LAPORAN TUTORIAL

SKENARIO BLOK12

Disusunoleh : Kelompok6 Laode M. Hidayatullah 04111001025 Beuty Savitri Indri Pertiwi Tiara Eka M Desy Aryani 04111001031 04111001034 04111001035 04111001085

Dimas Swarahanura 04111001087 Birgitta Fajarani M. Tafdhil Tardha 04111001090 04111001102

Rio Yus Ramadhani 04111001103 Diva Zuniar Ritonga 0411100108 Terry Mukminah Sari 04111001124 Ramadhan A.D. 04111001129

Tutor: Dr. Aisyah Gani

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA TAHUN 2012

KATA PENGANTAR
Puji syukur penyusun haturkan kepada Allah SWT karena atas ridho dan karunia-Nya laporan tutorial scenario blok 12 ini dapat terselesaikan tepat waktu. Laporan ini bertujuan untuk memaparkan hasil yang didapat dari proses belajar tutorial, yang merupakan bagian dari system pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya. Penyusun tak lupa mengucapkan terimakasih kepada pihak-pihak yang terlibat dalam pembuatan laporan ini: tutor pembimbing, dr. Aisyah Gani dan anggota kelompok 6. Seperti pepatah “tak ada gading yang tak retak”, penyusun menyadari bahwa dalam pembuatan laporan ini masih terdapat kekurangan. Oleh karena itu, saran dan kritik akan sangat bermanfaat bagi revisi yang senantiasa akan penyusun lakukan.

Penyusun

ii

DAFTAR ISI
LAPORAN TUTORIAL ........................................................................................................ i KATA PENGANTAR ..........................................................................................................ii DAFTAR ISI ....................................................................................................................... iii 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. SKENARIO ................................................................................................................. 1 KLARIFIKASI ISTILAH ........................................................................................... 1 IDENTIFIKASI MASALAH ...................................................................................... 2 ANALISIS MASALAH .............................................................................................. 2 KERANGKA KONSEP ............................................................................................ 18 LEARNING ISSUE .................................................................................................. 18 KESIMPULAN……………………………………………………………………..47

DAFTAR PUSTAKA……………………………………………………………………..48

iii

1. SKENARIO

Seseorang lelaki gendut (mild obesity), berusia 35 tahun, sudah satu tahun mengalami disfungsi ereksi (DE). Penyuka makanan terolah sejak sekolah dasar ini terdiagnosis hipertensi ketika berusia 33 tahun. Mulai saat itu, dia secara rutin mengonsumsi bukan hanya preparat anti hipertensi (atenolol), tetapi juga diuretika (furosemide) serta obat pereduksi lemak darah (statin). Sebelum ketiga jenis obat itu dimakan, kehidupan seksual bersama istrinya baik-baik saja. Sementara, pengganggu berlatar masalah psokososial bisa diabaikan.

Riwayat Pangan (Makanan yang biasa disantap selama 3 bulan terakhir) Pagi: Mie instan 2 bungkus dan kopi 1 gelas Snack pukul 10.00 WIB: Crackers 2 porsi Makan siang: nasi dan ayam goreng KFC 2 porsi, soft drink 2 kaleng Snack pukul 16.00: Dunkin donat dan 1 kaleng soft drink Makan malam: Pizza (ukuran medium), 1 kaleng soft drink Tugas: lakukan eksplorasi untuk mencari pelatar-belakangan DE ini

2. KLARIFIKASI ISTILAH
Mild obesity 30-34.9 (BMI WHO) Disfungsi Ereksi Hipertensi Atenolol : Gangguan pada keadaan menjadi kaku atau tegak : Tingginya tekanan arteri secara persisten :Agen penyekat adrenergik beta-1, digunakan dalam : Nilai BMI 25.1-27 (IMT Depkes)

pengobatan hipertensi dan angina pectoris kronis serta adolaksis dan terapi antimiocard. Furosemide Statin Psikososial Soft drink : Diuretik yng dipakai dalam pengobatan edem dan hipertensi : Gol. Obat untuk menurunkan kadar kolesterol dalam darah : Berkenaan dengan segi psikis maupun sosial : Minuman ringan yang sangat kaya akan fruktosa 1

Makanan terolah

: Fast food (makanan cepat saji)

3. IDENTIFIKASI MASALAH
a. Seorang lelaki gendut (mild obesity), berusia 35 tahun, sudah satu tahun mengalami disfungsi ereksi (DE). b. Penyuka makanan terolah sejak sekolah dasar ini terdiagnosis hipertensi ketika berumur 33 tahun. c. Mulai sejak itu, pasien bukan hanya mengonsumsi preparat antihipertensi (atenolol), tetapi juga diuretika (furoemide), serta obat pereduksi lemak darah (statin). Sebelum ketiga jenis obat itu dimakan, kehidupan seksual bersama

istrinya baik-baik saja. d. Gaya hidup dan pola makan pasien cenderung buruk (fast food)

4. ANALISIS MASALAH
a. Seorang lelaki gendut (mild obesity), berusia 35 tahun, sudah satu tahun mengalami disfungsi ereksi (DE). i. Apakah faktor penyebab dari disfungsi ereksi (DE)? Banyak faktor yang berhubungan dengan terjadinya DE ini. Walaupun secara garis besar faktor penyebabnya dibagi menjadi penyebab psikogenik dan organik, tetapi belum tentu salah satu faktor tersebut menjadi penyebab tunggal DE. Yang termasuk penyebab organik adalah (i) penyakit kronik (misalnya aterosklerosis, diabetes dan penyakit jantung); (ii) obat-obatan, contoh antihipertensi (terutama diuretik thiazid dan penghambat beta), antiaritmia (digoksin), antidepresan dan antipsikotik (terutama neuroleptik), antiandrogen, antihistamin II (simetidin), (alkohol atau heroin); (iii) pembedahan/ operasi misal operasi daerah pelvis dan prostatektomi radikal; (iv) trauma (misal spinal cord injury) dan (v) radioterapi pelvis. Di antara sekian banyak penyebab organik, gangguan vaskular adalah penyebab yang paling umum dijumpai, sedangkan faktor psikogenik meliputi depresi, stress, kepenatan, kehilangan, kemarahan dan gangguan hubungan personal. Pada pria muda, faktor psikogenik ini menjadi penyebab tersering dari DE intermiten.

ii. Bagaimanakah patofisiologi dari disfungsi ereksi (DE)? 2

Sekitar 5 persen dari pria usia 40-tahun dan 15 sampai 25 persen dari pria 65-tahun mengalami beberapa tingkat disfungsi ereksi. while renal failure results in smooth muscle dysfunction. Atherosklerosis atau penyakit trauma arteri lainnya dapat menyebabkan penurunan aliran darah ke lacunar space sehingga dapat menurunakan ketegangan penis dan memperpanjang waktu untuk mencapai ereksi. cavernosal relaxation fails to occur and the veno-occlusive mechanism fails. Aliran keluar melalui vena yang banyak. iv. arterial dilatation is incomplete. When the smooth muscle malfunctions. atau sintesis collagen yang terganggu (dipengaruhi) berkaitan dengan hypercholesterolemia. 3 . Apakah hubungan disfungsi ereksi (DE) dengan usia dan BB pasien? The diseases of smooth muscle that can result in erectile dysfunction have already been alluded to above. iii. Kondisi ini dapat disebabkan karena proses penuaan. as does atherosclerosis. Perubahan struktur komponen fibroelastik corpora dapat menyebabkan hilangnya (loss) compliance dan ketidakmampuan untuk menekan tunikal vena. juga dapat berkontribusi terhadap terjadinya DE. stimulasi sympathetic yang berlebihan saat cemas/gelisah (anxious condition) pada pria dapat meningkatkan tonus otot polos penis. walaupun aliran masuknya cukup. hypoxia. Aging results in reduced penile smooth muscle. terhadap Pertama.Vasculogenic: penyebab organic DE yang paling umum adalah terjadinya disturbance aliran darah dari dan menuju penis. Apa saja faktor predisposisi dari disfungsi ereksi (DE)? Umur: Disfungsi ereksi paling umum terjadi pada pria di atas 65 tahun. terjadinya psychogenic stimuli ke segmen sacral (medulla spinalis) dapat menghambat respon reflexogenik. Kedua. yang kemudian akan memblok aktivasi vasodilator pembuluh darah yang menuju penis. Medication-related: pengobatan yang dapat menginduksi terjadinya DE diketahui terjadi pada 25% pria yang melakukan pengobatan pada beberapa penyakit klinik. Psychogenic: inhibisi/hambatan dua mekanisme ereksi yang secara berkontribusi psikogenik.

ikan pindang. telur asin. abon. serta buah dalam kaleng.- Faktor psikologi: psikis seseorang dapat memengaruhi libido. dan sarden. Pada manisfestasi psikis yang buruk dapat membuat disfungsi ereksi. terasi. petis. saos sambal dan saos tomat. yang masih sangat lazim digunakan masyarakat untuk menambah cita rasa masakan. Selain itu pada buah kaleng yang diawetkan. asinan buah. 4 . Pasien penyuka makanan terolah sejak sekolah dasar ini terdiagnosis hipertensi ketika berumur 33 tahun. tauco. Apabila dikonversikan ke dalam ukuran rumah tangga 4 gram garam dapur setara dengan ½ sendok teh atau sekitar 1600 mg natrium. ikan teri.  Semua makanan yang diawetkan dengan garam. Tinggi kandungan garam (Sodium /Natrium)  Garam. i. Salah satu diantaranya yaitu vetsin/ motto/ micin/ MSG. namun yang perlu diperhatikan yaitu dalam proses pembuatannya ditambahkan garam untuk lebih awet. Sekarang ini. manisan buah. cake dan kue-kue lainnya. asinan sayur. Oleh karena itu pada hipertensi dianjurkan untuk menghindari minuman atau pun sari buah dalam kaleng. sudah banyak penyedap masakan dengan berbagai merk. seperti ikan asin. Contoh makanan yang dikalengkan yaitu corned. kracker.  Makanan yang dimasak dengan garam dapur atau soda kue (natrium bikarbonat). b. Apakah hubungan pola makan pasien sejak Sekolah Dasar dengan hipertensi yang dialaminya? Kandungan makanan olahan pasien ini : 1. daging asap.  Bumbu-bumbu penyedap masakan. Setiap 1 gram garam dapur mengandung 400 mg natrium. dendeng. juga mengandung pengawet berupa natrium benzoat. Makanan kaleng sebenarnya terbuat dari bahan makanan segar.  Makanan kaleng. Contoh lain yaitu kecap. seperti biskuit.

Hal tersebut diakibatkan semakin sempitnya lumen pembuluh darah yang dapat dilalui oleh darah. ginjal. kecepatan aliran darah akan semakin meningkat. Dosis yang dianjurkan adalah 320mg/hari. bligo. sayuran berdaun hilau. sehingga untuk mempertahankan aliran darah yang memadai. Vitamin B6 berguna untuk menstimulasi sistem syaraf yang akan mempengaruhi tekanan darah. 3. melon. bawang merah. 5. kesehatan jantung. semangka.  Contoh bahan makanan lain yang mengandung tinggi natrium yaitu : keju. Hal yang perlu diwaspadai adalah makanan cepat saji komposisi makanannya kurang berimbang. papaya. kurang vitamin. gandum. Makanan ini tinggi kandungan lemak jenuh. Rendah kandungan Kalium / potassium Suplemen kalium 2-4 gram perhari dapat membantu menurunkan tekanan darah. dsb. dan bawang putih. Produk-produk fast food tersebut seperti sosis. hal tersebut dapat membantu menurunkan tensi darah. 2. dan tinggi natrium. hamburger. polong-polongan. 5 . Ketika penyumbatan terjadi pada pembuluh darah akibat penumpukan plak dari timbunan kolesterol. labu parang. margarin. bayam. buah pare. fried chicken. pizza. kapri. Kekurangan magnesium ditandai dengan gejala seperti tekanan darah tinggi. Darah yang dibutuhkan jaringan tubuh harus terpenuhi secara adekuat. mentimun. jagung. Buah dan sayuran yang mengandung kalium antara lain apel. kurang serat. labu siam. Sumber Magnesium: kacang-kacangan. alpukat. Salah satu hal yang merupakan bumerang bagi penderita hipertensi yaitu kandungan natrium yang terdapat di dalamnya. tahu. Rendah kandungan Magnesium. Tinggi kandungan kolesterol dan lemak. 4. Disini kalium berfungsi sebagai diuretik sehingga pengeluaran natrium cairan meningkat. Magnesium merupakan mineral yang sangat penting untuk sistem saraf. tekanan dalam pembuluh darah ditingkatkan. Rendah kandunganVitamin. Fast food (makanan cepat saji). seledri. dan otot. dan mentega. lidah buaya. peterseli. retensi air dan depresi.

Konsumsi tinggi natrium menyebabkan retensi cairan dan konsumsi tinggi lemak dan kolesterol menyebabkan viskositas darah meningkat dan lama kelamaan dapat menyebabkan plaque pada pembuluh darah yang berakibat menjadi aterosklerosis. sehingga untuk memenuhi kebutuhan perifer. selain itu. tahanan perifer pun menjadi meningkat. Jaringan lemak yang berlebih menyebabkan kebutuhan metabolik dan oksigen meningkat. menyebabkan penurunan produksi nitrit oxide (NO) sehingga sel endotel tidak 6 .Mittawae B (2006) sebesar 43. Peningkatan ini menyebabkan tekanan darah meningkat. ii. retinopati hipertensi hingga disfungi ereksi. Angka kejadian disfungsi ereksi pada pasien hipertensi ditemukan cukup bervariasi pada beberapa penelitian. jantung memompa lebih keras dan menyebabkan timbulnya hipertensi. Hal ini dapat dikaitkan dengan penurunan kadar testosteron. kerusakan ginjal.2%. Peningkatan kebutuhan metabolik dan oksigen oleh jaringan lemak ini menyebabkan curah jantung dan volume darah total meningkat. berkurangnya metabolisme secara umum dan proses degeneratif pada semua organ termasuk otot polos di korpus kavernosum yang berhubungan dengan ereksi. Insiden terjadinya DE meningkat seiring bertambahnya usia. 4% pada usia 50 tahunana 17% pada usia 60 tahunan. jenis kelamin. iii. stroke. Apakah hubungan hipertensi dengan disfungsi ereksi (DE)? Hipertensi yang tidak terkontol dapat menyebabkan timbulnya komplikasi seperti penyakit jantung koroner. dan meningkat hingga 75% pada usia diatas 75 tahun. Beberapa penelitian melaporkan insiden yang lebih tinggi disfungsi ereksi pada hipertensi dibandingkan dengan subyek normotensif . gagal jantung. diantaranya Buchadt et al (2000) sebesar 68 %. Apa saja faktor predisposisi dari hipertensi? Faktor predisposisi hipertensi adalah obesitas. Pada penderita hipertensi terjadi disfungsi endothel.2%. dan Bener et al ( 2007) sebesar 66. iv. usia. Bagaimana patofisiologi dari hipertensi? Hipertensi pada kasus ini disebabkan oleh obesitas. dll. kerusakan ginjal.

dapat relaksasi. Ditemukan 14% pada penderita hipertensi yang kurang dari 3 tahun. dan permeabelitasnya menjadi berkurang sehingga lama kelamaan dinding pembuluh darah menjadi kaku. cara kerja. Lama menderita hipertensi juga secara signifikan mempengaruhi angka kejadian disfungsi ereksi. Keparahan hipertensi mempengaruhi fungsi seksual. Kejadian ini tidak hanya di bagian pembuluh darah jantung dan otak. akibatnya. Efek samping dari atenolol lesu dan malas. Diuretik menyebabkan DE karena efeknya yang dapat menurunkan aliran darah ke penis dan penurunan jumlah jumlah zink dalam tubuh yang diperlukan untuk pembentukan hormon testosteron. 7 .6% pada hipertensi tingkat 2. Insiden terjadinya disfungsi ereksi lebih sering pada penderita hipertensi yang menjalani terapi kombinasi dibandingkan pasien dengan monoterapi. akan terjadi terus bervasokonstriksi. Apakah fungsi. c. serta obat pereduksi lemak darah (statin) pasien mengalami disfungsi ereksi (DE). Setelah mengonsumsi kombinasi dari obat preparat anti hipertensi (atenolol). sehingga gangguan ereksi pun sangat mungkin terjadi. Hubungan antara hipertensi dan disfungsi ereksi bahkan menjadi lebih kompleks dengan keterlibatan obat antihipertensi. sehingga lama kelamaan lumen pembuluh akan menyempit. diuretika (furoemide). i. sehingga cathecolamine tidak dapat memasuki reseptor dan peningkatan denyut nadi tidak terjadi. Diuretik dan betablocker dilaporkan memiliki efek negatif terhadap berbagai macam fungsi ereksi. berdasarkan derajat hipertensi menurut JNC VII ditemukan 24% pada hipertensi tingkat 1 dan 44. selain itu subyek dengan prehipertensi atau tekanan darah tinggi yang normalmenunjukkan angka disfungsi ereksi lebih sering dari pada subyek dengan tekanan darah normal. dan efek samping dari atenolol? Fungsi atenolol adalah memblok beta 1-adrenoreseptor. aliran darah ke genital berkurang. 28% pada pasien dengan hipertensi selama 3-6 tahun dan 60% pasien dengan durasi hipertensi lebih dari 6 tahun. Beta blocker berpengaruh terhadap disfungsi ereksi karena kerjanya yang mempengaruhi sistem saraf sehingga terjadi penurunan impuls saraf ke penis. Atenolol mengisi reseptor cathecolamine. melainkan juga di bagian genital.

Kebutuhan ini diatasi dengan peningkatan uptake LDL yang kaya akan kolesterol. enzim utama dalam biosintesis kolesterol dan LDL. akan menurunkan kolesterol intrasel dan meningkatan kebutuhan kolesterok ekstrasel (eksogen). dehidrasi. iii. Apakah fungsi. Obat golongan statin saat ini menjadi pilihan utama (first line drug) bagi pengobatan hiperkolesterolemia karena sifatnya yang mampu menekan kadar LDL. Pemantauan enzim hati secara teratur selama penggunaan statin. diare. Cara kerjanya adalah dengan menghambat enzim HMG CoA reduktase. Efek samping statin Peningkatan yang sifatnya minor pada kadar enzim hati sering dijumpai pada 5 bulan pertama terapi statin yang biasanya akan sembuh/normal kembali dengan sendirinya. Inhibisi sintesis kolesterol. Dengan demikian kadar LDL dalam plasma menurun. cara kerja. hiponatremi. cara kerja. dll. dan akaqn normal kembali jika dosis statin diturunkan anatau dihentikan. fotophobia. terutama di hati. namun kondisi ini umumnya baru ditemukan pada konsumsi statin dalam dosis tinggi. Inhibisi sintesis kolesterol. dan efek samping dari statin? HMG CoA reductase inhibitors (golongan statin). Efek sampingnya yang utama adalah gangguan pada otot. serta vasodilatasi pada arteriol sehingga efek antihipertensi dapat bertahan. dan efek samping dari furosemide? Furosemide merupakan obat yang digunakan untuk menurunkan tekanan darah dengan cara menghambat reabsorpsi sodium pada daerah awal tubulus ginjal. Efek samping furosemide ialah hipokalemi. yaitu pada 1‐bulan. hiperkalsemia. akan menurunkan kolesterol intrasel dan meningkatan kebutuhan kolesterok ekstrasel (eksogen). Kebutuhan ini diatasi dengan peningkatan uptake LDL yang kaya akan kolesterol. Dengan demikian kadar LDL dalam plasma menurun. hipomagnesemia.ii. dan kemudian sekali setiap tahun. mual. Peningkatan yang bermakna terjadi pada 2% pasien pada awal terapi tergantung pada dosis statin yang digunakan. pusing. terutama di hati. dan meningkatkan kadar gula darah dan asam urat. meningkatkan ekskresi sodium dan volume urin. Apakah fungsi. 3 bulan dan 6 bulan setelah terapi statin dimulai. hanya ada sedikit bukti yang menunukkan bahwa satin 8 . Walaupun tertulis ada pembatasan penggunaan statin.

Efek samping lain yang dijumpai pada 5% pasien adalah miopati . muncul sebagai gejala nyeri pada otot dan persendian tanpa adanya perubahan kadar kreatin kinase (CK). -Terapi dengan "lipid-altering agent" merupakan penunjang data diet ketat. . Jika perlu dosis statin diturunkan untuk meredakan efeksamping tersebut. -Mengurangi risiko ifark miokard non fatal. misalnya kombinasi statin dan fibrat atau asam nikotinat. statin tetap dilanjutkan tetapi CK harus terusdipantau sampai diketahui apakah keadaan membaik atau memburuk (sehingga memerlukan penghentian statin). Jika CK berkisar antara 3‐10 kali batas atas normal. EFek samping lain adalh gangguan saluran cerna. Miopati yang parah (rhaddomiolisis fatal) dialami oleh 0. bila respon terhadap diet dan pengobatan non-farmakologi tunggal lainnya tidak memadai. -Mengurangi risiko pada pasien yang menjalani prosedur revaskularisasi miokardial. Gejala efek samping pada otot ini bisanya lebih banyak terjadi pada pasien yang menggunakan kombinasi obat penurun kadar lipid. dan dalam hal ini penggunaan statin harus segera dihentikan. CK normal adalah 10‐150 IU/L). Indikasi: Terapi dengan "lipid-altering agent" dapat dipertimbangkan enggunaannya pada individu aterosklerosis vaskular yang yang mengalami disebabkan oleh peningkatan risiko hiperkolesterolemia. disertai dengan peningkatan CK (10 kali batas atas kadar normal.Hiperkolesterolemia Menurunkan kadar kolesterol total dan LDL pada penderita hiperkolesterolemia primer 9 .berbahaya untuk pasien dengan penyakit hati kronik seperti hepattis B dan C atau kholestasis (penghentian aliran empedu). ruam dan insomnia. -Penyakit jantung koroner Pada penderita dengan penyakit jantung koroner dan hiperkolesterolemia simvastatin diindikasikan untuk: -Mengurangi risiko mortalitas total dengan mengurangi kematian akibat jantung koroner.2% pasien. Pasien harus diberitahu untuk segera melapor jika gejala nyeri otot atau lemas dialami selama penggunaan statin sehingga dapat dikonsulkan untu cek kadar CK.

akibatnya terjadi interaksi sinergis antara Furosemide dan atenolol dalam meningkatkan eksresi natrium dan air. tetapi penggunaan atenolol (B-1 blocker di jantung dan ginjal) menyebabkan penurunan sekresi rennin. Obat hipertensi golongan ini juga dapat menyebabkan penurunan jumlah zink dalam tubuh. Obat hipertensi golongan diuretik dapat menyebabkan terjadinya disfungsi ereksi karena dapat menurunkan aliran darah termasuk ke penis. Contoh obat hipertensi golongan diuretik : hydrochlorothiazide.iv. Obat golongan ini juga 10 . Jika anda mengkonsumsi obat hipertensi golongan diuretik. furosemide. namun lambat laun tubuh akan berkompensasi dengan meningkatkan retensi natrium dan air dengan mensekresi rennin. Kombinasi obat hipertensi juga dapat diberikan. Jika mengalami masalah disfungsi ereksi atau tekanan darah kembali tinggi dapat berkonsultasi dengan dokter. sehingga tekanan darah dapat lebih terkontrol dan mengurangi resiko terjadinya disfungsi ereksi. v. sebaiknya teruskan pengobatan sampai tekanan darahnya terkontrol. Bagaimana hubungan antara pengonsumsian obat terhadap disfungsi ereksi (DE)? Obat hipertensi golongan diuretik Obat hipertensi golongan diuretik merupakan obat pertama pilihan dokter untuk menurunkan tekanan darah tinggi apabila tekanan darah tinggi tidak dapat diturunkan hanya dengan olahraga ataupun pengaturan pola makan saja. sehingga dokter dapat merubah jenis obat yang diberikan. spironolactone. Obat hipertensi golongan beta blocker Obat hipertensi golongan beta blocker mengurangi impulse syaraf yang dapat menyebabkan terjadinya disfungsi ereksi. Bagaimana interaksi dari ketiga obat tersebut? Sebenarnya tidak ada interaksi antar obat tersebut. sedangkan zink diperlukan tubuh untuk pembentukan hormon testosterone (suatu hormon pria yang berperan dalam peningkatan gairah seksual). Furosemide menyebabkan peningkatan ekskresi garam (natrium. namun ada kerja sinergis antara Furosemide dan Atenolol (B-1 blocker). magnesium dsb) serta di ikuti dengan peningkatan ekskresi air oleh ginjal.

Sehingga kekurangan koenzim Q-10 menyebabkan atherosclerosis pada pembuluh darah. apabila terjadi di pembuluh darah corpora cavernosa ( arteri cavernosa akan mengakibatkan pengerasan pembuluh darah sehngga aliran darah ke rongga lacuna corpora cavernosa berkurang dan menyebabkan disfungsi ereksi. alprenolol. Contoh obat hipertensi golongan beta blocker : acebutolol. pada beberapa kasus dengan gagal jantung. di mana koenzim Q-lO menerima elektron dari kompleks I dan II yang merupakan aktivitas yang penting pada produksi ATP. selain memblokir produksi kolesterol juga menghambat biosintesis koenzim Q10 (yatu dengan menghambat prekusor nya yaitu fouresil pirodovat). Untuk itu sebaiknya konsultasikan dengan dokter setiap keluhan yang dialami. Koenzim Q-10 juga menghambat oksidaxi LDL-kolesterol. Koenzim Q-10 adalah kofaktor yang penting pada proses rantai transpor elektron di mitokondria. Bagaimana kandungan dan interpretasi kandungan dari makanan yang biasa dikonsumsi pasien? Mie instan : Takaran saji Energi total = 88 g = 390 kkal (140 kkal dari lemak) 11 . Beberapa obat hipertensi tertentu malah dapat memperbaiki disfungsi ereksi yang terjadi. atenolol. sebaiknya berkonsultasi dengan dokter untuk mendapatkan terapi yang tepat. d. kondisi ini dapat berbahaya sehingga mengharuskan suplementasi koenzim Q10 oral. i. dimana LDL kolesterol adalah faktor yang merupakan pencetus atherosklerosis. vang melindungi dari peroksidasi membran lipid. Koenzim Q-lO juga mempunyai aktivitas antioksidan di mitokondria dan membran sel. Akan tetapi tidak semua obat hipertensi dapat menyebabkan terjadinya masalah disfungsi ereksi. Diatas adalah contoh 2 jenis obat hipertensi yang dapat menyebabkan terjadinya masalah disfungsi ereksi. Gaya hidup dan pola makan pasien cenderung buruk (fast food dan soft drink). Dengan demikian. Statin Penggunaan statin yang bekerja sebagai inhibitor HMG-CoA reduktase sebagai penurun kolesterol darah.dapat menyebabkan pembuluh arteri susah untuk melebar supaya darah dapat masuk. Apabila anda mengkonsumsi obat hipertensi golongan beta blocker dan mengalami masalah disfungsi ereksi.

Lemak total Lemak jenuh Kolesterol Protein Karbohidrat Serat pangan Gula Natrium = 15 g =8g = 0 mg = 10 g = 54 =2g =3g = 1030 mg Karena 2 bungkus maka dikali 2 Kopi : Takaran saji Energi total Lemak total Lemak jenuh ` Lemak Trans Kolesterol Protein Karbohidrat Serat pangan Gula Natrium Caffein Air Kalium = 273 g = 2 kkal =0g =0g =0g = 0 mg =0g =0g =0g =0g = 5 mg = 94.8 mg = 236 g = 116 mg Snack crackers: Takaran saji = 70 g Energi total = 295 kkal (55 kkal dari lemak) Lemak total = 6 g Lemak jenuh = 1 g ` Lemak Trans = 0 g Kolesterol Protein = 0 mg =7g Karbohidrat = 52 g Serat pangan = 2 g Gula Natrium =2g =781 mg Karena 2 porsi maka di kali 2 12 .

kandungan nutrisi tergantung jenis donut yang di makan. lemak.73 g : 0.26 g Dunkin Donut.83 g :13.Nasi : Kandungan utama nasi adalah karbohidrat.09 g :0g : 33. Ayam goreng KFC: Takaran saji: 160 g : 550 kkal : 35 g Energi total Lemak total Lemak jenuh : 6 g Lemak Trans : 0 g Karbohidrat Natrium Soft drink: Takaran saji Energi toal Lemak total Lemak jenuh Karbohidrat Serat Gula Protein : 30 g : 1600 mg : 12 fl oz (1 kaleng soft drink) : 140 kkal : 0. dengan sangat sedikit protein. sebagai contoh Chocolate Coconut Cake Donut : Kalori Lemak total Lemak jenuh Lemak Trans Kolesterol Natrium Karbohidrat Serat Gula Protein : 550 kkal : 39 g : 25 g :0g : 0 mg : 390 mg : 47 g :2g : 22 g :5g Pizza (dengan daging) ukuran medium (diameter 13 inci) Energi total Lemak total Lemak jenuh Karbohidrat Serat Gula : 2477 kkal : 113.07 g :0g : 36.17 g : 16.57 g : 45. dan kandungan lainnya.54 g 13 .191 g : 258.

kopi yang biasa dikonsumsi oleh tokoh pada skenario juga memiliki kandungan caffein yang tinggi. sehingga dapat menyebabkan peningkatan penyerapan beta bloker oleh tubuh. Hal ini merupakan salah satu penyebab hipertensi. Peningkatan kadar glukosa darah ini dapat merusak endotel pembuluh darah. Hal ini. gula. protein. vitamin dan mineral. Hal ini menyebabkan banyak kerusakan pada tubuh pria tersebut. karbohidrat.5 g Interpretasi Makanan yang dikonsumsi oleh tuan dalam skenario merupakan makanan yang tinggi kalori. Terganggunya produksi NO ini dapat menyebabkan terganggunya kinerja otot polos. serta caffeine. Kerusakan endothel pembuluh darah dapat mengganggu produksi NO. akan tetapi rendah akan serat. Meningkatnya jumlah natrium tubuh berbanding lurus dengan peningkatan volume cairan tubuh. Makanan yang tinggi karbohidrat. di duga memiliki peranan dalam terjadinya disfungsi erektil yang dialami oleh tokoh. Selain itu makanan yang mengandung kadar gula sederhana tinggi. Kadar kafein yang tinggi ini dapat menyebabkan peningkatan pengeluaran urin dengan kata lain memiliki efek diuresis.Protein : 99. protein. dan lemak dapat meningkatkan kadungan glukosa darah. 14 . seperti soft drink. makanan yang tinggi kalori. Hal ini dapat menyebabkan defisiensi erektil. salah satunya otot yang terdapat pada penis. juga dapat meningkatkan kadar glukosa darah secara langsung. lemak. dalam kasus ini. mild obesity. protein. Makanan yang mengandung protein tinggi apabila dikonsumsi dengan beta bloker dapat meningkatkan bioavailibilitas beta bloker. serta lemak juga dapat meningkatkan penimbunan lemak dalam tubuh apabila orang tersebut kurang beraktivitas. Hal inilah yang menyebabkan seseorang dapat menderita obesitas. karbohidrat. Makanan yang dikonsumsi oleh tokoh pada skenario juga banyak mengandung natrium. Caffein juga dapat menyebabkan vasokostriksi pembuluh darah. Selain itu. Selain itu.

Furosemide akan meningkatkan pengeluaran mineral melalui urin. dan lain sebagainya. - Furosemide Furosemide dapat mengalami interaksi dengan makanan. Maka dari itu pasien yang mengkonsumsi beta-blocker harus menghindari konsumsi suplemen kalium. dan meningkatkan resiko kesalahan yang tidak disengaja. Selain itu. pada pemberian furosemide hendaknya dilakukan penambahan buah dan sayuran segar dalam makanan pasien. ditambah lagi konsumsi furosemide yang berfungsi sebagai diuresis dapat menyebabkan deplesi berbagai jenis mineral. dan pandangan kabur. vitamin B6. pusing. dalam satu minggu. sehingga makanan yang dimakan tokoh mengandung sangat sedikit serat. maupun mineral. angina berkurang secara singnifikan dibandingkan dengan pasien yang merokok. nyeri kepala. Kekurangan zat-zat tersebutdapat menyebabkan banyak kelainan. Makanan yang dapat mengalami interaksi dengan furosemide adalah berbagai jenis mineral. kalium. vitamin. berdasarkan penelitian double-blind. atau mengkonsumsi buah (seperti pisang) kecuali diperintahkan oleh dokter. yang menyebakan peningkatan berlebih kalium dalam darah. Alkohol dapat meningkatkan efek mengantuk. pasien dengan angina yang tidak merokok dan mendapat terapi dengan atenolol. termasuk zinc.Tokoh dalam skenario tidak banyak mengkonsumsi buah maupun sayuran. Bagaimana interaksi antara kandungan makanandengan obat: Atenolol Beberapa beta-adrenergik blocker ( disebut beta bloker “nonselective”)mengurangi pengambilan kalium dari darah ke sel. asam folat. 15 . Oleh sebab itu. suatu kondisi berbahaya yang disebut hiperkalemia. Defisiensi zinc yang merupakan prekursor terstosteron serta defisiensi magnesium dan vitamin B6 yang merupakan bahan pembentuk L-arginin yang merupakan prekursor NO dapat menyebabkan terjadinya disfungsi erektil yang dialami tokoh pada skenario. ii. magnesium. Hal ini akan menyebabkan defisiensi nutrien tertentu pada tokoh.

produk sisa asam amino beracun. - Statin Pada pasien dengan kolesterol tinggi. Asam lemak omega-3 EPA yang terdapat dalam minyak ikan. Furosemide paling efektif dikonsumsi dalam keadaan perut kosong. furosemide juga dapat dikonsumsi dengan makanan untuk mengurangi rasa nyri atau tidak nyaman pada gastrointestinal (gastrointestinal upset). Penggunaan furosemide jangka panjang berhubungan dengan defisiensi vitamin B1 yang signifikan secara klinis yang disebabkan oleh pengeluaran melalui urin. pasien yang mengkonsumsi potassium-depletion diuretics sebaiknya mendapatkan suplemen kalium dan magnesium Sebuah penelitian menunjukkan bahwa orang yang mengkonsumsi diuretik lebih dari enam bulan mengalami penurunan kadar asam folat secara dramatis dan mengalami peningkatan kadar homosistein dibandingkan orang yang tidak mengkonsumsi diuretik. Kehilangan magnesium biasanya menyebabkan peningkatan kehilangan kalium. Furosemide merupakan loop diuretics. satu jam sebelum makan. Cara kerja furosemide ini meyebabkan tubuh kehilangan kalium. Oleh karena itu. yang berhubungan dengan atherosklerosis. pasien yang mengkonsumsi diuretik lebih dari enam bulan sebaiknya diberi suplemen asam folat. pasien harus menghindari alkohol. yaitu potassium-depleting diuretic (potassium=kalium). Loop diuretic juga dapat menyebabkan deplesi magnesium sel. dapat meningkatkan efek penurunan kolesterol dan trigliserida yang dimiliki 16 .Pada penggunaan furosemide. Selain itu pasien juga harus meningkatkan pemasukan kalium. Selain itu pasien juga harus menghindari konsumsi garam atau natrium berlebih. karena dengan mengeluarkan natrium dari tubuh. Oleh karena itu. telah membuktikan efek dari statin dan HMG-CoA reductase lainnya ini. Homosistein. walaupun defisiensi ini mungkin tidak tergambarkan dari rendahnya magnesium darah. diuretik juga menyebabkan penurunan cairan tubuh. terapi dengan simvastatin atau statinmenyebabkan penurunan kadar coenzym Q10 (CoQ10) serum. sehingga tidak ada alasan untuk mengganti kehilangan natrium. Beberapa trials termasuk double-blind trials. Akan tetapi.

Pada suatu penelitian. Dalam penelitian pada tuju pasien dengan hipercholesterolemia. Buah anggur atau jus anggur memiliki substansi yang dapat menghambat kemampuan tubuh untuk memecah simvastatin. Konsumsi niasin dalam jumlah besar bersamaan dengan HMGCoA reductase inhibitor dapat menyebabkan kelainan otot (myopathy) yang dapat menjadi serius (rhabdomyolisis). konsumsi suplemen sitostanol 1. mengkonsumsi buah anggur atau jus anggur dengan obat dapat meningkatkan toksisitas obat. Pada preliminary trial. delapan minggu penggunaan simvastatin ditambah dengan vitamin E 300 IU meningkatkan elastisitas pembuluh darah lebih daripada penggunaan simvastatin saja.statin. terjadi peningkatan kadar simvastatin dalam darah. Dalam penelitian lainnya. 17 . Selain itu. Selain itu. maka dari itu. pasien dengan kolesterol tinggi yang telah mengkonsumsi statin selama tiga tahun dapat mengalami penurunan kadar triglicerida yang signifikan dan peningkatan HDL dengan mengkonsumsi suplemen baik 900 mg atau 1800 mg EPA selama tiga bulan sebagai tambahan statin. seseorang yang sehat diberikan simvastatin bersamaan dengan 200 ml jus anggur.8 g setiap hari selama enam minggu dapat meningkatkan efek menurunkan kolesterol dari berbagai jenis statin. penggunaan niasin dilaporkan dapat meningkatkan efek penurunan kolesterol yang dimiliki HMG-CoA reductase inhibitors. Vitamin B3 (niacin) memiliki fungsi. menurunkan kolesterol. pada penelitian pada 37 orang dengan kadar kolesterol tinggi yang diterapi dengan pengaturan makanan dan HMG-CoA reductase inhibitor ditemukan kadar vitamin A darah meningkat dalam waktu 2 tahun terapi. seuplementasi harian dengan kombinasi antioksidan menghambat efek menguntukngak simvastatin dan niasi pada level HDL. salah satunya. Selain itu.

hipertensi. dll. heart disease. Merokok juga merupakan factor resiko (lingkungan/gaya hidup) yang dapat meningkatkan kemungkinan terkena DE. 18 . Sedangkan penyebab psychologis DE termasuk depresi. dan stress (tekanan) akibat berbagai factor. dan penurunan kadar HDL. KERANGKA KONSEP 6. seperti pekerjaan.5. LEARNING ISSUE a. Pengobatan yang dilakukan untuk mengobati penyakit cardiovascular atau diabetes mellitus juga merupakan salah satu factor resiko. DISFUNGSI EREKSI ETIOLOGI Disfungsi ereksi bukan merupakan bagaian normal dari proses penuaan. kemarahan/emosi. namun lebih berkaitan dengan perubahan kondisi psikologis dan fisiologis karena proses penuaan. Angka kejadiaan DE ini lebih tinggi pada pria dengan penyakit tertentu seperti diabetes mellitus. obesitas.

kemarahan dan gangguan hubungan personal. Pada pria muda. kepenatan. Yang termasuk penyebab organik adalah (i) penyakit kronik (misalnya aterosklerosis. Di antara sekian banyak penyebab organik. tetapi belum tentu salah satu faktor tersebut menjadi penyebab tunggal DE. Di bagian anterior kedua korpora kavernosa terletak berdampingan dan menempel satu sama lain di bagian medialnya sepanjang 3/4 panjang corpora tersebut. suatu lapisan jaringan kolagen yang padat. diabetes dan penyakit jantung). antiaritmia (digoksin). 19 . (ii) obat-obatan. Korpus spongiosum ini terletak di bawah kedua korpora kavernosa. contoh antihipertensi (terutama diuretik thiazid dan penghambat beta). FISIOLOGI EREKSI Ereksi merupakan hasil dari suatu interaksi yang kompleks dari faktor psikologik. gangguan vaskular adalah penyebab yang paling umum dijumpai. Pada bagian posterior yaitu pada radix krura korpora kavernosa terpisah dan menempel pada permukaan bawah kedua ramus iskiopubis.Secara garis besar. Organ erektil penis terdiri dari sepasang korpora kavernosa dan korpus spongiosum yang ditengahnya berjalan urethra dan ujungnya melebar membentuk glans penis. antidepresan dan antipsikotik (terutama neuroleptik). kehilangan. faktor penyebab DE dibagi menjadi penyebab psikogenik dan organik. faktor psikogenik ini menjadi penyebab tersering dari DE intermiten. Permukaan medial dari kedua korpora kavernosa menjadi satu membentuk suatu septum inkomplit yang dapat dilalui darah. dan secara keseluruhan ketiga silinder erektil ini di luar tunika albuginea diliputi oleh suatu selaput kolagen yang kurang padat yang disebut fasia Buck. Korpora kavernosa ini menonjol dari arkus pubis dan membentuk pars pendularis penis. stress. antihistamin II (simetidin). sedangkan faktor psikogenik meliputi depresi. antiandrogen. Radix penis bulbospongiosum diliputi oleh otot bulbokavernosus sedangkan corpora kavernosa diliputi oleh otot iskhiokavernosus. (iii) pembedahan/ operasi misal operasi daerah pelvis dan prostatektomi radikal. neuroendokrin dan mekanisme vaskular yang bekerja pada jaringan ereksi penis. (iv) trauma (misal spinal cord injury) dan (v) radioterapi pelvis. (alkohol atau heroin). Ketiga organ erektil ini masing-masing diliputi oleh tunika albuginea.

Dalam keadaan tersebut arteriol helisin pada korpora berkontraksi dan menahan aliran darah arteri ke dalam rongga lakunar. Tunika albuginea ini pada keadaan ereksi menjadi lebih tipis. arteri dan arteriol berdilatasi dan venula mengecil serta terjepit di antara dinding-dinding sinusoid dan tunika albuginea. Struktur ini dapat digambarkan sebagai trabekulasi otot polos yang di dalamnya terdapat suatu sistim ruangan yang saling berhubungan yang diliputi oleh lapisan endotel vaskular dan disebut sebagai sinusoid atau rongga lakunar. arteriol helisin tersebut berelaksasi sehingga aliran darah arteri bertambah cepat dan mengisi rongga-rongga lakunar. arteri dorsalis penis dan arteri bulbouretralis. dan bergabung dengan cabang saraf parasimpatik membentuk nervus kavernosus. Sumber pendarahan ke penis berasal dari arteri pudenda interna yang kemudian menjadi arteri penis komunis dan kemudian bercabang tiga menjadi arteri kavernosa (arteri penis profundus). Kedua system persarafan ini (sentral/psikogenik dan periferal/ refleksogenik) secara tersendiri maupun secara bersama-sama dapat menimbulkan ereksi. Pada keadaan lemas. Keadaan relaksasi atau kontraksi dari otot-otot polos trabekel dan arteriol menentukan penis dalam keadaan ereksi atau lemas. Pada keadaan ereksi. Saraf simpatik berasal dari kolumna vertebralis segmen T4–L2 dan turun melalui pleksus preaortik ke pleksus hipogastrik. 20 . rongga sinusoid dalam keadaan distensi. arteri dan arteriol yang berkonstriksi serta venula yang terbuka ke dalam vena emisaria. Glans penis tidak ditutupi oleh tunika albuginea sedangkan rongga sinusoid dalam korpus spongiosum lebih besar dan mengandung lebih sedikit otot polos dibandingkan korpus kavernosus. Sebaliknya dalam keadaan ereksi. Saraf sensoris pada penis yang berasal dari reseptor sensoris pada kulit dan glans penis bersatu membentuk nervus dorsalis penis yang bergabung dengan saraf perineal lain membentuk nervus pudendus. Serabut saraf parasimpatik yang menuju ke penis berasal dari neuron pada kolumna intermediolateral segmen kolumna vertebralis S2-S4. Penis dipersarafi oleh sistem persarafan otonom (parasimpatik dan simpatik) serta persarafan somatik (sensoris dan motoris). selanjutnya memasuki penis pada pangkalnya dan mempersarafi otot-otot polos trabekel.Jaringan erektil yang diliputi oleh tunika albuginea tersebut terdiri dari ruangruang kavernus yang dapat berdistensi. Arteri kavernosa memasuki korpora kavernosa dan membagi diri menjadi arteriolarteriol helisin yang bentuknya seperti spiral bila penis dalam keadaan lemas. di dalam korpora kavernosa terlihat sinusoid kecil.

b. Hipertensi derajat 1 (ringan) bila tekanan darah sistolik 140-159 mmHg dan tekanan darah diastolik 90-99 mmHg. f. cGMP merangsang kalsium keluar dari otot polos korpora kavernosa. e. PDE 1 sampai PDE7. NO ini merupakan mediator neural untuk relaksasi otot polos korpora kavernosa. Hipertensi derajat 3 (berat) bila tekanan darah ≥ 180/110 mmHg. sehingga terjadi relaksasi. Masing-masing PDE ini berada pada organ yang berbeda. NO menimbulkan relaksasi karena NO mengaktifkan enzim guanilat siklase yang akan mengkonversikan guanosine triphosphate (GTP) menjadi cyclic guanosine monophosphate (cGMP). usia ≤ 45 tahun dikatakan hipertensi apabila tekanan darah ≥ 130/90 mmHg 21 .Selama ini dikenal adrenalin dan asetilkolin sebagai neurotransmiter pada sistem adrenergik dan kolinergik. Hipertensi derajat 2 (sedang) bila tekanan darah sistolik 160-179 mmHg dan tekanan darah diastolik 100-109 mmHg. Normal tinggi bila tekanan darah sistolik 130-139 mmHg dan tekanan darah diastolik 85-89 mmHg. cGMP dirombak oleh enzim phosphodiesterase (PDE) yang akan mengakhiri/ menurunkan kadar cGMP sehingga ereksi akan berakhir. Tekanan dihasilkan oleh kekuatan jantung ketika memompa darah. NO dilepaskan bila ada rangsangan seksual. Hipertensi sistolik (Isolated Systolic Hypertension) bila tekanan darah sistolik ≥ 140 dan tekanan darah diastolik ≥ 90 mmHg. PDE adalah enzim diesterase yang merombak cyclic adenosine monophosphate (cAMP) maupun cGMP menjadi AMP atau GMP. Normal bila tekanan darah 120/80-130/85 mmHg. Laki-laki. g. b. tetapi pada korpora kavernosa ditemukan adanya neurotransmiter yang bukan adrenergik dan bukan pula kolinergik (non adrenergik non kolinergik = NANC) yang ternyata adalah nitric oxide/NO. WHO-ISH (1999) mengklasifikasikan derajat tekanan darah tinggi yaitu : a. c. Ada beberapa isoform dari enzim ini. PDE5 banyak terdapat di corpora kavernosa. Optimal bila tekanan darah 90/60-120/80 mmHg. d. HIPERTENSI Hipertensi adalah tekanan darah darah yang berlebihan dan hampir konstan pada arteri. Kaplan (1985) membedakan hipertensi berdasarkan usia dan jenis kelamin. yaitu : a.

Komplikasi pembuluh darah yang disebabkan hipertensi dapat menyebabkan penyakit jantung koroner. dan gagal ginjal. keluarga dan negara harus mengeluarkan lebih banyak biaya pengobatan dan perawatan. dan sebagainya. tentu pula menurunkan kualitas hidup penderita. Prevalensi hipertensi meningkat sejalan dengan perubahan gaya hidup seperti merokok.b. usia > 45 tahun dikatakan hipertensi apabila tekanan darah ≥ 145/95 mmHg c. obesitas. Hipertensi sekunder meliputi lebih kurang 5% dari total penderita hipertensi. dan tumor atau sebagai reaksi dari pembedahan. kokain. Komplikasi pada organ tubuh menyebabkan angka kematian yang tinggi. infark (penyumbatan pembuluh darah yang menyebabkan kerusakan jaringan) jantung. Berdasarkan Penyebab a. b. 2. Hipertensi merupakan masalah kesehatan masyarakat (public health problem) dan akan menjadi masalah yang lebih besar jika tidak ditanggulangi sejak dini. pemakaian obatobatan seperti heroin. stroke. Perempuan. inaktivatas fisik. Laki-laki. penyakit atau gangguan ginjal. Berdasarkan TDS dan TDD 22 . Hipertensi Sekunder (Hipertensi non Esensial) Hipertensi sekunder atau hipertensi non esensial adalah hipertensi yang dapat diketahui penyebabnya. Klasifikasi Hipertensi 1. Hipertensi Primer (Hipertensi Esensial) Hipertensi primer atau hipertensi esensial adalah suatu peningkatan persisten tekanan arteri yang dihasilkan oleh ketidakteraturan mekanisme kontrol homeostatik normal tanpa penyebab sekunder yang jelas. dan stres psikososial. Contoh kelainan yang menyebabkan hipertensi sekunder adalah sebagai hasil dari salah satu atau kombinasi dari akibat stres yang parah. cedera di kepala atau perdarahan di otak yang berat. dikatakan hipertensi apabila tekanan darah ≥ 160/95 mmHg Hipertensi adalah salah satu penyebab kematian nomor satu. Hipertensi essensial meliputi lebih kurang 95% dari seluruh penderita hipertensi dan 5% sisanya disebabkan oleh hipertensi sekunder. Gangguan kerja organ selain menyebabkan penderita. kehamilan dan pemakaian hormon pencegah kehamilan.

bersifat ringan atau sedang dan belum tampak kelainan atau kerusakan dari target organ seperti mata. Keadaan ini biasanya timbul apabila tekanan diastolik melebihi 140 mmHg. Pada retina terjadi kerusakan sel endotelial yang akan menimbulkan obliterasi atau robeknya retina. Hipertensi ensefalopati Merupakan komplikasi hipertensi maligna yang ditandai dengan gangguan pada otak. Diupayakan tekanan darah sistolik mencapai 120-139 mmHg.89 mmHg c. dan muntah. perdarahan otak. Prehypertension bila TDS 120-139 mmHg dan TDD 80. dan ginjal. dapat terjadi apabila tekanan darah tidak segera diturunkan. adalah hipertensi berat yang disertai kelainan khas pada retina. perdarahan pasca operasi merupakan keadaan kedaruratan hipertensi yang memerlukan penanganan secara seksama. Apabila diagnosis hipertensi maligna ditegakkan. Normal bila tekanan darah sistolik 90-120 mmHg dan diastolik 60-80 mmHg b. nausea. pengobatan harus segera dilakukan. ginjal. Evaluation and Treatment of High Blood Pressure (JNC-7) tahun 2003 hipertensi dibedakan berdasarkan Tekanan Darah Sistolik (TDS) dan Tekanan Darah Diastolik (TDD) sebagai berikut : a. Hipertensi stadium 1 bila TDS 140-159 mmHg dan TDD 90-99 mmHg d. Juga belum nampak kelainan fungsi dari alat-alat tersebut yang sifatnya berbahaya. dan kelainan serebral. Hipertensi stadium 2 bila TDS ≥ 160 mmHg dan TDD ≥ 100 mmHg Bila tekanan darah penderita hipertensi berbeda dengan klasifikasi sebagai contoh TDS 170 mmHg sedangkan TDD 90 mmHg maka derajat hipertensi ditentukan dari tekanan sistolik (TDS) karena merupakan tekanan yang terjadi ketika jantung berkontraksi memompakan darah. otak. Hipertensi Benigna Pada hipertensi benigna. b. Tanda gangguan serebral seperti kejang ataupun koma. Hipertensi Maligna Disebut juga accelerated hypertension. tekanan darah sistolik maupun diastolik belum begitu meningkat. jantung. Hipertensi berat yang diikuti tanda-tanda payah jantung. 3. Berdasarkan Gejala-gejala Klinik a. Secara klinis bermanifestasi dengan sakit kepala yang hebat. 23 . c. Hal ini perlu dilakukan karena insidensi terjadinya perdarahan otak atau payah jantung pada hipertensi maligna sangat besar.Menurut The Joint National Committee on Detection.

telinga berdengung. berdebar atau detak jantung terasa cepat. Diagnosis Seperti lazimnya pada penyakit lain. data mengenai penyakit penyerta yang timbul bersamaan seperti diabetes melitus (kencing manis). pemeriksaan laboratorium maupun pemeriksaan penunjang. stres. gangguan serebrovaskular lebih mencolok 24 . Beberapa negara mempunyai pola komplikasi yang berbeda-beda. keterangan mengenai hipertensi pada kehamilan. riwayat persalinan. Secara umum gejala yang dikeluhkan oleh penderita hipertensi yaitu sakit kepala. gangguan saraf (neurology). mudah lelah. Apabila riwayat hipertensi didapatkan pada kedua orang tua maka dugaan hipertensi esensial lebih besar. rasa berat ditengkuk. perasaan berputar serasa ingin jatuh. dan gejala lain akibat gangguan fungsi ginjal sering dijumpai. gangguan ginjal. Komplikasi Pada umumnya komplikasi terjadi pada hipertensi berat apabila terjadinya kenaikan tekanan darah yang mendadak tinggi. perlu dilakukan pada organ target. Pada survei hipertensi di Indonesia oleh Sugiri. pemeriksaan jasmani. dan data obesitas (kegemukan) perlu diberitahukan kepada dokter yang memeriksa. rematik. pengggunaan pil kontrasepsi. Identifikasi pembesaran jantung. dkk (1995). tanda gangguan neurologi dapat membantu menegakkan diagnosis komplikasi akibat hipertensi. serta faktor resiko terjadinya hipertensi seperti rokok. Selain itu. diagnosis hipertensi ditegakkan berdasarkan data anamnese. alkohol. pemeriksaan funduskopi. Pemeriksaan fisik lain secara rutin perlu dilakukan untuk mendapatkan tanda kelainan lain yang mungkin ada hubungan dengan hipertensi. Pada wanita. gejala gagal jantung. Gejala lain akibat komplikasi hipertensi. gangguan hyperthyroid. diperlukan dalam anamnesis. sesak nafas. dan mata berkunang-kunang serta sukar tidur merupakan gejala yang banyak dijumpai. tanda payah jantung. dan telinga berdengung. Pada 70-80% kasus hipertensi esensial didapatkan riwayat hipertensi di dalam keluarga. tercatat gejala-gejala sebagai berikut : pusing. rasa pegal dan tidak nyaman pada tengkuk. mudah marah. Pemeriksaan yang lebih teliti. seperti gangguan penglihatan. untuk menilai komplikasi hipertensi. Di Jepang. walaupun hal ini belum dapat memastikan diagnosis hipertensi esensial.Gejala Klinis Hipertensi seringkali muncul tanpa gejala hingga menimbulkan komplikasi lanjut yang berbahaya.

Menurut penelitian Susalit E. sedangkan di Amerika dan Eropa komplikasi jantung lebih banyak ditemukan. b. Distribusi dan Frekuensi Hipertensi a. Pada otak sering terjadi perdarahan. Tempat Prevalensi terendah hipertensi adalah pada suku Asmat di Lembah Balim Jaya (0. 25 . pada tahun 1993 sebesar 17%.5%. Dalam laporannya menunjukkan prevalensi hipertensi pada masyarakat pinggiran kota Jakarta sebesar 14.1%.6%.dibandingkan kelainan organ yang lain. (1991) menunjukkan bahwa masyarakat perkotaan lebih banyak menderita hipertensi dibandingkan masyarakat pedesaan. Survei faktor resiko penyakit kardiovaskuler oleh WHO di Jakarta menunjukkan di Indonesia prevalensi hipertensi berdasarkan jenis kelamin dengan tekanan darah 160/90 masing-masing pada pria adalah pada tahun 1988 sebesar 13.2%. dan otak. secara umum prevalensi hipertensi di Indonesia pada orang dewasa berumur lebih dari 50 tahun adalah antara 15% dan 20%. Dikawasan Jawa Bali sedikit lebih tinggi (17%) dibandingkan dengan sumatera dan kawasan timur Indonesia. jantung. dan pada tahun 2000 sebesar 12.6%) kemungkinan karena suku Asmat tinggal di daerah pegunungan dan pola hidup dan konsumsi pangan yang masih bersifat alami dan tertinggi pada suku Sunda di Sukabumi. akan tetapi komplikasi serebrovaskular dan komplikasi jantung sering ditemukan. Di Indonesia belum terdapat data mengenai hal ini. gangguan penglihatan sampai dengan kebutaan.2%. dan pada tahun 2000 sebesar 12. Jawa Barat kemungkinan karena pola hidup masyarakat yang banyak mengonsumsi makanan cepat saji (fast food). Payah jantung merupakan kelainan yang sering ditemukan pada hipertensi berat di samping kelainan koroner dan miokard. pada tahun 1993 sebesar 16. Sedangkan pada wanita prevalensi pada tahun 1988 mencapai 16%. Epidemiologi Hipertensi 1. ginjal. Orang Menurut Indonesian Society of Hypertension tahun 2007. Kelainan yang lain yang dapat terjadi adalah proses tromboemboli dan serangan iskemia otak sementara (transient ischaemic attack). sedangkan prevalensi hipertensi di Sukabumi sebesar 28. Alat tubuh yang sering terserang hipertensi adalah mata. akibat pecahnya mikroaneurisma yang dapat mengakibatkan kematian.6%. Pada mata berupa perdarahan retina.

hal ini disebabkan secara hormonal laki-laki lebih berisiko terjadi hipertensi. Penderita kemungkinan mendapat komplikasi (kelainan) pembuluh darah otak 6-10 kali lebih besar pada usia 30-40 tahun. masih dapat mengatasinya dengan tenang dan lebih stabil. perempuan lebih banyak menderita hipertensi dibanding laki-laki. SKRT tahun 2001 mencatat jumlah kematian akibat penyakit jantung dan pembuluh darah di Indonesia sebesar 26. Faktor Risiko Hipertensi a. Tekanan darah cenderung meningkat pada wanita setelah menopause daripada sebelum menopause. 2.3%. Survei Kesehatan Nasional (Surkesnas) 2001 mencatat proporsi hipertensi pada pria sebesar 27% dan wanita sebesar 29%. Waktu SKRT tahun 1995 mencatat prevalensi hipertensi di Indonesia adalah 8. Menurut Kaplan (1991) prevalensi penderita hipertensi umumnya paling tinggi dijumpai pada usia > 40 tahun.6%) daripada wanita (17. mabuk minum-minuman alkohol. Sedangkan hasil SKRT 2004 menunjukkan proporsi hipertensi pada pria sebesar 12. hal ini disebabkan oleh faktor psikologis dan adanya perubahan dalam diri wanita tersebut. c.  Genetika 26 . Pada saat mengatasi masalah pria cenderung emosi dan mencari jalan pintas seperti merokok.4%) Dari umur 55 s/d 74 tahun.5%.2% dan wanita 15.3%. Faktor Risiko yang Tidak Dapat Diubah  Umur Penderita hipertensi esensial sebagian besar timbul pada usia 24-45 tahun hanya 20% yang menimbulkan kenaikan tekanan darah di bawah usia 20 tahun dan di atas 50 tahun. Sugiri (1990) dalam penelitiannya menemukan di Sumatera Barat lebih banyak penderita hipertensi pada pria (18. Sedangkan pada wanita dalam mengatasi masalah atau stres.  Jenis Kelamin Prevalensi penderita hipertensi lebih sering ditemukan pada kaum pria daripada kaum wanita.Penduduk yang tinggal di daerah pesisir lebih rentan terhadap penyakit hipertensi karena tingkat mengonsumsi garam lebih tinggi dibandingkan daerah pegunungan yang lebih banyak mengonsumsi sayur-sayuran dan buah-buahan. dan pola makan yang tidak baik sehingga tekanan darahnya dapat meningkat.

 Konsumsi Garam Diet tinggi garam dihubungkan dengan peningkatan tekanan darah dan prevalensi hipertensi. Alkohol menurunkan efek obat antihipertensi. obesitas dan umur tua. b. Lebih jauh diutarakan bahwa apabila salah satu saudaranya hipertensi maka resiko hipertensi sebesar 30%. tingkat tekanan darah dan prevalensi hipertensi pada masyarakat.5 gr) perhari menjadi 80-100 mmol (4. Perbedaan ini paling besar terjadi pada umur 5564 tahun.7-5.  Ras atau suku bangsa Orang berkulit hitam dari semua umur lebih besar peluang terjadi hipertensi daripada orang berkulit putih. Penurunan diet natrium dari 180 mmol (10. Pada kelompok umur ini prevalensi dari hipertensi pada orang berkulit hitam dua kali lebih besar daripada orang berkulit putih. Mengurangi diet lemak dapat menurunkan tekanan darah 6/3 mmHg dan bila dikombinasikan dengan meningkatkan konsumsi buah dan sayuran dapat menurunkan tekanan darah sebesar 11/6 mmHg.  Minuman beralkohol Terdapat hubungan linier antara konsumsi alkohol. WHO-ISH (1999) membuat tujuan diet rendah natrium ialah sampai < 100 mmol (5. Makan ikan secara teratur sebagai cara mengurangi berat badan akan meningkatkan penurunan tekanan darah pada penderita gemuk dan memperbaiki profil lemak.8 perhari) menurunkan tekanan darah sistolik 4-6 mmHg. Salah satu tindakan penyelidikan yang dilakukan adalah menilai korelasi tekanan darah dalam keluarga (familial aggregation) individu dengan orang tua yang menderita hipertensi. Pada umur≥ 75 tahun 54% orang berkulit hitam terjadi hipertensi. Tetapi pengaruh lebih kuat pada orang kulit hitam. berbeda halnya hanya 38% kejadian hipertensi pada orang berkulit putih. Efek diperkuat dengan diet kalium yang rendah. tetapi efek presor ini menghilang dalam 1-2 minggu dengan 27 . Beevers dan O’Brien (1994) menyatakan bahwa faktor keturunan akan menyumbang sebesar 60% untuk terjadinya hipertensi.Faktor-faktor genetika telah lama dikatakan penting dalam genesis dari hipertensi.8 gr) perhari atau < 6 gr NaCl perhari. Faktor Risiko Hipertensi yang Dapat Dihindarkan atau Diubah  Lemak dan kolesterol Pola makan penduduk yang tinggal di kota-kota besar berubah dimana fastfood dan makanan yang kaya kolesterol menjadi bagian yang dikonsumsi seharihari.

Hal ini secara pasti belum terbukti.  Kelebihan Berat Badan (Overweight) Dari data observasional WHO tahun 1996. Mereka yang memiliki lemak yang bertumpuk di daerah sekitar pinggang dan perut (bentuk buah apel) lebih mungkin terkena tekanan darah tinggi bila dibandingkan dengan mereka yang memiliki kelebihan lemak di paha dan panggul. misalnya pengobatan hipertensi yang menggunakan terapi beta blocker dapat menurunkan risiko penyakit jantung dan stroke hanya bila pemakainya tidak merokok. Merokok dapat menghapuskan efektifitas beberapa obat antihipertensi. Kopi mengandung kafein yang meningkatkan debar jantung dan naiknya tekanan darah. Meminum kopi lebih dari empat cangkir kopi sehari dapat meningkatkan tekanan darah sistolik sekitar 10 mmHg dan tekanan darah diastolik sekitar 8 mmHg.  Rokok dan Kopi Berhenti merokok merupakan perubahan gaya hidup yang paling kuat untuk mencegah penyakit kardiovaskuler dan nonkardiovaskuler pada penderita hipertensi. Indeks Massa Tubuh (IMT) adalah kombinasi antara tinggi dan berat badan untuk mengukur kadar kegemukan yang melibatkan seluruh berat badan. akan tetapi pada binatang percobaan 28 .mengurangi minum alkohol sampai 80%. berat badan sehat bila IMT 20 -25. Apabila stres menjadi berkepanjangan dapat berakibat tekanan darah menetap tinggi. Pada penderita hipertensi konsumsi alkohol dibatasi 20-30 gr etanol perhari untuk pria dan 10-20 gr etanol perhari pada wanita.  Stres Hubungan antara stres dengan hipertensi diduga melalui aktivitas saraf simpatik yang dapat meningkatkan tekanan darah secara intermitten. kawasan peringatan bila IMT 25-27 dan obesitas bila IMT ≥ 27. Perhitungannya adalah sebagai berikut : Di mana dikatakan kurus bila IMT ≤ 20. regresi multivariat dari tekanan darah menunjukkan sebuah peningkatan 2-3 mmHg tekanan darah sistolik dan 1-3 mmHg tekanan darah diastolik pada setiap 10 kg kenaikan berat badan. Kopi juga berakibat buruk pada jantung.

Sasaran pada orang sehat yang berisiko tinggi dengan usaha peningkatan derajat kesehatan yakni meningkatkan peranan kesehatan perorangan dan masyarakat secara optimal dan menghindari faktor resiko timbulnya hipertensi. aerobik) yang teratur dapat menurunkan tahanan perifer yang akan dapat menurunkan tekanan darah. Dengan kurangnya olahraga kemungkinan timbulnya obesitas akan meningkat dan apabila asupan garam bertambah akan mudah timbul hipertensi. jalan kaki. gaya hidup dan faktor lainnya. mengurangi/membatasi asupan natrium/garam. misalnya menciptakan kondisi sehingga masyarakat merasa bahwa rokok itu suatu kebiasaan yang kurang baik dan masyarakat mampu bersikap positif terhadap bukan perokok. 29 . Pencegahan Primer Pencegahan primer dilakukan dengan pencegahan terhadap faktor risiko yang tampak pada individu atau masyarakat. berlari. yaitu melakukan olahraga secara teratur dan terkontrol seperti senam aerobik. berhenti merokok bagi perokok. jogging. menghindari meminum minuman beralkohol.  Olahraga Olahraga lebih banyak dihubungkan dengan pengobatan hipertensi karena olahraga isotonik (seperti bersepeda. mengurangi/menghindari makanan yang mengandung makanan yang berlemak dan kolesterol tinggi  Peningkatan ketahanan fisik dan perbaikan status gizi. yaitu menurunkan berat badan bagi yang kelebihan berat badan dan kegemukan. Olahraga juga dikaitkan dengan peran obesitas pada hipertensi. Pencegahan primer penyebab hipertensi adalah sebagai berikut :  Mengurangi/menghindari setiap perilaku yang memperbesar resiko. Upaya ini dimaksudkan dengan memberikan kondisi pada masyarakat yang memungkinkan pencegahan terjadinya hipertensi mendapat dukungan dasar dari kebiasaan.dibuktikan bahwa pemaparan terhadap stres membuat binatang menjadi hipertensi. merubah pola konsumsi masyarakat yang sering mengonsumsi makanan cepat saji. Pencegahan Hipertensi Pencegahan Premordial Pencegahan premordial yaitu upaya pencegahan munculnya faktor predisposisi terhadap hipertensi dimana belum tampak adanya faktor yang menjadi risiko.

dan lain-lain. Pengobatan/perawatan  Pengobatan yang segera sangat penting dilakukan sehingga penyakit hipertensi dapat segera dikendalikan       Menjaga agar tidak terjadi komplikasi akibat hiperkolesterolemia. diabetes melitus dan lain-lain Menurunkan tekanan darah ke tingkat yang wajar sehingga kualitas hidup penderita tidak menurun Memulihkan kerusakan organ dengan obat antihipertensi. berenang.naik sepeda. kelainan pada ginjal. diet rendah lemak dan memperbanyak mengonsumsi buah-buahan dan sayuran. Pemeriksaan berkala  Pemeriksaan/pengukuran tekanan darah secara berkala oleh dokter secara teratur merupakan cara untuk mengetahui apakah kita menderita hipertensi atau tidak  Mengendalikan tensi secara teratur agar tetap stabil dengan atau tanpa obatobatan anti hipertensi b. Pencegahan tersier penyakit hipertensi adalah sebagai berikut :  Menurunkan tekanan darah ke tingkat yang normal sehingga kualitas hidup penderita tidak menurun 30 . hipertiroid. Pencegahan Tersier Tujuan utama adalah mencegah proses penyakit lebih lanjut dan mencegah cacat/kelumpuhan dan kematian karena penyakit hipertensi. Pencegahan bagi mereka yang terancam dan menderita hipertensi adalah sebagai berikut : a. dan sebagainya yang dapat memperberat kerusakan organ. baik tungggal maupun majemuk Memperkecil efek samping pengobatan Menghindari faktor resiko penyebab hipertensi seperti yang disebutkan di atas Mengobati penyakit penyerta seperti diabetes melitus. Pencegahan Sekunder Sasaran utama adalah pada mereka terkena penyakit hipertensi melaluidiagnosis dini serta pengobatan yang tepat dengan tujuan mencegah proses penyakit lebih lanjut dan timbulnya komplikasi. mengendalikan stres dan emosi.

calcium channel blocker (misalnya amlodipin. Beta‐blocker yang selektif (dikenal juga sebagai cardioselective beta‐blockers). Reseptor beta juga dapat ditemukan di otak. PREPARAT ANTIHIPERTENSI Golongan obat antihipertensi yang banyak digunakan adalah diuretik tiazid (misalnya bendroflumetiazid). Mencegah memberatnya tekanan darah tinggi sehingga tidak menimbulkan kerusakan pada jaringan organ otak yang mengakibatkan stroke dan kelumpuhan anggota badan  Memulihkan kerusakan organ dengan obat antihipertensi. Stimulasi reseptor beta‐1 pada nodus sino‐atrial dan miokardiak meningkatkan heart rate dan kekuatan kontraksi. sedangkan reseptor beta‐1 juga dapat dijumpai pada ginjal. bekerja pada reseptor beta‐1. (misalnya propanolol.) penghambat angiotensin converting enzymes (misalnya captopril. atenolol. guanetidin. enalapril). misalnya acebutolol. Yang lebih jarang digunakan adalah vasodilator dan antihipertensi kerja sentral dan yang jarang dipakai. peningkatan tahanan perifer dan peningkatan sodium yang diperantarai aldosteron dan retensi air. dan otot lurik. antagonis angiotensin II (misalnya candesartan. Beta-blocker yang mempunyai aktivitas agonis parsial (dikenal sebagai aktivitas simpatomimetik intrinsic). yang diindikasikan untuk keadaan krisis hipertensi. Efek akhirnya adalah peningkatan cardiac output. pembuluh darah perifer. losartan). Stimulasi reseptor beta pada otak dan perifer akan memacu penglepasan neurotransmitter yang meningkatkan aktivitas system saraf simpatis. tetapi tidak spesifik untuk reseptor beta‐1 saja oleh karena itu penggunaannya pada pasien dengan riwayat asma dan bronkhospasma harus hatihati. Terapi menggunakan beta-blocker akan mengantagonis semua efek tersebut sehingga terjadi penurunan tekanan darah. Reseptor beta‐1 terutama terdapat pada jantung sedangkan reseptor beta‐2 banyak ditemukan di paru-paru. meningkatkan aktivitas system renninangiotensin aldosteron. Reseptor ini diklasifikasikan menjadi reseptorbeta‐1 dan beta‐2. beta‐bloker. bekerja sebagai stimulan beta pada saat aktivitas adrenergik minimal 31 . c. nifedipin) dan alphablocker (misalnya doksasozin). Stimulasi reseptor beta pada ginjal akan menyebabkan penglepasan rennin. misalnya bisoprolol. Beta‐blocker yang non‐selektif (misalnya propanolol) memblok reseptor beta‐1 dan beta-2. Beta-blocker Beta blocker memblok beta‐adrenoseptor. Reseptor beta‐2 juga dapat ditemukan di jantung.

Beberapa beta‐blocker. Efek samping Blokade reseptor beta-2 pada bronkhi dapat mengakibatkan bronkhospasme. Obat‐obat yang diekskresikan melalui hati biasanya harus diberikan beberapa kali dalam sehari sedangkan yang diekskresikan melalui ginjal biasanya mempunyai waktu paruh yang lebih lama sehingga dapat diberikan sekalidalam sehari. Angitensin II merupakan vaso‐konstriktor kuat yang memacu penglepasan aldosteron dan aktivitas simpatis sentral dan perifer. Beta‐blockers non‐selektif juga menyebabkan peningkatan kadar trigilserida serum dan penurunan HDL. Hal ini menguntungkan karena mengurangi bradikardi pada siang hari. gangguan kontraktil miokard. Mimpi buruk kadang dialami. Kesadaran terhadap gejala hipoglikemia pada beberapa pasien DM tipe 1 dapat berkurang. pembuluh darah. ACE juga bertanggungjawab terhadap degradasi kinin. dan carvedilol. Penghambatan pembentukan angiotensin iI ini akan menurunkan tekanan darah. atau pada terapi diuretik) efek antihipertensi ACEi akan lebih besar. kelenjar adrenal dan otak. yang terdapat pada darah. yang mempunyai efek vasodilatasi. Efek samping lain adalah bradikardia. termasuk bradikinin. Beberapa perbedaan pada parameter farmakokinetik obat ACEi. karena dapat terjadi fenomena rebound. Penghambatan degradasi ini akan menghasilkan efek antihipertensi yang lebih kuat.(misalnya saat tidur) tetapi akan memblok aktivitas beta pada saat aktivitas adrenergik meningkat (misalnya saat berolah raga). Captopril cepat diabsorpsi 32 . Berkurangnya aliran darah simpatetik juga menyebabkan rasa malas pada pasien. Obat lain. Hal ini karena beta‐blocker memblok sistem saraf simpatis yang bertanggung jawab untuk “memberi peringatan“ jika terjadi hipoglikemia. misalnya labetolol. mempunyai efek agonis beta‐2 atau vasodilator. misalnya celiprolol. terutama pada penggunaan beta‐blocker yang larut lipid seperti propanolol. jantung. bahkan jika digunakan beta-bloker kardioselektif. ginjal. Impotensi juga dapat terjadi. dan tangan dan kaki terasa dingin karena vasokonstriksi akibat blokade reseptor beta-2 pada otot polos pembuluh darah perifer. Beta‐blocker tidak boleh dihentikan mendadak melainkan harus secara bertahap. juga memblok efek adrenoseptoralfa perifer. terutama pada pasien dengan angina. Beta-blocker diekskresikan lewat hati atau ginjal tergantung sifat kelarutan obat dalam air atau lipid. Jika sistem angiotensin‐renin‐aldosteron teraktivasi (misalnya pada keadaan penurunan sodium. ACE inhibitor Angiotensin converting enzyme inhibitor (ACEi) menghambat secara kompetitif pembentukan angiotensin II dari prekursor angiotensin I yang inaktif.

Disubklasifikasikan menjadi reseptor AT1 dan AT2. Efek samping ACEi dan AIIRA Sebelum mulai memberikan terapi dengan ACEi atau AIIRA fungsi ginjal dan kadar elektrolit pasien harus dicek. Dosis pertama ACEii harus diberikan pada malam hari karena penurunan tekanan darah mendadak mungkin terjadi. sehingga suplementasi kalium dan penggunaan diuretik hemat kalium harus dihindari jika pasien mendapat terapiACEI atau AIIRA.Diindikasikan untuk hipertensi yang resisten. Oleh karena itu memblok sistem renin‐angitensin melalui jalur antagonis reseptor AT1 dengan pemberianantagonis reseptor angiotensin II mungkin bermanfaat. banyak kemiripan efeknya dengan pada ACEi. Efek samping 33 . Baik ACEi dan AIIRA dapat menyebabkan hiperkalemia karena menurunkan produksi aldosteron. tetapi ACEi AIIRA dan tidak AIIRA Karena dikontraindikasikan pada stenosis arteri ginjal bilateral dan pada stenosis arteri yang berat yang mensuplai ginjal yang hanya berfungsi satu. AIIRA tidak menyebabkan batuk Alpha-blocker Alpha‐blocker (penghambat adreno‐septor alfa‐1) memblok adrenoseptor alfa‐1 perifer. sehingga bermanfaat untuk menentukan apakah seorang pasien akan berespon baik pada pemberian ACEi. Banyak jaringan mampu mengkonversi angiotensin I menjadi angiotensin II tanpa melalui ACE. seperti vasokonstriksi dan penglepasan aldosteron. Perbedaan anatar ACEi dan AIIRA adalah batuk kering yang merupakan efek samping yang dijumpai pada 15% pasien yang mendapat terapi ACEi. Antagonis reseptor angiotensin II (AIIRA)mempunyai mendegradasi kinin. Monitoring ini harus terus dilakukan selama terapi karena kedua golongan obat ini dapat mengganggu fungsi ginjal.tetapi mempunyai durasi kerja yang pendek. Dan oleh karenanya menjadi target untuk terapi obat. ginjal. efek ini akan meningkat jika pasien mempunyai kadar sodium rendah. Fungsi reseptor AT2 masih belum begitu jelas. mengakibatkan efek vasodilatasi karena merelaksaasi otot polos pembuluh darah. Reseptor AT1 memperantarai respon farmakologis angiotensin II. Antagonis Angiotensin II Reseptor angiotensin II ditemukan pada pembuluh darah dan target lainnya.

Obat‐obat kerja sentral tidak spesifik atau tidak cukup selektif untuk menghindari efek samping sistem saraf pusat seperti sedasi. mulut kering dan mengantuk. metildopa. Antihipertensi kerj a sentral (misalnya klonidin. Terdapat tiga kelas CCB: dihidropiridin (misalnya nifedipin dan amlodipin). Golongan lain Antihipertensi vasodilator (misalnya hidralazin.Alpha‐blocker dapat menyebabkan hipotensi postural. yang sering terjadi pada pemberian dosis pertama kali. menyebabkan peningkatan LDL dan trigliserida dan penurunan HDL. pembuluh darah dan ginjal. menurunkan aliran simpatetik ke jantung. 25% pria yang mendapat diuretic tiazid mengalami impotensi. fenilalkalamin (verapamil) dan benzotiazipin (diltiazem). Metildopa mempunyai mekanisme kerja yang mirip dengan konidin tetapi dapat memnyebabkan efek samping pada sistem imun. Efek ini akan menurunkan kontraktilitas jantung. Efek samping Antihipertensi vasodilator dapat menyebabkan retensi cairan. tetapi efek ini akan hilang jika pemberian tiazid dihentikan Efek samping 34 . Dihidropiridin mempunyai sifat vasodilator perifer yang merupakan kerja antihipertensinya. Hidralazin juga diasosiakan dengan sistemiklupus eritematosus. hepatitis dan anemia hemolitik. monoksidin) bekerja pada adrenoseptor alpha‐2 atau reseptor lain pada batang otak. Alpha‐blocker bermanfaat untuk pasien laki‐laki lanjut usia karena memperbaiki gejala pembesaran prostat. minoksidil) menurunkan tekanan darah dengan cara merelaksasi otot polos pembuluh darah. sedangkan verapamil dan diltiazem mempunyai efek kardiak dan digunakan untuk menurunkan heart rate dan mencegah angina. Minoksidil diasosiasikan dengan hipertrikosis (hirsutism) sehingga kkurang sesuai untuk pasien wanita. menekan pembentukan dan propagasi impuls elektrik dalam jantung dan memacu aktivitas vasodilatasi. Calcium channel blocker Calcium channel blockers (CCB) menurunkan influks ion kalsium ke dalam sel miokard. Efek samping yang umum lainnya adalah hiperlipidemia. dan sel‐sel otot polos pembuluh darah. yang sering terjadi. sel‐sel dalam sistem konduksi jantung. Tes fungsi hati harus dipantau selama terapi dengan hidralazin karena ekskresinya melalui hati. sehingga efek ahirnya menurunkan tekanan darah. Semua hal di atas adalah proses yang bergantung pada ion kalsium. interferensi dengan konstriksi otot polos pembuluh darah. termasuk pireksia.

enzim utama 35 . Interferensi dengan ekskresi asam urat dapat mengakibatkan hiperurisemia. Tiazid diabsorpsi baik pada pemberian oral. terdistribusi luas dan dimetabolisme di hati. meningkatkan ekskresi sodium dan volume urin. Diuretik tiazid juga dapat mengganggu toleransi glukosa (resisten terhadap insulin) yang mengakibatkan peningkatan resiko diabetes mellitus tipe 2. karena tidak mendegaradasi bradikinin. d. oleh karena itu CCB sering mengakibatkan gangguan gastro‐intestinal. sehingga penggunaan tiazid pada pasien gout harus hati-hati. karena efek vasodilatasi CCB dihidropiridin. sehingga obat ini cukup diberikan sekali sehari. dapat dipertimbangkan pemberian obat-obatan penurun kolesterol. obat-obat yang dianjurkan dalam terapi hiperkolesterolemia terdiri atas tiga golongan utama : 1 HMG CoA reductase inhibitors (golongan statin). hiponatriemi. Efek samping Peningkatan eksresi urin oleh diuretik tiazid dapat mengakibatkan hipokalemia. pusing dan pembengkakan pergelangan kaki sering dijumpai. Menurut NCEP ATP III (2002). Nyeri abdomendan mual juga sering terjadi. Obat golongan statin saat ini menjadi pilihan utama (first line drug) bagi pengobatan hiperkolesterolemia karena sifatnya yang mampu menekan kadar LDL. Cara kerjanya adalah dengan menghambat enzim HMG CoA reduktase.Pemerahan pada wajah. Tiazid juga mempunyai efek vasodilatasi langsung pada arteriol. sehingga dapat mempertahankan efek antihipertensi lebih lama. Saluran cerna juga sering terpengaruh oleh influks ion kalsium. walaupun diuresis meningkat pada dosis tinggi. Efek diuretik tiazid terjadi dalam waktu 1‐2 jam setelah pemberian dan bertahan sampai 12‐24 jam. termasuk konstipasi. Hiperkalsemia dapat terjadi karena penurunan ekskresi kalsium. Efek antihipertensi terjadi pada dosis rendah dan peningkatan dosis tidak memberikan manfaat pada tekanan darah. Diuretik tiazid Diuretik tiazid adalah diuretic dengan potensi menengah yang menurunkan tekanan darah dengan cara menghambat reabsorpsi sodium pada daerah awal tubulus distal ginjal. dan hipomagnesiemi. OBAT PEREDUKSI LEMAK DARAH Penggunaan obat-obat penurun kolesterol Jika ketiga upaya di atas gagal mengendalikan kadar kolesterol.

terutama di hati. memiliki kontraindikasi pada pasien dengan peningkatan kadar trigliserida sebagai gejala utama (buku farmakologi).Efek sampingnya yang utama adalah gangguan pada otot.22 Biasanya digunakan bersama statin. menurunkan uptake asam lemak bebas oleh hati dan menurunkan sintesis VLDL. Kolestipol dari golongan resin pengikat asam empedu (2 ion-exchange resin). menurunkan LDL sekitar 15-30% dan meningkatkan HDL 3-5%. Disamping itu ternyata obat-obat ini juga meningkatkan jumlah reseptor LDL hingga uptake LDL oleh sel-sel hati (internalisasi) menjadi lebih baik. HDL. Efek samping penggunaan kolestipol paling sering adalah konstipasi dan akan berkurang setelah beberapa waktu dan dapat dikurangi dengan makan makanan berserat. bekerja dengan mengikat asam empedu yang mengandung banyak kolesterol dan dikeluarkan lewat tinja. Di samping itu pula obat ini dapat menimbulkan efek samping gangguan saluran cerna. ditelan sebagai larutan dalam sari buah untuk mengurangi rasa dan iritasi yang mengganggu dan pemberian 1 jam setelah pemberian obat-obatan lain untuk mengurangi gangguan absorbsi obat tersebut. akan menurunkan kolesterol intrasel dan meningkatan kebutuhan kolesterok ekstrasel (eksogen). kilomikron dan VLDL dari 36 . Kebutuhan ini diatasi dengan peningkatan uptake LDL yang kaya akan kolesterol. dengan dosis 5-30 gr perhari dalam dosis tunggal atau 2 dosis terbagi. Hal ini disebabkan obat ini memiliki kecenderungan menaikkan kadar trigliserida. Cara kerja obat ini adalah mengikat asam empedu menjadi tidak aktif. 3 Asam nikotinat (Niasin) Asam nikotinat dapat mempengaruhi semua jenis lipoprotein. Cara kerja obat ini ialah.21 2. maupun trigliserida. namun kondisi ini umumnya baru ditemukan pada konsumsi statin dalam dosis tinggi.dalam biosintesis kolesterol dan LDL. Selain itu. ialah kolestipol. Jadi dengan demikian lebih banyak LDL yang mengalami internalisasi di dalam hepatosit dengan akibat kadar LDL di dalam plasma akan turun. terutama di hati. Dengan demikian kadar LDL dalam plasma menurun. Begitu juga kolestipol akan menyebabkan warna tinja seperti dempul karena obat tersebut menghambat absorbsi lemak. sehingga kolesterol lebih banyak digunakan untuk membuat asam empedu baru. akan menurunkan kolesterol intrasel dan meningkatan kebutuhan kolesterok ekstrasel (eksogen). Inhibisi sintesis kolesterol. Inhibisi sintesis kolesterol. Bile acid sequestrants (pengikat asam empedu atau penghambat absorpsi lemak) Sebagai contoh. baik LDL. Dengan demikian kadar LDL dalam plasma menurun. Kebutuhan ini diatasi dengan peningkatan uptake LDL yang kaya akan kolesterol. akan tetapi obat ini.

14 Gambar 5. Peningkatan katabolisme VLDL. berikan terlebih dahulu statin. Selain itu obat tersebut harus dimulai secara bersama-sama dengan therapeutic lifestyle changes (TLC) dan mengendalikan faktor resiko. gangguan saluran cerna. Penurunan kadar LDL bisa diintensifkan dengan terapi diet agar mencapai kadar kolesterol LDL <100 mg/dl Penurunan kadar LDL bisa diintensifkan dengan pemberian terapi obat-obatan agar mencapai kadar kolesterol LDL <100 mg/dl Jika pada saat terapi kadar kolesterol LDL mendekati tujuan dari terapi. mengakibatkan penurunan LDL dan peningkatan HDL yang mengandung ApoA. Skema pengobatan hiperkolesterolemia14 Seseorang dengan kadar kolesterol LDL ≥ 130 mg/dl biasanya memerlukan obat penurun kadar kolesterol LDL agar mencapai kadar kolesterol LDL mencapai < 100 mg/dl. Niasin biasa dikombinasi dengan resin.17 Obat ini paling efektif untuk meningkatkan kadar HDL dibanding ketiga golongan lainnya. terapi bias dilanjutkan dan tidak perlu diganti Jika terdapat sindroma metabolik. akan tetapi pada tikus diketahui dapat meningkatkan aktivitas lipoprotein lipase. atau bile-acid sequestrzant. dan meningkatnya kadar gula darah. terapi diet diintensifkan dengan cara melakukan pengurangan penambahan berat badan dan peningkatan aktivitas Jika kadar trigliserida meningkat dan kadar HDL rendah. Juga terjadi inhibisi pelepasan asam lemak bebas dari cadangan lemak jaringan. dapat dilakukan beberapa pilihan terapi lanjutan tergantung keadaan. Pada tahap awal penggunaan obat. Mekanisme pada manusia belum jelas. bias dipertimbangkan menggunakan obat penurun kolesterol lain untuk dikombinasikan dengan obat penurun kadar kolesterol LDL 14 37 .plasma meningkat. Jika kolesterol LDL turun hingga 100-129 mg/dl setelah diterapi dengan obat penurun kadar kolesterol LDL. Cara kerjanya dengan menghambat sintesis lipoprotein secara umum dan menghambat sekresi VLDL dari hati. Efek samping umumnya berupa kulit yang memerah. atau asam nikotinat kemudian kontrol kadar kolesterol setiap 6 bulan. dapat menurunkan LDL sebesar 6070%.

misalnya glikosida jantung. Kejadian interaksi obat dalam klinis sukar diperkirakan karena : a. Pasien yang dirawat di rumah sakit sering mendapat terapi dengan polifarmasi (6-10 macam obat) karena sebagai subjek untuk lebih dari satu dokter.e. Selain itu faktor penyakit tertentu terutama gagal ginjal atau penyakit hati yang parah dan faktor-faktor lain (dosis besar. onset aksi. karena kurangnya pengetahuan akan mekanisme dan kemungkinan terjadi interaksi obat.000 orang harus masuk rumah sakit atau harus tinggal di rumah sakit lebih lama dari pada seharusnya. waktu paro dsb. sehingga sangat mungkin terjadi interaksi obat terutama yang dipengaruhi tingkat keparahan penyakit atau usia. Interaksi obat yang signifikan dapat terjadi jika dua atau lebih obat digunakan bersama-sama. Interaksi obat secara klinis penting bila berakibat peningkatan toksisitas dan/atau pengurangan efektivitas obat. Interaksi farmakokinetik diakibatkan oleh perubahan laju atau tingkat absorpsi. bahkan hingga terjadi kasus kematian karena interaksi dan/atau efek samping obat. dan bisa juga karena perbedaan kapasitas metabolisme antar individu. obat ditelan bersama-sama. sedangkan interaksi berupa penurunakn efektivitas dianggap diakibatkan bertambah parahnya penyakit pasien c. distribusi. antikoagulan dan obat-obat sitostatik. Jadi perlu diperhatikan terutama bila menyangkut obat dengan batas keamanan yang sempit (indeks terapi yang rendah). metabolisme dan ekskresi. area di bawah kurva (AUC). kejadian atau keparahan interaksi obat dipengaruhi oleh variasi individual. pemberian kronik). obat tradisional dan senyawa kimia lain. Interaksi farmakodinamik biasanya dihubungkan 38 . dokumentasinya masih sangat kurang b. Hal ini mengakibatkan interaksi obat berupa peningkatan toksisitas dianggap sebagai reaksi idiosinkrasi terhadap salah satu obat. Interaksi obat dan efek samping obat perlu mendapat perhatian. INTERAKSI OBAT DENGAN OBAT Interaksi obat adalah perubahan efek suatu obat akibat pemakaian obat lain (interaksi obat-obat) atau oleh makanan. di mana populasi tertentu lebih peka misalnya pasien geriatric atau berpenyakit parah. Mekanisme Interaksi Obat Interaksi diklasifikasikan berdasarkan keterlibatan dalam proses farmakokinetik maupun farmakodinamik. Selain itu juga perlu diperhatikan obat-obat yang biasa digunakan bersama-sama. seringkali lolos dari pengamatan. Sebuah studi di Amerika menunjukkan bahwa setiap tahun hampir 100. Interaksi farmakokinetik ditandai dengan perubahan kadar plasma obat.

Interaksi langsung Interaksi secara fisik/kimiawi antar obat dalam lumen saluran cerna sebelum absorpsi dapat mengganggu proses absorpsi. efek kombinasi A+B = 3) dan antagonisme (efek A = 1. interaksi obat secara signifikan akan lebih mudah terjadi. potensiasi (efek A = 0. Mekanisme interaksi akibat gangguan absorpsi antara lain : a. sedangkan obat dalam bentuk terion tidak larut lemak dan tidak dapat berdifusi. Interaksi farmakodinamik meliputi aditif (efek obat A =1. efek obat B = 1. b. efek kombinasi A+B = 2). Absorpsi obat dapat terjadi melalui transport pasif maupun aktif. Absorpsi Obat-obat yang digunakan secara oral bisaanya diserap dari saluran cerna ke dalam sistem sirkulasi. Akan tetapi. Pada transport aktif terjadi perpindahan obat melawan gradien konsentrasi (contohnya ion-ion dan molekul yang larut air) dan proses ini membutuhkan energi. misalnya aspirin. di mana sebagian besar obat diabsorpsi secara pasif. Proses ini melibatkan difusi obat dari daerah dengan kadar tinggi ke daerah dengan kadar obat yang lebih rendah. suasana alkalis di saluran cerna akan 39 . terutama obat dengan waktu paro yang pendek atau bila dibutuhkan kadar puncak plasma yang cepat untuk mendapatkan efek.dengan kemampuan suatu obat untuk mengubah efek obat lain tanpa mengubah sifatsifat farmakokinetiknya. efek B = 1. Bila kecepatan absorpsi berubah. akan meningkatkan kelarutan obat yang bersifat asam yang sukar larut dalam saluran cerna. Ada banyak kemungkinan terjadi interaksi selama obat melewati saluran cerna. efek kombinasi keduanya = 2). Mekanisme yang terlibat dalam interaksi farmakodinamik adalah perubahan efek pada jaringan atau reseptor. Di bawah kondisi fisiologi normal absorpsinya agak tertunda tetapi tingkat absorpsinya biasanya sempurna. Obat dalam bentuk tak-terion larut lemak dan mudah berdifusi melewati membran sel. Interaksi ini dapat dihindarkan atau sangat dikuangi bila obat yang berinteraksi diberikan dalam jangka waktu minimal 2 jam. Absorpsi obat secara transport aktif lebih cepat dari pada secara tansport pasif. Interaksi farmakokinetik 1. efek kombinasi A+B = 0). sinergisme (efek A = 1. misalnya akibat adanya antasid. efek B = 1. perubahan pH saluran cerna Cairan saluran cerna yang alkalis. Dengan demikian dipercepatnya disolusi aspirin oleh basa akan mempercepat absorpsinya. efek B = 1.

ofloksasin dan sparfloksasin) dan ion-ion divalent dan trivalent (misalnya ion Ca2+ . Beberapa obat antidiare (yang mengandung atapulgit) menjerap obat-obat lain. karena terbentuknya senyawa kompleks. bioavailabilitas dan efek terapetik. Ketokonazol yang diminum per oral membutuhkan medium asam untuk melarutkan sejumlah yang dibutuhkan sehingga tidak memungkinkan diberikan bersama antasida. lomefloksasin. obat di bawa ke tempat kerja di mana obat akan bereaksi dengan berbagai jaringan tubuh dan atau reseptor. d. penyesuaian terapi. akibatnya dapat terjadi ikatan dengan obat-obat lain terutama yang bersifat asam (misalnya warfarin). sehingga mengurangi absorpsinya. sebaiknya interval pemakaian obat ini dengan obat lain selama mungkin. Interaksi ini juga sangat menurunkan aktivitas antibiotik fluorokuinolon. atau kerusakan mukosa dinding usus). perubahan vaksularitas atau permeabilitas mukosa saluran cerna. c. Efek interaksi ini dapat secara signifikan dikurangi dengan memberikan antasida beberapa jam sebelum atau setelah pemberian fluorokuinolon. norfloksasin. e. pembentukan senyawa kompleks tak larut atau khelat. sehingga menurunkan absorpsi. Jika memang dibutuhkan. penghambatan H2. levofloksasin. Berkurangnya keasaman lambung oleh antasida akan mengurangi pengrusakan obat yang tidak tahan asam sehingga meningkatkan bioavailabilitasnya. perubahan fungsi saluran cerna (percepatan atau lambatnya pengosongan lambung. Selama berada di aliran darah.mengurangi kelarutan beberapa obat yang bersifat basa (misalnya tetrasiklin) dalam cairan saluran cerna. sebaiknya abat-obat ini diberikan sedikitnya 2 jam setelah pemberian ketokonazol. Sebaiknya interval pemakaian kolestiramin atau kolestipol dengan obat lain selama mungkin (minimal 4 jam). misalnya penggantian dengan obat-pbat antagonis reseptor H2 atau inhibitor pompa proton dapat dilakukan. atau inhibitor pompa proton (misalnya omeprazol). 2. obat antikolinergik. dan adsorsi Interaksi antara antibiotik golongan fluorokinolon (siprofloksasin. Mg2+ dan Al3+ dari antasida dan obat lain) dapat menyebabkan penurunan yang signifikan dari absorpsi saluran cerna. obat dapat terikat pada berbagai komponen darah terutama 40 . Walaupun belum ada riset ilmiah. Distribusi Setelah obat diabsorpsi ke dalam sistem sirkulasi. Jika antasida benar-benar dibutuhkan. obat menjadi terikat pada sekuestran asam empedu (BAS : bile acid sequestrant) Kolestiramin dan kolestipol dapat berikatan dengan asam empedu dan mencegah reabsorpsinya. enoksasin.

biasa disebut fraksi bebas. Sebaliknya. sedangkan obat yang tidak terikat. Ikatan protein plasma (PPB : plasma protein binding) dinyatakan sebagai persen yang menunjukkan persen obat yang terikat. Sejumlah obat yang bersifat asam mempunyai afinitas terhadap protein darah terutama albumin. dan akhirnya terjadi peninggatan kadar obat bebas dalam darah. Obat-obat yang bersifat basa mempunyai afinitas untuk berikatan dengan asam-α-glikoprotein. Bila satu obat tergeser dari ikatannya dengan protein oleh obat lain. c. yang mengakibatkan terjadi penggeseran salah satu obat dari ikatan dengan protein. terjadi kompetisi pengikatan pada tempat yang sama. aktif secara farmakologi. Obat-obat yang cenderung berinteraksi pada proses distribusi adalah obat-obat yang : a. Obat yang terikat albumin secara farmakologi tidak aktif. Jika pasien mengkonsumsi kedua obat ini. Rendahnya aliran darah ke jaringan lemak mengakibatkan jaringan ini menjadi depot untuk obat-obat larut lemak. akan terjadi peningkatan kadar obat bebas yang terdistribusi melewati berbagai jaringan. persen terikat protein tinggi ( lebih dari 90%) terikat pada jaringan mempunyai volume distribusi yang kecil mempunyai rasio eksresi hepatic yang rendah mempunyai rentang terapetik yang sempit mempunyai onset aksi yang cepat digunakan secara intravena. fenitoin dapat menurunkan kadar plasma asam valproat. b. Terapi kombinasi kedua obat ini harus dimonitor dengan ketat serta dilakukan penyesuaian dosis. Obat-obat yang sangat larut lemak misalnya golongan fenotiazin. Obat-obat larut lemak mempunyai afinitas yang tinggi pada jaringan adiposa. Obat-obat yang mempunyai kemampuan tinggi untuk menggeser obat lain dari ikatan dengan protein adalah asam salisilat. sehingga obat-obat dapat tersimpan di jaringan adiposa ini. g. kadar fenitoin tak terikat akan meningkat secara signifikan. Asam valproat dilaporkan menggeser fenitoin dari ikatannya dengan protein dan juga menghambat metabolisme fenitoin. 41 . Bila dua atau lebih obat yang sangat terikat protein digunakan bersama-sasam.protein albumin. Hal ini memperpanjang efek obat. f. d. benzodiazepin dan barbiturat. Pada pasien dengan hipoalbuminemia kadar obat bebas atau bentuk aktif akan lebih tinggi. e. sulfonamid dan antiinflamasi nonsteroid. fenilbutazon. menyebabkan efek samping yang lebih besar.

obat harus mencapai reseptor.3. tapi setelah pemakaian fenobarbital dihentikan dosis warfarin harus diturunkan untuk menghindari potensi toksisitas. Barbiturat lain dan obat-obat seperti karbamazepin. Metabolisme Untuk menghasilkan efek sistemik dalam tubuh. demetilasi. dosis merkaptopurin atau azatioprin harus dikurangi hingga 1/3 atau ¼ dosis biasanya. menghasilkan metabolit obat yang lebih larut dalam air. Obat dapat melewati dua fase metabolisme. Misalnya fenobarbital meningkatkan metabolisme warfarin sehingga menurunkan aktivitas antikoagulannya. sulfat. b. Sehingga jika dipakai bersama alopurinol. Peningkatan metabolisme Beberapa obat bisa meningkatkan aktivitas enzim hepatik yang terlibat dalam metabolisme obat-obat lain. dopamine tidak dapat melintasi sawar darah otak untuk memberikan efek antiparkinson. misalnya golongan benzodiazepine. Penghambatan metabolisme Suatu obat dapat juga menghambat metabolisme obat lain. dalam jaringan perifer. dapat mencegah gangguan aktivitas levodopa oleh piridoksin. Piridoksin mempercepat dekarboksilasi levodopa menjadi metabolit aktifnya. Metabolisme dapat mengubah senyawa aktif yang larut lemak menjadi senyawa larut air yang tidak aktif. yaitu metabolisme fase I dan II. Sebagai contoh. a. 42 . Pada metabolisme fase I. yang memetabolisme beberapa obat yang potensial toksis seperti merkaptopurin dan azatioprin. dsb. Sebagian besar interaksi obat yang signifikan secara klinis terjadi akibat metabolisme fase I dari pada fase II. yang nantinya akan diekskresi terutama melalui ginjal. Pada metabolisme fase II. Tidak seperti levodopa. dopamine. dengan dampak memperpanjang atau meningkatkan aksi obat yang dipengaruhi. Untuk itu obat harus larut lemak. obat bereaksi dengan molekul yang larut air (misalnya asam glukuronat. Suatu senyawa dapat melewati satu atau kedua fasemetabolisme di atas hingga tercapai bentuk yang larut dalam air. terjadi oksidasi. Pada kasus ini dosis warfarin harus ditingkatkan. hidrolisa. Penghambatan ksantin oksidase dapat secara bermakna meningkatkan efek obat-obat ini. alopurinol mengurangi produksi asam urat melalui penghambatan enzim ksantin oksidase. yang larut dalam air. Fenobarbital juga meningkatkan metabolisme obat-obat lain seperti hormone steroid. dsb) menjadi metabolit yang tidak atau kurang aktif. oleh enzim mikrosomal hati yang berada di endothelium. fenitoin dan rifampisin juga menyebabkan induksi enzim. Sebagai alternative dapat digunakan sedative selain barbiturate. Pemberian karbidopa (suatu penghambat dekarboksilasi) bersama dengan levodopa. berarti obat harus dapat melewati membran plasma.

Simetidin tidak mempengaruhi aksi benzodiazein lorazepam. sebagian besar obat diekskresi lewat empedu atau urin. 4. sedangkan famotidin dan nizatidin tidak mempengaruhi jalur metabolisme oksidatif. oksazepam dan temazepam. Eritromisin dilaporkan menghambat metabolisme hepatik beberapa obat seperti karbamazepin dan teofilin sehingga meningkatkan efeknya. Sel tubulus kemudian melakukan transport aktif maupun pasif (melalui difusi) untuk mereabsorpsi obat. Interaksi antara obat dan makanan dapat terjadi ketika makanan yang kita makan mempengaruhi obat yang sedang kita gunakan. Hal-hal yang dapat mempengaruhi besar kecilnya interaksi obat pada seseorang : 1. Aliran darah kemudian melewati bagian lain dari tubulus ginjal dimana transport aktif yang dapat memindahkan obat dan metabolitnya dari darah ke filtrat tubulus. Interaksi bis terjadi karena perubahan ekskresi aktif tubuli ginjal. mula-mula dikirim ke glomeruli tubulus. warfarin dan sebagian besar benzodiazepine). Obat golongan fluorokuinolon seperti siprofloksasin juga meningkatkan aktivitas teofilin. dimana molekul-molekul kecil yang cukup melewati membran glomerular (air. Untuk menghindari terjadinya interaksi antara obat dan makanan. fenitoin. Perubahan ekskresi aktif tubuli ginjal b. garam dan beberapa obat tertentu) disaring ke tubulus. Berat Badan 43 . Ekskresi Kecuali obat-obat anestetik inhalasi. Ranitidin mempunyai efek terhadap enzim oksidatif lebih rendah dari pada simetidin. perubahan pH urin c. diduga melalui mekanisme yang sama. INTERAKSI OBAT DENGAN MAKANAN Makanan dapat menurunkan atau meningkatkan efek obat. a. Molekul-molekul yang besar seperti protein plasma dan sel darah ditahan. bukan berarti penggunaan obat dan makanan dalam waktu yang bersamaan tidak dapat dilakukan melainkan perlu pengaturan waktu minum obat dan makanan yang tepat. Usia 2. perubahan pH dan perubahan aliran darah ginjal. Perubahan aliran darah ginjal f. teofilin. Darah yang memasuki ginjal sepanjang arteri renal. yang mengalami konjugasi glukuronida.Simetidin menghambat jalur metabolisme oksidatif dan dapat meningkatkan aksi obat-obat yang dimetabolisme melalui jalur ini (contohnya karbamazepin.

(T) : Obat tidak boleh diminum bersama dengan makanan yang banyak mengandung Vitamin K. Vitamin. Herbal. 1 jam sebelum atau 2 jam sesudah makan. 44 . bayam dan rebung (bambu muda).3. contoh Warfarin (Simarc-2) : (IM) : Makanan yang banyak mengandung vitamin K dapat menurunkan efektifitas dari Warfarin. (T) : Obat diminum pada saat perut kosong. minimal 30 menit sebelum makan dan dalam posisi duduk tegak selama minimal 30 menit. tablet bisacodyl dilapisi oleh salut enterik yang bertujuan untuk mencegah obat mengiritasi lambung. Hindari pemberian obat bersama makanan dan susu. Dapat menghambat kerja obat 2. Kondisi Pengobatan 5. Obat lain yang diterima 7. suplemen serat yang sedang digunakan Akibat interaksi obat dan makanan 1. (T) : Obat diminum pada saat perut kosong. Bisacodyl (Dulcolax) : (IM) : Makanan yang mengandung susu dapat melarutkan lapisan/salut gula. Setelah minum obat. Ampicillin (Viccillin) : (IM) : Makanan dapat memperlambat absorpsi obat (T) : Ampicillin diminum pada saat perut kosong. dalam waktu 1 jam tidak boleh makan makanan atau minuman yang mengandung susu. Dosis Obat 6. Beberapa contoh Interaksi obat dan makanan (IM) dan perhatian waktu minum obat yang tepat (T) : Alendronic Acid (Alovell) : (IM) : Makanan dapat menyebabkan terbentuknya ikatan kompleks yang susah diabsorpsi. Jenis Kelamin 4. Antikoagulan. Muncul efek samping obat yang merugikan atau menguntungkan 3. seperti brokoli. Muncul Efek samping baru.

(T) : Propranolol diminum pada saat perut kosong. yogurt Cisapride (Guaporside. (T) : Obat tidak boleh diminum bersama makanan yang banyak mengandung kalsium. Ciprofloxacin (Ciproxin) : (IM) : Makanan yang mengandung kalsium dapat menyebabkan terbentuknya ikatan kompleks yang susah di absorpsi. dan sayuran hijau.Captopril (Capoten. (T) : Obat diminum pada saat perut kosong. 1 jam sebelum atau 2 jam sesudah makan. Peningkatan Kalium didalam tubuh dapat menyebabkan kecepatan denyut jantung menjadi tidak teratur. contoh : susu. Hindari makanan yang banyak mengandung protein seperti putih telur. (T) : Cisapride diminum pada saat perut kosong atau diminum 15 menit sebelum makan. seperti : Pisang. Omeprazole (Losec. Captopril dapat meningkatkan Kalium. 1 jam sebelum atau 2 jam sesudah makan. Perindopril (Bioprexum) : 45 . Predisia-5) : (IM) : Makanan dapat meningkatkan jumlah obat yang diabsorpsi tetapi tidak meningkatkan kecepatan absopsi obat. Cedocard) : (IM) : Makanan dapat menurunkan absopsi obat (T) : Isosorbide dinitrate diminum pada saat perut kosong. Captesin) : (IM) : Makanan dapat menurunkan absorpsi Captopril sekitar 42%-56%. Isosorbide dinitrate (Farsorbid. OMZ) : (IM) : Makanan dapat menghambat absopsi Omeprazole (T) : Obat diminum sebelum makan Propranolol (Inderal) : (IM) : Makanan yang banyak mengandung protein dapat meningkatkan jumlah obat di dalam darah. Jeruk. Hindari makanan yang mengandung tinggi Kalium.

Produk susu dapat menyebabkan terbentuknya ikatan kompleks yang susah diabsopsi sehingga menurunkan absopsi obat sekitar 20-75%. Rimactane) : (IM) : Makanan dapat menghambat absopsi obat (T) : Rifampicin diminum 1 jam sebelum atau 2 jam sesudah makan Sucralfat (Inpepsa) : (IM) : Makanan dapat menurunkan efek obat (T) : Obat diminum pada saat perut kosong. Theophylline (Theobron) : (IM) : Absopsi obat meningkat apabila diminum bersama makanan yang mengandung tinggi lemak. apabila kurang memahami dapat ditanyakan kepada apoteker atau dokter 3. Hal-hal yang perlu dilakukan untuk menghindari terjadinya Interaksi obat dan makanan: 1. (T) : Hindari minum obat bersama makanan yang mengandung lemak tinggi Meskipun tidak semua obat dipengaruhi atau dapat berinteraksi dengan makanan. perhatian dan peringatan interaksi obat yang tercantum dalam label dan wadah obat. (T) : Obat diminum 1 jam sebelum atau 2 jam sesudah makan. Jagalah obat tetap berada di dalam wadah / tempat aslinya sehingga memudahkan untuk mendapatkan informasi mengenai obat pada label obat.(IM) : Makanan dapat menurunkan perindoprilat (bahan aktif obat) sekitar 43% (T) : Perindopril diminum pada saat perut kosong. Hindari penggunaan Tetracycline bersama dengan makanan atau produk susu. 1 jam sebelum atau 2 jam sesudah makan atau pada malam sebelum tidur Tetracycline (Tetrin) : (IM) : Makanan dapat menurunkan absopsi obat sekitar 46%. Rifampicin (Rifamtibi. Bacalah label obat dengan teliti. 2. Baca aturan pakai. Sebaiknya minum obat dengan segelas air putih 46 . Hal ini dapat beresiko toksik/berbahaya di dalam tubuh. 4. sangatlah penting untuk memperhatikan aturan minum dari setiap obat yang digunakan agar tujuan penggunaan obat dapat tercapai secara maksimal.

minuman dan suplemen serta yang harus dihindari ketika meminum obat. yang berpengaruh penting pada disfungsi ereksi. berusia 35 tahun. Tanyakan kepada apoteker atau dokter mengenai informasi tentang makanan. 7.5. dan statin. pasien memang sudah lama mengidap hipertensi dan memiliki pola hidup konsumsi yang buruk. Selain itu. 47 . KESIMPULAN Seorang lelaki gendut (mild obesity). mengalami disfungsi ereksi (DE) diakibatkan oleh konsumsi obat atenolol. furosemide.

24 www.lppm.Kamus Kedokteran Dorland edisi 29.Newman. dan Tom F. Tanagho dan Jack W.kabarindonesia.php?pil=3&jd=Referensi+Lengkap+Disfungs i+Ereksi+(Bagian+II)&dn=20080223174715.uns. Available from: n engl j med 357.com/erectiledysfunction/risks-000015_5-145. Disfungsi Ereksi Pada Pria. 2008) Lie T Merijanti Susanto.A. Available from: http://psks. Harrison’s internal medicine. Hypertension Pharmacology. [Accessed 6 December 2012].com/berita.klikdokter. Setiadji.org 2472 december 13.A. Emil A. Lue.Md. Basha. Available from: JAMC • 27 AVR.html. Smith’s General Urology. Sildenafil dalam penatalaksanaan disfungsi ereksi. Prognosis Disfungsi Ereksi. Jakarta: Penerbit Universitas Indonesia. Erectile dysfunction: management update. M. Luke dan Gerald Brock. 2004. Staff Kardiologi FKUI: Jakarta. Kevin T. Fanani. dkk. Erectile Dysfunction. 2007.Erection. 2007. Neuroanatomi dan Neurofisiologi Ereksi. [Accessed 6December 2012].Lia Astika Sari.ac. Male Sexual Dysfunction.758. Jurnal Kardiologi Indonesia/vol XVII No. April-Juni. Anonim. United Stated of America : Lange. Referensi Lengkap Disfungsi Ereksi (Bagian II). Available from: http://www. Anthony J. Anurogo. [Accessed 6 December 2012]. Neurofisiologi Ereksi. Dito.com/ sexandrologi/read/2010/07/05/14/disfungsi-ereksi-pada-pria. 1994.Md dan Sonta F. Available from: http://www. 2008. Gormer. Stress dan Disfungsi Seksual. 48 .A.healthcentral. Bella. Adnil. Erectile Dysfunction: Overview and Risk Factors. 2. Dorland. Aninch.id/ 2010/02/25/makalah-3/. Pdf Mac Vary. Hemodinamika Ereksi.13-15. [Accessed 6 December 2012]. Pdf Fazio.W. Anonim. 170 (9). Beth. Fauci.org/consumers/renal/erectile. [Accessed 6 December 2012]. Available from: http://www. Available from: http://www.16.html. 589-608.nutritionmd. (diterjemahkan oleh Diana Lyrawati.nejm.Manalu. [Accessed 6 December 2012]. V. Sutarmo.Jakarta:EGC.DAFTAR PUSTAKA Anonim.

Kew Kim Chew.Siwi. 49 . [Accessed 6 December 2012].pdf..nature. Watts.com/clinicalpractice/cardio. Yuli Ratika.wordpress. Available from: www. Bronwyn GA Stuckey.files. The erectile–endothelial dysfunction nexus: new opportunities for cardiovascular risk prevention. Available from: http://yosefw. Gerald F.com/2007/12/silde1. Penggunaan Sildenafil pada Pasien Disfungsi Ereksi (Impotensi).