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UNIVERSIDAD DEL ROSARIO FACULTAD DE MEDICINA

JULIANA ANDREA CAICEDO 11/11/2009

• Funcionan

en muchos procesos celulares diferentes para mantener la estabilidad del genoma.
Regulan la trascripción. Reparan el ADN.

 

• La perdida de la función en estos genes
produce un comportamiento celular anormal.

• Supresor

del

crecimiento

• • •

tumoral. Proteina mutante anómala. Guardian del genoma. Puntos de control: (En G1 cerca a la fase S o en G2 antes de la mitosis) Involucrado en procesos como senescencia, apoptosis, reparación del ADN y angiogenesis

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• Respuesta a varias
tensiones genotóxicas como alteraciones en el DNA. Responde a hipoxia Responde como activador de oncogen.

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• •

• Tumor maligno. • Clasificado como
un cáncer agresivo y progresivo • Generado por mutaciones en P53 principalmente
http://www.nyguia.com/HOME/NEWS/salud/CancerMama.jpg

• P53

• • • •

tiene varias modificaciones posttraducccionales que reflejan su importancia biológica. La fosforilación. La acetilación. La desacetilación. SUMOlización.

http://biomoleculi.galeon.com/Imagen5.j

• La apoptosis aparece como la función
crítica de p53 en la supresión tumoral. La elección entre la detención del crecimiento y apoptosis implica interacción de numerosos factores. P53 controla y estabiliza su función como supresor de tumores induciendo la proteína DeltaN-p73 tanto en el ARNm como en los niveles de proteínas manteniendo el gatillo de muerte celular bajo control.

• Frena la división a nivel de G1 •
antes del punto S. Se produce en respuesta a daño en el ADN. Dado por proteínas reguladoras como p21 y p16 las cuales bloquean la actividad de la cdk2 y la ciclina E.

• Las

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proteínas quinasas interactua con p53 logrando que la proliferación de las células anormales sea mayor. El gen INK4 se activa con la aparición de oncogenes en la célula. Agentes como anti tumores cito tóxicos y luz ultravioleta al contacto con un tejido activa p53 produciendo un tumor maligno.

• CCN5/WISP-2

esta sobre expresado en células y tejidos de cáncer de tipo no invasivo, mientras que su expresión es mínima o imposible de detectar en cáncer invasivos. La proteína recombinante de CCN5/WISP-2 puede revertir la transición de tejido epitelial a mesenquimatico, sello inconfundible del sarcoma invasivo.

http://www.biologyreference.com/images/biol_03_img0323.jpg

• National Cancer Institute. Información general sobre el cáncer del seno (mama) [online]. Cited • •
September 2009. Available from World Wide Web: http://www.cancer.gov/espanol/pdq/tratamiento/seno/Patient. Lacroix, Marc. Toillon Robert-Alain. Lecrlercq, Guy. P53 and breast cancer, an update. Bruxelles Cancerologie Mammaire Institut, 2006. J.M. Lera, C. Napal, M. García Delgado, G. López García, L. Abascal, F. Vicente. Detección de mutaciones en el gen p53 en el cáncer de mama familiar y esporádico en la población Navarra [online]. Suplemento 3 Available from World Wide Web: http://www.cfnavarra.es/salud/anales/textos/vol20/suple3/suple6.html. Gasco, Milena. Shami, Shukri. Crook, Tim. The p53 pathway in breast cancer. London Breast Cancer Res, 2002. Available from World Wide Web: http://breastcancerresearch.com/content/4/2/070. Dhar, Gopal. Banerjee, Snigdha. Dhar, Kakali. Tawfik, Ossama. Mayo, Matthew S. Van Veldhuizen, Peter J. Banerjee, Sushanta K. Gain of oncogenic function of p53 Mutants Induces Invasive Phenotypes In Human Breast Cancer Cells By Silencing CCN5/WISP-2. Kansas City