NEFROPATIILE

GLOMERULARE
Fact.imunologici
Fact.neimunologici
Mediatori celulari
si necelulari
Afectare
glomerulara
Alterare FG
Pierdere nefroni
HTA
hematurie
cilindrurie
proteinurie
+ RFG
Retentie
azotata
Oligurie
Glomerulonefritele (GN)
Definiţie: afecţiuni glomerulare
inflamatorii, caracterizate :
 histopatologic prin exudat, proliferare,
hialinoză şi scleroză glomerulară,
 clinic prin sd. nefritic acut sau cronic.

Etiologia GNA
 Infecţioase:
Bacteriene: streptococ betahemolitic, stafilococ,
pneumococ
Virale: HVB,HVC, SIDA
Parazitare: toxoplasma,malarie
 Neinfecţioase: vasculite
Colagenoze: LES,PAN,Wegener,
Boli hematologice: purpura Schőnlein-Henoch,
crioglobulinemie
Glomerulonefrita difuză acută
(GNDA) post-streptococică

Inflamaţie difuză acută a glomerulilor renali, ce
survine după o infecţie streptococică şi
evoluează cu sd. nefritic acut.
 Poate surveni la orice vârstă, dar este mai
frecventă la copii şi adolescenţi.
 Este mai frecventă la bărbaţi decât la femei
(2: 1).


Streptococ |-hemolitic gr.A
Tip 12 Tip 49
Faringită
Impetigo
6 - 21 zile
14 - 28 zile
GNDA
Clinic
Laborator
Histopatologic
ACUTE GLOMERULONEPHRITIS
Histopatologic
Normal
Normal
GNDA
Depozit subepitelial
Depuneri de complexe imune circulante
Tablou clinic GNDA post-
streptococică
1. Infecţie streptococică acută: amigdalită,
scarlatină, erizipel.
2. Perioadă de latenţă de 1-4 săptămâni: se
formează CIC.
3. Debutul GNDA:
- brusc: febră, lombalgii, stare generală alterată
- insidios: subfebrilităţi, jenă lombară
- printr-o complicaţie (cardio-vasculară).

Perioada de stare: sd. nefritic acut

a) Sd. urinar:
- urini roşiatice, tulburi, în “spălătură de carne”
(hematurie macroscopică)
- oligurie (400-600 ml/24 ore) cu densitate normală
(>1.020)
- proteinurie moderată neselectivă (1-3 g/24 ore)
- sedimentul urinar:
- hematurie
- cilindrurie - cu cilindri hematici şi hialini
- leucociturie mai mică decât hematuria

Sd nefritic acut
b) Sd. edematos: prin
retenţie hidro-salină
- edem alb, moale, pufos,
cu godeu persistent
- de obicei localizat la faţă
şi pleoape, matinal
- poate fi generalizat - cu
anasarcă (dependent
de aportul de NaCl).

Sd nefritic acut
c) Sd. cardio-vascular: HTA
- prin hipervolemie, datorită retenţiei hidro-saline
- este moderată
- de tip sistolo-diastolic, cu creşterea mai ales a valorii
diastolice (180/120 mmHg)
- evoluează în paralel cu edemele (în funcţie de
aportul de NaCl)
- fundul de ochi este normal
- pulsul este bradicardic.
Complicaţii ale HTA în GNA
Complicaţii cardiace: insuficienţa ventriculară stângă
acută (astm cardiac, edem pulmonar acut).
- zgomotele cardiace devin tahicardice (semn de
alarmă), galop ventricular.
Complicaţii cerebrale: encefalopatia hipertensivă:
- cefalee, vertij, acufene, fosfene, scotoame
- sd. de hipertensiune intracraniană: vărsături,
convulsii
- examen al fundului de ochi: edem papilar, artere
retiniene spastice.
Sd nefritic acut
d) Sd. de insuficienţă renală (retenţie
azotată): tranzitor, prin scăderea filtrării glomerulare
- ureea plasmatică creşte moderat: 60-80 mg%.
- creatinina plasmatică creşte moderat: 1,2-2 mg%.
- clearance creatinină scăzut.

Sd nefritic acut
e) sd. inflamator:
- VSH >100 mm/h.
- leucocitoză cu polinucleoză
- fibrinogen crescut
- electroforeză: cresc o-2 globulinele şi ¸-globulinele plasmatice
- proteina C reactivă pozitivă
- complementul seric scăzut.

f) Teste specifice de infecţie streptococică:
- titrul ASLO crescut
- inconstant: exudat faringian cu streptococ | - hemolitic.


Evoluţie
Vindecare
75-95% copii
50% adulti
IRC
persistenta anomalii urinare
trecere in GN rapid progresiva
Cronicizare
40% adulti
Deces
< 5%
GNDA poststreptococica
Evoluţie GNDA

1. Vindecare: după 3-12 luni, în forma cu proliferare
endocapilară pură.
Survine în proporţie de 75-95% la copii, 50% la adulţi.
2. Cronicizare: 40% adulţi
- lent progresivă: după aprox. 10 ani (în forma membrano-
proliferativă).
- rapid progresivă: în forma cu proliferare extracapilară, deces în
1-2 ani prin insuficienţă renală.
3. Deces prin complicaţii în faza acută: 5%.
- complicaţii cerebrale (hemoragii)
- complicaţii cardio-vasculare (edem pulmonar acut)
- insuficienţă renală acută.

Glomerulonefrita difuză subacută
(rapid progresivă)
 GN caracterizată prin leziuni proliferative extracapilare,
(semilune epiteliale) prezente în > 60% din glomeruli
 Cauze:
 idiopatică
 secundară: infecţii, boli sistemice
 Tablou clinic asemănător GNDA poststreptococică, dar mai
sever (hematurie, oligurie, azotemie)
 Histopatologic: proliferare celule epiteliale ce comprimă spaţiul
Bowman, cuprinde peste 60% din glomeruli
 Prognostic sever: evoluţie rapidă spre insuficienţă renală
(după 1-2 ani IRC terminală)

Normal
Semilună epitelială
GNA focale şi segmentare
 Afectează o parte din glomeruli (focale- până la 40%)
sau unele segmente din glomeruli (segmentare)
 Apar la interval scurt după infecţii respiratorii (1-2
zile)
 Clinic:
 prezintă hematurie şi/sau proteinurie
 nu prezintă HTA, edeme, retenţie azotată
 Diagnostic: puncţie-biopsie renală
 Evoluţie:
 vindecare,
 recidive,
 cronicizare
GN focală şi segmentară
Glomerulonefrita cronică
Cauze:
 primitive (75-80%)
 secundare : - infecţii: streptococice, nestreptococice
- boli de sistem: LES,vasculite,purpura Henoch
- disproteinemii: crioglobulinemii,mielom
- neoplasme,
- boli hepatice
Modalităţi descoperire GNC:
 ex. urină de rutină
 anemie inexplicabilă
 uree,creatinină crescute la ex. de rutină (40-60 % din IRC)
 rinichi mici bilateral la ecografie
 exacerbare declanşată de o infecţie
GNC poststreptococică: 3 stadii
 Latenţă (2-20 ani): anomalii urinare asimptomatice
(hematurie microscopică,proteinurie< 0,5 g/24 ore)
 Manifest: sd nefritic cronic
 sindrom urinar: poliurie hipostenurică,
proteinurie, hematurie, cilindrurie
 sindrom edematos: edeme nefritice sau nefrotice
 sindrom cardiovascular (HTA cu afectare
viscerală)
 sindrom IRC: azotemie,+ Cl creat, anemie,
 Terminal: IRC terminală

GNC poststreptococică:
Evoluţie cronică, cu pusee de acutizare (după
infecţii de căi resp superioare) :
- apariţia sau accentuarea edemelor,
- agravarea proteinuriei sau hematuriei,
- agravarea insuficienţei renale
- agravarea HTA

GNC primitive: substrat morfopatologic
Cu leziuni minime
• frecvent la copii
• frecvent sub formă de
sindrom nefrotic
•50% remisiune spontană
• prognostic favorabil (rar
evoluţie spre IRC)
GNC primitive: substrat morfopatologic
Cu scleroză focală
 > 2/3 sindrom nefrotic
 restul: proteinurie,
HTA, hematurie
 tendinţă redusă de
remisiune spontană
 evoluţie spre IRC în
1-15 ani
GNC primitive: substrat morfopatologic
Membranoasă
 proteinurie (> 80%
sindrom nefrotic)
 iniţial fără alte anomalii
 frecvenţă crescută
tromboză venă renală
 evoluţie lent progresivă
GNC primitive: substrat
morfopatologic
Mezangio-proliferativă: cu depozite
IgA sau IgM
 IgA (boala Berger): hematurie macroscopică
recidivantă
 IgM: proteinurie
 după infecţii respiratorii
 evoluţie favorabilă, IRC tardiv
GNC primitive: substrat morfopatologic
Mezangio-capilară
 sindrom nefrotic la 50-
75%
 hematurie,HTA,frecvent
anomalii tubulare
 1/3 evoluţie spre IRC în
6-10 ani
Diferenţiere GNA - GNC
GNA GNC
 debut acut
 fără antecedente de
boală renală, HTA
 HTA fără modificări
ECG, fund ochi
 frecv. macrohematurie
 oligurie
 densitate urinară
normală
 aspect histopatologic
 debut insidios
 antecedente de boală
renală, HTA
 HTA cu modificări ECG,
fund ochi
 frecv. microhematurie
 poliurie
 hipostenurie
 aspect histopatologic
Sindromul nefrotic: sd clinico-biologic
proteinurie>3,5g/24h
 permeabilitate glomerulară crescută
-prin depunere de CIC sau anticorpi anti-membrană bazală
glomerulară pe MBG
- prin leziuni directe ale MBG
 cuprinde:
 1. proteinurie > 3,5 g/ 24 ore
 2. hipoproteinemie < 4 g%
 3. hipoalbuminemie < 3 g%
 1. hiperlipemie
 2. hipercolesterolemie
 3. edeme
Criterii obligatorii
Criterii facultative
Sindrom nefrotic
 Pur sau impur
 Pur: proteinurie selectivă, fără:
 hematurie,
HTA,
insuficienţă renală
 Impur: proteinurie neselectivă, cu:
 hematurie,
HTA,
insuficienţă renală

Clasificare etiologică a SN:

 primar (80%)
 secundar (20%):
-Glomerulonefrite ac, cr
-Diabet zaharat
-Amiloidoză
-Colagenoze
-Neoplasme
-Medicamente: Săruri de Au, Penicilamina, Captopril
-Droguri: heroina,
-Infecţii
-Anomalii ereditare ale MBG
Sd nefrotic – manifestări
clinico-biologice
1. Sd. urinar
- oligurie (<700 ml/24 ore) cu densitate urinară normală
- proteinurie >3,5 g/24 ore
- selectivă: >80% albumine: SN pur
- neselectivă: <80% albumine: SN impur
- sediment urinar:
- cristale de colesterol (lipurie) - birefringente în lumină
polarizată
- cilindri - hialini (proteici), grăsoşi
- hematurie, cu cilindri hematici - în SN impur
Sd nefrotic- manif clinico-biologice
2. Sd. umoral:
 electroforeza proteinelor
plasmatice :
- hipoproteinemie <4 g%
- hipoalbuminemie <3 g%
- crescute o-2 şi |-
globulinele
- ¸-globulinele sunt scăzute
(excepţie SN din
amiloidoză şi LED, în
care sunt normale sau |)
SN normal
Sd nefrotic – manifestări
clinico-biologice
 imunoelectroforeza: scad Ig G (prin
pierdere urinară)
 complementul seric (C3) scăzut în
SN post-streptococic şi din LED, normal
în rest
 hiperlipemie >700 mg%, cu colesterol
>250 mg% şi trigliceride >150 mg%.


Sd nefrotic – manifestări
clinico-biologice
3. Sd. edematos: edeme de tip nefrotic, apar
când albuminele plasmatice scad <2,5 g%.
- sunt albe, moi, pufoase, cu godeu persistent.
- debutează la faţă, apar apoi în regiuni declive
(gambe, regiunea sacrată), cu evoluţie spre ansarcă.

Sd nefrotic- manif clinice
4. Sd. cardio-vascular: hipertensiunea arterială
secundară reno-parenchimatoasă
- este prezentă în SN impur, prin mecanism de
retenţie hidro-salină.
- este “palidă“
- este de tip sistolo-diastolic
- dă complicaţii - cardiace, cerebrale, oculare şi
renale.

Sd nefrotic- manif clinice
5. Sd. de insuficienţă renală (retenţie azotată):
prezent în SN impur
- organică: prin leziuni glomerulare
- funcţională: prin hipovolemie plasmatică (datorită
edemelor)
Biologic: cresc ureea, creatinina, acidul uric în plasmă;
scade clearance-ul creatininei.
Puncţia biopsie renală: obligatorie pentru
diagnosticul de SN din amiloidoză,
glomeruloscleroză diabetică, colagenoze, şi pentru
evaluarea leziunilor glomerulare.
Amiloidoză
Glomeruloscleroză diab.
Colagenoză
Evoluţie. Prognostic
Cronică , în pusee întretăiate de perioade de
remisiune clinico-biologică completă sau incompletă
(persistă o proteinurie de 0,5-1 g/24 ore).
În final: IRC
- precoce în SN secundar,
- tardivă în SN primar.

Prognostic:
- bun în SN primar la copil (se poate vindeca),
- grav în SN primar sau secundar la adult (leziuni
glomerulare severe).

Complicaţii

1. Tulburări trofice: prin hipoproteinemie
(malnutriţie, hipotrofii musculare,
osteoporoză).
2. Infecţioase (urinare, respiratorii, cutanate):
prin pierderi de anticorpi (Ig G).
3. Trombotice: tromboze venoase periferice şi
viscerale, mai ales în faza de “topire“ a
edemelor, prin creşterea coagulabilităţii
sanguine.
4.Cardiovasculare: ateromatoză accelerată
dat hipercolesterolemiei

Diagnostic diferenţial
sindrom nefritic sindrom nefrotic
acut
 Edeme +
 HTA frecvent
 proteinurie moderată
 sediment hematurie

 funcţie renală diminuată
 albuminemie normală
 colesterolemie normală
++
rar
importantă
nerelevant sau
microhematurie
normală sau diminuată
diminuată
crescută

NEFROPATIILE TUBULOINTERSTIŢIALE
obstrucţie
medicamente
infecţii
tulb. electrolitice
b. metabolice
cauze rare
Leziuni
TCP
acidoză
sindr.Fanconi
TCD
pierdere Na, K, Ca

medulară
Alterare capacit
concentrare
glomerul
(secundar)
+ FG
HTA
proteinurie
Nefropatii tubulointerstiţiale
Generalităţi
 Cauză frecventă IRA (cea mai frecventă) sau
IRC (20-30%)
 Alterare funcţie tubulară: acidoză renală,
proteinurie tubulară, pierdere sodiu, alterare
capacitate concentrare
 Scădere progresivă FG ¬ IRC
Clasificare: acute sau cronice
Etiologia NTI
A. Infecţioase:.
- bacterii: E. coli, Proteus, Piocianic, Klebsiella
- ricketsii
- leptospire
- virusuri
C. Metabolice:
- diabetul zaharat
- amiloidoza
- nefropatia urică (hiperuricemii).
D. Imunologice:
- medicamentoase (penicilină, sulfamide)
- post-vaccinale
- colagenoze (LED, sd. Sjögren)
- rejetul acut sau cronic de transplant renal.
E. Mecanice: nefropatia obstructivă.
F. Boli de sistem: leucemii, limfoame, mielom multiplu, anemia falciformă.
G. Idiopatice: nefropatia endemică balcanică.

NTI acute- manif clinice
Simptome generale: febră,
lombalgii, artralgii, erupţii
cutanate.

Simptome funcţionale: sd
urinar tubular ac (IRA)
- oligo-anurie cu densitate
urinară scăzută
- proteinurie neselectivă
(tubulară)
- sediment urinar:
- hematurie,
- leucociturie masivă, cu
cilindri leucocitari.
NTI acute
Probe biologice:
retenţie azotată,
acidoză metabolică,
Evoluţie:
- spre vindecare.
- spre cronicizare.
- spre deces în faza de
IRA (necroze tubulare
extinse).


NTI cronice:

1. Sd. urinar tubular cronic:
- poliurie hipostenurică
- proteinurie neselectivă, 1-2 g/24 ore
- sediment:
-hematurie microscopică,
- leucociturie mai intensă decât hematuria,cu cilindri
leucocitari.
2. Sd. azotemic (de insuficienţă renală cronică):
- retenţie azotată (cresc ureea, creatinina, acidul uric
plasmatic)
- acidoză metabolică
- anemie.

Nefropatie tubulo-interstiţială cronică
Nefropatia la analgetice
 Etiopatogenie:
 fenacetină,
 aspirină,
 acetaminophen

 Epidemiologie:
 2% din IRC în SUA, > 20% în Australia
 mai frecventă la femei (70-80%), vârstă medie
 relaţie direct proporţională cu cantitatea (minim
1g/zi, 1-3 ani, total 1-2 kg fenacetină)
Nefropatia la analgetice
 Manifestări clinice:
 Sd urinar:
 piurie sterilă,
 proteinurie < 1 g/zi,
 hipostenurie,
 hematurie,
 colică renală (dacă se produce necroză papilară)
 HTA,
 anemie
 cefalee sau alte dureri,
 simptome digestive
 Urografie: rinichi mici, calice deformate
 Evoluţie spre IRC, risc apariţie tumori renale, vezicale (la
10%).
Necroză papilară
Nefropatie la analgetice
NEFROPATII VASCULARE
Nefroangioscleroza benignă
 apare în evoluţia îndelungată a HTA benigne
 Manifestări clinice: sd urinar:
 poliurie, nicturie,
 hipostenurie, proteinurie, microhematurie,
 Ecografie: rinichi micşoraţi simetric, contur
neted
 Evoluţie spre IRC: tardiv
NEFROPATII VASCULARE
Nefroangioscleroza malignă:
HTA accelerată, malignă + IR
rapid progresivă
Histologic: necroză fibrinoidă
glomerulară + necroză arteriolară
+ endarterită proliferativă
 1. TAd > 130 mmHg
 2. encefalopatie hipertensivă;
FO gr. III, IV; semne IVS
 3. proteinurie, microhematurie
 4. anemie hemolitică
microangiopatică
 5. IR rapid progresivă (deces
în 1-2 ani)

SEMIOLOGIA
BOLILOR SÂNGELUI

Vârsta:

 la nou-născuţi: hemofilia
- la copii şi tineri:
- anemii hemolitice ereditare,
- trombocitopenia esenţială,
- leucemii acute
- la adulţi şi vârstnici: mai frecvente
leucemii cronice
Sexul:
 hemofilia: manifestă la sexul M
 anemia feriprivă: predomină la sexul F
Profesia:
- industria chimicã şi expunenerea cronică la
radiaţii : risc de leucemii sau aplazii
medulare
- expunerea la Pb : risc de anemie saturnină.

Regiunea geografică:

Bazinul mediteranean:
- AN hemolitice enzimopenice (deficit de G6PD)
- Hemoglobinopatii: talasemia
Africa: hemoglobinoza S
Estul Mediteranei şi Indochina:hemoglobinoza C
AHC: boli hematologice ereditare:
 hemofilia,
 anemii hemolitice prin defecte
corpusculare

APF: la femei
 sarcinile
 naşterile ÷ AN feriprive
 avorturile

APP:


 Boli infecţioase ac.: pot precede limfoamele
maligne;
 mononucleoza infecţioasă,
 limfocitoza acută infecţioasă
 Boli infecţioase cr (TBC, sifilis): AN din boli cr
 Boli inflamatorii cr (PR) : AN din boli cronice
 Boli parazitare (botriocefaloza, lambliaza): AN
prin malabsorbţia intest. a vit. B12
APP:


 Boli resp: BPCO ÷ poliglobulie hipoxică.
 B. cardio-vasc:
 HTA malignă ÷ AN hemolitică microangiopatică
 protezele valvulare mecanice÷ An prin hemoliză
intravasculară
 endocardita infecţioasă ÷ AN din boli cronice

APP:
 B. digestive:
- ciroza hepatică:
 pancitopenie prin hipersplenism
 AN feriprivă dat. sângerărilor din varicele
esofagiene.
- b. ulceroasă, H. hiatală, RCH, neoplasmul de colon: AN
prin pierderi de sânge
 B. renale:
- cu hematurie ÷ AN feriprive
- IRC ÷ AN prin deficit de erotripoetină
 B. genitale, la femei (fibrom, neopl. uterin)÷ AN
feriprivă
CVM:

 Alimentaţia carenţată,
 Edentaţia la vârstnici, AN feriprive
 Problemele economice
 Abuzul de alcool ÷AN dat. carenţelor alim şi
malabsorbţiei Fe (jejunită);
 Expunerea profesională la toxice sau radiaţii:
fav. aplazii medulare, leucoze
 Medicamente: Cloramfenicolul, Biseptolul,
Fenacetina, antiepilepticele.

Debut:
 acut: AN acute post-hgice, leucemii acute
 insidios: anemii feriprive, leucoze cronice.
Simptome şi semne generale:
 astenie, adinamie
 febră:
 subfebrilităţi: AN hemol cr, leucemii cronice
 febră ondulantă : limfomul Hodkin;
 febră septică : leucemii acute, pancitopenii,
agranulocitoză;
 transpiraţii nocturne, prurit generalizat: în
limfoame Hodkin.
Simptome şi semne funcţionale:

 paloare
 tulburări hemoragice
 echimoze,
 sângerări mucoase
 hematoame
 adenopatii
 splenomegalie

Cauze hematologice ale
adenopatiei
Localizate:
 Limfom Hodkin la
debut
 Limfosarcom la
debut
Generalizate:
 Limfoame
 Leucemie limfatică
acută sau cronică

Adenopatie retroauriculara
Adenopatie cervicala masiva
Adenopatie axilara bilaterala
- Adp din LLC:
- generalizată;
- ggl. sunt elastici, nedureroşi, mobili, neconfluenţi.
- Adp din limfoame maligne:
- iniţial este afectat un singur grup ggl, cu tend. de
extindere regională şi generalizare;
- gl. sunt semiduri, mobili, cu tendinţă de confluare.
- nedureroşi; în b. Hodgkin- dureroşi după consum
de alcool.
- Adp din limfosarcoame:
- iniţial localizată, apoi generalizată;
- ggl. sunt duri, dureroşi,
- mobili în LS şi aderenţi de planuri în RS.
Cauze hematologice ale
splenomegaliei

 AN hemolitice
 Sd mieloproliferative
 Sd limfoproliferative
Caracterele splenomegaliei
Mărimea splinei:
 grad I, II:
 AN pernicioasă, AN hemolitice,
 limfoame , leucemii limfatice
 grad III,IV:
 sd. mieloproliferative
 limfosarcoame
 grad grad V (gigantă):
 LMC
 MMM.

Consistenţa splinei:
 elastică: în AN hemolitice
 fermă: leucemii limfoame
 dură:
 limfosarcoame
 sd.mieloproliferative cr.

Caracterele splenomegaliei
Sensibilitatea splinei:
 De ob: nedureroasă.
 Devine dureroasă în:
 distensii acute: pusee din AN hemolitice
 infarctizări ale splinei cu perisplenită:
în leucemii şi limfoame
 sd. de CIVD din leucemiile acute


INVESTIGAŢII DE LABORATOR
I. Hemoleucograma periferică:

Hemoleucograma normală
 Hb= 11-16 g%, Ht= 35-50%
 Nr E= 4-6 milioane/mm3
 Nr. Reticulocite= 25.000-85.000 /mm3 (0,5-1,5%
din nr E )
 Nr L= 3.500-10.000/mm3
 neutrofile= 40-70% (2000-7500/mm3)
 eozinofile=1-5% (40- 400/mm3)
 bazofile =0-1% (< 100/mm3)
 Limfocite=20-40% (1500-4000/mm3)
 Monocite=4-10% (200-800/mm3)
 Nr trombocite=150.000-450.000/mm3
Frotiu sange periferic: aspect normal
 II. VSH: 2-10 mm/h.
| în AN grave, leucemii acute şi cronice,
+ în policitemii.
 III. Indici eritrocitari:
- HEM=28-32 pg/eritrocit
- VEM=86-96µ3
- CHEM=32-36g%
 IV. Investigaţii privind aportul de Fe:
- sideremia=50-150µg%
- % de saturare cu Fe a transferinei=30-50%
- feritina serică : B=50-150µg/l F=15-50 µg/l
Medulograma:

 Pentru puncţia medulară cu aspirare se foloseşte
sternul,
 Pentru puncţie-biopsie se foloseşte osul iliac.
 Frotiul obţinut din măduva osoasă se colorează
cu coloraţia panoptică May-Grunwald-Giemsa,
 Pentru evidenţierea rezervalor medulare de Fe se
foloseşte reacţia Perls.
80.000-120.000 mielocariocite/câmp. Raportul granulo-
eritrocitar=3/1.
 Seria granulocitară:
1. mieloblaşti=0,5-1,5%
2. promielocite= 4%
3. mielocite=14-20%
4. metamielocite=10-20%
5. granulocite=35%
 Seria eritrocitară:
1. proeritroblaşti=1-8%
2. eritroblaşti=7-32%.
3. reticulocite=0,1-2%
 Seria limfo-monocitară:
1. limfocite=3-17%
2. monocite=0,5-3,5%
 Seria trombocitară: megacariocite=0,3-3%
Teste de crază sanguină:
 Timp coagulare=10-12 min
 Timp Howell =1-2 min

T coagulare
Teste de crază sanguină:
 Timp sângerare=
2-4 min

Teste de crază sanguină:
 Test Rumpel-Leed
(fragilitate vasculara)

Master your semester with Scribd & The New York Times

Special offer for students: Only $4.99/month.

Master your semester with Scribd & The New York Times

Cancel anytime.