JURNAL READING

White Coat Hypertension May be an Initial Sign of the Metabolic Syndrom
Hipertensi Kerah Putih sebagai salah satu gejala khas Sindrom Metabolik

Pembacaan Jurnal untuk memenuhi tugas Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam

Disusun Oleh : Dessi Natalia 11.2012.046

Pembimbing : Dr. Philemon Konoralma, Sp.PD

Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam Rumah Sakit Mardi Rahayu Kudus Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana Periode 26 November 2012 – 2 Februari 2013

Dessi Natalia 11.2012.046 Interna RS. Mardi Rahayu, Kudus

Page 1

Hipertensi Kerah Putih sebagai salah satu gejala khas Sindrom Metabolik

ABSTRAK
Tujuan: untuk memahami peran dan pentingnya WCH dalam sindrom metabolik. Metode: Penelitian ini dilakukan di Poliklinik Bagian Ilmu Penyakit Dalam Universitas Dumlupinar pada Agustus 2005 hingga Maret 2007. Kami mengambil pasien yang berusia 20 tahun ke atas. Kriteria yang disertakan memiliki kebiasaan merokok, DM, dislipidemia, mempelajari obat-obatan yang digunakan, dan rutin periksa laboratorium glukosa plasma puasa (FPG), trigliserida (TG), density kolesterol densitas tinggi (HDL-C), low density lipoprotein kolesterol (LDL-C), dan elektrokardiografi. Perbandingan proporsi digunakan sebagai metode analisis statistik. Hasil: Penelitian ini menyertakan 1.068 kasus. Prevalensi berat badan berlebih meningkat secara bertahap mulai dari dekade ketiga (28,7%) hingga dekade ketujuh (87,0%) (p<0,05 hampir pada seluruh tahapan), dan kemudian menurun pada dekade kedelapan kehidupan (78,5%, p<0,05). Peningkatan paling bermakna terlihat pada peralihan dekade ketiga ke dekade keempat (28,7% vs 63,6%, p<0,001) yang juga serupa untuk kebiasaan merokok. Hiperbetalipoproteinemia, hipertrigliserida, dislipidemia dan toleransi glukosa terganggu /impaired glucose tolerance (IGT), dan WCH mempunyai karakteristik serupa terhadap berat badan berlebih, yakni terus meningkat hingga dekade ketujuh dan kemudian menurun pada dekade selanjutnya (p<0,05 hampir pada semua tahapan). Sedangkan hipertensi (HT), diabetes mellitus tipe 2 (DM), dan penyakit jantung koroner / coronary heart disease (CHD ) selalu meningkat tanpa adanya penurunan prevalensi seiring dengan bertambahnya dekade (p<0,05 hampir pada semua tahapan), yang menunjukkan sifatnya yang ireversibel. Kesimpulan: WCH dapat merupakan tanda awal dari proses aterosklerosis sitemik yang dapat dideteksi dengan mudah dan dicegah dengan kecenderungan menurunkan berat badan. Kata kunci: hipertensi kerah putih, sindroma metabolik, aterosklerosis.

Dessi Natalia 11.2012.046 Interna RS. Mardi Rahayu, Kudus

Page 2

PENGANTAR
Hubungan antara penyebab berat badan berlebih dengan aterosklerosis sistemik sudah dikenal selama bertahun – tahun sebagai suatu gambaran sindrom metabolik.1, 2 Sindrom ini digambarkan sebagai proses inflamasi kronis grade rendah, yang bisa terdeteksi mulai dari usia muda,3 dan selama fase awal, prosesnya dapat diperlambat dengan pendekatan yang tepat yakni pendekatan secara non – medikamentosa seperti merubah gaya hidup, diet, dan olahraga untuk mencegah berat badan berlebih.4 Namun sindrom ini tidak dapat dicegah sepenuhnya, karena adanya proses penuaan yang menjadi salah satu faktor signifikan sebagai fasilitator dalam proses aterosklerotik sistemik. Sindrom metabolik awal yang menunjukkan sifatnya masih reversibel seperti hipertensi jas putih (WCH), glukosa puasa terganggu (IFG), gangguan toleransi glukosa (IGT), hipertrigliseridemia, hyperbetalipoproteinemia,

dislipidemia, berat badan berlebih, dan merokok yang berkembang ke penyakit yang sifatnya ireversibel termasuk obesitas, hipertensi (HT), diabetes mellitus tipe 2 (DM), penyakit arteri perifer (PAD), penyakit jantung koroner (PJK), penyakit paru obstruktif kronik (PPOK), sirosis, dan stroke.5 Dalam pandangan lain, sindrom metabolik bisa menginduksi terjadinya aterosklerosis sistemik yang mungkin menjadi penyebab utama kematian baik pada pria maupun wanita. Di sisi lain, WCH dalam lingkup klinis didefinisikan sebagai timbulnya tekanan darah (BP) tinggi terus – menerus di ruang kerja dokter dan akan kembali normal pada kondisi lain. Dilaporkan dalam penelitian Ohasama bahwa WCH merupakan faktor risiko timbulnya rumah HT.6 Demikian juga, ketebalan dari intima – media dan luasnya area penampang dari arteri karotid hal serupa ditemukan pada pasien dengan WCH dan HT, yang secara signifikan kasusnya lebih tinggi dibandingkan dengan normotensi (NT).7 Selain itu, kadar homosistein plasma yang meningkat, dan massa indeks ventrikel kiri yang lebih besar pada kelompok WCH dibandingkan dengan kasus NT (p <0,001 pada keduanya). Kami mencoba untuk memahami peran dan pentingnya WCH dalam definisi dari sindrom metabolik dalam penelitian ini.

Dessi Natalia 11.2012.046 Interna RS. Mardi Rahayu, Kudus

Page 3

METODE
Penelitian dilakukan di Internal Medicine Poliklinik Universitas Dumlupinar sejak Agustus 2005 – Maret 2007. Kami mengambil pasien – pasien dari usia 20 tahun ke atas. Menurut catatan medis mereka, mereka memiliki kebiasaan merokok, DM, dislipidemia, dan sudah diberikan pengobatan seperti yang sudah dipelajari, dan rutin mengikuti prosedur medical check – up termasuk memeriksakan glukosa plasma puasa (FPG), trigliserida (TG), high density lipoprotein kolesterol (HDL-C), low density lipoprotein kolesterol (LDL-C), dan elektrokardiografi. Perokok aktif dalam kurun waktu 6 bulan atau riwayat merokok selama 5 tahun diterima sebagai perokok, sedangkan pengguna cerutu atau rokok pipa tidak termasuk sebagai perokok. Pasien dengan penyakit yang berat seperti DM tipe 1, penyakit keganasan, gagal ginjal akut dan kronis, penyakit hati kronis, hiper – atau hipotiroidisme, dan gagal jantung tidak menutup kemungkinan terhindar dari efek berat badan. Indeks massa tubuh (BMI) dari setiap kasus dihitung dengan pengukuran Dokter Sama bukan ungkapan verbal. Berat dalam kilogram dibagi dengan tinggi dalam meter kuadrat, dan berat badan yang didefinisikan menurut BMI yakni berat badan rendah <18,5; berat badan normal 18,5 – 24,9; berat badan berlebih 25 – 29,9, dan obesitas ≥30,0 kg/m2.8 Penderita diabetes dinyatakan dengan ditemukannya kasus dengan dua kali pemeriksaan atau sudah menggunakan obat antidiabetes, hasil FPG semalam ≥126 mg/dL. Tes toleransi glukosa oral dengan glukosa 75 gram dilakukan pada kasus dengan nilai FPG 110 – 126 mg/dL, dan diagnosis kasus dengan hasil pemeriksaan 2 jam glukosa plasma ≥200 mg/dL adalah DM dan 140 – 199 mg/dL adalah IGT. Selain itu, pasien dengan dislipidemia yang terdeteksi, dan kami menggunakan rekomendasi Pendidikan Kolesterol Nasional Program Panel Ahli untuk mendefinisikan dislipidemik subgroups.8 Dislipidemia didiagnosis ketika LDL-C adalah ≥160 dan/atau TG ≥200 dan/atau HDL-C <40 mg/dL. Gambaran elektrokardiografi test ditemukan dalam kasus – kasus yang dicurigai memiliki riwayat angina pektoris, dan angiografi koroner diperoleh dengan gambaran elektrokardiografi stress positif. Jadi PJK didiagnosis baik angiographically atau dengan riwayat stenting arteri koroner dan/atau pembedahan graft bypass arteri koroner. Tekanan darah (OBP) diperiksa setelah 5 menit – istirahat dalam posisi duduk dengan sphygmomanometer merkuri pada tiga kunjungan, dan tidak merokok 2 jam sebelumnya. Pemantauan tekanan darah dirumah (BHP) dilakukan dalam 10 hari, dengan pengukuran dilakukan dua kali dalam sehari, meskipun kadang ada hasil pengukuran yang normotensi di kantor tetapi tidak menutup kemungkinan risiko HT bertopeng setelah mendapat pengetahuan
Dessi Natalia 11.2012.046 Interna RS. Mardi Rahayu, Kudus

Page 4

singkat tentang tekhnik pengukuran BP yang tepat.9 Pemantauan 24 jam pada tekanan darah rawat jalan tambahan (ABP) dilakukan hanya dalam kasus dengan OBP lebih tinggi dan/atau pengukuran HBP. Pemantauan dilakukan dengan peralatan oscillometrical (SpaceLabs 90.207, Redmond, Washington, USA) yang sudah di set untuk mengambil pembacaan setiap 10 menit selama 24 jam. Aktivitas sehari – hari dapat dilakukan seperti biasanya dan subjek diberi – tahu untuk menjaga lengan dalam kondisi baik selama pengukuran. HT sendiri didefinisikan sebagai BP ≤135/85 mmHg atau siang hari berarti (antara pukul 10.00 s/d 20.00) ABP.9 WCH didefinisikan dengan nilai OBP yang ≥140/90 mmHg, dengan nilai ABP siang hari <135/85mmHg.9 Meskipun, prevalensi merokok, kelebihan berat badan,

hyperbetalipoproteinemia, hipertrigliseridemia, dislipidemia, IGT, WCH, DM, HT, dan PJK sudah terdeteksi dalam beberapa dekade dan dibuat perbandingan. Perbandingan proporsi dilakukan dengan menggunakan metode analisis statistik.

HASIL
Penelitian ini melibatkan 1.068 kasus (628 perempuan dan 440 laki – laki). Karena hanya 20 kasus pada dekade kesembilan, mereka tidak termasuk kedalam perbandingan statistik. Hanya ada 1,7% (19) kasus dengan berat badan rendah dan 28,7% (307) dengan berat badan normal, sehingga prevalensi yang sangat tinggi, 69,4% (742) dari kasus di dan di atas usia 20 tahun memiliki kelebihan berat badan. Prevalensi kelebihan berat badan meningkat dari 28,7% pada dekade ketiga, hingga 87,0% pada dekade ketujuh, secara bertahap (p <0,05 hampir di semua langkah), dan kemudian menurun menjadi 78,5% pada dekadae kedelapan (p <0,05) dan 60,0% pada dekade kesembilan kehidupan. Menariknya, prevalensi kelebihan berat badan menunjukkan peningkatan yang paling signifikan selama perjalanan dari dekade ketiga ke dekade keempat kehidupan (28,7% vs 63,6%, p <0,001) dengan gaya hidup yang sama yakni, merokok. Prevalensi merokok memiliki perkembangan yang signifikan selama dekade ketiga ke dekade keempat kehidupan, juga. (11,0% dibandingkan 32,4%, p <0,001). Sebagai temuan yang paling signifikan dari studi kami, prevalensi hyperbetalipoproteinemia, hipertrigliseridemia, dislipidemia, IGT, dan WCH memiliki gaya yang sama dalam kelebihan berat badan dengan peningkatan sampai dekade ketujuh dan terjadi penurunan sesudahnya, secara signifikan (p <0,05 hampir di semua
Dessi Natalia 11.2012.046 Interna RS. Mardi Rahayu, Kudus

Page 5

langkah). Di sisi lain, prevalensi HT, DM, dan PJK selalu meningkat tanpa penurunan apapun di setiap dekade, secara signifikan (p <0,05 hampir di semua langkah), yang menunjukkan sifat ireversibel alami mereka terhadap pola reversibel kelebihan berat badan,

hyperbetalipoproteinemia, hipertrigliseridemia, dislipidemia, IGT, dan WCH. Di sisi lain, 517 kasus dengan WCH dan HT didiagnosis baik melalui HBP dan ABP, dan tidak ada perbedaan yang diamati antara dua metode sesuai dengan jumlah kasus didiagnosis. Nilai rata – rata sistolik / diastolik OBP, HBP, ABP dan nilai rata – rata denyut jantung (nadi) disusun dalam tingkat kelompok yang diringkas dalam Tabel 2.
Table 1. Characteristics of the study cases Variables 3rd p4th p5th decade 246 ns† 28.8% ns p6th p7th p8th

decade value Number Prevalence of smoking Prevalence of excess weight Prevalence of hyperbetalipoproteinemia Prevalence of hypertriglyceridemia Prevalence of dyslipidemia Prevalence of IGT‡ Prevalence of white coat hypertension Prevalence of diabetes mellitus Prevalence of hypertension Prevalence of CHD§ 0.0% ns 0.0% ** 0.5% ns 0.5% 23.2% ns ns 6.6% *** 5.5% *** 1.6% *** 28.7% *** 181 11.0% ***

decade value 157 32.4%

value decade 249 31.7%

value decade 108 ns 23.1%

value decade

ns

23.3%

63.6%

***

78.4%

ns

83.1%

ns

87.0%

*

78.5%

12.7%

ns

15.8%

ns

19.6%

ns

23.1%

*

14.0%

15.2%

*

20.3%

*

25.7%

ns

24.0%

**

11.2%

26.7%

ns

31.7%

*

38.9%

ns

39.8% ***

20.5%

1.2% 24.2%

*** **

10.1% 33.3%

*** ***

19.6% 44.5%

ns ns

21.2% 40.7%

ns **

15.8% 25.2%

1.9%

***

11.7%

***

21.6%

ns

25.0%

ns

26.1%

5.0%

***

10.4%

***

20.4%

**

31.4%

ns

38.3%

0.0%

*

3.6%

***

12.8%

**

22.2%

ns

24.2%

*p<0.05 **p<0.01 ***p<0.001 †Nonsignificant (p>0.05) ‡Impaired glucose tolerance §Coronary heart disease

Dessi Natalia 11.2012.046 Interna RS. Mardi Rahayu, Kudus

Page 6

Table 2. Mean blood pressure values of the study cases Variables Sustained normotension (n=551) Prevalence Mean age (year) Female ratio Mean OBP† Mean HBP‡ Mean ABP§ Mean heart rate (beat/minute) 51.5% 38.8 ± 12.3 (15-83) 57.1% (315) 117.3 ± 4.7/78.3 ± 5.1 97.7 ± 13.3/73.1 ± 5.1 Not performed 65.1 ± 11.5 (52-129) 32.6% 48.2 ± 11.3 (15-79) 63.3% (221) 153.3 ± 5.4/97.3 ± 9.3 121.1 ± 5.5/74.1 ± 5.3 123.7 ± 5.3/77.1 ± 5.3 75.3 ± 13.3 (61-149) 15.7% 55.3 ± 10.3 (33-85) 65.4% (110) 167.5 ± 5.6/108.3 ± 5.7 149.5 ± 6.3/97.3 ± 7.3 150.7 ± 7.7/98.7 ± 7.3 80.5 ± 11.3 (63-167) WCH* (n=349) Hypertension (n=168)

*White coat hypertension, †Office blood pressure, ‡Home blood pressure, §24-hour ambulatory blood pressure monitoring

PEMBAHASAN
Kelebihan berat badan mungkin penyebab dasar dari syndrome metabolik.10 Sebenarnya, sindrom metabolik sendiri merupakan sekelompok gejala yang sifatnya reversibel dan pada akhirnya dapat pula berkembang kearah aterosklerosis sistemik, dan kemungkinan gejala simptomatik aterosklerosis adalah penyebab utama kematian pada manusia baik pada laki – laki dan perempuan. Jadi definisi sindrom metabolik meliputi beberapa gejala yang sifatnya reversibel yaitu kelebihan berat badan, merokok, WCH, IFG, IGT, hipertrigliseridemia, hyperbetalipoproteinemia, dislipidemia bersama – sama dengan beberapa penyakit berat seperti penuaan, obesitas, HT, DM, PJK, PAD, stroke, PPOK, dan sirosis.11,12 Misalnya, prevalensi hipertrigliseridemia, hyperbetalipoproteinemia, dislipidemia, IGT, dan WCH memiliki gambaran paralel dengan kelebihan berat badan yang meningkat sampai dekade ketujuh dari kehidupan dan menurun setelahnya (p <0,05 hampir di semua langkah) dalam penelitian ini. Di sisi lain, prevalensi HT, DM, dan PJK terus – menerus meningkat tanpa penurunan sekalipun dalam beberapa dekade (p <0,05 hampir di semua langkah) yang menunjukkan gambaran yang ireversibel. Setelah perkembangan salah satu penyakit berat, pendekatan non – medika mentosa akan memberikan sedikit manfaat untuk mencegah perkembangan lain yang mungkin karena efek kumulatif dari faktor – faktor risiko pada sistem, terutama pada sistem endotel untuk jangka yang panjang.11,12 Menurut pendapat kami, obesitas seharusnya masuk dalam penyakit – penyakit berat dari sindrom metabolik semenjak perkembangan obesitas, pendekatan medika mentosa dan non – medika mentosa akan

Dessi Natalia 11.2012.046 Interna RS. Mardi Rahayu, Kudus

Page 7

memberikan sedikit manfaat baik untuk menyembuhkan obesitas atau untuk mencegah komplikasinya. Dilaporkan dalam literatur bahwa WCH dikaitkan dengan beberapa ciri dari sindrom metabolisme,13 dan pada studi lain dikatakam lebih dari 85% kasus dengan sindrom metabolik memiliki angka BP tinggi.4 Di sisi lain, kami mengamati prevalensi yang sangat tinggi untuk WCH dalam beberapa dekade awal penelitian ini, 23,2% pada dekade ketiga dan 24,2% pada dekade keempat kehidupan. Prevalensi sangat tinggi WCH di masyarakat juga ditunjukkan oleh beberapa penulis.14-16 Ketika kami membandingkan NT, WCH, dan kelompok HT secara terus – menerus dengan studi lain,17 prevalensi dari hampir semua masalah kesehatan termasuk IGT, obesitas, DM, dan PJK memiliki progresi yang signifikan dari NT yang terus berkelanjutan terhadap kelompok WCH dan HT, dan kelompok WCH didapatkan lebih progresif. Tetapi sebuah temuan menarik, dikatan prevalensi dari dislipidemia adalah yang tertinggi dalam kelompok WCH, yakni 41,6% dan di antara mereka berbanding 19,6% (p <0,001) dari NT yang berkelanjutan dan 35,5% dari kelompok HT (p <0,05).17 Hasil yang sama menunjukkan prevalensi yang lebih tinggi dari dislipidemia dalam kasus WCH juga diamati di studi lain,18 berlawanan dengan studi lain yang menunjukkan serum TG dan kadar kolesterol tidak berbeda secara signifikan antara NT, WCH, dan kasus HT yang berkelanjutan pada pria di dalam literature.19 Prevalensi relatif lebih rendah dari dislipidemia pada kelompok HT dapat dijelaskan oleh jaringan adiposa sudah meningkat per mengambil lemak dalam kasus HT yang sudah – sudah, karena prevalensi obesitas secara signifikan lebih tinggi dalam HT terhadap kelompok WCH (p <0,01) .17 Jadi prevalensi lebih tinggi dari WCH telah terdeteksi bahkan di awal dekade, meskipun prevalensi lebih rendah dari kelebihan berat badan pada beberapa kelompok usia, mungkin menunjukkan kecenderungan untuk mendapatkan berat badan dan banyak penyakit berat. Mungkin semua asosiasi yang erat kaitannya dengan sindrom metabolik sejak WCH dan dislipidemia mungkin dua tanda – tanda awal sindrom. Di sisi lain, kita mengatakan WCH sebagai entitas yang berbeda dari batas / ringan HT karena HBP dan ABP sepenuhnya normal dari nilai WCH, sedangkan mereka yang memiliki nilai abnormal pada kasus HT ringan, namun kedua pasien bisa mendapatkan keuntungan dari modifikasi gaya hidup termasuk latihan, penurunan berat badan, diet rendah – hewan tapi kaya buah dan sayuran dengan batasan tertentu. Kelebihan berat badan mungkin mengarah ke proses inflamasi kronis dan grade rendah di beberapa sistem, khususnya sistem endotelial tubuh, dan risiko kematian akibat semua penyebab, termasuk penyakit – penyakit jantung dan kanker meningkat bersamaan dengan
Dessi Natalia 11.2012.046 Interna RS. Mardi Rahayu, Kudus Page 8

kelebihan berat badan dari kisaran yang sedang sampai yang parah pada semua kelompok usia.20 Efek berat badan pada BP juga ditunjukkan sebelumnya bahwa prevalensi NT berkelanjutan secara signifikan lebih tinggi pada yang berat badannya lebih rendah (80,3%) daripada berat badan yang normal (64,0%) dan kasus kelebihan berat badan (31,5%, p <0,05 untuk keduanya) dalam sebuah studi,21 dan 55,1% dari kasus dengan HT memiliki obesitas 26,6% dibandingkan kasus dengan NT (p <0,001) pada studi lainnya.22 Jadi faktor penyebab yang paling dominan yang mendasari timbulnya sindrom metabolik yakni munculnya kelebihan berat badan yang sudah ada sebelumnya atau kecenderungan kelebihan berat badan, yang mungkin merupakan penyebab utama resistensi insulin, dislipidemia, IGT, dan WCH.4 Walaupun pencegahan terhadap kecenderungan perubahan berat badan dengan trend diet atau olahraga, walaupun tanpa adanya penurunan berat badan yang menonjol, mungkin akan memberikan hasil terhadap resolusi indikator reversibel dalam sindrom metabolik.23-25 Namun menurut pendapat kami, pembatasan kelebihan berat badan sebagai jaringan lemak yang berlebihan di dalam dan sekitar perut bawah judul obesitas perut tidak bermakna, melainkan harus didefinisikan sebagai kelebihan berat badan atau obesitas menurut BMI, karena fungsi adipocytes sebagai organ endokrin yang menghasilkan berbagai sitokin dan hormon – hormon di dalam tubuh.4 Reaksi hiperaktivitas yang dihasilkan dari sistem saraf simpatis dan sistem renin – angiotensin – aldosteron mungkin berhubungan dengan inflamasi kronis endotelial, peningkatan BP, dan resistensi insulin. Demikian pula, menurut Treatment Adult Panel III yang melaporkan bahwa meskipun sebagian orang yang diklasifikasikan sebagai kelebihan berat badan dengan massa otot yang besar, sebagian besar dari mereka juga memiliki kelebihan jaringan lemak, jadi peningkatan berat badan bukan hanya faktor resiko untuk PJK, stroke dan beberapa penyakit aterosklerotik tapi juga meningkatkan faktor resiko untuk dyslipidemia, DM tipe 2, dan HT.8

Dessi Natalia 11.2012.046 Interna RS. Mardi Rahayu, Kudus

Page 9

KESIMPULAN
Sindrom metabolik adalah sebuah proses aterosklerotik sistemik yang di akhiri dengan PAD, PJK, stroke, dan mungkin dengan sirosis dan COPD. Sindrom metabolik memiliki beberapa indikator yang bersifat reversibel yakni merokok, kelebihan berat badan

hyperbetalipoproteinemia, hipertrigliseridemia, dislipidemia, IFG, IGT, dan WCH bersamaan dengan beberapa penyakit berat termasuk penuaan, obesitas, DM, dan HT. Penyakit berat dan konsekuensi terminal mungkin disebabkan oleh kelebihan berat badan yang dipengaruhi proses inflamasi kronis pada sistem, terutama pada sistem endotel untuk jangka waktu yang panjang. WCH mungkin merupakan suatu tanda awal dari proses aterosklerotik sistemik yang dapat dideteksi dengan mudah dan dapat dicegah dengan menurunkan berat badan.

Dessi Natalia 11.2012.046 Interna RS. Mardi Rahayu, Kudus

Page 10

RINGKASAN PEMBAHASAN JURNAL READING
Definisi White Coat Hypertension1,2 Tekanan darah yang tiba – tiba naik waktu diperiksa dokter, atau di ruang periksa dokter, dalam Ilmu kedokteran dikenal dengan istilah "White Coat Hypertension" atau hipertensi jubah kerah putih, karena dokter atau perawat yang mengukur tekanan darah pasien itu biasanya mengenakan baju putih.1 Kriteria tekanan darah yang digunakan adalah bila tekanan darah sistolik ditemukan ≥140 mmHg dan tekanan diastolik > 80 mmHg, waktu diperiksa di ruang dokter, tetapi tekanan darah dalam batas normal di luarnya, di rumah, atau rawat jalan. Penyebab hipertensi ini tidak diketahui secara pasti, patofisiloginya juga belum jelas. Rasa takut, cemas, khawatir yang di alami pasien dapat menjadi salah satu faktor penyebab hipertensi kerah putih ini. Seperti diketahui, bahwa manusia memang dibekali oleh naluri rasa takut ini. Naluri itu pada dasarnya diperlukan untuk mempertahankan diri seseorang sewaktu ada ancaman yang mungkin dianggap berbahaya untuk dirinya. Sama dengan situasi saat seseorang tiba – tiba harus berhadapan dengan seekor binatang buas, berhadapan dengan seorang dokter kadang – kadang pada beberapa pasien dapat memacu reaksi yang sama, dikenal dengan reaksi siaga atau "fight or flight reaction". Bila seseorang mengalami reaksi ini, melalui beberapa mekanisme dalam tubuhnya, salah satunya adalah, melimpahnya hormon adrenalin tiba – tiba dalam aliran darah, maka jantung kemudian dapat berdebar kencang, nafas sesak, berkeringat dan tekanan darah melonjak naik. Pasien merasa takut, cemas, atau khawatir berhadapan di ruang periksa dokter mungkin bisa karena pasien tersebut belum begitu mengenal dokternya, hubungan yang kurang baik, pengalaman traumatis sebelumnya yang barangkali pernah pasien alami ketika diperiksa. Takut terhadap proses pemeriksaan yang akan di jalani, alat – alat yang asing bagi pasien, takut atau malu kalau pakaian pasien harus dibuka, dan banyak faktor lain yang dapat menjadi pencetus "white coat hypertension" ini. "White coat hypertension" ini memang belum bisa dikatakan sebagai hipertensi yang nyata, tetapi tidak bisa juga dianggap kecil, dibiarkan begitu saja. Menurut penelitian, setelah beberapa tahun, penderita "white coat hypertension" cenderung lebih besar kemungkinannya menderita hipertensi yang sebenarnya, dibandingkan pasien normal. Sehingga, kalau
Dessi Natalia 11.2012.046 Interna RS. Mardi Rahayu, Kudus

Page 11

dibiarkan, sebagaimana hipertensi, sering menjadi silent killer, risiko pasien untuk mengalami komplikasi stroke, penyakit jantung, gangguan ginjal juga semakin besar. Menurut JNC VII tahun 2003, pada kasus ini pengobatan medika mentosa harus dimulai jika pemeriksaan tekanan darah diruangan dokter nilainya tetap meningkat setelah 6 – 12 bulan.2

Definisi dan Klasifikasi Hipertensi Tekanan darah adalah tekanan yang dihasilkan oleh darah terhadap pembuluh darah. Tekanan darah dipengaruhi volume darah dan elastisitas pembuluh darah. Peningkatan tekanan darah disebabkan peningkatan volume darah atau elastisitas pembuluh darah. Sebaliknya, penurunan volume darah akan menurunkan tekanan darah (Ronny et al, 2010) Pada hipertensi ditemukan suatu keadaaan dimana tekanan darah sistole ≥ 140mmHg dan/ atau diastole ≥ 90mmHg yang ditemukan pada seseorang yang sedang tidak menggunakan obat anti hipertensi.3 The seventh Report of the Joint National Commite on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC-VII) 2003 dan World Health OrganizationInternational Society of Hypertension (WHO-ISH) 1999 telah memperbaharui klasifikasi, definisi, serta stratifikasi risiko untuk menentukan prognosis jangka panjang.5
Tabel 1 : Definisi dan Klasifikasi Hipertensi menurut JNC VII 2003

Sumber : Diambil dari buku ajar Ilmu Penyakit Dalam FKUI, Jilid I, Edisi V. Geriatri : Hipertensi pada Usia Lanjut. Hal 899 – 904. Jakarta : Interna Publishing. 2009

Dessi Natalia 11.2012.046 Interna RS. Mardi Rahayu, Kudus

Page 12

Tabel 2 : Definisi dan Klasifikasi Hipertensi menurut WHO – ISH 2009

Sumber : Diambil dari buku ajar Ilmu Penyakit Dalam FKUI, Jilid I, Edisi V. Geriatri : Hipertensi pada Usia Lanjut. Hal 899 – 904. Jakarta : Interna Publishing. 2009

Etiologi Hipertensi6 Berdasarkan penyebab, hipertensi terdiri dari 2 golongan : 1. Hipertensi primer/ esensial Seseorang yang ditemukan hipertensi arterial dan penyebabnya tidak dapat dijelaskan atau idiopatik. Prevalensinya dalam populasi ditemukan > 95%. 2. Hipertensi sekunder Seseorang yang ditemukan hipertensi arterial yang diidentifikasi oleh sebab yang spesifik, misalnya :      Akibat obat atau faktor eksogen Berhubungan dengan kelainan endokrin Berhubungan dengan kelainan ginjal Koarktasio aorta Kehamilan

Dessi Natalia 11.2012.046 Interna RS. Mardi Rahayu, Kudus

Page 13

Patofisiologi hipertensi3,4,5 Beberapa teori patogenesis hipertensi primer meliputi :      Aktivitas yang berlebihan dari sistem saraf simpatik Aktivitas yang berlebihan dari sistem RAA Retensi Na dan air oleh ginjal Inhibisi hormonal pada transport Na dan K melewati dinding sel pada ginjal dan pembuluh darah Interaksi kompleks yang melibatkan resistensi insulin dan fungsi endotel

Masukan Na >>

Jumlah Nefron

Stress

Genetik

Obesitas

Faktor Endotel

Retensi Na ginjal

Permukaan Filtrasi ↓↓

Aktivitas simpatis ↑

Renin Angiotensin ↑

Sel membran

Hiperinsulinemik

Volume cairan ↑

Konstriksi Vena

Preload↑

Kontraktilitas ↑ Konstriksi Fungsional

Hipertrofi Struktur

Curah Jantung ↑

Tahanan perifer ↑

Tekanan Darah = Curah Jantung x Resistensi Perifer

Dessi Natalia 11.2012.046 Interna RS. Mardi Rahayu, Kudus

Page 14

Sebab – sebab yang mendasari hipertensi esensial masih belum diketahui. Namun sebagian besar disebabkan oleh ketidak normalan tertentu pada arteri.Yakni mereka memiliki resistensi yang semakin tinggi (kekakuan atau kekurangan elastisitas) pada arteri – arteri yang kecil yang paling jauh dari jantung (arteri periferal atau arterioles), hal ini seringkali berkaitan dengan faktor-faktor genetic, obesitas, kurang olahraga, asupan garam berlebih, bertambahnya usia, dan lain – lain. Secara umum faktor-faktor tersebut antara lain:  Factor Genetika (Riwayat keluarga) Hipertensi merupakan suatu kondisi yang bersifat menurun dalam suatu keluarga. Anak dengan orang tua hipertensi memiliki kemungkinan dua kali lebih besar untuk menderita hipertensi daripada anak dengan orang tua yang tekanan darahnya normal.  Ras Orang – orang yang hidup di masyarakat barat mengalami hipertensi secara merata yang lebih tinggi dari pada orang berkulit putih. Hal ini kemungkinan disebabkan karena tubuh mereka mengolah garam secara berbeda.  Usia Hipertensi lebih umum terjadi berkaitan dengan usia, Khususnya pada masyarakat yang banyak mengkonsumsi garam. Wanita pre – menopause cenderung memiliki tekanan darah yang lebih tinggi daripada pria pada usia yang sama, meskipun perbedaan diantara jenis kelamin kurang tampak setelah usia 50 tahun. Penyebabnya, sebelum menopause, wanita relatif terlindungi dari penyakit jantung oleh hormon estrogen. Kadar estrogen menurun setelah menopause dan wanita mulai menyamai pria dalam hal penyakit jantung  Jenis kelamin Pria lebih banyak mengalami kemungkinan menderita hipertensi dari pada wanita. Hipertensi berdasarkan jenis kelamin ini dapat pula dipengaruhi oleh faktor psikologis. Pada pria seringkali dipicu oleh perilaku tidak sehat (merokok, kelebihan berat badan), depresi dan rendahnya status pekerjaan. Sedangkan pada wanita lebih berhubungan dengan pekerjaan yang mempengaruhi faktor psikis kuat

Dessi Natalia 11.2012.046 Interna RS. Mardi Rahayu, Kudus

Page 15

Stress psikis Stress meningkatkan aktivitas saraf simpatis, peningkatan ini mempengaruhi meningkatnya tekanan darah secara bertahap. Apabila stress berkepanjangan dapat berakibat tekanan darah menjadi tetap tinggi. Secara fisiologis apabila seseorang stress maka kelenjer pituitary otak akan menstimulus kelenjer endokrin untuk mengahasilkan hormon adrenalin dan hidrokortison kedalam darah sebagai bagian homeostasis tubuh. Penelitian di AS menemukan enam penyebab utama kematian karena stress adalah PJK, kanker, paru – paru, kecelakan, pengerasan hati dan bunuh diri.

Obesitas Pada orang yang obesitas terjadi peningkatan kerja pada jantung untuk memompa darah agar dapat menggerakan beban berlebih dari tubuh tersebut. Berat badan yang berlebihan menyebabkan bertambahnya volume darah dan perluasan sistem sirkulasi. Bila bobot ekstra dihilangkan, TD dapat turun lebih kurang 0,7/1,5 mmHg setiap kg penurunan berat badan. Mereduksi berat badan hingga 5-10% dari bobot total tubuh dapat menurunkan resiko kardiovaskular secara signifikan.

Asupan garam Na Ion natrium mengakibatkan retensi air, sehingga volume darah bertambahdan menyebabkan daya tahan pembuluh meningkat. Juga memperkuat efek vasokonstriksi noradrenalin. Secara statistika, ternyata bahwa pada kelompok penduduk yang mengkonsumsi terlalu banyak garam terdapat lebih banyak hipertensi daripada orangorang yang memakan hanya sedikit garam.

Rokok Nikotin dalam tembakau adalah penyebab tekanan darah meningkat. Hal ini karena nikotin terserap oleh pembuluh darah yang kecil dalam paru – paru dan disebarkan keseluruh aliran darah. Hanya dibutuhkan waktu 10 detik bagi nikotin untuk sampai ke otak. Otak bereaksi terhadap nikotin dengan memberikan sinyal kepada kelenjer adrenal untuk melepaskan efinephrine (adrenalin). Hormon yang sangat kuat ini menyempitkan pembuluh darah, sehingga memaksa jantung untuk memompa lebih keras dibawah tekanan yang lebih tinggi.

Dessi Natalia 11.2012.046 Interna RS. Mardi Rahayu, Kudus

Page 16

Konsumsi alcohol Alkohol memiliki pengaruh terhadap tekanan darah, dan secara keseluruhan semakin banyak alkohol yang di minum semakin tinggi tekanan darah. Tapi pada orang yang tidak meminum minuman keras memiliki tekanan darah yang agak lebih tinggi dari pada yang meminum dengan jumlah yang sedikit.

Diagnosis Hipertensi3,6,7  Anamnesis 1. Lama menderita hipertensi dan derajat tekanan darah. 2. Indikasi adanya hipertensi sekunder a. Keluarga dengan riwayat penyakit ginjal (ginjal polikistik) b. Adanya penyakit ginjal, infeksi saluran kemih, hematuri, pemakaian obat – obat analgesik dan obat/ bahan lain c. Episode berkeringat, sakit kepala, kecemasan palpitasi (feokromositoma) d. Episode lemah otot dan tetani (aldostrenisme) 3. Faktor – faktor resiko a. Riwayat hipertensi atau kardiovaskuler pada sistem atau keluarga pasien b. Riwayat hiperlipidemia pada pasien atau keluarganya c. Riwayat diabetes melitus pada pasien atau keluarganya d. Kebiasaan merokok e. Pola makan f. Kegemukan, intensitas olahraga g. Kepribadian 4. Gejala kerusakan organ a. Otak dan mata : sakit kepala, vertigo, gangguan penglihatan, transient ischemic attacks, defisit sensoris atau motoris b. Jantung : palpitasi, nyeri dada, sesak, bengkak kaki c. Ginjal : haus, poliuria, nokturia, hematuri d. Arteri perifer : ekstremitas dingin, klaudikasio intermiten 5. Pengobatan anti hipertensi sebelumnya 6. Faktor – faktor pribadi, keluarga , dan lingkungan

Dessi Natalia 11.2012.046 Interna RS. Mardi Rahayu, Kudus

Page 17

 Pemeriksaan Fisik Pengukuran tekanan darah :  Pengukuran rutin di kamar periksa  Pengukuran 24 jam (Ambulatory Blood Pressure Monitoring – ABPM), beberapa indikasi penggunaan ABPM antara lain :  Hipertensi yang borderline atau yang bersifat episodik  Hipertensi office atau white coat  Adanya disfungsi saraf otonom  Hipertensi sekunder  Sebagai pedoman dalam pemilihan jenis obat anti hipertensi  Tekanan darah yang resisten terhadap pengobatan anti hipertensi  Gejala hipotensi yang berhubungan dengan pengobatan anti hipertensi  Pengukuran sendiri oleh pasien  Pemeriksaan penunjang  Pemeriksaan Laboratorium : tes darah rutin, glukosa darah (dilakukan denga puasa terlebih dahulu), kolestrol total serum, kolestrol LDL dan HDL serum, trigliserida serum (puasa), asam urat serum, kreatinin serum, kalium serum, hemoglobin, hematrokit, urinalisis (uji carik celup dan sedimen urin), elektrokardiogram Evaluasi pasien hipertensi juga diperlukan untuk menentukan adanya penyakit penyerta sistemik, yaitu :    Aterosklerosis (melalui pemeriksaan profil lemak) Diabetes (terutama pemeriksaan gula darah) Fungsi ginjal (dengan pemeriksaan proteinuria, kreatini serum, serta memperkirakan laju filtrasi glomerolus)

Dessi Natalia 11.2012.046 Interna RS. Mardi Rahayu, Kudus

Page 18

 Pemeriksan untuk menentukan adanya kerusakan organ target  Jantung :   Foto polos dada : untuk melihat adanya pembesaran jantung, kondisi arteri intratoraks, dan sirkulasi pulmoner) Elektrokardiografi : untuk deteksi iskemia, gangguan konduksi, aritmia, serta hipertrofi ventrikel kiri)  Mata  Funduskopi : untuk mencari adanya retinopati pada kasus hipertensi berat  Fungsi ginjal  Pemeriksaan fungsi ginjal dan penentuan adanya proteinuria/ mikro – makroalbuminuria serta resiko albumin kreatinin urin  Perkiraan laju filtrasi glomerulus, yang untuk pasien dalam kondisi stabil dapat diperkirakan dengan menggunakan rumus dari Cockroft – Gault sesuai dengan anjuran National Kidney Foundation (NKF) yaitu : (140 – umur) x berat badan Klirens kreatinin* = 72 x kreatinin serum
*Glomerulus Filtration Rate/ Laju filtrasi glomerulus (GFR) dalam ml/ menit/ 1,73 m 2

x 0,85 (untuk perempuan)

Dessi Natalia 11.2012.046 Interna RS. Mardi Rahayu, Kudus

Page 19

Pada pemeriksaan fungsi ginjal, terutama pasien dengan diagnosis AKI (acute kidney injury) atau dahulu dikenal sebagai gagal ginjal akut, yakni suatu keadaan terjadi penurunan mendadak faal ginjal dalam 48 jam dan memerlukan terapi seperti dyalisis atau transplantasi ginjal, hasil dari dipemeriksaan glomerulus ini dapat menggunakan kriteria RIFLE yang terdiri dari 3 kategori (berdasarkan peningkatan kadar Cr serum atau penurunan LFG atau kriteria UO) yang menggambarkan beratnya penurunan fungsi ginjal dan 2 kategori yang menggambarkan prognosis gangguan ginjal.8,9,10

Tabel 3 : Klasifikasi RIFLE

Kategori RIFLE Risk

Kriteria Creatinin Serum penurunan GFR ≥25%

Kriteria UO ≥6/ jam atau ≥12/ jam ≥24/ jam atau

Kenaikan kreatinin serum ≥1.5x nilai dasar atau <0.5 ml/ kg/ jam, Kenaikan kreatinin serum ≥2.0x nilai dasar atau <0.5 ml/ kg/ jam penurunan GFR ≥50% Kenaikan kreatinin serum ≥3.0x nilai dasar atau <0.3 ml/ kg/ jam, penurunan GFR ≥75% atau Nilai absolut Kreatinin serum ≥4.0 mg dengan Anuria ≥12 jam peningkatan mendadak minimal 0.5 mg

Injury

Failure

Loss End stage

Penurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 4 minggu Penurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 3 bulan

Sumber : Diambil dari buku ajar Ilmu Penyakit Dalam FKUI, Jilid II. Edisi V. Ginjal Hipertensi : Gangguan Ginjal Akut. Hal 1042. Jakarta : Interna Publishing. 2009

Dessi Natalia 11.2012.046 Interna RS. Mardi Rahayu, Kudus

Page 20

Pemeriksaan Cystatin C11 Cystatin C merupakan protein berat molekul rendah (13kD) yang disintesis oleh semua sel berinti dan ditemukan diberbagai cairan tubuh manusia. Cystatin C difiltrasi bebas oleh glomerulus dan tidak disekresi, kemudian direabsorpsi tetapi mengalami katabolisme hampir lengkap oleh sel epitel tubulus proksimal ginjal, sehingga tidak ada yang kembali kedarah, dengan demikian kadarnya dalam darah menggambarkan LFG, sehingga dapat dikatakan CysC merupakan penanda endogen yang mendekati ideal. Pemeriksaan CysC dapat dilakukan untuk menentukan kadar LFG pada neonatus, anak dan dewasa, karena Kadar CysC tidak dipengaruhi oleh usia, jenis kelamin, tinggi dan berat badan, inflamasi, massa otot, hormonal, dan ras. Pemeriksaan LFG dengan CysC tidak ada variasi diurnal seperti kreatinin, sedangkan variasi biologik lebih baik daripada kreatinin. Penurunan ringan fungsi ginjal lebih cepat terdeteksi oleh CysC daripada kreatinin. Untuk menilai penurunan LFG, nilai sensitivitas, spesifisitas, dan efisiensi diagnostik CysC yang paling baik (98%). Pemeriksaaan kadar CysC urine dapat dilakukan untuk mengetahui adanya disfungsi tubulus proksimal. Cystatin C difiltrasi bebas oleh glomerulus, kemudian direabsorpsi dan dikatabolisme hampir lengkap (99%) oleh sel tubulus proksimal. Pada kerusakan tubulus proksimal maka CysC tidak reabsorpsi sehingga diekskresikan melalui urine, maka peningkatan kadar CysC urine menjadi penanda kerusakan tubulus. Pada keadaan normal kadar CysC urine sangat rendah yakni 0,03-0,3mg/L

Manifestasi klinis       Peninggian tekanan darah Asimtomatis Sakit kepala, pusing, rasa berat di tengkuk Palpitasi, nokturia, epistaksis Mudah lelah, lekas marah, sulit tidur Gejala lainnya yang timbul akibat komplikasi dengan organ lain

Dessi Natalia 11.2012.046 Interna RS. Mardi Rahayu, Kudus

Page 21

Faktor Resiko
 

Merokok Mikroalbuminuria (GFR<60 mL/mnt) Suatu keadaan dimana terdapat albumin di dalam urine sebesar 20 - 199 ug/menit apabila menggunakan sampel urine sewaktu atau 30 - 299 mg/24 jam apabila menggunakan sampel urine 24 jam

Obesitas (BMI ≥ 30) Perhitungan BMI → BB (kg) : TB (meter)2, sehingga didapatkan berat badan yang didefinisikan menurut BMI yakni : berat badan rendah berat badan normal berat badan berlebih obesitas <18,5 kg/m2 18,5 – 24,9 kg/m2 25 – 29,9 kg/m2 ≥30,0 kg/m2

    

Umur (pria>55 tahun, wanita>65 tahun) Kurangnya aktifitas fisik Riwayat keluarga dengan penyakit kardiovaskuler dini Dislipidemia DM

Modifikasi gaya hidup untuk manajemen Hipertensi      mengurangi berat badan pengaturan diit mengurangi garam aktivitas fisik mengurangi alkohol dan rokok

Dessi Natalia 11.2012.046 Interna RS. Mardi Rahayu, Kudus

Page 22

Pengobatan hipertensi bertujuan :7    Mencapai target tekanan darah <140/ 90 mmHg, untuk pasien beresiko tinggi (diabetes, gagal ginjal proteinuria) <130/ 80 mmHg Penurunan morbiditas dan mortalitas kardiovaskular Menghambat laju penyakit ginjal proteinuria

Terapi untuk hipertensi terdiri atas dua bagian, non – farmakologis dan farmakologis, terapi non – farmakologis terdiri dari :       Menghentikan merokok Menurunkan berat badan berlebih Menurunkan konsumsi alkohol berlebih Latihan fisik Menurunkan asupan garam Meningkatkan konsumsi buah dan sayur serta menurunkan asupan lemak

Jenis – jenis obat antihipertensi untuk terapi farmakologis yang dianjurkan oleh JNC 7, dijelaskan dalam penangan hipertensi melalui skema dibawah ini :

Sumber : US Department of Health and Human Service. May 2003

Dessi Natalia 11.2012.046 Interna RS. Mardi Rahayu, Kudus

Page 23

Definisi Sindroma Metabolik12 Resistensi insulin adalah suatu kondisi di mana terjadinya penurunan sensitivitas jaringan terhadap kerja insulin sehingga terjadi peningkatan sekresi insulin sebagai bentuk kompensasi sel beta pankreas. Sedangkan sindrom metabolik atau sindrom resistensi insulin adalah kumpulan faktor – faktor resiko yang bertanggung jawab terhadap peningkatan morbiditas penyakit kardiovaskular pada obesitas dan DM tipe 2. Kriteria sindrom metabolik menurut The National Cholesterol Education Program-Adult Treatment Panel (NCEP-ATP III) tahun 2001, diagnosis sindrom metabolik ditegakkan bila didapatkan tiga atau lebih faktor resiko tersebut dibawah ini :

Sumber : Diambil dari buku ajar Ilmu Penyakit Dalam FKUI, Jilid III. Edisi V. Metabolik Endokrin : Sindrom Metabolik.. Hal 1867. Jakarta : Interna Publishing. 2009

Terhadap individu yang dicurigai mengalami Sindrom Metabolik hendaklah dilakukan evaluasi klinis, yang meliputi :13 1. Anamnesis, meliputi :  Riwayat keluarga dan penyakit sebelumnya.  Riwayat adanya perubahan berat badan.  Aktifitas fisik sehari – hari.  Asupan makanan sehari – hari
Dessi Natalia 11.2012.046 Interna RS. Mardi Rahayu, Kudus

Page 24

2. Pemeriksaan fisik, meliputi :  Pengukuran tinggi badan, berat badan, dan tekanan darah  Pengukuran Indeks Massa Tubuh (IMT) , menggunakan rumus : Berat badan (kg) Tinggi badan (m)2  Pengukuran lingkaran pinggang merupakan prediktor yang lebih baik terhadap risiko kardiovaskular daripada pengukuran waist – to – hip ratio. 3. Pemeriksaan laboratorium, meliputi :  Kadar glukosa plasma dan profil lipid puasa.  Pemeriksaan klem euglikemik atau HOMA (homeostasis model assessment) untuk menilai resistensi insulin secara akurat biasanya hanya dilakukan dalam penelitian dan tidak praktis diterapkan dalam penilaian klinis.  Highly sensitive C – reactive protein  Kadar asam urat dan tes faal hati dapat menilai adanya NASH.  USG abdomen diperlukan untuk mendiagnosis adanya fatty liver karena kelainan ini dapat dijumpai walaupun tanpa adanya gangguan faal hati.

FaktorResiko a. Genetik Banyak penelitian menyebutkan bahwa orang dengan sindrom metabolik memiliki riwayat keluarga dengan hipertensi dan diabetes mellitus. b. Obesitas sentral Faktor risiko utama dalam perkembangan sindrom metabolik adalah obesitas sentral. Obesitas sentral ini merupakan faktor risiko utama penyebab resistensi insulin sebagai penyebab dari berbagai gangguan yangdapat berkembang dari sindrom metabolik.

Dessi Natalia 11.2012.046 Interna RS. Mardi Rahayu, Kudus

Page 25

c. Kurangnya aktifitas fisik Kurangnya aktifitas fisik dapat menyebabkan obesitas karena ketidakseimbangan

antara pemasukan dan pengeluaran energi. d. Usia Pada sebuah studi di Amerika serikat, terjadi peningkatan jumlah orang dengan sindrom metabolik seiring dengan peningkatan usia. Ditemukan prevalensi sindrom metabolik sebesar 6.7% pada usia 20 – 29 tahun dan 43.5% pada usia 60 – 69 tahun

Tatalaksana Untuk mencegah komplikasi kardiovaskular pada individu yang telah memiliki sindrom metabolik diperlukan pemantauan yang terus menerus dengan modifikasi komponen sindrom metabolik yang ada. Penatalaksaan sindrom metabolik masih merupakan penatalaksanaan dari masing – masing komponennya. Penatalaksanaan sindrom metabolik terutama bertujuan untuk menurunkan risiko penyakit kardiovaskular aterosklerosis dan resiko DM tipe 2 pada pasien yang belum diabetes. Penatalaksanaan sindrom metabolik terdiri atas 2 pilar, yaitu tatalaksana penyebab (berat badan berlebih/ obesitas dan inaktifitas fisik) serta tatalaksana faktor resiko lipid dan non lipid. 1. Faktor risiko gaya hidup Melakukan pencegahan jangka panjang terhadap penyakit kardiovaskular dan pencegahan (terapi) DM tipe 2. Yakni menurunkan obesitas, melakukan aktifitas fisik, dan diit aterogenik. Pasien mengurangi berat badan sebanyak 5 – 10% dalam kurun waktu 6 – 12 bulan yang dapat dicapai dengan melakukan aktifitas fisik yang sesuai, disarankan 30 menit setiap hari. Juga mengurangi asupan kalori sebesar 500 – 1000 kalori per hari.

2. Faktor risiko metabolik Melakukan pencegahan jangka pendek terhadap penyakit kardiovaskular atau terapi DM tipe 2. Yakni menurunkan faktor resiko dari keadaan dislipdemia, tekanan darah tinggi, kadar glukosa meningkat. Pasien biasanya melakukan modifikasi gaya hidup disertai pengobatan untuk menurunkan angka lipid, darah tinggi, dan kadar glukosa. Obat – obatan dapat dipakai untuk pengaturan berat badanmisalnya diberikan sibutramin (memberi efek rasa kenyang dan efek metabolik) dan orlistat. Dibantu dengan aktifitas fisik, mampu memperbaiki kolesterol HDL dan kadar trigliserida.
Dessi Natalia 11.2012.046 Interna RS. Mardi Rahayu, Kudus Page 26

Untuk hipertensi pada sindrom metabolik, dapat digunakan golonganACE – inhibitor yang memiliki makna dalam meregresi hipertrofi ventrikel. Selain itu, valsartan sebagai penghambat reseptor angiotensin dapat mengurangi albuminuria yang diketahui sebagai faktor risiko independen kardiovaskular. Tiazolidindion juga memilki pengaru persisten dalam menurunkan tekanan darah sistolik dan diastolik. Tiazolidindion dan metformin juga dapat menurunkan kadar asam lemak bebas. Pada diabetes prevention program, penggunaan metformin dapat mengurangi progresi diabetes sebesar 31% dan efektif pada pasien muda dengan obesitas. Pilihan terapi untuk dislipidemia selain dengan modifikasi gaya hidup adalah dengan pemberian obat. Terapi dengan gemfibrozil tidak hanya memperbaiki profil lipid tapi juga menurunkan risiko kardiovaskuler. Fenofibrat juga secara khusus digunakan untuk menurunkan trigliserida danmeningkatkan kolesterol HDL, telah meningkatkan perbaikan profil lipid yangsangat efektif dan mengurangi risiko kardiovaskular.

Kesimpulan Sindrom metabolik adalah kumpulan dari berbagai faktor risiko yang termasuk obesitas sentral, dislipidemia, hipertensi dan peningkatan glukosa darah puasa yang ditandai dengan kenaikan risiko diabetes mellitus dan penyakit kardiovaskuler. Sindrom ini pada awalnya diperkenalkan Reaven pada tahun 1988 dengan nama sindrom X atau Reaven atau sindrom resistensi insulin dengan adanya kumpulan faktor resiko yang terdiri dari hipertensi, intoleransi glukosa dan dislipidemia. Adanya resistensi insulin yang ikut berperan pada patogenesis hipertensi yakni insulin merangsang sistem saraf simpatis meningkatkan reabsorpsi natrium ginjal, mempengaruhi transpor kation dan mengakibatkan hipertrofi sel otot pembuluh darah. Pemberian insulin akut dapat menyebabkan hipotensi akibat vasodilatasi. Sehingga disimpulkan bahwa hipertensi akibat resistensi insulin terjadi akibatk ketidak keseimbangan antara efek pressor dan depressor.

Dessi Natalia 11.2012.046 Interna RS. Mardi Rahayu, Kudus

Page 27

Daftar Pustaka
1. 2. Irsyalrusad. White Coat Hypertension. Diunduh dari www.health.kompas.com 28 Desember 2012. Gianfranco Parati, MD, Grzegorz Bilo, MD, Giuseppe Mancia, MD. White Coat Effect and White Coat Hypertension diunduh dari www.medscape.com 28 Desember 2012. 3. 4. Hipertensi. Diunduh dari www.scribd.com 26 Desember 2012 Suhardjono. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam : Hipertensi pada Usia Lanjut. Jilid I. Edisi V. Jakarta : Interna Publishing. November 2009. Hal 899 – 904. 5. Gordon HW. Prinsip – prinsip Ilmu Penyakit Dalam Harrison : Penyakit Vaskuler Hipertensif. Volume 3. Edisi 13. Jakarta : EGC. 2000. Hal 1256 – 1267. 6. Hanifah M, Agung WS, Leksana, Dina KS, Dewiyani IW. Buku Saku Internoid : Hipertensi. Tosca Enterprise. 2005. Hal IV.1 – IV.6. 7. Mohammad Y. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam : Hipertensi Esensial. Jilid II. Edisi V. Jakarta : Interna Publishing. November 2009. Hal 1079 – 1085. 8. Mehta RL, Chertow GM. Acute renal failure definitions and classification: time for change?. J Am Soc Nephrol. 2003;14:2178 – 87. 9. Roesli R. Kriteria “RIFLE” cara yang mudah dan terpercaya untuk menegakkan diagnosis dan memprediksi prognosis gagal ginjal akut. Ginjal Hipertensi. 2007;7(1):18-24. 10. HMS Markum. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam : Gangguan Ginjal Akut. Jilid II. Edisi V. Jakarta : Interna Publishing. November 2009. Hal 1041 – 1042. 11. Rismawati Yaswir, Afrida Maiyesi. Pemeriksaan Laboratorium Cystatin C Untuk Uji Fungsi Ginjal. Diunduh dari http://jurnal.fk.unand.ac.id 29 Desember 2012. 12. Sidartawan S, Reno G. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam : Sindrom Metabolik. Jilid III. Edisi V. Jakarta : Interna Publishing. November 2009. Hal 1865 – 1876. 13. Sindrom Metabolik. Diunduh dari www.scribd.com 26 Desember 2012.

Dessi Natalia 11.2012.046 Interna RS. Mardi Rahayu, Kudus

Page 28

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful