You are on page 1of 9

Şocul septic Urgenţele neurologice Şocul septic este forma cea mai gravă a sepsisului=infecţie sistemică fără

evoluţie autolimitată care conduce la multiple disfuncţii de organe. Şocul septic este principala cauză de deces in TI. Bacteriemia, viremia, fungemia,parazitemia = infecţie Bacteriemia=prezenţa pasageră a unor bacterii in sânge(periajului dentar,sondaje, tubaj duodenal) Şocul septic Infecţia presupune existenţa SRIS(sd. de răspuns inflamator sistemic) implică existenţa a cel puţin două din urmatoarele manifestări: t>38ºC sau<36ºC AV>90bat/min FR>20resp/min sauPaCO2<32mmHg Leucocite>12000/mmc sau <4000/mmc Sepsis Sepsis=bacteriemie+SRIS Sepsis sever=sepsis+hipotensiune+disf a cel putin unui organ: Encefalopatie ARDS Oligurie Acidoza metabolica CID Şoc septic=sepsis sever+MODS(insuficienţa multiplă de organe) Şocul septic Dg.impune eliminarea altor cauze de şoc sau de suspicionează in prezenţa unei infecţii cunoscute care evoluează spre hTA,obnubilare etc. Toate starile de şoc fără etiologie evidenta trebuie considerate in primul moment ca posibil şoc septic. Atitudine practică 1.Examinarea bolnavului pt decelarea de pete purpurice etc. 2.Monitorizarea TA,FR,SaO2 3.Oxigenoterapie,debit>6l/min(nu in IR cr) 4.Abord venos dublu(umplerea patului vascular si administrarea unui vasopresor) 5.Umplerea vasculara 6.EKG,rx toracica 7.Recolta probelor microbiologice:hemoculturi uroculturi,PL,puncţie pleurală/ascita Atitudine practică 8.Bilanţul biologic: Hipoxemie,acidoza(ph,RA),lactatul seric CID,insuficienţa renală, 9.Montarea sondei urinare 10.Al II-lea flacon iv dacă TA rămâne scazuta 11.Adm de dopamina 5 microg/kg/min 12.Adm de antibiotice precoce-antibioterapia va ţine cont de scorul Carmeli Atitudine practică Se caută focarul primar: Pulmonar=40%,digestiv=30%,urinar= 10%,cateter=5%. 1

>1an in traumatisme craniene. Alte stări care pot simula coma Sd de dez-eferentare motrică-leziuni de trunchi cerebral care intrerup toate caile motorii de sub nucleul perechii a treia de nervi cranieni.pacientul pare adormit şi nu răspunde la stimularea energică decât prin activitate motrice redusă inainte de a reveni la starea de somn. Apare in patologia toxică(etilism cr) sau metabolică dar si in patologia cerebrală degenerativă.constatarea mişcării de evitare atunci când mâna este lăsată să cadă spre ochii pacientului este evocatoare.există in schimb o stere de veghe intermitentă cu deschiderea spontană a ochilor şi reapariţia alternanţei veghe-somn.nu are răspuns voluntar.a funcţiilor vegetative Vigilenţa şi conştienţa Vigilenţa=este starea de veghe care permite deschiderea ochilor.de a integra stimulii şi de a răspunde acestor stimuli.perturbarea activităţii mentale cu incoerenţa gândirii.dar persistă un oarecare tonus la mişcările pasive:rezistenţa la dechiderea pasivă a pleoapelor.dezorientare temporo-spaţială.pacientul nu are niciun fel de conştienţă de sine sau a mediului inconjurător.auditivi sau nociceptivi.depinde de sistemul reticular anterior(bulb-mezencefal) şi este reglat de un sistem complex de mediatori neuro-hormonali Conştienţa=cunoaşterea de sine şi a mediului inconjurător.droguri vasoactive) cât şi a tratamentului etiologic.Sunt semne de orientare etiologică imediată? 1.ale diferitelor arii ale cortexului Diagnostic diferenţial al comei Obnubilarea=alterarea capacităţii de a gândi.tulburarea memoriei.răspunsul motric.Succesul terapeutic depinde de calitatea evaluării iniţiale care comportă atât măsurile aplicabile oricărei stări de şoc(umplere volemica.Care este profunzimea comei? 3.in cazurile de bradipnee/pauze respiratorii) Aprecierea statusului hemodinamic Monitorizarea TA-hipo/hipertensiunea 2 .bolnavul poate deschide si inchide ochii si poate răspunde stimulilor verbali prin clipit=este conştient Areactivitatea psihogenă:isterie.amplitudinea mişcărilor Semne de edem pulmonar Se asigură permeabilitatea CR(intubare endo traheală şi ventilatie mecanică.adaptat şi reproductibil la stimuli vizuali.fixarea globilor oculari in cursul rotaţiei capului etc.cerebrale etc. Examenul unui pacient comatos Trebuie sa răspundă la 3 intrebări: 1. Mortalitate=50%Coma Definiţie:supresia vigilenţei şi a conştienţei In practică-absenţa deschiderii ochilor indiferent de stimul -absenţa expresiei verbale -absenţa executării ordinelor de ordin motric Coma este o stare evolutivă a cărei gravitate este determinată de gradul reactivităţii motrice.permanent-la trei luni după leziuni anoxice.comunicarea verbală.coexistă somnolenţă. de obicei devine” permanent”dar poate fi si reversibil(etapă in evoluţia comei).ritmul.al atingerii trunchiului cerebral. simulare. Diagnosticul trebuie afirmat prudent deoarece starea poate coexista cu afecţiuni organice.Se cauta tulburările vegetative sau metabolice majore: Examenul respiraţiei:FR.stări psihotice(mai rar) Bolnavul este inert.diminuarea atenţiei. Statusul vegetativ-succede stării de comă.halucinaţii. nici inţelegere sau expresie verbală. Diagnostic diferenţial Stupor=diminuarea/absenţa activităţii motrice spontane.uneori total areactiv la stimuli nociceptivi.Există o ameninţare vitală imediată? 2. Stări de confuzie=delir-care asociaza agitaţie/apatie.un subiect conştient răspunde verbal şi comportamental adecvat diferiţilor stimuli(suma activităţilor cognitive –afective).este controlată de o reţea neuronală complexă.

Cel mai bun răspuns motor Voluntar(la comanda)-6 La stimuli dureroşi localizat-5 retragere-4 stereotipie la flexie (flexie-adducţie)-3 stereotipie la extensie (extensie-pronaţie)-2 areactiv-1 C.valoarea scorului de află prin adunarea punctajului realizat la fiecare din cei trei parametri. Interogatoriul anturajului va evidenţia: modul de instalare al comei:brusc/progresiv 3 .asimetria pledeaza către leziuni focale in timp ce crizele convulsive evocă atingere hemisferică.Valorile<=8 corespund stării de comă A.Cel mai bun răspuns verbal Orientat-5 Confuz-4 Incoerent-3 Incomprehensibil-2 Nu răspunde-1 Examenul bolnavului comatos 3.Sunt elemente de orientare etiologică? Se face examinarea funcţiilor trunchiului cerebral-care oferă informaţii despre localizarea leziunilor şi prognostic 1 reacţia pupilara-diametrul si egalitatea pupilelor trebuie consemnată intotdeauna.nu pot fi simulate si ajută la eliminarea comei psihogene. examinarea reflexului pupilar se face luminând fiecare ochi separat.ureii.natremiei.Tulburari de ritm sau frecvenţă cadiacă Dozarea glicemiei. Examinarea tonusului muscular şi a reflexelor la nivelul membrelor si al feţei. Examenul bolnavului comatos 2. midriaza uni/bilaterală-cea bilaterala sugerează suferinţă mezencefalică cu prognostic sever(nu trebuie confundată cu cea produsa de instilaţia cu atropină) mioza bilaterală este produsă de opiacee Examinarea bolnavului comatos 2 reflexul cornean-persistă până la stadiul de comă profundă. Diagnosticul etiologic al comei Anamneza si examenul somatic sunt fundamentale pentru orientarea dg.Care este profunzimea comei? Se apreciază nivelul conştienţei şi al vigilenţei cu scorul Glasgow care cotează in funcţie de 3 parametri. constricţia pupilelor neiluminate trebuie de asemenea consemnată.dacă trunchiul cerebral este normal apare deviaţia conjugată a ochilor de partea opusă mişcării capului.Deschiderea ochilor Spontană-4 La comanda-3 La durere-2 Nu deschide ochii-1 Scorul Glasgow B.abolirea lui are semnificaţie prognostică proastă cu excepţia intoxicaţiilor medicamentoase 3 poziţia globilor oculari şi mişcările oculare-mişcări conjugate sau disociate pot fi observate in cursul comei.ochi rămân ficşi sau au mişcări incomplete.valoarea scorului Glasgow este intre3-15.in cazul leziunilor trunchiului cerebral.

renale. Clasificare: Accidente hemoragice intraparenchimatoase meningee Accidente ischemice arteriale determinate de reducerea focală tranzitorie/prelungită a aportului sanguin.alteori durerea este mai surdă.vărsături=hemoragie subarahnoidiană.tumorile cerebrale) sau eliminarea unor diagnostice care pot determina simptome asemănătoare mortii cerebrale: Hipotermia t<33ºC .anoxie. După câteva ore se instalează redoarea de ceafă 4 .agitaţie. Criteriile mortii cerebrale 1.Teste complementare Traseu EEG nul si areactiv Accidentele vasculare cerebrale AVC sunt urgenţe neurologice frecvente.hipoglicemie. intoxicaţia cu sedative.maladia Behcet 20% din cazuri de cauza nedeterminată Diagnostic Debut: Este de obicei brusc cu cefalee difuză atroce.tratamentele in curs Diagnostic etiologic Coma fără semne de localizare+sd meningian: Fara febră-hemoragie meningiana Cu febră-meningita Coma cu semne de localizare: Iscemie cerebrala Hematom intracranian Contuzie cerebrala Tumora cerebrala Abces cerebral Encefalita Meningo-encefalita Coma fara semne de localizare.meningiene sau febră: Ischemie cerebrala difuza.cu simptomatologie polimorfă si determinate in 60% din cazuri de un status trombogen(in sarcină sau post partum) infecţie de vecinătate. Tromboflebitele cerebrale sunt mai rare.cefalee sau tulburări de limbaj.Semne generale/neurologice care au precedat aparitia comei:febră.hiponatremie Intoxicaţii diverse Moartea cerebrală Apare atunci când leziunile extinse si ireversibile de la nivel cerebral induc abolirea funcţiilor vieţii de relaţie si ale vieţii vegetative.deficite motorii.diplopie Antecedentele patologice(hepatice.toxice) .sd depresiv.Etiologia leziunilor cerebrale stabilita ireversibil(leziunile traumatice masive.Semne clinice Pierderea totală a conştienţei-niciun fel de activitate Absenţa reactivităţii in teritoriul nervilor cranieni Respiraţie spontană abolită 3. Tulburari hidro-electrolitice si ale echilibrului acido-bazic Administrarea de medicamente cu acţiune neuro-musculara(curara) Moartea cerebrală-continuare 2.persistentă dar cu instalare brusca si caracter neobişnuit. pulmonare.

se poate repeta la scurt timp sau poate preceda cu câteva ore un accident mai grav-nu trebuie niciodată neglijat! AVC ischemic trebuie considerat ca fiind evolutiv si numeroşi factori pot influenţa evoluţia. prezenţa in parenchimul cerebral=hemoragie cerebrala. Examenul clinic neurologic situează suferinţa in emisfera stg sau dr.etc. supra/subtentorial.cal mult o oră) Prelungirea semnelor descrise>1h pot evoca o hemoragie intraparenchimatoasă(HIP).progresiv.AVC ischemic poate debuta cu un deficit motor motric. Diagnostic RMN este mult mai performantă dar nu este accesibilă in urgenţă. Existenţa factorilor de risc CV.in cursul unui efort. trebuie exclus orice deficit rezidual(parestezie. fulgerator. Factori de agravare precoce a AVC 1.Proprii AVC ischemice Extensia trombozei 5 .infecţioşi Crize epileptice Edemul(apare aprox a3-a zi) Hidrocefalia Angajarea cerebrala 2. de obicei topografia este obţinută din interogatoriu. CT este de obicei normal. Distincţia intre AVC ischemic si HIP nu poate fi făcută numai pe date clinice. precedat sau nu de semne premonitorii. vizual.etc.multiple sau cu sediu in fosa posteroară Vizualizează vasele extra si intracraniene ceea ce este foarte important in diagnosticul tromboflebitelor cerebrale. Mod de instalare:brusc.motorie.detectează: hemoragiile cerebrale din primele 30 min şi secvenţe speciale permit vizualizarea malformaţiilor asociate.afazic tranzitoriu sau cu parestezii cu durata scurtă(câteva minute.intinderea.la trezire.Comuni tuturor AVC Hipotensiunea Hipoxia Hipercapnia Factori metabolici.infecţii recente. AVC ischemic poate rămâne izolat.Accidentele vasculare ischemice Sunt scurte episoade de disfuncţie oculară. Ischemia apare imagistic ca o zonă hipodensă cu topografie vasculară.afazie la care este important de precizat evolutivitatea.zona de suferinţă şi intinderea ei ca şi zona hipoperfuzată. Hemoragia apare ca o zonă nativ hiperdensă.tulburare vizuală)prin examinare atentă. apreciază gravitatea dar nu poate face diferenţa clară intre hemoragie/ischemie Diagnostic Examene complementare Imagistica cerebrală-CT cerebral fara subst de contrast este examenul in urgenţă al AVC(permite eliminarea patologiei simulante a unui AVC). prezenţa sângelui in cisternele bazale=hemoragie meningee.etc.consum de subst toxice.mecanismul de producere si cauza.topografia.etc. este posibil ca in primele ore CT cerebrală să fie normală caz in care trebuie căutate semnele indirecte de ischemie:atenuarea diferenţierii dintre subst albă şi subst cenuşie.edem discret.dupa traumatism. hipoestezie. Infarctele cerebrale de orice dimensiuni.evidenţiind atât trombozele sinusurilor cât şi consecinţele lor ischemice/hemoragice I. Ischemia cerebrala din prima ora. CT trebuie sa precizeze volumul si localizarea ca şi prezenţa sângelui in ventriculi.mici. tratamente antitrombotice.toxici. Diagnostic Anamneza trebuie sa fie amănunţită şi să evidenţiexe: Circumstanţe de apariţie:in repaus.

inflamatorii.infecţioase toxice Displazii Cardiace Aritmii IMA Valvulopatii si proteze Endocardite infecţioase Endocardita trombotică non infecţioasă Etiologia AVC ischemice Hematologice Sd mieloproliferative Drepanocitoza Deficit de proteine anti coagulante CID Alte cauze Boli metabolice Boli mitocondriale Examene complementare Echo Doppler cervical/transcranian Angiografie RMN Angiografie convenţională Tratamentul AVC acute 1controlul funcţiei respiratorii Oxigenoterapia 2controlul circulaţiei HTA prezentă revine la normal in aprox 8 zile.Proprii AVC hemoragice Mărirea hematomului(primele ore) AVC ischemic-Dg topografic Simptomele AVC in funcţie de topografie Teritoriu carotidian Cecitate monolaterala(a oftalmica homolaterala) Hemiplegie brahiofaciala-intensitate variabila-(aa sylviene superficiale)sau Hemiplegie de hemicorp(aa sylviene profunde) Tulburări de limbaj-până la suspendarea limbajului-leziuni in hemisfera majora Tulburări de orientare spaţială-leziuni in hemisferul minor Teritoriu vertebrobazilar Tulburări motorii si/sau senzitive ale unui /mai multor membre homo/contralateral Deficit de câmp vizual Diplopie Sd cerebelos sau vestibular central Etiologia AVC ischemice Arteriale Aterom al vaselor cerebrale sau ale crosei aortice Disecaţia aa cervicale si cerebrale Angiopatii radice.>200mmHg(sistolica) si >120mmHg(diastolica) Hipotensiunea se corectează pentru menţinerea perfuziei cerebrale optime (controlul volemiei.se intervine terapeutic daca TA.Recidiva embolică Transformarea hemoragică 3.al performanţei cardiace sau corectarea deshidratării) 6 .

b.rapidă sau progresivă.hemopatii) Cauze rare Droguri:heroina. Tromboliticele: pro-urokinaza se poate administra pe cale intra arteriala in primele 6 ore dupa ocluzia a sylviene II.cocaina. sunt diagnosticate prin RMN Hemoragia intraparenchimatoasă Etiologie(continuare): Angiopatie amiloida cerebrală-se manifesta prin hematoame intracerebrale recidivante la vârstnici Anomalii ale hemostazei-toate tratamentele antitrombotice se pot complica cu HIP. Sevraj medicamentos sau etanolic 7 .mai ales anticoagulantele orale. Tratamentul preventiv al trombozei venoase nu va utiliza heparina cu greutate moleculara mica Tratament neurochirurgical-indicaţia va fi luata in raport de teren. Pauză Pierderea cunoştinţei Definiţie: episod acut.cardiacă. Diagnostic: Se bazează in special pe anamneză: a.automedicaţia). reintoarcerea la starea anterioară este spontană.rare si cu topografie variată.antidiabetice.amfetamine Tumori cerebrale Endocardita Colagenoze Decongestive nazale(fenolpropanolamina) Cauze necunocute Intre 10-15% din cazuri Tratament Este comparabil cu cel al AVC ischemice dar se intervine in cazul TA>180mmHg (sistolica) si >110mmHg(diastolica).metabolică. toleranţa clinica. Agravarea neurologică apare in primele 20 de ore de la constituirea unei hemoragii.AVC hemoragice-hemoragia intraparenchimatoasă Evoluţie: Hematoamele posttraumatice se insoţesc de hemoragie subarahnoidiană. anticoagulantele:nu sunt dovezi ca acestea au beneficii in cazul AVC ischemice c.antecedente( se caută) Pierderi de cunoştinţă anterioare Patologie neurologică. antiplachetar:aspirina este indicată in doza de160-300mg/zi si adm ei evita 9 decese/recidive la 1000 de bolnavi trataţi. cavernoamele.regresiv caracterizat de tulburarea conştienţei sau a vigilenţei cu sau fără hipotonie care poate provoca cădere.psihiatrică Tratamente in curs (psihotrope. ruptura anevrismului arterial determină hematom lobar asociat unei hemoragii sub arahnoidiene malformaţiile arterio-venoase la tineri determină hemoragii predominant lobare.cardiace.3controlul glicemiei. Etiologie: HTA Malformaţiile vasculare-trebuie căutate sistematic la bolnavii normotensivi sub 60 ani. tulburari de hemostaza constituţionale sau dobândite( ciroza hepatică.topografia si volumul hematomului.in jurul acesteia se constituie un edem cerebral in zilele următoare iar diverşi factori(amintiţi la AVC ischemice) pot agrava evoluţia.hidroelectrolitic si nutriţional 4controlul edemului cerebral si HTintracerebrale 5controlul crizelor epileptice(apar in mai puţin 5% din cazuri)-tratamentul antiepileptic de rutina nu este indicat Tratament Tratamentul antitrombotic a.

antidepresive).bradicardie. Tahicardiile ventriculare pot produce sincopa la debutul crizei/la sfârşit C.sunt implicate: O maladie sinusală-lipsa undei P pe EKG Bloc AV gr III Tahicardiile Displazia aritmogenă-survine la bolnavi tineri cu antecedente familiale Etiologie moarte subită.paloare.lisinopril) 8 . După criză poate persista hipotensiune.Sincopa neurologica Criza de grand mal nespecifică: sincopă cu durata de câteva minute insoţită de amnezie postcritică Etiologie E. Intoxicarea cu CO trebuie suspectată in cazul unei sincope colective.apoi cianoza. bradicardia obţinută prin presa sinusului carotidian ca manevră terapeutică este un mecanism fiziologic Etiologie 3.Sincopa toxică Poate surveni in cursul unei intoxicaţii etanolice acute dar nu la indivizi cu etilism cr la care sincopa poate reprezenta debutul unei boli grave(hemoragie meningee. are tulburări de repolarizare pe EKG.pierderea este de scurtă durată. revenirea este rapida.sincopa micţională este rezultatul unui mecanism vagoplegic+hipotensiune ortostatică) B.Diagnostic b. Niciun examen complementar nu este necesar pentru diagnostic 2.derivaţi nitrici.Hipotensiunea ortostatică Etiologia este cel mai frecvent iatrogenă (antihipertensive. precedată de tulburări vizuale.mişcări tonico-clonice) dupa care bolnavul revine la normal fara perioadă postcritică.Tulburări de ritm cardiac Bradicardiile-sunt responsabile de sincopa Adams-Stockes:pierdere brusca a cunoştinţei de câteva secunde(paloare.Sincopa metabolică -la diabetici tratati cu insulina/antidiabetice orale -mai rar hipoglicemia la un diabetic poate fi indusă de alfa blocante sau de inhibitorii enzimei de conversie(ramipril.Circumstanţe de apariţie(trebuie precizat) Existenţa prodroamelor Poziţia bolnavului in momentul apariţiei Timpul de apariţie faţă de un prânz. in atmosfera supraincălzită.etc.astenie.sudori reci.Sincope de etiologie vagala Apar in ortostatismul prelungit. D.timp de 2-3 ore.neuro-cardiogene 1.hematom intracerebral).Sd sinusului carotidian-in cursul bărbieritului/guler prea strâmt.Sincopa cardiacă 1.la un diabetic Noţiunea de cădere Astfel se pot contura anumite suspiciuni etiologice: Etiologia vagala-in durerea acută -in ortostatismul prelungit -emoţii intense -effort de tuse/defecare Hipersensibilitatea sinusului carotidian-in cursul bărbieritului sau al compresiunii cervicale Etiologia A.stare de rău general.Cardiopatii obstructive Cardiomiopatia obstructiva-determină sincopa in cursul unui effort. când exista riscul stopului cardiac 2.

uneori criza are un debut parţial(aura=crize motrice /senzitive sau alterarea cunoştinţei insoţită de o activitate automatică) Convulsiile Crizele pot aparea in cicumstanţe favorizante: Lipsa de somn Surmenaj Sevraj etanolic.strigăt şi cădere care poate antrena leziuni traumatice. Criza tipică: Debut brusc cu sincopă. Urmată de o fază clonică care durează 1-3 min cu secuse musculare bruşte. Criza de grand mal trebuie diferenţiată de: sincopa isterie Convulsiile Crizele pot fi: Ocazionale Repetitive(maladia epileptică) Starea de mal convulsivant Crizele ocazionale sunt determinate de: Etilism(2/3 sevraj-1/3 beţie) AVC de toate tipurile Tulburari metabolice (hipoglicemie.hiponatremie) Atrofia cerebrala Tumori cerebrale Traumatisme cerebrale(acute/sechele) Infecţii(meningite.meningoencefalite) Convulsiile Tratament Criza izolată nu necesită tratament.benzodiazepine Etilismul acut Hipoglicemia Stimulare luminoasă intermitantă EEG efectuat imediat postcritic poate evidenţia un focar iritativ dar adesea poate fi normal. Urmată de o fază tonică de aprox 30 sec marcată de contracţia intensă a musculaturii membrelor si trunchiului cu apnee si cianoză.in caz de recidivă se administrează 10 mg Diazepam iv in 3-5 min iar internarea este recomandată fie in cazul crizei inaugurale pentru bilanţ etiologic fie in cazul apariţiei unor semne de gravitate: Repetarea crizei la interval scurt( iar repetarea a trei crize fara reluare conştienţei/prelungirea convulsiilor>5min=mal convulsivant) Persistenţa confuziei mentale >30min Asocierea febrei>38ºC Traumatism cranian in antecedentele recente Sarcina 9 .Sincopa de origine nedeterminată -la 20-40% din cazuri nu poate fi precizată nicio cauză indiferent de strategia de diagnostic Convulsiile Criza de convulsii generalizate este o urgenţă frecvent intâlnită. Urmată de faza rezolutivă caracterizată de coma postcritică si de hipotonie generalizată.antiepileptice.encefalite.F. Ansmblul celor trei faze durează 5-10 min. generalizate si sincrone.