P. 1
vasodilatator

vasodilatator

|Views: 6|Likes:
Published by Yang Wilson
vasodilatator
vasodilatator

More info:

Categories:Types, School Work
Published by: Yang Wilson on Jan 12, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

01/10/2014

pdf

text

original

31.

PARTICULARITĂŢILE MORFOFUNCŢIONALE ALE MUSCULATURII NETEDE VASCULARE
fibra musculara netedă este o celulă alungită, cu o lungime de 100-500 microni Tipuri: o Unitar – prez gap juntions , automatism o Multiunitar – nu prez gap junctions, nu are automatism (sunt sub control nervos) organite speciale: corpi denşi pe care se fixeaza actina proteine contractile: o miozina şi actina (miozina de 15 ori mai redusă decât actina) – nu sunt ordonate în discuri o enzimă specială (MLCK) – activează lanţurile uşoare ale miozinei – iniţiază cuplajul actino-miozinic proteine reglatoare: o tropomiozina – bloc situsurile de legare ale actinei o calmodulina şi caldesmona – inlocuiesc troponina unitatea morfofuncţională este repr de mai multe miofilamente de actină (fixate de corpii denşi) dispuse în apr unui filament de miozină fibra netedă poate dezvolta o forţă egală cu cea striată dar cu o viteză de scurtare mai mică sursa de energie: glicoliza anaerobă şi fosforilarea oxidativă potenţial de repaus: între -45 şi -75 mV potenţial de acţiune: o fibre tip unitar: pot repaus – depolarizare lentă – pot prag – declanşare PA o fibre tip multiunitar: declanşarea PA se face sub acţiunea unor stimuli cuplajul excitaţie-contracţie necesită creşterea Ca citosolic

-

-

(facultativ: Cuplajul farmaco-mecanic şi controlul nervos – în curs)

32. ROLUL ENDOTELIULUI ÎN REGLAREA VASOMOTRICITĂŢII
endoteliul este un tip de celulă epitelială care tapetează supr internă a întregului sistem vascular iar la nivelul inimiii formează endocadrul - nu este doar o simplă barieră mecanică, ci are o serie de roluri fiziologice o secretă factori VD (vasodilatatori) si VC (vasoconstrictori) o secretă factori pro si antiagreganţi plachetari + factori de control al coagulării o realizeată o suprafaţă netedă, electroneutră, antiagregantă – mentine ech fluido-coagulant o controlează procesul de adeziune şi migrare leucocitară o controlează mitogeneza (dict: the induction of mitosis in a cell) Echilibrul între factorii VD si VC - sistemul Tromboxan A2/prostaglandina I2 (TXA2/PGI2) o produsi prin metab acidului arahidonic, pe calea ciclooxigenazei o principalul stimul este mecanic (shear stress; shear=forfecare) – frecarea pe care o induce sangele asupra suprafetei endoteliale in timpul curgerii o intensitatea stimularii depinde de vascoziteatea sangelui o TXA2 – efect VC + proagregant o PGI 2 – efect VD + antiagregant - sistemul endotelina/monoxid de azot (ET/NO) o sunt factori produsi de celula endoteliala sub actiunea urm stimuli  mecanici (shear stress)  chimici (scaderea PO2 – hipoxie)  umorali (Ach, histamina, serotonina, substanta P) o rol  ET – VC  NO – VD Dezechilibrul intre factorii endoteliali VD si VC - ateroscleroza o creste sinteza factorilor vasoconstrictori si proagreganti (TXA2 si ET) in detrimentul celor VD si antiagreganti – fenomen implicat in patogeneza cardiopatiei ischemice si HTA

33. PROPRIETĂŢILE SISTEMULUI VASCULAR: ELASTICITATEA ŞI DISTENSIBILITATEA
 Elasticitatea vasculară
repr distensia vaselor dependenta de structurile elastice Efectul Winkesel: elasticitatea aortei transformă curgerea sanguină continuă întro curgere continuă o In sistolă aorta se destinde datorită presiunii de ejecţie ventriculară – înmagazinează energie potenţială o În diastolă aorta revine la forma iniţială – cedează energia potenţială – compresia coloanei sanguine – creste pres sangelui – flux sanguin constant o Sfigmograma arterială  Undă pozitivă întreruptă de incizura dicrotă (închiderea aortei)  Faza sistolica – datorata sistolei ventriculare – panta ascendenta+descendenta  Faza diastolica (unda dicrota) – datorata elasticitatii aortei  Unda pulsului se transmite cu o viteza de 15 ori mai mare decat unda sangelui (aorta=3-5 m/sec; artere mici=15-35 m/s) şi depinde de:  Vascozitatea sangelui  TA medie  Raza vasului  Rigiditatea peretelui  Complianta peretelui o Rigidizarea pereţilor arteriali odată cu vârsta este reflectată prin scaderea elasticităţii şi complianţei o În ateroscleroză, datorită reducerii elasticităţii vasculare, arterele devin mai putin distensibile, dar compensator creşte diamentrul lor.

 Distensibilitatea vasculară
caracteristică a tuturor vaselor şi se defineşte ca raportul dintre variaţia de volum si produsul dintre variatia de presiune şi volumul initial = ∆V/ ∆PxV 0 datorita ei, arterele se acomodeaza la fluxul pulsatil pompat de inima – asigura o presiune medie care permite curgerea lina si continua prin vasele mici in circulatia sistemica, cea mai mare distensibilitate o au venele (8x artere) in circulatia pulmonara, distensibilitatea este crescuta (de 6x in artere si de 16x in vene)

34. INFLUENTA GRAVITATIEI ASUPRA CIRCULATIEI SANGVINE
 Zona superioara - circulaţia arterială este influenţată negativ de gravitaţie – presiunea hidrostatica = 65mmHg o patologic: in hipoTA ortostatica – scade presiunea spre creier – lipotimie - circulatia venoasa este influentata pozitiv de gravitatie Zona inferioara - circulatia arteriala este influentata pozitiv de gravitatie – Ph=190mmHg o patologic: in artrita, pacientii tin picioarele in jos pentru a crelte fluxul sanguin - circulatia venoasa este influentata negativ – presiunea in vene fiind 12 mmHg – sangele nu se poate reintoarce decat prin adaptarea venelor la gravitatie: prezenta valvelor Rolul valvelor - segmenteaza coloana de sange venos in coloane mici (de 1 cm) – scade efectul gravitatiei - prin dispunerea lor, permit circulatia sangelui numai unidirectional - patologic: insuficienta valulara – varicozitati, edeme hidrostatice

35. RELAŢIA DEBIT (FLUX)- PRESIUNE ŞI DEBITSUPRAFAŢĂ DE SECŢIUNE ŞI SECŢIUNE-VITEZĂ ÎN CIRCULAŢIA SANGVINĂ

venele (cea mai mică RPT) Factori care influenţează RPT .RPT este rezistenta opusa de peretii vasculari circulatiei sanguine .VC (raza scazuta) determina creşterea RPT (fluxul scade) .36.arterele mari şi capilarele .VD (raza crescuta) determina scaderea RPT (fluxul creşte) Factori care determina RPT . catecolamine. serotonina. RPT scade de 16 ori) . ET.arterele mici (2/3 RPT) .vasomotricitate o VC – creşte RPT (SNVS. REZISTENŢA VASCULARĂ PERIFERICĂ (RPT) .Variaza invers proportional cu raza4 (daca raza se dubleaza. histamina) .elasticitatea o scaderea elasticităţii (ateroscleroză) – creşterea RPT o creşterea elasticităţii (tineri) – scăderea RPT Valoarea RPT RPT = 2000 ± 700 dyne · sec · cm-5 -    . TxA2) o VD – scade RPT (SNVS – receptori beta2. SNVP.

in artere: pulsatila (datorita activităţii cardiace pulsatile) o In aorta  P sistolică – 120-135 mmHg  P diastolică – 60-80 mmHg o in arteriole presiunea scade progresiv . nu mai prezintă pulsaţii o capat arterial – filtrare o capat venos – reabsorbţie .la vene incepe sa scada.in capilare: scade progresiv. PARAMETRII HEMODINAMICI AI CIRCULAŢIEI ARTERIALE ŞI VENOASE: PRESIUNE. iar in vena cava este ½ . suprafata maxima regasindu-se în capilare (2500 cm2).scade progresiv in sectorul arterial si capilare – creşte progresiv in vene .¼ din viteza din aorta.in aorta viteza maxima este de 33 cm/sec. datorită adaptării schimburilor transcapilare .37.5 cm2) la artere mici şi arteriole.scade progresiv – in aorta 100 mmHg – in venele cave 0-3 mmHg . adaptata schimburilor transcapilare. dar se menţine superioara celei din artere (de 3-4x)   . Suprafata de secţiune . VITEZA ŞI SUPRAFAŢA DE SECŢIUNE  Presiunea .în vene: scade progresiv o venele piciorului: 12 mmHg o venele cave: 0-3 mmHg Viteza .creşte progresiv de la aorta (2.

38. VD scade TAmin  Vascozitate  elasticitatea vaselor .pompa cardiacă o determină TA max – depinde de VS (volum sistolic) si FC .RPT o Determina TA min .volemia o creşterea volemiei determina creşterea TA (şi vice-versa) -  . generată de pompa cardiacă Factori determinanţi ai TA .depinde de  Vasomotricitate – VC creşte TAmin. FACTORII DETERMINANTI AI TENSIUNII ARTERIALE TA este presiunea exercitata de sange împotriva pereţilor vasculari.

Sex: TA bărbaţi>TA femei .hipotensiune arteriala – TAmax<100mmHg o cauze: insuficienta cardiaca.hipertensiune arteriala. soc   .presiunea exercitata de sange impotriva peretilor vasculari.TA diastolică (TAmin)= 60-80 mmHg o Depinde de RPT .Exerciţiul fizic o Persoane antrentate  Creşte TAmax  Scade TAmin o Persoane neantrenate  Creşte TAmax  Creşte sau ramane constanta TAmin . cauze cardiovasculare sau neurologice .Digestie: creşte TAmax .Vârsta o Copii: TA scăzută o Adulţi: TA normala .TA medie (1/3∆TA+TAmin) = 100 mmHg o Presiunea la care sangele ar circula in flux constant o Corespunde cu oscilatia maxima (la oscilometru) Variaţii fiziologice . prin creşterea volemiei şi VC (TAmax>140mmHg) o cauze:ateroscleroza.Stres: creşte TA .TA sistolica (TAmax) = 120-135 mmHg o Depinde de pompa cardiaca . generata de pompa cardiaca Valori normale . VALORI NORMALE. hemoragie.TA diferentiala ∆TA (presiunea pulsului)= 40-50 mmHg o Depinde de functia de pompa a inimii si de complianta din sistemul vascular .39.Poziţie: TA orizontală (clinostatism) < TA verticală (ortostatism) .Sarcina : creşte TA şi volemia Variaţii patologice . TENSIUNEA ARTERIALA: DEFINIŢIE. VARIAŢII FIZIOLOGICE   Definiţie: .

fără fibre musculare netede  Continue: strat de celule endoteliale pe mb bazala.40. cu jonctiuni intercel stranse – trec doar particule mici  Fenestrate: fenestratii ovale (pori) intre celulele endoteliale – trec particule mai mari  Discontinue: spatii mari intre celulele endoteliale – trec particule foarte mari (proteine) Parametrii circulatiei capilare o Suprafata maxima (2500 cm2) o Viteză minimă (0. STRUCTURA FUNCTIONALA SI PARAMETRII HEMODINAMICI AI MICROCIRCULATIEI microcirculatia reprezinta circulatia in vasele mici situate intre circulatia arteriala si venoasa. adaptata pentru schimburi de substante componentele microcirculatiei o Arteriole: numar crescut de fibre musculare netede in perete o Capilarele principale (metaarteriole): au sfinctere precapilare o Şunturi: asigura comunicare directa intre arteriole şi venule cu rol important in termoreglare o Capilarele mici: numeroase.3 mm/sec) o Presiune adaptata schimburilor capilare o Flux sanguin variabil o Distributie:  Crescuta in ţesuturi metabolic active  Scazută in ţesuturi mai putin active asd a o diametru capilar: 4-9 µm (eritrocitele trebuie sa se deformeze pt a traversa capilarul) o permeabilitatea capilara: neuniformă (creşte spre capătul venos şi este maximă în venule) - - .

Difuziunea o Cel mai important mecanism al schimburilor pentru gaze.Pinocitoza o Transport prin vezicule al moleculelor hidrosolubile de dimensiuni mari o Mecanism: endocitoză urmată de exocitoză la polul opus o Importanţă: în muşchi>in plaman>in creier  .41. CO2) – difuziune simpla  Hidrosolubile – difuziune paracelulara o Depinde de:  Concentratia substantei  Diametrul moleculelor  Permeabilitatea capilara .Filtrarea o Asigura trecerea substantelor pe baza relatiei intre:  Presiunea hidrostatica  Presiunea osmotica  Permeabilitatea capilara o Are la bază ecuaţia lui Starling o Normal:  90% din fluidul filtrat se reabsoarbe in capilare si venule  10% trece in circulatia limfatica – vene o Variaţii compensatorii  Hemoragii – scade TA – reabsorbţia > filtrarea (mecanism compensator pentru refacerea volemiei o Variaţii patologice  Creşterea foarte mare a filtrarii determină edeme . FIZIOLOGIA SCHIMBURILOR TRANSCAPILARE DE SUBSTANŢE schimbul de substante intre sange si tesuturi asigura o nutritia tisulara prin aportul de oxigen si nutrienti din sange o eliminarea catabolitilor tisulari prin trecerea CO2 si catabolitilor in sange .căi de schimb: o transcelular o paracelular (prin fenestratii) o pinocitoză (prin vezicule) o diapedeză (printre celule) Mecanismele schimburilor capilare . nutrienti si cataboliti o Se face pe baza gradientului electrochimic o Pentru substantele  Liposolubile (O2.

metaarteriolelor si sfincterelor precapilare o presiunea transmurala o factori neuroumorali mecanisme de reglare o nervoase o umorale o locale (autoreglare metabolica si miogenica) - .42. REGLAREA MICROCIRCULATIEI capilarele nu au musculatura neteda – reglarea este dependenta de tonusul arteriolelor si al sfincterelor precapilare capilarele prezinta vasomotie data de: o starea contractila a arteriolelor.

asigura sens unidirectional (impreuna cu pompa musculara) Pompa musculara .Ph in membrele inferioare (12 mmHg) – Ph Atriu Drept (0-2 mmHg) .segmenteaza coloana de sange .foarte importanta la persoanele cu insuficiente valvulare Pulsatiile arterelor invecinate Forta gravitationala .in insuficienta cardiaca dreapta se reduce functia de suctiune a inimii si apare staza venoasa decliva Functia ventriculului stang .aspiraţie in sistola (efect direct) si diastola (umplerea rapida postsistolica) .este principalul factor care determina intoarcerea venoasa .Efect nefavorabil sub 0 hidrostatic Tonusul venos . FACTORII REÎNTOARCERII VENOASE  Diferenta de presiune hidrostatica . VS impinge coloana de sange in artere.Gradient suficient in clinostatism (fără influenta gravitatiei) Functia ventriculului drept .Efect favorabil deasupra 0 hitrostatic .contractiile musculaturii invecinate. capilare si vene („Vis a tergo”).expir fortat cu glota inchisa (manevra Valsalva) – scade intoarcerea venoasa Diafragmul .coboara in inspir – preseaza venele abdominale – favorizeaza intoarcerea venoasa Sistemul de valvule „in cuib de randunica” .stimularea SNVS creşte intoarcerea venoasa prin creşterea tonusului venos .43. favorizand intoarcerea venoasa Mişcarile respiratorii . intermitente creşte presiunea venoasa – creşte intoarcerea venoasa .creşterea temperaturii scade intoarcerea venoasa prin scaderea tonusului venos          .in sistola.inspir – sangele este aspirat in sus din vene („vis a fronte”) .

pe care le readuce in circulatia sistemica o Prin nodulii limfatici potenteaza statusul imun o Asigura absorbtia lipidelor la nivelul vilozitatilor intestinale o „overflow mechanism” cu rolul de a readuce excesul de lichid din spatiul interstitial in circulatie (mentine „uscat” interstitiul) parametrii circulatiei limfatice o flux redus o presiune scazuta compozitie o mai saraca in proteine decat sangele o contine factori ai coagularii variatii o se amplifica in conditiile creşterii filtrarii sau scaderii reabsorbtiei o elefantiazis (filarioza) – produs prin blocarea vaselor limfatice de un parazit (filaria) care colonizeaza si ganglionii limfatici - - . FIZIOLOGIA CIRCULATIEI LIMFATICE circulatie de tip secundar. producerea si depozitarea de limfocite si anticorpi Roluri o Dreneaza apa si catabolitii care nu au fost preluati de circulatia venoasa (10%) o Colecteaza proteinele remanente la nivel tisular.permit trecerea unidirectionala pentru apa şi particule o vase limfatice – vase mari (cu valve) – in vene o ganglioni limfatici – structuri spre care converg si pleaca vase limfatice. rol in filtrarea limfei.44. care ajunge in final in vene componente o capilare limfatice – in tesuturi functioneaza ca niste „mini valve” .

glucozei.Autoreglarea metabolica o PCO2 – cel mai important factor metabolic  Creşterea PCO2 (hipercapnie) – det VD – creşterea fluxului sanguin (cefalee)  Scaderea PCO2 (hipocapnie) – det VC – scaderea perfuziei o alti factori  ionii de H.circulatia sanguina cerebrala este in relatie inversa cu circulatia LCR . O2 si CO2) – constituie bariera hemato-encefalica .orice crestere a fluxului arterial trebuie sa duca la o creştere a fluxului venos .Autoreglarea miogenica o Repr adaptarea tonusului vascular cerebral la variatiile de presiune o Limitele mecanismului: Ta intre 60-160 mmHg o Mecanismul miogen  creşterea presiunii de perfuzie determina intinderea fibrelor musculare netede arteriolare – vasoconstrictie – flux constant  scăderea presiunii de perfuzie – vasodilatatie – flux constant .45. adenozina (produsa cand scade PO2) .sursa de sange pt circulatia cerebrala: artera carotida interna si arterele vertebrale .capilarele cerebrale sunt impermeabile pentru majoritatea substantelor (cu exceptia medicamentelor liposolubile. K.subst cenuşie este mai bine vascularizata decat subst alba Particularitati .continutul intracranian este incomprensibil si craniul este rigid – volumul cranian este relativ constant .factori de care depinde fluxul sanguin cerebral o presiunea de perfuzie o rezistenta vasculara o presiunea intracraniana = 33 mmHg Meanisme de reglare .Factori nervosi o Vasele cerebrale sunt innervate de fibre nervoase simpatice cervicale .factori umorali o efect redus o serotonina – VD cerebrala  .fluxul sanguin cerebral = 750 ml/min (13% din DC) . FIZIOLOGIA CIRCULATIEI SANGUINE CEREBRALE: PARTICULARITĂŢI HEMODINAMICE ŞI REGLARE  .consum de O2 crescut .

mentine TA) sau VD (via rec beta2-adrenergici) o tonusul SNVS este influentat de baroreceptori . FIZIOLOGIA CIRCULATIEI IN MUSCULATURA SCHELETICA fluxul de sange variaza direct cu activitatea contractila si tipul de musculatura (densitatea capilara este mai mare in m striata decat in cea neteda) . K şi determina VD  .variatiile fluxului in fct de tipul de contractie o in contractie izometrica – flux aproape total intrerupt o in contractie izotonica sustinuta – flux scazut o in contractiile ritmice: fluxul scade in fiecare faza de contractie. ac lactic.consumul de O2 este crescut (20% din VO2).flux sanguin – 750 ml/min .SNVS o detine rolul principal in regl fluxului sanguin in muschii scheletici in repaus o stimularea SNVS – creşte eliberarea de catecolamine – VC (via rec alfaadrenergici .factori nervosi .in efort fizic fluxul poate creşte de 15-20 ori . dar creşte foarte mult in faza de relaxare  cel mai bun tip de contractie – „încălzirea” dinaintea unui efort fizic se face folosind exerciţii ritmice Reglarea fluxului sanguin in musculatura scheletica . hiperemie activa si reactiva o in timpul efortului fizic creşte necesarul de O2 in muschi – creşte activitatea metabolica – creşte sinteza de cataboliti (adenozina. datorita masei musculare mari .factori locali – control metabolic o detine rolul principal in regl fl sanguin in muschii scheletici in timpul efortului fizic o mecanisme: autoreglare.46.

47. tributare venei cave inferioare Hemodinamica . fluxul depinzand doar de fluxul sanguin din teritoriile aferente .presiunea sangelul din vena porta este de aprox 10 mmHg . jumatate din acest volum poate fi mobilizat pt a reface volemia) Reglarea fluxului de sange la ficat . FIZIOLOGIA CIRCULATIEI HEPATOPORTALE fluxul sanguin hepatic = 25% din DC.presiunea din artera hepatica = 90 mmHg . creşte compensator fluxul in sistemul arterei hepatice .sistemul venos port nu prezinta autoreglare.ficatul contine aprox 15% din volumul total de sange (sange de depozit).Sistemul arterei hepatice prezinta autoreglare o Fluxul variaza invers proportional cu cel al venei porte o Daca scade fluxul in sistemul venei porte.sangele este apoi condus prin vase din ce in ce mai mari spre venele hepatice.ficatul mentine un consum constant de O2   .vena porta si artera hepatica se continua cu vase tot mai mici si dau nastere la venule portale si arteriole hepatice care patrund in centrul acinului hepatic si apoi in capilarele sinusoide de unde se continua cu venulele hepatice terminale . mobilizat la nevoie (in cazul hemoragiilor. cu 2 surse o circulatia functionala (cu nivel scazut de O2) – vena porta (70%) o circulatia nutritiva (cu nivel crescut de O2) – artera hepatica (30%) .

consum de oxigen scazut Tipuri de vase cutanate . FIZIOLOGIA CIRCULATIEI CUTANATE principala functie a circulatiei cutanate este de a mentine constanta temperatura organismului .vasele de rezistenta au autoreglare metabolica .hipotalamusul modifica activitatea vaselor cutanate din regiunea cefalica in stari emotive o in stari de furie sau rusine poate aparea roseaţa feţei o in stari de frica.zgârietura superficială a pielii produce „tripla reacţie” o o linie roşie o o zona de eritem in jur o edem local – dat eliberării de histamina   . fluxul creşte de 30 de ori. anxietate apare paloarea feţei .fluxul sanguin =8% din DC o variaza in functie de termoreglare: la expunerea la cald. iar la frig scade de 10 ori .retea vasculara extinsa – localizata superficial .anastomozele (şunturile) arterio-venoase o rol: de a ocoli circulatia la nivelul patului capilar o localizare predominanta : la extremitati o nu au tonus bazal Circulatia cutanata .reglarea fluxului sanguin cutanat depinde de necesitatea organismului de a pierde sau de a conserva caldura si de controlul nervos extrinsec (SNVS) . teama.48.plex venos subpapilar bogat – localizat in profunzime o poate depozita o mare cantitate de sange o bogata inervatie simpatica – VC .

cu creşterea DC  creşterea tonusului vascular. respectiv RPT o zona depresoare – localizata in portiunea antero-mediana  este zona cardioinhibitoare  cuprinde nucleul dorsal al vagului si nucleul ambiguu (locul de emergenta al nervolor vagi)  stimularea zonei depresoare determina inhibarea zonei presoare si determina stimulare vagala. ci se descrie o zona presoare si o zona depresoare. ducand la  scăderea FC si fortei de contractie cardiace  scaderea tonusului vascular o Nucleul tractului solitar – localizat in vecinatatea centrilor cardio-vasculari  Stimulara lui determina  Inhibitia zonei presoare  Stimularea zonei depresoare . ARIILE BULBO-PONTINE CU ROL IN REGLAREA CARDIO-VASCULARA centrii bulbo-pontini sunt localizaţi in formatiunea reticulata din portiunea superioara a bulbului si in treimea inferioara a puntii nu sunt centrii propriu-zisi.49. formate din retele complexe de neuroni care interactioneaza o zona presoare – localizata in portiunea postero-laterala  este zona cardioacceleratoare si vasomotorie  controleaza activitatea neuronilor simpatici medulari si medulosuprarenala  stimularea ei determina  creşterea FC si fortei de contractie cardiace.

50. ROLUL ZONELOR REFLEXOGENE SINOCAROTIDIENE SI CARIO-AORTICE IN REGLAREA ACTIVITATII CARDIO-VASCULARE Rolul baroreceptorilor din sinusul carotidian si crosa aortei o Stimulare: distensia peretilor arteriali ca urmare a creşterii TA o Rezultat: reflex depresor: scade FC si se produce VD – scade TA o Calea aferenta: nervul IX şi X o Calea eferenta: spre inima: nervii vagi (SNVP) o Stimularea baroreceptorilor produce potentiale de receptor cu 2 componente:  Raspuns dinamic – dependent de intensitatea variatiei TA  Raspuns static – continuu. dependent de noua TA o baroreceptorii din sinusul carotidian sunt mai sensibili decat cei din crosa aortei o HTA duce la scaderea sensibilitatii receptorilor. determinand un raspuns depresor mai redus la creşterea TA o La creşterea lent-progresivă a TA. baroreceptorii se adapteaza – fenomen de „resetare” al receptorilor Rolul chemoreceptorilor din sinusul carotidian si crosa aortei o Stimularea lor este data de modificarea diferitelor substante din sangele circulant  Scaderea PO2  Creşterea PCO2 si a ionilor H o rezultat final – reflex presor o calea aferenta – nervul IX si X o cale eferenta – spre inima: nervii cardiaci - .

determina reflex presor Zonele reflexogene exteroceptive .temperatura moderata sau masajul au efect tonigen presor .51.in laringele superior exista chemoreceptori o stimularea cu cloroform – reflex depresor – pana la sincopa cardiaca o stimularea cu amoniac – reflex presor . tendoane şi articulatii . ROLUL ZONELOR REFLEXOGENE INTEROCEPTIVE EXTRAVASCULARE PROPRIOŞI EXTEROCEPTIVE ÎN REGLAREA ACTIVITĂŢII CARDIO-VASCULARE  Zone reflexogene interoceptive (visceroceptive) .sunt localizate la nivelul tegumentelor .sunt localizate in muşchi.la globii ocular exista mecanoreceptori o compresiunea globilor oculari – reflex depresor scade FC si TA  este un test de reflectivitate vagala  poate opri o tahicardie paroxistica supraventriculara – are dublu efect (diagnostic si terapeutic) .alternanta rece/cald are un efect stimulator pentru functia cardiaca .variatiile bruşte de temperatura determina un reflex depresor care poate duce la stop cardiac (ex: contactul cu apa rece dupa expunere prelungita la soare)   .aparatul vestibular – efect depresor Zonele reflexogene proprioceptive .

variaţiilor termice.induc efect +/.aspura centrilor bulbo-pontini Sistemul limbic .hipotalamusul anterior – neuroni parasimpatici – st zona depresoare (bradicardie si VD) .stimuleaza activitatea SNVS – creşte FC .52.influenţează FC cerebelul . al actelor comportamentale .antreneaza SNV .nucleul fastigial inhiba activitatea SNVP Cortexul .stimulii psiho-emoţionali produc VC prin reactii presoare (furie) iar alteori vasodilataţie (ruşine)    . INFLUENŢE INTERCENTRALE IN REGLAREA ACTIVITATII CARDIO-VASCULARE    Centrii din formatiunea reticulata ponto-mezencefalica .hipotalamusul posterior – neuroni simpatici – st zona presoare (tahicardie si VC) Talamusul .intervine in controlul centrilor bulbo-pontini impreuna cu hipotalamusul in starile emotionale Hipotalamusul .in special ariile din jumatatea anterioara . emotiilor.controleaza centrii B-P in timpul efortului fizic.

Efectele simpaticului o Artere  SNVS adrenergic (noradrenalina si adrenalina)  Rec alfa-adrenergici – VC  Rec beta2-adrenergici (muschi scheletici. plaman.centrii vasodilatatori sunt localizati in substanta reticulata bulbara . Activiitatea celor 2 arii este reglata de nucleul tractului solitar . REGLAREA NERVOASA A VASOMOTRICITATII: INERVAŢIA VASOCONSTRICTOARE ŞI VASODILATATOARE  Inervaţia vasoconstrictoare .VD rezulta prin modularea activitatii din zona presoare si depresoare care determina vasodilatatie si scaderea RPT. coronare. creier. creier. colon o SNVS adrenergic – VD in coronare. ficat) – VD  SNVS colinergic (acetilcolina)  Vasele din muschii scheletici – VD o Vene  Receptori alfa-adrenergici – VC – creşterea mobilizarii sangelui venos si a intoarcerii venoase o Medulosuprarenala  Creşte eliberarea de catecolamine o Aparatul juxtaglomerular renal – creşte sistemul renina-angiotensinaaldosteron Inervatia vasodilatatoare . vezica urinara.Eferentele vasodilatatoare de la acesti centrii sunt: o SNVP cranian – VD in teritoriul cefalic si visceral o SNVP sacrat – VD in vasele pelvine din organele genitale. ficat si plaman o SNVS colinergic – VD in m scheletici .53. m scheletici.factori stimulatori ai intervatiei vasodilatatoare sunt o creşterea TA o scaderea PCO2 o caldura o emotiile placute  .

54. REGLAREA UMORALA A CIRCULATIEI SANGUINE: FACTORII VC  Catecolaminele . concentratiei plasmatice a Na.Neuropeptidul Y o Se descarca concomitent cu NA si are efect VC puternic si prelungit Sistemul renina-angiotensina-aldosteron (SRAA) .secretati de tiroida .secretate de medulosuprarenala .factorii care stimulează eliberarea de renina sunt: scăderea TA.au durata scurta de actiune pentru ca sunt inactivate rapid enzimatic . stimularea SNVS.Adrenalina o Acţ pe receptorii alfa si beta1-adrenergici cu efecte asemanatoare NA o Acţ pe receptorii beta2-adrenergici – VD în teritoriul coronarian. cu efect limitat – la stres. m scheletici şi cerebral .Tromboxan A2 .Endotelina      .aldosteronul – secretat de corticosuprarenala o nu are efect asupra tonusului vascular o are efect indirect de creştere a sensibilităţii vaselor la stimuli VC prin creşterea reabsorbtiei de Na si apa Factori endoteliali vasoconstrictori .Noradrenalina o Actioneaza pe receptorii alfa-adrenergici vasculari – VC – creşte RPT o Actioneaza pe receptorii beta1-adrenergici miocardici – creşte FC şi forţa de contracţie – creşte DC .rolul său principal este de reglare a eliminarii de apa la nivel renal pentru mentinerea osmolaritatii si volemiei Hormonii tiroidieni . creşterea eliberării de catecolamine şi scăderea concentratiei urinare a Na Vasopresina şi hormonul antidiuretic (ADH) . eliberarea de catecolamine este masiva .adrenalina si noradrenalina – se elibereaza in mod normal in cantitati scazute.are efect VC doar la doze mai mari decat cele obisnuite .produs de hipotalamus si depozitat in hipofiza anterioara .Dopamina o Precursor al NA o Acţ pe recept alfa-adrenergici – VC – nu creşte RPT o Pe recept B1-adrenergici – la fel ca NA . volemiei.frigul creşte eliberarea de T3 şi T4 – VC Mineralocorticoizii .activează centrii cardiovasculari din bulp si punte .

inclusiv a celulelor endoteliale .Alimentele cu putin Na inhibă eliberarea de ANP   . Din acest propeptid se eliberează ANP (26 aminoacizi) ca formă circulanta in sange .la scăderea PO2. dintre care una este chiar enzima de converie.provin din metabolizarea ac arahidonic din membrana celulelor. rol proinflamator Peptidul atrial natriuretic (ANP) . ale PO2 şi sub actiunea Ach .creşterea concentratiei de H.VD indirect. care stimulează sistemul renina-angiotensina (VC)  Efecte: VD arteriolara. prin oxidul nitric (NO).sintetizat de celulele endoteliale in special la modificarile fluxului sanguin.determina degranularea mastocitelor cu eliberare de HIST  Acţ:  pe receptorii H2 – VD arteriolara. eozinofile.intervin asupra controlului microcirculatiei . actionează local. cu formarea edemului local o Histamina (HIST)  Stocata in hipotalamus. REGLAREA UMORALA A CIRCULATIEI SANGUINE: FACTORII VD     Ach .55. formarea edemului. creşte permeabilitatea vasculara +edem  pe receptorii H1 – VC la nivelul vaselor pulmonare  eliberarea masiva de histamina (in alergii) – soc histaminic cu prabusirea TA o Serotonina  Provine din metabolismul triptofanlui  Efecte: VD musculara si cutanata. scăderea PO2 – VD locală Prostaglandinele . care se transforma intr.ANP se eliberează in urma stimularii receptorilor atriali de catre creşterea volemiei. EDRF creşte eliberarea NO – VD şi creşterea fluxului sanguin local care creşte aportul de O2 – scăderea eliberării de NO – revenirea vasului la dimensiunile initiale Substantele biologic active .ANP este secretat ca un preprohormon. a Na plasmatic şi la creşterea FC . bazofile şi mastocite  Eliberarea sub influenta unor stimuli imuni sau neimuni . PCO2 şi temperaturii locale. a cărui sinteză o stimulează la nivelul endoteliului normal Factorii locali .acţ doar local – VD şi inhibă agregarea plachetara EDRF (dict: Endothelium-derived relaxing factor) .secretate în ţesut. VC pe arteriolele şi venulele splanhnice o Kininele  Rezultă din kininogen sub acţ kalicreinei  Inactivat de 2 kinaze.un propeptid stocat in granule. producând VD locale şi creşterea permeabilităţii vasculare.

REGLAREA NERVOASA A TENSIUNII ARTERIALE: MECANISME PRESOARE .56.

57. REGLAREA NERVOASA A TENSIUNII ARTERIALE: MECANISME DEPRESOARE .

DC creste cu 750 ml. Rezerva funţională cardiacă o Posibilitatea creşterii DC o Dependenta de FC şi VS o Adaptarea FC are ca mecanism creşterea tonusului simpatic şi reducerea celui parasimpatic o Mobilizarea rezervelor funcţionale cardiace sunt susţionute prin VD şi scăderea RPT . Rezerva funţională vasculară o Reprezintă vasodilataţia maxima care poate realiza in fiecare teritoriu vascular prin redistribuirea DC. REZERVE FUNŢIONALE CARDIOVASCULARE un aspect important al reglarii cardiovasculare este adaptarea permanenta a circulatiei in functie de solicitarile organismului. termoreglarea etc. Amplitudinea adaptarii cardiovasculare sau rezerva functionala cardiovasculara este apreciata ca diferenta intre cerintele minime ce corespund starii de somn si cerintele maxime atinse teoretic in timpul unui efrot fizic maximal. pentru fiecare 100 ml O2 necesari in plus fata de nivelul bazal. cum ar fi DC si diferenta arteriovenoasa a O2. Actualizarea rezervei functionale cardio-vasculare depinde de capacitatea de adaptare a unor parametri cardio-vasculari. consumul de o2 este de 200 ml/min. prin venoconstricţie şi mobilizarea sangelui din depozitele sanguine. iar in timpul unui effort maxim ajunge la 3.58. perioada digestiva. Rezerva funtionala metabolica o Capacitatea de creştere a consumului de O2 o In timpul somnului.75 l/min o In general. efortul fizic. - - . cele mai frecvente fiind: modificarea pozitiei corpului.

creşte foarte mult FC > 180 bpm o scade volumul sistolic si DC o deshidratare o VC cutanata – scade pierderea de caldura – creşte temperatura corpului o Scade pH (creşte CO2 si ac lactic) . muschi inactivi  VD in muschi activi si coronare  La nivel cerebral fluxul se mentine nemodificat o capilare  procentul de capilare deschise variază de la 20%-80%  cresc schimburile. fără hipertrofie ventriculara o halterofilii au volum ventricular normal. presiunea hidrostatica.efecte asupra iniii o creştereea FC o creşterea forţei de contracţie – creşterea volumului sistolic prin  efect inotrop pozitiv – la efort moderat  mecanism Frank-Starling – la nivel de efort superior o creşterea DC de 5-7 ori . ACTIVITATEA CARDIOVASCULARĂ ÎN EFORTUL FIZIC  Adaptarea la efort moderat . cu hipertrofie ventriculara  .se realizează prin o activarea SNVS o inactivarea SNVP . cu revenire lentă prin reflex presor baroreceptor . rinichi. volum sistolic crescut şi RPT scăzut o înotătorii au volum ventricular crescut.efecte asupra vaselor de sange o artere  VC in piele.59.antrenamentul determina o creşterea ofertei de O2 in muşchi o creşterea densităţii capilarelor şi a arteriolelor o atleţii au FC de repaus scăzută. circulatia limfatica. extractia de O2 o vene  VC+pompa musculara+respiratie determină creşterea intoarcerii venoase o TA  TAmax creşte iar TAmin scade Adaptarea la efort sever . circulatia splanhnica.după oprirea efortului o scade FC şi DC o acumularea de produşi de catabolism cu efect VD – menţine scăzută RPT – TA scade sub valoarea de repaus.

laringele o conductul prin care aerul trece din faringe in trahee o glota se afla intre corzile vocale inferioare si fata interna a cartilagiilor aritenoide o in repaus respirator si in expir normal glota este deschisa o in inspir fortat glota este larg deschisa o in vorbire se micsoreaza o in expir fortat se poate inchide .brohniile mici o cu diametru mai mic de 2mm.generatiile 19-24 – teritoriu de schimb gazos     . pana la glota . FIZIOLOGIA CAILOR RESPIRATORII  3 componente . fara cartilaj .bronhiola terminala o a 3-a generatie de bronhiole – are o puternica musculatura neteda Arborele bronsic este divizat in “generatii” .tesutul pulmonar – transfera gazele respiratorii .traheea o se continua cu ramificatiile de tip dihotomic ale arborelui bronsic Caile respiratorii inferioare periferice .nazo-buco-faringiene.60.sistemul toraco-pulmonar – sistem mecanic de pompa Căile respiratorii superioare .bronhiolele o cu diametru mai mic de 1mm.faringele o diametru: 12 mm o realizeaza trecerea alimentelor si a aerului.Fosele nazale o Etaj respirator – cornet inferior si mijlociu o Etaj olfactiv – cornet superior si partea sup a septului nazal o Roluri  Curatarea aerului de particule cu diametru mai mare de 6 microni  Incalzirea si umectarea aerului  Zona reflexogena a stranutului .caile respiratorii . calea respiratorie incrucisanduse cu cea digestiva o mucoasa prezinta un bogat inel limfatic cu rol in aparare antibacteriana Caile respiratorii inferioare centrale .bronhiile o se intind pana la a 10-a generatie de diviziune a arborelui bronsic ce corespunde unui diametru de 2 mm (mai prezinta cartilaj) . incluse organic in tesutul pulmonar cu care se continua .generatiile 1-18 – zona de conducere a aerului .

61.fiecare cil are o miscare rapida spre inainte.productia de mucus depinde de celulele caliciforme si de glandele seromucoase. Format din 2 straturi o Fluidul periciliar – seros o Gelul fibrilo-reticular – vascos . la care se adauga celulele bazale si alveocite. epuratia completa realizandu-se in 6-12 ore.transportul mucusului este asigurat de epiteliul ciliar . MECANISMUL MUCO-CILIAR DE APARARE DE LA NIVELUL CAILOR RESPIRATORII transportul mucociliar se realizeaza incepand de la bronhiolele terminale pana la laringe . Factorii ce modifica transportul mucociliar . 2-3% glicoproteine si proteine şi 0.factori favorizanti o adrenergice o aminofiline o digitalice  .90% din particulele depuse pe covorul mucociliar se elimina in decurs de 1 ora. ce impinge mucusul spre caile respiratorii superioare (dinspre alveole. prin caile aerifere pana la faringe unde este inghitit sau eliminat prin tuse) .factori ciliodepresori o fumul de tigara o temperaturi extreme o avitaminoza A o hipotiroidie .Mucusul este un polimer mucopolizaharidic ce conţine 95% apa.5-1% lipide. .

FIZIOLOGIA SURFACTANTULUI ALVEOLAR  surfactantul este produsul de secretie al celulelor alveolare de tip II (pneumocitele granuloase).dizolva si neutralizeaza poluantii gazosi .favorizeaza emulsionarea particulelor inhalate .scade tensiunea superficiala la suprafata alveolelor reducand lucrul mecanic respirator.absenta surfactantului este incompatibila cu viata   .intervine in modificarea tensiunii superficiale locale in timpul respiratiei Compozitie: amestec de lipide si proteine dispuse in 3 straturi .la adulti aceste manifestari pot sa apara in caz de edem pulmonar.asigura curătirea alveolelor prin mecanism de transport mucociliar si prin stimularea macrofagelor alveolare Patologic .la noii nascuti prematuri o raza alveolelor este mica – productia de surfactant este redusa o apare sindromul de detresa respiratorie (alveolele se colabează in expir) o tratament: aplicarea ventilatiei cu presiune pozitiva continua (pentru a mentine deschise alveolele) . Aceasta creştere se opune inflaţiei şi evită supradistensia spatiilor aeriene.Stratul superficial: are proprietati tensioactive Functii .62. .pana la 5 dyme/cm o in inspir: creste la 40 dyne/cm (datorita faptului ca moleculele de surfactant se disperseaya la suprafata alveolei). iar valoarea sa se modifica dupa cum urmează: o in repausul respirator: 20 dyne/cm o in expir: scade odata cu micsorarea alveolei .Stratul mijlociu: faza apoasa a surfactantului . care tapeteaza alveolele pe toata suprafata lor . Tensiunea superficiala alveolara favorizeaza retractia elastica a tesutului pulmonar. la fumatori sau dupa oxigenoterapie indelungata .contribuie la mentinerea uscata a alveolelor.Stratul bazal: glicoproteic . impiedicand filtrarea lichidelor din capilare in alveole .

care directionează fluxul de aer printre corzile vocale spre cavitatea bucala Menţinerea echilibrului acido-bazic . FUNCŢIILE NERESPIRATORII ALE ŢESUTULUI PULMONAR  Fonaţia . se produc prin controlul centrilor nervosi superiori asupra musculaturii respiratorii.filtrarea si indepartarea particulelor inspirate .63.la nivelul SNC exista recept sensibili la concentratie CO2 din sange si LCR si ajusteaza corespunzător ventilatia pulmonara Mecanismul de aparare pulmonara .olfactia – detectarea unor substante cu potential toxic . NA) .activarea intrapulmonara a unor substanţe de tip hormonal     .rezervon al volumului sanguin total : 500-600 ml sange la adult .menţinerea echilibrului fluido-coagulant – in circ pulm se sintetizeaza heparina . .formarea si eliberarea substantelor cu efect local (surfactantul.metabolismul substantelor vasoactive (PG.Vorbitul. oro si nazofaringele) .absorbţia medicamentelor: cale de administrare pt gaze (halotanul sau NO) sau eliminare de substante volatile din sange (amoniac. cantatul etc. PG. corpi cetonici etc) Funcţiile metabolice ale plămânului . histamina.mecansimul de aparare de la nivelul acinului pulmonar – macrofagele alveolare inglobează particulele inhalate pe care le distrug – au rol in raspunsul imun si antiinflamator Funcţiile nerespiratorii ale circulaţiei pulmonare .repr producerea de sunete la trecerea aerului printre corzile vocale. serotonina) – se eliberează din mastocite ca reacţie faţă de alergeni .prin eliminarea excesului de CO2 .rol de filtru al circulaţiei pulmonare .conditionarea aerului atmosferic – ajustarea temp si umiditatii aerului la valorile organismului inainte de a ajunge la nivel alveolar (rol:mucoasa nazala.

64.volumul rezidual (VR) – volumul de aer care rămâne în plămâni la sfârşitul unei expiraţii maxime.Capacitatea reziduală funcţională (CRF) – volumul de aer care se găseşte în plămâni la sfârşitul unui expir normal de repaus CRF=VER+VR .volumul curent (VT) – volumul de aer mobilizat intr-un ciclu ventilator de repaus=500 ml .Capacitatea vitală (CV) – volumul de aer mobilizabil în cursul unei respiraţii maxime CV=VT+VIR+VER . asigură CRF . sex. deci situarea plămânului la nivelul VR. dezvoltare fizică.volumul inspirator de rezervă (VIR) – volumul maxim de aer ce poate fi inspirat după un inspir de repasu. rasă Volumele pulmonare = volume de aer din plămâni la diverse poziţii ale aparatului toraco-pulmonar .Poziţia inspiratorie maximă (PIM) – asigură expansiunea plămânului până la CPT .Capacitatea inspiratorie (CI) – volumul de aer care poate pătrunde în plămân în cursul unui inspir maxim care începe după un expir de repaus. în PEM Capacităţile pulmonare = rezultă din însumarea a 2 sau mai multe volume .Capacitatea pulmonară totală (CPT) – volumul de aer conţinut în plămâni la sfarsitul unui inspir maximal CPT=VIR+VT+VER+VR Poziţiile ventilatorii .Poziţia inspiratorie de repaus (PIR) – asigură inspirul normal de repaus . -   . în poziţia expiratorie maximă (PEM) . VOLUMELE PULMONARE. CI=VT+VIR .volumul expirator de rezervă (VER) – volumul maxim de aer ce poate fi expirat după un expir de repaus. în urma revenirii din poziţiile active în virtutea elasticităţii pentru realizarea expirului de repaus. CAPACITĂŢILE PULMONARE STATICE ŞI POZIŢIILE VENTILATORII  volumele şi capacităţile pulmonare sunt mărimi anatomice.Poziţia expiratorie maximă (PEM) – asigură eliminarea CV. statice. care variază dependent de:vârstă.Poziţia expiratorie de repaus (PER) – survine spontan. în poziţia inspiratorie maximă (PIM) .

notată cu – o In expir se dezvoltă o pres alveolară superioară pres atmosferice notată cu + aceste modificări de presiune sunt generate de variaţiile de volum ale cutiei toracice. Forţa activă musculară=forţa opozantă pasivă froţa opozantă depinde de 3 componente: o componenta statică – volumul sistemului o componenta dinamică de viteză o componenta dinamică de acceleraţie proprietăţile mecanice ale sistemului toraco-pulmonar şi ale aerului ventilat care condiţionează forţele opozante ale componentei active musculare sunt: o Forţele elastice  Elasticitatea (reculul elastic) – reflectă opoziţia faţă de deformarea indusă de forţele externe.65. Valoare normala – 200ml/cmH2O o Forţele vâscoase  Determina rezistenţa pulmonara – forţele de frecare dintre moleculele sistemului toraco-pulmonar  Componente: Rezistenţa la flux (RAW) şi rezistenţa tisulară o Forţele interţiale  Sunt generate de rezistenţele sistemului atunci cand este pus in miscare (după apnee) sau cand mişcarea in curs îşi schimbă viteza ori sensul (la trecerea din inspir in expir)  Are 2 componente: tisulară şi gazoasă - - . respectiv uşurinţa cu care se destinde plămânul. DINAMICA POMPEI PULMONARE dinamica pompei pulmonare reprezintă relaţiile dintre forţele care acţionează asupra aparatului ventilator in realizarea modificarilor de volum toraco-pulmonar. datorate contracţiei muşchilor respiratori şi elasticităţii sistemului toraco-pulmonar forţa generată de contracţia muşchilor respiratori trebuie sa fie suficient de mare pentru a invinge toate forţele opozante mişcării. Defineşte variaţia presiunii transpulmonare induse de variaţia volumului pulmonar  Inversa elasticităţii este complianţa pulmonară – reflectă distensibilitatea pulmonară. Defineşte variaţia volumului pulmonar pentru fiecare unitate de creştere a presiunii transpulmonare. Vehicularea aerului în şi din plămâni este rezultatul diferenţei dintre presiunea atmosferică şi presiunea alveolară o În inspir se dezvoltă o pres alveolară subatmosferică.

66. exprimată prin presiunea necesară pentru a genera un flux de aer egal cu o unitate Se poate determina prin metoda pletismografiei corporale care masoara simultan presiunea alveolara. . presiunea bucală şi debitul de aer corespunzător (V). se poate considera că în: o căile respiratorii superioare – curgerea este turbulentă şi aici se generează 40% din Raw o căile respiratorii inferioare centrale – curgerea este in conditii de intare şi aici se generează 50% din Raw o căile respiratorii inferioare periferice – curgerea este laminară şi aici se generează numai 10% din Raw reciproca Raw reprezintă conductanţa căilor aerifere (Gaw). REZISTENŢA LA FLUX A SISTEMULUI TORACO-PULMONAR (REZISTENŢA DINAMICĂ NEELASTICĂ) se calculează aplicând legea lui Ohm la sistemul mecanic respirator. raportând presiunea motrice la fluxul de aer (V) pe care îl produce - - - Raw reprezintă rezistenţa opusă de totalitatea căilor respiratorii la trecerea curentului de aer. Constituie 80% din rezistenţa opusă la flux de intregul sistem toraco-pulmonar şi variază în funcţie de mai mulţi factori: o Direct proporţional  Mărimea fluxului de aer  Accentuarea caracterului turbulent  Densitatea si vascozitatea aerului o Invers proporţional  Volumul pulmonar  Calibrul căilor aerifere  Reculul elastic schematic.

CPT=CV + VR =VT + VIR + VER + VR .Scăderea CRF şi VR – in fibrozele interstitiale. .Valorile ideale ale CPT se pot exprima în funcţie de înălţimea. vârsta şi sexul persoanei .cantitatea de aer ce rămâne în plămâni la sfârşitul unei expiraţii forţate .Creşterea CRF şi VR caracterizează hiperinflaţia pulmonară – in enfizemul pulmonar.VR + VER = CRF .67.valoarea CV măsurată pe spirogramă la temperatura camerei trebuie corectată pentru temperatura corpului – corectie BTPS=1. cifoscolioză etc.determinarae CV şi a componentelor sale se face cu: o spirograful o pneumotahograf prevăzut cu integrator de volum .Scăderea CV: în disfuncţie ventilatorie restrictivă o Leziuni distructive pulmonare o Rezecţii o Pneumopatii o Procese care limitează expansiunea plămânilor Volumul Rezidual .1 pentru o temp a camerei de 20 de grade celsius . taliei si sexului) . sindromul obstructiv.volumul de aer eliminat printr-un expir maxim ce urmează după un inspir maxim . edem pulmonar   .Patologic: ±20% faţă de valoarea ideală .CPT scade paralel cu scăderea CV .CV actuală se raportează la CV ideală (valori normale ≥ de 80% din valoarea ideală corespunzătoare vârstei.Valorile medii normal ale CPT = 5-6 litri . alveolite.CPT creşte cu creşterile patologice ale VR Capacitatea Vitală . CAPACITATEA PULMONARĂ TOTALĂ ŞI COMPONENTELE EI CPT reprezintă cantitatea maximă de aer pe care o conţin plămânii în poziţie inspiratorie maximă forţată .

reprezintă volumul de aer expulzat din plămâni în prima secundă a expiraţiei maxime forţate.68.Valori normale: ≥ de 80% din valoarea ideală Indicele de permeabilitate bronşică . DEBITELE VENTILATORII: VEMS-UL  VEMS (volum expirator maxim pe secundă) .Se raportează la VEMS ideal .IPB%= VEMS/CV x 100 .Se exprimă în litri (corectat BTPS) . după un inspir maxim .VEMS = 4/5 din CVF .Valoarea scăzută a IPB – disfuncţie ventilatorie obstructivă o Bronşită cronică o Astm bronşic o Emfizem pulmonar  .raportarea VEMS-ului la CV reprezintă indicele de permeabilitate bronşică (IPB%) .Valori normale: ≥ decât limita inferioară corespunzătoare vârstei .se determină prin expirograma forţată .

Dacă fiecare ciclu ventilator durează 2 secunde (1 secundă inspir si 1 secundă expir).Pe baza rezervei ventilatorii putem aprecia cat la sută din posibilităţile ventilaţiei sunt utilizate in repaus si implicit capacitatae de creştere a respiraţei în cursul unui efort   .determinarea se poate face direct. VENTILAŢIA DE REPAUS.Valoarea medie a ventilaţiei de repaus este de 5-6 l/min Ventilaţia maximă .la adult se realizează la o frecvenţă teoretică de 80-90 respiraţii pe minut. prin inregistrare spirografică timp de 15-20 secunde .In repaus.Valori normale : ≥ de 80% din valoarea ideala Rezerva ventilatorie . cu o VT de 1/3 din capacitatea vitală . rezultă că pe minut sunt posibile doar 30 de respiraţii cu amplitudinea VEMS-ului .cunoscând ventilaţia de repaus şi ventilaţia maximă.volumul de aer respirat in decurs de un minut de subiectul aflat in condiţii bazale . VENTILAŢIA MAXIMĂ.VR = VT x f .determinarea indirectă se face pe baza VEMS-ului. se poate calcula rezerva ventilatorie (RV) . frecvenţa respiratorie este de 12 – 18/min iar VT=500 ml .Valorile ideale : VEMS ideal x 30 .se determină spirografic volumul curent (VT) şi frecvenţa respiratorie (f) .valoarea limită până la care poate creşte ventilaţia pe minut .RV= 100 x (Vmx – Vr) / Vmx .69. REZERVA VENTILATORIE  Ventilaţia de repaus .

valoarea normala a VA este de 4 litri/min .eficienţa ventilaţiei se poate aprecia prin timpul de amestec intrapulmonar al heliului.ventilatia de repaus (VR) insumează ventilaţia spatiului mort si ventilaţia alveolara .teritoriu respirator total care nu participa la schimburile gazoase (spatiul mort anatomic + spatiul mort alveolar) Ventilatia alveolara . incalzit la temperatura corplui si saturat cu vapori de apa . VENTILAŢIA ALVEOLARĂ reprezintă volumul de aer proaspăt care intra in alveole in decurs de 1 minut aerul alveolar nu-si modifica fundamental compoziţia in raport cu fazele ciclului respirator.Ajunge primul in alveole la urmatorul inspir Spatiul mort alveolar .aerul inspirat care ramane in caile respiratorii si nu participa la schimburile gazoase .VA = VCO2 x K / PACO2 K(factor de corectie) . Modificările determinate de schimbul cu sangele din capilarele pulmonare sunt corectate cu promptitudine de ventilatie .la nivel alveolar se amesteca cu gazele de aici si apoi este expulzat sub forma de aer expirat cu o compoziţie diferita (amestec neomogen de aer alveolar plus aer din caile respiratorii) Spatiul mort anatomic .25% din VT .mai reprezintă fractiunea din ventilaţia de repaus care participă la schimburile gazoase .70.alveole hipoventilate (alveole ventilate dar neirigate) Spatiul mort fiziologic . care reprezintă timpul necesar pentru diluarea uniformă a He in toate spatiile alveolare     .aerul atmosferic ajunge in alveole ca aer inspirat.

Tx. histamina.este o circulaţie funcţională – asigură irigaţia alveolelor pulmonare. o Zona 1 (apicală) – corespunde vârfurilor pulmonare.circulaţia venoasă pulmonară – drenează sangele din reteaua capilară alveolara. unde se ajunge la cea mai redusă valoare. edem pulmonar Distribuţia regională a fluxului sanguin pulmonar . arterele pulmonare se divizează paralel cu ramificaţiile bronhiei principale .distribuţie neuniformă – cauza principală: gravitaţia .circulaţia arterială pulmonară – artera pulmonară se ramifică in 2 ramuri mari care se distribuie celor 2 plamani. Irigaţie minimă o Zona 2 (mediopulmonară) – debitul sanguin este dependent de diferenta de presiune arterio-alveolară o Zona 3 (bazală) – debit sanguin dependent de diferenta de presiune arterio-venoasă Reglarea circulaţiei pulmonare . afecţiuni ale peretelui vascular. muschil neted arteriolar tinde sa se contracte („vasoconstricţie hipoxică”)    . După pătrunderea lor în hil.Reglarea pasivă o Recrutarea : survine la creşteri moderate ale presiunii intravasculare o Distensibilitatea : apare la presiuni mult mai ridicate . fluxul sanguin scade aproape liniar de la baze spre varfurile plamanilor. principalele structuri implicate in realizarea schimburilor gazoase .rezistenţa vasculară pulmonară o 1/10 din cea a circulaţiei sistemice o Poate creşte in situaţii patologice: obstructie prin trombi sau emboli.reglarea activă o nervoasă: SNVS (VC – reduce fluxul sanguin cu 30%).71.in ortostatism.are originea direct din aortă .debitul sanguin bronşic = 1-2% din DC circulaţia pulmonară .parametrii hemodinamici o Volumul sanguin pulmonar – vol din teritoriul cuprins intre artera pulmonara si locul de varsare al venelor pulmonare in atriul stang – 500-600 ml o Fluxul sanguin pulmonar – DC – 5-6 l/min o Presiunea in circulatia pulmonara: artera pulmonara sistolă/diastola =20 mmHg. SNVP (VD) o umorală: endotelina. angiotensina II o inluenţa hipoxiei – pe masură ce scade PalvO2. atriu stang=8 mmHg .circulaţia capilară pulmonara – din fiecare arteriolă precapilara rezultă 4 pană la 12 anse capilare care se anastomozează intre ele şi formează o reţea intre pereţii alveolelor adiacente (suprafaţă de schimb) . bronşică şi pleurală în atriul stang – rezervon sanguin . FIZIOLOGIA CIRCULAŢIEI PULMONARE  Circulaţia bronşică .vasele bronşice transportă sange oxigenat si asigură nutriţia ţesutului pulmonar .

V/Q >0. dar bine irigate.8 o bine ventilate dar neirigate. dar bine irigate. la randul ei. din care ventilatia alveolara este doar de 4 l/min (restul de 2 l este ventilatia spatiului mort) o fluxul sanguin pulmonar= 5 l/min o rezultă că raportul ventilaţie/perfuzie (V/Q) este de 4/5. RAPORTUL VENTILAŢIE/PERFUZIE in repaus. V/Q = ∞ mecanisme locale de reglare a V/Q o hipoxia alveolara – determina vasoconstrictie hipoxică – sangele din regiunea hipoventilată va fi dirijat spre regiuni bine ventilate o hipocapnia alveolara – determina constrictia muschiului neted al bronhiolei cu scaderea ventilaţiei – aerul va fi dirijat din zona hipoirigata spre o zona bine perfuzata la nivelul o varfurilor pulmonare – atat ventilatia cat si perfuzia sunt diminuate. dar hipoirigate.8 o bine ventilate. perfuzia fiind insa mai accentuata decat ventilaţia - - - . adică 0. dar cu o relativă ventilaţie in exces o bazelor pulmonare – atat ventilaţia cat si perfuzia sunt crescute. V/Q= 0 o hipoventilate.8 o normal ventilate si irigate. dar nu toate alveolele sunt ventilate si perfuzate in aceleasi proportii distribuţia regională a aerului inspirat la nivelul alveolelor depinde de gradul expansiunii alveolare.8 o acest raport exprimă condiţia optimă pentru realizarea schimbului de gaze la nivel alveolar. expansiunea depinde de propretăţile mecanice ale sistemului bronho-pulmonar şi de gradientul de presiune pleurala in teritoriile cu alveole o neventilate. la adultul normal: o ventilaţia pulmonară = 6 l/min.72. V/Q < 0. V/Q= 0.

proprietăţile fizico-chimice ale gazului o coeficientul de solubilitate al unui gaz in plasmă este  pt O2 – 0.spaţiu interstiţial conjunctiv .membrana bazală a endoteliului capilarelor pulmonare .membrana bazală .membrana eritrocitara Factorii de care depinde difuziunea gazelor prin MAC .024 ml gaz/ml  pt CO2 – 0.endoteliul capilarelor pulmonare .epiteliu alveolar .73. FACTORII DIFUZIUNII GAZELOR PRIN MEMBRANA ALVEOLO-CAPILARĂ (MAC)  Componentele MAC .56 ml gaz/ml o caracteristicile MAC  grosimea membranei – rata difuziunii esdte invers proporţională cu grosimea membranei  mărimea suprafeţei membranei respiratorii – rata difuziunii este direct proporţională cu suprafaţa funcţională a membranei  structura chimică a membranei – solubilitatea gazelor in lipide (difuziunea cu uşurinţă prin membrane) o gradientul de presiune parţială a gazelor  .surfactant .

asigurandu-se astfel oxigenarea completă a sangelui Oxigenarea sangelui este de 97. Timpul de difuziune este mai mic decat timpul de circulaţie a sangeui in sectorul pulmonar (0.3 secunde.7 secunde). la o diferenţă de presiune de 1mmHg o DLO2 in repaus este de 21ml/min/mmHg o DLO2 in efortul fizic intens creşte de 2-3 ori datorită deschiderii suplimentare de capilare măsurarea factorului de transfer gazos o in clinică – gaz test (monoxidul de carbon)  solubilitatea CO in tesuturi esdte comparabila cu a O2  afinitatea hemoglobinei pentru CO este de 210 ori mai mare decat pentru O2 investigarea difuziunii se face prin determinarea factorului de transfer al monoxidului de carbon (TLCO) o VN – TLCO = 20-40 ml/min/mmHg o Capacitatea de difuziune a O2 = 1.74. DIFUZIUNEA OXIGENULUI PRIN MAC la nivelul plămânilor difuziunea O2 se realizează dinspre aerul alveolar spre sangele venos din capilarele pulmonare saturarea sangelui capilar cu O2 se face rapid.5%. in 0. scădere determinată de o Inegalitatea aerării alveolelor o Contaminarea sangelui oxigenat din venele pulmonare cu cel venos din venele bronşice capacitatea de difuziune pulmonară (DLO2) o repr volumul de gaz care difuzează prin MAC . in fiecare minut.23 TLCO tulburări ale difuziunii o afecţiuni care scad suprafaţa de schimb o afecţiuni cu modificarea grosimii suprafeţei de schimb (fibroze pulmonare) - - - - .

23 TLCO tulburări ale difuziunii o afecţiuni care scad suprafaţa de schimb o afecţiuni cu modificarea grosimii suprafeţei de schimb (fibroze pulmonare) - - . este suficient pentru egalizarea presiunilor parţiale capacitatea de difuziune o coeficientul de difuzie al CO2 este mai mare de 20 decat O2  in repaus: 450 ml/min/mmHg  in efort: pana la 1200 ml/min/mmHg investigarea difuziunii se face prin determinarea factorului de transfer al monoxidului de carbon (TLCO) o VN – TLCO = 20-40 ml/min/mmHg o Capacitatea de difuziune a O2 = 1. Deşi în efort scade la 0-3 secunde.7 secunde in repaus. DIFUZIUNEA CO2 PRIN MAC se realizează dinspre sangele venos din capilare spre aerul alveolar se face cu o viteză de 25 de ori mai mare ca a oxigenului deşi diferenţa de presiune a CO2 este redusă (6mmHg).75. schimbul gazos este facilitat de solubilitatea mare a CO2 timpul de contact al sangelui din capilarele pulmonare cu zona de schimb gazos este de 0.

Hemul: nucleu tetrapirolic ce conţine fier legat de atomii de azot prin 4 valenţe. intr-un timp foarte scurt o Forma curbei de echilibru a HbO2 este sigmoidă.Prezinta 4 subunităţi.76.Curba de disociere a HbO2 – relaţia intre PO2 şi procentul de saturaţie al Hb in O2 . δ sau ε o La adult: HbA1 + HbA2 o La făt şi la nou-născut – HbF .3 DPG .3 proprietăţi fiziologice caracterizează legătura chimică intre Hb siO2 o Hb se combină reversibil cu O2 o Fixarea sau disocierea oxigenului molecular se realizează rapid. prin a 5-a valenţă Fe este legat de molecula proteică.capacitatea de oxigenare a sangelui – reprezintă volumul maxim de O2 ce poate fi fixat e 1g Hb= 1.Hb este o feroproteina cu o structura tetramerică şi reprezintă 80-90% din reziduu uscat al hematiei .3 DPG o La nivelul tesuturilor  Eliberarea O2 cu reconstituirea punţilor saline  Fixarea CO2 cu formarea carbamaţilor  Captarea de catre Hb a protonilor  Fixarea 2.Globina: formata din 4 lanţuri polipeptidice (1 pereche lanţuri α + 1 pereche lanţuri β. O2 este transportat sub 2 forme o Forma dizolvată fizic  Legea lui Henry – cantitatea de O2 dizolvata in sange / unitatea de volum este direct proporţionala cu presiunea partiala a O2 (PO2)  Aprox 1% din cantitatea de O2 este transportata de sange  O2 dizolvat reprezintă partea dfuzibilă care determină presiunea parţială a O2 din sange.Ar fi bine de citit tot cursul despre funcţia respiratorie pentru O2 – curs 3(slide) sau carte (pag 228)  .Fixarea si eliberarea O2 de pe molecula de Hb are loc succesiv .34 ml O2 . sensul si marimea difuziunii lui o Forma combinată cu hemoglobina  Repr.In cursul transportului oxigenului au loc urmatoarele reacţii o La nivelul plamanilor  Fixarea O2 pe Hb  Eliberarea CO2 din carbHb  Eliberarea protonilor H+  Eliberarea 2. γ. ceea ce reflectă interacţiunea moleculară dintre cele 4 grupări hem . FUNCŢIA RESPIRATORIE A SANGELUI PENTRU OXIGEN În sânge. fiecare dintre cei 4 atomi de Fe ai grupărilor hem putând fixa o moleculă de O2 . iar a 6-a ramane disponibila pentru legarea oxigenului .Reacţia Hb cu O2 are loc rapid. formate fiecare din 2 componente: o grupare prostetica (hemul) şi un lanţ proteic . 99% din cantitatea de O2 transportata de sangele arterial Fixarea O2 de hemoglobina .

la nivelul plamănilor temperatura scade – favorizată fixarea O2 .3 – difosfogliceratul (2. unde PO2 este scăzută     .creşterea acidităţii scade afinitatea Hb pentru O2 (efect Bohr) şi creşte capacitatea de legare a CO2 .in acidoză creşte P50 (PO2 la care saturatia in O2 a Hb este de 50%) .în alcaloză scade P50 Dioxidul de carbon .stanga Tipul de Hb .la nivelul ţesuturilor temperatura creşte – favorizată eliberarea O2 2.------------------------------------.cşreterea DPG intraeritrocitar – deviază curba de disociere spre dreapta .scăderea DPG intraeritrocitar .3 DPG) .HbF – afinitate crescută pentru O2 o Favorizează transferul de O2 de la mamă la făt.metabolit rezultat al glicolizei intraeritrocitare . prin formarea de H2CO3.prin 2 moduri influentează CO2 afinitatea: o gradul acidităţii o formarea de HbCO2 Temperatura . FACTORII DE CARE DEPIND SATURAREA ŞI DISOCIEREA OXIHEMOGLOBINEI  Ph .77. care prin disociere si scaderea pH-ului va favoriza eliberarea O2 .are un efect Bohr asupra curbei de disociere a HbO2.

care va disocia rapid in ioni o ionii bicarbonat difzează din hematii in plasma in schimbul ionilor de Cl. o cantitate mică se hidratează spontan in plasma. scade PCO2 şi creşte pH-ul   . creşte PCO2 şi scade pH-ul sanguin – pentru compensare la nivel renal va creşte reabsorbţia HCO3 şi eliminarea H → raportul HCO3/H2CO3 revine la normal o alcaloza respiratorie – determinată de hiperventilaţia alveolară in urma căreia se elimină in exces CO2 (hipocapnie).CO2 se poate fixa de grupările aminice ale proteinelor plasmatice sau ale Hb. mb eritrocitara fiind permeabila pentru acesti ioni. Procesul se mai numeşte fenomenul migratiei ionilor de Cl . transformanduse in H2CO3 care apoi disociază o CO2 + H20 → H2CO3 → HCO3 + H .Din CO2 solvit.4.în ţesuturi reacţia se desfăşoară spre dreapta .5% din CO2 transportat .5% . asigurând eliberarea CO2 ce difuzează apoi în alveole .în plămâni reacţia se desfăşoară spre stânga.90 % din CO2 sanguin .Reprezintă partea difuzibilă ce determină sensul şi mărimea difuziunii. fixarea sub formă de carbamat sau de HCO3. FUNCŢIA RESPIRATORIE A SÂNGELUI PENTRU CO2  . cat si eliberarea din acesti compusi Forma combinata cu proteinele plasmatice si Hb .fenomenul de membrană Hamburger o cea mai mare parte a CO2 pătrunde în eritrocite şi formează H2CO3 prin hidratare rapida.homeostazia gazelor respiratorii este intim legată de echilibrul acido-bazic o acidoza respiratorie – determinată de reducerea ventilaţiei alveolare → CO2 se acumulează în sânge (hipercapnie).3 forme de transport spre plămâni: Forma dizolvata fizic in plasma . cu formarea carmabaţilor .curba de disociere a CO2 o influenţată de PCO2 şi de saturatia in O2 a Hb o nu atinge platou şi nu exista punct de saturatie totalpă o sangele arterial are o curbă ceva mai deprimata decat a sangelui venos .78.Controlul formării CO2 de pe Hb este realizat de gradul de oxigenare al Hb (efect Haldane) – acest efect asigură transportul cuplat al CO2 si O2 Sub formă de bicarbonat .

difuziunea CO2 se face foarte rapid datorită marii sale solubilităţi o PCO2 este determinată de intensitatea proceselor tisulare si de fluxul sanguin   .rata difuziunii O2 depinde de o viteza de transport a O2 din sange spre tesuturi o timpul de tranzit o marimea suprafetei traversate de oxigen prin difuziune. PO2 = 95mmHg o in lichidul interstitial. interstiţial şi celular o respiraţia celulară – reacţii chimice oxido-reducătoare cuplate cu fosforilări oxidative eliberatoare de energie Difuziunea O2 la nivel tisular .CO2 rezultat din metabolismul celular. PO2 = 23 mmHg o la nivelul crestelor mitocondriale = 1 mmHg → difuziunea rapidă din capilare spre celule . DIFUZIUNEA GAZELOR LA NIVEL TISULAR schimburile gazoase la nivel tisular asigură: o aportul de O2 necesar metabolismului celular o eliminarea CO2 rezultat din procesele metabolice .respiraţia tisulară cuprinde 2 procese funcţionale o procese fizice de difuziune a gazelor respiratorii determinate de gradientul de presiune parţială din sectoarele capilar. prezintă la nivel: o Celular şi interstitial PCO2 = 45-46 mmHg o Sange arterial PCO2 = 40 mmHg o Deşi diferenţa de presiune parţială este de 5-6 mmHg. PO2 = 40 mmHg o la invel intracelular. care creste cu numarul de capilare perfuzate o intensitatea proceselor metabolice celulare ce utilizeaza O2 Difuziunea CO2 la nivel tisular .79.este determinata de diferentele de presiune partiala o in sangele capilarului arterial.

grupul A – cuprinde neuroni “I” care primesc aferente activatoare de la chemoreceptori periferici si centrali şi trimit impulsuri catre motoneuronii frenici si cei ai nervilor intercostali externi.este situat pe o arie mai extinsă care intersectează regiunea antero-laterala a bulbului .se intinde pe o arie mai mică. cuprinzând şi nucleul tractului solitar .este inactiv in conditii de repaus si se activează mai des in efortul ventilator. FIZIOLOGIA ARIILOR BULBARE CU ROL IN REGLAREA RESPIRAŢIEI (CENTRII RESPIRATORI PRIMARI) centrii respiratiei automate sunt situati in bulbul rahidian. fiind activat de grupul “B” si de centrul pneumotaxic pe baza aferenţelor vagale de la nivelul mecanoreceptorilor pulmonari -    . dotate cu proprietati de pacemaker Grupul dorsal . Creşterea tonusului grupului “A” determina inspirul si activează grupul “B” .cuprinde nucleul ambiguu si retroambiguu .grupul B.asigura ritmul bazal al ventilatiei .există 2 populaţii neuronale: neuroni inspiratori “I”(grup dorsal) şi expiratori “E”(grup ventral) .intreţin activitatea ventilatorie bazală .este format predominant din neuroni “E” care primesc aferente vagale de la nivelul mecanoreceptorilor pulm .cuprinde neuroni “E” care primesc aferente activatoare de la nivelul mecanoreceptorilor vagali pulmonari si activează grupul “C” . in 1/3 inferioara a portiunii postero-laterale a bulbului.activitatea spontană a neuronilor respiratori bulbari este atribuita unor modificari metabolice ritmice care au loc in aceste celule.grupul C – este raspunzător de inhibitia grupului “A”. in plina formaţiune reticulată . pe baza aferenţelor vagale “Modelul operational” al centrilor respiratori bulbari .IX si X primeste aferente de la nivelul centrilor respiratori si a zonelor reflexogene CV Grupul ventral .prin n.este format predominant din neuroni “I” .80.

nu mofică respiraţia o -----------------------------------------. FIZIOLOGIA ARIILOR PONTINE CU ROL IN REGLAREA RESPIRATIEI (CENTRII RESPIRATORI AUXILIARI) localizaţi în punte influenţează tonusul şi activitatea ritmică a centrilor respiratori primari. tonice asupra neuronilor „I” bulbari.exercita efecte stimulatoare.asigură trecerea de la inspiratie la expiratie prin descarcarea de impulsuri inhibitorii pentru centru apneustic si neuronii „I” bulbari Centrul apneustic .+ dublă vagotomie –respiratii mai ample cu frecvenţă redusă o Sectiunea in portiunea mijlocie a puntii – apneusis (inspiratii prelungite intrerupte de scurte expiratii) o Sectiunea efectuată la limita dintre punte si bulb – gasping respiration (suspinoasa.este situat in 1/3 superioara a puntii .regleaza activitatea centrilor bulbari . in conditiile in care influenta centrului pneumotaxic este suprimata -   .contine reuroni care nu prezintă automatism . dificila) o Sectiunea efectuata intre bulb si maduva – oprirea respiratiei Centrul pneumotaxic .este situat in 1/3 inferioara a puntii .81. funcţionând pe baza aferenţelor vagale de la nivelul plămânilor şi a căilor respiratorii .experimental o secţiunea efectuată deasupra punţii .

executa alternanta dintre inspiratie conform „modelului respirator” . deglutitiei si centrii vasomotori bulbari sunt implicati cel mai frecvent in aceste interrelatii . cei ai musculaturii inspiratorii . groaza si atentia incordata – oprirea respiratiei . INFLUENŢE INTERCENTRALE IN REGLAREA RESPIRATIEI pot modifica activitatea ritmica sitonusul centrilor respiratori bulbari centrii vomei.neocortexul o asigura reglarea voluntara a respiratiei o poate fi oprita voluntar (apnee) o poate fi modificata voluntar (tahipnee şi bradipnee) o controlul voluntar este limitat de modificarea presiunilor partiale ale gazelor respiratorii o cortexul intervine in reglarea respiratiei si prin elaborare unor reflexe conditionate o conditionarea corticala permite adaptarea ventilatiei in realizarea unor acte specific umane.hipotalamusul o asigură modificările respiratorii in funcţie de temperatura mediului ambiant – polipneea termică Centrii interogatori spinali . cum sunt: vorbitul. si stranutul voluntar . nervii intercostali si abdominali . cantatul vocal sau cu instrumente muzicale de suflat.in timpul inspiratiei sunt inhibati motoneuronii spinali ai musculaturii expiratorii .in timpul expiratiei. tusea. cititul.centrii respiratori bulbari stabilesc conexiuni cu o nucleul motor al nervului facial care inervează narinele o nucleul dorsal al vagului – bronhiile o nucleul ambiguu – laringele Centrii interogatori supraaiacenţi . fluieratul.82. rasul.intervalul dintre descarcarile succesive ale PA din nervii musculaturii respiratorii determina frecventa respiratorie   .sistemul limbic o participa la modificarile respiratorii asociate starilor afectiv-emotionale  emotiile pozitive – hiperventilatie precedata de o scurta apnee  frica si furia – creşterea frecvenţei respiratorii  teama.centrii spinali reprezintă motoneuronii din coarnele anterioare ale MS care asigură inervatia muschilor respiratori prin nervul frenic.

in teritoriul intervat de trigemen – determina oprirea respiratiei       .stimuleaza respiratia in cursul miscarilor active si pasive ale grupelor musculare scheletice Baroreceptorii vasculari .situati juxtacapilar.pot determina modificări ale respiratiei → alternanţa de băi reci şi calde la nou-născutul in apnee – stimulează respiratia. bradicardie si hipotensiune . in vecinatatea peretelui alveolar . stimularea puternica si bruscă (tactilă.rol: in modificarile respiratorii asociate cu reactii inflamatorii locale.raspunsuri: o tractiunea limbii o stimularea regiunii supra si subglotice (inhibitia respectiv accelerarea respiratiei) o iritarea mecanica a laringelui – spasmul laringian → oprirea respiratiei o iritarea mucoasei rino-faringiene şi laringo-traheale → reflexe de aparare (tuse. aer rece) o agenti endogeni (histamina si PG) .situati la nivelul cavităţii nazale. tuse. termică şi dureroasa) a tegumentului fetei.stimuli mecanici si chimici asemanatori receptorilor de iritatie . hipersecretie de mucus.83. fumul de tigara.rol: asociat cu situatii patologice. embolii.stimuli o hiperinflatia o substante exogene si endogene care ajung in circulatia pulmonara (serotonina. stranut) Proproiceptori mioartrokinetici . cum ar fi embolia si congestia pulmonara Receptorii căilor respiratorii superioare .stimularea receptorilor determina apnee initiala urmata de tahipnee. termici şi dureroşi . hipersecretie de mucus . bronhoconstrictie.stimularea receptorilor „I” produce tahipnee.localizaţi la nivelul sinusului carotidian si arcului aortic .situaţi în musculatura netedă a bronhiilor terminale si in tesutul elasitc pulmonar . capsaicina) . fiind denumiti „receptori de inflatie” .reprezentati de fusurile neuro-musculare si de corpusculii tendinosi Golgi .impulsurile aferente ajung la centrii bulbari prin o fibre vagale care se proeictează la nivelul grupului „B” o fibre care ajung la nivelul centrului pneumotaxic a carui activitate o amplifica → incetarea inspirului si declanşarea expirului – reflexul de inflatie Hering-Breuer (reflex de prevenire a distensiei pulmonare exagerate sau pneumotoraxul) Receptorii de iritatie „I” . traheei si brohniilor mari . temperatura crescuta a mediului intensifică respiratia. laringelui.tactili.situaţi între celulele epiteliale de la nivelul căilor respiratorii . edem pulmonar. ROLUL ZONELOR REFLEXOGENE ALVEOLARE IN REGLAREA RESPIRAŢIEI  Receptorii de distensie . astm etc.stimuli o hiperinflatia o agenti exogeni (gazele toxice.activaţi de modificările presiunii intravasculare Exteroreceptorii .stimulati de distensia plamanului. duşul rece inhibă respiratia. Receptori juxtacapilari „J” .

caracterizat printr-un timp de reacţie mai crescut. adrenalina determină oprirea respiraţiei prin acţiunea presiunii arteriale crescute asupra baroreceptorilor sino-carotidieni o ionii de Ca  scaderea calciului plasmatic in alcalozele respiratorii si metabolice asociate cu fixarea fractiunii ionizate pe proteine (in insuficienta paratiroidiana sau in rahitismul tratat cu doze mari de viamina D) – determina creşterea excitabilităţii centrilor respiratori Chemoreceptorii centrali . eliberând H si HCO3 → stimulează chemoreceptorii centrali prin modificarea pH-ului → hiperventilaţie Chemoreceptorii periferici . in vecinatatea CR .scăderea PO2 in sangle arterial → stimularea chemoreceptorilor periferici → hiperventilaţie .84.situaţi in teritoriul arterial o la bifurcatia arterei carotide – glomusul carotidian o la nivelul crosei aortei – glomusul aortic .LCR este separat de sange prin bariera hemato-encefalică.de la nivelul lor preala impulsuri aferente pe calea nervilor IX si X spre nucleul tractului solitar .excitabilitatea centrilor respiratori poate fi influentata de o serie de factori: o catecolaminele:  in doze mici. adrenalina are un efect stimulator asupra centrilor respiratori si vasomotori  in doze mari. necesar acţiunii factorilor umorali asupra chemoreceptorilor centrali si periferici .expunerea prelungita la hipoxie determina insă scăderea sensibilităţii chemoreceptorilor la scăderea PO2 cu dispariţia hiperventilaţiei → corespunde cu adaătarea respiratiei la altitudine -   . REGLAREA NEURO-UMORALĂ A RESPIRAŢIEI adaptarea respiratiei este dublata si completată de controlul neuro-umoral. relativ impermeabilă pentru H si HCO3 dar traversata cu uşurinta de CO2 → CO2 se hidratează rapid şi disociază.sunt sensibili la variatiile concentratiei de H din lichidul extracelular .sunt neuroni plasati in regiunea antero-laterală a bulbului.

actiunea CO2 este mai puternica in comparatie cu modificările O2 . fie prin intermediul H .până la o concentratie de 15% a CO2 in aerul inspirat → actiune stimulatoare progresivă o la concentratii > 20 % → narcoză o la concentratii de 40 % → moarte .pentru a intretine activitatea centrului respirator este necesară prezenţa CO2 in aerul inspirat → in oxigenoterapie: O2 = 95% iar CO2=5% .CO2 actionează asupra chemoreceptorilor centrali si periferici.diferă in funcţie de mecanismul de producere al acidozei o in acidoza respiratorie – ventilatia este stimulata rapid si intens prin difuziunea CO2 in LCR.este principalul tip de raspuns in cadrul mecanismului de reglare neuro-umorala a respiratiei . RĂSPUNSUL VENTILATOR LA MODIFICĂRILE PCO2 ŞI ALE PH-ULUI SANGUIN  Raspunsul ventilator la modificările PCO2 .85.2% a concentratiei CO2 in aerul alveolar şi cu 0. fie direct.5 mmHg a PCO2 determina dublarea debitului ventilator .creşterea cu 0. raspunsul ventilator este declansat rapid (4 sec) prin exercitarea chemoreceptorilor periferici si mai lent (20-40 sec) prin exercitarea chemoreceptorilor centrali Raspunsul ventilator la modificările de pH sanguin .După inhalarea unui amestec de gaze bogat in CO2. unde H este generat rapid şi stimulează chemoreceptorii centrali o in acidoza metabolică – stimularea ventilatiei se realizeaza prin exercitarea chemoreceptorilor periferici  .

86. aceste mecanisme compensatorii sunt depasite → se impune hiperventilaţia . iar creşterea DC. a vitezei de circulaţie a sangelui si redistribuirea fluxului sanguin asigura o buna oxigenare a tesuturilor  In efort. RĂSPUNSUL VENTILATOR LA MODIFICĂRILE DE PO2 este mult mai puţin exprimat in cadrul mecanismului de reglare neuro-umorală a respiraţiei. Variaţiile minime ale PO2 nu sunt suficiente pentru a modifica ventilatia Chemoreceptorii periferici sunt stimulati la scaderi ale PO2 sub 70 mmHg Stimularea chemoreceptorilor este maxima cand PO2 scade la 40-50 mmHg La valori sub 30 mmHg – efect inhibitor direct al hipoxiei asupra centirlor respiratori Ventilatia este direct dependenta de: o Gradul de desaturare a Hb din sangele venos o Oxigenul dizolvat fizic  In repaus anemia nu induce hiperventilatie → cantitatea de O2 dizolvata fizic este normala.

.Produşii de oxidare a acidului arahidonic: ac arahidonic poate fi oxigenat pe calea ciclooxigenazei (se obtin PG şi TX) sau pe calea lipooxigenazei (se obtin leucotriene şi lipoxine) . vasodilatatie.Speciile reactive ale oxigenului – anionul superoxid si peroxidul de hidrogen .... dar si vasodilatatia si secretia de mucus o Efectele stimulaării SN colinergic sunt: bronhoconstrictie.reglarea umorală actionează sinergic cu cea nervoasa. de iritatie si terminatiile fibrelor C nemielinizate o transmiterea stimulilor la nivel ganglionar esdte asigurata de activarea receptorilor nicotinici de catre Ach →Ach activează receptorii muscarinici  M1 – in glandele submucoase si la niv gangl parasimp  M2 – la niv muschiului neted bronsic si fibrelor parasimp postgangl (inhiba eliberarea de Ach)  M3 – la niv fibrei netede a bronhiilor mari – mediaza contractia.. REGLAREA TONUSULUI BRONHOMOTOR (CĂILOR RESPIRATORII)  Reglarea nervoasă ... efect chemotactic pozitiv pentru PMN si eozinofile o sistemul NANC inhibitor  cuprinde factori cu efect bronhodilatator: Polipeptidul intestinal vasoactiv (VIP) şi NO Reglarea umorală .. realizează contracţia bronşică .Adrenalina: produce pronhodilatatie. multiple efecte mediate prin 2 subtipuri de receptori: H1 (mediază bronhoconstrictia şi contractia vaselor pulmonare) şi H2 (mediază vasodilataţia şi creşterea secretiei de mucus) ..) – activati de adrenalina circulanta .PAF – produs in plachetele sanguine... neuromodulare ... asigurând un echilibru intre factorii brohnoconstrictori si brohnodilatatori  .Histamina: stocata in mastocite si bazofile. eliberata de medulosuprarenala .87.. cresterea secr de mucus. hipersecretie de mucus.sistemul nonadrenergic noncolinergic (NANC) o sistemul NANC excitator  fibrele C senzitive eliberează neuropeptide numite tahikinine (subst P si neurokinina A)  tahikininele determina  bronhoconstrictie  efecte proinflamatorii – VD (cu edem).... eliberata la contactul cu antigene.rolul sistemului nervos colinergic o inervatia parasimatica colinergica – nervul vag o la nivelul căilor aerifere sunt prezenţi: receptori de distensie....rolul sistemului nervos adrenergic o plamanul contine foarte putine fibre simpatice o receptorii adrenergici distribuiti la nivelul cailor aerifere sunt  alfa-1 adrenergici – la niv vaselor pulm si celulelor ep bronsic – creşte secreţia de mucus si produce contractia musc netede  beta-1 adrenergici (30% din recept beta) – reglati de nervii simpatici  beta-2 adrenergici (70% ..

7 la 0.in conditii de repaus reprezintă la adult 250-300 ml/min .fluxul sanguin pulmonar creste cu 600-800 ml pentru fiecare 100 ml O2 consumati peste valoarea de repaus Consumul de O2 .88. plătită după terminarea efortului .datoria de oxigen poate fi – alactacidă (ac lactic la v normale) sau lactacidă (ac lactic crescut) Reglarea respiratiei in efort .la inceputul efortului se realizează o „datorie tisulară de oxigen”.3 secunde) Circulaţia pulmonară .permite ca respiratia sa devina mai economica la subiectii antrenati Difuziunea gazelor prin membrana alveolo-capilară .se adaptează prin creşterea debitului sanguin pulmonar proportional cu intensitatea efortului si consumul de O2 . Este mecanismul de adaptare predominant in efortul intens      .mecanism nervos: declanşat la inceputul efortului si are un efect predominant in adaptarea la efortul de intensitate mică şi medie .in efort fizic creşte proportional cu solicitarea.adaptare prin creşterea capacităţii de difuziune pentru O2 şi prin scurtarea timpului de contact intre aerul alveolar si sangele capilar (de la 0.creştere initiala exponentiala a consumului de O2 → urmată de o fază de platou („steady state” sau ergostază) → la final consumul revine la valorile de repaus . ADAPTAREA RESPIRAŢIEI IN EFORTUL FIZIC modificările respiratorii in cursul efortului fizic evoluează in 3 etape o la inceputul efortului – creşterea rapidă a volumului curent o in cursul efortului fizic propriu-zis – stabilizarea parametrilor respiratori (efort moderat) si creştrea treptată (in efortul intens) o la sfarsitul efortului – revenirea parametrilor respiratori la valorile de repaus Adaptara parametrilor ventilatori .mecanism umoral: intervine in perioada de adaptare si de revenire a respiratiei după efort. pana la 3-4 l/min .

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->