P. 1
Referat anemia defisiensi besi

Referat anemia defisiensi besi

|Views: 461|Likes:
anemia
anemia

More info:

Categories:Types, Reviews
Published by: Erni Yessyca Simamora on Jan 10, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

03/22/2015

pdf

text

original

BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang Anemia bukanlah suatu diagnosis melainkan suatu simptom penyakit yang memerlukan penyelidikan lebih lanjut untuk menentukan etiologinya. Anemia adalah kekurangan sel darah merah, kuantitas hemoglobin, volume pada sel darah merah (hematokrit) dalam jumlah tertentu per 100 ml darah. Cara untuk menentukan anemia diuraikan oleh anamnesis, pemeriksaan fisik yang teliti dan didukung oleh pemeriksaan laboratorium. Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan biasanya dengan mengukur Hemoglobin (Hb) dan Hematokrit (Ht). Hasil pemeriksaan tersebut hati-hati dikelirukan pada pasien dehidrasi dan masa kehamilan. Dalam keadaan normal jumlah sel darah merah pada rata-rata orang dewasa kira-kira 5 juta permilimeter kubik. Eritropoesis pada orang dewasa terutama terjadi di dalam sumsum tulang melalui stadium pematangan. Sel eritrosit berinti berasal dari sel induk multipotensial yang kemudian berdiferensiasi menjadi sel induk unipotensial. Sel induk unipotensial dengan rangsangan hromon eritropoetin menjadi sel pronormoblas. Sel pronormoblas ini akan membentuk deoxyribonucleic acid (DNA) yang diperlukan untuk tiga sampai dengan empat kali fase mitosis. Dari tiap sel pronormoblas akan terbentuk 16 eritrosit. Sel-sel yang sedang berada dalam fase diferensiasi dari pronormoblas sampai dengan eritrosit dapat dikenal dari morfologinya, sehingga dapat dikenal 5 stadium pematangan. Proses diferensiasi dari pronormoblas sampai eritrosit memakan waktu + 72 jam. Sel eritrosit normal berumur 120 hari.

1

Anemia dapat diklasifikasi menurut morfologi sel darah merah dan indeks-indeksnya. Pada klasifikasi ini mikro dan makro menunjukkan ukuran sel darah merah, sedangkan kromik menunjukkan warnanya.

1. Anemia normositik normokrom Dimana ukuran dan bentuk sel-sel darah merah normal serta mengandung hemoglobin dalam jumlah normal. MCV = 84-96 fL dan MCHC = 32-36% Contoh anemia jenis ini adalah anemia pada : • • • • Perdarahan akut Penyakit kronik Anemia hemolitik Anemia aplastik

2. Anemia makrositik normokrom Makrositik berarti ukuran sel-sel darah lebih besar dari normal tetapi normokrom karena konsentrasi Hb-nya normal. MCV meningkat dan MCHC normal Hal ini diakibatkan oleh gangguan atau terhentinya sintesa asam nukleat DNA seperti yang ditemukan pada defisiensi B12 dan atau asam folat. Contoh anemia jenis ini : • Anemia megaloblastik akibat defisiensi vitamin B12 atau asam folat.

2

asam folat dan vitamin B12. Dalam referat ini dibahas lebih lanjut mengenai anemia defisiensi Fe. Ini umumnya diakibatkan oleh berkurangnya volume darah. MCV kurang dan MCHC kurang Contoh anemia jenis ini yaitu : • • • Anemia defisiensi besi Anemia penyakit kronik Talasemia Salah satu tanda yang paling sering dikaitkan dengan anemia adalah pucat.3 Tujuan penulisan 3 . Pada umumnya anemia yang terjadi diakibatkan defisiensi nutrisi seperti defisiensi Fe. 1. telapak tangan dan membran mukosa mulut serta konjungtiva dapat digunakan lebih baik guna menilai kepucatan. maka warna kulit bukan merupakan indeks pucat yang dapat diandalkan. berkurangnya hemoglobin dan vasokonstriksi untuk memperbesar pengiriman O2 ke organ-organ vital.2 Batasan masalah Referat ini membahas mengenai anemia defisiensi fe 1. Anemia mikrositik hipokrom Mikrositik berarti ukuran sel-sel darah merah lebih kecil dari normal dan hipokrom karena Hb dalam jumlah kurang dari normal. suhu dan distribusi kapiler mempengaruhi warna kulit.3. Karena faktor-faktor seperti pigmentasi kulit. Warna kuku.

Dr.Djamil padang.4 Metode penulisan Referat ini ditulis dengan menggunakan metode tinjauan pustaka yang merujuk kepada berbagai literatur.Tujuan penulisan ini adalah untuk mengetahui cara mendiagnosis anemia defisiensi fe dan penatalaksanaannya sertasebagai syarat menjalani kepaniteraan klinik di bagian Ilmu Penyakit Dalam RSUP. 1. 4 .M.

2.3 Etiologi • Perdarahan kronik misalnya riwayat perdarahan saluran cerna sebelumnya. Menurut WHO dikatakan anemia bila :Pada orang dewasa Hb < 12. dari jumlah ini hanya kira-kira 2 mg yang diserap. didapatkan gambaran revalensi anemia defisiensi fe seperti pada tabel Laki laki dewasa Wanita tidak hamil Wanita hamil 2.5 g/dl Kebutuhan Fe dalam makanan sekitar 20 mg sehari.BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2. Dari berbagai data yang dikumpulkan. karena cadangan besi kosong (depleted iron store) yang pada akhirnya mengakibatkan pembentukan hemoglobin berkurang.2 Epidemiologi Anemia defisiensi fe merupakan anemia yang paling sering dijumpai baik diklinik maupun masyarakat. Jumlah total Fe dalam tubuh berkisar 2-4 gram. afrika Amerika latin indonesia 6% 3% 16-50% 20% 17-21% 25-48% 60% 39-46% 46-92% Tabel 1.1 Definisi Anemia defisiensi fe adalah anemia yang timbul akibat berkurangnya penyediaan besi untuk eritropoesis. Kira-kira 50 mg/Kgbb pada pria dan 35 mg/Kgbb pada wanita. Ditandai dengan anemia hipokromik mikrositer dan hasil laboratorium yang menunjukkan cadangan besi kosong. Epidemiologi Anemia defisiensi besi 5 .

bangsa Yunani dan India telah menggunakan bahan-bahan yang mengandung Fe untuk mendapatkan tentara yang kuat. sesak nafas dan lemas. sehingga menyebabkan pucat.5 g Fe yang hampir seluruhnya dalam bentuk ikatan kompleks dengan protein. • • • • • • Diet yang tidak mencukupi Pada wanita karena perdarahan menstruasi dan kehamilan Kebutuhan yang meningkat pada kehamilan.4 Metabolisme Fe Terdapatnya zat besi (Fe) dalam darah baru diketahui setelah penelitian oleh Lemeryh dan Goeffy (1713). anoreksia. Ikatan ini kuat dalam bentuk organik. sebenarnya berabad-abad sebelum Masehi. yaitu sebagai ikatan nonion dan lebih lemah dalam bentuk anorganik. yaitu sebagai ikatan ion. laktasi Absorpsi yang menurun Hemoglobinuria Penyimpanan besi yang berkurang seperti pada hemosiderosis paru 2. diare dan penurunan berat badan. Gejala yang timbul biasanya ada kemerahan dan gatal (ground itch) pada kulit tempat larva menembus.Di Indonesia paling banyak disebabkan oleh infestasi cacing tambang (ankilostomiasis). Tubuh manusia sehat mengandung + 3. Infeksi yang kronis dapat menimbulkan anemia defisiensi besi dan hiponatremia. Migrasi larva yang banyak melalui paru-paru dapat menimbulkan gangguan seperti di atas yang dinamakan Loeffler’s Syndrome. Pada fase akut cacing tambang dewasa dapat menimbulkan nyeri kolik ulu hati. Bangsa Yunani merendam pedang-pedang tua meminum airnya. Akan tetapi. Besi mudah mengalami oksidasi 6 .

Fe non esensial terdapat sebagai : 1. Ion fero yang sudah diabsorpsi akan diubah menjadi ion feri dalam sel mukosa. cadangan dalam bentuk feritin dan hemosiderin sebanyak 25% 2. Zat ini lebih mudah diabsorpsi dalam bentuk fero. Selanjutnya ion feri akan masuk ke dalam plasma dengan perantara transferin. Fe esensial ini terdapat pada : 1. Transferin 0. Enzim tertentu yang berfungsi dalam transfer electron misalnya sitokromoksidase.1% 5. Secara umum : 7 . pada parenkim jaringan kira-kira 5%. Cadangan Fe • • Pada wanita hanya 200-400 mg Pada pria kira-kira 1 gram Absorpsi Fe melalui saluran cerna terutama berlangsung di duodenum. makin ke distal absorpsinya makin berkurang.atau reduksi. dan 30% merupakan Fe yang non esensial. Hemoglobin + 66% 2.5% 4. Kira-kira 70% dari Fe yang terdapat dalam tubuh merupakan Fe fungsional atau esensial. atau diubah menjadi feritin dan disimpan dalam sel mukosa usus. Transportnya melalui sel mukosa usus terjadi secara transport aktif. Mioglobin 3% 3. suksinil dehidrogenase dan zantin oksidase sebanyak 0.

Sebaliknya absorpsi Fe akan menurun bila terdapat : 8 . Jumlah Fe yang diabsorpsi sangat tergantung dari bentuk dan jumlah absolutnya serta adanya zat-zat lain. Absorpsi dapat ditingkatkan oleh : • • • • • • • Kobal Inosin Metionin Vitamin C HCI Suksinat Senyawa asam lain Asam akan mereduksi ion feri menjadi fero dan menghambat terbentuknya kompleks Fe dengan makanan yang tidak larut. Eritropoesis dapat meningkat sampai lebih dari 5 kali pada anemia berat atau hipoksia. Makanan yang mengandung + 6 mg Fe/1000 kilokalori akan diabsorpsi 5-10% pada orang normal.♣ Bila cadangan dalam tubuh tinggi dan kebutuhan akan zat besi rendah  maka lebih banyak Fe diubah menjadi feritin ♣ Bila cadangan dalam tubuh rendah atau kebutuhan akan zat besii meningkat  maka Fe yang baru diserap akan segera diangkut dari sell mukosa ke sumsum tulang untuk eritropoesis.

yaitu untuk keperluan eritropoesis. Fe dalam darah akan diikat oleh transferin (siderofilin). terutama ke sumsum tulang dan depot Fe. sel-sel retikulum dapat pula mengangkut Fe. bila Fe diberikan sebagai obat. Selain transferin. Kadar Fe dalam plasma berperan dalam mengatur absorpsi Fe. 9 . dosis dan jumlah serta jenis makanan dapat mempengaruhi absorpsinya. Sel ini juga berfungsi sebagai gudang Fe. Absorpsi ini meningkat pada keadaan : • • • Defisiensi Fe Berkurangnya depot Fe Meningkatnya eritropoesis Selain itu. bentuk sediaan. Jelas bahwa kapasitas pengikatan total Fe dalam plasma sebanding dengan jumlah total transferin plasma. Setelah diabsorpsi. tetapi jumlah Fe dalam plasma tidak selalu menggambarkan kapasitas pengikatan total Fe ini.• • Fosfat Antasida misalnya : kalsium karbonat aluminium hidroksida magnesium hidroksida Besi yang terdapat pada makanan hewani umumnya diabsorpsi rata-rata dua kali lebih banyak dibandingkan dengan makanan nabati. untuk kemudian diangkut ke berbagai jaringan. suatu beta 1globulin glikoprotein.

Besi yang terdapat di dalam parenkim jaringan tidak dapat digunakan untuk eritropoesis. Cadangan ini tersedia untuk digunakan oleh sumsum tulang dalam proses eritropoesis. limpa. dan sumsum tulang). 10% diantaranya terdapat dalam labile pool yang cepat dapat dikerahkan untuk proses ini. biasanya sekitar 0. sedangkan sisanya baru digunakan bila labile pool telah kosong. dalam bentuk terikat sebagai feritin. Fe yang berasal dari pemecahan eritrosit akan masuk ke dalam hati dan limpa. sedangkan setelah pemberi per oral terutama akan disimpan di limpa dan sumsum tulang. Eksresi terutama berlangsung melalui : • • • Sel epitel kulit Saluran cerna yang terkelupas Selain itu juga melalui : keringat 10 .Kalau tidak digunakan dalam eritropoesis. Fe akan disimpan sebagai cadangan. Penimbunan Fe dalam jumlah abnormal tinggi dapat terjadi akibat : • • Tranfusi darah yang berulang-ulang Akibat penggunaan preparat Fe dalam jumlah berlebihan yang diikuti absorpsi yang berlebihan pula Jumlah Fe yang dieksresi setiap hari sedikit sekali. Feritin terutama terdapat dalam sel-sel retikuloendotelial (di hati. Bila Fe diberikan IV. cepat sekali diikat oleh apoferitin (protein yang membentuk feritin) dan disimpan terutama di dalam hati.5-1 mg sehari.

Hal yang perlu diperhatikan adalah bila kadar feritin serum normal tidak selalu 11 . dan akan diikuti dengan menurunnya kadar feritin serum.• Urin Feses Kuku dan rambut yang dipotong Pada proteinuria jumlah yang dikeluarkan dengan urin dapat meningkat bersama dengan sel yang mengelupas 2. Tanda-tanda dari anemia gizi dimulai dengan menipisnya simpanan zat besi (feritin) dan bertambahnya absorbsi zat besi yang digambarkan dengan meningkatnya kapasitas pengikatan besi. berkurangnya kejenuhan transferin. Zat besi yang terdapat dalam enzim juga diperlukan untuk mengangkut elektro (sitokrom). Defisiensi zat besi tidak menunjukkan gejala yang khas (asymptomatik) sehingga anemia pada balita sukar untuk dideteksi. 186:303) Bila sebagian dari feritin jaringan meninggalkan sel akan mengakibatkan konsentrasi feritin serum rendah.5 Patofisiologi Anemia Zat besi diperlukan untuk hemopoesis (pembentukan darah) dan juga diperlukan oleh berbagai enzim sebagai faktor penggiat. Akhirnya terjadi anemia dengan cirinya yang khas yaitu rendahnya kadar Rb (Gutrie. Pada tahap yang lebih lanjut berupa habisnya simpanan zat besi. berkurangnya jumlah protoporpirin yang diubah menjadi heme. Kadar feritin serum dapat menggambarkan keadaan simpanan zat besi dalam jaringan. Dengan demikian kadar feritin serum yang rendah akan menunjukkan orang tersebut dalam keadaan anemia gizi bila kadar feritin serumnya <12 ng/ml. untuk mengaktifkan oksigen (oksidase dan oksigenase).

1990) 2.6 Sumber Alami Fe Makanan yang mengandung Fe : 1. Dalam jumlah sedang (1-5 mg/100 g) diantaranya : • • • • • daging ikan unggas sayuran yang berwarna hijau biji-bijian 12 . hematokrit (Ht). Diagnosis anemia zat gizi ditentukan dengan tes skrining dengan cara mengukur kadar Hb.menunjukkan status besi dalam keadaan normal. volume sel darah merah (MCV). Karena status besi yang berkurang lebih dahulu baru diikuti dengan kadar feritin. konsentrasi Hb dalam sel darah merah (MCH) dengan batasan terendah 95% acuan (Dallman. Dalam kadar tinggi (lebih dari 5 mg/100 g) adalah : • • • • • • • hati jantung kuning telur ragi kerang kacang-kacangan buah-buahan kering tertentu 2.

7 Manifestasi Klinis Gejala anemia defisiensi pada umumnya adalah : • • • • • • • cepat lelah jantung berdebar-debar takikardi sakit kepala mata berkunang-kunang letih lesu Manifestasi yang paling menonjol pada anemia defisiensi besi adalah : • • • • pucat glossitis (lidah tampak pucat. ditemukan pada 18% anemia defisiensi besi • perdarahan dan eksudat pada retina bisa terlihat pada anemia berat (Hb 5 gram% atau kurang) 13 . atrofi papil lidah) stomatitis dan keilitis angular koilonikia (kuku menjadi cekung ke dalam seperti sendok).3. licin. antara lain : • • susu dan produknya sayuran yang kurang hijau 2. Dalam jumlah rendah (kurang dari 1 mg/100 g). mengkilap.

2. Hemoglobin. Kurangnya besi yang diserap karena asupan besi dari makanan tidak adekuat malabsorpsi besi c. Pemeriksaan penunjang a. MCH. gejala pika 2. Perdarahan terutama perdarahan saluran cerna (tukak lambung. anemis. stomatitis angularis. dan infeksi kronis b. organomegali dan limphadenopati b. saturasi menurun d. MCHC) menurun b. atrofi papil lidah c. Kadar feritin menurun dan kadar Free Erythrocyte Porphyrin (FEP) meningkat 14 . lemah.8 Diagnosis 1. Kebutuhan meningkat secara fisiologis terutama pada masa pertumbuhan yang cepat. Pemeriksaan fisis a.• Gejala Plummer-Vinson yaitu sukar menelan (disfagia) merupakan gejala yang khas pada anemia defisiensi besi menahun. Hct dan indeks eritrosit (MCV. Kadar besi serum (SI) menurun dan TIBC meningkat .murmur sistolik dengan atau tanpa pembesaran jantung 3. Riwayat faktor predisposisi dan etiologi : a. tidak disertai ikterus. ditemukan takikardi . lesu. Pucat. menstruasi. Hapus darah tepi menunjukkan hipokromik mikrositik c. colitis ulserativa) 2). penyakit Crohn. Anamnesis 1).

Umum terdapat sel-sel elips (berbentuk sigaret).e.5 12 12 11 13 Tabel 2. Parameter untuk menentukan status besi Pada defisiensi besi dini apusan biasanya normal. Untuk menentukan anemia gizi besi yaitu : a. Beberapa sel muda yang terlihat pada sediaan apus seringkali muncul sebagai sel-sel target polikromatofilik. sumsum tulang : aktifitas eritropoitik meningkat Kelompok Anak-anak Dewasa Umur 6 – 59 bulan 5 – 11 tahun 12 – 14 tahun Wanita > 15 tahun Wanita hamil Laki-laki > 15 tahun Hemoglobin (gr/dl) 11 11. Pada anemia defisiensi besi berat terjadi poikilositasis yang nyata dan hipokrom tanpa noda berupa titik-titik. Ada tiga uji laboratorium yang dipadukan dengan pemeriksaan kadar Hb agar hasil lebih tepat untuk menentukan anemia gizi besi. Sulit untuk mencari perubahan dini yang samar-samar dalam ukuran sel pada defisiensi besi dini dan pada stadium ini nilai MCV lebih mendorong daripada apusan darah tepi. Serum Ferritin (SF) 15 .

Memakan beraneka ragam makanan yang memiliki zat gizi saling melengkapi termasuk vitamin yang dapat meningkatkan penyerapan zat besi. seperti vitamin C. TS < dari 16 % maka orang tersebut defisiensi zat besi. 2. Transferin Saturation (ST) Kadar besi dan Total Iron Binding Capacity (TIBC) dalam serum merupakan salah satu menentukan status besi. 50. Free Erythocyte Protophorph Bila kadat zat besi dalam darah kurang maka sirkulasi FEB dalam darah meningkat. Besi yang diberikan terdapat dalam beberapa bentuk melalui oral. Secara ringkas untuk menentukan keadaan anemia seseorang dapat dilihat pada tabel 2. c. Untuk itu diperlukan alternatif yang lain untuk mencegah anemia gizi besi.9 Pencegahan dan Pengobatan Anemia Defisiensi Besi Jika anemia defisiensi besi sudah ditegakkan. 100 dan 250 mg dapat meningkatkan 16 . kadar besi menurun dan meningkat. b. rasionya yang disebut dengan TS. Meningkatkan konsumsi zat besi dari makanan Mengkonsumsi pangan hewani dalam jumlah cukup. pengobatan harus dilakukan sambil mencari dan menghilangkan penyebabnya. a. Namun karena harganya cukup tinggi sehingga masyarakat sulit menjangkaunya. Pada saat kekurangan zat besi. Tetapi tidak perlu menunda pengobatan sampai penyebabnya dihilangkan. Bila kadar SF < 12 mg/dl maka orang tersebut menderita anemia gizi besi. Kadar normal FEB 35-50 mg/dl RBC.Ferritin diukur untuk mengetahui status besi di dalam hati. Peningkatan konsumsi vitamin C sebanyak 25. parenteral maupun tranfusi darah dengan keuntungan dan kerugian masing-masing pemberian.

fosfat. 4 dan 5 kali.80 % vitamin C akan rusak. Buah-buahan segar dan sayuran sumber vitamin C. namun dalam proses pemasakan 50 . b. tannin.Mengurangi konsumsi makanan yang bisa menghambat penyerapan zat besi seperti : fitat. 17 . 3. Persentase dan jumlah zat besi di dalam tablet FE yang lazim digunakan Senyawa Fe elemental (mg) Preparat Fero Famarat Fero glukonat Fero sulfat (7H2O) Fero sulfat . Suplementasi zat besi Tabel 3. anhidrosida Fero sulfat (dikeringan) (mg) per per tablet tablet 200 300 300 200 200 66 36 60 74 60 33 12 20 37 30 % Fe Pemberian suplemen besi menguntungkan karena dapat memperbaiki status hemoglobin.penyerapan zat besi sebesar 2.

sampai terjadi nekrosis. Gejala yang timbul dapat berupa : • • • • mual dan nyeri lambung (+ 7-20%) konsipasi (+ 10%) diare (+ 5%) kolik Gangguan ini biasanya ringan dan dapat dikurangi dengan mengurangi dosis atau dengan pemberian sesudah makan. Intoksikasi akut sangat jarang terjadi pada orang dewasa. kebanyakan terjadi pada anak akibat menelan terlalu banyak table FeSO4 yang mirip gula-gula. walaupun dengan cara ini absorpsi dapat berkurang. Gejala yang timbul pada Intoksikasi Fe seringkali berupa : • • • • • Mual Muntah Diare Hematemesis Feses berwarna hitam karena perdarahan pada saluran cerna 18 . mulai dari iritasi. korosi. Intoksikasi akut ini dapat terjadi setelah menelan Fe sebanyak 1 g. Perlu diterangkan kemungkinan timbulnya feses yang berwarna hitam kepada penderita. Kelainan utama terdapat pada saluran cerna.Efek samping dari pemberian besi feroral tergantung dosis yang diberikan dan dapat diatasi dengan mengurangi dosis dan meminum tablet segera setelah makan atau bersamaan dengan makanan.

Fortifikasi zat besi Fortifikasi adalah penambahan suatu jenis zat gizi ke dalam bahan pangan untuk meningkatkan kualitas pangan .• Syok dan akhirnya kolaps kardiovaskular dengan bahaya kematian Efek korosif dapat menyebabkan stenosis pylorus dan terbentuknya jaringan parut berlebihan di kemudian hari. warna. Kesulitan untuk fortifikasi zat besi adalah sifat zat besi yang reaktif dan cenderung mengubah penampilanm bahan yang di fortifikasi. e. Sebaliknya fortifikasi zat besi tidak mengubah rasa. Dengan menanggulangi penyakit infeksi dan memberantas parasit diharapkan bisa meningkatkan status besi tubuh. Penanggulangan penyakit infeksi dan parasit Penyakt infeksi dan parasit merupakan salah satu penyebab anemia gizi besi. Gejala keracunan tersebut di atas dapat timbul dalam waktu 30 menit atau setelah beberapa jam meminum obat. d. Selain itu pangan yang difortifikasi adalah yang banyak dikonsumsi masyarakat seperti tepung gandum untuk pembuatan roti. c. Obat-obatan lain • Riboflavin Riboflavin (vitamin B2) dalam bentuk flavin mononukleotida (FMN) dan falavin-adenin dinukleotida (FAD) berfungsi sebagai koenzim dalam metabolisme flavo-protein dalam 19 . penampakan dan daya simpan bahan pangan.

• Piridoksin Vitamin B6 ini mungkin berfungsi sebagai koenzim yang merangsang pertumbuhan heme. Pada keadaan ini absorpsi Fe meningkat. Sehubungan dengan anemia. sedangkan daya regenerasi darah menurun.pernapasan sel. dimana ternyata faktor derisiensi Fe dan penyakit infeksi memegang peranan pula. Dosis yang digunakan cukup 10 mg sehari per oral atau IM. Anemia defisiensi riboflavin banyak terdapat pada malnutirisi protein kalori. hemoglobin dan dapat meningkatkan jumlah hematokrit. ternyata riboflavin dapat memperbaiki anemia normokromik normositik (pure red-cell aplasia). dan pada beberapa penderita terdapat anemia megaloblastik. tetapi ternyata pada penderita anemia refrakter biasanya kadar eritropoietin sudah tinggi. hemoglobin dan eritrosit pada beberapa penderita dengan anemia refrakter. Fe-binding protein menjadi jenuh dan terjadi hiperferemia. Kobal merangsag pembentukan eritropeoitin yang berguna untuk meningkatkan ambilan Fe oleh sumsum tulang. Akhirnya akan didapatkan gejala hemosiderosis. seperti yang terdapat pada penderita talasemia. Pada sebagian besar penderita akan terjadi anemia normoblastik sideroakrestik dengan jumlah Fe non hemoglobin yang banyak dalam prekursor eritrosit. • Kobal Defisiensi kobal sebelum pernah dilaporkan pada manusia. Penyelidikan lain mendapatkan bahwa kobal menyebabkan 20 . infeksi kronik atau penyakit ginjal. tetapi mekanisme yang pasti tidak diketahui. Defisiensi piridoksin akan menimbulkan anemia mikrositik hipokromik. Kobal dapat meningkatkan jumlah hematokrit.

pengobatan anemia defisiensi Fe yang disertai hipokupremia dengan sediaan Fe. karena ternyata kobal dapat menigkatkan absorpsi Fe melalui usus.eritropoietin sudah tinggi. 21 . bersama atau tanpa Cu. Hingga sekarang belum ada kenyataan yang menunjukkan pentingnya penambahan Cu baik dalam makanan ataupun sebagai obat. maka ada sangkut paut metabolisme tembaga (Cu) dan Fe. Penyelidikan lain mendapatkan bahwa kobal menyebabkan hipoksia intrasel sehingga dapat merangsang pembentukan eritrosit. dan defisiensi Cu pada manusia sangat jarang terjadi. Akan tetapi. Pada hewan percobaan. harus diingat bahwa kobal dapat menimbulkan efek toksik berupa : erupsi kulit struma angina tinnitus tuli payah jantung sianosis koma malaise anoreksia mual muntah • Tembaga Seperti telah diketahui kedua unsur ini terdapat dalam sitokrom oksidase. memberikan hasil yang sama. Kobal sering terdapat dalam campuran sediaan Fe.

Tumbuh Kembang a. nyeri abdomen dan mual. rasa terbakar diulu hati. Kepatuhan orang tua dalam memberikan obat c. pada anemia dengan defisiensi Cu (yang sukar dibedakan dari defisiensi Fe) diperlukan kedua unsur tersebut karena pada hewan dengan defisiensi Cu absorpsi Fe akan berkurang.Sebaliknya. diare. Perubahan tingkah laku c. Penimbangan berat badan setiap bulan b. Daya konsentrasi dan kemampuan belajar pada anak usia sekolah dengan konsultasi ke ahli psikologi d. Periksa kadar hemoglobin setiap 2 minggu b. Gejala lain dapat berupa pewarnaan gigi yang bersifat sementara. 10 Pemantauan Terapi a. 2.Gejala sampingan pemberian zat besi yang bisa berupa gejala gangguan gastrointestinal misalnya konstipasi. Aktifitas motorik 22 .

pemeriksaan fisik. Tetapi pada keadaan tertentu kita harus mengobati anemianya walapun 23 . Terapi anemia sebaiknya dilakukan dengan cepat dan tepat.BAB III PENUTUP Anemia dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis. trauma atau penyakit kronik. lesu. Pemeriksaan penunjang dapat membantu kita untuk membedakan jenis anemia. pemeriksaan penunjang. Pada pemeriksaan fisik didpaat pucat pada konjungtiva mata. kurang konsentrasi dan ada riwayat perdarahan. Pemeriksaan laboratorium didapat nilai Hb dan Ht yang kurang dari normal. pusing. gelisah. Dari anamnesis didapatkan gejala-gejala anemia pada umumnya seperti lemah. sulit tidur. sakit kepala. Secara umum kita mengobati penyebab anemianya. lelah. Gambaran darah tepi pada anemia defisiensi besi menunjukkan mikrositik hipokrom.

Tidak setiap anemia harus ditransfusi. Tetapi pada pasien-pasien yang terancam jiwanya transfusi harus dilakukan secepat mungkin untuk mencegah terjadinya gagal jantung yang mengancam. oleh karena bahaya tranfusi cukup banyak. 24 .penyebabnya belum diketahui.

1990. II (1) 25 . Cetakan I.A. 393-441. Hematologi. Jurnal Kesehatan Masyarakat. 2. Harrison’s. dkk. Prie S. Masrizal. September 2007. page 335-339. 3. Principles of Internal Medicine. hal.DAFTAR PUSTAKA 1. Sarwono Waspadji. 1998. Balai Penerbit FKUI Jakarta. 4. International edition. Soeparman. Ilmu Penyakit Dlaam Jilid II. Patofisiologi buku 2 Konsep Klinis Proses Proses Penyakit . Anemia. 16th edition. jakarta : EGC 195.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->