MAKALAH KASUS 4 KARDIOVASKULER

:KELOMPOK 8
1. Yosi Yosalina 2. Natalie Chandra 3. Rayinda Ayuningtias 4. Yuristya 5. Kartika Y 6. Citra Ekaris M 7. Haeni Hartini 8. Meta Ratna Gumilar 9. Dwi Siwi 10.Dewi Komalasari 11.Mildam 12.Lina Malikhah 13.Windy S. 220110080008 220110080020 220110080032 220110080044 220110080056 220110080068 220110080080 220110080092 220110080104 220110080116 220110080128 220110080140 220110080152

1

FAKULTAS ILMU KEPERAWATAN UNIVERSITAS PADJADJARAN

BAB I PENDAHULUAN Gagal jantung sering disebut juga gagal jantung kongestif, adalah ketidak mampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi. Gagal jantung kongestif paling sering digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan. Pada gagal jantung, jika satu atau lebih dari ketiga factor (Kontaraktilitas, preload, afterload) terganggu, hasilnya curah jantung berkurang. Kemudian dalam pengukuran hemodinamika melalui prosedur pemantauan invasive telah mempermudah diagnosa gagal jantung kongestif dan mempermudah penerapan terapi parmakologis yang efektif.

2

BAB II ISI ANATOMI DAN FISIOLOGI JANTUNG A. ANATOMI JANTUNG Dikutip dari Sloane Ethel, 2004 1. Ukuran dan bentuk a. Jantung merupakan organ berongga dan memiliki empat ruang yang terletak antara kedua paru-paru di bagian tengah rongga toraks. Jantung dibentuk oleh organ –organ muscular, apeks, dan basis cordis, atrium kanan dan kiri serta ventrikel kanan dan kiri (Admin,2008). Dua pertiga jantung terletak di sebelah kiri garis midsternal. Jantung dilindungi mediastinum.

b.

Jantung berukuran kurang lebih sebesar kepalan tangan pemiliknya sedikit lebih

besar kira-kira panjang 12 cm, lebar 8-9 cm, tebal 6 cm. Berat jantung sekitar 7-15 ons atau 200-450 gram. Setiap harinya jantung berdetak 100.000 kali dan dalam masa periode itu jantung jantung memompa 2000 galon darah atau setara dengan 7.571 liter darah.Bentuknya seperti kerucut tumpul. Ujung atas yang lebar (dasar) mengarah ke bahu kanan; ujung bawah yang mengerucut (apeks)mengarah ke panggul kiri. 2. Lapisan jantung

3

a.

Perikardium adalah kantong berdinding ganda yang dapat membesar dan

mengecil, membungkus jantung dan pembuluh darah besar. Kantong ini melekat pada diafragma, sternum, dan pleura yang membungkus paru-paru. 1) 2) Lapisan Fibrosa (Luar) pada pikardium tersusun dari serabut kolagen yang Lapisan Serosa (Dalam) terdiri dari dua lapisan. a) b) b. Membran viseral (epikardium) menutup permukaan jantung. Membran parietal melapisi permukaan bagian dalam fibrosa membentuk jaringan ikat rapat untuk melindungi jantung.

perikardium. Rongga Perikardial adalah ruang potensial antara membran viseral dan parietal. Ruang ini mengandung cairan perikardial yang disekresi lapisan serosa untuk melumasi membran dan mengurangi friksi antara perikardium dan epikardium. 3. Dinding Jantung tersusun dari tiga lapisan. a. b. darah. c. Endokardium dalam tersusun dari lapisan endotelial yang terletak di atas jaringan ikat. lapisan ini melapisi jantun, katup, dan menyambung dengan lapisan endotelial yang melapisi pembuluh darah yang memasuki dan meninggalkan jantung. 4. Ruang Jantung a. b. Ada empat ruang, atrium kanan dan kiri atas yang dipisahkan oleh septum intratial; Dinding atrium relatif tipis karena rendahnya tekanan yang ditimbulkan oleh menuju arteri ventrikel kanan dan kiri bawah dipisahkan oleh septum interventrikular. atrium. Atrium menerima darah daru vena yang membawa darah kembali ke jantung. ventrikel berdinding tebal. Bagian ini mendorong darah ke luar jantung yang membawa darah meninggalkan jantung. 1. trabeculae carneae adalah hubungan otot bundar atau tidak teratur yang a) Otot papilaris adalah penonjolan trabeculae carnae ke tempat perletakan korda kolagen katup jantung (chordae tendineae) b) Pita moderator (trabekula septomarginal) adalah pita lengkung otot pada ventrikel kanan yang memanjang 4 ke arah transversal dari septum menonjol dari permukaan bagian dalam kedua ventrikel ke rongga ventrikular. Epikardium luar tersusun dari lapisan sel-sel mesotelial yang berada di atas Miokardium tengah terdiri dari jaringan otot yang berkontraksi untuk memompa jaringan ikat.

interventrikular menuju otot papilaris anterior. Otot ini membantu dalam transmisi penghantaran impuls untuk kontraksi jantung. 5. Katup Jantung a. endokardium. b. katup trikuspid. c. Katup semilunar aorta dan pulmonar terletak di jalur ke luar ventrikular jantung sampai ke aorta dan trunkus pulmonar. Katup semilunar terdiri dari tiga kuspis berbentuk bulan sabit, yang tepi konveksnya melekat pada bagian dalam pembuluh darah. Tepi bebasnya memanjang ke dalam lumen pembuluh. 6. Tanda-tanda Permukaan a. b. Sulkus koroner (atrioventrikular) mengelilingi jantung di antara atrium dan Sulkus interventrikular anterior dan posterior menandai letak septum ventrikel interventrikular yang memisahkan ventrikel kanan dan kiri. 7. Rangka Fibrosa Jantung tersusun dari nodul-nodul fibrokartilago di bagian atas septum interventrikular dan cincin jaringan ikat rapat di sekeliling bagian dasar trunkus pulmonar dan aorta. Kerangka fibrosa ini berfungsi sebagai tempat pelekatan otot dan katup jantung. B. FISIOLOGI JANTUNG 1. Pengaturan jantung a. b. Serabut purkinje adalah serabut otot jantung khusus yang mampu menghantar Nodus sinoatrial (nodus S-A) adalah suatu masa jaringan otot jantung khusus yang impuls dengan kecepatan lima kali lipat kecepatan hantaran serabut otot jantung. terletak di dinding posterior atrium kanan tepat di bawah pembukaan vena cava superior. Nodus S-A mengatur frekuensi kontraksi irama, sehingga disebut pemacu jantung. c. Nodus atrioventrikular (nodus A-V) berfungsi untuk menunda impuls seperatusan detik, sampai ejeksi darah atrium selesai sebelum terjadi kontraksi ventrikular. Katup Bikuspid (mitral) terletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri. Katup ini melekat pada chordae tendineae dan otot papilaris, fungsinya sama dengan fungsi Katup Triskuspid terletak antara atrium kanan dan ventrikel kanan. Katup ini memiliki tiga daun katup (kuspis) jaringan ikat fibrosa iregilar yang dilapisi

5

d.

Berkas A-V berfungsi membawa impuls di sepanjang septum interventrikular

menuju ventrikel (Ethel, 2003: 231-232). 2. Siklus jantung Siklus jantung mencakup periode dari akhir kontraksi (sistole) dan relaksasi (diastole) jantung sampai akhir sistole dan diastole berikutnya. Kontraksi jantung mengakibatkan perubahan tekanan dan volume darah dalam jantung dan pembuluh utama yang mengatur pembukaan dan penutupan katup jantung serta aliran darah yang melalui ruang-ruang dan masuk ke arteri. Peristiwa mekanik dalam siklus jantung ; a. selama masa diastole (relaksasi), tekanan dalam atrium dan ventrikel sama-sama rendah, tetapi tekanan atrium lebih besar dari tekanan ventrikel. b. Akhir diastole ventrikular, nodus S-A melepas impuls, atrium berkontraksi dan peningkatan tekanan dalam atrium mendorong tambahan darah sebanyak 30% ke dalam ventrikel. c. Sistole ventrikular. Aktivitas listrik menjalar ke ventrikel yang mulai berkontraksi. Tekanan dalam ventrikel meningkat dengan cepat dan mendorong katup A-V untuk segera menutup. d. Ejeksi darah ventrikular ke dalam arteri 1. Tidak semua darah ventrikular dikeluarkan saat kontraksi. Volume sistolik akhir darah yang tersisa pada akhir sistole adalah sekitar 50 ml 2. Isi sekuncup (70 ml) adalah perbedaan volume diastole akhir (120 ml) dan volume sistole akhir (50 ml) e. Diastole ventricular 1. Ventrikel berepolarisasi dan berhenti berkontraksi. Tekanan dalam ventrikel menurun tiba-tiba sampai di bawah tekanan aorta dan trunkus pulmonary, sehingga katup semilunar menutup (bunyi jantung kedua). 2. Adanya peningkatan tekanan aorta singkat akibat penutupan katup semilunar aorta. 3. Ventrikel kembali menjadi rongga tertutup dalam periode relaksasi isovolumetrik karena katup masuk dan katup keluar menutup. Jika tekanan dalam ventrikel menurun tajam dari 100 mmHg samapi mendekati nol, jauh di bawah tekanan atrium, katup A-V membuka dan siklus jantung dimulai kembali (Ethel, 2003: 234-235). 3. Bunyi jantung

6

a. Bunyi jantung secara tradisional digambarkan sebagai lup-dup dan dapat didengar melalui stetoskop. “Lup” mengacu pada saat katup A-V menutup dan “dup” mengacu pada saat katup semilunar menutup. b. Bunyi ketiga atau keempat disebabkan vibrasi yang terjadi pada dinding jantung saat darah mengalir dengan cepat ke dalam ventrikel, dan dapat didengar jika bunyi jantung diperkuat melalui mikrofon. c. Murmur adalah kelainan bunyi jantung atau bunyi jantung tidak wajar yang berkaitan dengan turbulensi aliran darah. Bunyi ini muncul karena defek pada katup seperti penyempitan (stenosis) yang menghambat aliran darah ke depan, atau katup yang tidak sesuai yang memungkinkan aliran balik darah (Ethel, 2003: 235). 4. Frekuensi jantung a. Frekuensi jantung normal berkisar antara 60 sampai 100 denyut per menit, dengan rata-rata denyutan 75 kali per menit. Dengan kecepatan seperti itu, siklus jantung berlangsung selama 0,8 detik: sistole 0,5 detik, dan diastole 0,3 detik. b. Takikardia adalah peningkatan frekuensi jantung sampai melebihi 100 denyut per menit. c. Bradikardia ditujukan untuk frekuensi jantung yang kurang dari 60 denyut per menit (Ethel, 2003: 235). 5. Pengaturan frekuensi jantung A. Impuls eferen menjalar ke jantung melalui saraf simpatis dan parasimpatis susunan saraf otonom. 1. Pusat refleks kardioakselerator adalah sekelompok neuron dalam medulla oblongata. (a) Efek impuls neuron ini adalah untuk meningkatkan frekuensi jantung. Impuls ini menjalar melalui serabut simpatis dalam saraf jantung menuju jantung. (b) Ujung serabut saraf mensekresi neropineprin, yang meningkatkan frekuensi pengeluaran impuls dari nodus S-A, mengurangi waktu hantaran melalui nodus A-V dan sistem Purkinje, dan meningkatkan eksitabilitas keseluruhan jantung. 2. Pusat refleks kardioinhibitor juga terdapat dalam medulla oblongata. (a) efek impuls dari neuron ini adalah untuk mengurangi frekuensi jantung. Impuls ini menjalar melalui serabut parasimpatis dalam saraf vagus. (b) ujung serabut saraf mensekresi asetilkolin, yang mengurangi frekuensi pengeluaran impuls dari nodus S-A dan memperpanjang waktu hantaran melalui nodus V-A. 3. Frekuensi jantung dalam kurun waktu tertentu ditentukan melalui keseimbangan impuls akselerator dan inhibitor dari saraf simpatis dan parasimpatis. 7

B. Impuls aferen (sensorik) yang menuju pusat kendali jantung berasal dari reseptor, yang terletak di berbagai bagian dalam sistem kardiovaskular. 1. Presoreseptor dalam arteri karotis dan aorta sensitive terhadap perubahan tekanan darah. (a) peningkatan tekanan darah akan mengakibatkan suatu refleks yang memperlambat frekuensi jantung. (b)penurunan tekanan darah akan mengakibatkan suatu refleks yang menstimulasi frekuensi jantung yang menjalar melalui pusat medular. 2. Proreseptor dalam vena cava sensitif terhadap penurunan tekanan darah. Jika tekanan darah menurun, akan terjadi suatu refleks peningkatan frekuensi jantung untuk mempertahankan tekanan darah. C. Pengaruh lain pada frekuensi jantung 1. frekuensi jantung dipengaruhi oleh stimulasi pada hampir semua saraf kutan, seperti reseptor untuk nyeri, panas, dingin, dan sentuhan, atau oleh input emosional dari sistem saraf pusat. 2. fungsi jantung normal bergantung pada keseimbangan elektrolit seperti kalsium, kalium, dan natrium yang mempengaruhi frekuensi jantung jika kadarnya meningkat atau berkurang (Ethel, 2003: 235-236). 5. Curah Jantung a. Definisi Curah jantung adalah volume darah yang dikeluarkan oleh kedua ventrikel per menit. Curah jantung terkadang disebut volume jantung per menit. Volumenya kurang lebih 5 L per menit pada laki-laki berukuran rata-rata dan kurang 20 % pada perempuan. b. Perhitungan curah jantung Curah jantung = frekuensi jantung x isi sekuncup c. Faktor-faktor utama yang mempengaruhi curah jantung 1. aktivitas berat memperbesar curah jantung sampai 25 L per menit, pada atlit yang sedang berlatih mencapai 35 L per menit. Cadangan jantung adalah kemampuan jantung untuk memperbesar curahnya. 2. Aliran balik vena ke jantung. Jantung mampu menyesuaikan output dengan input-nya berdasarkan alasan berikut: (a) peningkatan aliran balik vena akan meningkatkan volume akhir diastolic (b) peningkatan volume diastolic akhir, akan mengembangkan serabut miokardial ventrikel

8

(c) semakin banyak serabut oto jantung yang mengembang pada permulaan konstraksi (dalam batasan fisiologis), semakin banyak isi ventrikel, sehingga daya konstraksi semakin besar. Hal ini disebut hukum Frank-Starling tentang jantung. 3. Faktor yang mendukung aliran balik vena dan memperbesar curah jantung (a) pompa otot rangka. Vena muskular memiliki katup-katup, yang memungkinkan darah hanya mengalir menuju jantung dan mencegah aliran balik. Konstraksi otot-otot tungkai membantu mendorong darah kea rah jantung melawan gaya gravitasi. (b) Pernafasan. Selama inspirasi, peningkatan tekanan negative dalam rongga toraks menghisap udara ke dalam paru-paru dan darah vena ke atrium. (c) Reservoir vena. Di bawah stimulasi saraf simpatis, darah yang tersimpan dalam limpa, hati, dan pembuluh besar, kembali ke jantung saat curah jantung turun. (d) Gaya gravitasi di area atas jantung membantu aliran balik vena. 4. Faktor-faktor yang mengurangi aliran balik vena dan mempengaruhi curah jantung (a) perubahan posisi tubuh dari posisi telentang menjadi tegak, memindahkan darah dari sirkulasi pulmonary ke vena-vena tungkai. Peningkatan refleks pada frekuensi jantung dan tekanan darah dapat mengatasi pengurangan aliran balik vena. (b) Tekanan rendah abnormal pada vena (misalnya, akibat hemoragi dan volume darah rendah) mengakibatkan pengurangan aliran balik vena dan curah jantung. (c) Tekanan darah tinggi. Peningkatan tekanan darah aorta dan pulmonary memaksa ventrikel bekerja lebih keras untuk mengeluarkan darah melawan tahanan. Semakin besar tahanan yang harus dihadapi ventrikel yang bverkontraksi, semakin sedikit curah jantungnya. 5. Pengaruh tambahan pada curah jantung (a) Hormone medular adrenal. Epinefrin (adrenalin) dan norepinefrin meningkatkan frekuensi jantung dan daya kontraksi sehingga curah jantung meningkat. (b) Ion. Konsentrasi kalium, natrium, dan kalsium dalam darah serta cairan interstisial mempengaruhi frekuensi dan curah jantungnya. (c) Usia dan ukuran tubuh seseorang dapat mempengaruhi curah jantungnya. (d) Penyakit kardiovaskular. Beberapa contoh kelainan jantung, yang membuat kerja pompa jantung kurang efektif dan curah jantung berkurang, meliputi: (1) Aterosklerosis, penumpukan plak-plak dalam dinding pembuluh darah koroner, pada akhirnya akan mengakibatkan sumbatan aliran darah.

9

(2) Penyakit jantung iskemik, supali darah ke miokardium tidak mencukupi, biasanya terjadi akibat aterosklerosis pada arteri koroner dan dapat menyebabkan gagal jantung. (3) Infark miokardial (serangan jantung), biasanya terjadi akibat suatu penurunan tiba-tiba pada suplai darah ke miokardium. (4) Penyakit katup jantung akan mengurangi curah darah jantung terutama saat melakukan aktivitas (Ethel, 2003: 236-237). Fungsi utama jantung adalah memompa darah ke seluruh tubuh dimana pada saat memompa otot-otot jantung (miokardium) yang bergerak. Selain itu otot jantung juga mempunyai kemampuan untuk menimbulkan rangsangan kan listrik. Aktivitas kontraksi jantung untuk memompa darah ke seluruh tubuh selalu didahului oleh listrik. Aktivitas ini dimulai pada nodus sinoatrial (nodus SA) yang terletak pada celah antara vena kava superior dan atrium kanan. Pada nodus SA mengawali gelombang depolarisasi secara spontan sehingga menyebabkan timbulnya potensial aksi yang disebarkan melalui sel-sel atrium, nodus antriventrikuler (nodus AV), berkas His, serabut purkinje, dan akhirnya ke seluruh otot ventrikel. Oleh karena itu jantung tidak pernah istirahat untuk berkontraksi demi memenuhi kebutuhan tubuh, maka jantung membutuhkan lebih banyak darah dibandingkan dengan organ lain. Aliran darah untuk jantung diperoleh dari arteri koroner kanan dan kiri. Kedua arteri koroner ini ke luar dari aorta kira-kira setengah inci di atas katup aorta dan berjalan di permukaan perikardium. Lalu bercabang menjadi arteriol dan kapiler ke dalam dinding ventrikel. Sesudah terjadi pertukaran O2 dan CO2 di kapiler, aliran vena dari ventrikel dibawa melalui vena koroner dan langsung masuk ke atrium kanan dimana aliran darah vena dari seluruh tubuh akan bermuara. Sirkulasi darah di tubuh ada dua, yaitu sirkulasi paru dan sirkulasi sistemis. Sirkulasi paru dimulai dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis→arteri besar dan kecil→ kapiler lalu masuk ke paru, setelah dari paru ke luar dari vena kecil, vena pulmonalis dan akhirnya kembali ke atrium kiri. Sirkulasi ini mempunyai tekanan yang rendah kira-kira 15-20 mmhg pada arteri pulmonalis. Sirkulasi sistemis dimulai dari ventrikel kiri→aorta→arteri besar→arteri kecil→arteriole→seluruh tubuh→venule→vena kecil→vena besar→vena cava inferior→ vena cava superior, akhirnya kembali ke atrium kanan. Sirlulasi sistemik mempunyai fungsi khusus sebagai sumber tekanan yang tinggi dan membawa oksigen ke jaringan yang membutuhkan. Pada kapiler terjadi pertukaran O2 dan CO2 dimana pada sirkulasi sistemis O2 ke luar dan CO2 masuk dalam kapiler, sedangkan pada sirkulasi paru O2 masuk dan CO2 ke luar dari 10

kapiler. Volume darah pada setiap komponen sirkulasi berbeda-beda. 84 % dari volume darah dalam tubuh tedapat pada sirkulasi sistemik, dimana 64 % pada Vena, 13 % pada arteri dan 7 % pada arteriol dan kapiler.

GAGAL JANTUNG Gagal jantung sering disebut juga gagal jantung kongestif, adalah ketidak mampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi. Gagal jantung kongestif paling sering digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan. Yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas jantung, yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah jantung normal. Konsep curah jantung paling baik dijelaskan dengan persamaan CO=HR X SV dimana curah jantung (CO: Cardiac Output) adalah fungsi frekuensi jantung (HR: Hard Rate) X volume cekuncup (SV: Stroke Volume). Frekuensi jantung adalah fungsi system saraf otonom. Bila curah jantung berkurang, system saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme konpensasi ini gagal untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai, maka volume sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung. Tetapi pada gagal jantung dengan masalah utama kerusakan dan kekakuan serabut otot jantung, volume sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih dapat dipertahankan. Volume sekuncup, jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi tergantung pada tiga factor:

Preload sinonim dengan hukum starling pada jantung yang menyatakan bahwa jumlah darah yang mengisi jantung berbanding klangsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung.

Kontraktilitas mengacupada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium.

Afterload mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk memompa darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekana arteriole.

Pada gagal jantung, jika satu atau lebih dari ketiga factor tersebut terganggu, hasilnya curah jantung berkurang. Kemudian dalam pengukuran hemodinamika melalui prosedur pemantauan invasive telah mempermudah diagnosa gagal jantung kongestif dan mempermudah penerapan terapi parmakologis yang efektif. 11

Penyebab gagal jantung berbeda-beda menurut kelompok umur, yakni pada masa neonatus, bayi dan anak : • Periode Neonatus Disfungsi miokardium relatif jarang terjadi pada masa neonatus, dan bila ada biasanya berhubungan dengan asfiksia lahir, kelainan elektrolit atau gangguan metabolik lainnya. Lesi jantung kiri seperti sindrom hipoplasia jantung kiri, koarktasio aorta, atau stenosis aorta berat adalah penyebab penting gagal jantung pada 1 atau 2 minggu pertama. • Periode Bayi Antara usia 1 bulan sampai 1 tahun penyebab tersering ialah kelainan struktural termasuk defek septum ventrikel, duktus arteriosus persisten atau defek septum atrioventrikularis. Gagal jantung pada lesi yang lebih kompleks seperti transposisi, ventrikel kanan dengan jalan keluar ganda, atresia tricuspid atau trunkus arteriosus biasanya juga terjadi pada periode ini. • Periode Anak Gagal jantung pada penyakit jantung bawaan jarang dimulai setelah usia 1 tahun. Di negara maju, karena sebagian besar pasien dengan penyakit jantung bawaan yang berat sudah dioperasi, maka praktis gagal jantung bukan menjadi masalah pada pasien penyakit jantung bawaan setelah usia 1 tahun. MEKANISME KOMPENSASI Tubuh memiliki beberapa mekanisme kompensasi untuk mengatasi gagal jantung. 1. Mekanisme respon darurat yang pertama berlaku untuk jangka pendek (beberapa

menit sampai beberapa jam), yaitu reaksi fight-or-flight. Reaksi ini terjadi sebagai akibat dari pelepasan adrenalin (epinefrin) dan noradrenalin (norepinefrin) dari kelenjar adrenal ke dalam aliran darah; noradrenalin juga dilepaskan dari saraf. Adrenalin dan noradrenalin adalah sistem pertahanan tubuh yang pertama muncul setiap kali terjadi stres mendadak. Pada gagal jantung, adrenalin dan noradrenalin menyebabkan jantung bekerja lebih keras, untuk membantu meningkatkan curah jantung dan mengatasi gangguan pompa jantung sampai derajat tertentu. Curah jantung bisa kembali normal, tetapi biasanya disertai dengan meningkatnya denyut jantung dan bertambah kuatnya denyut jantung. Pada seseorang yang tidak mempunyai kelainan jantung dan memerlukan peningkatan fungsi jantung jangka 12

pendek, respon seperti ini sangat menguntungkan. Tetapi pada penderita gagal jantung kronis, respon ini bisa menyebabkan peningkatan kebutuhan jangka panjang terhadap sistem kardiovaskuler yang sebelumnya sudah mengalami kerusakan. Lama-lama peningkatan kebutuhan ini bisa menyebabkan menurunya fungsi jantung. 2. Mekanisme perbaikan lainnya adalah penahanan garam (natrium) oleh ginjal.

Untuk mempertahankan konsentrasi natrium yang tetap, tubuh secara bersamaan menahan air. Penambahan air ini menyebabkan bertambahnya volume darah dalam sirkulasi dan pada awalnya memperbaiki kerja jantung. Salah satu akibat dari penimbunan cairan ini adalah peregangan otot jantung karena bertambahnya volume darah. Otot yang teregang berkontraksi lebih kuat. Hal ini merupakan mekanisme jantung yang utama untuk meningkatkan kinerjanya dalam gagal jantung. Tetapi sejalan dengan memburuknya gagal jantung, kelebihan cairan akan dilepaskan dari sirkulasi dan berkumpul di berbagai bagian tubuh, menyebabkan pembengkakan (edema). Lokasi penimbunan cairan ini tergantung kepada banyaknya cairan di dalam tubuh dan pengaruh gaya gravitasi. Jika penderita berdiri, cairan akan terkumpul di tungkai dan kaki, Jika penderita berbaring, cairan akan terkumpul di punggung atau perut. Sering terjadi penambahan berat badan sebagai akibat dari penimbunan air dan garam. 3. Mekanime utama lainnya adalah pembesaran otot jantung (hipertrofi).

Otot jantung yang membesar akan memiliki kekuatan yang lebih besar, tetapi pada akhirnya bisa terjadi kelainan fungsi dan menyebabkan semakin memburuknya gagal jantung. ETIOLOGI Kelainan otot jantung. Gagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, menyebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup aterosklerosis koroner, hipertensi arterial, dan penyakit otot degenerative atau inflamasi. Aterosklerosis koroner rmengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggu nya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload) meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya menyebabkan hipertropi serabut otot jantung. Efek tersebut (hipertropi miokard) dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi karena akan meningkatkan kontraktilitas

13

jantung. Tetapi untuk alasan yang tidak jelas, hipertropi otot jantung tadi tidak dapat berfungsi secara normal, dan akhirnya akan terjadi gagal jantung. Peradangan dan penyakit miokardium degneratif berhubungan dengan gagal jangtung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun. Penyakit jantung lain. Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya tidak secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme yang biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah melalui jantung, ketidak mampuan jantung untuk mengisi darah atau pengosongan jantung abnormal. Peningkatan mendadak afterload akibat meningkatnya tekanan darah sistemik dapat menyebabkan gagal jantung meskipun tidak ada hipertropi miokardial. Factor sistemik. Terdapat sejumlah factor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme, hipoksia dan anemia memerlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia atau anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis (respiratorik atau metabolik) dan abnormalitas elektrolit dapat menurunkan kontraktilitas jantung. Disritmia jantung yang dapat terjadi dengan sendirinya atau secara sekunder akibat gagal jantung menurunkan efisiensi keseluruhan fungsi jantumg. MANIFESTASI KLINIS Tanda dominan gagal jantung adalah meningkatnya volume intravaskuler. Kongesti jaringan terjadi akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat akibat turunnya curah jantung pada kegagalan jantung. Peningkatan tekanan vena pulmonalis dapat menyebabkan cairan mengalir dari yang dimanifestasikan dengan batuk dan nafas pendek. Meningkatnya tekanan vena sistemik dapat mengakibatkan edema perifer umum dan penambahan berat badan. Turunnya curah jantung pada gagal jantung dimanifestasikan secara luas karena darah tidak dapat mencapai jaringan dan organ (perfusi rendah) untuk mencapaikan oksigen yang dibutuhkan. Beberapa efek yang biasanya timbul akibat perfusi rendah adalah pusing, konfusi, kelelahan, tidak toleran terhadap latihan dan panas, ekstremitas dingin dan keluaran urin berkurang (oliguri). Tekanan perfusi ginjal menurun, mengakibatkan pelepasan renin dan ginjal, yang pada gilirannya akan menyebabkan sekresi adosteron, retensi natrium dan cairan, serta peningkatan volume intravaskuler. Pada penderita gagal jantung kongestif, hampir selalu ditemukan :

sangat berat dapat terjadi syok kardiogenik. Gejala paru berupa dyspnea, orthopnea

dan paroxysmal nocturnal dyspnea. 14

Gejala sistemik berupa lemah, cepat lelah, oliguri, nokturi, mual, muntah, asites, Gejala susunan saraf pusat berupa insomnia, sakit kepala, mimpi buruk sampai

hepatomegali, dan edema perifer.

delirium. Pada kasus akut, gejala yang khas ialah gejala edema paru yang meliputi : dyspnea, orthopnea, tachypnea, batuk-batuk dengan sputum berbusa, kadang-kadang hemoptisis, ditambah gejala low output seperti : takikardi, hipotensi dan oliguri beserta gejala-gejala penyakit penyebab atau terjadi gangguan fungsi ventrikel yang berat, maka dapat ditemukn pulsus alternan. pencetus lainnya seperti keluhan angina pectoris pada infark miokard akut. Gagal jantung sisi kiri dan kanan Ventrikel kanan dan kiri dapat mengalami kegagalan secara terpisah. Gagal ventrikel kiri paling sering mendahului gagal ventrikel kanan. Gagal ventrikel kiri murni sinonim dengan edema paru akut. Karena curah ventrikel berpasangan atau sinkron, maka kegagalan salah satu ventrikel dapat mengakibatkan penurunan perfusi jaringan. Tetapi manifestasi kongesti dapat berbeda tergantung pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi.

Gagal jantung kiri Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri, Karena ventrikel kiri tidak mampu memompa darah yang datang dari paru. Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru menyebabkan cairan terdorong ke jaringan paru. Manifestasi klinis yang terjadi meliputi dispnu, batuk, mudah lelah, denyut jangtung cepat (takikardia) dengan bunyi jantung S3, kecemasan dan kegelisahan. Dispnu terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli yang mengganggu pertukaran gas. Dispnu bahkan dapat terjadi saat istirahat atau dicetuskan oleh gerakan yang minimal atau sedang. Dapat terjadi ortopnu, kesulitan bernapas saat berbaring. Pasien yang mengalami ortopnu tidak akan mau berbaring, tetapi akan menggunakan bantal agar bisa tegak di tempat tidur atau duduk dikursi, bahkan saat tidur. Beberapa pasien hanya mengalami ortopnu pada malam hari, suatu kandisi yang dinamakan paroxysmal nocturnal dipsnea (PND). Hal ini terjadi bila pasien yang sebelumnya duduk lama dengan posisi kaki dan tangan dibawah, pergi berbaring ketempat tidur. Setelah beberapa jam cairan yang tertimbun diekstremitas yang sebelumnya berada di bawah mulai diabsorpsi, dan ventrikel kiri sudah terganggu, tidak mampu mengosongkan peningkatan volume dengan adekuat. Akibatnya, tekanan dalam sirkulasi paru meningkat dan lebih lanjut, cairan berpindah ke alveoli. 15

Batuk yang berhubungan dangan gagal ventrikel kiri bisa kering dan tidak produktif, tetapi yang tersering adalah batuk basah, yaitu batuk yang menghasilkan sputum berbusa dalam jumlah banyak, yang kadang disertai dengan bercak darah. Mudah lelah terjadi akibat curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme. Juga terjadi akibat meningkatnya energy yang digunakan untuk bernapas dan insomnia yang terjadi akibat distress pernapasan dan batuk. Kegelisahan dan kecemasan terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan stress akibat kesakitan bernapas dan pengetehuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik. Begitu terjadi kecemasan, terjadi juga dispnu, yang pada gilirannya memperberat kecemasan, menciptakan lingkaran setan. Gagal jantung kanan Bila ventrikel kanan gagal, yang menonjol adalah kongesti visera dan jaringan perifer. Hal ini terjadi karena sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan volume darah dengan adekuat sehingga tidak dapat mengakomodasi darah yang secara normal kembali dari sirkulasi vena. Manifestasi klinis yang tampak meliputi edema ekstremitas bawah (edema dependen), yang biasanya merupakan pitting edema, pertambahan berat badan, hepatomegali (pembesaran hepar), distensi vena leher, asites (penimbunan cairan di dalam rongga peritoneum), anoreksia dan mual, nokturia dan lemah. Edema dimulai pada kaki dan tumit (edema dependen) dan secara bertahap bertambah ke atas tungkai dan paha dan akhirnya ke genetalia eksterna dan tubuh bagian bawah. Edema sacral jarang terjadi pada pasien yang berbaring lama, karena daerah sacral menjadi daerah yang dependen. Pitting edema, adalah edema yang akan tetap cekung bahkan setelah penekanan ringan dengan ujung jari. Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat pembesaran vena di hepar. Bila proses ini berkembang, maka tekanan dalam pembuluh portal meningkat sehingga cairan terdorong keluar rongga abdomen ini dapat menyebabkan tekanan pada diafragma dan distress pernapasan. Anoreksia dan mual terjadi akibat pembesaran vena didalam rongga abdomen. Nokturia, atau rasa ingin kencing pada malam hari, terjadi karena perfusi renal didukung oleh posisi penderita pada saat berbaring. Diuresis terjadi paling sering pada malam hari karena curah jantung akan membaik pada saat istirahat.

16

Lemah yang menyertai gagal jantung sisi kanan disebabkan karena menurunnya curah jantung, gangguan sirkulasi, dan pembuangan produk sampah katabolisme yang tidak adekuat dari jaringan. KLASIFIKASI New York Heart Association (NYHA) membuat klasifikasi fungsional dalam 4 kelas : 1. Kelas 1 : Bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan 2. Kelas 2 : Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas sehari hari tanpa keluhan 3. Kelas 3 : Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari hari tanpa keluhan 4. Kelas 4 : Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivits apapun dan harus tirah baring.

17

P A T O F I S I O L O G I

Gangguan mekanis,gangguan irama jantung,kelainan miokardial ↓Kontraktilitas miokard Suplai darah & ↓oksigen ke Jantung foreward

Hipoksia Miokard

Potensial Komplikasi

Metabolisme anaerob

↑Asam laktat

↑PH

↑Hidrogen ↑Prostaglandin

Backward

↓Metabolisme ↓ stroke volume ↓ Energi Nyeri ↑Tek.atrium kiri Gangguan Bendungan paru perfusi jaringan ↓renalflow Tek.diastolik akhir ↑ ventrikel kiri ↑sekresi RAA Kurang pengetahuan ttg proses/prognosa/pengobatan gagal jantung ↑sekresi aldosteron ↓Aliran darah ke gastrointestinal ↑ Tek.sistemik Reabsorpsi Na+ ↑pada tubuli distal Stimulasi sist.saraf pd gastrointestinal ↑ Tek.Hidrostatik Distensi lambung Vasokonstriksi ginjal ↓Filtrasi glomerolus Absorpsi H2O pada ↑tubuli distal Reabsorpsi Na+ dan H2O pada tubuli proximal Retensi ginjal Na + dan Potensial komplikasi H2O gagal ginjal,sekunder penurunan curah jantung 18 Cardiac Output Intoleran ↓Tekanan darah Gangguan rasa aman Gangguan curah jantung Kelemahan fisik Prognosis penyakit ↑ Nyeri hebat Cema Tek.akhir ventrikel kiri s

↑sekresi ADH

↑Tek.atrium kanan

↓Urine output

Edema interstisial Nutrisi kurang dari kebutuhan

↑Volume plasma

Mual,muntah,diaporesis

Gangguan Keseimbangan cairan : kelebihan volum cairan

Edema paru

↑Beban akhir ventrikel kiri

Difusi o2 pada alveoli terganggu

Daya dilatasi ventrikel kiri ↑ Hipertropi ventrikel kiri

Kerusakan pertukaran gas

Pengembangan paru tak optimal sesak

Pola nafas tak efektif

19

PEMERIKSAAN FISIS Pemeriksaan fisis yang teliti selalu penting dalam mengevaluasi pasien dengan HF. Tujuan pemeriksaan adalah untuk membantu menentukan penyebab daei HF, begitu pula untuk menilai keparahan dari sindrom yang menyertai. Memperoleh informasi tambahan mengenai keadaan hemodinamika dan respon terhadap terapi serta menentukan prognosis merupakan tujuan tambahan lainnya pada pemeriksaan fisis. Keadaan Umum dan Tanda Vital Pada gagal jantung ringan dan moderat, pasien sepertinya tidak mengalami gangguan pada waktu istirahat, kecuali perasaan tidak nyaman jika berbaring pada permukaan yang datar dalam beberapa menit. Pada HF yang lebih berat, pasien harus duduk dengan tegak, dapat mengalami sesak napas, dan kemungkinan tidak dapat mengucapkan satu kalimat lengkap karena sesak yang dirasakan. Tekanan darah sistolik dapat normal atau tinggi pada HF ringan, namun biasanya berkurang pada HF berat, karena adanya disfungsi LV berat. Tekanan nadi dapat berkurang atau menghilang, menandakan adanya penurunan stroke volume. Sinus takikardi merupakan tanda nonspesifik disebabkan oleh peningkatan aktivitas adrenergik. Vasokonstriksi perifer menyebabkan dinginnya ekstremitas bagian perifer dan sianosis pada bibir dan kuku juga disebabkan oleh aktivitas adrenergik berlebih. Vena Jugularis Pemeriksaan vena jugularis memberikan informasi mengenai tekanan atrium kanan. Tekanan vena jugularis paling baik dinilai jika pasien berbaring dengan kepala membentuk sudut 45o. Tekanan vena jugularis dinilai dalam satuan cm H2O (normalnya < 8 cm) dengan memperkirakan jarak vena jugularis dari bidang diatas sudut sternal. Pada HF stadium dini, tekanan vena jugularis dapat normal pada waktu istirahat namun dapat meningkat secara abnormal seiring dengan peningkatan tekanan abdomen (abdominojugular reflux positif). Gelombang v besar mengindikasikan keberadaan regurgitasi trikuspid. Pemeriksaan pulmoner Ronchi pulmoner (rales atau krepitasi) merupakan akibat dari transudasi cairan dari ruang intravaskuler kedalam alveoli. Pada pasien dengan edema pulmoner, rales dapat terdengar jelas pada kedua lapangan paru dan dapat pula diikuti dengan wheezing pada ekspirasi (cardiac asthma). Jika ditemukan pada pasien yang tidak memiliki penyakit paru sebelumnya, rales tersebut spesifik untuk HF. Perlu diketahui bahwa rales seringkali tidak ditemukan pada pasien dengan HF kronis, bahkan dengan tekanan pengisian LV yang meningkat, hal ini disebabkan adanya peningkatan 20

drainase limfatik dari cairan alveolar. Efusi pleura terjadi karena adanya peningkatan tekanan kapiler pleura dan mengakibatkan transudasi cairan kedalam rongga pleura. Karena vena pleura mengalir ke vena sistemik dan pulmoner, efusi pleura paling sering terjadi dengan kegagalan biventrikuler. Walaupun pada HF efusi pleura seringkali bilateral, namun pada efusi pleura unilateral yang sering terkena adalah rongga pleura kanan Pemeriksaan Jantung Pemeriksaan pada jantung, walaupun esensial, seringkali tidak memberikan informasi yang berguna mengenai tingkat keparahan HF. Jika kardiomegali ditemukan, maka apex cordis biasanya berubah lokasi dibawah ICS V (interkostal V) dan/atau sebelah lateral dari midclavicular line, dan denyut dapat dipalpasi hingga 2 interkosta dari apex. Pada beberapa pasien suara jantung ketiga (S3) dapat terdengar dan dipalpasi pada apex. Pasien dengan pembesaran atau hypertrophy ventrikel kanan dapat memiliki denyut oarasternal yang berkepanjangan meluas hingga systole. S3 (atau prodiastolic gallop) paling sering ditemukan pada pasien dengan volume overload yang juga mengalami takikardi dan takipneu, dan seringkali menandakan gangguan hemodinamika. Suara jantung keempat (S4) bukan indicator spesifik untuk HF namun biasa ditemukan pada pasien dengan disfungsi diastolic. Bising pada regurgitasi mitral dan tricuspid biasa ditemukan pada pasien dengan HF tahap lanjut. Abdomen dan Ekstremitas Hepatomegaly merupakan tanda penting pada pasien HF. Jika ditemukan, pembesaran hati biasanya nyeri pada perabaan dan dapat berdenyut selama systole jika regurgitasi trikuspida terjadi. Ascites sebagai tanda lajut, terhadi sebagai konsekuensi peningkatan tekanan pada vena hepatica dan drainase vena pada peritoneum. Jaundice, juga merupakan tanda lanjut pada HF, diakibatkan dari gangguan fungsi hepatic akibat kongesti hepatic dan hypoxia hepatoseluler, dan terkait dengan peningkatan bilirubin direct dan indirect. Edema perifer merupakan manifestasi cardinal pada HF, namun namun tidak spesifik dan biasanya tidak ditemukan pada pasien yang diterapi dengan diuretic. Edema perifer biasanya sistemik dan dependen pada HF dan terjadi terutama pada daerah Achilles dan pretibial pada pasien yang mampu berjalan. Pada pasien yang melakukan tirah baring, edema dapat ditemukan pada daerah sacral (edema presacral) dan skrotum. Edema berkepanjangan dapat menyebabkan indurasi dan pigmentasi ada kulit. Cardiac Cachexia Pada kasus HF kronis yang berat, dapat ditandai dengan penurunan berat badan dan 21

cachexia yang bermakna. Walaupun mekanisme dari cachexia pada HF tidak diketahui, sepertinya melibatkan banyak faktor dan termasuk peningkatan resting metabolic rate; anorexia, nausea, dan muntah akibat hepatomegali kongestif dan perasaan penuh pada perut; peningkatan konsentrasi sitokin yang bersirkulasi seperti TNF, dan gangguan absorbsi intestinal akibat kongesti pada vena di usus. Jika ditemukan, cachexia menandakan prognosis keseluruhan yang buruk.

TES DIAGNOSTIK
1. Ekokardiografi

Ekokardiografi adalah tes ultrasound non invasif yang digunakan untuk memeriksa ukuran, bentuk, dan pergerakan struktur jantung. Cara ini menggunakan pemancaran gelombang suara frekuensi tinggi ke jantung melalui dinding dada dan mencatat sinyal yang kembali. Ultrasound dibangkitkan oleh transuder yang dapat dipegang oleh tangan dan diletakan di bagian depan dada. Transuder akan menangkap gema, kemudian mengubahnya menjadi impuls listrik dan menjalarkanya ke mesin ekokardiografi untuk ditampilkan di layar osiloskop dan di rekam didalam pita video. Ekokardiografi merupakan tes yang sangat aman, non invasif, alat ini sangat berguna untuk mendiagnosa dan membedakan mur-mur jantung, apakah jantung mengalami dilatasi dinding atau septum mengalami penebalan atau adanya efusi pericardial dan juga digunakan untuk mempelajari pergerakan jantung prostetik. 2. Kateterisasi jantung Kateterisasi jantung adalah prosedur diagnostik invasif dimana satu atau lebih kateter dimasukkan ke jantung dan pembuluh darah tertentu untuk mengukur tekanan dalam berbagai kamar jantung dan untuk menentukan saturasi oksigen dalam darah. Selama kateterasi jantung elektrokardiogram pasien dipantau karena dapat mengakibatkan disritmia fatal, maka peralatan resusitasi harus siap tersedia bila prosedur ini dijalankan. Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan versus sisi kiri, dan stenosis katup atau isufisiensi. Juga mengkaji potensi arteri koroner. Zat kontras disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan ukuran abnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontraktilitas. 3. Angiografi Angiografi adalah suatu teknik memasukan media kontras ke dalam system pembuluh darah untuk menggambarkan jantung dan pembuluh darah. Empat tempat

22

yang paling sering digunakan untuk angiografi selektif yaitu aorta, arteri koronaria dan sisi kanan-kiri jantung. -

Aortografi adalah angiografi yang menggambarkan lumen aorta dan arteri utama yang muncul darinya. Arteriografi koroner yaitu kateter radiopak dimasukkan ke arteri brakial kanan atau kiri atau arteri femoralis dan didorong ke aorta asendens dan diarahkan ke arteri koronaria yang dituju dengan bantuan fluroskopi.

-

Kateterisasi jantung kanan dilakukan dengan memasukkakn kateter radiopak dari vena antekubital atau femoral kedalam atrium kanan, ventrikel kanan dan paru-paru. Tekanan didalam atrium kiri diukur dan dicatat dan sampel darah diambil untuk pengukuran hematokrit dan saturasi oksigen. Kateter kemudian didorong melalui katup trikuspidalis dan uji yang sama kenudian di lakukan pada ventrikel kanan .

-

Kateterisasi jantung kiri biasanya dilakukan dengan teknik kateterisasi retrogad jantung kiri atau kateterisasi transeptal atrium kiri. Pada teknik retrogad, kateter dimasukan ke arteri brakialis kanan (arteriotomi) dan didorong di bawah control fluoroskopi ke aorta asendens dan ke ventrikel kiri atau kateter dapat dimasukkan secara perkutan melalui tusukkan arteri femoralis. Sedangkan pendekatan transeptal yaitu kateter dimasukkan melalui vena femoralis ke atrium kanan. Sebuah jarun panjang dimasukkakn melalui kateter tadi dan digunakan untuk menusuk septum yang memisahkan atrium kanan dan kiri. Jarum kemudian ditarik dan kateter didorong dengan bantuan fluroskopi ke ventrikel kiri. Kateterisasi jantung kiri ini digunakan untuk menevaluasi fungsi otot ventrikel dan katu mitral dan aorata atau patensi arteri koronaria.

4. Sinar-X Dada Pemeriksaan sinar x dilakukan untuk menentukan ukuran, kontur dan posisi jantung. Pemeriksaan ini dapat memperlihatkan adanya klasifikasi jantung dan menunjukan adanya perubahan fisiologis sirkulasi pulmonal. Foto perikardial dan

rontgen dada bisa menunjukkan adanya pembesaran jantung, bayangan mencerminkan dilatasi/hipertrofi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah mencerminkan peningkatan tekanan Kontur abnormal, mis: 5. Elektrokardiogram Elektrokardiogram adalah suatu alat pencatat grafis aktivitas listrik jantung yang disadap dari berbagai sudut dari permukaan kulit. Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia, dan kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia, mis: 23 pulmonal, dan pengumpulan cairan di dalam paru-paru. bulging

pada perbatasan jantung kiri, dapat menunjukkan aneurisma ventrikel.

takikardi, fibrilasi atrial, mungkin sering terdapat KVP. Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah infark miokard menunjukkan adanya aneurisma ventrikullar (dapat menyebabkan gagal/disfungsi jantung).

6. Radiology Pemeriksaan ini memberikan informasi berguna mengenai ukuran jantung dan bentuknya, begitu pula keadaan vaskuler pulmoner dan dapat mengidentifikasi penyebab nonkardiak pada gejala pasien. Walaupun pasien dengan HF akut memiliki bukti adanya hipertensi pulmoner, edema interstitial, dan/atau edema pulmoner, kebanyakan pasien dengan HF tidak ditemukan bukti-bukti tersebut. Absennya penemuan klinis ini pada pasien HF kronis mengindikasikan adanya peningkatan kapasitas limfatik untuk membuang cairan interstitial dan/atau cairan pulmoner. 7. Penilaian fungsi LV Pencitraan kardiak noninvasive penting untuk mendiagnosis, mengevaluasi, dan menangani HF. Pemeriksaan paling berguna adalah echocardiogram 2D/ Doppler, dimana dapat memberikan penilaian semikuantitatif terhadap ukuran dan fungsi LV begitu pula dengan menentukan keberadaan abnormalitas pada katup dan/atau pergerakan dinding regional (indikasi adanya MI sebelumnya). Keberadaan dilatasi atrial kiri dan hypertrophy LV, disertai dengan adanya abnormalitas pada pengisian diastolic pada LV yang ditunjukkan oleh pencitraan, berguna untuk menilai HF dengan EF yang normal. Echocardiogram 2D/Doppler juga bernilai untuk menilai ukuran ventrikel kanan dan tekanan pulmoner, 24

dimana sangat penting dalam evaluasi dan penatalaksanaan cor pulmonale. MRI juga memberikan analisis komprehensif terhadap anatomi jantung dan sekarang menjadi gold standard dalam penilaian massa dan volume LV. Petunjuk paling berguna untuk menilai fungsi LV adalah EF (stroke volume dibagi dengan end-diastolic volume). Karena EF mudah diukur dengan pemeriksaan noninvasive dan mudah dikonsepkan. Pemeriksaan ini diterima secara luas oleh para ahli. Sayangnya, EF memiliki beberapa keterbatasan sebagai tolak ukur kontraktilitas, karena EF dipengaruhi oleh perubahan pada afterload dan/atau preload. Sebagai contoh, LV EF meningkat pada regurgitasi mitral sebagai akibat ejeksi darah ke dalam atrium kiri yang bertekanan rendah. Walaupun demikan, dengan pengecualian jika EF normal (> 50%), fungsi sistolik biasanya adekuat, dan jika EF berkurang secara bermakna (<30-40%),> 8. Biomarker Kadar peptide natriuretik yang bersirkulasi berguna sebagai alat tambahan dalam diagnosis HF. Baik B-type natriuretic peptide dan N-terminal pro-BNP, yang dikeluarkan dari jantung yang mengalami kerusakan, merupakan marker yang relative sensitif untuk menentukan keberadaan HF dengan EF yang rendah; peptide ini juga meningkat pada pasien HF dengan EF yang normal, walaupun dengan kadar yang lebih sedikit. Namun demikian, penting untuk diketahui bahwa kadar peptide natriuretik juga meningkat seiring umur dan dengan gangguan ginjal, lebih meningkat pula pada wanita, dan dapat meningkat pada HF kanan dari penyebab apapun. Kadar ini dapat terlihat lebih rendah pada pasien obesitas dan kadarnya dapat normal pada beberapa pasien setelah pengobatan yang tepat dijalani. Konsentrasi peptide natriuretik yang normal pada pasien yang tidak ditangani sangat bermanfaat untuk menyingkirkan diagnosis HF. Biomarker lainnya seperti troponon T dan I, C-reactive protein, reseptor TNF, dan asam urat, dapat meningkat pada HF dan memberikan informasi penting mengenai prognosis. Pemeriksaan berkala dari salah satu (atau lebih) biomarker tersebut sangat membantu untuk mengarahkan terapi pada HF, namun tidak dianjurkan untuk tujuan ini. 9. Pemeriksaan latihan Treadmill atau latihan bersepeda tidak rutin dianjurkan pada pasien HF, namun bermanfaat untuk menilai perlunya transplantasi kardiak pada pasien dengan HF berat. peak oxygen uptake (VO2) <14>O2 <14> 10. Tes AGD AGD ini memberikan determinasi objektif tentang oksigenasi darah arteri, pertukaran gas, ventilasi alveolar, dan keseimbangan asam basa. Gagal ventrikel kiri ditandai dengan 25

alkalosis respiratorik ringan (dini) atau hipoksemia dengan peningkatan PCO2 (akhir). 11. Serum sodium (Na) dan potassium (k) Natrium serum mencerminkan keseimbangna cairan relater. Secara umum, hhiponatremia menunjukan kelebihan cairan dan hipernatremia menunjukan kekurangan cairan. Kalsium sangat penting untuk koagulasi darah dan aktifitas neuromuscular. Hipokalsemia dan hiperkalsemia daapat menyebabkan perubahan pada EKG dan disritmia. Kalium di pengaruhi oleh fungsi ginjal dan dapat menurun akibat bahan diuretika yang sering digunakan untuk merawat gagal jantung kongestif. Oenurunan kadar kalium mengakibatkan iritabilitas jantung dan membuat pasien yang mendapat preparat digitalis cenderung mengalami toksisitas digitalis dan peningkatan kadar kalium mengakibatkan depresi miokardium dan iritabilitas ventrikel. Hipokalemia dan hiperkalemia dapat menyebabkan fibrilasi ventrikel dan henti jantung. 12. BNP adalah sebuah zat kimia yang di sekresikan oleh ventrikel jantung dan Sedangkan ANP adalah zat kimia yang di sekresikan oleh atrium sebagai respon adanya perubahan tekanan ketika terjadi gagal jantung berkembang atau sudah memburuk. Hasil pemeriksaan BNP :
• • • • •

BNP levels dibawah 100 pg/mL normal BNP levels dari 100-300 gagal jantung awal BNP levels diatas 300 pg/mL indicate gagal jantung ringan BNP levels diatas 600 pg/mL indicate gagal jantung cukup parah BNP levels diatas 900 pg/mL indicate gagal jantung berat

13. Sonogram (ekokardiogram, ekokardiogram dopple) Dapat menunjukkan dimensi perbesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur katup, atau area penurunan kontraktilitas ventrikuler. 14. Scan Jantung (Multigated acquisition (MUGA)) Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan dinding. 15. Enzim Hepar Meningkat dalam gagal/kongesti hepar. 16. Elektrolit Mungkin berubah karena perpindahan cairan/penurunan fungsi ginjal, terapi diuretic. 17. Oksimetri Nadi Saturasi oksigen mungkin rendah, terutama jika GJK akut memperburuk PPOM atau GJK kronis. 18. BUN(Blood Ureum Nitrogen), kreatinin Peningkatan BUN menandakan penurunan perfusi ginjal. Kenaikan baik BUN dan 26

kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal. 19. Albumin/transferin serum Mungkin menurun sebagai akibat penurunan masukan protein atau penurunan sintesis protein dalam hepar yang mengalami kongesti. 20. Pemeriksaan tiroid Peningkatan aktivitas tiroid menandakan hiperaktivitas tiroid sebagai pre pencetus GJK. 21. Radiografi toraks Menunjukkan kardomegali(rasio kardiotorasik (CRT)>50%) yang biasanya disebabkan oleh dilatasi ventrikel kiri dan kanan ,LVH,atau kadang oleh efusi perikard. 22. Pencitraan radionuklida Untuk menilai fungsi ventrikel (ventrikulograf) KASUS IV GAGAL JANTUNG Ny E. 65 tahun mengeluh sesak dirasakan 1 minggu sebelum masuk rumah sakit terdapat dahak putih sekitar 3 hari yang lalu kakinya bengkak-bengkak di kedua tungkai perut terasa penuh, tanda vital waktu masuk RS TD 190/60 mmHg, HR: 40x/mnt RR: 32 x/mnt S 37 C. Riwayat kesehatan masa lalu klien mengatakan penderita hipertensi sejak 1 tahun yang lalu dengan tensi rata-rata 200/- mmHg klien berobat ke puskesmas tapi tidak teratur. Pemeriksaan foto thorak menunjukkan Cor membesar dengan kesan kardiomegali dan edema paru. Pengobatan yang diberikan : infuse Dextrose 5% 20 ml/jam, captopril 3 x 50 mg, amiodifine 1 x 10 mg, aspilet 1 x 1 tab, KSR 1 x 60 mg, Furosemide 1 x 40 mg (IV), O2 3 lt/mnt, diet lunak RG 1500 kcal/hari. A. PENGKAJIAN  DATA BIOGRAFI Nama Usia Jenis kelamin Agama Pekerjaan : Ny. E : 65 tahun : Perempuan ::-

 KELUHAN UTAMA Dalam kasus ini pasien mengeluh sesak. 27

 RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG P Q R S T : sesak bertambah ketika beraktivitas, berkurang ketika tidur ½ duduk : akut : dada :: satu minggu sebelum masuk Rumah Sakit Pada kasus ini klien mempunyai riwayat hipertensi sejak 1 tahun yang lalu dengan tensi rata-rata 200/- mmHg klien berobat ke puskesmas tapi tidak teratur.  RIWAYAT KESEHATAN KELUARGA  KEADAAN UMUM 1. Tinggi badan : 2. Berat badan 4. Suhu 5. HR 6. RR 7. BP 1. Inspeksi 2. Palpasi 3. Perkusi 4. Auskultasi :: compos mentis : 37 °C : 40 x/menit : 32 x/menit : 190/60 mmHg : bengkak-bengkak di kedua tungkai : (JVP) : (dullness) : (suara paru ralles) 3. Tingkat kesadaran

 RIWAYAT MASA LALU

 PEMERIKSAAN FISIK

 PEMERIKSAAN TAMBAHAN Pemeriksaan Foto thoraks menunjukkan Cor (jantung) membesar dengan kesan kardiomegali dan edema paru.  PENGELOLAAN KOLABORATIF • • • • • • Infus Dextrose 5% 20 ml/jam Captopril 3 x 5 mg Amiodifine 1 x 10 mg Aspilet 1 x 1 tab KSR 1 x 60 mg Furosemide 1 x 40 mg (IV) 28

• •

O2 3lt/menit Diet lunak RG 1500 kcal/hari

B. DIAGNOSIS KEPERAWATAN ANALISIS DATA • Data subjektif :sesak Kakinya bengkak-bengkak di kedua tungkai Perut terasa penuh Klien mengatakan menderita hypertensi sejak 1 tahun yang lalu dengan tensi rata-rata 200/- mmHg dan klien berobat ke puskesmas tapi tidak teratur. • Data objektif : Tingkat kesadaran Suhu HR RR BP : compos mentis : 37 °C : 40 x/menit : 32 x/menit : 190/60 mmHg

Pemeriksaan Foto thoraks menunjukkan Cor membesar dengan kesan kardiomegali dan edema paru.

29

Data Yang Menyimpang Data subjektif : - terdapat dahak putih - sesak
-

Etiologi Edema paru penumpukan cairan pada alveoli dahak putih sesak

Masalah Bersihan jalan napas tak efektif

N

Data subjektif : - sesak

Bersihan jalan napas tak efektif Beban akhir ventrikel kiri↑ Pola napas tak efektif Daya dilatasi ventrikel kiri ↑ Hipertropi ventrikel kiri Komplien paru terganggu Pengembangan paru tak optimal

Pola nafas tak efektif Data subjektif : sesak; Edema paru Data objektif : HR : 40 x/menit RR : 32 x/menit Data subjektif : - sesak Data objektif : - HR : 40 x/menit - RR : 32 x/menit diastolik (backward) failure stroke volume ↓ Cardiac Output ↓ Tekanan30 darah↓ penurunan curah jantung Kontraktilitas miokard↓ Kerusakan pertukaran gas Hipertensi Penurunan curah jantung Difusi O2 pada alveoli terganggu Edema paru kerusakan pertukaran gas

DIAGNOSIS KEPERAWATAN 1. Bersihan jalan napas tak efektif yang berhubungan dengan penumpukan cairan pada alveoli yang ditandai dengan sesak dan terdapat dahak putih. 2. 3. 4. Pola napas tak efektif yang berhubungan dengan menurunnya komplien paru Kerusakan pertukaran gas yang berhubungan dengan kegagalan difusi pada alveoli Penurunan curah jantung yang berhubungan dengan fungsi ditandai dengan klien mengeluh sesak. ditandai dengan klien mengeluh sesak, edema paru, HR : 40 x/menit, RR : 32 x/menit. elektronik,mekanik,structural ditandai dengan klien mengeluh sesak sesak, HR : 40 x/menit, RR : 32 x/menit. 31

5. 6. 7. 8.

Gangguan kaeseimbangan cairan, kelebihan volume cairan yang berhubungan Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh yang berhubungan dengan Intoleran aktivitas yang berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai O2 dengan Potensial kurang pengetahuan tentang proses atau prognosa pengobatan gagal

dengan menurunnya aliran ginjal ditandai dengan edema paru. menurunnya intake ditandai dengan klien mengeluh sesak, perut terasa penuh. kebutuhan ditandai dengan sesak, kaki bengkak-bengkak di kedua tungkai. jantung yang berhubungan prognosis penyakit.

ASUHAN KEPERAWATAN N O 1. DIAGNOSA KEPERAWATA N Bersihan jalan napas tak efektif yang berhubung an dengan penumpuk an cairan pada alveoli yang ditandai dengan sesak dan terdapat dahak putih. TUJUAN Jalan nafas bersih dan efektif, dengan kriteria: a) Pas ien me nya tak an bah wa tid ak ses ak naf as lag i dan sec ret ber kur ang ’ b) RR =1 PERENCANAAN INTERVENSI Independen 1. Mengkaji fungsi respirasi, antara lain jumlah, irama, dan kedalaman napas serta catatan mengenai penggunaan otot nafas tambahan 2. Mencatat kemampuan untuk mengeluarkan secret/batuk secara efektif 2.Ketidakmampuan mengeluarkan secret menjadikan timbulnya penmpukan berlebihan pada sal pernapasan 3.Posisi semi/high fowler memberikan kesempatan paru-paru berkembang secara maksimal akibat diafragma 3. Mengatur posisi tidur semi atau high fowler. Membantu 32 turun ke bawah. Batuk efektif mempermudah ekspektorasi mucus 1.Adanya perubahan fungsi respirasi dan penggunaan otot tambahan menandakan kondisi penyakit yang masih dalam kondisi penanganan penuh

RASIONAL

822 x/ me nit c) Tid ak ada dis pne a

pasien untuk berlatih batuk secara efektif dan menarik napas dalam

4.Pasien dalam kondisi sesak cenderung untuk bernapas melalui mulut yang jika tidak ditindaklanjuti akan mengakibatkan stomatitis

4. Membersihkan secret dari dalam mulut dan trahea, sunction jika memungkinkan 1.Berfungsi meningkatkan kadar tekanan parsial O2 dan saturasi O2 dalam darah

Kolaborasi: 1. Memberikan O2 udara inspirasi yang lembab 2. Pola napas tak efektif yang berhubung an dengan menurunn ya komplien paru ditandai dengan klien mengeluh sesak. • Da la m wa ktu 3x 24 ja m tid ak terj adi per ub ah an 33 4. Timbang berat badan 4. Perubahan tiba-tiba dari berat badan menunjukan gangguan 3. Ukur intake dan output. 3. Penurunan curah jantung mengakibatkan gangguan perfusi ginjal, retensi natrium/air, dan penurunan keluaran urine. 2. Kaji adanya edema. 2. Curiga gagal kongestif/kelebihan volume cairan. 1. Auskultasi bunyi nafas (krakles). 1. Indikasi paru edema sekunder akibat dekompensasi sekunder.

pol a naf as Kriteria : klien tidak sesak nafas, RR dalam batas normal 1620 kali/menit, respon batuk berkurang Kolaborasi : Berikan diet tanpa garam. 5. Pertahankan pemasukan total cairan 2.000ml/24 jam dalam toleransi kardiovaskular.

keseimbangan cairan. 5. Memenuhi kebutuhan cairan tubuh orang dewasa, tetapi memerlukan pembatasan dengan adanya dekompensasi jantung.

Natrium meningkatkan retensi cairan dan meningkatkan volume plasma yang berdam pak terhadap peningkatan beban kerja jantung dan akan membuat kebutuhan miokardium meningkat.

3.

Kerusakan pertukaran

Tujuan : gas Oksigenasi

Mandiri 1. Auskultasi bunyi nafas,catat krekels,mengi 1. Menyatakan adanya kongesti paru/ pengumpulan secret menunjukkan kebutuhan untuk intervensi lanjut 2. Anjurkan pasien untuk batuk efektif,napas dalam 3. Dorong perubahan posisi sering 4. Pertahankan duduk di kursi/tirah baring 34 2. Membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran oksigen 3. Membantu mencegah atelaktasis dan pneumonia 4. Menurunkan konsumsi oksigen/ kebutuhan

yang berhubungan dan ventilasi dengan kegagalan adekuat difusi pada alveoli ditandai klien sesak, dengan Kriteria hasil : mengeluh Tidak ada edema sesak napas.

paru, HR : 40 Tidak ada x/menit, RR : 32 edema. x/menit.

dengan kepala tempat tidur tinggi 20-30 derajat,posisi semi fowler.sokong tangan dengan bantal Kolaborasi 1. Pantau/gambarkan seri GDA,nadi oksimetri

dan meningkatkan inflamasi paru maksimal

1. Hipoksemia dapat menjadi berat selama edema paru.perubahan kopmpensasi biasanya ada pada GJK kronis 2. Meningkatkan konsentrasi

2. Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi

oksigenalveolar,yang dapat memperbaiki/menurun kan hipoksemia jaringan
3. Menurunkan kongesti

alveolar, 3. Beri obat sesuai indikasi. Diuretik contoh furosemid 4. Penurunan curah jantung yang berhubung an dengan fungsi elektronik, mekanik,s tructural ditandai dengan • (Lasix) Independen Menun 1. Auskultasi nadi apical, kaji frekuensi, iarama jantung; (dokumentasikan disrirmia bila tersedia telemetri) 1. Biasanya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat) untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikuler. 2. S1 dan S2 mungkin lemah karena
2. Catat bunyi

meningkatkan pertukaran gas

jukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima (disritmia terkontrol atau hilang) dan bebas gejala gagal jantung

menurunnya kerja pompa 3. Penurunan curah

jantung. 35

(mis. Parameter hemodona mik dalam batas normal, haluaran urine adekuat) • Melap 3. Palpasi nadi perifer.

jantung dapt menunjukkan menurunnya nasi radial, popliteal, dorsalis pedis dan postibiaal. Nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi. 4. Pada GJK dini, sedang atau kronis TD dapat meningkat sehubungan dengan SVR. 4. Pantau tekanan darah. 5. Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer sekunder terhadap tidak adekuatnya curah 5. Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis. jantung, vasokontriksi dan anemia. Sianosis dapat terjadi sebagai refraktori GJK.

orkan/ menunjukk an penurunan episode dispnea, angina. Ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung

6. Ginjal berespons untuk menurunkan curah jantung dengan menahan cairan dan natrium. 6. Pantau haluaran urine, catat penurunan haluaran dan kepekatan/konsentra si urine. 36 Haluaran urine biasanya menurun selama sehari karena perpindahan cairan ke jaringan tetapi dapat meningkat pada malam hari sehingga cairan berpindah kembali

sirkulasi bila pasien tidur. 7. Dapat menunjukkan tidak adekuatnya perfusi serebral sekunder terhadap penurunan curah jantung. 8. Istirahat fisik harus 7. Kaji perubahan pada sensori, contoh letargi, bingung, disorientasi, cemas, dan depresi. dipertahankan selama GJK akut atau refraktori untuk memperbaiki efisiensi kontraksi jantung dan meurunkan kebutuhan/konsumsi oksigen miokard dan
8. Berikan istirahat

kerja berlebihan. 9. Stress emosi menghasilkan vasokontriksi, yang meningkatkan TD dan meningkatkan frekuensi/kerja jantung.

semi rekumben pada tempat tidur atau kursi. Kaji dengan pemeriksaan fisik sesuai indikasi.

9. Berikan istirahat

psikologis dengan lingkungan tenang. Menjelaskan manajemen medic/keperawatan; membantu pasien menghindari situasi stress, 37

10. Pispot digunakan untuk menurunkan kerja ke kamar mandi atau kerja keras menggunkan bed pan. Maneuver valsava menyebabkan rangsang vagal diikuti dengan takikardi, yang

mendengar/berespon s terhadap ekspresi perasaan/takut.
10.

selnajutnya berpengaruh pada fungsi jantung/curah jantung. 11. Menurunkan stasis vena dan dapat menurunkan insiden thrombus / pemebentukan embolus. 12. Menurunnya curah jantung, bendungan/stasis vena dan tirah baring lama meningkatkan resiko tromboflebitis.

Berikan pispot

di samping tempat tidur. Hindari aktivitas resvons valsava, contoh mengejan selama defekasi, menahan napas selama perubahan posisi.

1. Meningkatkan sediaan
11.

Tinggikan kaki,

oksigen untuk kebutuhan miokard untuk melawan efek hipoksia/iskemia. 2. Banyaknya obat dapat digunakan untuk meningkatkan volume sekuncup, memperbaiki kontraktilitas, dan menurunkan kongesti. • Pemenuhan kebutuhan elektrolit dan nutrisi • Untuk edema

hindari tekanan pada bawah lutut. Dorong olahraga aktif/pasif. Tingkatkan ambulasi/ aktivitas sesuai toleransi. 12. Periksa

pembengkakan pada ekstremitas.

Kolaborasi
1.

Berikan

akibat gagal jantung kongestif.

oksigen 3lt/mnt 38

dengan kanula nasal/masker sesuai indikasi.
2.

kerja obat untuk menghambat reabsorbsi Na dan Cl dari Ansa Henlo dan tubulus ginjal diastole, dapat memiliki efek vasodilatasi ginjal dan perifer • Pencegahan dan

Berikan

obat-obatan sesuai indikasi.

Infuse

pengobatan hipokalemia • Untuk pengobatan hipertensi sedang atau berat yang tidak dapat diatasi dengan pengobatan kombinasi lain. Captopril dapat dipergunakan sendiri atau dalam kombinasi dengan

Dextrose 5% 20ml/jam

Furosem

ide 1x40mg (IV)diuretik

• 1x60mg •

KSR

obat antihipertensi lain terutama Tiazid(gol diuretic) • B-bloker bermanfaat seperti ACE inhibitor. Digunakan pada disfungsi diastolic untuk mengurangi HR,

aptopril

3x50mg

39

mencegah iskemi miocard, menurunkan TD, hipertrofi ventrikel kiri.

• Pengobatan dan • Amiodif pencegahan thrombosis pada infark miokardial akut atau setelah stroke ine 1x10mg

• 1x1tab

Aspilet

5.

Gangguan kaeseimbangan volume yang berhubungan dengan menurunnya aliran ditandai edema paru.

Tujuan : Volume

Independen 1. Pantau haluaran urin,catat jumlah dan warna saat hari dimana diuresis terjadi 1. Haluaran urin mungkin sedikit dan pekat karena penurunan perfusi ginjal.posisi telentang membantu dieresis,sehingga haluaran urin dapat ditingkatkan pada 40

cairan, kelebihan cairan cairan seimbang Kriteria hasil : Masukan dan keluaran ginjal cairan dalam dengan batas seimbang. Tidak ada

edema 2. Pantau/hitung keseimbangan pemasukan dan pengeluaran selama 24 jam

malam/selama tirah baring 2. Terapi diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tibatiba/berlebihan meskipun edema 3. Pertahankan duduk dan tirah baring dengan posisi semifowler selama fase akut masih ada. 3. Posisi telentang meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi ADH 4. Buat jadwal pemasukan cairan, digabung dengan keinginan minum bila mungkin sehingga meningkatkan diuresis 4. Melibatkan pasien dalam program terapi dapat Kolaborasi 1. pemberian obat sesuai indikasi • contoh Furosemid Diuretik, meningkatkan perasaan mengontrol dan kerjasama dalam pembatasan

Tambah

• Meningkatkan laju aliran urin dan dapat menghambat reabsorbsi natrium pada tubulus

kan kalium contoh K Dur

41

ginjal • Mengganti kehilangan kalium 2. Pantau foto toraks sebagai efek samping terapi douretik,yang dapat mempengaruhi fungsi jantung 2.Menunjukkan perubahan indikasif peningkatan 5. Gangguan nutrisi kurang yang berhubungan dengan menurunnya intake dengan mengeluh perut penuh. ditandai klien sesak, terasa dari kebutuhan tubuh • dala m wak tu 3x 24 jam terd apat peni ngk atan dala m pem enu han nutr isi Kriteria : klien secara 4. Libatkan keluarga 42 3. Beri makanan dalam keadaan hangat dan porsi kecil serta diet TKTPRG. 1. Jelaskan tentang manfaat makan bila dikaitkan dengan kondisi klien saat ini. 2. Anjurkan klien memakan makanan yang disediakan di rumah sakit. /pebaikan kongesti paru 1. Dengan pemahaman klien akan lebih kooperatif mengikuti aturan. 2. Untuk menghindari makanan yang justru dapat mengganggu proses penyambuhan klien. 3. selera dan mencegah mual, mempercepat perbaikan kondisi, serta mengurangi Untuk

meningkatkan

subjektif termotivasi untuk melakukan pemenuhan nutrisi sesuai anjuran, asupan meningkat pada porsi makan yang disediakan

pasien dalam pemenuhan nutrisi tambahan yang tidak bertentangan dengan penyakit .

beban kerja jantung . 4. Klien

kadang kala mempunyai selera makan yang sudah terbiasa sejak di rumah. Dengan bantuan keluarga dalam pemenuhan nutrisi dengan tidak bertentangan dengan pola diet akan meningkatkan pemanuhan nutrisi. 5. akan meningkatkan nafsu makan klien. Higien

5. Lakukan dan ajarkan perawatanmulut sebelum dan sesudah makan serta sebelm dan sesudah intervensi/pemeriks aan oral. 6. Beri motivasi dan dukungan psikologis. Kolaborasi: 1. Dengan nutrisi tentang pemenuha diet klien. 2. Pemberian multvitamin.

oral yang baik

6.

Mening

katkan secara psikologis.

43

1.

Meningkatkan

pemenuhan sesuai dengan kondisi klien. 2. Memenuhi asupan vitamin yang kurang dari penurunan asupan nutrisi secara umum dan memperbaiki daya tahan. 6. Intoleran aktivitas Aktivitas yang berhubungan dengan ketidakseimbanga n suplai kembali normal kembali. Kriteria hasil: O2 Suplai 2. Catat respon Mandiri 1. Periksa tanda 1. Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat(vasodilatasi),perpin dahan cairan atau prngaruh fungsi jantung 2. Penurunan/ketidakma mpuan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas dapat menyebabkan peningkatan segera pada frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen juga peningkatan kelelahan dan kelemahan 3. Evaluasi 3. Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada kelebihan aktivitas Peningkatan bertahap Kolaborasi: 44 pada aktivitas peningkatan intoleransi aktivitas kardiopulmonol terhadap aktivitas,catat takikardi,disritmia.disp nea,berkeringat,pucat vital sebelum dan segera setelah aktivitas

dengan kebutuhan oksigen ditandai sesak, dengan kembali kaki seimbang

bengkak-bengkak di kedua tungkai.

Implementasikan program rehabilitasi jantung/aktivitas

menghindari kerja jantung /konsumsi oksigen yang berlebihan.penguatan dan perbaikan fungsi jantung dibawah stress,bila disfungsi jantung tidak bisa membaik kembali

7.

Kurang pengetahuan tentang atau jantung berhubungan prognosis penyakit ditandai dengan mengatakan menderita hypertensi sejak 1 tahun yang lalu dengan tensi ratarata 200/- mmHg dan klien berobat ke puskesmas tapi tidak teratur. klien proses prognosa yang

Mengi

Independen
1. Diskusikan fungsi

dentifikasi hubungan terapi(pro gram pengobata n) untuk menurunk an episode berulang dan mencegah komplikas i. • Menya takan tanda/gejal a yang memerluk an intervensi cepat • Mengi dentifikasi stress pribadi/fac

1. pengetahuan proses penyakit dan harapan dapat memudahkan ketaatan pada program pengobatan.

jantung normal. Meliputi informasi sehubungan dengan perbedaan pasien dari fungsi normal. Jelaskan perbedaan antara serangan jantung dan GJK. 2. Kuatkan rasional pengobatan.

pengobatan gagal

2. pasien percaya bahwa pengubahan program pasca pulang dibolehkan bila merasa baik dan bebas gejala atau merasa lebih sehat yang dapat meningkatkan resiko eksaserbasi gejala. Pemahaman program, obat, dan pembatasan dapat meningkatkan kerja sama untuk mengontrol gejala. 3. Aktivitas fisik

3. Diskusikan pentingnya menjadi 45

berlebihan dapat berlanjut menjadi melemahkan

tor risiko dan beberapa teknik untuk . • Melak ukan perubahan pola hidup/peril aku yang perlu.

seaktif mungkin tanpa menjadi kelelahan dan istirahat diantara aktivitas. tujuan dan efek samping. Berikan instruksi secara verbal dan tertulis.

jantung.

4. Pemahaman kebutuhan terapeutik dan pentingnya upaya pelaporan efek samping dapat mencegah terjadinya komplikasi obat. Cemas dapat menghambat pemasukan keseluruhan atau detil dan pasien/orang dekat merujuk ke materi tulisan pada kertas untuk menyegarkan ingatan.

menangani 4. Diskusikan obat,

Dapat menambahkan bantuan dengan Kolaborasi Rujuk pada sumber di masyarakat / kelompok pendukung sesuai indikasi. pemantauan sendiri/ penatalaksanaan di rumah.

BAB III PENUTUP Gagal jantung adalah ketidak mampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi. Gagal jantung kongestif paling sering digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan. 46

Yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas jantung, yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah jantung normal. Penyebab gagal jantung berbeda-beda menurut kelompok umur, yakni pada masa neonatus, bayi dan anak

Tubuh memiliki beberapa mekanisme kompensasi untuk mengatasi gagal jantung yaitu mekanisme respon darurat mekanisme perbaikan lainnya adalah penahanan garam (natrium) oleh ginjal .(mekanisme utama lainnya adalah pembesaran otot jantung (hipertrofi Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup aterosklerosis koroner, hipertensi arterial, dan penyakit otot degenerative atau inflamasi. Tanda dominan gagal jantung adalah meningkatnya volume intravaskuler. Pada penderita gagal jantung kongestif, hampir selalu ditemukan :

sangat berat dapat terjadi syok kardiogenik. Gejala paru berupa dyspnea, orthopnea Gejala sistemik berupa lemah, cepat lelah, oliguri, nokturi, mual, muntah, asites, Gejala susunan saraf pusat berupa insomnia, sakit kepala, mimpi buruk sampai

dan paroxysmal nocturnal dyspnea.

hepatomegali, dan edema perifer.

delirium. Pada kasus akut, gejala yang khas ialah gejala edema paru yang meliputi : dyspnea, orthopnea, tachypnea, batuk-batuk dengan sputum berbusa, kadang-kadang hemoptisis, ditambah gejala low output seperti : takikardi, hipotensi dan oliguri beserta gejala-gejala penyakit penyebab atau terjadi gangguan fungsi ventrikel yang berat, maka dapat ditemukn pulsus alternan. pencetus lainnya seperti keluhan angina pectoris pada infark miokard akut

DAFTAR ISI Sloane, Ethel. 2004. Anatomi dan Fisiologi untuk Pemula.Jakarta:EGC Muttaqin, Arif. 2009. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Kardiovskular dan Hematologi. Jakarta: Salemba Medika 47

Brunner and suddart. 2002. Keperawatan Medical Bedah. Jakarta: EGC

48

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful