnya gerakan pada sisi yang sakit, tkabunyi nafas yang berkurang, pada palpasi ditemukan vokal fremitus berkurang, trakea bergeser ke arah sisi yang sakit, pada perkusi didapatkan pekak dan uskustasi didapatkan penurunan suara pernapasan pada satu sisi.1,2,3,4 VII. DIAGNOSIS Diagnosis atelektasis ditegakkan berdasarkan gejala dan tanda yang

didapatkan, serta pemeriksaan radiografi . Foto radiografi dada digunakan untuk konfirmasi diagnosis. CT scan digunakan untuk memperlihatkan lokasi obstruksi. Foto radigrafi dada dilakukan dengan menggunakan proyeksi anterior-posterior dan lateral untuk mengetahui lokasi dan distribusi atelektasis. Sebagai dasar gambaran radiologi pada atelektasis adalah pengurangan volume paru baik lobaris,segmental, atau seluruh paru, yang akibat berkurangnya aerasi sehingga memberi bayangan yang lebih suram

17

(densitas tinggi) dan pergeseran fissura interlobaris. Tanda-tanda tidak langsung dari atelektasis adalah sebagian besar dari upaya kompensasi pengurangan volume paru, yaitu : penarikan mediastinum kearah atelektasis, elevasi hemidiafragma,sela iga menyempit, pergeseran hilus. Adanya "Siluet" merupakan tanda memungkinkan adanya lobus atau segmen dari paru-paru yang terlibat. 1,2,3

Gambar 12. Atelektasis pada lobus kiri bawah. Panah biru menunjukkan tepi daerah segitiga menunjukkan kepadatan yang meningkat pada sulkus cardiophrenikus kiri. Panah merah pada CT Scan aksial menunjukkan atelektasis pada lobus kiri bawah dibatasi oleh celah besar pengungsi. 4

Gambar 13. Foto rontgen dada posteroanterior yang memperlihatkan atelektasis disertai efusi pleura. Tampak gambaran opak pada hemithoraks kiri disertai deviasi trakea ke kiri.5

18

Gambar 14. Atelektasis pada lobus paru bagian kanan atas. Tampak elevasi dari fissura horizontal dan deviasi trakea ke arah kanan. 7

Gambar 15. Atelektasis pada lobus paru bagian medial dextra. Pada foto dada lateral tampak gambaran opak berbentuk segitiga pada bagian hilus. 7

Gambar 16. Atelektasis pada lobus paru bagian bawah dextra. Tampak siluet pada bagian hemidiafragma dextra dengan densitas triangular posteromedial.7

19

VIII. TERAPI Tujuan utama dari pengobatan adalah untuk mengeluarkan dahak dan kembali mengembangkan jaringan paru yang kolaps. Terapi bisa dimulai dengan fisioterapi thoraks agresif, tetapi mungkin memerlukan bronkoskopi untuk melepaskan sumbatan pada paru dan reekspansi segmen paru yang kolaps. Jika penyebab atelektasis adalah obstruksi parsial, maka langkah pertama adalah menghilangkan obstruksinya. Sebuah benda asing dapat dihilangkan dengan cara membuat pasien batuk, dengan suction, dan bronkoskopi. Sumbatan lendir dapat di dilakukan dengan cara 'drainase postural', yaitu cara klasik untuk mengeluarkan sekret dari paru dengan mempergunakan gaya berat dan sekret itu sendiri. Drainase postural dapat dilakukan untuk mencegah terkumpulnya sekret dalam saluran nafas dan mempercepat pengeluaran sekret sehingga tidak terjadi ateletaksis. Selain itu, pasien juga dianjurkan untuk berbaring pada sisi normal sehingga paru-paru yang kolaps mendapat kesempatan untuk kembali berkembang. Pasien dapat melakukan pernapasan yang dalam dengan tujuan agar paru dapat mengembang. Dalam kasus atelektasis yang dikarenakan oleh pengumpulan cairan di rongga pleura dilakukan drainase interkostalis. Jika alveoli mengalami kompresi karena beberapa tumor di rongga dada, maka pengangkatan tumor dengan operasi harus dilakukan. Tetapi jika jaringan paru-paru yang rusak diperbaiki dan tidak dapat dikembalikan secara normal maka satu-satunya jalan untuk jenis atelektasis adalah lobektomi.1,2 IX. PROGNOSIS Prognosis sangat bergantung pada penyebab yang mendasari, dan luasnya paru-paru yang kolaps. Jika hanya sebagian kecil daerah paru-paru yang kolaps, prognosis sering sangat baik. Di sisi lain, atelektasis bisa menjadi kondisi yang mengancam hidup jika sebagian besar paru-paru terlibat, atau gejala-gejala muncul dengan cepat.1

20

X.

KOMPLIKASI

1. Pnemonia. Keadaan ini diakibatkan oleh berkurangnya oksigen dan kemampuan paru untuk mengembang sehingga secret mudah tertinggal dalam alveolus dan mempermudah menempelnya kuman dan mengakibatkan terjadinya peradangan pada paru. 1 2. Hypoxemia dan gagal napas. Bila keadaan atelektasis dimana paru tidak mengembang dalam waktu yang cukup lama dan tidak terjadi perfusi ke jaringan sekitar yang cukup maka dapat terjadi hypoxemia hingga gagal napas. Bila paru yang masih sehat tidak dapat melakukan kompensasi dan keadaan hipoksia mudah terjadi pada obstruksi bronkus. 1 3. Sepsis. Hal ini dapat terjadi bila penyebab atelektasis itu sendiri adalah suatu proses infeksi, dan bila keadaan terus berlanjut tanoa diobati maka mudah terjadi sepsis karena banyak pembuluh darah di paru, namun bila keadaa segera ditangani keadaan sepsis jarang terjadi. 1 4. Bronkiektasis. Ketika paru paru kehilangan udara, bentuknya akan menjadi kaku dan mengakibatkan dyspnea, jika obstruksi berlanjut dapat mengakibatkan fibrosis dan bronkiektasis.1

21