FACULDADE DE SAÚDE IBITURUNA-FASI CURSO DE GRADUAÇÃO EM ENFERMAGEM 7º PERÍODO

ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM PARA PACIENTES PORTADORES DE MENINGITES

ACADÊMICA: ROSANA OLIVEIRA

MONTES CLAROS, MG ABRIL DE 2012

MG ABRIL DE 2012 .FACULDADE DE SAÚDE IBITURUNA-FASI CURSO DE GRADUAÇÃO EM ENFERMAGEM 7º PERÍODO ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM PARA PACIENTES PORTADORES DE MENINGITES ACADÊMICA: ROSANA OLIVEIRA MONTES CLAROS.

Liquido .RESUMO É uma inflamação das membranas que recobrem e protegem o sistema nervoso central . ou de origem bacteriana. Meningite. Tão importante quanto o diagnóstico da meningite (doença). Uma forma contagiosa da doença é a causada pelo meningococo que transmite a doença pelo ar. ter o conhecimento do agente etmológico (Homophlus influenzae. normalmente mais branda. Existem várias bactérias que podem ocasionar a meningite. tempo de tratamento (que vai de dez a vinte e um dias) e a possibilidade da evolução com complicações ou não e. adquirida depois de alguma gripe ou outra doença causada por vírus. PALAVRAS-CHAVE: encefalo-raquidiano. Estreptococos pneumoniae entre outros) é muito importante. A meningite pode ser de origem viral. epidemiologia das parasitoses. pois através do seu encontro poderemos determinar o antibiótico adequado. Outra forma de contágio é o contato com a saliva de um doente.as meninges. Naesseria Meningitidis. assim estar um passo a frente da doença.

A meningite diferencia-se pelo microrganismo que a provoca. De acordo com as diferentes patologias. Wilson. 2005). M. tanto nos países desenvolvidos como no nosso meio. inodoro e com aspecto de água de rocha. Seeley. A presença de antígeno polissacarídeo no LCR sustenta ainda mais o diagnostico de meningite bacteriana. essas características se alteram. (Carvalhal. muitas vezes comprometendo o encéfalo. A. Em Portugal. (Stephens. e pode ser: Bacteriana ou piogénica (causada por bactérias formadoras de pus). (Hockenberry. a meningite bacteriana (MB) continua apresentando alt as taxas de mortalidade e morbidade . & Tate. das meninges espinhais (meningite espinhal) ou das meninges com ambas as localizações (meningite cerebro-espinhal). 1999). É predominantemente uma doença da criança e apesar de toda e volução tecnológica . Esta é a infecção mais comum do sistema nervoso central e pode ser causada por distintos microrganismos. Seeley. desenvolvendo um quadro de menin goencefalite. A cultura e a coloração de Gram. Pode ser induzida por vírus mas é mais frequentemente bacteriana”. 2006). Viral ou asséptica.desencadeado pela presença de germens que invadem o sistema nervoso central (SNC) e . Quando a apresentação clinica aponta para meningite são feitos os exames diagnósticos para identificar os agentes etiológicos. O líquor normal é límpido. do LCR e do sangue são os principais exames diagnósticos. Tuberculosa (originada pelo bacilo da tuberculose). principalmente nas crianças de baixa idade. cristalino.1 INTRODUÇÃO É um processo inflamatório das membranas que recobrem o encéfalo e medula espinhal (aracnóide e pia-máter ) e do líquido entre elas . “A meningite é uma inflamação das meninges. 2005). É uma patologia significativa devido aos danos residuais resultantes de casos não diagnosticados/tratados ou tratados inadequadamente (Stephens. . & Winkelstein. a meningite é considerada doença de declaração obrigatória. É uma infecção aguda ou crónica das meninges cerebrais (meningite cerebral). & Tate.

adicionais principalmente. O líquido cefalorraquidiano é formado com intensidade de aproximadamente 500 ml a cada dia. Esse líquido é encontrado nos ventrículos cerebrais.( GUYTON & Hall. nos plexos coróides dos quatro ventrículos. hemácias e leucócitos. devido à inércia do próprio encéfalo. Esse fenômeno é chamado de “contragolpe”. pelo contrário.( GUYTON & Hall. o encéfalo e o líquido cefalorraquidiano têm aproximadamente a mesma gravidade específica (a diferença entre elas é de apenas 4%). ao mesmo tempo. deformada pela pancada. Felizmente. o que corresponde a cerca de três vezes o volume total de líquido em todo o sistema do líquido cefalorraquidiano. 2002). empurra o encéfalo. Quantidades secretadas superfícies ependimárias dos ventrículos e pelas membranas da aracnóide. do encéfalo. o encéfalo. e a razão para esse efeito é a seguinte: quando acontece a pancada. simultaneamente. hemácias. um espaço de vácuo nesse ponto. fungos. e cerca de 150 ml desse volume são ocupados pelo líquido cefalorraquidiano. de forma que o encéfalo simplesmente flutua nesse líquido.600 ml. no lado oposto. momentaneamente. Contudo. Por conseguinte. à medida que o crânio se desloca. . mas. . 2002). o líquido do lado atingido é tão incompressível que. de líquido são nos dois ventrículos pelas laterais. Toda a cavidade que contém o encéfalo e a medula espinhal tem volume de cerca de 1. o líquido. 2002). A cor é resultante da presença de bilirrubina. Contragolpe. hemoglobina. quando a pancada sobre a cabeça é muito forte. uma pancada na cabeça move. leucócitos ou proteínas. nas cisternas em torno do encéfalo e no espaço subaracnóideo em torno do encéfalo e da medula espinhal. através dos espaços perivasculares que cercam os vasos sanguíneos que penetram no encéfalo. o movimento súbito do crânio faz com que ele se afaste.( GUYTON & Hall. no lado oposto. e pequena quantidade vem do próprio encéfalo. sem que qualquer parte dele seja.Apresenta-se opalescente ou turvo pelo aumento de bactérias. momentaneamente. por fração de segundo. dois terços ou mais desse líquido têm origem. como secreção. Provavelmente. em geral não leso o encéfalo no mesmo lado da cabeça que recebeu a pancada. Todas essas câmaras se comunicam entre si e a pressão do líquido é mantida em valor constante. criando. Função de grande importância do líquido cefalorraquidiano é a de acolchoar o encéfalo no interior de seu revestimento rígido.

Devido a esse efeito. uma bactéria com 3 sorotipos – A. Reino Unido. a lesão cerebral sofrida geralmente pelos lutadores de boxe não fica situada nas regiões frontais. Quando o número de casos ultrapassa um limite de segurança.( GUYTON & Hall. Nos anos de 1970 a meningite meningocócica (causada pelo meningococo. Ásia. o vácuo. subitamente. Alguns tipos de meningite devem ser identificados rapidamente para que se faça a busca do foco da doença. quando o crânio não mais está sendo acelerado pela pancada. a epidemia causada por vírus A e C chegou ao Brasil com o foco principal em São Paulo. Essa é uma das funções da vigilância epidemiológica que faz parte da Secretaria de Estado da Saúde. ou seja. África e Oceania. colapsa. Espanha. nas occipitais. mas com casos também no Rio de Janeiro e Salvador. Em 1973. O Brasil já passou por algumas epidemias de meningite no século 20. e o encéfalo bate contra a superfície interna do crânio. entre outros). cada vez que um médico faz o diagnóstico de meningite ele é obrigada o preencher uma ficha específica.mas.Então. qualquer forma de meningite é doença de notificação compulsória. B e C) voltou no mundo inteiro na forma de epidemias em vários continentes: Europa (Portugal. É assim que pode se identificar uma epidemia de meningite. . Todas essas fichas são enviadas para as secretarias estaduais de saúde e são computados os números. 2002). evitando novos casos. No Brasil. identifica-se a epidemia. sim. .

Dos 63 artigos encontrados. tendo como sujeitos da pesquisa. Utilizou-se os descritores: enfermagem. . foram selecionados apenas 4 que são respectivamente: relacionados ao estudo de casos de meningites. meningite e líquido encéfalo-raquiano. e que estavam relacionado ao tema “A Enfermagem e a meningite. trabalhos científicos publicados nos últimos 10 anos (de 2002 ate 2012) referentes à Enfermagem e meningites. virais e bacterianas.2 METODOLOGIA Trata-se de uma revisão Integrativa da Literatura. Os critérios estabelecidos para inclusão foram: artigos de pesquisa quantitativa e qualitativa. publicados entre os anos de 2002 à 2012. Este estudo foi desenvolvido à partir da base de dados do SciELO e a coleta foi extraída no período de 01 à 16 de abril de 2012.

estafilococo. toxoplasma. Klebsiela. sarampo. Salmonela sp.2 MICOBACTÉRIAS Espiroquetas: Leptospira. varíola. Listeria 3. Strongyloides stercoralis. Proteus. Histoplasma Outros parasitas Cisticerco. citomegalovírus.1 BACTÉRIAS Gram-negativas: meningococo. parvovírus. . rotavírus. variscela-zoster). ameba. VIH-1 imunodeficiência-1) e alguns vírus que acometem o trato respiratório. Candida. (vírus da rubéola. vírus Epstein-Barr. arbovírus. coli.3 PRINCIPAIS AGENTES ETIOLÓGICOS DAS MENINGITES 3. 3. plasmódio. vírus da caxumba. herpes (simplex. tipo 6. esquistossomo. E. coxsackie e poliovírus).3 VÍRUS Enterovírus (echo.. tripanosoma. Treponema 3. estreptococo. hemófilo. Pseudomonas Gram-positivas: pneumococo.4 FUNGOS Criptococo.

A via mais comum de infecção é a disseminação vascular a partir de um foco infeccioso em outra parte do corpo. & Green. anormalidades anatômicas (espinha bífida) ou corpos estranhos. . 2006) (Monahan. procedimentos cirúrgicos. Neighbors. & Winkelstein. Após a implantação os microrganismos disseminam-se para o líquido céfalo-raquidiano (LCR) que auxilia a disseminação ao longo do espaço subaracnóideo. Sands. fraturas do crânio. Wilson. Outra via é a entrada de microrganismos no corpo por implantação direta após penetrar em feridas. (Hockenberry. punção lombar. 2010).4 FISIOPATOLOGIA A meningite ocorre como extensão de diversas infecções bacterianas. como resultado da falta de resistência adquirida aos diversos microrganismos causadores. Marek.

5 PERÍODO DE INCUBAÇÃO O período de incubação varia de dois a 10 dias. sendo mais comum de três a quatro dias. O estado de portador pode ser longo. . podendo durar até 10 meses.

Em geral.6 TRANSMISSÃO De uma pessoa para outra. . A transmissibilidade persiste até que o meningococo desapareça das secreções nasais. através de secreções nasais (mais freqüentes a partir de portadores que de casos clínicos). os meningococos sensíveis desaparecem das fossas nasais no decorrer de 24 horas depois de iniciado o tratamento.

O ).2 EXAMES DIAGNÓSTICOS Exame do líquido cefalorraquidiano. abces . reação pupilar Lesões cutâneas – petéquias. como flebites.1 ESTADO GERAL Condições hemodinâmicas ( hidratação . 7. puncionado da espinha. vesículas . PA ) Padrão respiratório Sinais de irritação meníngea – rigidez de nuca . Brudzinski Fundo de olho (F.7 DIAGNÓSTICOS 7. equimoses e outras sos . aponta qual agente infeccioso esta no organismo. Kernig. Sinais de hipertensão intracraniana (HIC).

Brudzinski positivo. 2006). Mal-estar. Sonolência. náuseas e vômitos em jato.1 ALGUNS SINAIS CLÍNICOS ESPECÍFICOS • • • • • • • Impossibilidade de encostar o queixo no peito por causa de alterações no líquido da cabeça e da coluna vertebral. . sinal de kernig. 8. Sinais de irritação nas meninges (cada uma das três membranas que envolvem o cérebro e a medula espinhal). Febre. Fotofobia. (Hockenberry. & Winkelstein. Wilson. Cefaléia intensa. rigidez de nuca. dor de cabeça intensa e contínua.8 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Os principais sinais e sintomas em crianças acima de 1 ano de idade e adultos são: febre alta e de início súbito. Náuseas e vômitos. e também podem surgir pequenas manchas vermelhas (dependendo do tipo do agente causador da doença).

O uso de corticóides é controverso . 9.000-400. ESCHERICHIA COLI E LISTERIA MONOCYTOGENES Ampicilina + Gentamicina por 5-14 dias (dose e intervalo variam de acordo com a idade) Ampicilina + Ceftriaxona (dose e intervalo variam de acordo com a idade). 10-14 dias) Cloranfenicol (100mg/kg/dia IV 6/6h) + Ampicilina (200-400mg/kg/dia IV 4/4h ou 6/6h) por 10-14 dias Meropenem (120mg/kg/dia IV 8/8h. 7-10 dias) 9. 3-6 semanas). 10-14 dias) Penicilina G cristalina (200.3 STREPTOCOCCUS DO GRUPO B. pneumoniae) . 7-10 dias) Cloranfenicol (60-100mg/kg/dia IV 6/6h.000 UI/kg/dia IV 4/4h. 10-14 dias) HAEMOPHILUS INFLUENZAE Ceftriaxona (80-100mg/kg/dia IV 1x/dia ou 12/12h. È usado . 10-14 dias) 9.2 STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE Ceftriaxona (80-100mg/kg/dia IV 1x/dia ou 12/12h. STAPHYLOCOCCUS AUREUS Oxacilina (200mg/kg/dia IV 4/4h.1 NEISSERIA MENINGITIDIS Penicilina G cristalina (200. 7-10 dias) Ceftriaxona (100mg/kg/dia. 3-6 semanas) Vancomicina (60kg/kg/dia ou 2g/dia IV 6/6h. Geralmente não é recomendado em meningite viral. Diminui o processo inflamatório e p odediminuir apenetração do ATB ao SNC (cuidado com resistência ao S.000-400.9 TRATAMENTO A meningite é diagnosticada através de punção lombar (um líquido da espinha é colhido para análise). 10-14 dias) Vancomicina (60mg/kg/dia ou 2g/dia IV 6/6h. A meningite viral não precisa ser tratada. Os mais usados são ampicilina e penicilina cristalina.000 UI/kg/dia IV 4/4h. 7-10 dias) Ampicilina (200-400mg/kg/dia IV 4/4h ou 6/6h. IV 1x/dia ou 12/12h. A meningite bacteriana constitui uma emergência médica e deve ser tratada com grandes doses de antibióticos que terão que ser prescritos por um médico.

em altas doses na meningite tuberculosa . Previne oudiminui a severidade da p erda auditiva nos casos de meningite por hemófilos tipo B . . Neste casofaz dexa metasona 0.6 mg/kg /dia de 6/6 hs por 4 dias . iniciando antes ou imediatament e após a primeira dose de ATB.

periódicos pesquisados.5% Total 06 100% Fonte: Sciello. viral 01 Quantitativa Total 06 Fonte: Sciello.10 RESULTADOS E DISCUSSÃO Tabela 1 . número de artigos encontrados e metodologia utilizada. Periódicos Nº de artigos Metodologia Revista Latino-Americana de 02 Quantitativa Enfermagem estudo de caso meningite Revista da Escola de Enfermagem da meningites 03 Quantitativa Revista de saúde pública. Tabela 2 – Periódicos pesquisados segundo o ano de publicação. enfermagem das parasitoses e infecciosas. Ano N de artigos % 2002 2004 2006 2007 2008 2010 01 01 01 01 01 01 25% 12.5% 12.5% 12.5% 12. .5% 12. enfermagem das parasitoses e infecciosas.

epilepsia secundária. Dentre estas: crises convulsivas. abscessocerebral. estrabism ocegueira cortical. REFERÊNCIAS . cerebrites. hidrocefalia. ventriculite.11 COMPLICAÇÕES São inúmeras . hiperglicemia. necrose deextremidades e muitas outras que se precocemente detectadas e bem conduzidas reduzem os déficites neurológicos futuros. obesidade. comportamento elinguagem. ocorrendo durante a doença ou a longo prazo . edema cerebral. SSIHAD. hipoacusia. coleção e empiem asubdurais. distúrbio de aprendizagem.

. J. (1999).. Semin Neurol. Tratado De Fisiologia Médica 9° Edição .. p. D. 1992. KROLL. M. Cap. K. K. v. (2006). et al.. 1999.72-83. F. Pediatr Infect Dis J. PELTOLA. n. Prophylaxis of bacterial meningitis. J. S. & Tate. Anatomia & Fisiologia (6ª ed. MAKELA.. Hockenberry. Meningococcal disease. MILLER.275-81.S2-6. Epidemiology of invasive Haemophilus influenzae type B disease. Severe meningococcal disease in childhood. & Winkelstein. v. E. Management of pneumococcal meningitis. P. BOOY.293-306. Wilson.. Infect Dis Clin North Am. 3. GUYTON & Hall. n. Phipps Enfermagem Médico-Cirúrgica: Perspectivas de Saúde e Doença (8ª ed. 2002. v. Bacterial meningitis and meningococcal infection. N. R. J. TAKALA. J.. Versão 1). M. F. D.61.KAPLAN. p. (2010). p. Stephens. 3..pág 595 e 596.515-25. & Green.. K. 1999. M. Nº26). p. Ordem dos enfermeiros. PELTOLA.). 2000. p. 10. Acute bacterial meningitis. 13. n. et al. 344. v. Mosby Elsevier. SARA...685-710. E. HART. L. v.589-91. L. p. A. Curr Opin Infect Dis. ROSENSTEIN. A. p. ROOS. S. Lusociência. Meningococcal disease: How to prevent and how to manage. (2005). P. n. Meningites: Normas de procedimento (2ª ed. A. 165 Sup. D. O essencial sobre meningite (Vol. v. B.). GOLD.. 13. T. Curr Opin Pediatr.. Infect Dis Clin North Am. (1999). n. P. 1. Carvalhal. 1998. . Br J Anaesth. STEPHENS. J. M. BALMER. PERKINS.13-8.. n. 18. N Engl J Med. Seeley. p. 2001. n. 15. H. B. 2002. Neighbors. C.. p. Epidemiology of bacterial meningitis. Marek. 1.). H. Monahan. R.. L. Lusodidacta. 3. (2006). n. R. 21.. 90. Wong Fudamentos de Enfermagem Pediátrica (7ª ed. C. 6. H. 20. v. S. v. J Infect Dis. 3. R. D. v. 1. Sands. Classificação internacional para a prática de enfermagem (Vol.1378-88. P. Lisboa: Direcção Geral da Saúde.). A. BAINES. Divisão das doenças transmissíveis.ARTHUR C. 2003.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful