REFERAT ILMU KESEHATAN ANAK

HIPERBILIRUBINEMIA NEONATORUM

Risnawati, S. Ked 03310246

KONSULEN dr. Oscar, Sp.A

SMF ILMU KESEHATAN ANAK RS. CAMATHA SAHIDYA BATAM 2012

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena berkat rahmat dan hidayah-Nya jualah penulis dapat menyelesaikan makalah ini dengan sebaik-baiknya. Ucapan terima kasih penulis ucapkan kepada seluruh pihak yang telah membantu dalam penyusunan makalah ini, khususnya kepada dr. Oscar Sp.A selaku konsulen yang telah memberi bimbingan, sehingga penulis dapat menyelesaikan makalah ini dengan sebaik-baiknya. Makalah ini disusun untuk memenuhi tugas di stase ilmu kesehatan anak dengan judul Hiperbilirubinemia Neonatorum pada kepaniteraan klinik senior di RS. CAMATHA SAHIDYA Dalam penyusunan makalah ini penulis masih merasa banyak kekurangan, untuk itu penulis mengharap kritik dan saran yang membangun guna perbaikan ke depan. Penulis berharap makalah ini dapat memberi banyak manfaat bagi penulis khususnya dan pembaca sekalian pada umumnya. Semoga makalah ini dapat memberi masukan bagi rekanrekan yang ingin mengetahui masalah Hiperbilirubinemia Neonatorum.

Batam, Oktober 2012

Penulis

............................................................... 2...............................................................10.....4...................................................2.............................8..................................................... Epidemiologi..........................................5...........................................6............................................ BAB III PENUTUP 3................... BAB II PEMBAHASAN 2.......................................................................................................... 2.... BAB I PENDAHULUAN I..................................... Etiologi & Faktor Resiko............. 2.............7...................................... 2.........................................Komplikasi....... Patofisiologi... DAFTAR ISI.............................................. 2.............................11...................................................................................................................9..... Diagnosis..................................... Gejala Klinis..........................................3................1...... 2........................................................................................................................... Pencegahan........Monitoring............................................................ 2.DAFTAR ISI KATA PENGANTAR........................................................................... Klasifikasi......... Kesimpulan.......................... 2............................. DAFTAR PUSTAKA.............................................................................................................................................................1.......... 2.............. Definisi........... Penatalaksanaan. i ii 1 2 2 3 4 6 7 8 11 12 13 13 15 16 ............. 2.......................1 Latar belakang..................

Hiperbilirubinemia menyebabkan bayi terlihat berwarna kuning. sehingga proses glukorodinasi bilirubin tidak terjadi secara maksimal.BAB I PENDAHULUAN I. Keadaan ini akan menyebabkan dominasi bilirubin tak terkonjugasi dalam darah. setiap bayi yang mengalami kuning. Isomer bilirubin ini berasal dari degradasi heme yang merupakan komponen hemoglobin mamalia. Pada masa transisi setelah lahir. (1) . harus dibedakan apakah ikterus yang terjadi merupakan keadaan yang fisiologis atau patologis serta dimonitor apakah mempunyai kecenderungan untuk berkembang menjadi hiperbilirubinemia. Pada kebayakan bayi baru lahir. hiperbilirubinemia tak terkonjugasi merupakan fenomena tansisional yang normal. Lebih dari 85% bayi cukup bulan yang kembali dirawat dalam minggu pertama kehidupan disebabkan oleh keadaan ini. Latar Belakang Hiperbilirubinemia merupakan salah satu fenomena klinis yang paling sering ditemukan pada bayi baru lahir. keadaan ini timbul akbiat akumulasi pigmen bilirubin yang berwarna ikterus pada sclera dan kulit. hepar belum berfungsi secara optimal. Dengan demikian. tetapi pada beberapa bayi terjadi peningkatan bilirubin secara berlebihan sehingga bilirubin berpotensi menjadi toksik dan dapat menyebabkan kematian dan bila bayi tersebut dapat bertahan hidup pada jangka panjang akan menyebabkan sekuele neurologis.

Soetomo Surabaya ikterus patologis 9.66% (tahun 2003). (3) Dari penelitian epidemiologi di Amerika Serikat.1. Di RSU Dr.2. Definisi Hiperbilirubinemia neonatorum adalah peningkatan kadar bilirubin total pada minggu pertama kelahiran aterm. Epidemiologi Ikterus terjadi apabila terdapat akumulasi bilirubin dalam darah. (2) 2. RSAB Harapan Kita Jakarta melakukan transfusi tukar 14 kali/bulan (tahun 2002). Dikemukakan bahwa angka kejadian ikterus terdapat pada 60% bayi cukup bulan dan 80% bayi kurang bulan. mengalami hiperbilirubinemia. ikterus akan ditemukan dalam minggu pertama kehidupannya. Gambaran klinis berupa pewarnaan kuning pada kulit dan mukosa karena adanya deposisi produk akhir katabolisme hem yaitu bilirubin. sekitar 65% dari 4 juta bayi yang lahir setiap tahunnya. Di Hospital Bersalin Kuala lumpur dengan ‘tripple phototherapy’ tidak ada lagi kasus yang memerlukan tindakan transfusi tukar (tahun 2004). Penelitian cross-sectional yang dilakukan di . demikian pula di Vrije Universitiet Medisch Centrum Amsterdam dengan ’double phototherapy’ (tahun 2003). Pada sebagian besar neonatus.BAB II PEMBAHASAN 2.8% (tahun 2002) dan 15. Kadar normal bilirubin maksimum adalah 12-13 mg% (205-220 μmol/L).

Selain itu. hampir semua bilirubin pada janin berada dalam bentuk bilirubin indirek dan mudah melalui plasenta ke sirkulasi ibu dan diekskresi oleh hepar ibunya. tetapi diduga melalui mukosa saluran napas dan saluran cerna. Pada cairan amnion yang normal dapat ditemukan bilirubin pada kehamilan 12 minggu. Pada bayi baru lahir. tetapi kemampuan hepar mengambil bilirubin dari sirkulasi sangat terbatas. Selain itu. (2) 2. kemudian menghilang pada kehamilan 36-37 minggu. dimana satu gram hemoglobin dapat menghasilkan 35 mg bilirubin indirek. asidosis.Rumah Sakit Umum Pusat Rujukan Nasional Cipto Mangunkusumo pada tahun 2003. karena kekurangan enzim . tetapi pada masa neonatus hal ini menyebabkan penumpukan bilirubin dan disertai gejala hiperbilirubinemia. pada hampir semua neonatus dapat terjadi akumulasi bilirubin indirek sampai 2 mg%.(2) Pembentukan bilirubin pada fetus dan neonatus diperkirakan sama besar. Hal ini menunjukkan ketidakmampuan fetus mengolah bilirubin pada masa neonatus. Mekanisme masuknya bilirubin ke cairan amnion belum diketahui dengan jelas. menemukan angka kejadian hiperbilirubinemia pada bayi baru lahir sebesar 58% (kadar bilirubin di atas 5 mg/dL) dan 29.3.3% (kadar bilirubin di atas 12 mg/dL) pada minggu pertama kehidupan. Bilirubin indirek yang terikat pada albumin sangat tergantung pada kadar albumin dalam serum. Patofisiologi Bilirubin. Dalam keadaan fisiologis. peningkatan bilirubin amnion juga terdapat pada obstruksi usus fetus. fungsi ini dilakukan oleh hepar ibunya. gangguan dalam fungsi hepar akibat hipoksia. karena fungsi hepar yang belum matang. (2) Kadar bilirubin dalam cairan amnion dapat dipakai untuk menduga beratnya hemolisis pada kejadian inkompatibilitas darah ABO dan Rh. Sehingga. sebagian besar terbentuk sebagai akibat degradasi hemoglobin pada sistem retikuloendotelial (RES). Pada masa janin. Laju penghancuran hemoglobin pada neonatus cenderung lebih tinggi daripada bayi yang lebih tua. terdapat keterbatasan dalam kemampuannya untuk membentuk bilirubin terkonyugasi.

(5) .(4) Bayi yang lahir kurang bulan. kadar bilirubin indirek dalam darah dapat meninggi. kadar albumin biasanya rendah.glukoronil transferase atau kekurangan glukosa. hal ini menyebabkan kadar bilirubin indirek yang bebas itu dapat meningkat dan sangat berbahaya karena bilirubin indirek yang bebas inilah yang dapat melekat pada sel otak. Kapasitas pengikatan bilirubin indirek maksimal neonatus yang mempunyai kadar albumin normal pada umumnya dicapai saat kadar bilirubin indirek mencapai 20 mg%.

defisiensi enzim G6PD. Etiologi Dan Faktor Risiko Hiperbilirubinemia pada bayi baru lahir dapat disebabkan oleh penyebab tunggal ataupun dapat disebabkan oleh beberapa faktor. Produksi yang berlebihan Bilirubin yang terbentuk melebihi kemampuan bayi untuk mengeluarkannya. (2) 3. (2) 2. AB0. Metabolisme pemecahan hemoglobin dan pembentukan bilirubin (5) 2. enzim piruvat kinase. Gangguan transportasi Bilirubin dalam darah terikat pada albumin kemudian dibawa ke hepar. gangguan fungsi hepar. akibat asidosis. Secara garis besar etiologi hiperbilirubinemia neonatorum dapat dibagi: (2) 1. (2) 4. Defisiensi albumin menyebabkan lebih banyak terdapatnya bilirubin indirek yang bebas dalam darah yang mudah melekat ke sel otak. golongan darah lain. perdarahan tertutup dan sepsis.4.Gambar 1. Selain itu dapat disebabkan oleh defisiensi protein Y dalam hepar yang berperanan penting dalam uptake bilirubin ke sel hepar. misalnya pada hemolisis yang meningkat pada inkompatibilitas darah Rh. Gangguan dalam ekskresi . hipoksia dan infeksi atau tidak terdapatnya enzim glukoronil transferase (sindrom Crigler-Najjar). Ikatan bilirubin dengan albumin ini dapat dipengaruhi oleh obat misalnya salisilat dan sulfafurazol. kurangnya substrat untuk konjugasi bilirubin. Gangguan dalam proses uptake dan konjugasi hepar Gangguan ini dapat disebabkan oleh imaturitas hepar.

Klasifikasi 1. cutaneous bruising. Misalnya. other viruses. Pola hiperbilirubinemia fisiologis ini bervariasi sesuai prematuritas. dan faktor-faktor lain. sulfisoxazol) Infeksi: TORCH (toxoplasmosis. rubella. namun kurang 12 mg/dL pada hari ketiga hidupnya. herpes (simplex) viruses) Rendahnya asupan ASI Faktor genetik Polisitemia Prematuritas 2.5. Hiperbilirubinemia Fisiologi Hiperbilirubinemia fisiologi mengenai hampir semua neonatus. Obstruksi dalam hepar biasanya akibat infeksi atau kerusakan hepar oleh penyebab lain. Amerika. kemudian menurun kembali dalam minggu pertama setelah lahir. inkompatibilitas ABO. instrumented delivery Obat (streptomisin. setiap neonatus mengalami peningkatan konsentrasi bilirubin serum. Rh) ASI Penggunaan infus oksitosin dalam larutan hopotonik Obat:diazepam (Valium).Gangguan ini dapat terjadi akibat obstruksi dalam hepar atau di luar hepar. (2) Tabel 1. Kelainan di luar hepar biasanya disebabkan oleh kelainan bawaan. Faktor Risiko Hiperbilirubinemia Neonatarum (2) Faktor Maternal Komplikasi kehamilan (DM. benzyl-alkohol. Faktor yang .Yunani) Faktor Neonatus Trauma kelahiran: cephalohematoma. ras. Pola hiperbilirubinemia fisiologis pada bayi baru lahir sebagai berikut: kadar bilirubin serum total biasanya mencapai puncak pada hari ke 3-5 kehidupan dengan kadar 5-6 mg/dL. bayi prematur akan memiliki puncak bilirubin maksimum yang lebih tinggi pada hari ke-6 kehidupan dan berlangsung lebih lama. oxytocin (Pitocin) Ras atau kelompok etnik tertentu (Asia. kloramfenikol. Biasanya. kadang sampai beberapa minggu. cytomegalovirus. Kadang dapat muncul peningkatan kadar bilirubin sampai 12 mg/dL dengan bilirubin terkonjugasi < 2 mg/dL.

Gejala Klinis Penentuan kadar bilirubin secara klinis bisa dilakukan dengan cara Kramer sesuai gambar dan tabel berikut : (2) . Hiperbilirubinemia pada bayi mendapat ASI (Breastmilk jaundice) Hiperbilirubinemia pada pemberian ASI dapat terjadi berkepanjangan pada sebagian bayi yang mendapat ASI eksklusif.dapat mempengaruhi munculnya hiperbilirubinemia fisiologis pada bayi baru lahir adalah peningkatan bilirubin karena polisitemia relatif. ibu tidak perlu khawatir. (2) 2. proses pengambilan dan konjugasi di hepar yang belum matur dan peningkatan sirkulasi enterohepatik. pemendekan masa hidup eritrosit (pada bayi 80 hari dibandingkan dewasa 120 hari). dan hematoma. minum kuat. (2. Paling umum patologi disebabkan oleh peningkatan produksi bilirubin pada anemia hemolitik. Hiperbilirubinemia patologi Hiperbilirubinemia patologi adalah hiperbilirubinemia pada bayi cukup bulan dengan kadar bilirubin > 18 mg/dL yang terjadi pada hari pertama atau disebabkan oleh proses yang abnormal. (2.6) 3. tidak ada tata laksana khusus meskipun ada peningkatan kadar bilirubin. Hal ini dapat terjadi karena adanya faktor tertentu dalam ASI yang diduga meningkatkan absorbsi bilirubin di usus halus.6. polisitemia. ASI tidak perlu dihentikan dan frekuensi ditambah. biasanya dari inkompatibilitas tipe darah. Bila tidak terdapat faktor risiko lain. Apabila keadaan umum bayi baik.6) 2. aktif.

Pembagian hiperbilirubinemia menurut Kramer Tabel 2.7. Kadar bilirubin (mg/dL) Prematur Kepala dan leher Dada sampai pusat Pusat bagian bawah sampai lutut Lutut sampai pergelangan kaki dan bahu sampai pergelangan tangan Kaki dan tangan termasuk telapak kaki dan telapak tangan 4–8 5 – 12 7 – 15 9 – 18 Aterm 4–8 5 – 12 8 – 16 11 – 18 Daerah hiperbilirubinemia 1 2 3 4 Penjelasan 5 > 10 > 15 2. AB0 atau golongan lain. Diagnosis Untuk menetapkan penyebab hiperbilirubinemia dibutuhkan pemeriksaan yang banyak dan mahal. lues dan kadang-kadang bakteri).Gambar 2. 2. Inkompatibilitas darah Rh. Infeksi intrauterin (oleh virus. toksoplasma. Ada beberapa pendekatan yang dapat digunakan untuk memperkirakan penyebab terjadinya hiperbilirubinemia yaitu : (2) a. . Hiperbilirubinemia yang timbul pada 24 jam pertama (2) Penyebab hiperbilirubinemia yang terjadi pada 24 jam pertama menurut besarnya kemungkinan dapat disusun sebagai berikut : 1. sehingga dibutuhkan suatu pendekatan khusus agar dapat memperkirakan penyebabnya. Hubungan kadar bilirubin (mg/dL) dengan daerah hiperbilirubinemia menurut Kramer.

dan lain-lain. h. pemeriksaan kadar bilirubin berkala. 5. dapat dilakukan pemeriksaan darah tepi. misalnya melebihi 5 mg%/24 jam. Dehidrasi asidosis i. Defisiensi enzim G6PD . 4. Biasanya karena infeksi (sepsis) b. d. biakan darah atau biopsi hepar b. Pemeriksaan yang perlu dilakukan : Bila keadaan bayi baik dan peningkatan hiperbilirubinemia tidak cepat. Sferositosis. 2. Hiperbilirubinemia yang timbul sesudah 72 jam pertama sampai akhir minggu pertama (2) a. c. Dehidrasi asidosis c. a. Polisitemia e. Hemolisis perdarahan tertutup (perdarahan subaponeurosis. Hiperbilirubinemia yang timbul 24-72 jam sesudah lahir (2) bila perlu. Hipoksia g.3. pemeriksaan penyaring enzim G6PD dan pemeriksaan lainnya bila perlu. 3. c. perdarahan hepar subkapsuler dan lain-lain). Hal ini dapat diduga peningkatan kadar bilirubin cepat. f. Defisiensi enzim G6PD juga mungkin. b. Pemeriksaan yang perlu dilakukan adalah : 1. Kadang-kadang oleh defisiensi G6PD. Defisiensi enzim eritrosit lainnya. elipsitosis. Masih ada kemungkinan inkompatibilitas darah AB0 atau Rh atau golongan lain. Kadar bilirubin serum berkala Darah tepi lengkap Golongan darah ibu dan bayi Uji Coombs Pemeriksaan penyaring defisiensi enzim G6PD. Biasanya hiperbilirubinemia fisiologis.

Pemeriksaan bilirubin (direk dan indirek) berkala b. Jika pemberian ASI distop dan fototerapi singkat diberikan. Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan serumbilirubin (bilirubin total dan direk) harus dilakukan pada neonatus yang mengalami ikterus. Pemeriksaan penyaring G6PD d. Galaktosemia Pemeriksaan yang perlu dilakukan : a. “Breast milk jaundice” d. biopsi hepar bila ada indikasi e. Hipotiroidisme c. Hiperbilirubinemia yang timbul pada akhir minggu pertama dan selanjutnya 2 a. Pemeriksaan darah tepi c. Terutama pada bayi yang tampak sakit atau bayi-bayi yang tergolong risiko tinggi terserang hiperbilirubinemia berat Namun pada bayi yang mengalami ikterus berat. lakukan terapi sinar sesegera mungkin. Pengaruh obat e. jangan menunda terapi sinar dengan menunggu hasil pemeriksaan kadar serum bilirubin. Infeksi e. Biakan darah. kadar bilirubin akan menurun dengan cepat dalam waktu 48 jam. Biasanya karena obstruksi b. Pada breast milk jaundice terjadi hiperbilirubinemia pada 1 % dari bayi yang diberikan ASI.Sindrom Gilbert d. Hiperbilirubinemia biasanya terjadi pada hari kelima dan kadar bilirubin mencapai puncak pada hari ke-14 dan kemudian turun dengan pelan. Pemeriksaan lainnya yang berkaitan dengan kemungkinan penyebab Hiperbilirubinemia baru dapat dikatakan fisiologis sesudah observasi dan pemeriksaan selanjutnya tidak menunjukkan dasar patologis dan tidak mempunyai potensi berkembang menjadi kern icterus.d. Kadar normal tidak akan tercapai sebelum umur 12 minggu atau lebih lama. (3) . Neonatal hepatitis f. Sindrom Crigler-Najjar f.

(3) Pemeriksaan tambahan yang sering dilakukan untuk evaluasi menentukan penyebab ikterus antara lain : • Golongan darah dan ‘Coombs test’ • Darah lengkap dan hapusan darah • Hitung retikulosit. Glukosa perlu diberikan untuk konyugasi hepar sebagai sumber energy.8. Melakukan dekomposisi bilirubin dengan fototerapi (2) . (3) 2. Albumin biasanya diberikan sebelum transfusi tukar dikerjakan oleh karena albumin akan mempercepat keluarnya bilirubin dari ekstravaskuler ke vaskuler sehingga bilirubin yang diikatnya lebih mudah dikeluarkan dengan transfusi tukar. Penatalaksanaan a.‘Transcutaneous bilirubin (TcB)’ dapat digunakan untuk menentukan kadar serum bilirubin total. tanpa harus mengambil sampel darah. skrining G6PD atau ETCOc • Bilirubin direk Pemeriksaan serum bilirubin total harus diulang setiap 4-24 jam tergantung usia bayi dan tingginya kadar bilirubin. Albumin dapat diganti dengan plasma dengan dosis 15-20 mg/kgBB. Kadar serum albumin juga perlu diukur untuk menentukan pilihan terapi sinar ataukah tranfusi tukar. Namun alat ini hanya valid untuk kadar bilirubin total < 15 mg/dL (<257 μmol/L). dan tidak ‘reliable’ pada kasus ikterus yang sedang mendapat terapi sinar. Memberikan substrat yang kurang toksik untuk transportasi atau konjugasi (2) Contohnya ialah pemberian albumin untuk mengikat bilirubin yang bebas. b.

Terapi suportif. b. istirahat 12 jam. c. Bayi kurang bulan atau bayi berat lahir rendah dengan kadar bilirubin >10 mg/dL. Bayi cukup bulan dengan kadar bilirubin >15 mg/dL. Kadar bilirubin tidak langsung >20 mg/dL Kadar bilirubin tali pusat >4 mg/dL dan Hb <10 mg/dL Peningkatan bilirubin >1 mg/dL Gambar 3. Transfusi tukar pada umumnya dilakukan dengan indikasi sebagai berikut (2) a. Kurva fototerapi berdasarkan America Association of Pediatry Tabel 3. antara lain : (2) .Indikasi terapi sinar adalah: 1. Lama terapi sinar adalah selama 24 jam terus-menerus. 2. Penanganan Bilirubinemia Berdasarkan Kadar Bilirubin Serum (2) Terapi Sinar Usia Bayi Sehat mg/dL Hari 1 Hari 2 Hari 3 Hari 4 dst mmol/L Faktor Resiko mg/dL mmol/L 15 220 270 290 Bayi Sehat mg/dL 260 19 30 30 mmol/L 13 330 510 510 Tranfusi Tukar Faktor resiko mg/dL 220 15 20 20 260 340 340 mmol/L Setiap ikterus yang terlihat 15 18 20 260 310 340 13 16 17 d. bila perlu dapat diberikan dosis kedua selama 24 jam. c.

Bila ada riwayat bayi kuning dalam keluarga. Pulangkan bayi bila terapi sinar sudah tidak diperlukan. b. Pencegahan Hiperbilirubinemia dapat dicegah dan dihentikan laju peningkatannya dengan : (2) Pengawasan antenatal yang baik b. bayi minum dengan baik. d.9. e. 2. mislnya sulfafurazol. dan lain-lain. i. 2. Infus cairan dengan dosis rumatan. Bilirubin dapat menghilang dengan cepat dengan terapi sinar. Menghindari obat yang dapat meningkatkan hiperbilirubinemia pada bayi pada masa kehamilan dan kelahiran. Pencegahan dan mengobati hipoksia pada janin dan neonatus Iluminasi yang baik pada bangsal bayi baru lahir Pemberian makanan yang dini Pencegahan infeksi Pemberian ASI eksklusif Bila memungkinkan. novobiotin.a.10. skrining golongan darah ibu dan ayah sebelum lahir. Minum ASI atau pemberian ASI peras. Warna kulit tidak dapat digunakan sebagai petunjuk untuk menentukan kadar bilirubin serum selama bayi mendapat terapi sinar dan selama 24 jam setelah dihentikan.2. g. Komplikasi . atau bila sudah tidak ditemukan masalah yang membutuhkan perawatan di RS. f. h. 2. oksitosin. periksa kadar G6PD Monitoring Monitoring yang dilakukan antara lain (2) 1. c. 2.

kadar bilirubin yang tidak terikat. a. kern icterus terjadi saat kadar bilirubin >30 mg/dL dengan rentang antara 21-50 mg/dL.Komplikasi yang ditakuti dari hiperbilirubinemia adalah kern icterus. obligatory tonic neck gangguan pendengaran. Fase 3 (setelah minggu I) : hipertoni. Kern icterus atau ensefalopati bilirubin adalah sindrom neurologis yang disebabkan oleh deposisi bilirubin tidak terkonjugasi (bilirubin tidak langsung atau bilirubin indirek) di basal ganglia dan nukleus batang otak. asfiksia. Fisioterapi dan rehabilitasi bila terdapat gejala sisa . Penilaian berkala pertumbuhan dan perkembangan 2. Onset umumnya pada minggu pertama kelahiran tapi dapat tertunda hingga umur 2-3 minggu. demam. retrocollis. Penilaian berkala pendengaran 3. Gambaran klinis kern icterus antara lain :(7) 1) Bentuk akut : a. c. active deep tendon reflexes. keterampilan motorik yang terlambat. hipotonia. dan suseptibilitas saraf terhadap cedera. Fase 2 (pertengahan minggu I) : hipertoni otot ekstensor. pengikatan oleh albumin. ballismus. tremor). Setelah tahun pertama : gangguan gerakan (choreoathetosis. b. Oleh karena itu terhadap bayi yang menderita hiperbilirubinemia perlu dilakukan tindak lanjut sebagai berikut: (2) 1.(7) Pada bayi sehat yang menyusu. 2) Bentuk kronis : reflexes. b. dan perubahan permeabilitas sawar darah otak mempengaruhi risiko terjadinya kern icterus. Kerusakan sawar darah otak. Fase 1(hari 1-2) : tidak kuat menyusui. Patogenesis kern icterus bersifat multifaktorial dan melibatkan interaksi antara kadar bilirubin indirek. stupor. Tahun pertama : hipotoni. kejang. kemungkinan melewati sawar darah otak. opistotonus.

.

sehingga dibutuhkan suatu pendekatan khusus agar dapat memperkirakan penyebabnya. Kadar normal bilirubin maksimum adalah 12-13 mg% (205-220 μmol/L) Penentuan kadar bilirubin secara klinis bisa dilakukan dengan cara Kramer . kadar bilirubin yang tidak terikat. Patogenesis kern icterus bersifat multifaktorial dan melibatkan interaksi antara kadar bilirubin indirek. kemungkinan melewati sawar darah otak. dan perubahan permeabilitas sawar darah otak mempengaruhi risiko terjadinya kern icterus. Onset umumnya pada minggu pertama kelahiran tapi dapat tertunda hingga umur 2-3 minggu . kern icterus terjadi saat kadar bilirubin >30 mg/dL dengan rentang antara 21-50 mg/dL. Kern icterus atau ensefalopati bilirubin adalah sindrom neurologis yang disebabkan oleh deposisi bilirubin tidak terkonjugasi (bilirubin tidak langsung atau bilirubin indirek) di basal ganglia dan nukleus batang otak. Gambaran klinis berupa pewarnaan kuning pada kulit dan mukosa karena adanya deposisi produk akhir katabolisme hem yaitu bilirubin. dan suseptibilitas saraf terhadap cedera. asfiksia.1. Komplikasi yang ditakuti dari hiperbilirubinemia adalah kern icterus. Kerusakan sawar darah otak. Kesimpulan Hiperbilirubinemia neonatorum adalah peningkatan kadar bilirubin total pada minggu pertama kelahiran aterm.(7) Pada bayi sehat yang menyusu.Untuk menetapkan penyebab hiperbilirubinemia dibutuhkan pemeriksaan yang banyak dan mahal. pengikatan oleh albumin.BAB III PENUTUP 3.

DAFTAR PUSTAKA 1.41:69-75. Neonatal hyperbilirubinemia. Kementrian kesehatan RI: Jakarta 4. Paedatr Indones 2001. Suradi R. N Engl J Med 2001. 2002. 2004.344:581-90. Buku Acuan Nasional Kesehatan Maternal dan Neonatal. Abdul Bari S. Pengurus Pusat Ikatan Dokter Anak Indonesia: Jakarta 2. Health Technology Assessment Unit Medical Development Division Ministry of Health Malaysia. Direktorat Jendral Bina Upaya Kesehatan. The association of neonatal jaundice and breast-feeding. Stevenson DK. 7. HTA Indonesia 2004 Tatalaksana Ikterus Neonatorum. Kementrian kesehatan RI: Jakarta 3. HTA Indonesia 2010 Buku Panduan Tatalaksana Bayi Baru Lahir Di Rumah Sakit. Buku Ajar Neonatologi. 2010. 6. Management of neonatal hyperbilirubinemia 5. Seidman DS. 2004. Situmeang EH. Tambunan T. Direktorat Jendral Bina Upaya Kesehatan. . 2000. Dennery PA. Ikatan Dokter Anak Indonesia.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful