P. 1
imunisasi

imunisasi

|Views: 33|Likes:
Published by Ledy_Artha_Sih_5195
all about imunitation
all about imunitation

More info:

Categories:Types, Research
Published by: Ledy_Artha_Sih_5195 on Jan 15, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

03/09/2013

pdf

text

original

2005

http://www.kalbefarma.com/cdk

ISSN : 0125-913X

Computer artwork of DNA microarray

148. Imunisasi

2005
http. www.kalbefarma.com/cdk

148. Imunisasi
Daftar isi :
2005 http. ww.kalbefarma.com/cdk
ISSN : 0125 –913X

International Standard Serial Number: 0125 – 913X

2. Editorial 4. English Summary

Artikel
5. Penyakit-penyakit Menular yang Dapat Dicegah dengan Imunisasi di Indonesia – Enny Muchlastriningsih 12. Masa Depan Pengembangan Vaksin Baru – Dyah Widyaningroem Isbagio 17. Serosurvei Influenza pada Pekerja, Penjual dan Penjamah Produk Ayam di 8 Propinsi Kejadian Luar Biasa Flu Burung yang Menyerang Ayam – Ainur Rofiq, Agus Suwandono, Eko Rahardjo, Rudi Hendro P. 21. Avian Influenza (Flu Burung) – Mardi Santoso, Herman Salim, Hasanudin Alim 25. Apakah SARS akan Berjangkit Kembali ? – Sarjaini Jamal 30. Infeksi Campak - Karakteristik dan Respon Imunitas yang Ditimbulkan – Sarwo Handayani 35. Kecenderungan Kasus Campak Selama Empat Tahun (1997 – 2000) di Indonesia – Enny Muchlastriningsih 37. Kecenderungan Kejadian Luar Biasa Chikungunya di Indonesia – Tahun 2001-2003 – Bambang Heriyanto, Enny Muchlastriningsih, Sri Susilowati, Diana Siti Hutauruk 40. Investigasi Kejadian Luar Biasa (KLB) Chikungunya di Desa Harja Mekar dan Pabayuran Kabupaten Bekasi Tahun 2003 – Rudi Hendro P, Eko Rahardjo, Masri Sembiring Maha, John Master Saragih 43. Status Antibodi Anak Balita Pasca Pekan Imunisasi Nasional (PIN) IV di Makassar – Gendrowahyuhono 46. Status Antibodi Anak Sekolah Dasar Sebelum dan Sesudah Program Bulan Imunisasi Anak Sekolah (BIAS) di Yogyakarta - Gendrowahyuhono 49. Pemeriksaan Spesimen Serum Darah terhadap Zat Anti Legionella – Eko Rahardjo 51. Deteksi Respiratory Syncytial Virus (RSV) dan Human Metapneumovirus (HMPV) dengan Reverse Transcriptase Polymerase Chain Reaction (RTPCR) – Sarwo Handayani 55. Introduction to Anti-Aging Medicine – Eulis A. Datau, Candra Wibowo 60. 61. 62. 63. 64 Produk Baru Informatika Kedokteran Kegiatan Ilmiah Kapsul RPPIK

148. Imunisasi

Keterangan gambar: Gambaran DNA microarray.
Lancet 2004;364:2003

EDITORIAL
Ditemukan kembalinya kasus polio di Sukabumi, Jawa Barat tentu menyadarkan kita bahwa masalah imunisasi merupakan hal yang perlu ditangani secara lebih serius. Edisi Cermin Dunia Kedokteran kali ini mungkin kurang menarik bagi sejawat klinisi; tetapi kami terbitkan untuk mengingatkan kita semua bahwa aspek kesehatan tidak hanya masalah kuratif saja, tetapi juga mempunyai aspek promotif dan preventif. Salah satu aspek preventif ialah dengan melalui imunisasi, yang sudah sejak lama dipromosikan oleh WHO sebagai salah satu usaha kesehatan yang dianjurkan, terutama di negara-negara berkembang yang sumberdaya kesehatannya masih relatif terbatas. Beberapa artikel yang juga perlu dibaca adalah ulasan mengenai SARS – wabah yang sempat menghebohkan dunia, tetapi berangsur surut (dengan sendirinya ?); juga mengenai flu burung yang akhir-akhir ini menjadi topik pembicaraan, dikaitkan dengan kemungkinan mewabah seperti pengalaman dengan SARS beberapa waktu yang lalu Selamat membaca, Redaksi

2

Cermin Dunia Kedokteran No. 148, 2005

Jakarta Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Trisakti Jakarta TATA USAHA .id Pengarang yang naskahnya telah disetujui untuk diterbitkan. SKM. MSc REDAKSI KEHORMATAN . satu muka. Nurtirtayasa ALAMAT REDAKSI Majalah Cermin Dunia Kedokteran.DR.D . kedokteran dan farmasi. Bila terpisah dalam lembar lain. Philadelphia: WB Saunders. 4. Hendro Kusnoto. 1974. Suprapto Kav. Istilah medis sedapat mungkin menggunakan istilah bahasa Indonesia yang baku. hendaknya diberi keterangan mengenai nama. Box 3117 JKT. Cempaka Putih. Gedung Enseval Jl. bila menggunakan bahasa Indonesia. Drg. Letjen.co. disertai keterangan lembaga/fakultas/institut tempat bekerjanya. 3. Siti Wuryan A Prayitno. 1990.Medical Rehabilitation. 1984. Arini Setiawati Bagian Farmakologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Jakarta NOMOR IJIN 151/SK/DITJEN PPG/STT/1976 Tanggal 3 Juli 1976 DEWAN REDAKSI PENERBIT Grup PT. dengan menyisakan cukup ruangan di kanan kirinya.Dodi Sumarna . . Baltimore. Dr. DR. Hal 174-9. Letjen Suprapto Kav. Masalah dalam pemberantasan filariasis di Indonesia.10 halaman kuarto disertai/atau dalam bentuk disket program MS Word. . Redaksi berhak mengubah susunan bahasa tanpa mengubah isinya.457-72. Dr. juga hasil penelitian di bidangbidang tersebut. 64: 7-10. Boenjamin Setiawan Ph. Tlp.O. Oen L.kalbefarma. Contoh : 1. Cempaka Putih. Sjahbanar Zahir MSc. Kirby RL.com/cdk . Bila pengarang enam orang atau kurang. lebih disukai bila panjangnya kira-kira 6 . Dr.4208171 E-mail : cdk@kalbe. 1st ed.Prof. atau diberi padanannya dalam bahasa Indonesia. R Budhi Darmojo KETUA PENYUNTING Dr. Tabel/skema/ grafik/ilustrasi yang melengkapi naskah dibuat sejelas-jelasnya dengan tinta hitam agar dapat langsung direproduksi. Sri Oemijati. Bila tidak ada.Prof. Jakarta 10510. 021 . disusun menurut ketentuan dalam Cummulated Index Medicus dan/ atau Uniform Requirement for Manuscripts Submitted to Biomedical Journals (Ann Intern Med 1979. Naskah diketik dengan spasi ganda di atas kertas putih berukuran kuarto/ folio. tempat dan saat berlangsungnya pertemuan tersebut. PhD. Jakarta 10510 P. Jl. DR. Drg. Redaksi berhak membuat sendiri abstrak berbahasa Inggris untuk karangan tersebut. hendaknya mengikuti kaidah-kaidah bahasa Indonesia yang berlaku. Sumarmo Poorwo Soedarmo Staf Ahli Menteri Kesehatan Departemen Kesehatan RI Jakarta PEMIMPIN UMUM Dr. sebutkan hanya tiga yang pertama dan tambahkan dkk. hendaknya ditandai untuk menghindari kemungkinan tertukar. Naskah yang tidak dapat diterbitkan hanya dikembalikan bila disertai dengan amplop beralamat (pengarang) lengkap dengan perangko yang cukup. Cermin Dunia Kedokt.com/cdk PETUNJUK UNTUK PENULIS Cermin Dunia Kedokteran menerima naskah yang membahas berbagai aspek kesehatan.kalbefarma. Kalbe Farma Tbk. Guru Besar Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro Semarang PELAKSANA Sriwidodo WS.id http: //www. 90 : 95-9). Laboratorium Ortodonti MScD.2005 International Standard Serial Number: 0125 . Weinstein L. (021) 4208171. Erik Tapan .Dr. Setiap naskah harus disertai dengan abstrak dalam bahasa Indonesia.Prof. Basmajian JV. diberi nomor sesuai dengan urutan pemunculannya dalam naskah dan disertai keterangan yang jelas. bila tujuh atau lebih. Budi Riyanto W. Swartz MN. akan diberitahu secara tertulis. eds. Tlp. Nama (para) pengarang ditulis lengkap. Naskah dikirimkan ke alamat : Redaksi Cermin Dunia Kedokteran.H.co. Naskah yang dikirimkan kepada Redaksi adalah naskah yang khusus untuk diterbitkan oleh Cermin Dunia Kedokteran. Dalam: Sodeman WA Jr. 2. 4. SpOrt. Sodeman WA. Gedung Enseval.913X KETUA PENGARAH Prof. . Kepustakaan diberi nomor urut sesuai dengan pemunculannya dalam naskah. sebutkan semua.Prof. Temprint http://www. P.Prof. Tulisan dalam majalah ini merupakan pandangan/pendapat masing-masing penulis dan tidak selalu merupakan pandangan atau kebijakan instansi/lembaga/bagian tempat kerja si penulis. London: William and Wilkins. Box 3117 JKT. E-mail : cdk@kalbe. bila pernah dibahas atau dibacakan dalam suatu pertemuan ilmiah.E. . Pathogenetic properties of invading microorganisms.O. Bagian Periodontologi. Soebianto PENCETAK PT. Untuk memudahkan para pembaca yang tidak berbahasa Indonesia lebih baik bila disertai juga dengan abstrak dalam bahasa Inggris. Naskah ditulis dalam bahasa Indonesia atau Inggris. Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Indonesia. Pathologic physiology: Mechanism of diseases.

Recently avian flu appeared in Thailand.2005. This sero-surveillance is to identify Avian Influenza human infection in Indonesia. sellers and customers.2005. cough. gown. Some countries reported that Avian Influenza could potentially infect human and may cause death. Banten. Cermin Dunia Kedokt. maternal antibody. nose or mouth eg. and N95 masker) in addition to eye protection. by unwashed hands. This survey investigated 1046 respondents . Department of Health. Cermin Dunia Kedokt. Immunization (and also) natural infection can overcome the problem by improving humoral and cellular immune response. Eko Raharjo.English Summary AVIAN INFLUENZA SERO-SURVEILLANCE ON POULTRY-RELATED PEOPLE IN 8 PROVINCES WITH BIRD FLU OUTBREAK IN INDONESIA Ainur Ropiq. The signs and symptoms are similar to flu: fever (>38ºC). dose. Free and circulating virus will be neutralized by antibody through inhibition of virus attachment on the surface cells so penetration into cells and replication will be prevented. Personal protective equipment (eg. by finding the prevalence of Avian Influenza A(H5N1) antibody among poultry workers.148: 25-9 MEASLES INFECTION: CHARACTERISTICS AND IMMUNE RESPONSE Sarwo Handayani Center for Diseases Control. cold chain and route of administration. Japan and also Indonesia. and killed more than 600 people. Department of Agriculture stated that Avian Influenza A(H5N1) had infected chicken in Indonesia. The result of Haemagglutination Inhibition test of A(H5N1) are all negative. Yogyakarta. Indonesia In Indonesia. East Java. Department of Health. Vietnam. In January 25. nutritional status. Jakarta. Indonesia Measles is still a health problem in Indonesia. Jakarta. Measles immune response is influenced by many factors. Bali and South Kalimantan. Health Research and Development Board. Infection may also occur if residual infectious particles in environment are brought into direct contact with eyes. Health Ecology Research and Development Center.000 people had been quarantined.148: 17-20 WILL SARS COME BACK ? Sarjaini Jamal Health Research and Development Board. are recommended for healthcare workers to prevent transmission of SARS in health care setting. 15.2005. aso. intercurrent illness and quality of vaccine including: virus strain.829 as contact group and 217 as control group. also among people in direct contact with infected chicken in farms in Lampung. such as age.10 days after arrival from SARS countries. Department of Health. SARS is caused by corona virus infection. 2004. shortness and difficulty of breath. rhp sjl 4 Cermin Dunia Kedokteran No. 148.148: 30-4 shi arq. Indonesia SARS (Severe Acute Respiratory Syndrome) have been reported from more than 25 countries. Korea. The result of RT-PCR from 43 random specimens are also negative. body aches within 7. West Java. ero. Avian Influenza (bird flu) was presumed to appear in the end of August 2003.500 people. Poultry workers. 2003 SARS has infected more than 7. Central Java. Is it possible to develop into SARS ? Indonesian workers and travellers from SARS countries need to be screened from SARS. sellers and customers surveyed are not infected by Avian Influenza viruses. Jakarta. Until May 26 . 12 medical workers including Dr. hand hygiene. sore throat.Carlo Urbani has died. gloves. Cermin Dunia Kedokt. Rudi Hendro P. transmission occurred after close contact with symptomatic individuals. Agus Suwandono. 2005 . Cellular immune response will induce B lymphocyte to produce antibody by ADCC (Antibody Dependent Cell Mediated Cytotoxicity) mechanism dan lysis complement.

selaput otak. Jakarta PENDAHULUAN Seperti diketahui penyakit menular disebabkan oleh infeksi berbagai organisme maupun mikroorganisme di antaranya bakteri dan virus. polio. imunisasi DPT (difteri. Penyakit – penyakit di atas sebetulnya sudah dapat dicegah melalui imunisasi baik imunisasi dasar saat bayi 0-11 bulan maupun imunisasi lanjutan saat anak usia sekolah. Tuberkulosis paru Penyakit ini sebetulnya dapat dicegah dengan pemberian 1 kali imunisasi BCG pada usia 0 11 bulan sehingga dengan peningkatan imunisasi yang efektif diharapkan kejadian penyakit ini dapat diturunkan. 2005 5 . kelenjar limfa. Pada tahun 1977 WHO mulai menetapkan program imunisasi sebagai upaya global dengan EPI (Expanded Program on Immunization) dan pada tahun 1981 mulai dilakukan imunisasi polio. 148. Adapun kegiatan imunisasi yang rutin diadakan ialah: 1) Imunisasi dasar pada bayi umur 0-11 bulan meliputi : BCG (1 kali pemberian). tetanus. 3) Imunisasi lanjutan pada ibu hamil dan calon pengantin wanita ialah TT 5 kali pemberian. Laporan rawat inap (RL2a). dan Campak (1 kali). DPT (3 kali). Contoh penyakit menular yang disebabkan infeksi bakteri misalnya: difteri. dan campak. africanum. pertusis. Kejadiannya meningkat sejalan dengan umur. dan tahun 1997 imunisasi hepatitis mulai dilaksanakan (2) . sedangkan penggunaan hati anjing gila untuk pengobatan rabies menjadi basis pendekatan pembuatan vaksin rabies. tetanus) pada bayi mulai diadakan pada tahun 1976. 2) Imunisasi lanjutan pada anak sekolah yaitu imunisasi DT (1 kali) dan TT (2 kali). dan campak. polio. dan sebagainya. tulang. pada tahun 1881 mulai dibuat vaksin anthrax dan tahun 1885 dimulai pembuatan vaksin rabies (1) . Secara umum penelitian ini bertujuan untuk mengetahui gambaran epidemiologi penyakit menular yang dapat dicegah dengan imunisasi sesuai dengan program imunisasi di Indonesia. yang dibicarakan di sini hanya tuberkulosis paru. Imunisasi sendiri sebetulnya sudah berlangsung lama. dan Laporan Kejadian Luar Biasa (KLB) 24 jam (W1). penderita berumur lebih tua lebih banyak daripada usia muda. hepatitis B. pertusis. yang dapat mengenai paru-paru. lebih banyak Cermin Dunia Kedokteran No. Penyakit ini disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis dan M. Departemen Kesehatan RI. misalnya menurut hikayat Raja Pontus melindungi dirinya dari keracunan makanan dengan cara minum darah itik. Polio (4 kali). pertusis. Penularan penyakit ini lewat percikan ludah penderita (droplet infection). Data dasar diolah dan dianalisis menggunakan metoda statistik per penyakit sesuai dengan penyakit yang menjadi prioritas program imunisasi yang sedang dijalankan di Indonesia. disusul imunisasi tetanus toxoid pada ibu hamil pada tahun 1974. tuberkulosis dan tetanus sedangkan yang disebabkan oleh virus misalnya hepatitis. Pembuatan vaksin dapat dikatakan dimulai tahun 1877 oleh Pasteur menggunakan kuman hidup yang dilemahkan yaitu untuk vaksinasi cowpox dan smallpox. Laporan RS melalui Sistem Surveilans Terpadu. difteri. METODOLOGI Data dasar didapatkan dari Buku Data Tahun 2003 dari DitJen PPM & PL(3) berasal dari laporan daerah yang meliputi : Laporan bulanan puskesmas (LBI). Laporan rawat jalan (RL 2b). ada pula imunisasi yang diberikan pada ibu hamil dan calon pengantin wanita yaitu imunisasi Tetanus toxoid .Artikel ANALISIS Penyakit-penyakit Menular yang Dapat Dicegah dengan Imunisasi di Indonesia Enny Muchlastriningsih Pusat Penelitian dan Pengembangan Pemberantasan Penyakit Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan. tahun 1982 imunisasi campak mulai diberikan. Sejarah imunisasi di Indonesia dimulai pada tahun 1956 dengan imunisasi cacar. dengan selang waktu yang cukup jauh yaitu pada tahun 1973 m ulai dilakukan imunisasi BCG untuk tuberkulosis. Hepatitis B (3 kali). masa inkubasinya antara 4-12 minggu. Adapun tujuan khususnya ialah mengetahui gambaran epidemiologi : tuberkulosis paru (Tb paru). HASIL PENELITIAN 1.

008 6. mungkin memang belum ada tetapi mungkin belum terjaring meskipun kasusnya sebetulnya sudah ada.146 7.556 Jumlah 18. Jumlah penderita Tuberkulosis Paru BTA (+) pada RS rawat jalan berdasarkan golongan umur.660 2.6%).003 Jumlah 55.854 12. kegiatan produktif yang tidak dapat ditinggalkan. dan tahun 2002 2.656 32. Tabel 4. dari kasus yang berasal dari puskesmas. atau memang tidak ditemukan. Tabel 5. 148. Balita biasanya tertular dari lingkungan keluarga atau tetangga mengingat mobilitas balita belum jauh sehingga dapat diprediksi ada kasus tuberkulosis di sekitarnya.772 1.980 993 7.2002.466 111.234 15-44 7.524 15-44 th 63.733 1. 2000-2002.333 kasus dengan 54 kematian (2. Tuberkulosis Paru BTA(+) Tabel 1.715 2.799 Tabel 2 memperlihatkan jumlah penderita tuberkulosis BTA (+) rawat inap di RS secara golongan umur maupun keseluruhan lebih kecil dari rawat jalan.733 14.857 1.1%).985 5-14 th 7.179 40.869 5. 2005 .793 81.123 >45 th 4. Tahun 2000 2001 2002 Jumlah Golongan umur <1 th 1.635 Tahun 2000 2001 2002 Jumlah Tabel 1 memperlihatkan jumlah penderita tuberkulosis paru BTA (+) rawat jalan selama tahun 2000 . kualitas teknisi laboratorium yang kurang. 2000 – 2002 Tahun 2000 2001 2002 Jumlah Golongan umur <1 th 0 295 216 511 1-4 th 0 1. Golongan umur (tahun) Tahun 2000 2001 2002 Jumlah <1 227 380 29 636 1-4 719 665 136 1.902 2.066 19. sedangkan dari data rawat inap selama 3 tahun yang terbanyak golongan umur di atas 45 tahun (48. reagennya kurang baik.150 1.874 Jumlah 35.132 72. Dengan data tersebut dampaknya dapat dikatakan akan mengganggu produktifitas nasional yang lebih lanjut akan menurunkan kualitas hidup masyarakat. mungkin karena puskesmas merupakan institusi kesehatan terdepan sehingga dapat menjaring kasus lebih luas. mungkin karena tidak semua harus dirawat inap dengan berbagai pertimbangan misalnya dana.122 7.820 18.240 1.405 Dari data rawat jalan selama 3 tahun maka penderita terbanyak pada golongan umur produktif 15 .139 12. dengan ditemukannya tandatanda klinis yang mengarah ke tuberkulosis meskipun tidak ditemukan kumannya (BTA negatif).456 4.746 2.018 130.041 35.067 14.162 1.577 >45 th 19.769 8.613 5.44 tahun (44.073 5.216 1. Tahun 2000 2001 2002 Jumlah <1 th 0 34 13 47 1-4 th 0 134 35 169 Golongan umur 5-14 th 15-44 th 646 252 170 1. Diperlukan usaha yang lebih besar agar jumlah kematian seminimal mungkin dengan meningkatkan upaya kesehatan baik secara individu maupun secara nasional.864 26. kapasitas RS.09%).894 1.616 2.018 12. anak di bawah 5 tahun dengan tuberkulosis BTA(+) ditemukan pada tahun 2001 (520) dan tahun 2002 agak menurun yaitu 117 kasus. 2000-2002 10000 8000 6000 4000 2000 0 2000 2001 2002 : Kasus : Mati Tabel 3.penderita laki-laki.520 5-14 1. 2000.958 5.364 292. Jumlah penderita Tuberkulosis Paru Klinis Rawat Inap berdasarkan golongan umur.833 15-44 th 15.236 140. meskipun demikian kasus di bawah umur 5 tahun belum ada.2002.251 37. Jumlah penderita Tuberkulosis Paru BTA (+) pada RS rawat inap berdasarkan golongan umur.266 42.283 1-4 th 6.652 5-14 th 4. dan lain sebagainya. golongan umur terbanyak juga di atas 45 tahun (48. kuman tidak terdeteksi karena misalnya pengelolaan sampel kurang baik.094 6. Jumlah penderita Tuberkulosis Paru BTA (+) pada RS rawat inap dan jumlah kematian.3%). ini membuat efektifitas imunisasi yang dikatakan cakupannya > 80% perlu dipertanyakan.953 4. Jumlah penderita Tuberkulosis Paru BTA (+) berasal dari puskesmas berdasarkan golongan umur. pada tahun 2001 jumlah kasus 4.567 >45 th 15.83 % dari kasus rawat jalan). Jumlah penderita Tuberkulosis Paru Klinis Rawat Jalan berdasarkan golongan umur.979 32. serta lebih banyak menyerang kaum miskin.699 2.563 Grafik 1. Data surveilans penderita tuberkulosis paru membedakan tuberkulosis paru dengan hasil laboratorium BTA(+) yaitu ditemukannya bakteri tahan asam di spesimen penderita dengan tuberkulosis paru klinis. Grafik 1 memperlihatkan jumlah penderita rawat jalan dan jumlah kematian.951 15-44 th 21.243 4.324 42.88 %).068 4.333 16.171 835 228 2.617 14. Tabel 2.317 6. 2000-2002.404 6 Cermin Dunia Kedokteran No.75%).312 256 4.616 dengan 53 kematian (1.868 4.456 dengan kematian 248 (2.732 Jumlah 129. Keadaan ini menimbulkan keprihatinan karena penderita balita akan mengalami hambatan pertumbuhan yang tentu akan merugikan perkembangannya. pada tahun 2000 jumlah kasus rawat inap sebanyak 9. Tuberkulosis paru klinis Jumlah penderita tuberkulosis paru dengan gejala klinis jumlahnya lebih besar daripada yang dengan BTA (+) karena memang tidak pada semua penderita dengan gejala klinis akan ditemukan kum annya.365 18.061 >45 th 56. Golongan umur <1 th 0 520 117 637 1-4 th 0 1.074 2. untuk itu diperlukan usaha penanggulangan yang lebih keras. Tabel 4 memperlihatkan kasus bayi (< 1 tahun) cukup banyak jumlahnya (3.509 4.442 9.350 51.998 Jumlah 9.712 21.245 15. dan lebih banyak di perkotaan dibandingkan di pedesaan (4) .915 16. Tabel 3 memperlihatkan jumlah kasus yang ditemukan di puskesmas sangat besar dibanding dua data sebelumnya.807 5-14 th 9.458 >45 8.314 25. 2000-2002.

Tahun 2000 2001 2002 Jumlah Golongan umur (tahun) <1 1-4 5-14 15-44 >45 Tabel 8 memperlihatkan jumlah penderita difteri rawat inap yang seperti kasus lain lebih kecil dibanding kasus rawat jalan karena memang tidak semua penyakit akan dirawat inap dengan berbagai pertimbangan.574 1. dengan masa inkubasi 2 hari. Kematian diharapkan tetap dapat dicegah dengan cara antara lain secepat mungkin membawa penderita ke RS agar mendapat penanganan yang tepat. Golongan umur (tahun) <1 1.386 54. sedangkan untuk penderita dari puskesmas 11.326 73 1.202 3.90% dari penderita klinis.536. mungkin karena penyakit ini tergolong berat maka penderita kebanyakan langsung berobat ke rumah sakit. Jumlah penderita Difteri dari Puskesmas berda sarkan golongan umur. larynx.670 Jumlah 400 300 200 100 0 29 52 0 81 85 174 1 260 74 269 24 367 70 510 45 625 13 321 3 337 Tabel 7 memperlihatkan jumlah kasus difteri rawat jalan di Indonesia selama 3 tahun. mungkin yang lebih mendekati keadaan sebenarnya ialah penderita yang dirawat di RS yaitu golongan umur 5-14 tahun.096 9.Tabel 5 menunjukkan jumlah penderita bayi yang dirawat inap mencapai 1. pharynx.798 385.300 1-4 7.295 803 1.885736 54.461 kasus). disebabkan oleh infeksi Corynebacterium diphteriae.877 13. 148.972 5. Kematian penderita difteri yang dirawat sangat kecil: hanya 3 dari 410 kasus (0.8 %.794 Tabel 8. Golongan umur (tahun) Tahun 2000 2001 2002 Jumlah <1 34 3 3 40 1-4 132 21 7 160 5-14 96 30 11 137 15-44 20 16 10 46 >45 17 7 3 27 Jumlah kasus 299 77 34 410 Kema tian 0 1 2 3 Tahun 2000 2001 2002 Jumlah Jumlah penderita tuberkulosis klinis yang dijaring lewat puskesmas mencapai 2. -5 kadang. 2. untuk penderita rawat inap sebesar 46.418 >45 140. meskipun baru gejala klinis bila kondisi tubuhnya lemah dan jumlahnya sangat banyak secara tidak langsung mengganggu produktifitas nasional. Tahun 2000 2001 2002 Jumlah Golongan umur (tahun) <1 th 1-4 5-14 15-44 >45 Jumlah 466 199 104 769 24 11 7 42 107 24 4 135 60 38 28 126 68 73 42 183 207 53 23 283 Pertusis Penyakit ini disebabkan oleh bakteri Bordetella pertussis dan menyerang saluran pernafasan.119 48. mungkin ada kendala diagnosis atau tenaga laboratorium dalam menangani spesimen maupun teknik pemeriksaannya.092 15-44 242.536.529 2.34 %. Bayi baru lahir biasanya membawa antibodi secara pasif dari ibunya yang biasanya akan hilang pada usia sebelum 6 bulan(4). Penderita difteri yang berobat ke puskesmas (Tabel 9) ternyata lebih sedikit dibandingkan dengan penderita rawat jalan. Bila dilihat bahwa penderita BTA (+) pada penderita rawat jalan sebesar 64. Jumlah penderita Difteri Rawat Jalan berdasar kan golongan umur.42%).080. Jumlah Kematian Kasus Pertusis di Indonesia pada penderita rawat inap. terbanyak pada golongan umur. Jumlah penderita Tuberkulosis Paru Klinis dari puskesmas berdasarkan golongan umur. Tidak ada penderita bayi rawat jalan pada tahun 2002 tetapi ditemukan kasus bayi rawat inap sepanjang 3 tahun tersebut.377 2.53 %. Tabel 7. Di Indonesia penderita difteri 50% meninggal dengan gagal jantung(2).41%).234 88. 2000-2002. hidung. 2000 2001 2002 Tahun Cermin Dunia Kedokteran No. 2000-2002. 2000-2002.822 5. Di Indonesia 54% kematian terjadi akibat komplikasi pneumonia (2). Morbiditas dan mortalitasnya lebih tinggi pada wanita(4).843 125.523 5-14 25.01% 2. konjungtiva atau genitalia. 15-44 tahun (37.729 19. Jumlah penderita Difteri Rawat Inap berdasarkan golongan umur. Tabel 6. 2005 7 . Tabel 9. Grafik 2. Difteri Merupakan penyakit bakteri akut yang mengenai tonsil. Dari tiga fasilitas kesehatan di atas golongan umur yang dominan berbeda-beda. 2000-2002. 2000-2002.794 kasus (Tabel 6) dengan golongan umur di atas 45 tahun paling banyak (82. kadang-kadang membran mukosa atau kulit. Penularan terjadi karena adanya kontak dengan buangan mukosa saluran pernafasan baik melalui udara maupun percikannya (airborne/droplet). Terutama pada golongan umur > 45 tahun yaitu 36.461 Jumlah 417. Usia tua lebih banyak dan jumlah penderita rawat inap lebih sedikit daripada penderita rawat jalan dan penderita yang dijaring puskesmas.79 % dari seluruh penderita rawat inap.kadang lebih lama.73%) (Tabel 9).080. Penderita rawat inap terbanyak dari golongan umur 5-14 tahun (33.993. Pertusis dan Tetanus Penyakit-penyakit ini dapat dicegah dengan imunisasi DPT sebanyak 3 kali pada masa bayi 0-11 bulan. Difteri.196 1. 500 : Kasus : Mati Jumlah 271 1. Penularan terjadi melalui kontak dengan penderita maupun carrier. Kejadian luar biasa penyakit ini dapat terjadi terutama pada golongan umur rentan yaitu bayi dan anak bila keadaan lingkungan menjadi lebih buruk.

2000-2002. Jumlah penderita Tetanus Rawat Inap.518 431 440 2. lembaga swadaya masyarakat (LSM). Tetanus Penyakit ini akibat infeksi bakteri anaerob Clostridium tetani di tempat luka dan menghasilkan eksotoksin yang akan menyerang otot sehingga akan terjadi spasmus (kejang) otot. perlu penelitian lebih lanjut. Keadaan ini menggembirakan karena mungkin dengan tatalaksana kasus yang lebih baik kematian dapat dihindarkan. tentu perlu penelitian lebih lanjut.34%). Jumlah penderita Pertusis Rawat Inap. Tahun 2000 2001 2002 Jumlah Golongan umur (tahun) 1-4 5-14 15-44 125 235 802 78 136 520 19 21 102 222 392 1.481 1.343 >45 1. rawat inap maupun yang dari puskesmas.994 1. Di Indonesia ada kebijakan MNTE (Maternal Neonatal Tetanus Elimination) untuk akselerasi pencapaian imunisasi WUS (wanita usia subur) dalam mengatasi penyakit ini melalui pendekatan golongan risiko tinggi yang diharapkan akan meluas dan memberi efek positif melalui kerja sama terpadu lintas program dan kerjasama antara para profesional.469 1.007 Tabel 14. Jumlah penderita Pertusis dari Puskesmas. pemberian imunisasi toxoid tetanus pada calon pengantin wanita dan pada ibu hamil diharapkan dapat menurunkan kasus ini. Tabel 10. Kuman ini terdapat di usus hewan sehingga penularan terjadi karena kontak daerah luka dengan faeses hewan yang mengandung kuman tersebut.Grafik 2 memperlihatkan penurunan kasus pertusis rawat inap – 399 pada tahun 2000 menjadi 140 pada tahun 2001 dan pada tahun 2002 turun lagi menjadi 98. Jumlah penderita Tetanus dari Puskesmas.278 Jumlah 8. dan swasta.586 59 20 1 80 78 36 15 129 158 76 15 249 698 387 36 1.508 437 333 2.426 3.389 Golongan umur (tahun) 1-4 5-14 15-44 2. apakah karena luka kecelakaan kerja. hal ini dapat karena memang ada penurunan kasus tetapi dapat juga karena kasusnya tidak dilaporkan. 2000-2002.424 Jumlah 2203 1. 2005 .28 % dari seluruh penderita rawat inap). (Tabel 13) Tabel 13.786 Jumlah penderita pertusis rawat jalan mencapai 6 kali lebih banyak daripada penderita rawat inap (Tabel 11) karena memang tidak semua perlu dirawat inap dengan berbagai alasan. Jumlah penderita Pertusis Rawat Jalan. 2000-2002. Tahun 2000 2001 2002 Jumlah Golongan umur (tahun) <1 1-4 5-14 15-44 >45 Penderita pertusis yang berasal dari puskesmas.014 513 608 374 349 4. jumlah kematian juga menurun dari 11 kematian dari 399 kasus (2. Tabel 12. Tahun 2000 2001 2002 Jumlah Golongan umur (tahun) <1 158 18 13 189 1-4 158 22 15 195 5-14 47 34 21 102 15-44 27 37 29 93 >45 9 29 20 58 Jumlah 399 140 98 637 Tabel 10 memperlihatkan jumlah penderita pertusis rawat inap paling banyak bayi dan anak-anak (60. Penyakit ini Jumlah 761 140 84 985 147 9 5 161 99 9 12 120 160 20 20 200 158 50 21 229 197 52 26 275 Tabel 15 menunjukkan jumlah kasus dari puskesmas paling sedikit dibandingkan dengan yang rawat jalan maupun rawat inap.672 Tabel 14 menunjukkan jumlah kasus tetanus rawat inap terbanyak pada golongan umur di atas 45 tahun (44. Grafik 3 memperlihatkan jumlah kasus tetanus rawat inap cenderung turun terus dari tahun 2000 hingga tahun 2002 apakah karena jumlah kasusnya memang turun atau karena tiadanya laporan. Golongan umur di bawah 1 tahun lebih banyak dari golongan 1-4 tahun.121 557 380 70 1. Tahun 2000 2001 2002 Jumlah <1 1. Penyakit ini dapat menyerang bayi baru lahir (tetanus neonatorum) yang biasanya akibat pertolongan persalinan yang kurang memperhatikan prinsip-prinsip kesehatan.104 13. ini mendukung pendapat bahwa bayi dan anak-anak merupakan golongan umur yang rentan terhadap penyakit pertusis. 2000-2002.450 1. apakah berasal dari kasus tetanus neonatorum.857 2. Masa inkubasi antara 3-21 hari kadang-kadang antara 1 hari sampai beberapa bulan(4). Jumlah penderita Tetanus Rawat Jalan.640 689 >45 431 133 33 597 Jumlah 1. 8 Cermin Dunia Kedokteran No. Tahun 2000 2001 2002 Jumlah <1 293 121 55 469 Golongan umur (tahun) 1-4 5-14 15-44 507 276 487 208 1.403 2. 148.211 145 114 153 57 829 1. Tabel 11.224 merupakan masalah kesehatan serius di negara berkembang . Secara keseluruhan terjadi penurunan kasus tetanus dari tahun 2000-2002 baik yang rawat jalan.16 %) mungkin karena kecelakaan kerja atau karena usia lanjut dengan kesehatan yang kurang baik. jumlahnya mencapai 21 kali dari jumlah yang dirawat (Tabel 12). Dengan kecilnya angka kematian maka keadaan ini tidak perlu dikhawatirkan.343 240 3. 2000-2002.818 412 4.008 1. Tahun 2000 2001 2002 Jumlah Golongan umur (tahun) <1 1-4 5-14 15-44 >45 Jumlah 1550 899 137 2. pada tahun berikutnya tidak ada kematian.75%) pada tahun 2000. Kasusnya paling banyak pada golongan 15-44 tahun (43.933 <1 42 34 0 76 >45 999 575 98 1. Tabel 15.066 2. mungkin karena gejalanya yang jelas dan terlihat berat maka lebih banyak yang dibawa langsung ke rumah sakit. 2000-2002.

000) 0. Jumlah Penderita AFP dibandingkan dengan Jumlah Penderita yang terinfeksi Virus Polio. Jumlah kasus AFP umur < 15 tahun di Indonesia. ini sudah sesuai dengan strategi surveilans AFP di Indonesia. Tidak ditemukan virus polio liar yang berarti semua virus yang ditemukan adalah virus polio vaksin.4 KU < 60 hari 71. Ada 4 strategi untuk pencapaian tujuan tersebut yaitu: imunisasi rutin OPV (oral polio virus) dengan cakupan tinggi. lokasi.14 hari. 2000-2002 Tahun 2000 2001 2002 2 spes.0 95. Jumlah kasus yang dilaporkan pada tahun 2000 kurang dari target minimalnya yaitu 602 dari 644. Grafik 4. Jumlah Kematian Kasus Tetanus pada Penderita Rawat Inap di Indonesia. dan sebagainya. atau petugasnya yang kurang aktif.262 Pending 0 0 0 0 Virus polio liar 0 0 0 0 Tabel 18 memperlihatkan klasifikasi virologi berdasarkan hasil pemeriksaan laboratorium : yang terinfeksi virus polio ada 36 penderita sedangkan yang terinfeksi nonpolio sejumlah 2.1%).94%. 2000.7 95. 2005 9 . pada tahun 2001 menjadi 6. kasusnya hanya sejumlah itu.32 1. juga tidak ada spesimen yang harus dipending (batal diperiksa secara laboratorium). Di sini juga terlihat total AFP rate dan nonpolio AFP rate besarnya hampir sama yang berarti kasus AFP disebabkan poliovirus dan bukan poliovirus jumlahnya hampir sama.5 84.82.5% yang bahkan lebih tinggi dari tahun 2000.5 Cermin Dunia Kedokteran No.4 %. mungkin targetnya terlalu tinggi.262.5 82. dan 3. Klasifikasi Virologi Kriteria Klinis Kasus AFP di bawah usia 15 tahun di Indonesia.1 Memenuhi syarat (%) 93. sedangkan pada tahun 2001 dan 2002 jumlahnya di atas target minimalnya.Grafik 3.2 %.9 1.7 Spesimen adekuat (%) 79.000 penduduk berusia < 15 tahun antara 643-644 kasus. Kunjungan ulang untuk pemeriksaan residual paralysis setelah 60 hari kelumpuhan yang seharusnya dilakukan pada semua kasus AFP yang ditemukan baru dapat dilaksanakan sekitar 71. Tabel 18.5 % . tahun 2001 terjadi 90 kematian. Tabel 17 memperlihatkan 2 spesimen penderita dikirim ke laboratorium sebagian besar dalam 14 hari setelah penderita lumpuh (83. target terlalu rendah. Tabel 16.93 1. mungkin memang terjadi peningkatan kasus.70% tetapi pada tahun 2002 meningkat lagi menjadi 12.0 % . . 3000 Jumlah : Mati : Kasus 2000 1000 0 2000 2001 Tahun 2002 Bila dilihat jumlah kematian secara nominal memang turun yaitu dari 219 di tahun 2000.5 % .0 86.000) 0. surveilans AFP dan investigasi laboratorium. Jumlah spesimen yang adekuat untuk diperiksa di laboratorium nasional juga cukup tinggi yaitu antara 79. jika mungkin lebih ditingkatkan Tabel 17.4 82. Jumlah minimal 1 tahun 644 643 643 Yang dilaporkan Jumlah 602 883 883 Total AFP rate (1/100.2. mungkin karena tatalaksana kasus yang memburuk lagi. 3. 148.2002. 2000-2002.32 Nonpolio AFP rate (1/100. Keadaan spesimen Polio kasus AFP di bawah usia 15 tahun di Indonesia. mungkin karena berbagai kendala antara lain tenaga.86. imunisasi tambahan. tetapi secara persentase turun naik yaitu dari 9. tetapi di Indonesia dalam rangka eradikasi polio yang sejalan dengan Komitmen Global ada kegiatan imunisasi tambahan yaitu melalui Pekan Imunisasi Nasional (PIN). Di Indonesia program eradikasi polio dilaksanakan sesuai kesepakatan pada WHA ke 41 (1988) yang sebetulnya mengharapkan eradikasi polio di dunia sebelum tahun 2000. Tahun 2000 2001 2002 Jumlah Polio 22 7 7 36 Nonpolio 580 841 841 2. Masa inkubasi penyakit ini biasanya 7. rentang waktunya antara 3-35 hari (4) . tetapi yang paling paralytogenic ialah tipe 1. Tahun 2000-2002. keadaan gizi masyarakat yang kurang baik atau hal lain yang perlu dicari. sub PIN dengan sasaran anak < 5 tahun maupun BLF (Back log fighting) dengan sasaran anak usia < 3 tahun(2) . Penularannya melalui makanan atau alat-alat terkontaminasi f eses penderita polio (fecal oral transmission).2 lagi agar hasilnya lebih adekuat. biaya.31 1.84. Penyakit ini disebabkan oleh Poliovirus tipe 1.< 14 hr (%) 83. semua tipe dapat menyebabkan paralisis (lumpuh) atau yang lebih dikenal sebagai kasus AFP (acute flaccid paralysis). serta mop-up untuk memutus rantai penularan terakhir. atau petugas- Mean 200 KASUS 0 2000 2001 2002 POLIO TAHUN Grafik 4 memperlihatkan banyaknya jumlah kasus AFP sedangkan yang diklasifikasi terserang infeksi virus polio sangat sedikit. Polio Penyakit ini dapat dicegah dengan pemberian imunisasi polio sebanyak 4 kali pada bayi (<1 tahun) secara rutin.1 84. jika dilihat spesimen yang adekuat antara 79.2 86.31 nya sudah bekerja optimal. 1000 Tahun 2000 2001 2002 800 600 400 Tabel 16 memperlihatkan jumlah minimal yang harus ditemukan per 1/100. dan tahun 2002 hanya 30 kematian.

305 39. Penyakit ini disebabkan oleh Measles virus yang termasuk genus Morbilivirus dan famili Paramyxoviridae. Jumlah Kasus Campak di Indonesia dari Puskesmas. diikuti dengan konjungtivitis. dan cairan mani baik secara langsung (ransdermal) t maupun intravena. Tabel 22.208 5. meskipun ada juga sebagian kecil masyarakat yang hidup tanpa pernah terkena penyakit ini.827 1.73%) penderita campak dengan rawat inap. kejadiannya 1 dari 25. Tahun 2000 2001 2002 Jumlah Umur < 1 th 1-4 th 5-14 th 15-44 th > 45 th yang terinfeksi virus ini.666 1. Tabel 21 menunjukkan jumlah penderita dari puskesmas banyak sekali. sebagian masyarakat masih dapat terinfeksi penyakit ini hingga umur 20 tahun. 3000 Jumlah 5. Jumlah kematian penderita campak dengan rawat inap di Indonesia. ludah. Dari data di atas terlihat masih banyak penderita di atas 20 tahun.552 1. Masa inkubasi biasanya 10 hari (8-13 hari).2002.079 16.476 973 746 586 2.456 804 1. Jumlah Kasus Rawat Jalan Hepatitis di Indonesia.854 796 1.82.419 581 4.738 201 162 176 539 2000 Tabel 19 terlihat jumlah terbesar pada golongan umur 5 14 tahun (30.699 15. keadaan ini cukup memprihatinkan karena seharusnya anak-anak tumbuh kembang dengan optimal tetapi sudah mengidap penyakit hepatitis yang sangat mengganggu aktifitasnya. 148. ini bisa diterima karena gejala pertamanya tidak berat sehingga sebagai institusi kesehatan terdepan puskesmas lebih banyak dimanfaatkan masyarakat untuk mencari pengobatan penyakit ini. dan adanya Koplik spot (bercak putih di dinding mukosa mulut). Penularan dapat terjadi karena kontak dengan cairan sekresi dan ekskresi tubuh misalnya darah. Gejala awalnya berupa demam. 10 Cermin Dunia Kedokteran No. serum.568 7.436 28.658 22.147 14.589 750 1.399 3. tampaknya penyakit ini tidak berdampak berat terhadap penderita.86 %). 2000.951 13.347 997 491 220 1. Grafik 5. batuk pilek.922 2. tetapi pada balita kematian dapat terjadi akibat komplikasi penyakit lain yang terjadi karena replikasi virus atau superinfeksi bakteri.674 151 226 92 469 302 257 125 684 908 885 449 2.723 629 4.057 5.2002.732 1. sedangkan pada tahun 2000 terdapat 20 kematian di antara 2732 (0. 2000.6 %) karena penyakit ini biasa menyerang anakanak. Campak Penyakit ini dapat dicegah dengan satu kali imunisasi campak saat bayi (0-11 bulan).890 5.2002.2002.836 1.180 hari. misalnya otitis media.002 70. Jumlah Kasus Campak Rawat Jalan di Indonesia 2000.754 10. Tahun 2000 2001 2002 Jumlah Umur < 1 th 1-4 th 5-14 th 15-44 th > 45 th Tabel 20 memperlihatkan penderita campak dengan rawat inap jumlahnya jauh lebih sedikit dibanding dengan yang rawat jalan karena memang penyakit ini tidak begitu berat gejala klinisnya. Jumlah Kasus Campak Rawat Inap di Indonesia. dan mencegah KLB pada balita(2).54 %). Hepatitis B Penyakit ini dapat dicegah dengan 3 kali imunisasi Hepatitis B saat bayi. Indonesia merupakan negara pertama yang dipilih oleh The International Task Force on Hepatitis B Immunization untuk mengembangkan model program imunisasi hepatitis B yang dimulai dari Pulau Lombok (NTB).357 Tabel 22 terlihat jumlah penderita terutama pada kelom pok usia 15-44 tahun (50.005 1.997 3. 20002002.627 4. Tahun < 1 th 1-4 th Umur 5-14 th 15-44 th > 45 th Jumlah 2000 2001 2002 Jumlah 3.128 5. Tabel 20. intramuskular. cairan vagina. Periode inkubasi biasanya antara 45. Tabel 21.029 4. 2005 .007 12. dan ensefalitis.918 2. rata-rata 60-90 hari.293 4.587 1.312 319 98 45 462 707 489 151 1. Di Indonesia kebijakan reduksi campak sesuai dengan komitmen global yang juga meliputi eradikasi polio. dan subkutan.977 : Mati : Kasus Jumlah 897 517 422 1.708 577 261 126 964 132 80 39 251 Penyakit ini disebabkan infeksi virus Hepatitis B yang merupakan virus DNA double stranded berukuran 42 nm terdiri dari inti nukleokapsid (HbcAg) dan diliputi oleh lapisan luar berupa lipoprotein yang mengandung antigen permukaan (HbsAg).691 2. 2000. Tahun 2000 2001 2002 Jumlah Umur < 1 th 1-4 th 5-14 th 15-44 th > 45 th 1000 0 2000 2001 Tahun 2002 Jumlah 2. gejala rash (bercak merah) tampak pada hari 3-7 dimulai dari wajah dan kemudian menyebar ke seluruh tubuh (4).327 3.341 6.242 3. eliminasi tetanus maternal dan neonatal.404 7. Grafik 5 memperlihatkan pada tahun 2001 tidak ada kematian.773 1.277 1. 4. dan reduksi hepatitis B yaitu mencegah KLB campak pada anak sekolah dan memutuskan rantai penularan dari anak sekolah ke balita.4 % mungkin karena penanganan sampel kurang baik atau memang karena infeksi non polio (bukan karena virus polio).000 orang Jumlah 7.015 6. Penyebaran nya lewat percikan ludah penderita atau adanya kontak dengan sekret hidung dan tenggorokan. pada tahun 2002 terdapat 5 kematian dari 581 kasus (0.059 17.170 2. pnemonia. ini merupakan imunisasi dasar yang seharusnya diberikan pada semua bayi. Tabel 19. Pada penderita di atas 15 tahun dapat terjadi SSPE (subacute sclerosing panencephalitis) beberapa tahun setelah infeksi virus ini .

203 Tabel 23 menunjukkan bahwa penderita terutama pada kelompok 15-44 tahun (51.164 48 25 8 81 116 145 59 320 569 861 301 1. 14th ed.36 % hingga 12. Tabel 24 memperlihatkan jumlah penderita berasal dari puskesmas yang sangat besar dengan kelompok umur terbanyak juga 15-44 tahun (35.338 12. Epim -Kesma. setara dengan 30 kali lipat kehancuran akibat bom atom PD II yang dijatuhkan di Hiroshima 6 Agustus 1945 dan Nagasaki 9 Agustus 1945 Cermin Dunia Kedokteran No.590 901 6. dan hepatitis B (3 kali).188 488 4. 2005 11 . difteri. 148.267 1.399 2.438 Umur 5-14 th 3. 2000-2002 7000 6000 Jumlah : Mati : Kasus 5000 3000 1000 0 2000 2001 Tahun 2002 2.5 %. Tahun 2000 2001 2002 Jumlah < 1 th 217 274 217 708 1-4 th 1. 4. Jika keadaan ini menggambarkan keadaan yang sebenarnya tentu cukup menggembirakan tetapi jika karena tidak adanya laporan padahal sebenarnya ada di masyarakat tentu sistem surveilans yang ada perlu ditingkatkan lagi KESIMPULAN 1) Beberapa penyakit menular di Indonesia yang dapat dicegah dengan cara pemberian imunisasi yaitu: tuberkulosis.757 13.803 > 45 th 3.096 3.289 Jumlah 12. kelompok ini merupakan kelompok usia produktif sehingga akan mempengaruhi produktifitas nasional bila di kelompok ini banyak terserang penyakit hepatitis.172 999 3.598 5. tahun 2000 5809 kasus dengan 21 kematian (0. Dit.2002.171 penderita yang rawat inap.610 15. Jumlah Kasus Hepatitis Rawat Inap di Indonesia.1965. Edinburg. London: E&S Livingstone Ltd.57 %) kemudian terjadi penurunan tajam pada tahun 2002 yaitu 1757 kasus dengan 32 kematian (1.40 %). 2000. Subdit Imunisasi.829 1. polio. 3. tampaknya serupa dengan Kerusakan dan kehancuran akibat tsunami 26 Desember 2004 di N Aceh D. campak.Tabel 23. A History of Immunization. dan hepatitis B. Grafik 6. Jumlah Kasus Hepatitis dari Puskesmas di Indonesia. tetanus. Jakarta 2003.338 2. Grafik 6 memperlihatkan jumlah kasus dan kematian penderita hepatitis rawat inap. Washington DC: The American Public Health Association. mungkin kelompok inilah yang mendekati kenyataan di masyarakat. Jakarta 2004. Program Imunisasi di Indonesia.542 10.027 8. Control of Communicable Disease in Man. DitJen PPM & PL Departemen Kesehatan RI.527 2.534 36. 3) Kasus. 20002002. Tahun 2000 2001 2002 Jumlah Umur < 1 th 1-4 th 5-14 th 15-44 th > 45 th Jumlah 5. tahun 2001 5598 kasus dengan 88 kematian (1.88 %).456 3.809 1. DPT (3 kali).438 8933 15-44 th 5. Jumlah Kematian Penderita Hepatitis Rawat Inap di Indonesia.726 1.36%). Parish HJ. 2) Sebagian besar imunisasi tersebut diberikan pada bayi (umur 0-11 bulan) yaitu imunisasi BCG diberikan 1 kali.731 3.009 4. Benenson Abram S.82%).021 5. Tabel 24. Polio (4 kali). Dit Jen PPM-PL. Campak (1 kali). Buku Data tahun 20002002. KEPUSTAKAAN 1. 1985.kasus penyakit tersebut di atas masih cukup banyak di Indonesia dengan jumlah kematian penderita rawat inap antara 0. pertusis.

Jakarta. Teknologi pemberian vaksin baru akan mempermudah cara pemberian (seperti transkutan. (Gambar 1). diabetes. dan acellular pertussis vaccines untuk orang dewasa. Penelitian sedang dilakukan pada vaksin yang banyak digunakan untuk penyakit-penyakit di negara berkembang seperti malaria. dan penyakit Alzheimer) dan ketergantungan nikotin dan kokain masih merupakan pengobatan alternatif. Prospek pencegahan dan pengobatan berbagai penyakit serius dengan menggunakan vaksin diramalkan merupakan perkembangan yang menggairahkan dalam bidang kesehatan masyarakat. merupakan cara yang efisien untuk menghasilkan proteksi imun yang bertahan lama. Vaksin ini juga dihasilkan dari CD8 cytotoxic lymphocytes. Tinjauan ini menjelaskan perkembangan terbaru ilmu dasar sebagai penyokong pengembangan vaksin baru dan potensi vaksin untuk pengobatan dan pencegahan sejumlah penyakit infeksi dan non infeksi. Bila diberikan ke dalam host. nasal dan pemberian oral) tanpa mengurangi efikasi. Dengan strategi yang sama. walaupun pemberian DNA secara transdermal atau intradermal lebih dianjurkan. perkembangan di manusia sangat lambat. Jika antigen dapat diidentifikasi.IKHTISAR Masa Depan Pengembangan Vaksin Baru Dyah Widyaningroem Isbagio Pusat Penelitian dan Pengembangan Pemberantasan Penyakit Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan. enterotoxigenic E. Vaksin baru terhadap penyakit-penyakit infeksi 1. vaksin baru dan teknologi pemberian vaksin baru akan menjadi dasar pencegahan dan pengobatan penyakit. hookworm. nasal spray vaccines influenza. yang akan mempengaruhi kesehatan masyarakat. PENDAHULUAN Vaksin secara potensial dapat mencegah dan mengobati penyakit manusia. Vaksin terhadap penyakit non infeksi (seperti kanker. protein yang dikehendaki diproduksi. Hal ini telah terbukti efektif pada animal models. Pada 5 sampai 15 tahun mendatang. rangkaian DNA yang disandi untuk antigen protein sangat mungkin untuk disisipkan ke dalam pembawa/carrier genom (seperti beberapa poxvirus atau alphavirus). depot. Sejumlah vaksin yang mempunyai potensi untuk dikembangkan pada abad ke 21dapat dilihat di Tabel 1. coli. tetapi penyuntikan DNA secara intramuskuler pada manusia gagal menghasilkan respon imun yang kuat. dan di dalam host berkembang respon imun terhadap protein tersebut.(1) PENGEMBANGAN VAKSIN BARU A. naked DNA disuntik langsung ke dalam host untuk memproduksi respon imun (Gambar 1). 12 . Sampai sekarang. Departemen Kesehatan RI. Walaupun telah sukses pada animal models. organisme ini (karena disisipi DNA) mengalami replikasi terbatas. Pengembangan vaksin DNA Satu pendekatan yang sangat diminati ialah merangsang Cermin Dunia Kedokteran No. 2005 respon imun protektif yang dikehendaki dengan cara menyuntikkan DNA yang direkayasa dari organisme infeksius (enginereed DNA sequences). hanya vaksin DNA terhadap hepatitis B dan malaria yang dapat menimbulkan respon imun yang diperkirakan protektif pada manusia. shigella. tuberkulosis. Uji klinik pemberian secara intradermal microscopic gold beads coated with DNA coding untuk antigen permukaan hepatitis B menghasilkan tingkat antibodi protektif kepada antigen. Kemajuan baru di bidang vaksin seperti conjugated pneumococcal vaccines untuk orang dewasa. Vaksin terhadap senjata biologi akan dimungkinkan dengan kemajuan pada vaksin DNA. Naked DNA adalah rangkaian sederhana (simple sequences) dari DNA yang disisipkan ke dalam plasmid bakteri (extrachromosomal rings of DNA) dan disuntikkan ke dalam host. dengue. ABSTRAK Pada abad 21 vaksin menjadi salah satu faktor penting kesehatan masyarakat dalam pencegahan dan pengobatan penyakit. 148.

setidaknya terjadi penurunan atau clearance antigen permukaan hepatitis B. yang kemudian diinsersikan ke dalam biakan jaringan (B). oral). dapat merangsang imunitas sistemik dan mukosal. AS telah melisensi vaksin konjugasi polisakarida heptavalent S. Vaksin polisakarida ini merangsang antibodi terutama melalui mekanisme sel T independen. 2. Kemampuan sistem imun untuk mengeliminasi agen infeksi setelah infeksi atau timbul sakit secara nyata memperbaiki kesehatan manusia. Helicobacter pylori (anti-ulcer). Wisatawan Negara berkembang Gambar 1. meningococcal conjugate . 9V. saat ini telah dikembangkan suatu protein konjugasi pembawa antigen polisakarida dari S. 6B. vaksin konjugasi S. Kemajuan vaksin mutakhir Angka kesakitan dan kematian akibat infeksi bakteri Streptococcus pneumoniae dan virus influenza di seluruh dunia perlu diperhatikan. 3a. Branhamella catarrhalis). 14. Chlamydia pneumoniae (anti atherosclerosis) Influenza (subcutaneous dan intranasal). Vaksin potensial pada abad 21 Vaksin baru untuk Maternal Neonatus Bayi 2-6 bulan Vaksin terhadap Streptococcus grup B. hepatitis A). pneumococcal. yang akan didiskusikan kemudian. herpes simplex virus 2. influenza (intranasal) MMRV booster. Vaksin influensa hidup yang dilemahkan (live attenuated influenza virus vaccine) telah dilisensi di Amerika Serikat. Vaksinasi DNA untuk virus hepatitis B telah menunjukkan harapan yang besar. acellular pertussis. sehingga bayi dan anak kecil lebih responsif terhadap vaksin. tetapi produksinya kurang bagus atau respon imun pada anak-anak tidak konsisten. Lyme diseases dan tick-borne encephalitis (endemic area) HIV. malaria. tidak bertahan lama dan tidak dapat merangsang memori respon imun. pneumoniae diakui dapat mengurangi jumlah kasus penyakit S. pneumoniae. Vaksin ini diberikan secara semprot (intranasal spray). dengue. dan 23F) yang umumnya paling berhubungan dengan invasi penyakit pada bayi dan anak kecil. dan human papillomavirus.13 tahun Dewasa muda Usia > 50 tahun atau kondisi infeksi yang telah ada. DNA plasmid kemudian diekstraksi dari sel dan dipurifikasi sebelum digunakan pada hospes yang akan diimunisasi (C). herpes zoster.6 tahun Anak 11. rotavirus (new). dan sepsis) pada bayi dan anak kecil. pneumoniae tadi(1). Pem-berian sekuen viral DNA (viral DNA sequences) dapat merang-sang kekebalan humoral yang bertahan lama dan cell mediated immunity pada mencit yang diinfeksi dengan virus hepatitis B. Streptococcus pneumoniae Vaksin polisakarida multivalen S. sehingga mengurangi penggunaan suntikan parenteral. dengan tujuan mengaktifkan sel T untuk merusak sel yang terinfeksi secara laten. virus herpes. Sel dipilih untuk ekspresi protein gen dan kemudian dibiakkan. parvovirus. Pada mencit transgenik. Prinsip vaksinasi DNA. pneumoniae telah ada di AS sejak 1977. yang menimbulkan respon imun sel T dependen. terutama pada anak <2 tahun. Untuk alasan tersebut. pneumococcus (protein dan polisakarida). hepatitis B Pediatrik kombinasi (Acellular pertussis (DtacP). meningococcal conjugate Enterotoxigenic Escherechia coli. Perkembangan vaksin terapi tergantung pada kemampuan vaksin DNA dalam merangsang respon imun humoral dan seluler (cell mediated) melalui inokulasi plasmid DNA yang mengandung sekuen untuk transcription dan translation. Vaksin terapi dapat membatasi atau memusnahkan infeksi Cermin Dunia Kedokteran No. kanker (vaksin profilaktik dan terapetik) Vaksin terapi terhadap diabetes. Suatu gen imunogenik diinsersikan ke dalam plasmid (A). menghasilkan peptida atau protein imunogenik secara in vivo. pneumoniae yang invasif (bakteremia. shigella. respiratory syncytial virus Respiratory syncytial virus. agar menghasilkan imunitas terhadap replikasi dan terjadinya infeksi oleh organisme asing. 148. pneumoniae mengandung tujuh macam serotipe (4. Measles-mumps-rubella-varicella (MMRV). meningococcal. meningitis. Di beberapa negara barat. hepatitis B. 2005 13 . tuberkulosis Anak 1-2 tahun Anak 4. dengan bukti induksi antibodi dan proliferasi sel-sel T CD4. Contoh penting lain pengembangan vaksin terapetik termasuk pengembangan vaksin kanker tertentu. kandidiasis mukosal. Usaha sedang dilakukan untuk pengembangan vaksin terapetik terhadap HIV yang akan merangsang limfosit T spesifik terhadap virus HIV.Tabel 1. human papillomavirus. Vaksin baru ini juga diperkirakan berguna untuk mengurangi risiko karier nasofaring tujuh macam serotype S. Upaya lainnya termasuk pengembangan vaksin terapetik terhadap Helicobacter pylori. otitis (non-typable Haemophilus influenzae. 18C. 3. cytomegalovirus. pediatrik kombinasi booster. Neisseria gonorrhoeae. Haemophilus influenzae type b. Streptococcos mutans (anti-carries. Pengembangan vaksin terapi Secara tradisional vaksinasi adalah tindakan pencegahan penyakit infeksi dengan pemberian antigen imunogenik yang berasal dari permukaan agen yang infeksius. 19F. Epstein-Barr virus Toksoid difteri-tetanus. multiple sclerosis.

Berbagai strain drifted mempunyai subtipe H dan N yang sama. Upaya pengembangan vaksin dilakukan terhadap rematoid arthritis. Pada penyakit Alzheimer. Salah satu strategi pengembangan vaksin adalah mereduksi infiltrasi limfosit yang patologik dengan cara toleransi. Virus influenza Saat ini hanya vaksin virus influenza inaktif parenteral yang dibuat di embrio ayam yang dilisensi di AS. alergi makanan. tetapi berbeda pada permukaan glikoproteinnya. Pada diabetes tipe I.Tetapi vaksin konjugasi ini agaknya terlalu mahal untuk diproduksi. kesulitan uji klinik efikasi.3) 3b. anthrax dan lain-lainnya. merangsang respon sel T menggunakan isolat membran yang diambil dari jaringan tumor manusia yang mengekspresi MHC (major histocompatibility complex) class II 14 Cermin Dunia Kedokteran No. tidak adanya rasio risiko 2.4). Pada manusia. Upaya lain adalah vaksin terapetik terhadap melanoma. Akibat adanya antigenic drift ini maka komponen vaksin influensa perlu diperbaiki secara berkala(4). seperti gene ALVAC gp100 untuk melanoma dan gene ALVAC CEA-B7. terdapat kendala dalam memproduksi vaksin seperti ini untuk digunakan di masyarakat. Dua dari sekian banyak area yang menjanjikan adalah vaksin terhadap kanker dan penyakit autoimun. dengan biaya dan teknologi semurah mungkin. Kanker Identifikasi antigen tumor spesifik (tumour associated antigen) yang hanya ada pada sel kanker. merupakan alat yang potensial untuk merangsang respon imun. terjadi infiltrasi limfosit secara selektif ke sel beta pankreas yang mengekskresi insulin. dan kanker lainnya. sedangkan vaksin terhadap agen lain bioterorisme seperti virus haemorhagic fever dan lainnya masih dalam pengembangan. respon antibodi terhadap komponen influenza A dan B setelah pemberian vaksin dosis tunggal efikasinya mencapai 93%. kanker prostat. 2005 molecule menunjukkan kemungkinan dapat dibentuknya respon imun spesifik target yang dapat mengeleminasi sel tumor. Karena kemampuan senjata biologis untuk menginfeksi dan membunuh sejumlah besar orang dengan risiko transmisi dari orang ke orang. Vaksin terhadap senjata biologis pembunuh massal Senjata biologis pembunuh massal digunakan teroris untuk menimbulkan kerugian pada sejumlah besar orang. seperti penyakit autoimun dan alergi. Terdapat sejumlah vaksin yang telah dilisensi terhadap smallpox. kunjungan ke tenaga kesehatan. walaupun pada virus B kejadiannya berlangsung kurang cepat. smallpox dan plague. aktifitas sel T tertahan dan inflamasi berkurang. Walaupun demikian. Drift menyebabkan variasi genetik minor yang disebabkan oleh mutasi titik gene haemaglutinin dan neuraminidase. dan kanker kolon. maka praktis hanya vaksin yang dapat mencegah hal ini. kanker mammae. mungkin dapat diobati atau dicegah dengan vaksin. Epidemi flu tahunan terjadi karena lemahnya proteksi terhadap berbagai strain drifted.6). dan terutama diabetes tipe I karena tingginya angka kesakitan dan kematian. tetapi hanya sejumlah kecil vaksin anthrax diproduksi di AS untuk kelompok risiko spesifik. Penggunaan live attenuated trivalent vaccine pada dewasa secara signifikan mengurangi kejadian sakit. merupakan target imun untuk merancang vaksin imunogenik. dan kehilangan hari kerja(5. ekspresi protein GP1B7-1 yang dipindahkan ke dalam membran sel tumor timoma murine dapat mencegah perkembangan tumor ini pada mencit.(2. Dengan penggunaan imunofarmakoterapi. Karena perubahan virus influenza yang beredar setiap tahun (antigenic drift). protein amilod beta diduga bertanggung jawab untuk terjadinya neurodegenerative plaque yang ditemui pada gangguan ini. 1. yaitu pemberian sejumlah kecil antigen yang sama dengan target respon imun yang menyimpang dari kebiasaan. Contoh lain pengembangan vaksin yang potensial adalah untuk mencegah ketergantungan kokain dan nikotin. Pada anak seronegatif usia lebih dari 15 bulan. Upaya juga sedang dibuat untuk mengembangkan vaksin terhadap arteriosklerosis dan mencegah konsepsi. sehingga jika tidak ada stimulus sitokin. Keuntungan vaksin ini ialah biaya produksi rendah. kanker kolorektal. Vaksin ini telah diuji coba pada anak kecil dan orangtua. Antigen utama ini jika telah diisolasi dapat diproduksi dalam jumlah besar dengan teknologi rekombinan dan tidak membutuhkan konjugasi. leukemia. 148. mengandung recombinant coldadapted strain of influenza A and B intranasal spray. plague. Penyakit autoimun Penyakit yang berhubungan dengan aktivasi imun patologik. C. . dapat diproduksi dalam jumlah besar dan tidak ada spesifisitas serotipe. myasthenia gravis. Misalnya. hal ini menyebabkan manusia dapat terinfeksi lebih dari sekali. Hal ini meningkatkan kemungkinan pengembangan vaksin terhadap penyakit yang tidak berhubungan dengan agen infeksi. maka respon imun dapat digunakan untuk mengeliminasi sel dengan tingkah laku menyimpang (displasia) atau fungsi genom yang menyimpang (malignancy) atau untuk mengurangi jumlah sel inflamasi pada organ spesifik (seperti pada diabetes). B. Pada murine pemberian vaksin dapat mengurangi dan mencegah pembentukan plaque. Telah diteliti kemampuan vaksin DNA untuk membawa sekuen nukleotida yang tepat dan spesifik menyerupai gene target. seperti yang ditemukan pada leukemia. Live attenuated influenza vaccine sedang diusulkan untuk disetujui oleh FDA AS. disertai perbaikan fungsi kognitif. Vaksin baru terhadap penyakit non infeksi Bila targetnya tepat. Virus memiliki dua tipe varian antigenik yaitu drift dan shift.1 untuk kanker kolorektal dan fragmen protein spesifik seperti peptide HER2/Neu pada sel-sel kanker mammae. maka proteksi pada kelompok risiko tinggi memerlukan vaksinasi setiap tahun (1. antara lain finansial. melanoma. multiple sclerosis. Telah dikembangkan vaksin generasi kedua terhadap anthrax. untuk mengatasinya sedang diusahakan meng identifikasi antigen utama. antibodi dapat dirancang untuk menetralisasi obat pada target reseptor otak. Antigenic drift dapat ditemukan pada kedua virus A dan B. tetapi menimbulkan kepanikan massa.

Gambar 2. Bakteri kemudian menginfeksi biakan segmen tanaman makanan (B). Agaknya hal ini dimungkinkan minimal pada hewan. 1. makanan tanaman transgenik (transgenic edible plants) yang mengandung gen untuk antigen vaksin manusia. dan tumour necrosis factor alpha) juga telah diperlihatkan memproduksi respon imun setelah aplikasi topikal (1). Prinsip pembuatan vaksin dari tanaman edible. 148. coli (termasuk bacterial ADP-ribosylating exotoxins. Teknologi baru pemberian vaksin Hampir semua imunisasi yang direkomendasikan. dan keengganan pemerintah menghadapi realitas bioterorisme. Sebagai ganti nyeri suntikan maka beberapa vaksin mungkin pada suatu saat dapat diberikan bersama dengan makanan yang kita telan. Pengembangan tanaman yang mampu mengekspresikan antigen vaksin adalah suatu strategi baru (Gambar 2)(1). Berbagai ajuvan lain selain toksin kolera dan enterotoksin E. keperluan melatih pekerja kesehatan. Selain itu kentang yang mengandung vaksin hepatitis B memberikan efek yang disebut para ilmuwan “priming”. Sebagai pengganti menanam materi genetik dari virus dan bakteri pada ragi atau sel lainnya. untuk kombinasi dengan antigen vaksin seperti tetanus toksoid yang bertindak sebagai ajuvan akan memproduksi antibodi protektif setelah pemberian pada kulit hewan. dan mungkin mengurangi keperluan rantai dingin yang ketat dalam penyimpanan vaksin. memerlukan pemberian secara parenteral. dan banyak yang memerlukan rangkaian suntikan. coli diperlukan pada setiap penggunaan di permukaan mukosa manusia. dapat mengurangi suntikan berulang. Imunisasi transcutaneous Penelitian pada hewan menunjukkan adanya produksi antibodi sistemik maupun mukosal setelah pemberian vaksin topikal. Penggunaan vaksin secara topikal (mis transcutaneous). Selanjutnya dalam beberapa tahun ke depan para peneliti berharap dapat mengembangkan prototipe vaksin makanan terhadap hepatitis B yang dapat diproduksi dan disebarluaskan di negara berkembang dengan biaya hanya 10 sen dollar per dosis (jauh lebih murah dari harga vaksin hepatitis B yang berasal dari plasma)(2). Riset di Amerika Serikat sedang berlangsung menggunakan kentang yang mendapat rekayasa genetika sehingga mengandung vaksin makanan. Kelompok lain mempermasalahkan peraturan produksi tanaman mengandung vaksin. 2005 15 .(1) Walaupun demikian kelompok ilmuwan lainnya tetap skeptis terhadap pengembangan vaksin hepatitis B oral. Tikus telah berhasil diimunisasi terhadap kolera/enterotoxic E. dan sistem pemberian depo yang terkontrol (controlled delivery depot system) dengan vaccine antigens encapsulated in biodegradable polymers sedang dalam penelitian. yang akan tumbuh menjadi tanaman utuh yang mengandung gen patogen manusia(C). Judul di atas sepertinya khayalan ilmiah (science fiction). sebagai alternatif suntikan. Bila dimakan akan merangsang respons imunologis. Tanaman lain yang dijadikan target pembawa vaksin ialah kedelai. Gen patogen dari manusia diinsersikan ke bakteri yang akan menginfeksi tanaman (A). Mutan non toksik (non-toxic mutants) atau subunit toksin kolera dan enterotoksin E. maka gen kunci dimasukkan ke dalam tanaman makanan yang kemudian akan berkembangbiak. coli setelah hewan ini makan kentang mengandung calon vaksin. Apakah cara ini memungkinkan adanya sistem vaksinasi yang berbeda untuk negara maju dan untuk negara berkembang? Akhirnya pertanyaan pokok yang harus dikaji ialah : Apakah masyarakat dapat menerima hal ini?(2) Cermin Dunia Kedokteran No. Pemberian vaksin melalui makanan tanaman transgenik (transgenic edible plants). akan tetapi kenyataannya tidak demikian. Agar efektif. Selanjutnya para peneliti merencanakan rekayasa genetika atau vaksin lainnya dalam jumlah tak terbatas dengan biaya murah. Apakah dianggap tanaman atau produk biologik? Kelompok lain mempertanyakan apakah seseorang dapat overdosis vaksin. interleukin 2. D. Agen seperti toksin kolera dan enterotoksin Escherichia coli tak tahan panas (heat labile enterotoxin of E. membuat vaksin dengan biaya murah. yang dapat diproses menjadi susu kedelai yang dapat diminum oleh anak. dipikirkan metode baru pemberian vaksin. vaksin untuk beberapa penyakit dibutuhkan untuk mempertinggi imunitas mukosal seperti halnya imunitas sistemik. 2. oleh karena antigen permukaan virus hepatitis B (HbsAg) dengan cepat dirusak oleh saluran cerna. Baru-baru ini antigen vaksin lain seperti tetanus dan difteria toksoid pada pisang merupakan penelitian masa depan. Untuk alasan tersebut.dan manfaat di tingkat kesehatan masyarakat. coli). Saat ini peneliti di Boyce Thompson Institute for Plan Research di New York sedang mencoba pengembangan kentang yang mengandung kandidat vaksin kolera dan vaksin hepatitis B. yaitu meningkatkan respons imun pada tikus yang respons imunnya rendah pada imunisasi dengan vaksin hepatitis B komersial. interleukin 1 beta fragment. Cara pemberian baru ini.

semprot hidung. The efficacy of live attenuated. Ch. Belshe RB et al. JAMA 1999. Guerrero RB. Sejumlah antigen encapsulated in microspheres composed of biodegradable polymers such as poly (lactic/glycolic) acid (PLGA). Mendelman PM. Thank you. Murray D. Profil pelepasan antigen vaksin tergantung dari ukuran partikel. yang dapat bertindak sebagai kombinasi injeksi primer dan booster. BMJ 2002. In : Trend of Vaccines in Developing Country and Its Implication on Regulation. 4. memungkinkan pelepasan lambat antigen sepanjang waktu.. 324:1315-9 State of the World’s Vaccines and Immunization. New Vaccine Development. Geneva:WHO.. pp. Gorse GJ. Poland GA. 16 Cermin Dunia Kedokteran No.Paediatr. Piedra P et al. Gynaecol. Studi terbaru pada hewan ditemukan bahwa toxoid tetanus encapsulated atau Haemophilus influenza type b polisakarida menghasilkan kadar antibodi tinggi yang menetap untuk beberapa bulan(1). Belshe RB. working adults : a randomized controlled trial. Jakarta 2002 : 1-6 Cheung M.. KEPUSTAKAAN 1.3. Walaupun terdapat perkembangan cepat dalam pengembangan vaksin baru. yang dapat ditujukan ke berbagai macam sel pada sistem imun atau dapat dibentuk depo pada tempat suntikan. intanasal influenza virus vaccine in children. 338:1405-12. Gruber WC. 148. J. Pak! Thank back many . Obstetr. 2005 .. atau transkutan oleh awam dengan pelatihan minimal dan dengan cara yang tidak memerlukan peralatan mahal.101-112 Mulholland K. dan kombinasi besar kecil mikrosfer yang dibuat mirip profil konsentrasi antigen pada imunisasi konvensional. 4 : Key vaccine under development. ada keprihatinan tentang keamanan vaksin dan meningkatnya sentimen anti vaksin akan mempengaruhi cakupan imunisasi. KESIMPULAN Masa depan vaksinologi memberikan harapan besar dalam pengendalian penyakit. vaksin vektor. dan kemauan individu dan tenaga kesehatan untuk menggunakannya. attenuated intranasal virus vaccine in healthy. Mendelman PM.. vaksin kombinasi. Jackson LA. Influenza – Update on Strategies for Prevention. 5. Pneumococcal vaccines for developing countries. King J. Selanjutnya potensi vaksin spesifik berdasarkan genotip individu (vaksin terhadap keganasan spesifik pada orang tertentu) juga akan meningkat perhatian kita. atau teknologi depo vaksin akan mengurangi jumlah penyuntikan parenteral. Kemajuan vaksin dan teknologi vaksin membutuhkan usaha edukasi masyarakat yang lebih kuat. N Engl J Med 1998. Reanor J.1996. kemauan pabrik untuk mengembangkan vaksin baru. Vaksin dapat diberikan secara oral. cold-adapted. One day Seminar on the Occasion of 112th Bio Farma Anniversary. trivalent. Menir. 282: 137-144. 3. Sistem pemberian depo terkontrol Penggunaan pemberian terkontrol antigen vaksin. tetapi secara potensial menyerupai infeksi alam. Liberman. 29:15-23. 2. dan vaksin yang diberikan dengan cara depo parenteral. Nichol KL. Hal ini terutama diperlukan untuk vaksin DNA. 2003. Effectiveness of live. prospek pencegahan dan pengobatan pada berbagai penyakit serius dengan menggunakan vaksin diramalkan merupakan era yang menggairahkan dalam bidang kesehatan masyarakat dan vaksinologi. 6. Akhirnya. Mallon KP.many.

penjamah produk ayam dan orang-orang lain yang kontak langsung dengan ayam di peternakan di daerah KLB flu burung pada ayam di 8 propinsi di Indonesia yang mendapat serangan influenza pada burung. Hong Kong) melaporkan virus flu burung dapat mengalami loncat inang dan menginfeksi manusia. Hasil ini menunjukkan bahwa di Indonesia pekerja. Jawa Timur. semuanya menunjukkan hasil negatif untuk H5N1. Jakarta ABSTRAK Flu burung di Indonesia diperkirakan mulai muncul akhir Agustus 2003. penjual dan penjamah produk ayam di daerah KLB flu burung.5 juta ekor. Thailand. Belanda. Pada 25 Januari 2004. Telah dilakukan suatu kajian tentang ada tidaknya penularan virus A(H5N1) kepada manusia di Indonesia dengan melakukan serosurvei infeksi A(H5N1) pada pekerja. Untuk itu diperlukan suatu kajian sesegera mungkin mengenai kemungkinan penularan virus A(H5N1) kepada manusia di Cermin Dunia Kedokteran No. Dampak virus influenza A(H5N1) bagi kesehatan masyarakat Indonesia belum diketahui. Penularan terjadi karena burungburung terinfeksi singgah di daerah peternakan ayam: Hongkong. penjual. Beberapa negara (Vietnam. Kamboja. Propinsi-propinsi tersebut adalah Lampung. dan beberapa negara lainnya.HASIL PENELITIAN Serosurvei Influenza pada Pekerja. 2005 17 . Sampai awal 2004 di Indonesia belum ada laporan penularan flu burung ke manusia. Rudi Hendro P Pusat Penelitian dan Pengembangan Pemberantasan Penyakit Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan. Diduga penyebaran ke wilayahwilayah yang luas ini disebabkan oleh migrasi burung-burung terinfeksi influenza A(H5N1). Beberapa negara melaporkan. Dilakukan pengujian dengan RT-PCR pada 43 spesimen yang dipilih secara acak. Departemen Kesehatan RI. Banten. Eko Rahardjo. Indonesia. Direkomendasikan perlunya tindak lanjut survei epidemiologi dan serosurvei secara berkala terhadap responden tersebut. Telah dilakukan serosurvei A(H5N1) terhadap 1046 orang yang terdiri dari 829 responden dengan kontak (+) dan 217 responden kontrol di 8 provinsi tersebut di atas. Agus Suwandono. Bali dan Kalimantan Selatan. Influenza A(H5N1) pada burung yang kemudian dikenal sebagai flu burung (Avian Influenza) telah menyebabkan wabah pada unggas bahkan menyerang manusia di berbagai negara di dunia. virus flu burung dapat mengalami loncat inang dan menginfeksi manusia. penjual dan penjamah produk ayam sampai saat ini masih belum terbukti terinfeksi virus A(H5N1). Tujuan serosurvei adalah untuk memastikan apakah virus influenza A(H5N1) telah menginfeksi manusia di Indonesia. Thailand. dengan menentukan prevalensi antibodi influenza A(H5N1) pada pekerja. KLB Flu Burung. dan dapat berakibat fatal. Departemen Pertanian secara resmi menyatakan bahwa flu burung telah menyerang ayam di Indonesia. Jawa Barat. Penjual dan Penjamah Produk Ayam di 8 Propinsi KLB Flu Burung yang Menyerang Ayam Ainur Rofiq. Kata kunci : Influenza. Akibat flu burung ini industri ayam terancam rug triliunan rupiah. dan pada 25 Januari 2004 Departemen Pertanian secara resmi menyatakan bahwa flu burung telah menyerang ayam di Indonesia. 148. Vietnam. Dengan uji HI (haemaglutinase inhibition) semua (baik kontak + maupun kontrol) menunjukkan hasil negatif untuk H5N1. Yogyakarta. Italia. Pekerja Penjual dan Penjamah produk ayam LATAR BELAKANG Pada semester pertama tahun 2003 sampai pada awal tahun 2004. Flu burung di Indonesia diperkirakan mulai muncul akhir Agustus 2003. dengan kematian sebanyak kurang lebih 4. Jawa Tengah. dan dapat berakibat fatal.

Jumlah seluruh responden sebanyak 1046 orang terdiri dari 829 responden dengan kontak (+) dan 217 responden non kontak . Banten. Responden 3 tahun 2 bulan diambil berdasar kecurigaan dan berita yang tersebar luas di media massa bahwa responden tersebut dicurigai terinfeksi flu burung. antara 24 kabupaten/kota dalam satu propinsi. Jawa Tengah. dan 4 orang sisanya adalah anak-anak yang tinggal di peternakan ( Tabel 2 ). Jawa Timur. Memastikan ada tidaknya penularan influenza A(H5N1) pada manusia di Indonesia. Lampung.4 12. mulai sakit. Bali dan Kalimantan Selatan yang dilakukan dalam 2 bulan efektif yaitu Februari dan Maret 2004. Dengan demikian kerugian yang lebih besar terhadap kesehatan masyarakat dapat segera dicegah.Indonesia dengan melakukan serosurvei infeksi A(H5N1) pada pekerja.7 63. riwayat sakit (demam. dan penjamah produk ayam dan orang-orang lain yang kontak langsung dengan ayam di peternakan di daerah KLB flu burung pada ayam di propinsi Lampung. 662 orang pekerja peternakan. Yogyakarta. 81 orang selain menyembelih juga sebagai pekerja peternakan. Jawa Timur. Jawa Tengah. TUJUAN • Tujuan umum Memastikan apakah virus influenza A(H5N1) telah menginfeksi manusia di Indonesia. Banten.5 13. penjual. Jawa Barat. Yogyakarta. penjual.0 12. dari tiap propinsi diambil 25% dari jumlah sampel sebagai kelompok kontrol (non kontak). Menentukan prevalensi antibodi influenza A (H5N1) pada kelompok kontrol di daerah yang sama. riwayat pajanan.3 20. • Variabel dan cara pengumpulan data Variabel data responden diambil dengan cara wawancara langsung terhadap responden dengan bantuan kuesioner. tetapi mempunyai gejala influenza. . riwayat kontak dengan keluarga dan lingkungan dan riwayat kematian orang yang diduga terinfeksi flu burung. Jumlah kabupaten/kota yang diinvestigasi adalah 27. Yogyakarta. Hal ini penting agar pemerintah (Depkes dan Pemda) segera dapat mengambil kebijakan penanggulangannya. Karakteristik responden di 8 propinsi.0 79. Banten Jawa Barat. 2. 18 Cermin Dunia Kedokteran No. Bali dan Kalimantan Selatan. tempat berobat bila sakit. Sampel berasal dari pekerja. jenis kelamin. riwayat KLB flu burung pada ayam. alamat. • Populasi dan Sampel Populasi adalah masyarakat yang terkena kontak dengan ayam yang terserang flu burung di propinsi Lampung. METODE • Desain Serosurvei ini dilaksanakan secara cross-sectional. Responden yang berpartisipasi mempunyai rentang umur antara 3 tahun 2 bulan sampai 75 tahun. Di samping itu. lama bekerja. 63. Jawa Barat. kernet dan tukang angkut yang mengambil langsung dagangan) yang kontak langsung dengan ayam di peternakan di daerah KLB flu burung pada ayam di Prop. Menentukan prevalensi antibodi influenza A(H5N1) pada pekerja. batuk dan sesak). pendidikan. lama sakit.2 14. Jawa Tengah dan Bali. Jawa Barat. pekerjaan spesifik. Tabel 1. 3. Yogyakarta. dan penjamah produk ayam dan orang-orang lain (sopir. meliputi: nama.0 12. Banten. Banten. Diambil 100 sampel untuk tiap-tiap kelompok terpajan di suatu propinsi.5 % laki-laki (Tabel 1). HASIL DAN DISKUSI Tim serosurvei beranggotakan petugas Puslitbang Pemberantasan Penyakit Badan Litbangkes dan Subdit Zoonosis Ditjen PPMPL melakukan investigasi di 8 propinsi. Variabel Provinsi (N = 1046) Bali Banten DI Yogyakarta Jawa Barat Jawa Tengah Jawa Timur Kalimantan Selatan Lampung Jumlah Prosentase (%) 130 125 125 125 125 128 152 136 829 217 664 382 12. umur. Jawa Tengah. Bali dan Kalimantan Selatan. penjual. Kelompok non kontak adalah mereka yang tidak termasuk dalam kriteria sampel. Diambil lokasi peternakan yang dalam 1 bulan pada saat pengambilan sampel terjadi KLB flu burung pada ayam ternaknya dan sekitarnya. • Tempat dan waktu Serosurvei dilakukan di daerah KLB flu burung pada ayam di 8 propinsi.0 12. Jawa Tengah.5 Kriteria responden (N = 1046) Kontak (+) Non kontak Jenis Kelamin (N = 1046) Laki-laki Perempuan Terdapat 829 responden yang pekerjaannya berhubungan dengan peternakan ayam.0 12. 148. Kriteria KLB flu burung pada ayam diambil berdasarkan konsultasi dengan Dinas Peternakan setempat. penjual dan penjamah produk ayam di daerah KLB flu burung.5 36. hasil pengobatan. Unit sampel adalah individu yaitu para pekerja. Data laboratorium dikumpulkan dari spesimen swab hidung dan darah di lapangan yang pemeriksaannya dilakukan di laboratorium Puslitbang Pemberantasan Penyakit berkoordinasi dengan FKH IPB Bogor dan Namru-2 Jakarta. 2005 Total sampel untuk 8 propinsi tersebut adalah minimal sebanyak 800 sampel dan 200 kontrol (non kontak). • Tujuan khusus 1. Bali dan Kalimantan Selatan. Responden kelompok umur 21-25 tahun merupakan responden terbanyak (426 orang). 80 orang penjamah produk ayam. penjamah produk ayam dan orang-orang lain yang kontak langsung dengan ayam di peternakan di daerah KLB flu burung pada ayam di Propinsi Lampung. 6 orang penyembelih ayam. Jawa Barat. Jawa Timur.

semuanya menunjukkan hasil negatif untuk H5N1. NAMRU-2 dan CDC Atlanta. Dari 1046 responden. 41. Hasil pemeriksaan laboratorium untuk A H5N1 .6 65.3 0.3 0. Dari 43 spesimen yang diuji dengan RT-PCR. tidak seorangpun yang pekerjaannya berhubungan (kontak) dengan babi atau peternakan babi.3 % mengeluh sesak napas.5 0 % Dws 59. Keluhan Demam Batuk Nyeri Otot Sesak napas Pilek Jumlah 8 19 3 3 12 % 27.PCR (diambil dari kasus dg gejala flu) Hasil 130 (-) 125 (-) 125 (-) 125 (-) 125 (-) 128 (-) 152 (-) 136 (-) 1046 (-) Kasus 8 6 0 8 8 2 0 11 43 Hasil 8 (-) 6 (-) 8 (-) 8 (-) 2 (-) 11 (-) 43 (-) Propinsi Kontak Bali Banten Yogyakarta Jawa Barat Jawa Tengah Jawa Timur Kalimantan Selatan Lampung Jumlah 102 100 100 100 100 104 123 100 829 Uji HI Non kntk 28 25 25 25 25 24 29 36 217 Jumlah Sejumlah 155 dari 1046 responden pernah mengalami sakit seperti gejala influenza pada 1 bulan terakhir.5 20.4 % merasa masih pilek. Dari 1046 responden. sedangkan yang menyatakan masih atau sedang sakit seperti gejala influenza (43 responden) juga diambil usap hidungnya. Proporsi keluhan responden masih sakit sesuai gejala influenza/ ISPA .5 10. Karakteristik umur responden Tabel 2. hanya 52 orang (33.16.3 41. pedagang kelontong dll) merupakan non kontak. Tabel 3.4 Gambar 1. 27. sesak napas dan pilek) di keluarga atau lingkungan mereka. sesak napas dan pilek). Pemeriksaan HI untuk A H5N1 dilakukan pada seluruh spesimen. Tabel 6. 2005 19 .5 % mengeluh masih batuk. Uji RT. Dari 155 responden yang pernah sakit. 65.6615 20 25 30 35 40 45 50 55 60 65 75 Kontak Non Kontak Tabel 4. Dari 37 yang sakit. Riwayat kesakitan dan kematian akibat ISPA.7 79.180 160 140 120 100 80 60 40 20 0 1-10 11. Riwayat Riwayat ISPA di keluarga dan lingkungan Riwaya kematian karena ISPA di keluarga dan lingkungan Jumlah Anak 22 0 Dws 15 0 Anak 40.46. 148.6 9.3 10.9 9. 1 (satu) responden pernah dirawat di RS dengan dugaan flu burung (MED). Tidak ada responden non kontak yang pernah mengalami sakit seperti gejala influenza pada 1 bulan terakhir. 43 di antaranya masih sakit saat dikunjungi (Tabel 3). Jumlah Responden (N = 1046) Kontak (+): Penyembelih Pekerja peternakan Penjamah produk Penyembelih+pekerja Lain-lain Non kontak 829 6 662 80 77 4 217 Prosentase (%) 79.3 % mengeluh nyeri otot. Riwayat penyakit responden sesuai gejala influenza/ ISPA Riwayat sakit seperti Influenza 25 33 16 9 20 2 29 21 155 Masih sakit seperti Influenza 8 6 0 8 8 2 0 11 29 Variabel Propinsi (N = 1046) Bali Banten DI Yogyakarta Jawa Barat Jawa Tengah Jawa Timur Kalimantan Selatan Lampung H5N1 hanya dilakukan pada 43 spesimen dari responden yang menyatakan masih atau sedang sakit seperti gejala influenza. Semua responden (1046) menyatakan bahwa di sekitar mereka tidak ada yang meninggal karena gejala ispa (demam dan batuk dengan salah satu gejala nyeri otot.6% responden mengeluh masih demam. dan 10. 10.5%-nya adalah anak-anak. Uji HI (haemaglutinase inhibition) semuanya (1046) menunjukkan hasil negatif untuk H5N1.5 0 Sejumlah 217 responden yang pekerjaannya tidak berhubungan dengan peternakan ayam (bengkel. Uji hasil laboratorium dilakukan bekerjasama dengan FKH IPB. Uji RT-PCR untuk A Tabel 5.26.5%) yang berobat ke fasilitas kesehatan. Cermin Dunia Kedokteran No. Spesimen dikirim dan diproses di laboratorium Puslitbang Pemberantasan Penyakit.7 Sejumlah 37 dari 1046 responden menyatakan ada riwayat gejala ISPA (gejala demam dan batuk dengan salah satu gejala nyeri otot. Berdasarkan keluhan 29 responden yang masih sakit. Pekerjaan utama responden.56.36.51.61. pedagang rokok.41. semua diambil darah venanya sebanyak 3 ml.31. 40.21.

Jawa Timur. WHO. Kepala Bagian Laboratorium Virologi Fakultas Kedokteran Hewan. Hasil uji 1046 spesimen dengan HI. Direktur Direktorat EPIM Ditjen P2M-PL di Jakarta 9. int/csr/disease/avian_influenza/avian_faqs/en/] WHO. Untuk itu terima kasih kami ucapkan kepada : 1. terpadu dan solid guna mengantisipasi KLB selanjutnya. Kepala Sub Dinas Kesehatan Provinsi Banten. Dukungan politis sangat penting di samping kesiapan sumber dana dan logistik yang memadai untuk penanggulangan KLB selanjutnya. untuk itu diperlukan tim yang tetap. IPB di Bogor. 1547 Mandell GL. 2004. http://www. tetapi juga untuk pemeriksaan human influenza yang lain.Avian influenza frequently asked questions. Rekan-rekan peneliti dan teknisi. yaitu Prop Lampung. dan Kalimantan Selatan.5 cm 20 Cermin Dunia Kedokteran No. http://www.who. Dolin RD. Direktur Direktorat P2B2 Ditjen P2M-PL di Jakarta 8. 1995. Ditjen P2M-PL di jakarta 11. Principles and Practices of Infectious Diseases 4th ed. Direktur WHO perwakilan Indonesia di Jakarta 4.who. Bali. 5. Kepala Subdirektorat Surveilans. WHO. Untuk itu perlu kewaspadaan terusmenerus agar kejadian flu burung sekecil apapun dapat segera terpantau untuk segera diambil tindakan pencegahan. semuanya menunjukkan hasil negatif untuk H5N1. New York: Churchill Livingstone. Sukses ini tidak lepas dari peranan dan koordinasi yang baik dan solid dengan beberapa instansi baik secara vertikal maupun horizontal.cdc. 1995. REKOMENDASI Wabah flu burung di Indonesia belum selesai secara tuntas. Jawa Tengah. dan Kalimantan Selatan 13. Bennett JE. Lampung. Virus A (H5N1) di Indonesia seluruhnya mempunyai genotipe Z. Jawa Barat. 14. Centers for Disease Control and Prevention. Jawa Tengah. Dolin RD. 1553. Jawa Timur. 2. Jawa Barat. Hasil uji 43 spesimen dengan RT-PCR. http://www. Bennett JE. IPB di Bogor 16. Jawa Barat. Principles and Practices of Infectious Diseases. Kepala Badan Litbangkes di Jakarta 2. semuanya menunjukkan hasil negatif untuk H5N1. 3. DI Yogyakarta. Yogyakarta. Kepala Puslitbang Pemberantasan Penyakit di Jakarta 7.htm Mandell GL. Perbedaan genotipe ini yang memberikan alasan mengapa virulensi virus di Indonesia sangat rendah (kasus infeksi 0).int/csr/don/2004_ 01_15/en/ Centers for Disease Control and Prevention. Direktur Ditjen P2M-PL di Jakarta 3. DI Yogyakarta. 7.362: 1733.WHO (2004) menginformasikan.Avian influenza – fact sheet. p. WHO menyatakan bahwa virus A (H5N1) yang telah banyak membinasakan jutaan unggas di Indonesia berpotensi wabah mematikan. Dari pemeriksaan lanjutan terhadap human influenza terdapat 2 responden positif terinfeksi A (H3N2). New York: Churchill Livingstone. Bali. yaitu A (H5N1) A (H3N2) dan B. int/csr/disease/avian_influenza/avian_faqs/en/ Tiap satu tahun benua Australia bergeser ke Utara ……. Direktur CDC Atlanta 5. 8. Lampung.cdc. Rektor IPB di Bogor 6. 4th ed. tetapi pernyataan ini segera dikoreksi. A (H5N1) yang ada di Indonesia tidak sama dengan virus yang ada di Vietnam dan Thailand. Jawa Timur. http://www. Lancet 2003.who. Jawa Tengah. Bali dan Kalimantan Selatan. KEPUSTAKAAN 1. Direktur US NAMRU-2 di Jakarta 10. Banyak masalah sosial yang menyebabkan kejadian ini bisa menjadi bom waktu. Basic Information About Avian Infuenzae (Bird Flu). Influenza. 148. Sebanyak 1046 responden diwawancarai berkaitan dengan gejala dan tanda flu burung dan diambil spesimen darah venanya untuk dilakukan pemeriksaan HI terhadap A H5N1.gov/flu/ avian/index. January 29. 4.gov/ flu/avian/facts. 2005 . New emerging diseases lain bisa menyusul. 15. UCAPAN TERIMAKASIH Ucapan terima kasih pertama kami sampaikan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa karena akhirnya tim investigasi KLB avian flu di Indonesia telah melaksanakan tugas dengan sukses dan kendala-kendala yang ada dapat diatasi dengan baik. 43 responden yang menyatakan masih atau sedang sakit seperti gejala influenza diambil usap hidungnya dan dilakukan uji RTPCR untuk A H5N1. http://www. Pemeriksaan lanjutan yang dilakukan dengan RT-PCR tidak hanya dilakukan untuk A (H1N1). Ditjen P2M-PL di Jakarta 12. p. Dekan Fakultas Kedokteran Hewan. Banten. Kepala Subdirektorat Zoonosis. 6. KESIMPULAN Telah dilakukan serosurvei terhadap H5N1 di 8 propinsi yang baru mengalami KLB flu burung.Avian influenza frequently asked questions.htm Nicholson KG et al. Kepala Dinas Kesehatan Provinsi Banten.

khususnya Kabupaten Indramayu bisa saja termasuk daerah terjangkit virus penyebab penyakit flu burung karena wilayah udaranya selama ini menjadi jalur lalu lintas jutaan burung setiap pergantian musim. WHO menemukan bahwa 8 dari 10 orang yang terinfeksi meninggal.(3) Kehebohan bertambah ketika wabah tersebut menyebabkan sejumlah manusia juga meninggal.77%). Epidemiologi Penyebaran penyakit flu burung jelas melintasi batas negara. Hongkong. mengatakan bahwa 80% kasus flu burung menyerang anak-anak dan remaja.Dr. Penyakit yang menjangkiti pekerja atau orang yang hidup di lingkungan peternakan unggas ini merupakan penyakit mematikan. Avian Influenza) adalah suatu penyakit menular yang disebabkan oleh virus influenza tipe A dan ditularkan oleh unggas.TINJAUAN KEPUSTAKAAN Avian Influenza (Flu Burung) Mardi Santoso. Gosong dan Rakit Selatan atau Pulau Biawak menjadi tempat persinggahan jutaan ekor burung yang tinggal cukup lama.(8) Penelitian sementara (serosurvei) Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan dan Dirjen P2MPLP.(6) Jika dibandingkan dengan SARS (Severe Acute Respiratory Syndrome) flu burung ini lebih sedikit kasusnya . tetapi walau mewabah di benua Asia. serta beberapa binatang yang lain seperti babi.427 ekor). Di Vietnam. seorang sembuh dan seorang lagi dalam kondisi kritis. Jumlah unggas yang mati akibat wabah penyakit flu burung di 10 propinsi di Indonesia sangat besar yaitu 3.275 ekor (4.(5) Tingkat kematian akibat flu burung sangat tinggi. Awalnya kematian tersebut disebabkan oleh virus NewCastle.Bali) belum menemukan kasus flu burung pada manusia. 2005 21 . di beberapa propinsi di Indonesia terutama Bali. Definisi Penyakit flu burung atau flu unggas (Bird Flu. Epidemiologist dari Pusat Pengawasan Penyakit . Penyakit ini terutama menyerang peternak unggas ( penyakit akibat kerja ). Burung dari Australia atau Eropa. Jawa Tengah. Jalur Pantura-Indonesia.(7) Sedangkan pada penyakit SARS dari 8098 kasus yang meninggal hanya 774 orang (CFR = 9. Vietnam. mengambil kepulauan Rakit sebagai tempat peristirahatan atau transit. Pakistan dan Indonesia. Penyakit ini dapat menular lewat udara yang tercemar virus H5N1 yang berasal dari kotoran atau sekreta burung atau unggas yang menderita influenza. Jakarta PENDAHULUAN A. tetapi dapat juga menular ke manusia. baik burung. bereproduksi.6%). Taiwan. penyakit ini merupakan penyakit eksotis (belum pernah ada ) di Indonesia.5 bulan. Jepang. Botabek. Herman Salim. Kalimantan Barat dan Jawa Barat dilaporkan kejadian kematian ayam ternak yang luar biasa. Melihat kenyataan ini seyogyanya masyarakat tidak perlu panik dengan adanya kasus flu burung di Indonesia. Kamboja. namun konfirmasi terakhir oleh Departemen Pertanian disebabkan oleh virus flu burung / Avian influenza (AI). Sampai saat ini belum terbukti adanya penularan dari manusia ke manusia. terutama bagi kelompok yang berisiko karena di negara lain virus ini telah menginfeksi manusia.(2) Cermin Dunia Kedokteran No. Sumber virus diduga berasal dari migrasi burung dan transportasi unggas yang terinfeksi. 148.(4) Sementara itu di negara Thailand sudah enam orang tewas akibat terserang flu burung. kawin dan banyak yang sampai menetaskan telurnya. Hasanudin Alim Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana/ SMF Penyakit Dalam Rumah Sakit Umum Daerah Koja . Thailand. dalam perjalanan migrasinya yang menempuh ribuan kilometer.(1) Penyakit ini menular dari burung ke burung. ayam. Penyakit flu burung yang disebabkan oleh virus avian infuenza jenis H5N1 pada unggas dikonfirmasikan telah terjadi di Korea Selatan. pejabat WHO mengkonfirmasikan lima warga Vietnam tewas akibat flu burung. Jawa Timur. seorang anak berusia 6 tahun dipastikan menjadi orang Thailand pertama yang dikonfirmasi tewas akibat wabah tersebut.842.541. tetapi tetap waspada. bebek.Banten dan Kabupaten Tabanan & Karang Asem . Pulau Rakit Utara. Danuta Skowronski. paling tinggi di propinsi Jawa Barat (1.(2) B. Belanda. China. Data lain menunjukkan penyakit ini bisa terdapat burung puyuh dan burung onta. Pada 19 Januari 2004. Laos. 2 2. Depkes RI pada tanggal 1-3 Februari 2004 di sejumlah wilayah Indonesia (Kabupaten Tangerang . hanya dilaporkan 25 kasus di seluruh dunia dan yang meninggal 19 orang (Case Fatality Rate / CFR=76%). Flu Burung adalah penyakit influenza pada unggas.(2) Pada Januari 2004.

9) Masa Inkubasi : • Pada unggas : 1 minggu • Pada manusia : 1-3 hari .9. H7N7. Penularan pada manusia karena kontak langsung.(1) Kemampuan virus flu burung adalah membangkitkan hampir keseluruhan respon “bunuh diri” dalam sistem imunitas tubuh manusia. dan juga belum terbukti penularan pada manusia lewat daging yang dikonsumsi. bebek dan ayam. Virus akan mati pada pemanasan 60°C selama 30 menit atau 56°C selama 3 jam dan dengan detergen.10) Strain yang sangat virulen/ganas dan menyebabkan flu burung adalah dari subtipe A H5N1. serta cairan mengandung iodin. adalah jenis H5N1. baik pada unggas maupun pada pasien di Vietnam dan Thailand. Patogenesis Flu burung bisa menulari manusia bila manusia bersinggungan langsung dengan ayam atau unggas yang terinfeksi flu burung.(2. desinfektan misalnya formalin. yaitu hemaglutinin (H) dan neuraminidase (N). juga dapat terjadi melalui kendaraan yang mengangkut binatang itu.1 hari sebelum sampai 3-5 hari sesudah timbul gejala.(1) Perlu diketahui bahwa virus influenza pada umumnya. Menurut WHO. Virus influenza tipe A memiliki dua sifat mudah berubah : antigenic shift dan antigenic drift. Pada permukaan virus A. masing-masing tipe tersebut dibagi menjadi subtipe berdasar kelompok hemaglutinin (H) dan neuraminidase (N). B dan C. H9N2. dan dapat menyebabkan epidemi dan pandemi. baik pada manusia atau pada unggas. ada 3 kemungkinan mekanisme penularan dari unggas ke manusia ( bagan 1 dan 2) : Bagan 1 Unggas liar Unggas domestik Babi terinfeksi virus influenza-burung dan virus influenza manusia Manusia Menular ke manusia lainnya Bagan 2 Unggas liar Unggas domestik Babi terinfeksi virus influenza-burung dan virus influenza manusia Menular ke manusia lainnya Bagan 3 Unggas liar Unggas domestik Manusia terinfeksi virus influenza-burung Menular ke manusia lainnya Dalam hal penularan dari unggas ke manusia. Etiologi Penyebab flu burung adalah virus influenza. Bubuk inilah yang dihirup oleh manusia atau binatang lainnya. Ada beberapa tipe virus influenza pada manusia dan binatang yaitu virus influenza tipe A. virus dapat bertahan lebih lama.2) Subtipe virus yang ditemukan pada akhir tahun 2003 dan awal tahun 2004. 2005 . Virus H9N2 tidak menyebabkan penyakit berbahaya pada burung.PATOFISIOLOGI A.2. perlu ditegaskan bahwa penularan pada dasarnya berasal dari unggas sakit yang masih hidup dan menular. 148. digoreng dan lain-lain. di kandangnya dan alat-alat peternakan ( termasuk melalui pakan ternak ). Makin banyak virus itu tereplikasi. pada anak sampai 21 hari. Satu-satunya cara virus flu burung dapat menyebar dengan mudah dari manusia ke manusia adalah jika virus flu burung tersebut bermutasi dan bercampur dengan virus flu manusia. virus A dan B dapat menyebabkan wabah flu yang cukup luas. misalnya karena menyentuh unggas secara langsung. makin banyak pula produksi sitokin-protein dalam tubuh yang 22 Cermin Dunia Kedokteran No. Belum ada bukti penyebaran dari manusia ke manusia. flu burung lebih mudah menular dari unggas ke manusia dibanding dari manusia ke manusia.(1. Influenza pada manusia sejauh ini disebabkan pada virus H1N1. serta virus avian H5N1. H7 dan H9. yang termasuk tipe A subtipe H5. tidak menularkan flu burung ke orang yang memakannya. adalah dari kelompok famili Orthomyxoviridae. Virus flu burung hidup di saluran pencernaan unggas. Di dalam kotoran dan tubuh unggas yang sakit.(1. tidak seperti H5 dan H7. masa infeksi . Unggas yang telah dimasak.(2) Virus ditularkan melalui saliva dan feses unggas. Klasifikasinya adalah H1 sampai H15 dan N1 sampai N9. yang kemudian mengering dan hancur menjadi semacam bubuk. Untuk mengklasifikasikannya secara rinci. Penularan dapat juga terjadi melalui pakaian. Virus flu burung atau avian influenza ini awalnya hanya ditemukan pada binatang seperti burung. Perbedaan H merupakan dasar subtipe. virus ini mulai “terbang” ke manusia ( penyakit zoonosis ). Pada manusia. Sementara virus C menyebar secara periodik. dan tidak menyebabkan wabah. Hasil studi menunjukkan bahwa unggas sakit (oleh influenza A H5N1) dapat mengeluarkan virus dalam jumlah besar dalam kotorannya. Virus flu burung akan mati dengan pemanasan 80°C selama 1 menit.(1) Secara umum. B. Unggas yang terinfeksi dapat pula mengeluarkan virus ini melalui tinja. termasuk sepatu para peternak yang langsung menangani kasus unggas yang sakit dan pada saat jual beli ayam hidup di pasar serta berbagai mekanisme lain. ada dua glikoprotein. ringan. Namun sejak 1997. Virus tersebut dapat bertahan hidup di air sampai 4 hari pada suhu 22°C dan lebih dari 30 hari pada 0°C. H2N2 dan H3N2.

Tetapi laporan WHO Global Influenza Surveillance Network yang melakukan penelitian pada 4 isolat H5N1 dari manusia dan 33 isolat dari unggas pada bulan Februari 2004 menunjukkan oseltamivir masih sensitif terhadap virus yang ada. dengan dosis 5 mg/kg bb. dan keadaan unggas sendiri. Mencuci tangan dengan desinfektan dan mandi sehabis bekerja. Kematian dapat terjadi 24 jam setelah timbul gejala. sakit kepala. Amantadine dan rimantadine diberikan pada awal penyakit.(1. Hindari kontak langsung dengan unggas yang terinfeksi flu burung. sekitar mata bengkak. Gangguan sistem saraf dalam bentuk depresi. Tanda dan Gejala pada unggas Gejala pada unggas yang sakit cukup bervariasi. Penanggulangan terbaik saat ini memang berupa penanganan langsung pada unggas yaitu pemusnahan unggas atau burung yang terinfeksi flu burung. dibagi 2 dosis. Bila keadaan memburuk. Selain itu dapat pula diberikan obat anti virus. Bekerja di laboratorium yang memproses spesimen manusia atau hewan yang dicurigai menderita flu burung. dan vaksinasi unggas yang sehat. Jika berat badan lebih dari 45 kg diberikan 100 mg 2 kali sehari. diare. dan tidak mau makan. sementara di Vietnam (2004) pernah dilaporkan kedua obat itu sudah tidak mempan lagi terhadap jenis virus yang ada di sana. Seminggu terakhir mengunjungi peternakan yang terjangkit KLB flu burung b. Pada kalkun. kematian dapat terjadi dalam 2 sampai 3 hari. Radang paru (pneumonia) ini dapat disebabkan oleh virus itu sendiri atau juga oleh bakteri yang masuk dan menginfeksi paru yang memang sedang sakit akibat flu burung ini.(1) Kasus suspek flu burung adalah seseorang dengan infeksi saluran pernafasan akut (ISPA) dengan gejala demam (suhu > 38°C). berlanjut menjadi pneumonia / gagal pernafasan / meninggal.(1. Pengalaman tahun 1997 di Hongkong menunjukkan bahwa amantadine dan rimantadine masih sensitif terhadap H5N1 secara in vitro. Sitokin yang membanjiri aliran darah karena virus yang bertambah banyak. rendahnya kadar oksigen darah serta meningkatnya kadar CO2. probable dan kasus konfirmasi. kepala bengkak. Hasil kultur virus influenza H5N1 (+) b. sampai 3-5 hari sesudah gejala timbul. c. sampai infeksi selaput mata ( conjunctivitis ). Masa inkubasi antara mulai tertular dan timbul gejala adalah sekitar 3 hari. Secara umum pencegahan flu tentunya tetap menjaga daya tahan tubuh. pada anak dapat sampai 21 hari. dapat terjadi severe respiratory distress yang ditandai dengan sesak nafas hebat. Tanda dan Gejala pada manusia Gejala flu burung pada dasarnya adalah sama dengan flu biasa lainnya. Hal ini tergantung dari keganasan virus. Terbukti tidak ada penyebab lain. batuk dan atau sakit tenggorokan dengan salah satu keadaan : a. Gejala yang timbul seperti jengger berwarna biru.memicu peningkatan respons imunitas dan berperan penting dalam peradangan. karena sistem kekebalan tubuh yang belum begitu kuat. lingkungan. 48 jam pertama selama 3 – 5 hari. PENATALAKSANAAN Pengobatan Dapat bersifat simtomatik sesuai gejala yang ada. b. unggas mati tanpa gejala. makanan yang baik dan bergizi. jika batuk dapat diberi obat batuk dan jika sesak dapat diberi bronkodilator. Pasien juga harus mendapat terapi suportif. Sementara itu kasus probable adalah kasus suspek disertai salah satu keadaan : a. b. Kelompok berisiko tinggi ( pekerja peternakan dan peda gang ) a. yang definisinya adalah kasus yang : a.(2) GAMBARAN KLINIS A. istirahat teratur dan olahraga teratur. Dapat terjadi gangguan pernafasan berupa batuk dan bersin. Pada beberapa kasus. Sedangkan oseltamivir diberikan 75 mg.11) KLASIFIKASI DIAGNOSIS Departemen Kesehatan RI membagi diagnosis flu burung pada manusia menjadi kasus suspek. Secara umum daya tahan tubuh pasien haruslah ditingkatkan. misalnya tes menggunakan antigen H5N1.(1) Gejalanya demam. mulai dari gejala ringan (nyaris tanpa gejala). demam. Pencegahan pada manusia 1. 148. d.2. Cermin Dunia Kedokteran No. Menggunakan alat pelindung diri ( contoh : masker dan pakaian kerja ). makan yang seimbang dan bergizi. sakit tenggorokan. justru melukai jaringan tubuh (efek bunuh diri). 1 kali sehari selama 1 minggu. Bukti laboratorium terbatas mengarah ke virus influenza A H5N1. batuk. Keadaan ini umumnya terjadi karena infeksi flu yang menyebar ke paru dan menimbulkan pneumonia. jika perlu diinfus dan istirahat cukup.2. Gejala awal dapat berupa gangguan reproduksi berupa penurunan produksi telur.2) B.13) Pencegahan Kebiasaan pola hidup sehat tetap berperanan penting. 2005 23 . Hasil PCR influenza H5 (+) c./ hari. Kontak dengan kasus konfirmasi flu burung dalam masa penularan c. Terjadi peningkatan titer antibodi H5 sebesar 4 kali.(2) Flu Burung banyak menyerang anakanak di bawah usia 12 tahun. Ada 2 jenis yang tersedia : kelompok M2 inhibitors yaitu amantadine dan rimantadine serta kelompok dari neuraminidase inhibitors yaitu oseltamivir dan zanimivir. Hampir separuh kasus flu burung pada manusia menimpa anak-anak. sementara itu masa infeksius pada manusia adalah 1 hari sebelum. sampai sangat berat. c. Klasifikasi diagnosis ketiga adalah kasus yang sudah pasti atau kasus konfirmasi. Dalam waktu singkat. nyeri otot dan sendi.(1. Meninggalkan pakaian kerja di tempat kerja. hanya cenderung lebih sering dan cepat menjadi parah.

5. Penanggulangan terbaik saat ini berupa penanganan langsung pada unggas dan pencegahan pada manusia yaitu pada kelompok berisiko tinggi dan masyarakat umum. 9. 8. 2004. dibagi dalam 2 dosis. Kompas 21 Jan. Kandang dan tinja tidak boleh dikeluarkan dari lokasi peternakan. Sampai saat ini belum terbukti adanya penularan dari manusia ke manusia. Aspek Veteriner dan Epidemiologi Avian Influenza.e. Media Indonesia 14 Feb 2004. 4. 4. Deptan RI. Indonesia Resmi Terkena Wabah Flu Burung. 2004. Priyanti Z Soepandi. 2. Avian Influenza) adalah suatu penyakit menular yang disebabkan oleh virus influenza tipe A dan ditularkan oleh unggas. 11.id/hg/nasional. Hongkok. i. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia (PDPI). Bersihkan kandang dan alat transportasi yang membawa unggas. lalu Indonesia.depkes. Kamboja. Jakarta. yaitu kelompok M2 inhibitors (amantadine dan rimantadine) serta kelompok neuraminidase inhibitors (oseltamivir dan zanimivir).(1. Flu Burung di Manusia. Berita Buana 26 Januari 2004. 12. Laos. Hongkong. Taiwan. Sementara oseltamivir diberikan 75 mg. Menjaga daya tahan tubuh dengan makan makanan bergizi dan istirahat cukup.who. Suharyono Wuryadi.6%). Departemen Kesehatan RI membagi diagnosis flu burung pada manusia menjadi kasus suspek. Confirmed Human Cases of Avian Influenza A (H5N1). Ditjen Bina Produksi Peternakan. 8. WHO. sakit tenggorokan.2. 2004.2004.H7 dan H9. diare. 7.ajc. AJC. demam. Penyakit ini dapat menular lewat udara yang tercemar virus H5N1 yang berasal dari kotoran atau sekreta burung atau unggas yang menderita influenza. Tanda dan gejala pada manusia berupa demam. Vietnam.go. Dari Italia. sakit kepala. kepala bengkak.html. dengan dosis 5 mg/kg bb. 9.tempo. 2005 . Ada 2 jenis yang tersedia. g. rendahnya kadar oksigen darah serta meningkatnya kadar CO2. Imunisasi unggas yang sehat 2. Penyakit ini terutama menyerang peternak unggas (penyakit akibat kerja). b. Virus ditularkan melalui saliva dan - feses unggas. 10. yang termasuk tipe A subtipe H5. Penyakit flu burung yang disebabkan oleh virus avian infuenza jenis H5N1 pada unggas dikonfirmasikan telah terjadi di Korea Selatan.co. Memasak daging ayam sampai dengan suhu ± 80°C selama 1 menit dan telur sampai dengan suhu ± 64°C selama 5 menit.12) KESIMPULAN 1.id. 2004.int/csr/avianinfluenza/country/cases_table_2004_02_12/en/ WHO.ppmplp. Depkes. Surveilance Virus Flu di Indonesia. istirahat teratur dan olahraga teratur.com/news/news/content/news/0204/08avian. KEPUSTAKAAN 1. Amantadine dan rimantadine diberikan pada awal penyakit. 13. Mengolah unggas dengan cara yang benar. pasien / hari. Tingkat Kematian Akibat Flu Burung sangat tinggi. nyeri otot dan sendi sampai infeksi selaput mata ( conjunctivitis ). 3. Flu burung. Direktorat Kesehatan Hewan. h. Badan Litbangkes dan Namru-2 Jakarta .hanya 25 kasus di seluruh dunia dan tetapi yang meninggal mencapai 19 orang (Case Fatality Rate / CFR=76%). 2004. Majority of Bird Flu Death in Young People. 24 Cermin Dunia Kedokteran No. Tidak mengimpor daging ayam dari tempat yang diduga terkena wabah avian flu c. f. 6. Alat-alat yang digunakan dalam peternakan harus dicuci dengan desinfektan. Penyebab flu burung adalah virus influenza. Penerbitan Universitas Indonesia. Thailand. Aditama TY.int/csr/sars/country/table2003_09_23/en/. 2004. Antisipasi Depkes dalam Menghadapi Wabah Flu Burung. Gejala awal dapat berupa gangguan reproduksi berupa penurunan produksi telur. dapat terjadi severe respiratory distress yang ditandai dengan sesak nafas hebat. Summary of Probable SARS Cases with Onset of Illness from 1 November 2002 to 31 July 2003. Sedangkan pada penyakit SARS dari 8098 kasus yang meninggal hanya 774 orang (CFR = 9. dan tidak mau makan. Secara umum cara pencegahan terkena flu tentunya tetap menjaga daya tahan tubuh.who. www. CBC news/www. Flu burung bisa menular pada manusia jika manusia bersinggungan langsung dengan ayam atau unggas yang terinfeksi flu burung. Pakistan dan Indonesia. www. www. Masyarakat Umum a. Dibandingkan dengan SARS (Severe Acute Respiratory Syndrome) flu burung lebih sedikit kasusnya . Pengobatan bersifat simtomatik sesuai gejala yang ada. Departemen Pulmonologi & Ilmu Kedolteran Respirasi FKUI-RS Persahabatan. sekitar mata bengkak. 11. 10. yaitu : Pilih unggas yang sehat (tidak terdapat gejala-gejala penyakit di tubuhnya). batuk. 3. Strain yang sangat virulen/ganas dan menyebabkan flu burung adalah dari subtipe A H5N1. Thomas Suroso. atau tidak langsung. hal 10 . 2004. j. Bahan yang berasal dari saluran cerna unggas. Influensa Burung pada Manusia. 48 jam pertama selama 3 – 5 hari. 5. Symptoms of Bird Flu ( Avian Influenza ) in Human. Tanda dan gejala pada unggas berupa jengger berwarna biru. Jepang. Selain itu dapat pula diberi obat anti virus. Belanda. probable dan kasus konfirmasi. 1 kali sehari selama 1 minggu. Penyakit flu burung atau flu unggas (Bird Flu. 148. seperti tinja harus ditatalaksana dengan baik ( ditanam atau dibakar ) agar tidak menjadi sumber penularan bagi orang di sekitarnya. 7. China. Lalu lintas orang keluar masuk kandang dibatasi. 12. 2. makan yang seimbang dan bergizi. Jika keadaan memburuk. www. hal 5. 6. Sumber virus diduga berasal dari migrasi burung dan transportasi unggas yang terinfeksi. Penularan pada manusia karena kontak dengan berbagai jenis unggas terinfeksi.

Menurut catatan WHO sampai dengan 23 Juni 2003 terdapat 8. Di Taiwan 30 % dari korban meninggal karena SARS adalah petugas medis RS. Semua penduduk dari berbagai strata. Jakarta PENDAHULUAN United Press International (UPI) melaporkan tanggal 11 Januari 2004 seorang pria berumur 35 tahun bekerja sebagai freelance TV producer di Guangdong dan seorang waitress berumur 20 tahun masuk rumah sakit sebagai suspect SARS (Severe Acute Respiratory Syndrome).713 orang pernah dikarantina.(6). telah mengingatkan penduduknya akan kemungkinan munculnya wabah baru SARS sejalan dengan datangnya musim dingin awal tahun 2004. Di Beijing sebanyak 8. Ludah. WHO memperkirakan tingkat kematian (case fatality rate) karena SARS telah meningkat dari semula 6-10 % menjadi 14-15 %. 805 di antaranya meninggal dan puluhan ribu orang pernah dikarantina(6). Berkaitan dengan ini pemerintah Canada misalnya.(8) Walaupun demikian UPI melaporkan masih adanya kasus baru di Guangdong pada 11 Januari 2004.(2) Juga dilaporkan oleh WHO tanggal 21 November 2003 tentang terjadinya peningkatan penderita influenza yang disebabkan oleh virus A(H3N2) di beberapa negara Amerika Utara yang kemudian menyebar ke Eropa. batuk dan aliran nafas merupakan media penularan.(1) Kemudian WHO tanggal 31 Januari 2004 melaporkan bahwa selama bulan Januari 2004 di China telah diidentifikasi 4 kasus baru SARS . Kewaspadaan dini tetap perlu ditingkatkan tidak saja terhadap kembalinya SARS tetapi juga terhadap penyakit-penyakit baru lain seperti ebola yang mungkin muncul di masa datang. Tingginya mobilitas penduduk dan globalisasi menyebabkan SARS dan penyakit-penyakit lintas batas lainnya dapat menyebar ke negara-negara lain dalam waktu singkat.(7) Beberapa waktu setelah itu penyebaran SARS dapat dibendung dan mulai hilang dari pemberitaan. dahak dan cairan yang dikeluarkan saat bersin.000 orang yang diduga terinfeksi SARS telah dikarantina. Informasi selanjutnya mengatakan yang bersangkutan dinyatakan menderita SARS dan puluhan orang yang pernah kontak dengannya telah dikarantina. termasuk dokter dan perawat dapat tertular SARS.ANALISIS Apakah SARS akan Berjangkit Kembali ? Sarjaini Jamal Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan. lebih dari 70 orang telah meninggal dan korban setiap hari dilaporkan bertambah.755 orang terinfeksi dan 298 meninggal. Departemen Kesehatan RI. (5) Berlainan dengan HIV/AIDS yang ditularkan melalui kontak beresiko yang disadari . di Hongkong tercatat 1.(3) Di samping itu China.Vietnam.326 kasus infeksi SARS dengan 347 meninggal dan lebih dari 26. Di Hongkong lebih dari 27 orang tenaga medis meninggal karena penyakit ini. Thailand dan Kamboja serta beberapa daerah di Indonesia sekarang ini sedang dilanda flu burung (Avian influenza) yang disebabkan virus influenza strain type A (H5N1). EPIDEMIOLOGI SARS Penyebaran SARS diketahui melalui kontak langsung dengan penderita. di antaranya seorang dokter direktur sebuah Rumah Sakit di Guangdong . Tujuan penulisan ini adalah untuk memberikan informasi tentang SARS dan dampak yang ditimbulkannya sebagai penyakit berbahaya baru (new emerging disease) yang mengancam kehidupan manusia dan tidak mengenal batas wilayah negara. Di Canada 246 orang terinfeksi dan 35 meninggal. (4) Berdasarkan kejadian tersebut timbul pertanyaan: Akankah SARS kembali merebak seperti awal tahun 2003 yang lalu ? Apakah virus corona penyebab SARS yang juga menyerang sistim pernafasan akan berjangkit lagi ?. 692 orang terinfeksi dan 84 meninggal. Di USA 74 orang terinfeksi dan seorang meninggal karena SARS. Di China daratan saja tercatat 5. Di Singapura 206 orang terinfeksi dan 31 meninggal.000 orang pernah dikarantina. Walaupun belum bisa dipastikan namun kewapadaan dini terhadap SARS harus tetap terpelihara. Setidaknya sudah 19 orang dokter meninggal. Pada 23 Juni 2003 oleh WHO Hongkong dinyatakan tidak lagi termasuk negara dengan transmisi lokal. 2005 25 . SARS ditularkan melalui keberadaan seseorang dalam ruangan tertutup bersama penderita yang mungkin tidak disengaja. Sejak 13 Juli 2003 WHO tidak lagi mengeluarkan laporan harian penemuan suspek atau probable SARS dan tak ada lagi negara baru terjangkit.(6) Pemerintah China kemudian memprotes angka tersebut. Jawabnya mungkin saja mengingat penyakit ini muncul bersamaan dengan musim dingin di belahan utara khatulistiwa. Pada awalnya SARS menjadi penyakit yang sangat menakutkan dan membuat para pejabat pengelola kesehatan di berbagai negara kalang kabut. 148.459 orang terinfeksi SARS. Di Taiwan lebih dari 6. Para peneliti menemukan bahwa penyebabnya Cermin Dunia Kedokteran No.

WHO menyatakan bahwa SARS telah menjadi global epidemic sehingga undang-undang karantina diberlakukan di beberapa negara dan menyarankan beberapa kota untuk sementara tidak dikunjungi pada saat itu(17). Sistim sirkulasi udara (kipas angin).(12) Gejalanya dapat terlihat dalam waktu relatif pendek dengan masa inkubasi 2-7 hari. Hongkong. 2005 . Belum ada sebelumnya suatu penyakit yang berimbas begitu besar pada sektor ekonomi. SARS pada awalnya mungkin disangka Flu biasa.(11) Tingkat penyebarannya sangat cepat melalui orang perorang. diperkirakan virus ini mempunyai kemampuan luarbiasa yang dapat menulari sekaligus 300 orang lainnya. Sekitar 150 Rumah Sakit dan fasilitas kesehatan pemerintah lainnya di Beijing ditutup sementara (11). Singapura dan Ontario di Canada. kesulitan bernafas.Malik Peiris seorang peneliti mikro biologi menyatakan bahwa virus SARS dapat hidup di udara selama beberapa jam dan selama itu pula dapat menyebar melalui kontak jabat tangan.911 di Hongkong Hotel. Hongkong. Singapura dan Vietnam. Beberapa sekolah di Beijing. 26 Cermin Dunia Kedokteran No. Pada Gambar 1 dapat dilihat penyebaran SARS di beberapa negara di dunia. Mulanya SARS dilaporkan diderita oleh seorang lelaki yang suka makan dan berburu binatang liar di Guangdong . Dia dan petugas RS tersebut kemudian diteliti oleh DR. pendidikan. Indonesia sempat melarang impor pakaian bekas dan akan mencabut izin perusahaan pengiriman tenaga kerja Indonesia ke Singapura dan Hongkong. 148. Dilaporkan seorang pedagang China dari Hongkong masuk Rumah Sakit Vietnam-France Hospital yang kemudian ternyata menderita SARS dan menjadi pemicu berjangkitnya penyakit ini di Vietnam. Para peneliti di Universitas Hongkong memperkuat dugaan tersebut dan menambahkan kemungkinan terjadinya kombinasi dengan virus kelompok keluarga paramyxovirus penyebab campak (measles) dan gondongan (mumps) sehingga membuat efeknya makin buruk. nyeri dada. Kondisi berada bersama penderita tanpa pelindung dalam ruang tertutup pada jarak satu meter (3 feet) memungkinkan penularan. dalam dua bulan SARS menyebar ke berbagai kota di China bahkan sampai ke negara-negara yang jauh dari daratan China. Kontak dapat terjadi melalui dahak dan ingus yang dikeluarkan saat bersin dan batuk. Menyusul kemudian pemecatan Menteri Kesehatan China dan walikota Beijing serta 120 orang pejabat pemerintah lainnya. napas pendek. selanjutnya Vietnam-France Hospital ditutup sementara untuk investigasi (9). Virus SARS juga dapat hidup beberapa hari dalam urin dan faeses penderita. Diperkirakan binatang ini tertular virus influenza dari manusia. kecuali epidemi pes yang berkecamuk lebih dari 50 tahun di Asia dan Eropa pada awal abad 18 yang diperkirakan membunuh lebih dari 100 juta orang(18). nyeri kepala dan memiliki riwayat dalam 7-10 hari bepergian ke daerah endemik (China. pertandingan sepakbola dan perdagangan antar negara. Juga sedang diteliti kemungkinan adanya virus lain penyebab SARS. penyejuk udara terpusat (central air condition) dapat mempercepat transmisi virus SARS dari satu ruangan ke ruangan lain(15). David Heymann direktur eksekutif CDC-Atlanta mengatakan bahwa SARS telah menyebabkan rasa takut petugas RS dan menyebabkan sistim kesehatan di beberapa negara menjadi tak berdaya. Pertanyaannya adalah mengapa virus tersebut menjadi ganas dan sulit dikendalikan ? Sejak diketahui pertama kali di Guangdong akhir November 2002.adalah sejenis virus yang termasuk dalam kelompok virus corona penyebab influensa biasa. kemudian menjadi virulen dan menginfeksi manusia yang memakannya. mengalami mutasi. Vietnam dan Canada) atau kontak dengan penderita SARS(13). Selanjutnya Kwak Yung Yuen dkk. Hongkong dan Singapura diliburkan. Singapura. Terakhir menteri kesehatan Taiwan mundur karena merasa gagal mengatasi SARS.mukosa mulut dan selaput retina mata. Undangundang karantina diberlakukan di banyak bandara. menempati Kamar no. namun termasuk dalam keluarga virus corona. Abacus suatu perusahaan agen perjalanan terbesar di Asia menyatakan bahwa pesanan tiket ke Asia turun 20 % selama 4 bulan terakhir sampai April 2003. batuk tanpa dahak. suara parau. Virus dapat masuk ke dalam tubuh melalui dinding saluran pernafasan. Dia terinfeksi oleh seorang dokter dari Guangdong yang menginap bersama satu lantai di Metropole Hotel Hanoi. pengiriman tenaga kerja. Para peneliti di Canada dan Amerika Serikat menyatakan bahwa SARS disebabkan oleh virus yang belum diketahui jelas. DAMPAK SARS PADA BERBAGAI SEKTOR SARS berdampak pada dunia pariwisata. Taiwan. Anggota keluarga dan petugas Rumah Sakit (RS) yang merawat pasien SARS dapat tertular jika tak menggunakan alat pelindung yang memadai. atau menyentuh pegangan tangga putar (elevator) yang sebelumnya dipegang oleh penderita SARS (16). Penelitian selanjutnya melakukan uji darah terhadap 25 binatang sampel yang ternyata tidak menemukan virus corona. kemudian menularkannya secara tidak sengaja pada 7 orang tamu yang menginap di lantai yang sama. dari University of Hongkong dapat mengisolasi virus corona dari kotoran hewan dan cairan hidung binatang Paguma larvata sejenis musang Himalaya yang banyak dijual dan dimakan di restoran-restoran di Guangdong. The Standard &Poor’s menyatakan bahwa SARS menyebabkan tingkat pertumbuhan ekonomi turun 1-3 % di beberapa negara Asia(19).Carlo Urbani yang juga terinfeksi dan meninggal karena SARS. Pada waktu itu beberapa maskapai penerbangan internasional membatalkan penerbangannya ke dan dari kota-kota Beijing. namun sesudah beberapa hari akan memberat dengan tanda-tanda demam (di atas 38º C) . Cathay Pacific melarang penumpang yang menunjukkan gejala SARS masuk pesawat dan harus diperiksa di klinik bandara (11).7 billion dollars hilang karena SARS. seperti Canada dan Singapura. transportasi. WHO memperkirakan lebih dari 49.(10) Penyebarannya secara global terjadi melalui seorang Profesor medik China dari Guangdong yang terinfeksi. Pemerintah Saudi Arabia memblokir izin datang bagi pengunjung dari China. Hongkong. Pada pemeriksaan darah ditemukan trombositopenia dan leukopenia di samping pemeriksaan Rontgen positip pneumonia(14).Virus ini menyerang saluran pernafasan manusia dan binatang berdarah panas. Prof.

Gambar 1. Singapura. Alat-alat kesehatan yang digunakan pada pasien SARS. Pakailah baju khusus dengan lengan panjang dan sarung Cermin Dunia Kedokteran No. Bandar Lampung(20). Makan teratur. Kontaminasi dapat terjadi melalui pori kulit tangan. Para dokter. saluran pernafasan.Seorang warganegara Inggris diduga sangat kuat (probable). Keselamatan dan kesehatan kerja harus berfungsi agar para pekerja RS dapat terlindung dari infeksi virus SARS. Sejak redanya berita tentang SARS pertengahan tahun lalu. perawat. Sampai dengan 23 Juni 2003 belum ada yang meninggal karena SARS . Peta penyebaran SARS di dunia. Tanpa disadari para dokter atau perawat yang tertular akan menularkan lagi ke pasien lain atau keluarganya. seperti jarum suntik. Sistim penyejuk udara yang terpusat (central air conditioning system) di RS dapat mempermudah tranmisi virus antar ruangan. 148. Selama ini yang paling ditakuti adalah penyakit radang selaput otak (meningitis) dan KLB diare. 2005 27 . Taiwan ). Petugas Rumah Sakit (RS) yang merawat pasien SARS dapat tertular jika tak menggunakan alat pelindung yang memadai. SARS bisa menjadi infeksi nosokomial mengancam pasien lain yang dirawat atau pengunjung. spatula. Penggunaan masker selama di tanah suci sangat dianjurkan baik di ruangan maupun sewaktu di lapangan. tensimeter. SIAGA SARS Kesiagaan pemerintah Indonesia menghadapi SARS pada waktu yang lalu patut dipuji. stetoskop. sarung tangan dan pakaian luar dapat terinfeksi dan menjadi media penularan. oleh karena itu pihak manajemen RS sudah seharusnya memperhatikan masalah ini. Kondisi cuaca musim dingin di Saudi Arabia dengan suasana jemaah yang berjubel menyebabkan penyakit-penyakit saluran nafas termasuk SARS dan new emerging diseases (NED) lainnya seperti Ebola mudah berjangkit. maka sekarang seharusnya bertambah dengan SARS dan NED lainnya. Seorang TKW yang baru pulang dari Singapura asal Lampung juga diobservasi kemungkinan SARS dan dirawat di RS Abdul Muluk. spirometer. Kasus yang ada saat itu merupakan orang-orang yang pulang dari negara terjangkit SARS (Hongkong. Diingatkan agar para jemaah waspada terhadap penyakit-penyakit tersebut sela ma di Arab Saudi. Walaupun demikian perlu diantisipasi pulangnya para Tenaga Kerja Indonesia (TKI) secara besar-besaran dari Malaysia atau negara tetangga lainnya. Kewaspadaan juga perlu ditingkatkan saat pulangnya jemaah haji pada musim haji. Jangan memperkerjakan petugas RS jika demam atau menderita gejala saluran pernafasan. Para pengelola dan petugas RS harus diberi informasi tentang bahaya SARS termasuk sosialisasi pedoman yang telah disusun oleh Departemen Kesehatan(22). vitamin dan banyak minum walaupun tidak terasa haus akan meningkatkan daya tahan tubuh dan mencegah dehidrasi. nebulizer outlets. dua warganegara Indonesia (WNI) yang baru pulang dari Singapura diduga kuat (suspect) serta 3 orang WNI diduga SARS dirawat di RS Penyakit Infeksi Prof Sulianti Saroso(19). petugas kebersihan ruangan isolasi dan kamar mayat haruslah selalu menjaga kebersihan ruangan dan tangan menggunakan antiseptik /sabun/lysol atau alkohol 70%. sampai sekarang belum pernah dilaporkan lagi adanya kasus baru. Selama ini belum ada jemah haji yang meninggal karena SARS(21). Petugas RS harus melaporkan jika ada yang tidak menggunakan pelindung waktu kontak dengan pasien SARS kepada pengelola keselamatan dan kesehatan kerja. Pemerintah mengatakan belum ada penularan SARS secara lokal. Juga dilaporkan 6 TKW yang baru pulang dari Hongkong dirawat di RSUD Kendal dengan katagori observasi dan seorang dirawat di RSUD Banyumas karena diduga kuat (suspect) SARS. selaput lendir mulut dan retina. Walaupun demikian pemantauan dengan kamera pengindera panas (thermal scanner) terhadap jemaah dan TKI yang pulang ke tanah air tetap akan bermanfaat untuk mengetahui kemungkinan masuknya kasus SARS.

seperti menjaga kebersihan dan ventilasi rumah. pengambilan. Medan dan Cengkareng telah dipasang alat pendeteksi panas tubuh (body thermal scanner). Hongkong. alat rumah tangga. Canada. Pengalaman kedua negara ini dapat dijadikan model dalam mengatasi SARS dan penyakit menular sejenis lainnya di masa datang. Lakukan penatalaksanaan secara khusus baik terhadap pasien maupun jenazah SARS sesuai pedoman Dep. Dianjurkan agar masyarakat meningkatkan kebersihan diri (sering cuci tangan. Pada awal berkecamuknya SARS. Irlandia. 58 orang menunjukkan perbaikan. Ruang isolasi RS untuk merawat/karantina penderita SARS harus khusus dengan sistim sirkulasi udara terpisah dari ruangan lain. Dari Hongkong dilaporkan pada minggu pertama bulan Juni 2003 masih terjadi penambahan infeksi SARS satu orang dan meninggal satu orang(6). Alat-alat kesehatan harus disterilkan kembali. Makanan bergizi. Juga dilakukan pengisian dokumen sick travelers bagi yang baru datang dari daerah endemis SARS. jangan kontak dengan penderita SARS dan jangan mengunjungi RS bila tidak terpaksa. Italia. Pencegahan SARS perorangan dapat dilakukan melalui peningkatan daya tahan tubuh dengan makanan bergizi. 10 di antaranya dibolehkan pulang walaupun 5 orang meninggal. Meningkatkan kesehatan lingkungan di samping kesehatan pribadi sangat dianjurkan. Penderita SARS harus dirawat di RS sesuai pedoman yang telah disusun Depkes RI. SARS membuat kalang kabut para petugas kesehatan di berbagai negara dan memberikan dampak buruk pada berbagai sektor. berolah raga dan hentikan merokok. Inggris dan Amerika Serikat. sedangkan normal akan bewarna biru sampai ungu. Denpasar. Di Taiwan terdapat 12 kasus baru (9 orang meninggal) di China 34 kasus baru (29 di antaranya dari Beijing) yang meninggal karena SARS. probable maupun observasi). muka dan hidung dengan sabun). Perancis. 2005 . di terminal penumpang udara di Batam. menular ke berbagai negara secara cepat. KESIMPULAN DAN SARAN SARS merebak pada akhir 2002. pyrazofurin tetapi yang memberikan harapan hanya Glycyrrhizine (ada dalam Succus licorice . WHO merekomendasikan agar jangan melakukan perjalanan ke daerah-daerah di mana SARS sedang berjangkit. Belgia. propinsi Guangdong dilarang dikunjungi. Para peneliti telah mencoba berbagai obat anti virus seperti Ribavirin. Penderita yang ketahuan demam harus dikarantina untuk memastikan gejala SARS. Hubungi RS jika di antara keluarga ada yang menunjukkan gejala-gejala SARS Sampai bulan Juni 2003 dilaporkan bahwa kematian karena SARS masih berlanjut di beberapa daerah endemik. Pakailah alat pelindung untuk melindungi mulut. istirahat cukup akan membantu peningkatan daya tahan tubuh.Kes. Bagi para TKI yang baru pulang dari daerah terjangkit SARS dilakukan observasi untuk mengetahui kemungkinan tertular. Penatalaksanaan pasien. yang demam di atas 38º C akan terlihat merah. Walaupun demikian Menteri Kesehatan menyatakan masih perlu waspada(23). Virus SARS dapat dibunuh dengan mudah menggunakan alkohol 70%. konsumsi cukup Vit A dan Vit C. Demikian juga pada anggota keluarga dan orang dekatnya. Pada jamuan makan gunakanlah sendok untuk mengambil makanan dari tempatnya. Brazil. Walaupun demikian perlu tetap diwaspadai. Romania. Australia. 6-azauridine. Penyakit ini hilang bersamaan dengan berlalunya musim dingin di belahan Utara khatulistiwa. Singapura dinyatakan bebas SARS oleh WHO sejak tanggal 1 Juni 2003 yang lalu dan Hongkong sejak 23 Juni 2003.tangan. Singapura. serta ludah dari kasus SARS (suspect. hidung dan mata. Di Indonesia dua sumber yang perlu dicermati adalah pulangnya para TKI dari Malaysia secara massal dan jemaah haji karena dapat menjadi pintu masuk penyakit-penyakit baru dari negara lain. Negara ini sudah memblokir sumber virusnya yaitu di RS Bach Mai dan RS French Hospital.bahan pembuat obat batuk hitam) yang 5 kali lebih efektif menahan perkembangan virus SARS dibandingkan Pyrazofurin pada percobaan tissue culture ginjal kera (24). Hubungi RS segera jika batuk atau flu sesudah bepergian dari daerah terjangkit dalam waktu 7-10 hari. Spanyol. Ini menunjukkan bahwa kewaspadaan terhadap SARS masih diperlukan. Ternyata 80 –90 % kasus membaik sesudah seminggu.Sarana dan prasarana yang dimiliki RS perlu dievaluasi kembali agar SARS dan penyakit lainnya tidak menjadi sumber infeksi nosokomial. mengkonsumsi vitamin dan tidak merokok. Departemen Kesehatan Amerika menyatakan jangan menggunakan vaksin influensa atau vaksin pneumonia. Beijing. urin dan dahak. tingkatkan daya tahan tubuh.CDC Atlanta telah memperingatkan para pejabat kesehatan di seluruh negara bagian Amerika Serikat untuk mengawasi SARS di daerah masing-masing. Buka pintu dan jendela rumah lebar-lebar agar udara segar dan sinar matahari dapat masuk. Swis. masker dan kacamata pelindung bila akan mengambil dan memeriksa spesimen darah. penyimpanan dan pengiriman spesimen biologik serta penyelenggaraan mayat penderita SARS diperlakukan secara khusus sesuai dengan Pedoman Penatalaksanaan Kasus SARS yang sudah diterbitkan Departemen Kesehatan RI. Thailand. Selain itu negara-negara yang pernah diperlakukan restriction sementara adalah: Taiwan. Vietnam. Dalam upaya menemukan kasus baru. Ternyata dengan menurunnya kasus baru tampaknya SARS telah dapat dibendung. mencapai puncaknya pada pertengahan tahun 2003 dan masih berlanjut sampai awal tahun 2004 secara sporadik. Penggantian musim adalah masa dimana penyakit-penyakit yang berkaitan dengan saluran nafas mudah menghinggapi kelompok yang rentan. 148. Kemudian pemberitaan tentang SARS hilang dari media massa. Walaupun demikian China diberitakan telah melakukan vaksinasi SARS dengan vaksin buatan sendiri yang kontroversial (10). Malaysia. Jerman. 28 Cermin Dunia Kedokteran No. Di Vietnam dari 63 orang yang diduga SARS. Mencegah lebih mudah dibanding mengobati. WHO belum memiliki vaksin untuk melawannya. kebersihan tangan dengan antiseptik / sabun. KESEHATAN PERORANGAN DAN PENGOBATAN Karena mikroorganisme penyebab SARS belum diketahui pasti.

Jakarta Tlp. 17 2003. CDC.com/index. WHO. Dep. 8 2003. 2005 29 .. 2004. August 25.id Hotel Planet Holiday. Internet media January 11. WHO. 27 2003.Tlp.Peningkatan kasus Influensa di beberapa Negara Amerika Utara dan Eropa.kalbefarma. 21. / fax.com Hotel GoodWay. P2MPLP. : 021-7219586. 17. Dep. Riau Tlp.China Update. Suara Karya April . Waspadai kembalinya wabah SARS. 62-21-570 5798 E-mail: info@pacto-convex. Licorice may help against SARS. Maret.RI. 2004. Harvard Medical School’s Consumer Health Information. WHO. / fax.Kesehatan RI. fax. Jakarta . 18. 10. Bidang P2M.: 021-522 2959 E-mail: dk3n@centrin.com Jakarta Convention Center Tlp.: 021-391 6241. Infection Control Precautions for Aerosol-Generating Procedures on Patiens Who have Suspected Severe Acute Respiratory Syndrome (SARS). Update 86.: 0761-856851 Grand Hyatt Bali Tlp.tripod. 2003. fax. Website WHO.031-5028952 Grand Bali Beach Tlp. Interim guidelines for national SARS preparedness. Bacterial Pneumonia. Communicable Disease Surveilance and Response (CSR).: 021-3918337. Januari 27. 22.com Juli 10 – 13 20 – 22 30 12 – 14 13 18 – 21 Agustus 19 – 20 23 03 – 04 05 – 08 September 6th Indonesian Symposium on Neuroanesthesia & Neuro Critical Care Pertemuan Tahunan dan Konferensi Asia Pacific Occupational Safety & Health Organization (APOSHO) ke 21 The 4th Asia Pacific Conference on Anti Aging Medicine 22 – 27 Informasi terkini. Agustus 4. 2004. The New Scientist January 5. Fax. 2003. November21.: 021-4585 7833 E-mail: persi@pacific. September.: 021-314 1850 Bali International Convention Center (BICC) Tlp. fax. Bhattcharya S. March . WHO.net. KALENDER KEGIATAN ILMIAH PERIODE BULAN JULI – SEPTEMBER 2005 BULAN TANGGAL 01 – 03 06 – 09 KEGIATAN 2nd Symposium of Indonesia Antimicrobial Resistance Watch (IARW) in conjunction with PIT PAMKI Kongres Nasional (KONAS) X PDPI PIT XV POGI : Peningkatan Peranan Profesi Obstetri Ginekologi dalam Pelayanan Kesehatan Perempuan The 6th Meeting of the Asian Society of Cardiothoracic Anesthesia KONAS IDKI 3 2005 Seminar Kesehatan Kerja Gangguan Reproduksi 2nd International Symposium on Hand Surgery and the Advances in Hand Therapy Revolution on Anti Aging Medicine 15th APASL Conference “New Challenges and Recent Advances in Hepatology” 1st International Meeting on Hospital Role in Occupational Medicine Seminar Nasional VIII dan Hospital Expo XVIII TEMPAT DAN INFORMASI ACARA Hotel Borobudur. June 24 2003. June 23. 8.: 021 570 5798 E-mail: info@pacto-convex.: 031-5501500. fax. Cummulative Number of Reported Probable Cases of SARS.New Case of Laboratory-Confirmed SARS in Guangdong. 2003.: 021-391 6826 E-mail: iarw@pharma-pro. 26 2004.or. Tim Verifikasi SARS. 7. 15. 424/MENKES/SK/IV/2003 tentang Penetapan SARS sebagai penyakit yang dapat menimbulkan wabah dan pedoman penanggulangannya.: 021-7918 4052. 1994. fax.com/calendar Cermin Dunia Kedokteran No. Informasi Penyakit. 6. 9. Kesehatan RI. Laporan Penyelidikan Epidemiologi kasus tersangka SARS di Kecamatan Punggur. Jakarta Tlp.id Website: http://www. 12. Interim Domestic Guidance for Management of Exposures to Severe Acute Respiratory Syndrome (SARS) for Healthcare and Other Institutional Settings. CSR.id Hotel Sheraton Surabaya Tlp.Kes.: 021 570 5800. June 23. Dep. Hongkong removed from list of areas with local transmission. 4584 5304. fax.com. e-mail: ppidki@rad. WHO. Solo .: 0271-634634 Fax. Kepmenkes No. The New Scientist May. 20 2003. farina@pharma-pro. March .: 021-3905556 E-mail: handsymp@pharma-pro. UPI 17 Desember 2003.htm Tlp. 148. Pidato pada pembukaan Forum Komunikasi Anggota Badan Koordinasi Kehumasan Pemerintah Pusat dan LSM bidang Kesehatan. Januari . ZRP/The Atlanta Journal Constitution. China SARS Cases Raise Outbreak Fears. Bhattcharya S. 27 2003.com Hotel Menara Peninsula. 24.com Hotel Quality.id http://www. Jakarta. Batam Tlp. 23 2003. WHO Western Pacific Regional Office.pacto-convex.: 0271-639248. 2003. 2004.id Hotel Sahid.com Hotel Borobudur. detail dan lengkap (jadwal acara/pembicara) bisa diakses di http://www. 19.Tlp. CDC. fax. 11.net. CDC. April 2004. 3. Lampung Tengah. Discovery Health Channel. 13. Ditjen P2MPL. 2003: 8 Men.: 021-527 8445. 3159610. : 021-7261126 E-mail: occmed@pharma-pro. 20. Jakarta. 2004. 23. Mei . 62-21-570 5800.com http://www. e-mail: konas-solo@indo. Dinkes Lampung Tengah. Outbreak in British Columbia. 5. The year in biology and medical.: 021-4535833 E-mail: apaslbali2005@cbn. 4.idki.net. 527 8446. Info Haji.id http://aposho21. : 021-4532202. 2003. : 021-4584 5303.net. Exotic market animal likely source of SARS. Pedoman Surveilans Epidermiologi Penyakit SARS.net. 5501505. Stuttman Medical and Health Encyclopedia. fax. 16.Canada is not SARS. 2003. Jakarta Tlp. 1. Kesehatan. / fax. January 31. 2. Mac Kenzie D. 2003.KEPUSTAKAAN 14. Issues on Prevention of Nosocomial Pneumonia.apaslbali2005. Info penyakit.

Saat ini program pemberantasan penyakit campak dalam tahap reduksi yaitu penurunan jumlah kasus dan kematian akibat campak. status gizi. otitis media dan limfadenopati. menyusul tahap eliminasi dan akhirnya tahap eradikasi. dengan cara menghambat perlekatan virus pada reseptor sehingga virus tidak dapat menembus permukaan sel dan replikasi virus dapat dicegah. Respon imun memegang peranan penting dalam upaya mengatasi infeksi virus campak. Salah satu upaya untuk mengatasi infeksi campak adalah dengan meningkatkan respon imunitas tubuh. karena sering dilaporkan di beberapa daerah. Penyakit campak disebabkan oleh virus morbilli. Imunisasi merupakan salah satu upaya terbaik untuk menurunkan insiden campak. Pada bayi (< 1 tahun) dan anak umur 1-4 tahun terjadi penurunan cukup tajam. Komplikasi yang sering terjadi pada penyakit campak adalah diare. Respon imunitas humoral (antibodi) efektif menetralisir virus yang bebas atau dalam sirkulasi darah.ULASAN Infeksi Campak. karena satu-satunya pejamunya adalah manusia(1). Respon imunitas yang berperan terhadap campak adalah respon humoral dan seluler. Karakteristik dan Respon Imunitas yang Ditimbulkan Sarwo Handayani Pusat Penelitian dan Pengembangan Pemberantasan Penyakit Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan.000. mengingat masih adanya kasus dan wabah campak di beberapa daerah di Indonesia. 148. 2005 . yaitu sebesar 8000/10. baik respon yang timbul oleh infeksi campak alam maupun respon setelah imunisasi. penyakit campak dapat dieradikasi. Kemampuan fusi sel yang terinfeksi virus campak akan membentuk sel raksasa multi nuklear. dosis vaksin. penyimpanan dan cara pemberian vaksin. respon imun dan faktor-faktor yang 30 Cermin Dunia Kedokteran No. Makalah ini akan membahas lebih jauh penyakit campak. usia saat imunisasi yang berkaitan dengan adanya antibodi maternal. penyakit yang diderita dan faktor vaksin yang meliputi: strain virus campak yang digunakan. Sebagai dampak program imunisasi tersebut insiden campak cenderung turun pada semua golongan umur. dan rash kulit yang muncul pada hari ke 14 setelah terpapar virus campak. Tanda khasnya berupa Koplik spot di selaput lendir pipi. karakteristik virus campak. pneumonia. Jakarta ABSTRAK Penyakit campak masih menjadi masalah kesehatan di Indonesia. Diharapkan 10-15 tahun setelah tahap eliminasi.000 pada anak umur 1-15 tahun. Respon imunitas setelah imunisasi campak dipengaruhi oleh beberapa faktor yaitu. Menurut data SKRT (1996) insiden campak pada balita sebesar 528/10. yang diperoleh dengan cara imunisasi atau dari infeksi alam. Angka tersebut jauh lebih rendah dibandingkan tahun 1982 sebelum program imunisasi campak dimulai. sedangkan pada golongan umur 5-14 tahun relatif landai. Respon imunitas seluler berperan membantu sel limfosit B menghasilkan antibodi melalui mekanisme ADCC (Antibody Dependent Cell Mediated Cytotoxicity) dan lisis komplemen. Departemen Kesehatan RI. PENDAHULUAN Penyakit campak merupakan salah satu penyakit menular yang masih menjadi masalah kesehatan di Indonesia.

Hep-2.7). sering menyebabkan kematian karena faktor kurang gizi dan penanganan yang terlambat(3. Tanda khas penyakit campak adalah adanya Koplik spots (kemerahan dengan putih di tengah) di selaput lendir pipi yang tampak 1-2 hari sebelum timbulnya rash. protein fusi (F). yang merupakan tanda patologis infeksi virus campak(2. yaitu dengan mengembangkan vaksin hidup yang dilemahkan dari strain Edmonston B. Faktor lain seperti kemampuan tumbuh pada sel fibroblas embrio ayam. Protein F dan H mengalami glikosilasi sedangkan protein M tidak. Jumlah virus dalam darah mencapai puncaknya pada hari ke 11-14 setelah terpapar dan kemudian menurun cepat 2-3 hari kemudian(2. Virus campak mempunyai 6 protein struktural. Protein H bertanggung jawab pada hemaglutinasi. Setelah 3-4 hari rash akan menghilang meninggalkan noda kehitaman(3. virus campak dapat disimpan dalam jangka waktu lama pada suhu –70o C(6). Protein F dan H bersama-sama bertanggungjawab pada fusi virus dengan membran sel dan membantu masuknya virus(2.(8) Hal tersebut berhubungan dengan proses patologis yang predominan yang dapat diamati pada jaringan yang terinfeksi termasuk kulit dan Koplik spot. Vaksin Cermin Dunia Kedokteran No. sehingga dapat menghindari antibodi monoklonal yang spesifik terhadap protein tersebut.5. Virus campak dapat diinaktivasi dengan cepat apabila terkena cahaya.6). VAKSIN CAMPAK Pengembangan vaksin campak dimulai segera setelah isolasi virus campak oleh Enders dan Pebles (1954).3. pneumonia. yaitu pertama terbentuknya sel raksasa (multi nuclei syncytia) yang mengandung beberapa nukleus yang bergabung menjadi satu(6. Pada strain virus campak yang berbeda.(2-5) Infeksi campak pertama kali terjadi pada epitelium saluran pernafasan dari nasofaring. Replikasi virus memerlukan waktu 24 jam. Jepang. mata merah. diikuti dengan viremia sekunder 3-4 hari kemudian. perlekatan virus. Pada virus campak liar. Kedua. Virion campak terdiri atas nukleokapsid berbentuk heliks yang dikelilingi oleh selubung virus(2. Efek Sitopatik Virus Campak (CPE) Pada kultur sel. pilek. 148. ditularkan melalui sekret pernafasan atau melalui udara. Penyakit campak sangat infeksius selama masa prodromal yang ditandai dengan demam. Virus dalam jumlah sedikit saja dapat menyebabkan infeksi pada individu yang rentan. suhu pertumbuhan yang optimal. adsorpsi dan interaksi dengan reseptor di permukaan sel hospes. produksi interferon. Sel ini tidak mengalami fusi tetapi dapat dibedakan berdasarkan kepekaan (refractility) terhadap cahaya.6. Pada pertengahan tahun 1960 ditemukan strain baru campak di Amerika. KARAKTERISTIK VIRUS CAMPAK Morfologi Virus campak atau morbilli adalah virus RNA anggota famili paramyxoviridae. pneumonia dan limfadenopati. Sifat infeksius virus campak ditunjukkan dengan tingginya sensitivitas dan aktivitas hemolitiknya(2). Setelah pasase awal di laboratorium. panas dan pH yang ekstrem. misalnya: human amnion. Rash adalah kemerahan kulit yang biasanya muncul pada hari ke 14 setelah terpapar. Isolasi Virus Campak Virus campak yang berasal dari spesimen klinik sulit dikembangbiakkan.9).8). diare. CAM 70. Edmonston A (Schwarz). Virus campak mempunyai sedikit variasi genetik pada protein F dan H.4). kemudian menyebar dari kepala ke anggota badan selama 3-4 hari.6).mempengaruhinya.5. Pospoprotein (P). Virus campak mempunyai satu tipe antigen (monotype). sel ginjal fetus atau sel ginjal kera. juga membantu membedakan virus campak liar dengan strain virus yang dilemahkan(2. variasi genetik juga terjadi pada protein P dan N yang belakangan diketahui mengandung region yang mengkode residu asam amino C terminal(5.5. protein ukuran besar (L) dan nukleoprotein (N). virus campak menyebabkan 2 efek sitopatik yang berbeda. Edmonston B (Moraten. 3 di antaranya tergabung dengan RNA dan membentuk nukleokapsid yaitu. konjungtiva. sel fetus manusia.10). Viremia primer terjadi 2-3 hari setelah individu terpapar virus campak. Komplikasi yang sering terjadi pada infeksi virus campak adalah anoreksia. Viremia sekunder menyebabkan infeksi dan replikasi virus lebih lanjut pada kulit. Cara yang paling baik adalah dengan mengisolasi virus pada sel limfosit marmoset B95-a. karakteristik efek sitopatik meliputi inklusi sitoplasma dan intranukleus termasuk transformasi sel kromosom. terutama isolasi virus pada 24-36 jam setelah timbulnya rash. Secara morfologi tidak dapat dibedakan dengan virus lain anggota famili paramyxoviridae. human embryonic lung. serta hasil penelitian yang berhubungan. terjadinya perubahan bentuk sel terinfeksi dari poligonal menjadi stellate atau seperti sel dendritik. 2005 31 . human carcinoma yaitu HeLa.6. PENYAKIT CAMPAK Penyakit ini disebabkan oleh virus morbilli. KB dan embrio ayam(2. Shanghai-91)(3). saluran pernafasan dan organ lainnya.6). yang bersifat stabil. Di negara industri komplikasi yang sering terjadi adalah otitis media. dengan penyebaran ke daerah limfa. dapat digunakan galur sel lain yang berasal dari manusia atau bukan. Rusia dan China dengan cara melemahkan strain Edmonston (AIK-C). Vaksin ini sering menimbulkan rash dan demam tinggi sehingga harus dibarengi dengan pemberian globulin gama untuk mengurangi efek samping tersebut. dan trakeobronkitis dengan manifestasi batuk.6). yang kemudian diikuti dengan penetrasi dan hemolisis. Namun sisa virus yang masih ada.8). Protein F bertanggung jawab terhadap fusi virus dengan membran sel hospes. Edmonston Zagreb) atau isolat lainnya (Leningrad 16. Sedangkan protein M berinteraksi dengan nukleokapsid berperan pada proses maturasi virus(2). Rash merupakan manifestasi reaksi hipersensitivitas yang tidak akan terlihat pada orang yang mengalami penekanan sistem imunitas seluler(5. malaise. Tiga protein lainnya tergabung dengan selubung virus yaitu. protein hemaglutinin (H) dan protein matrix (M). dan ensefalitis pasca infeksi(3). Yugoslavia. Sel yang terinfeksi virus campak mampu berfusi membentuk sel raksasa multinuklear (multinuclear giant cells). bentuk plaque. dapat dinetralisasi oleh sera poliklonal. konjungtiva.6).

9). Jika anak tersebut terinfeksi virus campak maka akan sembuh sempurna dan tidak akan rentan jika terinfeksi kembali. meskipun Ig G terhadap protein H saja dapat menetralkan invasi virus. IgG dan IgA) dan dapat bertindak secara independen menghilangkan virus(5. baik untuk vaksin virus campak hidup yang dilemahkan maupun diinaktifkan(9). Selanjutnya Ig G menurun. di antaranya menghambat perlekatan virus pada reseptor yang terdapat pada permukaan sel. tetapi masih lebih rendah 32 Cermin Dunia Kedokteran No. Setiap dosis vaksin yang sudah dilarutkan mengandung virus campak tidak kurang dari 1000 TCID50 (Tissue culture Infectious Dose) atau PFU (Plaque Forming Unit) sesuai dosis standar minimum vaksin campak yang ditetapkan WHO. terutama untuk virus yang bebas atau virus dalam sirkulasi.. penggunaannya masih terbatas karena dihubungkan dengan adanya efek samping. oleh karena itu akan cepat hilang infektivitasnya apabila di luar rantai dingin (cold chain)(9). Meskipun vaksin campak yang ada saat ini dinyatakan aman dan efektif. dan mencapai puncaknya setelah 4 minggu. Proses netralisasi virus dilakukan dengan beberapa cara. namun dipengaruhi juga oleh respon imun seluler. Antibodi dapat menghancurkan virus dengan cara aktivasi komplemen melalui jalur klasik atau menyebabkan agregasi virus sehingga mudah difagositosis dan dihancurkan. untuk membatasi penyebaran virus dan mencegah infeksi ulang. Adanya IgM menunjukkan adanya infeksi campak baik karena penyakit atau karena vaksin. meskipun telah diberi imunoglobulin dalam jumlah besar. Imunitas yang timbul setelah terpapar virus campak secara alami biasanya dapat bertahan seumur hidup(3. 2005 . Vaksin CAM-70 merupakan derivat strain Tanabe yang ditemukan pada tahun 1968(8). Sel limfosit T membantu sel limfosit B menghasilkan respon antibodi (IgM. Selain respon imun humoral. sehingga virus tidak dapat menembus membran sel dan replikasi virus dapat dicegah. Titer antibodi setelah imunisasi dengan vaksin campak yang dilemahkan sangat bervariasi. 148. Ig G terhadap protein H sangat penting.attenuated live vaccine. Atenuasi dilakukan dengan melakukan adaptasi temperatur dan pasase berulang kali pada beberapa galur sel(9). menghilangkan penyakit tertentu pada sekelompok orang atau bahkan menghilangkan penyakit tertentu di dunia. dengan cara netralisasi. Pada anak yang tidak dapat membentuk Ig G (X-linked infantile agammaglobulinemia) imunitas seluler dapat membentuk mekanisme perlindungan terhadap virus campak. Vaksin campak yang digunakan di Indonesia saat ini adalah vaksin campak dari strain CAM-70 buatan PT Bio Farma yang telah teregistrasi sejak tahun 1993(11). tetapi reaksi samping yang ditimbulkan oleh vaksin Schwarz. Perbedaan sekuen nukleotida berpengaruh terhadap imunogenitas vaksin. Imunogenitas vaksin turunan strain Edmonston B lebih tinggi dibandingkan vaksin Schwarz yang berasal dari turunan strain Edmonston A. Demikian halnya pada vaksin CAM 70 dan Shanghai 191. RESPON IMUNITAS TERHADAP INFEKSI CAMPAK Respon imun terhadap infeksi alam Respon sel limfosit T dan sel limfosit B terhadap keenam protein virus campak dapat terdeteksi pada infeksi akut primer. Adanya Ig G terhadap protein F dan H akan memberikan perlindungan terhadap infeksi secara in vivo. Antibodi IgM akan terbentuk dan mencapai puncaknya 7-10 hari setelah timbulnya rash.13. Ig A juga terbentuk tetapi biasanya hanya sebentar. meskipun imunogenitas lebih rendah tetapi reaksi samping yang ditimbulkan lebih ringan(3).13. atau dengan petanda virologi dan imunologi. Vaksin ini mengandung virus campak strain CAM-70 hidup yang sudah sangat dilemahkan dan ditumbuhkan dalam biakan jaringan janin ayam kemudian dibeku-keringkan(12). Namun demikian determinan yang spesifik terhadap virulensi virus campak belum diketahui(9). Antibodi dapat mencegah penyebaran virus yang keluar dari sel yang telah hancur. Virus campak liar dan virus vaksin dapat dibedakan berdasarkan spektrum dan parahnya gejala penyakit pada hewan model dan manusia. meskipun tanpa antibodi. Efektivitas vaksin campak berkurang dengan menurunnya potensi. sehingga virus dapat menyebar ke dalam sel yang berdekatan secara langsung(5. kemudian akan menurun dengan cepat. Respon imun terhadap imunisasi Imunisasi adalah suatu cara meningkatkan kekebalan seseorang secara aktif terhadap suatu antigen. sel NK (Natular Killer). karena menunjukkan adanya imunitas.campak yang ada saat ini berasal dari virus campak liar yang dilemahkan . tetapi akan tetap ada seumur hidup. seperti tidak adanya rash dan berkembangnya pneumonia sel raksasa. Vaksin campak sensitif terhadap panas. Adanya antibodi akan membatasi penyebaran virus ke sel atau jaringan tetangganya. Sistem imunitas tubuh harus mampu menghambat masuknya virion ke dalam sel dan memusnahkan sel yang terinfeksi. seperti penyakit cacar(15). Meskipun antibodi berperan penting mencegah infeksi virus campak. Beberapa pengamatan menunjukkan bahwa sel limfosit T berperan besar menghilangkan infeksi virus campak.14). Peran antibodi dalam menetralisasi virus akan efektif.14).9). Tujuan imunisasi adalah mencegah penyakit tertentu pada seseorang. Anak leukemia dengan terapi sitotoksik setelah terpapar virus campak menunjukkan manifestasi klinis yang bervariasi. Respon imunitas yang berperan menghambat masuknya virion adalah respon humoral. namun seringkali tidak cukup mampu menetralisir virus yang telah mengubah struktur antigennya (mutasi) dan yang telah melepaskan diri (budding off) melalui membran sel sebagai partikel yang infeksius. Ig G akan terbentuk segera setelah timbulnya rash. ADCC (Antigen Dependent Cell Mediated Cytotoxicity) dan interaksi dengan MHC (Major Histocompatibility Complex) kelas I(2. yaitu melalui mekanisme ADCC (Antibody Dependent Cell Mediated Cytotoxicity) dan lisis komplemen terhadap sel yang terinfeksi virus(9). seperti rash dan demam lebih ringan. respon imun seluler juga memegang peranan penting yaitu dengan melibatkan sel T – sitotoksik. dan menghilang 4 minggu kemudian. Pada anak terinfeksi HIV dan anak dengan Severe Combined Immuno Defficiency (SCID) akan berkembang menjadi infeksi virus yang parah.

Penelitian dengan vaksin campak lain yaitu CAM-70 pada klinik pediatri di Jepang dari tahun 1982-1999 menunjukkan serokonversi sebesar 95. Di Indonesia program imunisasi campak dimulai pada tahun 1981. cara penyimpanan dan rute pemberian vaksin(3). Penelitian Rostanti (1991)(22) menemukan bahwa 9 bulan setelah imunisasi campak pada anak umur <12 bulan. Cermin Dunia Kedokteran No. Bayi dengan gizi buruk akan memetabolisme antibodi maternal untuk mempertahankan ketersediaan protein. Hasil penelitian imunisasi campak dengan vaksin AIK-C pada bayi umur 6 bulan dan vaksin Schwarz pada bayi usia 9 bulan di Ghana. Pemberian satu dosis vaksin diharapkan dapat memberikan perlindungan lebih dari 14 tahun(19) atau paling sedikit 16 tahun(3). Selama bayi masih mempunyai kekebalan dari ibu maka bayi akan aman dari penyakit campak. dosis. Adanya infeksi ulang oleh virus campak liar atau oleh vaksin pada saat titer antibodi rendah. Demikian juga respon imun terhadap vaksin yang diinaktivasi berbeda dengan vaksin virus campak hidup.4%(18). 1. WHO’s Expanded Programme on Immunization (EPI) menyarankan pemberian vaksin campak yang dilemahkan dengan titer standar. bahkan seumur hidup. Alternatif lain diberikan pada umur yang lebih muda untuk perlindungan yang lebih baik. Status gizi Beberapa studi menunjukkan bahwa status gizi kurang berpengaruh terhadap serokonversi titer antibodi sebelum dan sesudah imunisasi campak. Penelitian tentang imunisasi campak banyak dilakukan di Indonesia. dapat mencegah infeksi virus campak dan sakit campak klinis.7%. Adanya antibodi maternal Adanya antibodi maternal dan pemberian gamma globulin pada subyek yang terpapar virus campak. Penelitian Kristiani (1990)(20) tentang imunisasi campak dengan vaksin Schwarz pada anak 6-8 bulan dan 9-14 bulan di Kabupaten Magelang.6 bulan di beberapa negara sedang berkembang. karena proporsi antibodi maternal masih tinggi. dan juga memberikan perlindungan pada bayi sedini mungkin terhadap infeksi virus alami. pada usia 9 bulan di negara sedang 2. berkembang.dibandingkan dengan virus campak liar. Jadwal dua dosis pada umur yang lebih muda telah dilakukan dengan dosis awal pada usia 6 bulan. Imunisasi campak diberikan pada bayi 9 bulan dengan pertimbangan bahwa antibodi maternal bayi telah menurun rata-rata pada umur 9 bulan.5% dan 29. proporsi titer campak protektif sebesar 85. Sedangkan dosis kedua diberikan beberapa bulan kemudian(9). genetik. karena tidak ada pengaruh antibodi maternal yang dapat menetralkan antigen vaksin. tetapi titer rata-rata antibodi setelah imunisasi dengan vaksin Schwarz lebih tinggi dibandingkan vaksin AIK-C(16). di beberapa negara sedang berkembang dan pada usia 9-12 bulan di negara maju. Antibodi maternal pada bayi akan menghilang lebih cepat pada ibu yang terinfeksi virus dari vaksin campak. Umur saat kebanyakan bayi kehilangan antibodi maternal dan waktu yang optimal untuk vaksinasi campak bervariasi dari 3 . 2005 33 . Dengan imunisasi pada umur 9 bulan diharapkan titer antibodi yang terbentuk setelah imunisasi dapat maksimal. Infeksi virus.(2) Faktor–faktor yang dapat mempengaruhi respon imun terhadap imunisasi campak adalah usia saat imunisasi.(4. ternyata 85% sampel masih mempunyai antibodi(3). Penelitian di Yogyakarta (2000) pada anak usia 1-12 tahun pasca imunisasi ulang campak menunjukkan tidak adanya perbedaan bermakna sekonversi titer antibodi campak berdasarkan status gizi(23). Di daerah transmisi virus campak liar tinggi. 3. kesempatan terpapar virus pada bayi atau anak-anak akan meningkat segera setelah antibodi maternal turun.3%. Di Asia Tenggara. menunjukkan serokonversi masing-masing sebesar 88. Kecepatan hilangnya antibodi maternal berbanding terbalik dengan status sosial ekonomi dan kombinasi beberapa faktor yaitu kadar antibodi maternal yang diturunkan dari ibu. menunjukkan serokonversi yang sama (98%) setelah 3 dan 6 bulan. 148. Di India. strain yang digunakan. status nutrisi. Penelitian di Kabupaten Sukabumi dan Kuningan pada anak 12-36 bulan menunjukkan proporsi titer antibodi campak protektif masingmasing sebesar 41. Usia saat imunisasi Daya guna vaksin campak menurun bila vaksin diberikan pada bayi yang lebih muda. Meskipun titer antibodi campak setelah imunisasi lebih rendah dibandingkan setelah paparan virus campak liar. perbedaan lingkungan dalam transfer plasenta dan perbedaan katabolisme antibodi maternal pada bayi(9). adanya antibodi maternal. penyakit yang diderita dan faktor vaksin yang meliputi potensi vaksin. sehingga dengan cepat akan menurunkan antibodi maternal tersebut. imunitasnya masih dapat terdeteksi sampai umur 23 tahun. Studi di komunitas terbuka di mana terjadi booster virus campak liar menunjukkan. cepat hilangnya antibodi maternal terutama disebabkan oleh menurunnya efisiensi transfer IgG transplasental. Tujuan vaksinasi pada umur yang lebih muda adalah untuk menutup window of susceptibility terhadap infeksi virus alam(9). Antibodi akan bertahan lebih lama jika mendapat booster dari paparan virus campak liar yang beredar.8% dan 83. fusi sel dan penyebaran dari sel ke sel dapat terjadi karena protein F tidak dinetralisir oleh antibodi(3).8) Antibodi maternal yang berasal dari ibu yang terinfeksi virus campak secara alami akan memberikan perlindungan pada bayi sampai umur 6-12 bulan.8%(21). Komponen F yang hancur selama proses inaktivasi menyebabkan orang yang diimunisasi vaksin inaktivasi hanya mempunyai respon terhadap protein H dan tidak mempunyai respon imunitas terhadap protein F. dan pada umur 12 bulan atau lebih di negara lainnya(9). akan merangsang sel memori menghasilkan antibodi secara cepat dan mencapai puncaknya 12 hari setelah infeksi ulang.9% dan setelah 28-36 bulan menjadi 70. meningkatnya katabolisme antibodi pasif karena sering terkena infeksi pada waktu bayi dan hilangnya antibodi ke dalam lumen usus selama diare(3). bahwa 6-8 tahun setelah imunisasi campak. imunisasi dengan vaksin Schwarz pada bayi 6-9 bulan menunjukkan serokonversi yang lebih rendah dibandingkan imunisasi pada bayi umur 9-12 bulan(17). Profil antibodi maternal sangat bervariasi tergantung daerah geografis.

Immunology. Rota P. Measles. Terr AI. BrataRanuh IGN. 20. Optimal Age for Measles Vaccination. Infect Dis.4. (Abstrak). 19. Jawa Tengah. karena virus vaksin dapat berreplikasi di epitelium pernafasan tanpa dipengaruhi antibodi maternal. Field BN. 1999/2000. Tesis S2. Heriyanto B. J. Infect Dis. 1996. pada anak yang terinfeksi HIV dan yang tidak. 2000. 2002. 12. Petunjuk Teknis Reduksi Campak di Indonesia. Penelitian tentang cara pemberian imunisasi lainnya masih terus dikembangkan(3). WHO menyarankan pemberian imunisasi campak secara subkutan. 1993. Soeyitno H. Brostoff J.52. Propinsi Jateng. Vaksin dari strain yang sama dapat memberikan hasil berbeda tergantung juga dari pembuatnya. pada dosis dan umur yang sama. kemampuan vaksin campak merangsang respon imun dipengaruhi juga oleh strain yang digunakan. Satgas Imuninisasi-IDI.Oleh karena itu imunisasi campak disarankan diberikan secara rutin pada anak terinfeksi HIV tanpa gejala.2001:57-63. Kresno SB. Koram KA. Pemberian vaksin secara intranasal memberikan hasil yang bagus di Yugoslavia akan tetapi hasil serokonversi yang rendah di Kenya. 1994. sehingga tujuan eradikasi campak dapat segera tercapai. S42-S46. Notulen tg.):S15-21. Infect Dis. Vademekum. 13. vaksin campak yang telah dilarutkan masih sensitif terhadap panas dan sinar matahari. Measles Vaccine : Novel Generation and Strategies. 34 Cermin Dunia Kedokteran No. Hadinegoro SR.6). Vidyashankar. 9th ed. Clinical and Serological Studies on CAM-70 Live Attenuated Measles Vaccine.Tokyo:WB Saunders Co. KEPUSTAKAAN 1. Imunologi: Diagnosis dan Prosedur Laboratorium. 2. Infect Dis. J. 4 ed.Indian Med. Penyakit yang diderita Di negara berkembang. 170(Supp1):S25-6. 8. Badan Litbang Kesehatan.170 (Suppl. Model Pemberian Imunisasi Ulang Campak pada Anak. 10. Esolen LM. Perlu dipertimbangkan imunisasi campak pada orang terinfeksi HIV dengan gejala imunosupresi yang tidak terlalu parah(3. 1996. meskipun secara teknis pemberian secara aerosol relatif sulit dan kurang praktis. 2nd ed.: 1999. Dengan perbaikan mutu vaksin. Efektivitas Imunisasi Campak dan faktor-faktor yang mempengaruhinya.106-7. J. Imunisasi merupakan salah satu upaya untuk meningkatkan respon tersebut. Beberapa studi menunjukan bahwa pemberian vaksin non parenteral lebih efektif merangsang terbentuknya Ig A.DirJen P2MPLP. 16. Gellin B. Medical Immunology. DepKes Jakarta. Mosby London. merupakan syarat minimal untuk kondisi penanganan vaksin yang jelek di lapangan(3). Laporan Penelitian. Kabupaten Purworejo. 148. Puslitbang Pemberantasan Penyakit. peningkatan status gizi masyarakat dan penanganan kasus yang baik diharapkan kasus campak dapat dikurangi. Virology of Measles Virus. 4-6. Puslitbang Pemberantasan Penyakit. an 18-Year Survey at Pediatric Clinic in Japan.105-10. 3. Meskipun telah dibuat dalam bentuk beku kering. Penelitian prospektif di beberapa negara Afrika menunjukkan tidak ada perbedaan reaksi samping setelah imunisasi campak. Edisi 1. Jan.1. 1991. Materi Pelatihan Manajemen Program Imunisasi Tingkat Kabupaten dan Kota. DepKes Jakarta. Pedoman Surveilans dan Respon KLB dalam Rangka Reduksi Campak di Indonesia.170(Suppl. UGM.4. Faktor vaksin Selain faktor hospes. Serokonversi HI 0-36 Bulan Pasca Vaksinasi Campak pada Anak Balita di Kecamatan Bayan. WHO/EPI/GEN/93. Kartasasmita C. 7. Laporan Penelitian. Osei-Kwasi MO. Stites DP. Katz SL. 20 Januari 2004. Penyimpanan vaksin yang jelek berdampak pada rendahnya efikasi vaksin. Badan Litbang Kesehatan. Dosis vaksin berpengaruh terhadap antibodi yang terbentuk. dan pada orang dewasa yang tidak mempunyai imunitas terhadap campak. Measles: State of the Art and Future Directions. imunisasi pada anak yang menderita penyakit akut cukup aman dan efektif. Anak yang menderita imunosupresi merupakan indikasi kontra imunisasi campak.100(1):24-26 (Abstrak). Measles Vaccine. 6. Markowitz LE. Yuwono J. Comparison of AIK-C Measles Vaccine in Infants at 6 Months with Schwarz Vaccine at 9 months: a randomized controlled trial in Ghana. New York : Raven Press. Roit I. 22. Kristiani R. Ward BJ. 1994.1994. Pemberian vaksin secara aerosol menghasilkan serokonversi titer yang sama tinggi dengan pemberian secara subkutan. Male D. 21. Vaccine.2002. Fakultas Pasca Sarjana. 1997. J. p:16. Bull WHO 1998. 1997. PENUTUP Kasus campak masih sering dijumpai di beberapa daerah di Indonesia. van Binnendijk RS.):S3-9. J. WHO menyarankan sebaiknya imunisasi campak tidak diberikan pada anak yang sedang menderita penyakit akut. Studi menunjukkan vaksin strain Edmonston Zagreb menghasilkan serokonversi yang lebih tinggi dibandingkan strain Schwarz.1995:1-9.7(4):353-4. 1991/1992. kecuali anak yang terinfeksi HIV. Buku Imunisasi di Indonesia. Namun demikian beberapa penelitian menunjukkan bahwa serokonversi titernya lebih rendah dibandingkan dengan anak sehat. Field Virology. FK UI Jakarta. Penggunaan desinfektan untuk sterilisasi siring dan jarum dan variasi dosis yang diberikan melalui injektor juga mempengaruhi efikasi vaksin(3).. 2002. Pok Ja Reduksi Campak. Dit Pengamatan EPIM-Kesma. Rostanti T. Ed. Afani EA. Jun 7:20 (19-20) 2618-22. 9. 2005 . Vaccine. Ditjen PPM-PL. 11. 1990. Griffin DE. Orenstein WA. 1994. 4. 14. Ozaki et al. 1. 1990. 699-700.1-10. 5.WHO Geneva. titer antibodi setelah imunisasi dengan vaksin Edmonston Zagreb yang diproduksi di Meksiko lebih rendah dibandingkan dengan vaksin yang diproduksi di Zagreb(3). Nkrumah FK. 23. dosis.1-9.8. I: 1013 – 36. DitJen PPM-PL. Depkes Jakarta. The Immunologic Basic for Immunization. penyimpanan dan cara pemberian vaksin. Salah satu faktor yang mempengaruhi adalah respon imun yang kurang optimal. WHO menyarankan imunisasi rutin pada bayi tanpa melakukan skrining HIV. PrenticeHall International Inc. Persyaratan WHO untuk titer minimal vaksin campak adalah 1000 TCID 50. Redd SC. 223. PT Bio Farma. 17. Katz SL. 3rd ed . Pathogenesis of Measles Virus Infection: a hypothesis for altered immune responses. Cutts F. tetapi penelitian di Amerika dan di beberapa negara berkembang menunjukkan bahwa imunisasi campak dapat memperparah penyakit pada orang yang terinfeksi HIV. 18. Osterhaus AD.17. 5. Parslow TG. Vries P. Bellini WJ. In Plotkin SA. Knipe DM. 15. Dunyo SK. Rota JS.170(Suppl 1). Vaksinasi campak pada anak umur 6-36 bulan dengan berbagai tingkat gizi di kecamatan Salam Kabupaten Magelang.Assoc.

3. (1) TUJUAN UMUM Menghitung jumlah kasus campak selama 4 tahun (1997 – 2000). Kecenderungan Kasus Campak Selama 4 Tahun (1997.rata 10 hari.171. Jakarta Value KASUS PENDAHULUAN Penyakit campak merupakan salah satu penyakit yang dapat dicegah dengan imunisasi.HASIL PENELITIAN Kecenderungan Kasus Campak Selama Empat Tahun (1997 – 2000) di Indonesia Enny Muchlastriningsih Pusat Penelitian dan Pengembangan Pemberantasan Penyakit Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan. Salah satu tahapan dalam upaya pemberantasan campak ialah Tahap Reduksi Campak yang salah satu strateginya ialah Surveilans (Surveilans rutin. Program imunisasi campak di Indonesia dimulai tahun 1982. Cara penularannya air borne berupa percikan batuk. Penderita puskesmas HASIL DAN PEMBAHASAN Jumlah kasus campak selama 4 tahun berjumlah 192. Penderita rumah sakit yang rawat inap 3. PPM-PL Dep. Masa inkubasi penyakit ini 8-13 hari. 2 = tahun 1998. 3. METODOLOGI Dilakukan analisis data hasil surveilans kasus campak selama 4 tahun di Indonesia yang berasal dari Sub. Mengetahui kecenderungan kasus campak selama 4 tahun.Dit. 2005 35 . rata. Gejala penyakit campak 1. Kasus Campak klinis adalah kasus dengan gejala bercak kemerahan di tubuh berbentuk makulopapular selama 3 hari atau lebih disertai demam 38°C (WHO. dan pada tahun 1991 Indonesia telah mencapai imunisasi dasar lengkap (Universal Child Immunization=UCI) secara nasional. kernudian turun pada tahun 2000. Surveilans Dit. Koplik’s spot (bercak kemerahan dengan warna putih di tengahnya pada selaput lendir pipi). Gejala lain: batuk. Surveilans penyakit campak dilakukan untuk menilai perkembangan program pemberantasan campak dan menentukan strategi pemberantasannya terutama di daerah.Jen. Departemen Kesehatan RI.2000) di Indonesia Keterangan: 1 = tahun 1997. 1 terlihat kecenderungan kasus campak selama 4 tahun dimulai pada tahun 1997.Kes. Mengetahui jumlah kasus campak per golongan umur. 4. 3 = tahun 1999. 2. SKD-respon KLB. Penyakit campak disebabkan oleh virus golongan paramyxoviridae. TUJUAN KHUSUS 1. Mengetahui jumlah kasus campak per propinsi.RI. bersin penderita. berbentuk makulopapular selama 3 hari atau lebih. Suhu tubuh ≥ 38°C. meskipun demikian masih ada beberapa daerah yang cakupan imunisasi campaknya masih rendah sehingga sering terjadi Kejadian Luar Biasa (KLB) campak. menyebar ke seluruh tubuh. Penderita rumah sakit yang rawat jalan 2. penderita dapat menularkan penyakit ini meskipun belum demam (biasanya 3 hari sebelum demam).1996). Dari Gb. mencapai puncaknya pada tahun 1999. Sistem surveilans campak selama ini dilakukan per provinsi dan melalui 3 jalur yaitu : 1. Bercak kemerahan (rash) yang dimulai dari belakang telinga. mata merah. berasal dari 26 propinsi. dan sidang WHA (1998) menetapkan kesepakatan Reduksi Campak(1). dan salah satu dampak keberhasilan program imunisasi ialah menurunnya angka kesakitan dan kematian penyakit campak. meningkat tinggi pada tahun 1998. 80000 70000 60000 50000 40000 30000 20000 1 2 3 4 Gambar l. 148. Sidang CDC / PAHO / WHO 1996 menyimpulkan bahwa penyakit campak dapat dieradikasi karena satu-satunya pejamu (host) reservoir campak hanya manusia. dan akan berubah menjadi kehitaman dan bersisik. dan Penyelidikan KLB). Mengetahui jumlah kasus campak per sumber data. 4 = tahun 2000 Cermin Dunia Kedokteran No. 2. pilek.

475 443 37.438 53.531 53. Golongan umur yang paling banyak terkena campak ialah 5-14 tahun. diikuti golongan umur 1-4 tahun. dan Nusa Tenggara Barat tidak melaporkan adanya kasus campak. Jakarta.Dit.955 3.523 4. Yogyakarta Jawa Timur Kalimantan Barat Kalimantan Tengah Kalimantan Selatan Kalimantan Timur Sulawesi Utara Sulawesi Tengah Sulawesi Selatan Sulawesi Tenggara Bali Nusa Tenggara Barat Nusa Tenggara Timur Maluku Irian Jaya Total 1997 1. dan yang paling sedikit golongan umur > 45 tahun. Ada 3 propinsi yang paling banyak melaporkan kasus campak yaitu : Jawa Barat. Kriteria Kasus Kematian 1997 27.171 Catatan : Jumlah kematian yang tercatat hanya berasal dari RS rawat inap . dan paling sedikit dari rumah sakit rawat inap.521 537 637 340 2.489 2.423 28.842 1.875 Tahun 1998 1999 6.602 5. 148.378 120 616 1.395 1.309 15 Total 192. − Tahun 2000 : Propinsi Kalimantan Selatan dan Maluku tidak melaporkan adanya kasus campak.154 11.735 28. Propinsi Sumatera Barat tidak melaporkan adanya kasus campak dari puskesmas. Sumber data kasus campak terbesar berasal dari puskesmas.Jen. Tabel 4.Tabel 1.171 Tabel 3 terlihat golongan umur yang paling banyak ialah 5-14 tahun. Golongan umur < 1 tahun lebih sedikit dibandingkan golongan umur di atasnya mungkin karena kekebalan bawaan yang bertahan relatif lama yaitu hingga bayi berumur 9 bulan(2).679 1.374 5.856 16. dan Maluku tidak melaporkan adanya kasus campak. KESIMPULAN Kasus campak selama 4 tahun di Indonesia mencapai puncaknya pada tahun 1999.599 41. No.024 73. Laporan Seminar.975 1.171 No.501 17.579 37.875 5 Tahun 1998 1999 53.188 6. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 Propinsi D. Dit.820 730 4. 1.218 961 1.309 Total 25. Propinsi Irian Jaya tidak meiaporkan adanya kasus campak dari RS rawat jalan.431 376 602 253 1. KEPUSTAKAAN 1. Surveilans khususnya Ibu Adolfina Pirade SKM.506 436 187 414 86 1.590 2.748 99. Kalimantan Selatan.891 57. mungkin karena kendala tertentu. PPM-PL Departemen Kesehatan bekerja sama dengan WHO.473 2.930 1.030 192. Nusa Tenggara Barat.646 6.556 209 72 203 73.958 10.348 919 27.I. UCAPAN TERIMA KASIH Kami tujukan kepada Sub. Propinsi Nusa Tenggara Timur hanya melaporkan kasus campak yang berasal dari RS rawat inap.505 1.574 65. 1 2 3 4 5 Golongan Umur < 1 tahun 1-4 tahun 5-14 tahun 15-44 tahun > 45 tahun Total 1997 3.909 2.387 8. Tabel 2. data dari RS rawat jalan dan puskesmas tidak ada.995 2.248 625 2.878 10.439 2.516 3.: − Tahun 1997 : Propinsi Sumatera Selatan.597 5. M. 2. Propinsi Sumatera Barat tidak melaporkan adanya kasus campak dari puskesmas.495 557 4.545 1.314 417 1.465 5.858 5.. Propinsi Kalimantan Tengah hanya melaporkan kasus campak yang berasal dari puskesmas.137 10. − Tahun 1999 : Propinsi Maluku tidak melaporkan adanya kasus campak.816 23. − Tahun 1998 : Propinsi Kalimantan Selatan.063 4.590 470 772 481 252 86 2.987 1.323 192. Jumlah Kasus Campak per Golongan Umur selama 4 tahun (1997-2000) di Indonesia.537 204 4.148 1.052 2.009 8.089 26.958 8. Pedoman Surveilans dan Respon KLB Campak.638 157 185 402 436 175 336 7 244 129 1. mungkin memang tidak banyak kasus campak yang menjadi parah hingga perlu dirawat di rumah sakit.930 14.955 9. 2.963 29 17 2000 37.024 1999 1. dan Ibu Niprida Mardin SKM. dan semua pihak yang membantu.543 726 7. Idleness is the beginning of all vices 36 Cermin Dunia Kedokteran No.776 17.599 215 213 489 574 118 535 25 212 472 252 53.674 5. Jumlah Kasus Campak per Sumber Data Selama 4 tahun (1997-2000) di Indonesia.963 2000 3. Kandun I N et al.942 23.774 26. 2002. Propinsi Sumatera Barat dan Nusa Tenggara Barat tidak melaporkan adanya kasus campak yang berasal dari puskesmas. No.381 712 1.309 Total 23. sedangkan Propinsi Sulawesi Tenggara hanya melaporkan kasus campak yang berasal dari RS rawat inap dan RS rawat jalan. 2005 .963 2000 5.339 2.711 1.220 14.983 1.043 6. Penelitian Kekebalan Bawaan dan Serokonversi setelah Vaksinasi Campak pada Bayi di Mojokerto. Keterangan.580 68. Jumlah Kasus Campak per Propinsi di Indonesia selama 4 tahun.601 10.963 2000 799 2.606 192. Jawa Tengah.875 Tahun 1998 1999 7.890 22.875 1998 944 6.024 73.185 4. dan Jawa Timur tetapi ada pula propinsi yang tidak melaporkan/laporan tidak lengkap.652 18.839 1.236 416 1. Aceh Sumatera Utara Sumatera Barat Riau Jambi Sumatera Selatan Bengkulu Lampung DKI Jakarta Jawa Barat Jawa Tengah D.933 3.338 6.867 2.309 Total 4.124 586 1.037 3.171 66 Tabel 3.084 5.541 27. Propinsi DKI Jakarta dan Irian Jaya hanya melaporkan kasus campak yang berasal dari puskesmas.545 132 27. 1986.536 2.737 26. Sumber Data RS Rawat Jalan RS Rawat Inap Puskesmas Total 1997 2.Kes. Jumlah Kasus Campak selama 4 Tahun di Indonesia No. 1 2 3 Tabel 4 terlihat sumber data campak terbanyak berasal dari puskesmas yang memang merupakan ujung tombak terdepan bagi pelayanan kesehatan di negara kita.145 193 905 968 208 675 98 2.024 73.892 23.108 37.I.072 2.

DKI Jakarta = 42 spesimen (10. Departemen Kesehatan RI. Enny Muchlastriningsih. dan tahun 2003 sebanyak 282 spesimen. Karawang = 2 spesimen (0. Sumatera Selatan. dan RTPCR. Diana Siti Hutauruk Pusat Penelitian dan Pengembangan Pemberantasan Penyakit Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan. dan Gujarat (1824). Sulawesi Utara dan Irian Jaya. dan virusnya diisolasi pertama kali pada tahun 1952 di Tanganyika . Setelah hampir 20 tahun tidak ada kejadian maka mulai tahun 2001 mulai dilaporkan adanya KLB chikungunya lagi di Indonesia yaitu di Aceh.8%). dan Metro = 3 spesimen (0. 2005 37 .5%). hal ini dapat dilihat dalam 2 sisi yaitu kesadaran daerah yang meningkat dalam hal pencarian kasus chikungunya yang diikuti dengan pengiriman spesimen dan pelaporan atau memang terjadi peningkatan kasus chikungunya di lapangan yang harus diwaspadai dan untuk itu perlu diambil langkahlangkah yang tepat agar penyakit ini tidak makin meluas. dan Jawa Barat. tahun 2002 sebanyak 89 spesimen. Sulawesi Selatan. maupun waktu) maka spesimen yang dikirim terbatas. Tidak semua daerah merupakan daerah yang baru terkena KLB karena seperti kabupaten Klaten selama tahun 2001-2003 telah terjadi dua kali serangan yaitu pada tahun 2002 dan tahun 2003. tenaga. Serum dikirim ke Laboratorium Puslitbang Pemberantasan Penyakit dalam keadaan dingin disimpan dalam Cold Box disertai data klinis penderita. Tabel 1 memperlihatkan daerah yang mengirim spesimen dan jumlah spesimennya. HASIL PENELITIAN Jumlah semua spesimen sebanyak 389 dengan perincian pada tahun 2001 sebanyak 18 spesimen.2003 Bambang Heriyanto. Golongan umur penderita sangat beragam dari anakanak hingga orang tua. 1982) maupun di luar Sumatera yaitu pada tahun 1983 di Kalimantan Tengah. Sumatera Selatan. sedangkan 3 daerah yang paling sedikit mengirimkan spesimen yaitu Baturaja = 2 spesimen (0. dan negara lainnya. Jakarta PENDAHULUAN Seperti telah kita ketahui bersama penyakit Chikungunya merupakan penyakit reemerging yaitu penyakit yang keberadaannya sudah ada sejak lama tetapi sekarang muncul kembali.5%). Secara keseluruhan spesimen berasal dari 22 kabupaten/ kota di seluruh Indonesia. Gejala utama penyakit ini ialah nyeri sendi. sakit kepala/ pusing. dan Jawa Barat. BAHAN DAN CARA PENELITIAN Spesimen penderita chikungunya diperoleh dari berbagai daerah dengan kejadian luar biasa (KLB) chikungunya di Indonesia dalam kurun waktu tahun 2001 – 2003. Keadaan ini tidak selalu menggambarkan besarnya KLB karena bisa saja sebetulnya kasusnya banyak tetapi karena keterbatasan (dana. bintik-bintik merah di kulit tetapi tidak terasa gatal. 3 daerah paling banyak mengirim spesimen yaitu Bekasi =51 spesimen (13. Sri Susilowati. knee trouble di Kairo (1779).1%). Kalimantan Selatan. Zimbabwe. Spesimen berupa serum penderita yaitu serum akut saja. sedangkan pada tahun 1985 di Maluku. Bila pada tahun 2001 hanya 3 kabupaten dengan jumlah spesimen 18 maka pada tahun 2002 bertambah menjadi 6 kabupaten dengan jumlah spesimen 89. dan sejak itu menyebar ke seluruh daerah baik di Sumatera (Jambi. Penyakit chikungunya dilaporkan telah berjangkit di beberapa negara Afrika misalnya Angola. Gejala ini dirasakan oleh penderita sekitar 1-10 hari lamanya. dan Sulawesi Selatan. telah dilaporkan penyakit yang memiliki gejala mirip chikungunya yang dikenal dengan nama penyakit knuckle fever. Pada tahun 1984 terjadi KLB di Nusa Tenggara Timur dan Timor Timur.8%).HASIL PENELITIAN Kecenderungan Kejadian Luar Biasa Chikungunya di Indonesia Tahun 2001 . scarletina rhematica di Calcuta.8%). Kalimantan Timur. dan Klaten = 38 spesimen (9. 148. demam. Bahkan sejak tahun 1779 di Batavia (Jakarta). Nigeria. sedangkan pada tahun 2002 terjadi KLB di Jawa Tengah. Cermin Dunia Kedokteran No. Madras. Terlihat pada Grafik 1 kecenderungan yang meningkat pada spesimen penderita chikungunya maupun daerah yang terjangkit meskipun jumlah daerah terjangkit kenaikannya tidak setajam kenaikan jumlah spesimen. Botswana. Di Indonesia sendiri Kejadian Luar Biasa (KLB) Chikungunya dilaporkan pertama kali pada tahun 1979 di Bengkulu. Dengan bantuan NAMRU-2 dilakukan pemeriksaan serum penderita menggunakan metoda ELISA. dan pada tahun 2003 meningkat lagi menjadi 14 kabupaten dengan jumlah spesimen 282 . isolasi virus.

19. 11. 2001-2003.9 1.5 2.8% meskipun masih lebih rendah dibandingkan tahun 2001. pada tahun 2003 meningkat menjadi 68. Jumlah Daerah KLB.6 0. jumlah spesimen yang dikirim dan hasil pemeriksaan.6 2. Tabel 2.9 2. 5. 300 200 100 Jumlah DAERAH 0 2001 2002 2003 SPESIMEN Grafik 2.2 2.6 10.8 2.8 57.9 4.2 5 42.8 3. 21. secara keseluruhan jumlah . 2005 200 jumlah kasus 100 SEX pria 0 wanita Grafik 2 menggambarkan jumlah 2003 penderita chikunga 2001 2002 dengan hasil uji laboratorium positif yang berarti memang TAHUN terinfeksi virus chikungunya. 7. tetapi besarnya jumlah spesimen yang dikirim belum tentu menggambarkan besarnya kasus chikungunya di daerah tersebut karena kemungkinan keterbatasan dana.8 9.2 51 68. jika diasumsikan keterbatasan tersebut sama di semua daerah maka memang besarnya jumlah spesimen yang dikirim akan menggambarkan besarnya kasus chikungunya di daerah tersebut.0 144 Persen 27. Di Tabel 3 terlihat jumlah daerah yang terkena KLB. 8. 13. 148. 2. 4. Jumlah spesimen dan daerah asalnya. Daerah 38 terbanyak mengirim spesimen yaitu Bekasi dengan 51 spesimen.6 2.8 88 63.2%. 6.3 31. Tahun 2001 Tahun 2002 Tahun 2003 Positif Negatif Positif Negatif Positif Negatif 5 1 6 4 2 0 0 3 18 18 18 10 0 10 13 5 0 2 38 10 0 51 18 3 2 32 11 21 16 26 0 22 9 27 1 194 5 7 8 10 3 2 1 25 3 14 1 0 5 88 Daerah KLB Bireun Baturaja Bogor Kabumen Purworejo Klaten Banggai Ogan Komering Ulu Karawang Bantul Pasuruan Mojokerto Jakarta Magelang Bandung Tangerang Bekasi Metro Subang Lahat Kotawaringin Barat Lamongan Total Jumlah 6 1 2 3 36 28 10 10 2 23 10 10 42 14 23 17 51 3 36 10 27 6 389 Grafik 1. 300 TAHUN Tabel 2 memperlihatkan hasil pemeriksaan laboratorium spesimen chikungunya selama 3 tahun (2001-2003) yang secara keseluruhan jumlahnya meningkat begitu pula hasil pemeriksaan terlihat bertambah tetapi bila dilihat persentase hasil yang positif (angka ketepatan diagnosisnya) terlihat menurun dan tahun berikutnya meningkat lagi.4 13. Kecenderungan jumlah kasus dan daerah pengirim tahun 2001-2003. Spesimen yang Dikirim.2003.0 Jumlah 18 89 282 389 Persen 100 100 100 100 dan Hasil Tahun 2001 2002 2003 Total Tabel 3. 1.Tabel 1.5 0. 14. Hasil Pemeriksaan Laboratorium yang Hasilnya Positif dan Jenis Kelamin Penderita. 17. 9. Positif 13 38 194 245 Hasil pemeriksaan Persen Negatif 72. 16. dan lokasi pengambilan spesimen tersebut.1 0.8 9.6 0.6 5.5 100 masing-masing 36 spesimen. maka pada tahun 2002 turun menjadi 42. Purworejo dan Subang 38 Cermin Dunia Kedokteran No.2 37. Daerah asal Bireun (Aceh) Baturaja Bogor Kebumen Purworejo Klaten Banggai (Sulsel) Ogan Komering Ulu (Sumsel) Karawang Bantul Pasuruan Mojokerto DKI Jakarta Magelang Bandung Tangerang Bekasi Metro (Lampung) Subang Lahat (Sumsel) Kotawaringin Barat Lamongan Total Jumlah spesimen 6 10 2 3 36 38 10 10 2 23 10 10 42 14 23 17 51 3 36 10 27 6 389 Persentase 1.2 9. DKI Jakarta 42 spesimen. 20.5 5. 15. 10.6 6. 22. Pemeriksaan Laboratorium. 18. 12.2%. tenaga. yaitu bila pada tahun 2001 jumlah yang positif yang berarti angka ketepatan diagnosisnya 72. Hasil Pemeriksaan Laboratorium Spesimen Chikungunya 2001. No. 3.

Hasil Pemeriksaan Spesimen Chikungunya di Indonesia tahun 2001-2002. tetapi pada tahun 2002 dan 2003 penderita wanita lebih banyak daripada pria.0 11.6 tahun dan tertua 77 tahun. Sedang luas wilayah seluruh Siberia 13.UNEP-USSR Commission for UNEP. Dec.2 8.2 9.penderita wanita lebih banyak meskipun bila dilihat per tahun pada tahun 2001 jumlah penderita pria lebih banyak. p 624. Berdasarkan golongan usia (Tabel 4) terlihat bahwa yang terbanyak ialah 30-40 tahun (31. 4. KESIMPULAN 1) Kasus chikungunya di Indonesia tahun 2001 . termuda 2. Bangkok Thailand. berarti tiap ±34.037 km2.1 3.8%). 3. Golongan umur 051015202530354045505560657075Jumlah Jumlah 7 5 10 20 20 22 27 25 26 23 22 14 10 8 5 1 245 Persentase 2.1 8. Agustus 2003.0 0.7 4.0 10. Zoonosis Control.3% dari seluruh penderita ) selama tahun 2001-2003.2003 menunjukkan kecenderungan meningkat baik dari daerah yang mengalami KLB maupun jumlah spesimen yang diperiksa. hewan langka penuh pesona ini sekarang di alam bebas tinggal……. Presence of Chikungunya Antibodies in Human Sera Collection from Calcutta and Jamshedpur before 1963.1982. 2001-2003.807. Tabel 4.. Lysenko A. Res. KEPUSTAKAAN 1.500 km2 hanya ada 1 ekor harimau ! Cermin Dunia Kedokteran No. 5. 2) Hasil pemeriksaan laboratorium yang positif (angka ketepatan diagnosis) secara keseluruhan persentasenya naik turun. 1964. Vol-1. First International Conference on the Impact of Viral Disease on Development of Asia Countries.0 4. Pub.3 2. et al.400 ekor. Berita Epidemiologi. Outbreak of Chikungunya in Indonesia. 2. 17th ed.40 tahun. Pavri KM. Centre for International Project GNKT.2 10. 1986. Suharyono W. Chin J. Jumlah penderita dengan hasil pemeriksaan laboratorium positif terinfeksi chikungunya berdasarkan usia. 52: 698-702. termuda 2. 4) Golongan umur yang terinfeksi virus chikungunya terutama antara 30. 148. Control of Communicable Disease Manual.6 tahun ( pada anak laki-laki dan perempuan). Am. No 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 Harimau Siberia. sedangkan 1 orang laki-laki berusia 77 tahun. Med.8 2.4 9.Washington DC 2000. 3) Secara keseluruhan wanita lebih banyak yang hasil laboratoriumnya positif.6 9. Jadi untuk jenis kelamin tidak dapat disimpulkan mana yang lebih dominan. Indian J. Muchlastriningsih E et al.0 5.4 100 Jadi jika beberapa penelitian mengatakan titer antibodi pada penderita usia < 30 tahun tidak ditemukan atau sangat kecil maka pada penelitian ini agak berbeda karena ternyata ditemukan titer antibodi pada penderita usia < 30 tahun ( 34. 2005 39 . Health Assoc. Collection of Teaching Aids for International Training Course. General Problem.

atau ditemukan 1 atau lebih kasus di suatu desa yang sebelumnya belum pernah melaporkan adanya kasus. Asia Tenggara dan Pasifik. Jawa Barat. Mengetahui faktor-faktor yang berhubungan dengan KLB tersebut. nyeri sendi terutama di sendi siku. 1824 di India. Eko Rahardjo.(6) TUJUAN 1.Bekasi. c. Jawa Barat (Bogor. Aceh (2000).HASIL PENELITIAN Investigasi Kejadian Luar Biasa (KLB) Chikungunya di Desa Harja Mekar dan Pabayuran Kabupaten Bekasi Tahun 2003 Rudi Hendro P. melaporkan sedang terjadi Kejadian Luar Biasa (KLB) tersangka Chikungunya di Desa Harja Mekar dan Pabayuran. Kabupaten Bekasi. termasuk golongan alpha flavivirus.(5) LATAR BELAKANG Pada 19 Maret 2003 Dinas Kesehatan Kabupaten Bekasi.(4) KLB Chik mulai banyak dilaporkan sejak tahun 1999 yaitu di Muara Enim (1999). Burma dan Madras. BAHAN DAN CARA 1. 148. Jambi dan Yogyakarta (1983). Dinas Kesehatan Bekasi dan Puskesmas Pabayuran dan Harja Mekar. 2. Tujuan khusus a. Pada kebanyakan penderita. India. 1871 di India. Departemen Kesehatan RI. Pada tanggal 17 Maret s/d 22 Maret 2003 dilakukan penyelidikan oleh tim dari Puslitbang Pemberantasan Penyakit. Jakarta PENDAHULUAN Chikungunya (chik) berasal dari bahasa Swahili (suku bangsa di Afrika) yang berarti “orang yang jalannya membungkuk dan menekuk lutut”. jumlah kasus yang dilaporkan sebanyak 45 kasus. Kasus atau KLB serupa pernah terjadi sebelumnya di Kabupaten Bekasi pada tahun 2002 di Desa Kali Jaya dengan gejala utama : demam. b. Merupakan suatu jenis penyakit virus dengan gejala demam mendadak. Semarang. 1823 di Zanzibar. Tindakan penanggulangan yang dilakukan adalah penyuluhan kesehatan dan penyemprotan agar KLB sesegera mungkin dapat ditanggulangi secara tuntas. famili Togaviridae.(2) Dari sejarah diduga KLB Chikungunya terjadi pada tahun 1779 di Batavia dan Kairo. tidak dilaporkan adanya kematian (CFR= 0%). waktu dan tempat). John Master Saragih Pusat Penelitian dan Pengembangan Pemberantasan Penyakit Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan. Terjadi penyembuhan sempurna dan diikuti dengan terbentuknya imunitas di dalam tubuh penderita. 1870 di Zanzibar. disertai juga nyeri otot yang berlangsung selama beberapa hari sampai minggu. 1901 di Hongkong. biasanya bintik merah tersebut gatal. namun ada juga yang tidak gatal. Sulawesi Utara dan lain-lain. Agen penyebabnya adalah virus Chikungunya. Memastikan penyebab penyakit dengan pemeriksaan klinis dan laboratorium. 2005 . pergelangan kaki dan sendi-sendi kecil pergelangan tangan dan kaki.Depok) pada tahun 2001. 1973 di Calcutta. radang sendi diikuti dengan bintikbintik merah (ruam) selang waktu sekitar 1 – 10 hari. Mengetahui distribusi penderita menurut variabel epidemiologi (orang.(3) Di Indonesia Kejadian Luar Biasa (KLB) pertama kali dilaporkan terjadi pada tahun 1973 di Samarinda. Pada tahun 2002 dilaporkan KLB Chikungunya dari Palembang. 40 Cermin Dunia Kedokteran No. Masri Sembiring Maha. Definisi Operasional KLB penyakit adalah peningkatan jumlah kasus di suatu desa 2 kali lebih dalam kurun waktu 1 bulan dibandingkan bulan sebelumnya atau bulan yang sama tahun yang lalu.(1) Penyakit ini dapat sembuh sendiri (self limiting disease). Kalimantan Timur juga di Jakarta (1982) di Kuala Tungkal. Kasus pertama muncul pada bulan Februari 2003 . Virus Chik ditemukan di Afrika. Memastikan adanya KLB. Tujuan umum Memastikan penyebab penyakit dan adanya KLB serta mengetahui gambaran epidemiologi penyakit di desa Pabayuran dan Harja Mekar. lutut. d. Sampai tahun 1985 semua provinsi di Indonesia pernah melaporkan KLB Chikungunya. nyeri otot/sendi dan bintik bintik merah.

b. Kelompok umur 0-9 10 – 49 >50 keatas Total Jumlah kasus 2 98 7 107 % 4% 82 % 14 % 100 % Meningga l 0 0 0 0 CFR % 0 0 0 0 Tabel 4. Gejala penyakit Analisis sementara atas sebagian penderita (50) yang di investigasi di Desa Pabayuran dan Harja Mekar 18 Maret 2003. Jumlah kasus menurut desa ( Tabel 2). . 5. Puskesmas Pabayuran b.Sumber data a. PCR. Nyeri kepala. selanjutnya dilakukan pemeriksaan (test) ELISA dan PCR terhadap Chikungunya. 2.0): . Masyarakat yang ada dan berdomisili di desa Pabayuran dan Harja Mekar. . Jumlah kasus hingga Mei 2003 (minggu ke 12) sebanyak 107 kasus tanpa kematian (CFR= 0 %). Data primer dari hasil wawancara dan hasil pemeriksaan spesimen serum penderita. Klinis tersangka chikungunya 1. Kecamatan Cikarang Barat Kabupaten Bekasi. Oleh karena itu pada tanggal 17 s/d 22 Maret 2003 dilakukan penyelidikan epidemiologi oleh tim dari Dinas Kesehatan Kab. Proporsi gejala 50 penderita KLB di Desa Pabayuran dan Harja Mekar. PCR Gambaran epidemiologi 1. 3. Pengumpulan data . 4. Variabel yang dinilai: I. kabupaten Bekasi.Manusia a. kasus tersebut belum pernah dilaporkan sebelumnya . Proporsi Kasus menurut usia. PCR (Polymerase Chain Reaction) untuk identifikasi virus.186 100 Meninggal 0 0 0 CFR % 0 0 0 4. Proporsi kasus menurut jenis kelamin. ELISA 2.813 40. Nyeri sendi/otot. Isolasi virus b. 25 sampel dari Puskesmas Pabayuran dan 25 dari Puskesmas Harja Mekar . Jumlah kasus di tiap desa. Puskesmas Harja Mekar c. bercak merah pada kulit (85 %). Pengumpulan Spesimen dan Hasil Pemeriksaan Laboratorium Jumlah spesimen darah yang diambil adalah sebanyak 50 sampel.Vektor (nyamuk) a. Dinas Kesehatan Bekasi .Sampel diperiksa dengan ELISA IgM IgG dan PCR. HASIL Riwayat Kejadian Berdasarkan informasi awal dan aspek klinis serta epidemiologis diduga telah terjadi KLB Chikungunya di desa Pabayuran dan Harja Mekar.Populasi penyelidikan. Cermin Dunia Kedokteran No. Seluruh penderita dengan gejala nyeri sendi/otot. Demam. ( Tabel 5 ). Malaise/lelah. menunjukkan bahwa 100 % mengeluh demam. NO 1 2 3 4 5 Gejala Demam Nyeri persendian Sakit Kepala Bercak merah Malaise/lelah Jumlah 50 47 45 42 45 50 % 100 95 90 85 90 100 2.Pengambilan darah. 2005 41 .Jenis data. nyeri otot dan persendian (95 %) nyeri kepala (90 %). Tabel 1. a. demam. 148. Gejala lain yang menonjol adalah malaise/lelah (90 %). Jenis Kelamin Laki – laki Perempuan Total Jumlah Kasus 64 43 107 % 59. Desa Harja Mekar Pabayuran Total Kasus 67 40 107 Kematian 0 0 0 Jumlah 67 40 107 3. 3. bintik-bintik merah di desa Pabayuran dan Harja Mekar kabupaten Bekasi.Populasi sampel. II. 2. Tabel 3. Konfirmasi Chikungunya (ICD-10 A92. Tabel 2. Pemeriksaan serologi (ELISA) b. 25 sampel dari desa Pabayuran dan 25 sampel dari desa Harja Mekar. Litbangkes Jakarta serta Puskesmas Pabayuran dan Harja Mekar. Laboratoris 1. Hal serupa pernah terjadi di Desa Kali Jaya Kabupaten Bekasi pada tahun 2002. .Populasi penyelidikan dan sampel . Data sekunder diperoleh dari Puskesmas Pabayuran dan Harja Mekar.Bekasi. Distribusi kasus menurut kelompok umur dan jenis kelamin Kasus terbanyak didapatkan pada kelompok umur 10 – 49 tahun yaitu sebesar 82 % (98 kasus) ( Tabel 3 ). Ruam kulit/bercak merah.

p. KEPUSTAKAAN 1. Dinkes Kab. India J. Thailand.236-40. 63 (4) : 435-45. tanpa ELISA IgM positif = ELISA IgM positif. 5. Infeksi Akut 2. 1969. KESIMPULAN DAN SARAN 1) Kesimpulan a. Fogging fokus Tabel 5. Sub Din Pencegahan dan Pemberantasan Penyakit. Dinas Kesehatan Kota Cirebon. 1986. Encyclopedia of Virology. Clinical Impressions of Chikungunya in Vellore gained from study of adult patients. = PCR positif. 2003. 1-2. 148. Saran Pertemuan lintas sektoral secepatnya untuk menyusun langkah penanggulangan KLB jangka pendek yang efektif. Paper read at International Conference. 53: 756-63. Pengobatan massal. b. Rita Kusriastuti. Bekasi. p. 6. mengingat kemungkinan adanya kasus-kasus yang belum dilaporkan dan munculnya kasus baru. Tindakan penanggulangan oleh jajaran kesehatan adalah kegiatan pengobatan massal. Maret 2003. Infeksi Baru 3. Meningkatkan kewaspadaan dini dan sistim surveilans epidemiologis khususnya dari puskesmas. O’nyong nyong. c. The 1964 Chikungunya Epidemic at Vellore. 3. Chikungunya. Penyuluhan kesehatan c. December. tanpa ELISA IgG = Hanya ELISA IgG positif. Trans Roy Soc Trop Med and Hyg. UNICEF : 1/3 korban patahan lempeng bumi gempa Tsunami di Samudera Hindia 20 Desember 2004 adalah anak – anak dan satu juta anak – anak menderita ! 42 Cermin Dunia Kedokteran No. Negatif Jumlah spesimen (n. Penanggulangan Chikungunya dapat dilaksanakan sebagaimana halnya penanggulangan demam berdarah dengue. Upaya Yang Telah Dilakukan a. 2005 . Outbreak of Chikungunya in Indonesia. Bangkok.5. and Mayaro viruses. Telah terjadi KLB Chikungunya di Desa Pabayuran dan Harja Mekar. Jawa Barat. b. Rekapitulasi Laporan Kejadian Luar Biasa / Wabh.%) 4 18 3 25 50 (8 % ) (36 %) (6 %) (50 %) (100%) 2) a. b. Infeksi Lama 4. 2. = Semua Negatif. Carey DE. Penyelidikan epidemiologi d. Chikungunya. Calisher CH et al. South India. Hasil Analisis Laboratorium terhadap Spesimen Hasil Infeksi Akut Infeksi Baru Infeksi Lama Negatif Total Keterangan : 1.Med 1965. penyuluhan kesehatan serta peneyelidikan epidemiologi dan fogging fokus . Sub Din P2B2. De Raritz CM et al. Suharyono Wuryadi. 4.

Hasil penelitian menunjukkan bahwa 92 % anak yang diperiksa seranya sudah mempunyai antibodi terhadap ketiga tipe virus polio. Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan. PENDAHULUAN Poliomielitis adalah penyakit menular yang disebabkan oleh infeksi virus polio dan biasanya menyerang anak-anak dengan gejala lumpuh layuh akut (AFP=Acute Flaccid Paralysis).000)(1) dan cakupan imunisasi polio yang juga rendah (<80%) di beberapa daerah seperti Gorontalo. Maluku Utara dan Papua. demikian juga prosentase anak 0-1 tahun yang mempunyai antibodi terhadap ketiga tipe virus polio 100%. Oleh karena itu Indonesia melaksanakan PIN IV pada bulan September dan Oktober 2002(2). Prosentase anak yang mempunyai antibodi terhadap virus polio type-2 100%. Akan tetapi mengingat kinerja surveilans AFP yang jelek pada tahun 2000 dan 2001 (AFP rate <1/10. PIN dimaksudkan untuk meningkatkan status antibodi anak balita sehingga dapat memutus sirkulasi virus polio liar di masyarakat. Program eradikasi polio global telah dicanangkan oleh WHO dengan target dunia bebas polio tahun 2008. Tidak ada perbedaan status antibodi antara anak yang tinggal di daerah pedesaan dan anak yang tinggal di daerah perkotaan. Jakarta ABSTRAK Telah dilakukan penelitian status antibodi anak balita pasca PIN IV di Makasar pada tahun 2003. lingkungan tempat tinggal anak dan respon imun anak sendiri. Dapat disimpulkan bahwa status antibodi anak pasca PIN IV cukup tinggi di segala golongan usia. Hasil penelitian serologi balita pasca PIN II pada tahun 1998 menunjukkan hasil yang baik yaitu 99% anak mempunyai antibodi terhadap ketiga tipe virus polio. Penelitian tersebut dilakukan di kota Jayapura Papua dan Kotawaringin Timur Cermin Dunia Kedokteran No. oleh karena itu perlu diteliti apakah dengan PIN IV status antibodi anak sudah cukup tinggi untuk menghambat sirkulasi virus polio liar. Dengan status antibodi anak yang tinggi maka herd immunity akan tinggi sehingga sirkulasi virus polio liar akan terhenti. 148. 2005 43 . Maluku. Tujuan penelitian ini adalah untuk mengetahui status antibodi anak setelah anak mendapat imunisasi polio dua kali dari kegiatan PIN IV.HASIL PENELITIAN Status Antibodi Anak Balita Pasca Pekan Imunisasi Nasional (PIN) IV di Makassar Gendrowahyuhono Pusat Penelitian dan Pengembangan Pemberantasan Penyakit. Makin tua usia anak. meskipun masih lebih rendah dari status antibodi anak pasca PIN II. sedangkan Indonesia bebas polio ditargetkan pada tahun 2005. menurut daerah penelitian dan golongan umur anak. Saat ini Indonesia sebenarnya sudah dapat dikatakan bebas polio karena sejak tahun 1996 tidak diketemukan lagi virus polio liar dari kasus kasus AFP yang diambil spesimen fesesnya. Departemen Kesehatan RI. WHO menyatakan bahwa Indonesia harus melaksanakan Pekan Imunisasi Nasional (PIN) yang ke IV. Disarankan tidak perlu melakukan PIN V dengan catatan bahwa kinerja surveilans harus baik dan cakupan imunisasi rutin lebih dari 80%. cold-chain. Masalahnya adalah apakah dengan PIN IV dengan dua kali pemberian dosis vaksin polio sudah cukup untuk meningkatkan status antibodi anak pada taraf yang baik? Banyak faktor yang dapat menghambat pembentukan antibodi anak antara lain : potensi vaksin. prosentase anak yang mempunyai antibodi terhadap virus polio tipe-3 dan tipe-123 makin rendah.

HASIL Hasil pemeriksaan antibodi anak dapat dilihat pada Grafik 1 dan 2. Kriteria eksklusi: anak balita kurang gizi dan tidak mendapat vaksinasi lengkap dari PIN IV. di samping data surveilans AFP dan cakupan imunisasi. Grafik 1. Hasil penelitian dapat digunakan sebagai informasi data serologis. dibagi dua yaitu daerah pedesaan 100 anak dan daerah perkotaan 100 anak. Di samping itu juga karena jauh dari pusat sehingga ada kemungkinan cold-chain vaksin terganggu oleh transportasi yang dapat mempengaruhi potensi vaksin yang digunakan. METODOLOGI Lokasi penelitian Makasar dipilih sebagai wakil dari Indonesia Timur. 44 Cermin Dunia Kedokteran No. oleh petugas yang sudah sangat berpengalaman dalam pengambilan darah. Pengambilan spesimen darah Diambil 3ml dengan syringe dan wing needle dari vena di lengan anak. Dilakukan setelah semua sera diperiksa. mungkin karena beberapa di antara mereka mendapatkan imunisasinya sudah terlambat atau mendapatkan pada saat PIN saja. Tujuan khusus 1.dibulatkan menjadi 200 sampel. Mengetahui status antibodi anak balita terhadap virus polio di kota Makasar setelah PIN IV.II dan III >95 %(3). karena belum pernah ada penelitian sejenis di daerah tersebut. 100 98 96 94 92 90 88 86 Polio-1 Polio-2 Polio-3 Polio-123 Perkotaan Pedesaan Keterangan : Polio-1 = Anak mempunyai antibodi Polio tipe 1 Polio-2 = Anak mempunyai antibodi Polio tipe 2 Polio-3 = Anak mempunyai antibodi Polio tipe 3 Polio-123 = Anak mempunyai antibodi Polio tipe 1. demikian juga antibodinya terhadap polio tipe-3. TUJUAN Tujuan umum Menilai hasil program eradikasi polio dari segi status kekebalan anak terhadap virus polio untuk menentukan perlu tidaknya PIN dilaksanakan lagi untuk mencapai bebas polio tahun 2005. Pada anak 0-1 tahun prosentase yang mempunyai antibodi terhadap ketiga tipe virus polio adalah 100%. Sedangkan antibodinya terhadap polio tipe-1 dan tipe-2 tidak berbeda. pengaruh transportasi terhadap cold-chain dan potensi vaksin.2 dan 3. Jumlah sampel dihitung berdasarkan perhitungan estimasi proporsi dengan relative precision. berarti status antibodi anak sudah tinggi atau herd immunitynya juga cukup tinggi. di laboratorium Puslitbang Pemberantasan Penyakit yang sudah mendapat akreditasi WHO(4). Cara pemeriksaan spesimen Serum yang sudah terkumpul diperiksa dengan uji netralisasi terhadap virus polio Sabin tipe 1. Cakupan nasional PIN I. 148. Status antibodi anak Balita pasca PIN IV menurut lokasi penelitian di Makasar (2003). 2005 . untuk menentukan perlu tidaknya dilakukan PIN V. Status antibodi anak terhadap virus polio tipe-1 yang tinggal di perkotaan dan yang tinggal di pedesaan masing-masing sebesar 99 % dan 95 %. Jumlah seluruh sampel darah sebanyak 200 spesimen. Serum diencerkan terlebih dahulu dengan pengenceran 1 : 8. Proporsi anak yang mempunyai antibodi terhadap virus polio tipe-2 baik di pedesaan maupun di perkotaan sudah 100%. E = 0. Kriteria inklusi: anak balita sehat. berarti semua anak 0-1 tahun telah mendapatkan imunisasi secara dini. Tidak ada perbedaan antara status antibodi anak yang tinggal di pedesaan dan perkotaan di Makassar (Grafik 1) Sejumlah 93% anak yang tinggal di perkotaan dan 91% anak yang tinggal di pedesaan sudah mempunyai antibodi terhadap ketiga tipe virus polio. Sedangkan pada anak yang lebih tua prosentasenya lebih rendah.Kalimantan Tengah dan cakupan PIN II 100%. Penelitian ini dilaksanakan di daerah yang belum pernah melakukan penelitian serologis dan jauh dijangkau yaitu di Makassar dengan cakupan imunisasi 80 %. Dengan dipilihnya daerah tersebut diharapkan dapat diketahui status antibodi anak menurut lingkungan hidup anak. Mengetahui proporsi anak yang mempunyai antibodi menurut lingkungan tempat tinggal anak dan golongan umurnya setelah PIN IV. telah mendapat vaksinasi lengkap dari PIN IV dan mendapat persetujuan dari orang tua anak (orangtua menandatangani informed consent). menggunakan tabel-tabel berdasarkan umur anak dan daerah penelitian. Analisis data . Desain penelitian Cross-sectional dengan populasi anak balita.05 Confidence level =95% maka N = 171 .tipe 3 Grafik 2 terlihat bahwa makin tua usia anak antibodinya terhadap virus polio tipe-123 menurun. Uji netralisasi menggunakan sel biakan jaringan lanjut dari L20B yang ditumbuhkan dalam microplate. Rumus : N = Z2 1-α/2 (1-P)/E2P P = 90 %.tipe 2. dan status antibodi anak terhadap virus polio tipe-3 dari anak yang tinggal di pedesaan dan yang tinggal di perkotaan masing-masing sebesar 95 % dan 93 %. 2.

No. Kepala Dinas Kesehatan Propinsi Sulawesi Selatan di Makasar 2.Kes. sehingga ada kesenjangan waktu yang diisi dengan imunisasi rutin yang mungkin cakupannya lebih rendah atau bahkan jauh lebih rendah daripada cakupan PIN.I. 3) Makin tua umur anak.1 th Polio-1 Pada anak yang lebih muda tingkat antibodinya masih lebih tinggi sehingga pada saat diberi booster PIN IV antibodinya meningkat lebih cepat dan lebih baik. Polio Laboratory Manual. Prosentase antibodi anak yang mendapat PIN IV ini lebih rendah dari pada anak-anak yang mendapatkan PIN II di Papua dan Kotawaringin Timur. 148. Hal ini berbeda dengan hasil penelitian di Jakarta dan Bekasi(5). 2005 45 . Gendrowahyuhono. Anak yang tinggal di Jakarta dengan sanitasi lingkungan yang baik. Hal tersebut terlihat dari status antibodi anak 0-1 tahun yang menunjukkan status antibodi 100 % terhadap tipe-1.Jen P2M & PLP. 2) Tidak ada perbedaan antara status antibodi anak yang tinggal di perkotaan dan pedesaan di Makasar. dan pada golongan umur 0-1 tahun prosentase anak yang mempunyai antibodi antara 100%. KESIMPULAN 1) Status antibodi anak setelah PIN IV sudah cukup tinggi (92%) meskipun masih lebih rendah dari status antibodi anak setelah PIN II. 5.1 . 1998. Ini berarti bahwa sanitasi lingkungan di pedesaan dan di perkotaan masih sama.Dep. Bila dilihat menurut golongan umur ternyata anak yang lebih muda mempunyai status antibodi yang lebih baik dari pada anak yang lebih tua.2002.2001. UCAPAN TERIMAKASIH Peneliti mengucapkan terima kasih kepada: 1.Kes. Pengaruh sanitasi lingkungan terhadap pembentukan antibody anak setelah pemberian vaksinasi oral. Poliomyelitis surveillance : weekly report 2001. Gendrowahyuhono dkk. 100 98 96 94 92 90 88 0 . Dep.4 th 4. 1. 4. Hal itu juga menunjukkan bahwa transportasi vaksin yang digunakan di pedesaan sudah cukup baik sehingga potensi vaksin juga masih sebaik yang digunakan di perkotaan. WHO-SEARO.8. Hal ini karena PIN II dilakukan berturutan dengan PIN I sedangkan PIN IV dilakukan beberapa tahun setelah PIN II berakhir. Masy.Grafik 2.5 th Polio-123 PEMBAHASAN Tidak ada perbedaan status antibodi antara anak yang tinggal di pedesaan dan yang tinggal di perkotaan. tipe-2 dan tipe-3. Kepala Subdin. Hal ini mungkin disebabkan karena vaksinasi rutin yang diberikan pada masa kanak-kanak masih berpengaruh terhadap immune response anak terhadap pemberian vaksinasi ulang (booster) pada PIN IV.1. RI.3 th Polio-3 3. Kejadian ini karena di daerah kumuh sirkulasi virus vaksin polio dapat berlangsung lebih panjang sehingga anak bisa terinfeksi kembali dengan virus vaksin yang bersirkulasi seperti mendapat booster secara alami. Laporan akhir peneltian serologis poliomyelitis setelah PIN II di daerah terpencil. Maj. SEAR Polio Bulletin.R. An alliance with a powerful man is never safe Cermin Dunia Kedokteran No. status antibodinya lebih rendah dari anak yang tinggal di pedesaan (Bekasi) dengan sanitasi lingkungan yang jelek/kumuh. sehingga status antibodinya akan meningkat dan lebih lama ada dalam serum anak. Dit. antibodinya terhadap ketiga tipe virus polio makin rendah. 3.1 .2 th Polio-2 2. Kes. KEPUSTAKAAN 1. 2.1 . Status antibodi anak Balita Pasca PIN IV menurut golongan usia (2003) . Pekan Imunisasi Nasional 2002. sehingga sirkulasi virus vaksin di kedua daerah juga sama. Indon.4/2000: 214. yang menunjukkan perbedaan sanitasi lingkungan yang dapat mempengaruhi status antibodi anak setelah vaksinasi polio. WHO-SEARO. atas segala bantuannya dalam menyediakan fasilitas di lapangan sehingga penelitian ini dapat terlaksana dengan baik. Materi Informasi dan Advokasi. beserta staf P2 di Dinas Kesehatan Sulawesi Selatan. Department of Vaccines and Biologicals..

Jakarta ABSTRAK Penelitian status antibodi anak SD telah dilakukan di Yogyakarta pada tahun 2000. PENDAHULUAN Dalam rangka mencapai bebas polio tahun 2008. Hasil penelitian menunjukkan bahwa status antibodi anak terhadap ketiga tipe virus polio masih rendah yaitu sebesar 79.HASIL PENELITIAN Status Antibodi Anak Sekolah Dasar Sebelum dan Sesudah Program Bulan Imunisasi Anak Sekolah (BIAS) di Yogyakarta Gendrowahyuhono Pusat Penelitian dan Pengembangan Pemberantasan Penyakit Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan. besar kemungkinan virus polio liar masuk dari negara tetangga seperti India dan Bangladesh yang masih mempunyai banyak virus polio liar yang beredar di masyarakat. maka pemerintah Indonesia melalui Departemen Kesehatan telah mencanangkan program eradikasi polio (ERAPO) dengan strategi pemberian imunisasi rutin pada bayi. Penelitian menunjukkan bahwa status antibodi anak SD usia 6-12 tahun di beberapa kota di Indonesia sangat rendah(1). Sekitar 26 – 40% anak SD tidak mempunyai antibodi terhadap ketiga tipe virus polio. Virus polio penyebab wabah adalah virus impor dari tetangganya (Norwegia) dan jenis strainnya sama dengan virus polio di India. padahal masih dapat terserang polio. Berdasarkan hal tersebut pemerintah lewat Dir. dengan terbukanya Indonesia untuk perdagangan internasional dan pariwisata. Ini berarti bahwa 26-40% anak yang diteliti tidak terlindungi dari infeksi tiga tipe virus polio liar. sehingga dapat ditentukan apakah pemberian BIAS satu kali sudah cukup dapat memutus rantai penularan virus polio pada anak sekolah dasar. Bulan Imunisasi Anak Sekolah (BIAS) dan kegiatan surveilans AFP (acute flaccid paralysis) pada anak umur 0-15 tahun. Departemen Kesehatan RI.Jen. pekan imunisasi nasional (PIN). PIN adalah pemberian imunisasi polio secara nasional pada anak 0-5 tahun tanpa melihat status imunisasi anak sebelumnya. Akan tetapi status antibodi terhadap tipe-1 dan tipe-2 sudah cukup tinggi yaitu masing-masing 96 % dan 99 %. PIN tidak memberikan imunisasi polio pada anak 6-15 tahun. tidak ada yang tidak mempunyai antibodi terhadap virus polio (tripel negatip = 0).P2M&PLP telah membuat strategi baru dengan memasukkan vaksin polio dalam program BIAS (bulan imunisasi anak sekolah dasar) dengan vaksin DPT. Untuk itu perlu dilakukan BIAS II dengan sasaran adalah anak SLTP karena anak SD yang masuk dalam penelitian ini sekarang sudah masuk ke SLTP sedangkan anak SD yang sekarang (tidak termasuk dalam penelitian) adalah anak SD yang telah mendapat imunisasi dari program PIN tahun 1995-1997. Meskipun dari tahun 1996 sampai sekarang isolasi virus polio dari kasus AFP di Indonesia tidak menemukan virus polio liar. 2005 . 148.5%. Dapat disimpulkan bahwa setelah imunisasi polio melalui program BIAS satu kali ternyata status antibodi anak masih kurang. anak yang mempunyai antibodi terhadap ketiga tipe virus polio hanya 79.5%. Tujuan penelitian adalah untuk mengetahui status antibodi anak setelah mendapat vaksin polio dari program BIAS. tujuannya untuk memutus rantai penularan penyakit polio melalui anak 46 Cermin Dunia Kedokteran No. Pengalaman di Albania menunjukkan bahwa pada 1996 telah terjadi outbreak polio pada anak dengan hasil survai serologis sebelum wabah menunjukkan bahwa 17-20% anak tidak mempunyai antibodi terhadap ketiga tipe virus polio(2) .

menggunakan cell L20B yang ditumbuhkan dalam microplate. adakah peningkatan bermakna antara sebelum dan sesudah pemberian vaksin polio pada program BIAS polio. TUJUAN Tujuan umum Menunjang program imunisasi untuk menentukan berapa kali program BIAS polio diperlukan untuk menghilangkan transmisi virus polio pada anak-anak SD. 3. Ini berarti masih banyak yang rentan terhadap infeksi virus polio liar. Anak-anak diperiksa status antibodinya setelah mendapat vaksin polio dari program BIAS polio. terbukti dari banyaknya anak dengan antibodi yang cukup tinggi terutama terhadap virus polio tipe-1 dan tipe-2. kurang dari 80%. Lokasi penelitian di daerah yang sudah diketahui status antibodi anak sebelum program BIAS polio yaitu di Yogya.sekolah dasar. HASIL DAN PEMBAHASAN Hasil pemeriksaan serologi anak SD di Yogyakarta dapat dilihat pada Tabel 1. Anak yang mempunyai antibodi terhadap virus polio tipe-2 juga lebih banyak dari tipe1 dan tipe-3. 31 0 Lokasi SD Sebelum BIAS Setelah BIAS Tabel 1 menunjukkan bahwa status antibodi anak SD di Kab. Setelah anak mendapat imunisasi dari program BIAS ternyata respon imunnya cukup baik. 4. 2. Pemeriksaan cytopathic effect (CPE) pada cell culture dilakukan setiap hari sampai hari ke-6 untuk menentukan adanya antibodi dalam serum yang diperiksa. masing-masing 25 % dan 31 %. Cara pemeriksaan : spesimen berupa sera yang dipisahkan dari gumpalan darah dengan cara sentrifugasi. prosentase anak yang tidak mempunyai antibodi sama sekali terhadap ketiga tipe virus polio (tripel negatip) di daerah perkotaan lebih rendah dibandingkan dengan anak yang tinggal di pedesaan. baik di perkotaan Cermin Dunia Kedokteran No. 148. Mengetahui serokonversi antibodi anak SD. Semua pemeriksaan uji netralisasi dilakukan di laboratorium polio Puslitbang Pemberantasan Penyakit. Meskipun demikian prosentase anak yang mempunyai antibodi terhadap virus polio tipe-3 dan terhadap ketiga tipe virus polio (P123) masih rendah. Kenaikan proporsi anak yang mempunyai antibodi terhadap masing-masing tipe virus polio sesudah mendapat imunisasi dari BIAS dibandingkan dengan sebelum program BIAS ternyata cukup bermakna. Dipilih karena sudah ada data dasar yang dapat mendukung penelitian. Status antibodi anak yang tinggal di daerah perkotaan setelah BIAS menunjukkan peningkatan yang cukup bermakna. Mengetahui respon imun anak 8-12 tahun terhadap pemberian vaksin polio dua dosis.(1) tinggal di daerah perkotaan dan pedesaan. 25 0 Lokasi SD Sebelum BIAS Setelah BIAS Tabel 2 menunjukkan status antibodi anak di perkotaan Yogyakarta sebelum BIAS tidak berbeda dengan status antibodi anak yang tinggal di pedesaan. ini merupakan hasil imunisasi rutin di mana respon imun anak terhadap virus polio tipe-2 selalu lebih baik dari tipe lain. Analisis data : hasil uji netralisasi semua serum anak dianalisis berdasarkan lokasi tempat tinggal anak. Penelitian ini berupa cross sectional study dengan sampel anak SD umur 8-12 tahun (kelas III s/d VI). Jumlah sampel sebanyak 200 anak dari dua lokasi yaitu di daerah pedesaan 100 anak dan daerah perkotaan 100 anak. 2. 3. Yang cukup menggembirakan dari hasil pemberian OPV pada program BIAS adalah. Antibodi terhadap virus polio tipe-2 lebih tinggi daripada terhadap tipe lain. Oleh karena itu perlu penelitian serologis untuk mengetahui status antibodi anak SD setelah mendapat imunisasi polio dari program BIAS.(1). 1. Ini dibuktikan dengan penelitian di Papua dan Kotawaringin (1998). Bantul (pedesaan) sebelum BIAS sangat rendah . Masalahnya sekarang adalah bagaimana respon imun anak sekolah dasar tersebut. Lokasi penelitian : DI Yogyakarta. 2 dan 3. Di perkotaan prosentase anak yang mempunyai antibodi terhadap virus polio tipe-3 dan ketiga tipe virus polio (P123) sudah cukup tinggi. respon imun anak SD mungkin berbeda dengan anak balita. Tabel 1. Status antibodi anak SD di Bantul (pedesaan) sebelum dan setelah mendapat opv dari program BIAS N 100 100 P1 36 94 P2 65 100 P3 35 76 P123 20 72 Neg. Tabel 2. lebih dari 80 %. Serum diperiksa dengan uji netralisasi terhadap virus polio Sabin tipe-1. N 100 100 P1 47 96 P2 68 99 P3 45 89 P123 28 87 Neg. 2005 47 . Status antibodi anak SD di Kodya Yogya (perkotaan) sebelum dan setelah mendapat opv dari program BIAS. respon imun balita cukup baik. Desain penelitian : cross sectional study. 5. Mengetahui status antibodi anak SD setelah pemberian vaksin polio pada program BIAS polio. Tujuan kusus 1. Sampel penelitian : anak SD kelas III s/d kelas VI (umur 812 tahun) sehat dengan status antibodi rendah sesuai hasil penelitian Gendro dkk. Akan dibandingkan apakah ada peningkatan titer antibodi yang bermakna antara anak yang belum mendapat vaksin polio dengan anak yang sudah mendapat vaksin dari program BIAS polio. METODOLOGI. Darah diambil dari vena cubiti anak sebanyak 2 ml menggunakan syringe + needle. Jakarta yang sudah mendapat akreditasi dari WHO. Pada PIN. tipe-2 dan tipe-3. seperti juga status antibodi anak yang tinggal di pedesaan. yang menunjukkan bahwa status antibodi anak terhadap ketiga tipe virus polio setelah PIN II cukup tinggi yaitu antara 99 % sampai 100%(3).masih terdapat 31% anak yang tidak mempunyai antibodi sama sekali terhadap ketiga tipe virus polio (tripel negatip).

Serokonversi antibodi terhadap tipe2 ternyata paling baik disusul dengan tipe-1 dan selanjutnya tipe-3. KESIMPULAN DAN SARAN. penulis mengucapkan banyak terimaksih atas segala bantuan yang diberikan kepada tim peneliti sehingga penelitian ini dapat berjalan dengan baik. Tabel 3. KEPUSTAKAAN 1. High attack rate among adult and apparent interruption of transmission following nationwide mass vaccination. 2004.3). Meskipun demikian status antibodi terhadap virus polio tipe-1 dan tipe-2 sudah cukup tinggi yaitu > 95 %.. Maj. Staf Dinas Kesehatan terutama staf Subdin. Serokonversi antibodi anak terhadap virus polio tipe-3 memang selalu lebih rendah dari tipe lain.ataupun di pedesaan. Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan. 2005 . Imunisasi di Dinas Tingkat I dan Tk. tidak ada lagi anak yang tidak mempunyai antibodi sama sekali terhadap ketiga tipe virus polio (tripel negatip nol). Outbreak paralytic poliomyelitis in Albania. 148. Sehingga dapat dikatakan bahwa serokonversi antibodi anak terhadap masing-masing virus berbeda tergantung dari tipe virusnya. Dis. Ada peningkatan bermakna antara status antibodi anak setelah program BIAS dibandingkan dengan sebelum program BIAS. Kepala Dinas Kesehatan tk. Kes. Gendrowahyuhono dkk. Laporan penelitian serologis polio pada anak sekolah dasar kelas I s/d kelas VI di beberapa kota di Indonesia. Anak anak dengan antibodi sangat rendah diharapkan dapat meningkat jika ada infeksi virus polio dari strain vaksin. maka mereka tidak perlu dilindungi terhadap infeksi virus polio liar. Anak SLTP diharapkan mendapat vaksinasi alami dari saudaranya serumah yang mendapat vaksinasi polio rutin. Status antibodi anak SD di Kodya Yogya dan Kab. May 10.5 Neg.5 P3 40 82.Namun perlu dicatat bahwa dalam penelitian ini anakanak yang diperiksa status antibodinya sebelum BIAS adalah anak-anak yang tidak mendapatkan vaksin polio pada program PIN tahun 1995-1997.3). Dari penelitian ini dapat disimpulkan bahwa status antibodi anak terhadap ketiga tipe virus polio setelah program BIAS masih rendah. Perlu dipikirkan apakah anak SLTP perlu diberi vaksinasi polio seperti BIAS. 1998. 2000. kurang dari 80%. 4. WHO Regional Office for South-East Asia. 3. Status antibodi anak terhadap virus polio tipe-3 dan terhadap ketiga tipe virus masih kurang baik yaitu masing masing 82. Infect. 2. Salah satu kelemahan hasil penelitian ini adalah bahwa pemeriksaan serologi yang dilakukan tidak dapat mendeteksi titer antibodi yang sangat rendah sehingga status antibodi anak yang terpapar dalam laporan ini adalah anak yang mempunyai titer antibodi yang tinggi yaitu di atas 4. 1998. kendalanya adalah biaya dan tenaga. 26: 41925. Anak anak tersebut sekarang ini sudah masuk SLTP. Pusat Penelitian Penyakit Menular. Disarankan untuk memikirkan kembali perlunya BIAS pada anak sekolah lanjutan tingkat pertama sehingga mereka juga terlindungi dari infeksi virus polio liar yang mungkin masuk ke Indonesia dari negara tetangga. Masy. 2. Kepala dan Staf Balai Laboratorium Kesehatan di Yogya. Yang menjadi masalah adalah bahwa anak-anak yang diteliti. yang pada tahun 2001 sudah di sekolah lanjutan pertama (SLTP) padahal pada anak sekolah lanjutan pertama tidak ada program vaksinasi polio massal seperti PIN ataupun BIAS. Jakarta. Secara umum status antibodi anak setelah mendapat vaksin polio oral dari program BIAS sudah cukup tinggi kecuali status antibodi terhadap ketiga tipe virus polio (P123) masih kurang dari 80 %.Bantul. Demikian juga dengan status antibodi anak terhadap virus polio tipe-2 selalu lebih tinggi dari tipe lain(1. SEAR Polio Bulletin.I DIY di Yogya 3. Bantul sebelum dan setelah mendapat opv dari program BIAS N 200 200 P1 42 95 P2 67 99. hal ini juga terjadi di daerah daerah lain di Indonesia(1.5 P123 24 79. 4. semua anak sudah mempunyai antibodi terhadap salah satu atau dua atau bahkan ketiga tipe virus polio. Indon.5 % dan 79. Akan tetapi jumlah anak yang titer antibodinya sangat rendah tidak dapat diketahui.5 % saja. 1. XXVII(9):521-24. Provost DR et al. Status kekebalan anak sekolah dasar terhadap virus polio di Medan dan Yogyakarta. UCAPAN TERIMAKASIH Kepada Yth. 2004. terutama India yang sampai sekarang ini masih mempunyai transmisi virus polio liar di masyarakat(4). Poliomyelitis Surveilance : Weekly report for week 19.II di Yogya dan Bantul. Status antibodi anak terhadap virus polio tipe-3 masih rendah bila dibandingkan dengan tipe-1 dan tipe-2. Sedangkan anak-anak SD yang diambil darahnya setelah BIAS adalah anak yang selain mendapat vaksin polio dari program BIAS mereka juga sudah mendapat vaksin polio dari program PIN sehingga status antibodi mereka sudah lebih baik. Atau dengan pertimbangan bahwa dari tahun 1995 sampai tahun 2000 tidak diketemukan lagi virus polio liar di Indonesia. Kepala Puslitbang Pemberantasan Penyakit. Gendrowahyuhono. 28 0 Lokasi SD Sebelum BIAS Setelah BIAS Tabel 3 menunjukkan gabungan status antibodi anak di perkotaan dan pedesaan sebelum dan sesudah BIAS. mungkin mewakili anak-anak lain seumur. 5. 48 Cermin Dunia Kedokteran No. Jadi seharusnya mereka yang ada di sekolah lanjutan pertama mendapat vaksin polio untuk meningkatkan status antibodinya terhadap ketiga tipe virus polio. karena anak-anak tersebut pada tahun 2001 sudah masuk ke SLTP. Clin. Kepala Dinas Kesehatan Kodya Yogya dan Kab. 1996. WHO.

HASIL PENELITIAN

Pemeriksaan Spesimen Serum Darah terhadap Zat Anti Legionella
Eko Rahardjo
Pusat Penelitian dan Pengembangan Pemberantasan Penyakit Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan, Departemen Kesehatan RI, Jakarta

PENDAHULUAN Latar belakang Legionellosis adalah suatu penyakit infeksi bakteri akut yang bersifat new emerging diseases. Secara keseluruhan baru dikenal 20 spesies dan penyebab Legionellosis adalah Legionella pneumophila Pertama kali wabah Legionellosis terjadi di Philadelphia Amerika Serikat pada tahun 1976 dengan jumlah kasus 182 dan kematian 29 orang (CFR 15,9%). Di Indonesia kasus ini ada di sejumlah tempat antara lain di Bali (1996), di Karawaci Tangerang (1999), dan di sejumlah kota lainnya. Dari hasil survai tahun 2001 atas petugas air menara sistem pendingin di hotel-hotel di Jakarta dan Denpasar ditemukan hampir 90% pernah terpajan bakteri Legionella. Bakteri Legionella biasa hidup di air laut, air tawar, sungai, lumpur, danau, mata air panas, genangan air bersih, air menara sistem pendingin di gedung bertingkat, hotel, spa, pemandian air panas, air tampungan sistem air panas di rumahrumah, air mancur buatan yang tidak terawat baik, endapan, lendir, ganggang, jamur, karat, kerak, debu, kotoran, atau benda asing lainnya. Bakteri ini juga terdapat di peralatan rumah sakit seperti alat bantu pernafasan. Legionella pneumophila termasuk bakteri Gram negatif, berbentuk batang, tidak meragi D-glukosa, tidak mereduksi nitrat menjadi nitrit. Koloni bakteri ini hidup subur menempel di pipa-pipa karet dan plastik yang berlumut dan tahan kaporit dengan konsentrasi klorin 2–6 mg/l. Legionella dapat hidup pada suhu antara 5,7°C - 63°C dan hidup subur pada suhu 30°C - 45°C. Penularan Legionella pada manusia, antara lain melalui aerosol di udara atau minum air yang mengandung Legionella; dapat pula melalui aspirasi air yang terkontaminasi, inokulasi langsung melalui peralatan pernafasan dan pengompresan luka dengan air yang terkontaminasi. Masa inkubasi 1-10 hari. Keberadaan Legionella sangat erat dengan kehidupan manusia, sehingga dapat terjadi kejadian luar biasa di masyarakat. Keberadaan bakteri ini di sarana rumah sakit yang
Disampaikan pada Pelatihan Pengendalian Legionellosis Berbasis Lingkungan Pegawai Balai Teknik Kesehatan Lingkungan (BTKL) dari Sepuluh Provinsi di Indonesia, Jakarta, 27 Oktober - 2 November 2002

tidak dikelola dengan baik juga dapat menimbulkan infeksi nosokomial. Adanya kasus penyakit legionella di obyek-obyek wisata akan berdampak negatif terhadap perkembangan pariwisata. Untuk mencegah berkembangnya Legionella, minimal seminggu sekali dilakukan pemeriksaan penampungan air terhadap kerusakan fisik, bau dan zat organik, serta adanya serbuk-serbuk yang mengandung Legionella. Tujuan Tujuan umum ialah memperoleh data masalah legionellosis yang berbasis lingkungan pada sarana hotel, rumah sakit, dan pusat kebugaran/perawatan tubuh/spa, dan tempat-tempat lain. Tujuan khusus - Melakukan pemeriksaan laboratorium terhadap antibodi kuman Legionella pneumophila pada spesimen serum darah. - Melakukan analisis laboratorium secara benar. BAHAN DAN ALAT Bahan - Kit ELISA (Enzyme-Linked Immunosorbent Assay). Alat - Autoclave - Incubator - Safety cabinet - Refrigerator - Freezer - Mesin pembuat air destilasi/deionisasi - Mesin pencuci microplate - Alat pembaca microplate (ELISA reader) - pH meter - Tempat penampung limbah infektif - Rak tabung reaksi - Pipet microplate/finetip 10 & 200µl - Timer dengan alarm - Vial (botol kecil) - Jas laboratorium - Multi channel pipet

Cermin Dunia Kedokteran No. 148, 2005

49

-

Masker Sarung tangan Basin (tempat) reagen untuk multichannel pipette Plate (lempeng) dengan 96 wells (sumuran) Pipet Pasteur dan pipet ukur Label ATK (Alat Tulis Kantor) Korek api

Tabel 1. Hasil Pemeriksaan Antibodi terhadap Legionella pneumophila dari Sampel Serum Kota Sampel Hotel Bandung Spa Fit Ctr RS Hotel Spa Surabaya Plaza RS Hotel Medan Spa RS Sampel Darah Diperiksa 40 6 4 4 29 16 4 8 36 15 4 47 1 5 Positif 2 2 0 2 12 2 1 6 14 4 1 21 0 1 % 5 33.3 0 50 41.4 12.5 25 75 38.9 26.7 25 44.7 0 20 Equivoc 0 0 0 0 3 0 0 1 0 1 0 1 0 0 % 0 0 0 0 10.3 0 0 12.5 0 6.7 0 2.1 0 0

CARA KERJA Persiapan reagen 1. Larutkan wash buffer 10 X (100 mL concentrate + 900 mL akuabides). 2. Larutkan high positive & negative control, low positive standard & serum 21 X (10 µL+ 200µL sampel diluen) 3. TMB, conjugate, stop solution siap digunakan 4. Blank diisi sampel diulent Pelaksanaan
Cuci well (@ 300 – 350 µl) dengan diluted wash buffer 5 X Masukkan 100 µl conjugate ke semua well kecuali blanko Tutup plate, inkubasi pada suhu ruang, selama 20 – 22 menit Cuci well (@300 – 350 µl) dengan diluted wash buffer 5 X Tambahkan 100µl TMB ke semua well Tutup plate, inkubasi pada suhu ruang, selama 10 – 20 menit Tambahkan 50µl stop solution ke semua well, goyang Baca absorbansi pada 450 nm

Hotel Makassar Spa RS

Hasil equivocal artinya meragukan berasal dari 6 sampel serum walaupun diulang 3 kali, mungkin serum/darah diambil terlalu dini saat pekerja sedang terinfeksi, sehingga antibodinya belum terbentuk maksimal. Hasil dari 4 kota yang diteliti ini (32%) ternyata lebih rendah dari penelitian sebelumnya di Bali dan Jakarta (90%), mungkin karena sampel diambil tidak hanya dari pekerja cooling tower, shower, tetapi juga dari pegawai cadangan, bahkan pekerja pembersih ruangan. KESIMPULAN - Sejumlah 32% responden yang diperiksa darahnya dengan ELISA menunjukkan pernah terinfeksi Legionella. - Kemungkinan responden terinfeksi Legionella dari lingkungan tempat tinggal belum dapat disingkirkan.

Catatan: - Abs Neg control (NC) ≤ 0,25 - Abs Low Pos standard (LPS) ≥ 0.30 - Abs High Pos control (HPC) ≥ 0.50 - Abs NC : Abs LPS ≤ 0.9 - Abs HPC : Abs LPS ≥ 1.25 Interpretasi hasil: - OD Ratio Negative Specimen ≤ 0.9 - OD Ratio Negative Specimen ≥ 1.10 - OD Ratio Equivocal Specimen 0.91-1.09

KEPUSTAKAAN 1. 2. 3. 4. 5. 6. Agus Syahrurachman. Laporan Survei Bakteri Legionella pada Cooling Tower di Bali dan Jakarta. 2001. Legionellosis survey in Singapore 1997. The Committee on Epidemic Diseases, Ministry of Environmental Health, Singapore Epidemiological New Bulletin 1998; 24(12): 31-34 Murray PR, Baron EJ, Pfaller MA, Tenover FC,Yolken RH. Manual of Clinical Microbiology, 7thed, America Society for Microbiology, 1999; 572-781. Hoprich PD (ed). Infectious Diseases, 3rd ed. Philadelphia: Harper & Row Publ. 1983; 370 – 377. Warren KS, Mahmoud AAF. Tropical and Geographical Medicine, Mc Graw-Hill, 1984,148 Chin J (ed). Control of Communicable Diseases Manual, 17th ed. The Official Report of APHA, 2000; 281-283.

HASIL DAN PEMBAHASAN Pemeriksaan di laboratorium Pusat Penelitian Pengembangan Pemberantasan Penyakit atas 213 sampel berasal dari Bandung, Surabaya, Medan, dan Makasar. 68 sampel (32%) positif mempunyai antibodi terhadap Legionella pneumophila, artinya pekerja yang diperiksa pernah terpapar kuman Legionella. (Tabel 1)

50 Cermin Dunia Kedokteran No. 148, 2005

ANALISIS

Deteksi Respiratory Syncytial Virus (RSV) dan Human Metapneumovirus (HMPV) dengan Reverse Transcriptase Polymerase Chain Reaction (RT-PCR)
Sarwo Handayani
Pusat Penelitian dan Pengembangan Pemberantasan Penyakit Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan, Departemen Kesehatan RI, Jakarta

ABSTRAK Penyakit infeksi saluran pernafasan akut masih menjadi masalah kesehatan di dunia dan di Indonesia. Meskipun dapat sembuh sendiri pada orang sehat, penyakit ini dapat menyebabkan hilangnya produktivitas dan menyebabkan kesakitan dan kematian pada usia lanjut. Penyebab utama infeksi tersebut adalah virus influenzae, diikuti Human Respiratory Syncytial Virus (RSV) dan Human Metapneumovirus (HMPV) yang baru ditemukan di Belanda pada tahun 2001. Gejala infeksi HMPV mirip dengan infeksi RSV, sehingga diagnosisnya sulit dibedakan. Teknik molekuler RT-PCR diharapkan dapat membantu klarifikasi patogen penyebab infeksi tersebut secara cepat dan akurat. Sampel yang positif RSV akan memberikan gambaran pita DNA (Deoxyribo Nucleic Acid) dengan panjang 278 pb apabila menggunakan primer RSV NS1 dan RSV NS2. Sedangkan sampel positif HMPV akan memberikan gambaran pita DNA dengan panjang 121 pb, apabila menggunakan primer HMPV MF1 dan HMPV MR1. Penentuan subgrup RSV dapat dilakukan dengan teknik RFLP (Restriction Fragment Length Polymorphism) menggunakan beberapa macam enzim restriksi, sehingga menghasilkan beberapa pola pemotongan gen nukleotida yang berbeda.

LATAR BELAKANG Penyakit infeksi saluran pernafasan akut masih menjadi masalah kesehatan di dunia dan di Indonesia. Meskipun dapat sembuh sendiri pada orang sehat, penyakit ini dapat menyebabkan hilangnya produktivitas dan menyebabkan kesakitan dan kematian pada usia lanjut. Infeksi saluran pernafasan akut seringkali disebabkan oleh beberapa virus, terutama virus influenza yang merupakan penyebab utama, dan human Respiratory Syncytial Virus (RSV) yang kasusnya makin banyak dijumpai.(1) Human Metapneumovirus (HMPV) merupakan anggota baru genus pneumovirus, yang ditemukan pertama kali di Belanda pada tahun 2001. Virus tersebut ditemukan pada aspirat nasofaring anak-anak dan bayi, yang dirawat karena

menderita infeksi saluran pernafasan dengan gejala mirip infeksi RSV(1). Karena gejala infeksi HMPV mirip dengan infeksi RSV maka diagnosisnya sulit dibedakan. Salah satu upaya adalah dengan mengembangkan metode pemeriksaan yang sensitif, sehingga dapat membantu klarifikasi patogen penyebab infeksi, misalnya dengan teknik RT-PCR (Reverse Transcriptase Polymerase Chain Reaction). Informasi ini sangat diperlukan terutama untuk pengembangan obat anti virus yang spesifik dan untuk pengembangan vaksin di masa yang akan datang. Respiratory Syncytial Virus (RSV) RSV terdiri dari human RSV, bovine RSV dan PVM

Cermin Dunia Kedokteran No. 148, 2005

51

bronkiolitis dan pneumonia. Gejala klinis yang dijumpai pada infeksi sebagian besar sama dengan infeksi saluran pernafasan yang disebabkan oleh human RSV seperti gangguan pernafasan ringan sampai batuk yang parah.5%-2% di antaranya memerlukan perawatan di rumah sakit terutama pada bayi umur kurang dari 6 bulan.4). penyakit ini dapat berkembang menjadi parah pada semua umur. Galur-galur ini tersebar di seluruh dunia. Pengembangan vaksin RSV mejadi prioritas penelitian. Karena kebanyakan virus mengandung fragmen RNA. Genus metapneumovirus tidak mempunyai protein non struktural (NS). Virus baru tersebut tidak menginfeksi ayam atau kalkun. dingin dan permulaan musim semi. Teknik tersebut disebut RT-PCR yang meliputi beberapa tahap yaitu : 1. pilek. gen hidrofobik (gen SH) dan gen protein pengikat (gen G / attachment gene). Studi serologi di Belanda menunjukkan bahwa 25% anak umur 6-12 bulan yang diperiksa ternyata mempunyai antibodi terhadap HMPV. Pada pasien umur ≤ 5 tahun menunjukkan bahwa hampir semuanya pernah terpapar human metapneumovirus.6). Untuk mencegah infeksi yang lebih parah. paru-paru atau sistem imunitas(2-4). biasanya berkaitan dengan gejala flu ringan sampai berat. Primer RSV NS1 dan RSV NS2 akan menggandakan gen nukleotida (gen N) antara nukleotida 8581135 dan memberikan hasil pita DNA dengan panjang 278 pb (pasang basa).40% bayi dan anak-anak akan menunjukkan gejala bronkiolitis dan pneumonia dan 0. Gejala dimulai dengan demam. gradien sukrosa atau menggunakan kit ekstraksi yang tersedia secara komersial(3. seperti pemberian imunoglobulin dan pemberian antibodi monoklonal anti RSV(2).(pneumonia pada tikus). Kebanyakan penyakit ini sembuh setelah 8-15 hari. tetapi perbedaan tingkat virulensi dan imunitas pada individu dan komunitas. RSV bersifat tidak stabil di lingkungan dan dapat diinaktivasi dengan sabun. Human Metapneumovirus (HMPV) Adanya human RSV tipe baru telah dilaporkan di Belanda. Proses PCR menggunakan 1 pasang oligonukleotida primer yang akan menghibridisasi rantai tunggal dari arah yang berlawanan dengan DNA target. karena sampai saat ini vaksin tersebut belum tersedia di pasaran. air dan desinfektan(4). Kopi DNA yang berasal dari RNA akan diperbanyak sebagai template (cetakan) pada proses amplifikasi. HMPV dapat menyebabkan penyakit yang serius pada anak-anak atau lanjut usia atau imunokompromais. infeksi RSV biasanya menjadi wabah tahunan selama 4-6 bulan pada musim gugur. Ekstraksi RNA Ekstraksi RNA dari sampel aspirat nasofaring dapat dilakukan dengan metode phenol-kloroform. RSV juga menyebabkan infeksi yang berulang sepanjang hidup. Kedua subgrup RSV dibedakan menjadi galur-galur berdasarkan tiga kriteria yaitu: pola restriksi gen nukleokapsid (gen N). RSV merupakan virus Ribo Nucleic Acid (RNA) berselubung anggota dari genus pneumovirus. Hal ini dibuktikan dengan tes serologi pada anak-anak umur kurang dari 2 tahun yang menunjukkan antibodi terhadap RSV(2. Virus HMPV diperkirakan telah beredar paling sedikit selama 50 tahun(3. deteksi antigen virus. belum diketahui pasti(2). Virus tersebut lebih dekat hubungannya dengan Avian Pneumovirus (APV) serotipe C. Klasifikasi genus pneumovirus dan metapneumovirus dibedakan berdasarkan susunan gennya. yang sebelumnya dikenal sebagai virus rhinotrakheitis pada ayam kalkun. tetapi menginfeksi manusia sehingga disebut Human Metapneumovirus (HMPV)(2). maka sebelum penggandaan DNA (amplifikasi). Untuk mendeteksi RSV dapat digunakan beberapa macam primer tergantung pada macam gen yang akan digandakan. familia paramyxoviridae. APV merupakan satu-satunya anggota genus metapneumovirus. dan susunan gen juga berbeda dengan genus pneumovirus. batuk dan kadang-kadang disertai wheezing (nafas berbunyi). Di daerah iklim sedang. Di Indonesia belum ada data mengenai besarnya kasus infeksi saluran pernafasan yang disebabkan oleh RSV maupun HMPV. RSV akan menyebar secara luas pada anak-anak. Sintesis kopi DNA Untuk memulai sintesis kopi DNA diperlukan primer yaitu yaitu sepasang rangkaian pendek DNA yang susunan asam nukleatnya komplementer dengan asam nukleat DNA target (pada template). RSV terdiri atas 2 subgrup yaitu RSV A dan RSV B. 25% . RNA harus diubah terlebih dahulu menjadi kopi DNA dengan ensim reverse-transcriptase. dan seringkali disertai demam. 2. namun belakangan dapat dibedakan berdasarkan sekuen nukleotida. 2005 . selama wabah tahunan tersebut. Human RSV merupakan penyebab utama infeksi saluran nafas bagian bawah (bronkiolitis dan pneumonia) pada bayi dan anak. deteksi RNA virus (dengan RT-PCR). pada tahun 2001. terutama pada usia lanjut atau yang mempunyai kelainan jantung.4). Pada infeksi RSV yang pertama. Namun demikian.anak umur kurang 1 tahun. Susunan primer untuk gen N dan gen G RSV adalah sebagai berikut(2): 52 Cermin Dunia Kedokteran No. Infeksi dapat terjadi jika bahan yang terinfeksi mengenai mata. adanya antibodi dalam serum atau kombinasi dari tes di atas(4). 148. RT-PCR untuk deteksi RSV dan HMPV Diagnosis RSV dan HMPV dapat dilakukan dengan cara melakukan isolasi virus. Susunan gen RSV (pneumovirus) adalah 3’NS1-NS2-N-P-M-SH-G-F-M2-L-5’ sedangkan gen APV (metapneumovirus) adalah 3’-N-P-M-F-M2-SH-G-L-5’(2). mialgia dan muntah. RSV menyebar dari sekret pernafasan melalui kontak langsung dengan orang yang terinfeksi atau kontak dengan bahan yang terinfeksi. Bentuk dan ukuran virion virus RSV bervariasi (rata-rata diameter 120-300 nm). Primer RSVG1 dan RSVG2 akan menggandakan fragmen gen G antara 1-21 dan 584-565. dibedakan berdasarkan uji serologi. perlu penanganan infeksi yang efektif. PCR merupakan salah satu cara untuk memperbanyak fragmen DNA (Deoxyribo Nucleic Acid) spesifik secara enzimatik in vitro. puncaknya pada musim dingin. mulut atau hidung atau melalui inhalasi droplet (percikan ludah/ingus) saat penderita bersin dan batuk.

baris 20 dan 26. baris 21.58o C . kontrol negatip. Untuk reaksi PCR. baris 12.13. annealing dan extension merupakan 1 siklus PCR yang akan menghasilkan 2 kopi (salinan) DNA. Apabila siklus tersebut digandakan n kali maka pada akhir proses PCR akan diperoleh salinan DNA sebanyak 2n . Contoh berikut adalah hasil RT-PCR terhadap RSV pada sampel bersihan hidung (nasal wash) penderita pneumonia. baris 22 .45 detik dan 74ºC . marker (dok. dan extension (sintesis untai DNA baru). 54oC . Untuk gen F suhu annealing diganti dengan 62 o C(5). primer yang digunakan adalah HMPV NF1 (GTA TTA CAG AAG TTT GTT CAT TGA G) dan HMPV NR1 (GAG AAC AAC ACT TGC AAA GTT GG) yang akan menggandakan nukloeotida antara 710 – 1034 dan menghasilkan produk dengan panjang 325 bp(5). Hasil pemeriksaan RT-PCR terhadap RSV pada sampel bersihan hidung (nasal wash) penderita pneumonia Keterangan: Baris 1. pribadi) Hasil RT-PCR terhadap HMPV pada sampel bersihan hidung penderita pneumonia.15. Untuk produk gen M yang lebih panjang dapat digunakan primer HMPV MR1 dan HMPV MF2 ( ATG GAG TCC TAT CTA GTA GAC A) yang akan menggadakan nukleotida antara 1-331 dan menghasilkan produk DNA dengan panjang 331 pb.1 menit (annealing). Analisis produk PCR Hasil amplifikasi DNA (amplikon) yang berupa jutaan DNA dapat divisualisasikan pada gel elektroforesis dengan pewarnaan ethidium bromide dan dilihat dengan sinar ultra violet serta dapat didokumentasikan. kontrol positip RSV (278 pb) dan hMPV (121 pb). primer yang digunakan HMPV FF1 (GTG AGC TGT TCC ATT GGC AG) dan HMPV FR1 (CCC TCA ACT TTG CCT AGC TGA TA) yang akan menggandakan nukleotida antara 1162 – 1295 dan menghasilkan produk dengan panjang 134 pb. . Gambar 2. enzim Reverse transcriptase dan buffer. 94oC -1 menit. 55 o C –1 menit dan 72 o C .RSVNS1 : 5’ GGA ACA AGT TGT TGA GGT TTA TGA ATA TGC 3’ RSVNS2 : 5’ CTT CTG CTG TCA AGT CTA GTA CAC TGT AGT 3’ dan RSVG1 : 5’ (GGA TCC C) GGG GCA AAT GCA AAC ATG TCC 3’ RSVG2 : 5’ GGT ATT CTT TTG CAG ATA GC 3’ panjangan 72 o C selama 10 menit. Untuk mendeteksi HMPV digunakan primer HMPV MF1 dan HMPV MR1 yang akan menggandakan gen matrix (gen M) antara nukleotida 212-313 dan memberikan hasil pita DNA dengan panjang 121 pb. sampel positip RSV dengan pita DNA panjang 278 pb. Susunan primer untuk gen matriks HMPV adalah sebagai berikut(5) : HMPV MF1 : 5’AAG TGA ATG CAT CAG CCC AAG 3’ HMPV MR1 : 5’ CAC AGA CTG TGA AGT TTG TCA AA 3’ Selanjutnya sampel yang positip HMPV dapat dikonfirmasi lebih lanjut dengan produk gen F dan gen N hasil penggandaan PCR. Dalam satu proses PCR dapat mendeteksi beberapa macam agen penyakit. Oleh karena primer dan ensim polimerase tersedia berlebihan. enzim polimerase (Taq polymerase). 2005 53 . annealing (penempelan primer dengan untai DNA). Reaksi tersebut berlangsung di dalam mesin PCR yang telah diatur suhu dan waktunya. Proses RT-PCR Pada prinsipnya reaksi RT-PCR sama dengan PCR yang berlangsung dalam 3 tahap yang berbeda suhu dan waktunya. kontrol negatip. dengan primer untuk gen M (HMPV MF1 dan HMPV MR1) dengan program PCR yang sama dengan RSV tampak pada Gambar 2 . tergantung pada macam primer yang digunakan.45 detik. 4. Teknik semacam ini disebut multiplek PCR Proses RT-PCR untuk mendeteksi RSV dengan Hybrid TR2 thermal reactor memerlukan 30 siklus dengan program sbb: 94oC . Sedangkan untuk gen N. 148. begitu seterusnya. HASIL RT-PCR Hasil RT-PCR akan tampak sebagai pita DNA dengan panjang basa tertentu. 3. 72oC – 1 menit (extension) dan per- . yaitu tahap denaturation (pemisahan untai DNA). G (guanin) dan C (cytosine). pribadi) Subgrup RSV ditentukan dengan teknik RFLP (Restriction Cermin Dunia Kedokteran No. T (thymine). maka produk dari siklus pertama dapat berfungsi sebagai cetakan untuk siklus berikutnya. baris 17 . Sedangkan deteksi HMPV dengan Perkin-Elmer model 2400 thermo cycle memerlukan 45 siklus dengan program 95 oC . Hasil pemeriksaan RT-PCR terhadap HMPV pada sampel bersihan hidung penderita pneumonia Keterangan: Baris 6 dan 14 menunjukkan sampel positip HMPV dengan pita DNA panjang 121 bp. marker. Gambar 1. Untuk gen F.45 detik(2). baris 2. Penggandaan gen nukleotida (gen N) pada RSV akan menghasilkan pita DNA dengan panjang 278 pb.1 menit sebanyak 40 siklus (Gambar 1).10 menit diikuti 45 siklus pada 95 oC-1 menit (denaturation). selain primer dibutuhkan beberapa komponen lain seperti empat basa nukleotida yaitu A(adenin). kontrol positip HMPV (121 pb) (dok. Ketiga proses denaturation. dengan primer untuk gen N (RSV NS1 dan RSV NS2) dan program PCR.

2002. Stockton J.21) dapat dipotong oleh enzim HaeIII dan RsaI sehingga menjadi fragmen yang ukurannya lebih kecil (<278 pb) dan digolongkan dalam RSV subgrup A.focustechnologies. J. Greensill J et al. Zambon M. 2003. 2001. Pst I. baris 11-15. sampel (a-e). http://www. 148.11.. sampel (a-e) dipotong dengan enzim HaeIII. Human Metapneumovirus as a Cause of Community-Acquired Respiratory Illness. J. 4.gov/~frl/eflp. Emerg Infect Dis.vm. Hasil pemotongan fragmen DNA oleh enzim restriksi untuk menentukan subgrup RSV dengan teknik RFLP. Hasil pemotongan gen nukleotida pada RSV oleh berbagai enzim restriksi (Gb. Cane PA . 5. sehingga menjadi fragmen DNA dengan panjang yang berbeda. 3). Tabel 1. 54 Cermin Dunia Kedokteran No. dipotong dengan enzim BglII. 9: 3. di Indonesia belum cukup data tentang kasus yang disebabkan oleh infeksi RSV dan HMPV ini. 2005 . Hae III + + + + Keterangan: Baris 1-5. sejak kecilnya menderita ………. Pringle CR. Bgl II dan Rsa I. Dua organisme yang berbeda mempunyai tempat pemotongan enzim yang tidak sama. Fleming D. Informasi ini sangat diperlukan untuk pengobatan dan pengembangan obat anti virus serta pengembangan vaksin di masa yang akan datang. baris 6-10.com/cms. penyakit ini cukup banyak dijum- KEPUSTAKAAN 1. Teknik RT-PCR diharapkan dapat mendeteksi agen penyebab infeksi saluran pernafasan akut secara lebih cepat dan akurat. J Emerg Infect Dis. 7. baris 16-20.cfsan.6. A Newly Discovered Human Pneumovirus Isolated From Young Children with Respiratory Tract Diseases. Contoh pada sampel a (baris 1. Nature Med. Stephenson I. http:// www. Pola pemotongan gen nukleotida (gen N) oleh enzim restriksi untuk menentukan subgrup RSV pada produk PCR(2) Pola NP NP1 NP2 NP3 NP4 NP5 NP6 NP7 NP8 NP9 NP10 Hasil pemotongan oleh enzim RsaI BglII PstI Hind III + + + + + + + + + + + + + + + + + + + Subgrup RSV B A B A A B Bovine Mice PV B A Gambar 3. karena meskipun penyakit ini dapat sembuh sendiri tetapi menyebabkan hilangnya produktivitas dan kesakitan bahkan kematian pada usia lanjut.cdc. Methods 1992. 7: 6. bila terjadi pemotongan fragmen DNA oleh enzim.fda. PENUTUP Penyakit infeksi saluran pernafasan akut masih menjadi masalah kesehatan. 6. sampel (ae) dipotong dengan enzim RsaI. 3. Hoogen B et al. Molecular Epidemiology of Respiratory Syncytial Virus: Rapid Identification of Subgroup lineages. bila tidak terjadi pemotongan fragmen DNA oleh enzim pai. Human Metapneumovirus in Severe Respiratory Syncytial Virus Bronchiolitis. 40. sampel (a-e) dipotong dengan enzim HindIII (dok pribadi) Keterangan : hasil + . baris 2125.hiperaktif.Fragment Length Polymorphisme).html Benito Mussolini (1883-1945) diktator fasis di Italia dalam Perang Dunia ke II. sampel (a-e) dipotong dengan enzim PstI.htm.asp?cms_16UYTKIHW. yaitu teknik membedakan suatu organisme berdasarkan pola pemotongan DNA oleh enzim restriksi.Virol. Sampel b dapat dipotong oleh enzim RsaI dan Bgl II sehingga digolongkan dalam RSV subgrup B. 8: 9. 2. http://www. Enzim restriksi yang biasa digunakan adalah HindIII. sehingga menghasilkan fragmen DNA dengan panjang yang berbeda pula(7). Di negara yang mempunyai musim dingin. hasil -.gov/ncidod/dvrd/revb/respiratory/rsvfeat.16.

Dengan meningkatnya harapan hidup. 5.1. demensia dan ketidak mampuan.1 Pada keadaan ini. Menurut WHO. yaitu suatu masyarakat yang tak kenal usia tua. Dr. Usia Rata-Rata pada Jaman Tertentu Region Cro Magnon Ancient Egypt 1400 Europe 1800 Europe & USA 1900 USA 2002 USA Years 28 25 30 37 48 78 Prinsip dasar anti-aging medicine meliputi : 1. Penelitian menunjukkan kemunduran hormon seiring bertambahnya usia merupakan penyebab utama kerusakan fisik yang disebabkan penuaan.60 orang pada kelompok defisiensi GH (dua kali lipat) dan 31 orang pada populasi umum. Memasuki dunia anti-aging merupakan langkah awal untuk bergabung dengan masyarakat yang awet muda. memperlambat bahkan membalikkan sebagian besar penyakit atau keadaan yang berhubungan dengan proses penuaan seperti diuraikan berikut ini. Holistik.3 Proses penuaan sangat bervariasi dan dapat dipercepat. kita harus memfokuskan diri pada penyakit akibat proses penuaan ini.5 PENGERTIAN ANTI-AGING MEDICINE Penuaan adalah penurunan secara fisiologis fungsi tubuh dan berbagai sistem organ yang mengakibatkan peningkatan kejadian penyakit. Ditemukan 107 kematian pada kelompok tanpa terapi GH.IKHTISAR Introduction to Anti-Aging Medicine Eulis A. dengan penelitian buta ganda acak dan terkontrol. Ilmiah.1. dari ujung rambut ke ujung kuku kaki. Jika kita ingin membuat revolusi dalam kesehatan. KADAR GH-IGF-I HARAPAN HIDUP RENDAH DAPAT MEMPERPENDEK Bengston BA dkk (Swedia) melakukan penelitian terhadap 333 pasien dengan diagnosis insufisiensi hipofisis.1 Cermin Dunia Kedokteran No. pendekatan terapi multi modalitas. prevensi. kognitif serta meningkatnya ketergantungan pada orang lain.3 Penyakit degeneratif akibat penuaan meliputi 90 % dari semua penyakit. 2005 55 . Tabel 1. 3. Terdokumentasi dalam jurnal perkumpulan seminat. peningkatan harapan hidup ini akan terus berlanjut dengan adanya pengobatan penyakit jantung dan deteksi dini kanker. Penyebab utamanya adalah penyakit kardiovaskuler . penurunan kualitas hidup. 2. Candra Wibowo * Guru Besar. sedangkan 10% sisanya disebabkan oleh penyakit genetik. 148. Hasil penelitian telah membuktikan bahwa. penyakit degeneratif. usia produktif dapat sampai 100 tahun atau lebih. Sinergis. tiroid dan hormon seks kecuali GH. jiwa raga. Roembajan Deil Kandou.1 Penelitian menunjukkan. dengan kesehatan dan kesempatan yang tidak terbatas.4 Saat ini dunia medis dihadapkan dengan masalah utama yaitu bagaimana menaklukkan musuh utama umat manusia yang paling tua yaitu penuaan dan kematian. sekitar 20 % anak yang lahir saat itu dapat mencapai 100 tahun dan lebih sehat dari usianya. diperlambat atau dibalik tergantung pada hormon yang mengatur degenerasi dan regenerasi tubuh di tingkat sel. timbul masalah atau penyakit yang berhubungan dengan proses penuaan antara lain. penuaan sebagian besar disebabkan oleh penurunan Growth Hormone / Insulin-like Growth Factor-I (GH/IGF-I) secara drastis dalam tubuh setelah dewasa.Divisi Alergi-Imunologi Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK Universitas Sam Ratulangi / Rumah Sakit Umum Prof. dari kulit ke tulang. dan pada tahun 1999 menjadi 73-79 tahun. setiap orang akan kelihatan muda. Semua pasien mendapat terapi sulih hormon antara lain kortison. Dalam dunia Anti-Aging Medicine terdapat tiga peraturan yaitu jangan sakit. terapi serta membalikkan disfungsi organ-organ dan penyakit yang berhubungan dengan usia tua.1 Saat ini setiap negara di dunia juga menghadapi peningkatan tajam populasi usia di atas 60 tahun. infeksi dan trauma. Bukti klinis.2 Perubahan ini berhubungan erat dengan perbaikan sanitasi dan eliminasi penyakit infeksi anak. Manado PENDAHULUAN Harapan hidup di Amerika Serikat pada masa revolusi hanya sekitar 25 tahun.1 Ilmu medis baru yaitu Anti-Aging Medicine menjanjikan bagaimana meningkatkan harapan hidup menjadi dua kali dan bagaimana cara mencegah. terapi GH/IGF-I dapat mencegah. Kemudian pada tahun 1900 rerata harapan hidup meningkat menjadi 46 tahun. penyakit. 4. sedangkan pada kelompok kontrol hanya 57 orang. menghambat dan membalik proses penuaan. jangan tua dan jangan (cepat) meninggal. Anti-aging medicine sendiri merupakan salah satu spesialisasi bidang kedokteran yang menerapkan ilmu dan teknologi kedokteran mutakhir untuk deteksi dini. Datau*.

Dengan demikian penuaan dianggap juga sebagai penyakit Acquired Immune Deficiency Syndrome (AIDS) dengan perkembangan lambat. maka akan kembali pada sistem imun usia 12 tahun. menurunkan kebutuhan oksigen otot jantung. Meskipun belum ada penelitian khusus tentang pengaruh GH terhadap fungsi seksual.3 Timus adalah organ primer sistem imun yang terletak di rongga dada.1 5. 6 2. sementara di kelompok GH 97% masih hidup sampai 9 bulan di atas rerata harapan hidup. Penelitian dengan kontrol di Universitas North Dakota State (1990) melaporkan efek pemberian GH pada 26 ekor tikus yang telah menunjukkan tanda-tanda penuaan dan penurunan fungsi sistem imun (usia melebihi ¾ rerata harapan hidup).GH/IGF-I DAPAT MEREMAJAKAN SISTEM IMUN Jika sistem imun dapat diremajakan.1 4. 16 (61%) tikus di kelompok kontrol mati.1 6. penyakit autoimun dan penyakit infeksi. Memperbaiki fungsi seksual Penurunan kualitas fungsi seksual laki-laki terjadi seiring dengan penurunan kadar GH. GH menurunkan lemak tubuh terutama di daerah abdomen yang berhubungan erat dengan serangan jantung. Penyusutan timus ini disertai dengan meningkatnya penyakit yang berhubungan dengan penuaan meliputi keganasan. Antibodi baru ini akan meningkatkan produksi sel T dan IL-2. Pemberian GH pada orang dewasa dengan defisiensi GH bukan karena proses penuaan. meningkatkan fraksi ejeksi. Selain itu dapat meningkatkan aktivitas neuron motorik saraf spinal dan meningkatkan pertumbuhan sel. Memperbaiki memori dan fungsi kognitif Penelitian telah membuktikan bahwa defisiensi GH berhubungan dengan kegagalan memori jangka pendek. cemas dan depresi akibat proses penuaan. meningkatkan kapasitas latihan dan kualitas hidup. Setelah pengobatan GH. hampir semua melaporkan peningkatan libido dan fungsi seksual. 148. setelah itu timus mulai menyusut.1 Terapi sulih GH dapat meningkatkan aktivitas imun melalui pembentukan antibodi baru. Timus ini merupakan tempat pematangan sel limfosit T (sel T). menghambat proses penuaan serta memperpanjang umur harapan hidup dengan berbagai mekanisme seperti diuraikan berikut ini. Manfaat lainnya pada otak yaitu memperbaiki kualitas tidur yang merupakan masalah utama pada lanjut usia dan perbaikan kualitas penglihatan. Memperbaiki fungsi paru Terapi GH dapat meningkatkan fungsi paru dan jantung melalui peningkatan uptake oksigen maksimum dan peningkatan cardiac output. 3. stimulasi makrofag. Mengobati penyakit otak dan neuron Percobaan pada binatang menunjukkan.5 Hasil wawancara Robert Klatz terhadap orang yang mendapat terapi sulih GH menunjukkan. Yang menarik. Selain menambah usia harapan hidup terapi GH dapat juga memperbaiki imunitas meliputi aktivasi fungsi sel limfosit T yang dikontrol oleh kelenjar timus. Selain itu dapat juga meningkatkan forced expiratory volume (FEV1). Ditemukan juga peningkatan kalsium.1 Para ahli yakin bahwa GH dapat memberikan harapan pada pengobatan emfisema dan penyakit paru lain.7 Terapi sulih GH dapat mengembalikan penurunan memori dan fungsi kognitif dan memberi harapan pada penyakit neurodegeneratif dan jejas otak. terapi GH dapat menambah sepertiga dari rerata harapan hidup. terapi sulih GH dalam beberapa minggu akan dapat membangunkan orang yang tidak berdaya dengan harga diri rendah. dapat meningkatkan HDL dan menurunkan LDL. melaporkan pemberian HGH selama 2 tahun dapat meningkatkan densitas massa tulang pinggul dan vertebra lumbalis. Membentuk tulang Penelitian di Swedia terhadap 44 orang usia 23-66 tahun dengan defisiensi GH. IGF-I terbukti dapat menyambung ujung saraf yang rusak sampai 6 mm. terjadi peningkatan kemampuan dan fungsi seksual.1 IMUNITAS DAPAT MENGONTROL HARAPAN HIDUP Penelitian pada binatang menunjukkan bahwa peremajaan sistem imun dapat memperpanjang harapan hidup. 2005 dapat meningkatkan kekuatan otot miokard dan menurunkan ukuran ruang ventrikel kiri. Efek ini disebut “Lazarus Effect”. aktivitas anti kanker dari natural killer cells (NK-cell). makin rendah IQ dan tingkat pendidikan seseorang. maturasi neutrofil. 1. memori jangka panjang dan gangguan koordinasi mata dan gerakan tangan. 1 HGH/IGF-I UNTUK ANTI-AGING DAN UMUR PANJANG Terapi sulih GH/IGF-I dapat mencegah. Penulis menganggap peningkatan harapan hidup ini disebabkan pencegahan dan penghambatan kerusakan sistem imun akibat proses penuaan. Meremajakan kulit Terapi sulih GH adalah satu-satunya anti-aging yang . Pemberian GH selama tiga bulan pada pasien gagal jantung fungsional klas II –III akibat kardiomiopati dilatasi idiopatik 56 Cermin Dunia Kedokteran No. makin rendah kadar IGF-I. suatu prestasi yang sebelumnya belum pernah terdengar. sedangkan pada manusia belum diketahui. Pada usia pubertas sistem imun mencapai puncaknya. Setelah 13 minggu pengobatan. proliferasi dan daya fagosit sel darah putih yang lebih besar. Terapi GH pada penyakit Alzheimer yang ditandai kehilangan sejumlah neurotransmitter terutama asetilkolin dan noradrenalin juga memberikan hasil baik. eritropoesis dan produksi sel darah merah yang baru. tetapi orang dengan defisiensi GH akibat penyakit hipofisis akan mengalami penurunan libido dan fungsi seksual. Pemberian GH selama tiga minggu pada pasien penyakit obstruksi kronik dapat meningkatkan maximum expiratory force volume.1 Berdasarkan hal tersebut. Membantu jantung Terapi sulih GH meningkatkan fungsi jantung dan mencegah penyakit jantung dengan beberapa cara. Bersamaan dengan penyusutan timus ini terjadi penurunan sel T dan interleukin-2 (IL 2). osteokalsin dan kolagen sebagai tanda (marker) pembentukan tulang.1 7. pada usia 40 tahun tinggal bayangan dan pada usia 60 tahun sangat sulit ditemukan.

5 inci.6%. sehingga sangat penting berpuasa minimum selama 2 jam sebelum suntik GH atau sebelum tidur. latihan. 4.1%4.4%4. organ hati sebesar 19% dan limfa sebesar 17%. Tes ini merupakan petunjuk kecepatan penurunan fungsi fungsional dan biologis. mengurangi kerutan kulit sebesar 61 % dan pertumbuhan rambut baru sebesar 38%. tekanan darah tinggi dan beberapa macam kanker. hitung berapa lama dia kembali ke bentuk semula. TIDUR MERUPAKAN PEREMAJA YANG PALING KUAT Kualitas hidup sangat penting untuk kesehatan dan usia panjang.1 Yang paling menyolok pada pengobatan GH adalah penurunan lemak di daerah abdomen. Kulit lansia akan menjadi tipis dan hilang elastisitasnya.1 1. Tutup mata dan angkat salah satu tungkai setinggi 6 inci. Pembakaran lemak berkurang pada saat kadar insulin tinggi yaitu sesaat setelah makan makanan tinggi lemak atau karbohidrat. mengontrol stres dan memperbaiki sel-sel yang rusak.9 Kelebihan lemak merupakan faktor risiko beberapa penyakit seperti DM tipe II. hormon stres. yang selama ini dihubungkan dengan peningkatan serangan jantung. Penelitian lain melaporkan pemberian GH selama 6 bulan dapat memperbaiki tekstur kulit dan meningkatkan elastisitas kulit. emosi berlebihan dan stres psikologis dapat mengurangi harapan hidup maksimum. 3.1% adalah lemak di abdomen. intensitas tinggi seperti angkat barbel dan aktivitas latihan berat lainnya memberikan efek yang kuat terhadap sistem endokrin di otak dan telah terbukti dapat meningkatkan sekresi GH yang ditandai dengan peningkatan kadar IGF-I 200-400%. bahwa metabolisme lemak dan otot secara langsung dipengaruhi oleh interaksi antara GH. oleh karena itu perubahan salah satu hormon berarti perubahan semua hormon.1. 2005 57 . protein dan lemak. Tes menjatuhkan mistar (Falling Ruler Test) Minta seseorang menggantung mistar 18 inci (nomor paling besar di bawah) di antara dua jari.1. Tes akomodasi visual Dengan gerakan lambat dekatkan koran ke mata anda sampai tulisan di koran menjadi kabur. Mengontrol obesitas Telah diketahui dengan baik pada manusia. Obesitas juga penghambat kuat sekresi GH. kemudian lepaskan. Hitung berapa lama bisa melakukan ini tanpa terjatuh. menurunkan kadar kolesterol dan trigliserida dan menurunkan tekanan darah10.8% dan penurunan massa lemak tubuh sebesar 14. Pada follow up selama satu tahun ditemukan peningkatan LBM sebesar 6% dan penurunan massa lemak sebesar 15%. tempatkan jari tengah dan ibu jari anda pada posisi 3. Ukur berapa jarak dari mata ke koran.1 Pemberian GH selama 6 bulan pada orang sehat usia di atas 60 tahun dapat meningkatkan lean body mass (LBM) sebesar 8.1 Kualitas tidur sangat penting dalam sekresi GH dan melatonin. Pada usia > 40 tahun.1 American Demographic Magazine melaporkan hasil survai orang dewasa yang tidur kurang dari 6 jam 43 % merasakan stres. tetapi dapat digunakan untuk menilai perkembangan yang dicapai pada program anti-aging. menyebabkan kehilangan lemak tubuh sebesar 9. 2.1 Terbatasnya siklus tidur alami akibat stres yang tidak alami seperti nyala lampu. Penurunan massa lemak di daerah abdomen juga mempunyai implikasi terhadap diabetes melitus (DM) tipe II karena ada hubungan erat antara kegemukan intraabdominal dengan resistensi insulin. Kemudian suruh orang yang menggantung mistar tersebut menjatuhkannya secara tibatiba tanpa aba-aba sebelumnya dan tangkap mistar tersebut di antara jari anda secepat mungkin. sementara yang tidur 7-8 jam tiap malam hanya 14% mengalami stres. catat pada ukuran berapa inci anda dapat menangkap mistar tersebut. Insulin merupakan penghambat sekresi GH. tekuk lutut sampai membentuk sudut 45º. Tes elastisitas kulit Cubit kulit dorsal tangan dengan ibu jari dan jari telunjuk selama 5 detik. 148. penyakit jantung. Penurunan GH/IGF-I tidak hanya Cermin Dunia Kedokteran No. Kemudian angkat tungkai yang sebelah dengan cara yang sama.3 Tidurlah pada ruangan sejuk dengan tempat tidur nyaman. asam amino. pertumbuhan hati 8%. Makin jauh menandakan makin menua. Lakukan sampai tiga kali.5.3 Ekstremitas bawah dan pelvis mengandung 70% total massa otot sehingga berperan penting untuk memacu stimulasi maksimum sistem neuroendokrin.1 BERAPA CEPAT PENUAAN ANDA ? Terdapat empat macam tes penanda penuaan yang dapat dilakukan sendiri.8 9. Tes ini kasar.3 MANFAAT TERAPI SULIH MULTIHORMON Semua hormon saling berkaitan. insulin.1 Pemberian GH selama 6 bulan pada lanjut usia sehat tanpa diet dan olah raga. Lakukan tanpa kaca mata baca.2% dari total lemak dan sekitar 6. Membentuk kembali komposisi tubuh Terapi sulih GH akan membentuk kembali tubuh dengan cara menghilangkan lemak tubuh terutama di daerah abdomen dan membentuk otot.1 8. Dilaporkan sepertiga orang Amerika mengalami gangguan tidur malam hari dan hanya sekitar 45 % yang dapat tidur nyenyak. pemeriksaan fisik dan penentuan jenis latihan merupakan langkah yang bijaksana sebelum program latihan dimulai. ventilasi yang jelek. Matikan lampu atau bebas dari cahaya lampu karena produksi melatonin yaitu hormon yang penting mengatur kualitas tidur akan berkurang dengan adanya cahaya. Peningkatan LBM ini meliputi peningkatan densitas massa tulang sebesar 1.dikutip dari 1 Pemberian GH terhadap 30 orang usia 48-66 tahun. Ini adalah prinsip sinergi hormon.5 Pemberian GH selama 6 bulan pada lansia > 60 tahun dapat meningkatkan ketebalan kulit sebesar 7. MANFAAT LATIHAN DAN ALASAN UNTUK BEROLAHRAGA Manfaat latihan terutama yang berdurasi singkat.diketahui dapat membuat seseorang tampak muda. Tes keseimbangan statis Berdiri di permukaan yang keras dengan posisi kedua tungkai rapat tanpa alas kaki. selain menurunkan lemak daerah abdomen juga memperbaiki metabolisme glukosa. dan pertumbuhan limfa sebesar 23%. Biasakan tidur dan bangun secara teratur pada jam yang sama.

4049 tahun 270. massa tubuh bebas lemak. DHEA. jeruk. progesteron.945 %. Hormon DHEA. kualitas hidup. maka meningkatkan hormon lain akan menurunkan kadar GH yang dibutuhkan untuk efek maksimal dan akan menurunkan biaya pengobatan. hormon tiroid.1. 3-5 kali seminggu. pregnenolon. alga biru-hijau ditambah chlorella. Vitamin. penurunan LBM. Fungsi tubuh mencapai puncaknya pada kadar hormonhormon paling tinggi. Makan tomat merah masak minimal satu kali sehari karena mengandung bioflavonoid. Tampaknya proses penuaan ini sebagian besar disebabkan oleh penurunan GH/IGF-I setelah dewasa. Pada penuaan selain penurunan IGF-I/GH. sedangkan hormon yang mematikan seperti kortikosteroid harus dihindari.473) ng/ml. massa lemak tubuh dan rasio pingang-pinggul. testosteron. fungsi kognitif dan memori.3 3.12 2. juga disertai penurunan melatonin. C. 4) Terdapat korelasi negatif antara kadar IGF-I dengan usia. estrogen.728 ng/ml. terapi sulih GH dapat dipertimbangkan sebagai anti aging pada saat kadar IGF-I < 200 ng/ml dan dipertahankan sampai kadar dekade ke empat (270 ng/ml).11 1.5 7. Jika menggunakan terapi sulih GH secara parenteral. Mammografi dan pap smear untuk perempuan. asam amino dan nutrisi lain Makanan suplemen yang dianjurkan adalah yang mengandung antara lain: multivitamin. Massa lemak tubuh dan massa tubuh bebas lemak diukur dengan alat bioelectric impedance merek Tanita dan dinyatakan dalam persentase. peningkatan GH/IGF-I memiliki efek revitalisasi pada hormon lainnya. Selain itu dapat dijumpai dislipidemi dan beberapa penyakit degeneratif.11 PEMERIKSAAN SEBELUM TERAPI ANTI-AGING Sebelum memulai terapi sulih GH.12 5. hasilnya dinyatakan dalam ng/ml. Kortisol dianggap sebagai hormon yang mematikan. melatonin.1.5 Terdapat beberapa alasan untuk menggunakan terapi sulih multihormon seperti berikut ini.1 Meskipun demikian tidak ada istilah terlambat untuk merencanakan masa depan hidup lebih dari 100 tahun dengan kesehatan dan kesempatan yang tidak terbatas. densitas massa tulang. jangan dicampur dengan kopi. 2005 1) 2) 3) Kadar IGF-I atau GH. mineral. massa lemak tubuh. setiap pasien harus melakukan pemeriksaan:1 58 Cermin Dunia Kedokteran No.1. Terapi . asam folat. program anti-aging sebaiknya dimulai setelah usia 35 tahun. Batasi daging merah dan makanan kering. HUBUNGAN KADAR PROSES PENUAAN IGF-I DENGAN BEBERAPA PARAMETER Untuk mengetahui hubungan kadar IGF-I dengan parameter penuaan antara lain usia.1. CoEnzyme Q-10. ketebalan kulit diukur dengan kaliper buatan Inggris merek Body Care Slim Guide dan dinyatakan dalam milimeter. 3. diperlambat atau dibalikkan tergantung pada hormon yang mengatur degenerasi dan regenerasi tubuh pada tingkat sel. asam amino prekusor GH. Hasilnya adalah sebagai berikut: 1) Kadar rerata IGF-I 268. teh.59 tahun 233.113 ng/ml 3) Rerata kadar IGF-I pada dekade keenam berkurang 31. telah dilakukan penelitian observasional analisis dengan rancang bangun potong silang terhadap 81 orang dokter nonobes berusia di atas 30 tahun di FK Unsrat Manado. 5) Terdapat korelasi positif antara kadar IGF-I dengan massa tubuh bebas lemak dan ketebalan kulit tangan regio dorsal. progesteron Pemberian dan dosis sesuai indikasi dan kadar hormon dalam darah. androstenedion dan testosteron. hormon tiroid. 148. DHEA. Latihan Latihan ketahanan dengan durasi singkat. tiroksin. estrogen. 2) Kadar rerata IGF-I usia < 30-39 tahun 297. Diet seimbang Minum air yang disuling 8 gelas per hari. Antioksidan Antioksidan seperti vitamin A. RINGKASAN Penuaan biologis merupakan gejala penurunan hormon. 6) Berdasarkan hasil penelitian ini. ketebalan kulit. HGH/IGF-I Diindikasikan untuk yang defisiensi relatif dengan mempertimbangkan faktor mental dan faktor fisik. makan buah segar dua kali sehari dalam batas karbohidrat yang ditentukan.1.644 ng/ml. Untuk menghindari efek stres dianjurkan bermeditasi. soda. Parameter penuaan ditandai dengan peningkatan massa lemak tubuh terutama di daerah abdomen. intensitas tinggi seperti angkat barbel dan latihan berat lainnya dengan durasi sekitar 30 menit. Ginkgo Biloba.1. Prostate Surface Antigen (PSA) untuk laki-laki.3 Sebaliknya. pregnenolon dan testosteron.langsung menyebabkan penuaan.12 6. E dan selenium berfungsi anti-aging dengan cara mencegah kerusakan sel.5 TUJUH RAHASIA ANTI-AGING 1.779 % dari rerata kadar IGF-I pada dekade ketiga dan penurunan rerata kadar IGF-I tiap dekade sejak usia 30 tahun sebesar 7. Hindari stres mental Stres mental dapat meningkatkan kadar kortisol darah. progesteron.1 4. tidur cukup dengan kualitas yang baik. dan karena penurunan hormon dapat dihindari. Terapi sulih hormon hanya untuk mengganti hormon yang hilang akibat proses penuaan ke kadar normal fisiologis. rasio pinggang-pinggul dan ketebalan kulit.1. Terapi sulih untuk semua hormon yang mengalami defisiensi akan memberikan efek sinergis pada kesehatan 2.022 ng/ml dan ≥60 tahun 203. tetapi juga memiliki efek gelombang pada seluruh sistem endokrin. Kadar IGF-I diukur dengan metode Elisa dengan reagen IGF-I Elisa DSL-10-5600.1.664 (90 . KAPAN TERAPI ANTI-AGING DIMULAI ? Untuk mendapatkan hasil maksimal. estrogen. 50 . Hormon yang dapat diberikan bersama GH adalah melatonin.3. penuaan biologis dapat dicegah. atau yang lain.

Clemmons DR. et al. Ghiron L.61-88 6. J Clin Endocrinol Metab 1995.). Cummings DE.cloning . 1st ed.13:113-43. Goldberg AF. Marcus R. Anti Aging Medical News 2002. New discovery in DNA repair mechanism reinforces nutrient-gene interaction in longevity. Gergans GA.200 yrs .machine . antioksidan. Lifespan literature scan. Sebaiknya terapi sulih hormon disertai diet seimbang.physiological HRT (may be 2029) Life spans of 120 yrs -stem cell -DNA repair -Telomerase (may be 2050 -2095) Life spans of 150 . 2004 Seek no thyself outside of thyself Cermin Dunia Kedokteran No. Thompson JL. Fazio S. Meningkatkan Hormon secara Alami (terj. 1999. 11. Delgado N. Clinical perspectives GH therapy to grow young and slim. Pengobatan konvensional dan perpanjangan kesakitan 100% 75% 50% 25% 0 1 2 3 4 5 6 7 AGE (years) 8 9 Morbidity Compression 10 11 12 Optimum Health Sub-optimum Health Gambar 3. insulin-like growth factor-I and cognitive function in adults. et al. Ill. Jakarta: Raja Grapindo Persada. 3-23.82:727-34. 7. 10.334: 809-14. Dam PSV.Suppl B:S69-S73.80:1845-52. Anti Aging Medical News 2002.based human/ bionic Ronald Klatz . LAMPIRAN Reserve Capacity ( % of Maximum Function ) 100% 75% 50% 25% 0 1 2 3 4 Optimum Sub Optimum Undiagnosed 5 7 6 AGE years 8 9 10 11 12 Gambar 1. Merriam GR. International trends in human longevity and public policy in aging. Penelitian observasional dengan rancang bangun potong lintang pada 81 dokter usia 31-65 tahun mendapatkan kesimpulan: 1) Terdapat korelasi negatif kadar IGF-I dengan umur. N Engl J Med 1990. 100% 75% 50% 25% Grafik vitalitas menurut usia Ron Rothernberg A4M Dec 2002. 5-17. The effects of recombinant human insulin-like growth factor-I and growth hormone on body composition in elderly women.healthy human life spans of 120 yrs & longer -anti aging R/ as the bridge between now & the immediate future FUTURE SOON NOW Life spans of 80 yrs . Faigin R. Aleman A.: Sport Tech Labs Inc.323:1-6 5. Loan MV. vitamin. Clin Endocrinol Metab 1984. Klatz RM. KEPUSTAKAAN 1. Chicago. In: Meikle AW. Anti-Aging Medical News 2002. menghindari stres mental. Totowa: Humana Press Inc. Hintz RL. Contemporary Endocrinology: Hormone Replacement Therapy. latihan. improves glucose and lipoprotein metabolism and reduces diastolic blood pressure. J Clin Endocrinol Metab 1997. 2000. Lalitha PY. Van Wyk JJ. Sabatini D. Tujuan Anti-Aging Medicine LEVELS OF HORMONES LEVELS OF HORMONES LEVELS OF HORMONES 140 120 100 80 60 40 20 melatonin GH DHEA testosteron insulin leptin estrogen 10 20 30 40 50 60 70 80 age (yrs) THE ARRIVAL AT PRACTICAL IMMORTALITY THE ARRIVAL AT PRACTICAL IMMORTALITY Practical immortality .p. Vries WR et al. 8. 2. Growth hormone and growth hormone secretagogues in adults. Growth hormone. Capaldo D et al. Nagraj HS. Growth hormone treatment of abdominal fat mass. 9.56 3. (ed). Johannson. 148. G. Effects of human growth hormone in men over 60 years old. 4. GH & IGF-I Research 2000. 2) Terdapat korelasi positif kadar IGF-I dengan massa tubuh bebas lemak dan ketebalan kulit tangan regio dorsal. massa lemak tubuh dan rasio pingang-pinggul.antioxidant . Butterfield GE. Ten Weeks to a Younger You. mineral dan asam amino. Dari hasil penelitian ini disarankan. Feller A.Las Vegas NV 0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 110 120 AGE years Gambar 2.sulih hormon dapat memberikan manfaat yang mengagumkan sebagai anti-aging jika diberikan secara bijaksana dengan pengawasan laboratoris secara periodik untuk menjamin kadar efektif dalam darah dan di bawah supervisi dokter yang mempunyai kemampuan/keahlian di bidang terapi anti-aging. A preliminary study of growth hormone in the treatment of dilated cardiomyopathy. Rudman D. terapi sulih IGF-I/GH sudah diperlukan untuk tujuan anti penuaan pada beberapa dokter dengan kadar IGF-I di bawah 200 ng/ml dan dipertahankan sampai kadar IGF-I 270 ng/ml. Factors controling blood concentration of somatomedin C. 12. N Engl J Med 1996. 1999. 2005 59 .

1 Risedronate juga terbukti aman dan efektif digunakan untuk wanita pasca menopause yang berusia lebih dari 80 tahun. risedronate juga telah tersedia dalam tablet 35 mg yang dikonsumsi seminggu sekali (once-weekly).326:357-62.001)4 KEPUSTAKAAN 1. Saat ini telah tersedia beberapa pilihan pengobatan osteoporosis yang aman dan efektif. Osteoporosis didefinisikan sebagai berkurangnya massa tulang yang dapat menyebabkan terjadinya fraktur walaupun dengan trauma minimal. Saat ini. of New Vertebral Fractures * * Calcitriol Calcium 2 3 Year of Treatment Gambar 2. Safety and efficacy of risedronate in reducing fracture risk in osteoporotic women aged 80 and older: Implication for the use of antiresorptive agents in the old and oldest old. fosfor. Kalsitriol secara alamiah disintesis di ginjal dari 25-hidroksi-kolekalsiferol (kalsidiol). Perbandingan jumlah fraktur vertebra antara kalsitriol dan kalsium (*= p<0.44(2) Tilyard MW et al. Penelitian membuktikan bahwa pemberian kalsitriol dapat meningkatkan densitas massa tulang lebih dari 2% dalam waktu 1 tahun3 dan menurunkan kejadian fraktur dibandingkan suplemen kalsium saja. suatu metabolit aktif dari vitamin D3. Curr Med Res Opin 2004.2 segelas air putih (200 ml) minimal 30 menit sebelum makan pagi. dan vitamin D. Treatment of postmenopausal osteoporosis with calcitriol or calcium. Boonen S et al. Shah D et al. Untuk pencegahan dan pengobatan osteoporosis. Pengobatan lain yang juga sudah terbukti efektivitasnya adalah Osteofem® yang mengandung kalsitriol. 70 60 50 40 30 20 10 0 1 No. * = p<0.= Placebo.4 Selain itu. Bahkan penurunan risiko yang bermakna sudah tampak dalam 6 bulan pengobatan. Osteonate® dikonsumsi dengan dosis 5 mg per hari dengan 60 Cermin Dunia Kedokteran No. 4. Hasil studi menyatakan bahwa efektivitas dan tolerabilitas risedronate once-daily sebanding dengan risedronate once-weekly.Produk Baru Terapi Osteoporosis Osteoporosis adalah sebuah silent epidemic yang akan menjadi masalah global sejalan dengan makin bertambahnya populasi dunia dan meningkatnya usia harapan hidup manusia. Osteofem® diberikan dengan dosis 0.20(4):433-9. Penelitian membuktikan bahwa risedronate 5 mg per hari dapat menurunkan risiko fraktur sebanyak 69% dibandingkan plasebo dalam waktu 1 tahun. dan riketsia. N Engl J Med 1992. Beberapa faktor risiko lain yang dapat menyebabkan osteoporosis adalah: asupan nutrisi yang tidak adekuat. Efficacy of risedronate on clinical vertebral fractures within six months. seperti: osteodistrofi ginjal.25 mcg dua kali sehari. konsumsi alkohol berlebih. osteomalasia. Untuk pengobatan osteoporosis. Pada tingkat seluler. Bombay Hospital Journal 2002. risedronate menghambat aktivitas osteoklas dan memicu proses apoptosis osteoklas. 148.05) 3. Pencegahan dan pengobatan osteoporosis melibatkan pemberian nutrisi yang kaya kalsium. 2005 . Roux C et al. merokok. Perbandingan insiden fraktur vertebra dalam studi VERT.52 (11):1832-39. suatu bisfosfonat yang bekerja sebagai antiresorpsi tulang. Gambar 1. Satu dari 3 wanita dan 1 dari 5 pria di atas 50 tahun akan mengalami osteoporosis dan berisiko mengalami fraktur yang meningkatkan morbiditas dan mortalitas. olahraga teratur. Osteofem® juga memiliki beberapa indikasi lain. Kalsitriol bekerja meningkatkan absorbsi kalsium di usus dan juga mengatur mineralisasi tulang. di antaranya adalah Osteonate® dan Osteofem®. J Am Geriatr Soc 2004. – = Risedronate 5 mg. Dua faktor utama yang mempengaruhi risiko timbulnya osteoporosis adalah massa tulang puncak (massa tulang yang dicapai saat pematangan tulang) dan laju kehilangan tulang setelahnya. Pasien sebaiknya tidak berbaring dalam 30 menit setelah minum obat untuk menghindari gangguan gastrointestinal yang mungkin terjadi. dan penggunaan kortikosteroid jangka panjang. menghindari faktor risiko dan juga dengan obat-obatan. aktivitas fisik yang kurang.1 (-. Effects of calcitriol (rocaltrol) on spine and femoral neck bone mineral density in postmenopausal osteoporosis. 2. Osteonate® mengandung risedronate.

website Kalbe Farma yang telah dikenal sebagai Portal Informasi Kedokteran / Kesehatan Indonesia berusaha memenuhi permintaan tersebut. [SIM] Cermin Dunia Kedokteran No.Informatika Kedokteran Daftar Simposium/seminar pada Website Kalbe Farma Tampilan website Kalbe Farma yang berisi daftar simposium. Dalam halaman tersebut. dokter bisa memperoleh informasi mengenai simposium yang dibagi berdasarkan: Spesialisasi. Bagi dokter yang kebetulan terlewatkan atau ingin mengetahui lebih banyak mengenai simposium yang akan diadakan. Keistimewaan lain dari website yang telah masuk dalam 5 situs terbaik versi Majalah Komputer Aktif adalah membantu baik event organiser ataupun organisasi profesi yang ingin mempromosikan acara simposiumnya. Silakan akses http://www. serta waktu pelaksanaannya (Bulan dan Tahun). Dokter bisa menemukan keterangan lengkap daftar acara serta para pembicara simposium yang diminati. 2005 61 . Silakan klik ”Add your event >>” pada halaman ini untuk meng-sosialisasi acara Anda kepada pengunjung website Kalbe Farma yang tersebar di seluruh dunia. Kategori (Lokal.com/calendar Adanya simposium tentu sangat diperlukan guna menambah ilmu bagi para dokter.kalbefarma.kalbefarma. bisa diakses di http://www. Nasional bahkan Internasional). agar bisa dikonfirmasi kembali. 148. Umumnya acara simposium diberitahukan kepada para dokter melalui surat undangan (tertulis) atau berkomunikasi langsung (lisan). Jangan lupa menyertakan nama serta cara menghubungi.com/calendar.

Soetomo Surabaya ini. Jakarta 14 Mei 2005 Di tengah maraknya tuntutan masyarakat terhadap pelayanan tenaga kesehatan. namun juga termasuk para dokter. Penyebabnya antara lain. Sulawesi Utara. selama 2 hari telah diselenggarakan Pertemuan Ilmiah Nasional I Nyeri oleh Kelompok Studi Nyeri PERDOSSI (Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia). radang sendi dan penyakit-penyakit degeneratif lainnya. kencing manis.com/seminar. Informasi ini diutarakan Pranawa kepada sekitar 1. Seminar Sosialisasi Etika Profesi dan Penelitian Kedokteran serta Etika Rumah Sakit. saran dokter dari FK UNAIR/RSUD dr.kalbefarma. Seminar yang dihadiri oleh lebih dari 200 peserta peminat Anti Aging. 148. Topik simposium yang dihadiri oleh sekitar 250 peserta ini adalah Evidence Based Medicine in Clinical Practice. kesulitan menyembuhkan penyakit kanker. Jakarta. Sri Rachmani MKes. Jakarta 20 . tenaga kesehatan yang menemui pasien Acute Renal Failure (ARF). Keadaan seperti ini hanya bisa dijumpai pada pasien yang ditangani secara cepat dan tepat. 2005 .21 Mei 2005 Sampai kini masih banyak yang berpendapat bahwa keadaan Gagal Ginjal Akut bersifat reversibel (dapat kembali normal/sehat). namun umumnya tidak membuahkan hasil yang diinginkan. Surabaya 5 Maret 2005 Saat ini terapi atau pengobatan nutrisi dan komplemen/pelengkap penyakit kanker mulai mendapat tempat tidak hanya di kalangan penderita. Phaidon Toruan. Darojatun Sanusi Apt. Jakarta 22 Mei 2005. Meskipun telah berlangsung lama. Demikian disampaikan dr. PIT Interna Unibraw. Malang 19 . Abdul Fahmi Karim dari Pantai Hospital Kuala Lumpur membawa harapan cerah bagi mereka yang tergolong gemuk. persoalan nyeri tidak ada habis-habisnya. Acara ini berlangsung di Manado. Presentasi dari dr. JNHC V. perlu cepat-cepat berkonsultasi dengan dokter ahli ginjal. Sayangnya orang gemuk sangat sulit untuk menjadi kurus. pada acara pertama dari rangkaian Seminar dan Workshop Perkumpulan Awet Sehat Indonesia (Indonesian Anti Aging Society) di Jakarta. 19 – 20 Maret 2005. Tak jarang. Jakarta 19 Maret 2005 Gemuk tidak selalu diidentikkan dengan cantik.21 Mei 2005. Acara ini menghadirkan 4 pembicara yaitu Prof. telah diadakan seminar tentang Etika Profesi Kedokteran untuk para dokter dan tenaga medis lainnya. umumnya pasien datang berobat ke dokter pada tahap sudah sangat lanjut. Untuk itu usaha (obat maupun non obat) menurunkan tekanan darah serendah mungkin adalah hal yang diprioritaskan. Apalagi persoalan yang menjengkelkan bagi penderitanya ini. Masalah tersebut dibahas di Surabaya pada simposium yang diadakan oleh Perhimpunan Onkologi Indonesia. 22 Mei 2005 Telah ditetapkan baik oleh JNC7 (Joint National Committee VII) maupun oleh ADA (American Diabetes Association) bahwa target tekanan darah bagi penderita Kencing Manis adalah di bawah 130 / 80 mmHg. MM dalam presentasinya yang berjudul "Aktivitas Olahraga sebagai Anti Aging Action". diramaikan dengan pelbagai stand sponsor alat dan food supplement untuk menjaga kesehatan.31 Maret 2005 Salah satu syarat agar rumah sakit dapat melanjutkan dan memperluas usahanya adalah mampu memasarkan produk pelayanan kesehatannya secara berhasil dan memperoleh keuntungan. Simposium Satelit II. Namun menurut salah satu ahli ginjal Indonesia. Pranawa. akhirnya mereka frustrasi dan tidak peduli lagi dengan kegemukannya. Lebih sering gemuk malah bisa membuat persoalan seperti: penyakit jantung koroner. pelbagai usaha telah dicoba. Seminar Sehari Bedah Laparoskopik untuk Obesitas. Symposium on Hypertension. Drs. makin rendah tekanan darah pasien makin baik. tidak semua keadaan demikian hasil akhirnya. Dr. R Sjamsuhidajat SpB. 62 Cermin Dunia Kedokteran No. Samsi Jacobalis SpB. apalagi jika kurang berolahraga. Unibraw-RS Saiful Anwar ini dilaksanakan di Hotel Tugu Malang.000 orang peserta The 5th Jakarta Nephrology and Hypertension Course.30 April 2005 Nyeri telah akrab sejak manusia diciptakan. Dr. Dalam rangka mengupdate ilmu mengenai nyeri ini. MBA. sehingga para dokter dalam memberikan pelayanan kesehatan selalu berdasarkan ilmu yang terbaru. Untuk itu. Tentunya dengan cara yang tidak melanggar etika perumahsakitan dan tidak melupakan fungsi sosial rumah sakit. Belum lagi jika diperhitungkan biaya obat kanker yang bisa dibilang tidak murah (meskipun untuk saat ini. Manado 29 . seperti sering didengung-dengungkan dengan pameo Big is beautiful.20 Maret 2005 Pertemuan Ilmiah Tahunan (PIT) Bagian Penyakit Dalam. bisa diakses di http://www. Jakarta 14 Maret 2005 Kondisi lingkungan kota-kota besar di Indonesia tampaknya berpengaruh negatif terhadap kesehatan. lanjut spesialis Ginjal dan Hipertensi ini. Pelatihan Pricing Strategy. Kalbe Farma telah menyediakan obat-obat kanker generik yang juga bisa diperoleh para anggota Askes). Apalagi di Indonesia. demikian dipaparkan dr. PIN I Nyeri. Sabtu 14 Mei 2005. Nutritional & Complementary Choices in Cancer Therapy. kadangkala sangat sulit diselesaikan. Sekitar 500 dokter dari seluruh Indonesia (termasuk dari Aceh) turut berpartisipasi dalam acara yang baru pertama kali diadakan ini. dr. maksimal dalam 48 jam pertama. di RS Pondok Indah pada 14 Mei 2005. Sebenarnya. Dalam pembukaannya ketua panitia menyampaikan bahwa acara PIT yang dilaksanakan secara berkala ini bertujuan untuk menjawab tantangan ilmu kedokteran yang terus berkembang. Dr. yang berlangsung dari tanggal 20 . Seminar hari itu dilanjutkan dengan workshop Sustain Your Sex Life Through Sports & Fitness. Sampai jumpa di seminar berikutnya pada bulan Agustus 2005.Kegiatan Ilmiah Laporan lengkap dari simposium di bawah ini. saat memberi presentasi pada hari kedua Pelatihan III 2005 dari Perhimpunan Manajer Pelayanan Kesehatan Indonesia (PERMAPKIN). Seminar Revolution on Anti Aging Medicine I. Demikian pemaparan Guru Besar FKUI Jose Roesma pada acara Symposium on Hypertension. Broto Wasisto MPH. Jakarta 30 .

90 Cermin Dunia Kedokteran No. Sumber: International travel and health. Routine vaccination Diphtheria/tetanus/pertussis (DTP) Hepatitis B (HBV) Haemophilus influenzae type b (Hib) Measles (MMR) Poliomyelitis (OPV or IPV) a 2. IPV = inactivated poliomyelitis vaccine. Selective use for travellers Cholera Influenza Hepatitis A (HAV) Japanese encephalitis Lyme disease Meningococcal disease Pneumococcal disease Rabies Tick-borne encephalitis Tuberculosis (BCG) Typhoid fever Yellow fever (for individual protection) 3.apsul Vaccines for travellers Category Vaccine 1.p.required by Saudi Arabia for pilgrims visiting Mecca for the Hajj (annual pilgrimage) or for the Umrah. Mandatory vaccination Yellow fever (for protection of vulnerable countries) Meningococcal disease . 2005 63 .6. ch. WHO. 2005. a OPV = oral poliomyelitis vaccine. 148.

Imunisasi campak dianjurkan diberikan secara : a) Intramuskular b) Subkutan c) Intrakutan d) Inhalasi e) Oral Saat optimal vaksinasi campak di negara berkembang ialah pada usia : a) 0 – 3 bulan b) 3 – 6 bulan c) 6 – 12 bulan d) 12 – 24 bulan e) Setelah 24 bulan Antibodi maternal campak akan bertahan di dalam darah bayi sampai usia: a) 0 – 3 bulan b) 3 – 6 bulan c) 6 – 12 bulan d) 12 – 24 bulan e) Lebih dari 24 bulan Perlindungan satu dosis vaksin campak dapat mencapai : a) 1 tahun b) 5 tahun c) 10 tahun d) 14 tahun e) 16 tahun 2. bukan manusia c) Bisa mematikan d) Bisa menjadi epidemi e) Virus penyebabnya tahan suhu tinggi Yang bukan gejala flu burung : a) Nyeri tenggorokan b) Nyeri kepala c) Diare d) Sesak nafas e) Konjungtivitis Campak paling infeksius pada masa : a) Prodromal b) Akut c) Konvalesen d) Kronis e) Carrier Koplik spots dapat ditemui di : a) Konjungtiva b) Mukosa mulut c) Bibir d) Mukosa hidung e) Kulit Imunitas terhadap campak ditunjukkan dengan adanya : a) IgM b) IgG terhadap protein F c) IgA terhadap protein F d) IgG terhadap protein H e) IgA terhadap protein H 6. 5. B E 5. 9.Ruang Penyegar dan Penambah Ilmu Kedokteran Dapatkah saudara menjawab pertanyaan-pertanyaan di bawah ini? 1. E B 2. Yang tidak benar mengenai flu burung : a) Disebabkan oleh virus influenza tipe A b) Terutama menyerang unggas. 4. JAWABAN RPPIK : 1. A C 4. 8. 148. 7. C B 3. 8. 3. 2005 . 9. 7. D 64 Cermin Dunia Kedokteran No. 6.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->