You are on page 1of 28

Abdomen acut medical Definiţie: Sd clinic plurietiologic ce are ca element principal durerea abdominală cu debut acut (max de 72 de ore

) În peste 90% din cazuri abdomenul acut este chirurgical. În lipsa tratamentului medical evoluîia este rapidă cu aparişia de complicaţii (peritonita acută localizată / generalizată, ocluzie intestinală)→ operaţie de urgenţă. Sunt 6 cauze majore de abdomen acut chirurgical: • Apendicita acută • Pancreatita acută • Boala ulceroasă cu perforaţie • Colecistita acută • Ocluzoe intestinală Fiziopatologie: Durerea abdominală parietală (somatică): • Apare la nivelul peretelui abdominal, peritoneu parietal, rădăcina mezenterului, diafragmului. • Arc reflex cu calea senzitivă T6 – L1 • Durere bine localizată, intensă, exacerbată de respiraţie, tuse mişcare Durerea viscerală: • Apare la nivelul unui organ abdominal determinată de un proces inflamator, ischemie, neoplazii, distensie bruscă, spasme ale musculaturii netede • Durere cu topografie imprecisă ăi cu semne de iritaţie peritoneală Clinic: 1. Anamneza: • Momentul apariţiei durerii – durata • Modul de instalare • Evoluţia durerii ( progresivă în ocluzii, colicativă, continuă în pancreatite) • Ce agravează durerea • Cum se atenuează durerea • Punctull, zona de debut • Iradierea durerii • Fenomene de însoţire: greaţă, vărsături, tranzitul intestinal, disurie, polakiurie 2. Semne generale: • Bolnav agitat în colici • Bolnav imobil şi tahipneic în peritonite • Febră în infecţii • Stare de şoc şi paloare în rupturi de organ (splină, Ao, sarcină ectopică) • Ruptura de Ao abdominală → meteorism abdominal, masa paraombilicală stângă pulsatilă ± suflu, şoc, nu există semne de iritaţie peritoneală 3. Examenul abdomnului: • Inspecţie → distensie abdominală (ocluzii), cicatrici postoperatorii, echimoze (pancreatita acută), orificii de herniere • Palpare → zone sensibile, ± formaţiuni abdominale palpabile, semne de iritaţie peritoneală (Blumberg, contractura abd) • Auscultaţia → sufluri • TR / TV ! Dg.clinic poate fi suficient pt indicaţia de laparatomie de urgenţă. Paraclinic: • Hemogramă

• • • • • • •

Glicemie Ionograma Uree, creatinină, amilaze Sumar de urină EKG Radiografia simplă → ocluzii, perforaţii intestinale Ecografia abdominală

Dacă există dubii în privinţa diagnosticului se face laparotomie temporizată (2-4 ore), timp în care se urmăresc parametrii vitali. Laparotomia de urgenţă se face în: ocluzii, peritonite, hemoragii interne, deteriorare în perioada de observaţie. Pancreatita acută cu peritonită generalizată se internează în ATI, se temporizează laparotomia / intervenţia chirurgicală.

INFARCTUL MIOCARDIC ACUT Sindroame coronariene acute: 1. Infarctul acut cu supradenivelare ST ( infarct cu undă Q, infarct transmural) - implică existenţa unui tromb complet, aderent la peretele vascular, cu reţea proprie de fibrină - tratamentul de elecţie va trebui să conţină un fibrinolitic 2. Infarctul acut fără supradenivelare ST (infarct fără undă Q, infarct netransmural) - infarct al zonei subendocardice, trombul este incomplet şi nu prezintă reţea proprie de fibrină - nu se administrează fibrinolitic, tratament agresiv antiplachetar 3. Angina pectorală instabilă cu risc înalt - este datorată unui tromb incomplet,are risc înalt deoarece există certitudinea că trombul poate deveni complet - criterii de diagnostic: clinice, EKG, prezenţa troponinei (marker de citoliză, este crescută în cantităţi relativ mici în acest tip de angină) - tratament agresiv intervenţional ( angioplastie) 4. Angina pectorală instabilă fără risc înalt - are tratament standard Definiţie IMA = necroza miocardică datorată întreruperii fluxului sangvin, prin obstrucţie coronariană. Morfopatogenie Aterotromboza apare prin fisurarea unei plăci de aterom.Placa de aterom este formată din miez lipidic şi capsulă fibroasă.La plăcile tinere capsula fibroasă este subţire şi se poate rupe foarte uşor; la plăcile vechi capsula este groasă şi riscul de a se rupe este mai mic.Astfel cel mai frecvent IMA apare pe plăci de aterom tinere. Placa de aterom se mai poate fisura şi datorită unor agenţi infecţioşi. Atunci când placa de aterom s-a fisurat va apare trombul plachetar care se va stabiliza, va adera la peretele vascular şi va determina apariţia unei vasoconstricţii coronariene (prin eliberare de tromboxan A şi alţi mediatori).În momentul în care trombul va obstrua complet lumenul vasului trombul va dezvolta o reţea proprie de fibrină

mesageri ( sunt transmiţători) .se însoţeşte de creşterea catecolaminelor . vărsături. Infarcte acute parasimpaticotone .proteina C reactivă este considerată un marker de prognostic pentru infarct. tahicardie. hipotensiune . hipotensiune.S-a observat că în infarct sunt crescuţi markerii inflamţiei.se însoţeşte de scăderea catecolaminelor .EKG 7.junghi intens . Pleurita. Colecistite Paraclinic 1. EKG !Atenţie la BRD sau BRS major.tratamentul este asemănător cu cel din infarct.anxietate. se modifică cu respiraţia .se asociază cel mai frecvent cu infarctul anterior . Pancreatita acută . durere în piept ( aorta ascendentă) . diaree Diagnosticul diferenţial 1. EKG 4.durere în gât (aorta descendentă). polipnee.durere.clinica constă în: bradicardie. Sunt 3 grupe de markeri ai inflamaţiei: .nu există semne EKG de IMA . diferă dozele 6. Ischemia progresează dinspre subendocard spre epicard. obezitate) → DISFUNCŢIE ENDOTELIALĂ . Ulcer penetrant 8.apărare musculară la palparea abdomenului . greaţă. În practică medicală se consideră că dacă în primele 12 ore de la debutul infarctului se intervine rapid mai pot fi salvate o parte din celulele afectate de ischemie. Infarcte acute simpaticotone . durere.hipotensiune arterială cu caracter migrator .se asociază cel mai frecvent cu infarctul inferior .tahicardie .markeri ai ficatului (troponina) În cadrul tratamentului se vor monitoriza şi aceşti markeri. tahicardie .După 24 de ore de la debut o parte din tromb se autolizează (constatări necroptice).stare toxică.clinica este cea tipică pentru infarct 2.semne înşelătoare pe EKG: undă T negativă V1→V4 prin suprasolicitarea cordului drept . Trombembolismul pulmonar . EKG 3.ecografie. hipotensiune reflexă. zona zoster 5. Pericardita acută . tahicardie.durere mai puţin intensă. Enzime .Statinele şi IEC scad aceşti markeri. Pneumotorax . pot masca un infarct 2. Clinic 1.frecătura pericardică de la debut . Disecţia de aortă anterioară .markeri daţi de endoteliu ( DZ. polipnee .radiografie.ecografie de urgenţă 2.

dispar în 24-36 de ore 3. complex caracterizat prin anomalii ale stării de conştienţă şi tulburări de comportament tranzitorii care apar în cadrul bolilor hepatice (ciroza) Cauzele care determină apariţia EPS în cadrul cirozei sunt: • Şunturi porto-cave preexistente / create chirurgical • Deteriorarea marcată a funcţiei de detoxifiere a ficatului → substanţele toxice resorbite din tubul digestiv să bypass-eze ficatul şi să ajungă în ficat.apar la circa 3-4 ore de la debut. Modificări de personalitate: • Iritabilitate • Irascibilitate • Euforie • Lipsa interesului 3. Scintigrafie - Encefalopatia portal sistemică (EPS) Definiţie: Sd. EPA). Clasificare: • EPS acută cu caracter reversibil • EPS cronică cu agravare progresivă ! Insuficienţa hepatică acută din cadrul hepatitelor fulminante se poate manifesta asemănător cu EPS dar caracterul de reversibilitate este mult mai redus. LDH (valoare retrospectivă). Există forme subclinice (în care există anomalii minime ale comportamentului şi tulburări detectabile la teste psihologice) care pot evolua foarte rapid spre comă şi invers. troponina I . 2. tulburării CV. lipide 4.trebuie ca valorile enzimelor să fie dublul normalului şi o dinamică specifică pt a avea valoare diagnostică . flepping tremor. areflexii cu stop cardio-respirator. Tulburări ale stării de conştienţă: • Hipersomnie cu inversarea ritmului somn – veghe • Reducerea motilităţii spontane • Apatie • • Comunicare verbală limitată • Somnolenţă • Comă superficială • Comă profundă cu hiperreflexivitate. Glicemia. Clinic: Manifestările clinice au un spectru foarte larg de exprimare. TGP. föteur hepatic. Ecografie 5.TGO. Pot apare tulburări respiratorii. nu poate construi un desen cu beţişoare de chibrit. 1. • Alterări ale scrisului • Tulburări de vorbire • Flepping tremor . au un maxim la 12-18 ore. CK-MB (creşte şi în afecţiuni intestinale. colesterol. troponina E. Deteriorare mentală: • Apraxia constituţională → depistată la teste psihometrice. retenţia azotată.

Examen LCR: • glutamina crescută (prin fixarea crescută a amoniacului pe glutamat) 2. • Anomalii precoce. mişcări tonicoclonice Clasificare: • • • • EPS grad I → afectarea testelor psihometrice. Sânge: • amoniu crescut 3. creşterea unor compuşi toxici: • amoniac / amoniu → amoniacul se absoarbe foarte uşor din lumenul intestinal ajunge în sânge unde este tamponat pe glutamat cu formare de glutamină (neuromediator). Coma → hiperreflexivitate / areflexivitate. dispare în comă şi în somn 4. Ecografie. • Mercaptani (provin din degradarea aminoacizilor cu punţi S-S) → determină föteur hepatic • Fenoli. dilataţii ale venei porte şi/sau venei splenice.5. • Receptorii GABA au o mare susceptibilitate pt stimularea cu GABA şi alte benzodiazepine endo.10 scăzuţi • Timpul de protrombrină • Hipoalbuminemie • Hipergamaglobulinemie • Citoliză hepatică 6. EEG.şi exogene cu apariţia stării confuzionale şi a comei → a justificat adm de Flumazenil (eficacitate limitată) . • Prin măsurarea fluxului în vena portă.• Tremor → tendinţa de a se estompa la mişcări intenţionale. somnolenţă EPS grad III → coma vigilă EPS grad IV → coma profundă Paraclinic: 1. apar undele delta 4. glutamina crescută în LCR. tumori. anomalii pe EEG EPS grad II → compportament inadevcat. varice esofagiene se pune în evidenţă hipertensiunea portală Anatomie patologică: • Creşterea numărului de celule gliale • Subţierea zonei corticală • Zonă de necroză laminară corticală • Edem cerebral Cauze şi mecanisme patogenice. hematom subdural) • Arată edem cerebral / atrofie cerabrală în ciroza de cauză etanolică 5.În momentul în care capacitatea de tamponare a glutamatului este depăşită amoniacul aflat în exces traversează cu uzurinţă BHE determinând manifestări neurotoxicce. CT: • Utilă pt că exclude alte cauze de encefalopatie (AVC.2. predominenţa stimulării receptorilor GABA-ergi. 1. acizi graşi cu lanţ scurt 2. Teste hepatice ce arată alterare funcţiei hepatice: • Factorii de coagulare 1. Astfel în episoadele de EPS amoniacul în sânge este crrescut.7.9.

o. o Lactuloză / lactilol o Lactuloza se adm astfel 30-50 g/h până la apariţia primului scaun diareic după care se reglează doza astfel încât să aibă 2-4 scaune/zi. hematom subdural. 2. anemie. absorbţia amoniacului din peretele intestinal. AVC) Diagnostic etiologic: o ciroză cu şunturi portocave o boală hepatică cu şunturi chirurgicale Prognostic → dictat de severitate afecţiunii hepatice Tratament: 1. metronidazol 3.• Absorbţia de aminoacizi intens ramificate. blocarea activităţii bacteriilor. dizaharide oral. hTA cu agravarea disfuncţiei hepatice o abuzul de alimente cu conţinut proteic o infecţii digestive 2. hipnotice. anestezice o peritonite o infecţii sistemice o infecţii urinare Diadnosticul pozitiv: Se pune pe tulburări neurologice + alterări ale stării de conştienţă + tulburări mentale pe fondul unei boli hepatice + factor precipitant → suspiciune de EPS. creşterea cantităţii de proteine în tubul digestiv: o hemoragii digestive (creşte amoniacul) → ischemie. tulburări ale echilibrului acido-bazic: o iatrogen (ascita → administrare de diuretice cu efect rapid şi puncţie → alcaloză hipoK ± hTA→ amoniac crescut şi producţie crescută de amoniac la nivel renal→ traversarea BHE) o adm de barbiturice.Lactuloza blochează difuziunea amoniacului în tubul digestiv. blocarea florei intestinale: o antibiotice → neomicină (poate fi nefrotoxică). Se exclude: o hipoglicemia o encefalopatia hipercapnică o intoxicaţia acută etilică o alte forme de intoxicaţie cu alcool (delirium tremens. Diagnosticul este însă unul de excludere. cu formarea de fals neurotransmiţători (octopamina) → adm de dopamină şi bromocriptină dar fără rezultate concludente Factori precipitanţi: 1. meningoencefalite. inhibarea activităţii ureazice: o adm de acid nicotinotranexamic 4. paramomicină. care blochează enzimele pt producerea dopaminei în creier. modificarea pH intestinal (scădere) favorizând producţia de amoniu. îndepăratrea factorului precipitant o în caz de hemoragie se fac clisme şi se administrează manitol p. . psihoza Korsakov) o suferinţe neurologice (meningită.

Clinica EPA apare de obicei la pacienţi vârstnici in contextul unei boli cunoscute şi tratate.tahicardie.HTA.sufluri cardiace nou aparute. o evitarea diureticelor de ansă. Stopul cardiac poate surveni in orice moment. 7.transpirat cu pielea rece.anemie. reluarea diurezei.aspectul marmorat al tegumentelor  Alterarea conştienţei  TA<110mmHg  Rapiditatea progresiei clinice(deteriorarea rapida) Evolutie Favorabila:regresia dispneei.diminuarea volumului circulant:. Debutul este de obicei brutal .Asigurarea diminuării edemului pulmonar prin a. Nefavorabila:asfixie ac.5.cu hipoventilaţie severă. 8.inflamatorii. ac glutamic administrat iv → fixarea amoniacului Flumazenil → în intoxicaţii cu benzodiazepine Dopamina / bromocriptina intervenţie chirurgicală pt pacienţii cu şunturi (pt recalibrare sau desfiinţare) Măsuri de prevenţie: o limitarea aportului de proteine (60 g/zi) o aport de proteine vegetale o aport redus de calorii (1600) mai ales de origine glucidică o nu vor lua medicamente deprimante ale SNC. EDEMUL PULMONAR EPA este definit ca acumulare de fluide in spaţiul extravascular cu consecinta inundarii alveolelor si aparitia insuficientei respiratorii ac.ale inimii stângi  Tulburări paroxistice de ritm/conducere  Cardiomiopatii primitive sau secundare(toxice.in somn  Pacientul este cianotic.palid.  Tahipnee cu ortopnee superficiale  Tuse cu expectoraţie rozată Auscultatoriu: raluri crepitante care urcă de la baze la vârfuri.insuficienţă renală etc.metabolice)  alte cauze:miocardite infecţioase.şi cr. Factori de gravitate:  Tahipnee>30/min  Cianoza. Etiologie  Cardiopatii hipertensive  Cardiopatii ischemice:IMA.toxice.isosorbid dinitrat -furosemid iv b. 6. Tratament 1.in consecinţă trebuie căutat factorul declanşator care poate fi:  oprirea intempestivă a tratamentului  dieta hipersodată  episod infecţios.angor  Valvulopatii ac.creşterea debitului cardiac: -fentolamina .echilibrarea TA.

a. oxigenoterapie 6-8l/min pe sonda nazala b.măsuri specifice -aminofilină i.cianoză.virale -efort fizic intens -factori psiho-emoţionali -administrarea inadecvată a medicamentelor: -aspirină şi alte AINS -β-blocante esp.HTA -factori precipitanţi: -infecţii respiratorii acute esp. 1 fiolă (240 mg) lent (3-5 minute) apoi 0.şi care asociază tulburări cardiovasculare.neselective -sedative -exces de β-mimetice -întreruperea bruscă a corticoterapiei la un astmatic real corticodependent -imunoterapia -atitudine în ambulatoriu: 1.v.care nu cedează la medicaţia bronhodilatatoare curentă.Prevenirea decesului prin insuficienţă respiratorie ac.5 mg/kg/h în PEV -administrarea rapidă determină tahicardie -doza maximă = 1 g / 24 h.ventilatie non-invazivă pe mască c.indiferent de intensitatea dispneei -se va evita în caz de: .supraclavicular -diminuarea tusei şi a wheezing-ului -transpiraţii.cu durata peste 24 h.raluri sibilante rare -tahicardie.anxietate -murmur vezicular ↓.neurologice şi gazometrice speciale -clinic: -dispnee severă cu polipnee -tiraj suprasternal.puls paradoxal.ventilaţie invazivă sub intubare Starea de rău astmatic = acces sever de astm.măsuri generale -poziţie semişezândă -oxigenoterapie->degajarea încăperii -hidratare orală 2. aminofilină şi β-mimetice în doze adecvate.-inhibitoare ale canalelor de calciu(amlodipina) -digitalizare:digoxin iv 2.

Infecţii acute (pneumonie.corticoterapia topică inhalatorie 4.internare de preferinţă într-o secţie de terapie intensivă 5.sedativelor -mucolitice inhalatorii -sunt inactive în criză cromoglicatul disodic. angina pectorală instabilă  Insuficienţă circulatorie acută:     .-IMA recent (1-3 luni) -tulburări de ritm rapid actuale sau în antecedente -hipertiroidism -HHC i. Bronhopneumopatie obstructivă cronică. 4 * 200 mg -fluidificante şi expectorante bronşice neinhalatorii: -N-acetilcisteină 3 * 200 mg -Bromhexin 3 * 8 mg -antibiotic nealergizant.cu spectru larg->tetraciclină 4 * 250 mg/24 h 3.  Infarctul miocardic acut. Indicaţii: Afecţiuni respiratorii însoţite de insuficienţă respiratorie acută sau cronică: Astm bronşic. constând în suplimentarea cu oxigen a aerului atmosferic inspirat.ora -parametrii hemodinamici şi respiratori -starea de conştienţă : conştient / confuz / comă OXIGENOTERAPIA Definiţie: Oxigenoterapia = metodă terapeutică de corecţie a hipoxiei. bronhopneumonie).v.evitarea erorilor terapeutice -administrarea opiaceelor.monitorizarea TA.  Afecţiuni musculo-scheletice sau neurologice însoţite de insuficienţă ventilatorie şi respiratorie acută sau cronică.frecvenţei cardiace şi respiratorii în timpul transportului 7.  Afecţiuni cardiace cauzatoare de hipoxemie:  Insuficienţa cardiacă.transport cu autoambulanţă -abord venos -sursă de O2 -însoţitor instruit în resuscitare cardio-pulmonară 6.bilet de trimitere -diagnostic de urgenţă -terapia administrată : doza.

soluţii grase sau uleiuri volatile. Dispozitiv adaptat de administrare (Figura 1):  Sondă nazală. Dispozitivele electrice fără împământare trebuie deconectate înainte de iniţierea oxigenoterapiei. Înainte de începerea oxigenoterapiei se va asigura prezenţa la îndemână a unui extinctor şi se vor identifica căile de evacuare în eventualitatea producerii unui incendiu.       .  Mască Hudson cu rezervor (cu sau fără reventilare parţială). Anemii severe. Riscuri şi precauţii legate de oxigenoterapie Oxigenul presurizat este un gaz uşor inflamabil. Întregul personal de îngrijire. Politraumatisme. necontrolabile. special instruit. Umidificator (necesar pentru FiO2 > 35% şi debit > 4 l/min). Materiale necesare:  Sursa de oxigen (staţie sau tub de oxigen). supravegherea pacientului şi documentarea procedurii efectuate sunt atribuţii care revin asistentei medicale. Infecţii sistemice severe. Şoc hipovolemic Şoc toxico-septic.  Sistem de delivrare a oxigenului: Reductor. Pre. inclusiv materialele sanitare care conţin alcool. inclusiv cele generatoare de electricitate statică (lenjerie sintetică.  Mască de oxigen:  Mască simplă Edinburgh. a debitului şi fracţiei de oxigen inspirate). Trebuie îndepărtate din mediul înconjurător orice obiecte infalambile. Căderea accidentală a tuburilor presurizate le transformă în veritabile proiectile explozive. prezentând risc crescut de explozie şi incendiu. Şoc cardiogen. jucării mobilizabile prin frecare) şi trebuie atent verificată împământarea corectă a aparaturii electrice. utilizând cărucioare speciale.şi postoperator (analgezicele şi narcoticele pot deprima funcţia Indicaţia administrării oxigenoterapiei revine medicului (inclusiv precizarea modului de administrare. pacientul şi aparţinătorii sau vizitatorii acestuia trebuie informaţi şi instruiţi asupra pericolelor existente şi a modalităţilor de prevenire a accidentelor în cazul utilizării oxigenoterapiei. Manipularea tuburilor de oxigen trebuie efectuată numai de personalul calificat. Totodată trebuie îndepărtate orice surse potenţiale de foc. Datorită riscului inflamabil este interzis fumatul şi folosirea oricăror surse de foc în vecinătatea surselor de oxigen. Cort de oxigen. Administrarea corectă a oxigenului. inclusiv cel auxiliar trebuie să cunoască precauţiile care trebuie respectate în cazul utilizării oxigenului.        respiratorie). Debitmetru. care menţin tuburile de oxigen în poziţie verticală. De asesmenea. Coif de oxigen. Hemoragii.  Mască Venturi.

a b c d .

Nu se vor utiliza în acest scop soluţii sau ungvente grase (risc inflamabil). Din acest motiv această modalitate de administrare a oxigenoterapiei impune îngrijirea frecventă a mucoasei nazale. corepunzând unei fracţii a oxigenului inspirat de 35 – 65 %. Tabel 1 – Debitele şi FiO2 asigurate prin oxigenoterapia pe sondă nazală Debitul de oxigen 1-2 l/min 3-4 l/min 4-6 l/min (cu umidifiere) FiO2 24 –38 % 30 –35 % 38 – 44 % Oxigenoterapia pe mască simplă tip Edinburgh Administrarea oxigenului pe mască este mai greu tolerată de unii pacienţi. dificultăţilor de comunicare. Oxigenul astfel administrat favorizează uscarea mucoasei nazale. Modalitatea de fixare a măştii şi sondei nazale pentru adminsitrarea oxigenoterapiei este ilustrată în Figura 2. Debitele mari de oxigen (> 4 l/min) necesită umidifierea oxigenului administrat. cu soluţie salină izotonă. Fracţia de oxigen inspirată depinde de debitul oxigenului şi nu de profunzimea respiraţiei pacientului.Figura 1 – Modalităţi de administrare a oxigenului: a – sondă nazală pentru oxigenoterapie b – mască simplă pentru oxigenoterapie tip Edinburgh c – mască pentru oxigenoterapie cu rezervor tip Hudson d . alimentare sau hidratare orală.mască pentru oxigenoterapie tip Venturi Oxigenoterapia pe sondă nazală Este o modalitate de administrare a oxigenoterapiei bine tolerată de pacient. Această metodă permite administrarea unor debite de oxigen de 8 –12 l/min. datorită claustrofobiei. Oxigenoterapia pe sondă nazală permite asigurarea următoarelor debite şi fracţii de oxigen inspirate (FiO2). Condensarea vaporilor de apă în interiorul măştii necesită îngrijiri suplimentare. oxigenoterapia pe sondă nazală nu necesită umidifierea oxigenului (risc infecţios). cu toaletarea şi uscarea tegumentelor şi a măştii la interval de o oră. la 4 ore interval. fricii de asfixie. . sistematizate în tabelul 1. La debitele uzuale de administrare (< 4 l/min).

Principalul dezavantaj este reprezentat de reventilarea aerului expirat.12 l/min FiO2 28 –40 % 40 . Permite administrarea oxigenului. astfel încât parte din aerul expirat se întoarce în rezervor şi se amestecă cu aerul de inspirat. Coiful pentru oxigenoterapie Dispozitivul are uz pediatric. Este reprezentat de o cutie de vinil. Tabel 2 – Debitele şi FiO2 asigurate prin oxigenoterapia pe coif de oxigen Debitul de oxigen 5 . asfel încât aerul expirat nu este reventilat). care necesită încălzirea şi umidifierea oxigenului administrat. Permit aministrarea unor debite de 6 – 15 l/min. cu FiO 2 = 20 – 50 %. Permit aministrarea unor debite de 6 – 10 l/min. extinse.50%). care asigură controlul fracţiei de oxigen administrat dorite (FiO2 = 24 . cu FiO2 = 60 – 100 %.8 º. Oxigenoterapia pe mască tip Venturi Masca tip Venturi permite conectarea unor adaptoare de dimensiuni variabile. Permite administrarea unor debite de 8 – 12 l/min.21. cu FiO2 = 80 – 100 %.Figura 2 – Fixarea dispozitivului de oxigenoterapie la pacientul neintubat: (a) – oxigenoterapie cu mască Venturi. (b) – oxigenoterapie pe sondă nazală Oxigenoterapia pe mască cu rezervor tip Hudson Permite administrarea unei fracţii crescute de oxigen inspirat.2 ºC). Constituie o alternativă la măştile de oxigen aplicabilă în cazul persoanelor cu claustrofobie. Se explică tehnica oxigenoterapiei pentru obţinerea unei cooperări cât mai bune din partea pacientului. Permite administrarea unor debite de 10 – 15 l/min. Îngrijirea şi supravegherea pacientului în timpul oxigenoterapiei Se asigură pacientului o poziţie cât mai confortabilă. prin plasarea în pat în poziţie Fowler sau semi-Fowler. cu risc de narcoză prin CO2 la debite ale oxigenului < 4 l/min. Necesită umidifierea oxigenului.85 % Cortul pentru oxigenoterapie Dispozitivul are uz pediatric. umidifierea atmosferei şi controlul temperaturii ambientului (17. Cortul facial pentru oxigenoterapie Dispozitivul cuprinde faţa şi gâtul pacientului. Debitele şi fracţiile de oxigen inspirate (FiO2) permise de această modalitate de adminstrare a oxigenoterapiei sunt sistematizate în tabelul 2. Rezervorul rămâne parţial umflat). Există două tipuri de măşti cu rezervor:  Măşti cu reventilaţie parţială a aerului inspirat (nu au supapă inspiratorie.8 l/min 8 . . cu FiO2 = 40 – 60 %  Măşti fără reventilaţie (valva se închide în expir. având comunicare liberă cu aerul atmosferic la partea inferioară. Poate fi utilizat şi în cazul adulţilor cu arsuri severe.

Microprocesorul oximetrului determină automat SpO2. Avantajele pulsoximetriei:  Este o metodă rapidă de determinare a saturaţiei sangvine periferice a oxigenului. cu afişaj electronic. membrul la care este plasată manşeta de monitorizare a TA. Orice schimbare semnificativă a parametrilor monitorizaţi va fi semnalată imediat medicului. Se efectuează toaleta nărilor cu ser fiziologic la 4 ore interval în cazul utilizării sondei nazale pentru oxigenoterapie. Există senzori de forme diferite pentru degetele mâinilor. TA. Senzorul (figura 3) conţine o diodă care emite radiaţii luminoase în spectrul roşu şi infraroşu şi un fotodetector care înregistrează radiaţia absorbită după trecerea luminii prin patul capilar periferic al pacientului. Se efectuează orar toaleta feţei. pe care o afişează continuu pe monitorul aparatului. prin asistarea recoltării probelor de sânge arterial pentru determinarea gazelor sanvine (testul Astrup) sau prin monitorizarea continuă neinvazivă a saturaţiei periferice a oxigenului (pulsoximetrie). urmărindu-se: aspectul. evitând zonele edemaţiate. . Pulsoximetrul este un dispozitiv medical computerizat. bine tolerată de pacienţi şi ieftină. starea de conştienţă. Pulsoximetria Metoda permite monitorizarea continuă neinvazivă a saturaţiei oxigenului în sângele periferic (SpO2). Se documentează în foaia de observaţie a pacientului toate datele notate prin observaţie şi intervenţiile de îngrijire efectuate. pentru a preveni apariţia leziunilor cutanate locale. culoarea şi temperatura tegumentelor. Figura 3 – Senzorul pulsoximetrului Este bine ca plasarea senzorului pulsoximetrului să se facă la nivelul indexului sau mediusului mâinii nondominante. diureza. Înainte de aplicarea senzorului se vor îndepărta oja şi unghiile false (nu permit culegerea corectă a datelor). La intervalele recomandate de medic se urmăreşte eficienţa oxigenoterapiei. Pe toată durata oxigenoterapiei se monitorizează clinic pacientul. picioarelor sau lobulul urechii.După fixarea mijloacelor de administrare a oxigenoterapiei se observă tolerabilitatea acestora pentru pacient şi se încearcă rezolvarea eventualelor disconforturi. care permite redarea datelor culese prin intermediul senzorului de oxigen. pulsul. Poziţia senzorului pulsoximetrului trebuie schimbată la 4 ore interval. repiraţia. uscarea tegumentelor şi a interiorului măştii în cazul administrării oxigenoterapiei pe mască. Datele de pulsoximetrie trebuie reevaluate la fiecare 30 min după orice schimbare a debitului şi FiO2 administrat. neinvazivă.

 Răspunsul verbal.  Injectarea recentă de substanţe de contrast.  Anemie (SpO2 > 95% datorită încărcării maxime cu oxigen a hemoglobinei existente). acidoză. Aprecierea se va face în funcţie de comportamentul spontan. Dezavantaje:  Pulsoximetria poate furniza rezultate false în următoarele situaţii:  Alcaloză. răspunsul la stimulii verbali şi dureroşi.  Răspunsul motor. Suma acestora reprezintă scorul GLASGOW de evaluare al profunzimii comei. hipotermie.  Intoxicaţie cu CO. Parametru evaluat Deschiderea ochilor Tip de răspuns Spontană La stimuli verbali La stimuli dureroşi Nulă Executarea comenzilor Localizarea durerii Reacţie de retragere Flexie anormală Extensie Nul Orientat Confuz Fără sens Sunete incomprehensibile Nul TOTAL Punctaj 4 3 2 1 6 5 4 3 2 1 5 4 3 2 1 3-16 Răspunsul motor Răspuns verbal SCOR GLASGOW . Metoda permite monitorizarea continuă a SpO2.  Febră. EVALUAREA PACIENTULUI INCONŞTIENT Evaluarea stării de conştienţă presupune investigarea celor trei aspecte ale comportamentului conştient:  Răspunsul globilor oculari. fiecare tip de răspuns fiind cuantificat cu un punctaj.  Diminuarea circulaţiei periferice.

 Comă medie: Scor = 6-10. Hiperventilaţie. Respiraţie ataxică (neregulată ca ritm şi profunzime). răspuns fotomotor): Inegalitate pupilară (Fig 1) Gradul de răspuns conştient: Figura 1 – Inegalitate pupilară (midriază dreaptă. Cauză metabolică. mioză stângă) Midriază progresivă.  Comă superficială: Scor = 10-14. Sindrom de hipertensiune intracraniană. Mişcările globilor oculari Reflexul cornean: Atingerea corneii determină în mod normal reflexul de clipire (Fig. Semnificaţii: Semn de focalizare neurologică. starea pupilei Răspunsul motor şi verbal Seminificaţie: Ascultarea comenzilor simple demonstrează un grad superficial al comei şi permite aprecierea evoluţiei ca favorabilă _______________________________________________________________ Tipul respiraţiei: Respiraţie Cheyne-Stokes. egalitate. Semnificaţii: Leziune la nivelul SNC. Evaluarea pacientului inconştient: Deschiderea ochilor. Injurie gravă SNC (punte). 2) . _______________________________________________________________ Ochii: Pupilele (dimensiuni.Profunzimea comei:  Comă profundă: Scor = 3-5. Cauză toxică sau metabolică. Midriază fixă.

_______________________________________________________________ Simetria facială: asimetria feţei (dispariţia ridurilor de mimică la nivelul unui hemifacies. pierderea tonusului muscular) = semn de paralizie _______________________________________________________________ Reflexul de deglutiţie: Dispare la pacientul comatos. Reflexe abolite bilateral (comă profundă). Absenţa unilaterală a reflexului este semn de focalizare neurologică. _______________________________________________________________ Răspunsul motor al extremităţilor la stimulii dureroşi: observarea mişcărilor spontane ale extremităţilor şi a celor determinate de apăsarea fermă a unei artriculaţii Absenţa mişcărilor spontane şi provocate de durere în coma profundă ______________________________________________________________ Reflexele osteo-tendinoase: reflexul bicipital şi rotulian Reflexe exagerate unilateral (posibilă focalizare). Absenţă bilaterală a reflexului în coma profundă. Absenţa mişcărilor spontane ale gâtului (în fracturile coloanei cervicale). Paralizia nervilor cranieni V şi XII. 3) semnifică leziune controlaterală a tractului corticospinal (semn de focalizare neurologică) Figura 3 – Ilustrarea reflexului Babinski . Reflexe absente unilateral (semn de paralizie). _______________________________________________________________ Reflexe anormale (patologice): Reflexul Babinski (dorsiflexia halucelui ± a celorlalte degete – Fig.Figura 2 – Testarea reflexului cornean Semnificaţie: Testarea integrităţii nervilor cranieni V şi VII. _______________________________________________________________ Inspecţia cefei: Redoarea cefei (apare în meningite şi hemoragii subarahnoidiene).

diaree. Aritmii. Postura de decorticare (triplă flexie a membrelor superioare. Figura 5 – Postura anormală de decerebrare _______________________________________________________________ Tonusul muscular: Rigiditatea/ flaciditatea extremă a flexorilor sau extensorilor membrelor în paralizii (spastice/flaşte) _______________________________________________________________ Funcţia respiratorie: Numărul şi periodicitatea respiraţiilor. _______________________________________________________________ Funcţia cardio-vasculară: Monitorizarea TA. Eliminările fecale (encomprezis. Figura 4 – Postura anormală de decorticare Postura de decerebrare (extensia braţelor şi antebraţelor._______________________________________________________________ Posturi anormale: spontane sau declanşate de stimuli dureroşi Postură flască. flexia mâinilor cu rotaţie externă a pumnului şi extensie completă a membrelor inferioare – Fig. Ascultaţia pulmonară. areactivă la durere (leziuni cerebrale extensive). 4) în cazul leziunilor cerebrale sau a depresiei metabolice funcţionale cerebrale grave. constipaţie). 5) în cazul leziunilor severe. cu rotaţie internă a pumnului şi extensia membrelor inferioare – Fig. _______________________________________________________________ . FC (puls). ireversibile ale SNC (prognostic nefast). _______________________________________________________________ Monitorizarea eliminărilor: Diureză (incontinenţă urinară sau glob vezical cu falsă incontinenţă).

mai fidelă decât cea axilară la pacientul inconştient _______________________________________________________________ Monitorizarea electroliţilor _______________________________________________________________ DIAGNOSTICE DE NURSING LA PACIENTUL INCONŞTIENT  Deficit al eliminării secreţiilor din căile aeriene superioare datorat abolirii mecanismelor normale de apărare ale tractului respirator superior. cu evitarea keratietelor şi a apariţiei ulcerelor corneene. cauzată de suferinţa cerebrală.Monitorizarea temperaturii corporale: Determinarea t°C rectale (niciodată orale!). Păstrarea integrităţii mucoasei buzelor şi cavităţii bucale.  Risc crescut pentru apariţia leziunilor corneene datorat abolirii sau diminuării reflexului cornean de clipire.  Risc crescut pentru alterarea integrităţii mucoasei bucale datorat respiraţiei orale.  Alterarea termoreglării datorată suferinţei centrilor de termoreglare hipotalamici. cauzată de disfuncţia centrilor nervoşi superiori. Menţinerea eliminării fecale. Menţinerea echilibrului termic.  Alterarea eliminării urinare (incontinenţă/ retenţie urinară) datorată abolirii controlului conştient al micţiunii cauzată de sufeinţa centrilor nervoşi. INTERVENŢIILE DE ÎNGRIJIRE: Menţinerea libertăţii căilor aeriene superioare: Controlul cavităţii bucale şi îndepărtarea eventualelor proteze dentare. PLANUL DE ÎNGRIJIRE A PACIENTULUI INCONŞTIENT OBIECTIVELE DE ÎNGRIJIRE PE DURATA PERIOADEI DE INCONŞTIENŢĂ Menţinerea libertăţii căilor aeriene superioare.  Alterarea relaţiilor normale de familie datorată situaţiei de criză cauzate de inconştienţa persoanei suferinde. Păstrarea integrităţii cutanate. . Suportul psihologic al familiei/aparţinătorilor pacientului inconştient. cu evitarea apariţiei leziunilor de decubit (escarelor) şi a leziunilor traumatice (accidentale). Menţinerea eliminării urinare.  Alterarea eliminării fecale (encomprezis/ diaree/ constipaţie) datorată abolirii controlului conştient al defecaţiei cauzat de suferinţa centrilor vnervoşi. abolirii reflexului de deglutiţie şi incapacităţii ingestiei de lichide. Păstrarea integrităţii corneii.  Risc crescut pentru alterarea integrităţii cutanate datorat imobilizării prelungite sau agitaţiei motorii. Menţinerea echilibrului volemic (hidric şi electrolitic).  Risc crescut pentru apariţia deficitului volemic datorat incapacităţii de ingestie a lichidelor.

. Oxigenoterapie (prescrisă de medic). este posibilă alimentaţia enterală pe sondă nazo-gastrică (lichide. Monitorizare prin ascultarea zgomotelor respiratorii cu stetoscopul şi urmărirea frecvenţei şi regularităţii respiraţiei. la interval de 15-20 min. după stabilizarea condiţiei clinice. La pacientul intubat.  Absenţa tulburărilor frecvenţei şi ritmului respirator Evoluţie defavorabilă: Apariţia semnelor de insuficienţă respiratorie. Pregătirea trusei de intubaţie oro-traheală în vederea ventilaţiei mecanice asistate Asigurarea echilibrului volemic şi nutriţional: Urmărire prin evaluarea periodică a stării de hidratare. soluţii macromoleculare şi glucidice). pe sondă nazală/ canula oro-faringiană. cu supravegherea atentă a cantităţii şi ritmului de administrare a fluidelor (stabilite de medic). Curăţirea limbii. Menţinerea integrităţii mucoasei orale: Inspecţia periodică a cavităţii bucale (uscăciune. intactă. Valori normale ale electroliţilor serici. leziuni inflamatorii. îndepărtarea crustelor şi aspirarea secreţiilor. datorată ventilaţiei spontane ineficiente Măsuri: Anunţarea medicului. Evoluţie aşteptată: Absenţa semnelor de deshidratare. Testarea periodică a reflexului de deglutiţie. Evoluţie aşteptată: Mucoasă bucală curată. cruste). stop cardiorespirator care impune resuscitarea) pacientul inconştient nu va fi poziţionat niciodată în decubit dorsal! La pacienţii cu sindrom de hipertensiune intracraniană este necesară şi ridicarea căpătâiului patului la 45° pentru a preveni aspirarea secreţiilor în căile aeriene inferioare. Evoluţie aşteptată:  Ascultaţie pulmonară normală.Introducerea unei canule oro-faringiene pentru a preveni obstruarea căilor aeriene superioare prin căderea bazei limbii şi închiderea glotei. Asigurarea parenterală a fluidelor. a aspectului mucoaselor şi a tonusului muscular. pe durata abolirii reflexului de deglutiţie. cu oxigen umidifiat şi cu presiune pozitivă. Plasarea pacientului în poziţia de siguranţă (decubit lateral sau pronaţie ¾) pentru a preveni obstruarea căilor aeriene şi eventuala aspiraţie a lichidelor de vărsătură În absenţa unor contraindicaţii specifice (fracturile de coloană cervicală. umedă. Ungerea buzelor cu un strat subţire de ulei de parafină. În absenţa unei igiene orale riguroase pacientul inconştient prezintă risc crescut pentru apariţia parotiditei septice. Monitorizarea electroliţilor şi a altor constante de laborator recomandate de medic. Menţinerea libertăţii căilor aeriene superioare va fi asigurată prin aspirarea repetată a secreţiilor faringiene.

uscat. Menţinerea ocluziei palpebrale între reevaluările periodice. Colectarea urinii pe catetere extern penian (tip prezervativ) sau tampoane absorbante la femei. Spălarea (separată) a ochilor cu tampoane sterile de bumbac şi ser fiziologic steril. favorizând apariţia keratitei şi a ulcerelor corneene. lacrimi artificiale sau ser fiziologic sterile. Absenţa globului vezical. întins fără cute. cu degetele mâinilor în flexie şi uşoară supinaţie a mâinii (prevenirea atitudinilor vicioase). efect secundar al antibioticelor. cu verificare periodică (orară) a eventualei reapariţii a globului vezical. Păstrarea aşternutului curat. Toaletarea şi aseptizarea atentă a meatului urinar pe durata menţinerii sondajului urinar. Evoluţie aşteptată: Absenţa escarelor. Evoluţie aşteptată: Aspect normal al corneii (absenţa inflamaţiei şi ulceraţiilor) Asigurarea eliminării urinare normale: În cazul retenţiei de urină se impune instituirea sondajului vezical cu sistem închis de drenaj urinarşi clamparea intermitentă a sondei Foley (pentru menţinerea tonusului vezicii urinare). După reluarea stării de conştienţă se recomandă gimnastică precoce de reeducare a vezicii urinare. câte 2 x 2pic. la 2-4 ore. Mobilizare şi gimnastică pasivă a extremităţilor pentru a evita contracturile musculare. Instilarea repetată de metilceluloză. Păstrarea elasticităţii şi integrităţii tegumetare. Igienă riguroasă a tegumentelor prin spălare la pat. Asigurarea eliminării fecale: Evaluarea periodică a distensiei abdominale: ascultarea zgomotelor hidroaerice (sesizarea din timp a parezelor digestive) şi măsurarea perimetrului abdominal. la 1-2 ore interval. Evitarea manipulării pacientului prin tragere-târâre (doar ridicare!). Menţinerea unei diureze = 500 – 1000 ml/zi. Menţinerea integrităţii corneene: Abolirea reflexului cornean şi păstrarea fantelor palpebrale deschise determină uscarea şi iritarea corneii. Poziţionarea antebraţelor în abducţie. nutriţie enterală hiperosmolară. . talcare. odată cu menţinerea unei condiţii cardiovasculare stabile. Evitarea rănirilor accidentale la pacienţii inconştienţi şi agitaţi prin mijloace speciale de protecţie (protecţii textile/pneumatice). uscare. Encomprezis. Evoluţie aşteptată: Micţiuni spontane. Protejarea proeminenţelor osoase de sprijin (mijloace pneumatice). Risc de diaree prin: infecţii.Menţinerea integrităţii tegumentelor: Evitarea apariţiei escarelor prin: schimbarea repetată a poziţiei. Suprimarea cât mai precoce a sondei vezicale.

radio. Clisme evacuatorii. Utilizarea pungilor colectoare pentru fecale. favorizată de imobilizare şi absenţa fibrelor alimentare.Se exteriorizează sub formă de melenă şi/sau hematemeză.Constipaţie cu formare de fecaloame. Încurajarea comunicării verbale şi gestuale dintre membrii familiei şi pacientul inconştient (menţinerea stimulării senzoriale) şi participarea acestora la îngrijirea bolnavului. în luarea deciziei faţă de îngrijirea postspital.  Menţinerea ritmului circadian (iluminare). Evoluţie aşteptată: Eliminare zilnică a scaunului. Alte intervenţii de nursing la pacientul inconştient: Asigurarea securităţii fizice a bolnavului (evitarea rănirilor accidentale):  Suporturi moi. repetate la interval de 2 zile (dacă nu există sindrom de hipertensiune intracraniană) sau supozitoare cu glicerină.  Contact fizic: atingere. . Asigurarea suportului psihologic al familiei pacientului inconştient: Reacţia de criză determinată în cadrul familiei de instalarea stării de inconştienţă a pacientului. Asistarea familiei. vinovăţie. Încurajarea capacităţii de autoîngrijire odată cu redobândirea stării de conştienţă şi planificare graduală a activităţilor zilnice simple.Se exteriorizează cel mai frecvent sub formă de hematochizie. HD inferioară → sângerare de la nivelul colonului (valva ileocecală – anus). Informare corectă a familiei asupra stării de sănătate şi evoluţiei pacientului. eventual laxative administrate pe sonda de nutriţie enterală.  Evitarea constrângerilor de orice natură odată cu redobândirea stării de conştienţă. durere. având origine în leziunea acestuia de la nivelul superior până la unghiul lui Treitz. HD mijlocie → de la nivelul tubul digestiv inferior (unghiul lui Treitz – valva ileocecală).Se exteriorizează sub formă de emisii de sânge nedigerat. masaj. Evitarea deprivării senzoriale pe durata perioadei de inconştienţă:  Stimulare senzorială permanentă prin vorbitul cu pacientul inconştient (evitând discuţiile cu conţinut negativ la adresa evoluţiei şi prognosticului). refuzul realităţii. prin informare. Scaun cu aspect normal. determină manifestări variate: anxietate. sunt cunoscute şi sub denumirea de enteroragii.  Emisiuni TV. furie. Toate aceste sentimente trebuie exprimate. reconciliere etc. cu prognostic incert. HDS Definiţie: HDS reprezintă exteriorizarea (pierderea) de sânge la nivelul tubului digestiv. zgomote înregistrate din mediul familiar sau de lucru. remuşcare.

mai moale cu miros înţepător o Tranzit accelerat o Necesită un tranzit al sângelui de 8 ore Hematochizia: o Apare când tranzitul este foarte accelerat sau este o cantitate mare de sânge (1000ml) o Sânge parţial digerat în scaun. Modalitatea de exteriorizare depinde de localizarea sursei de sângerare. ciroză hepatică Examen fizic o subicter. de rapiditatea hemoragiei (1500 ml pirduţi rapid – poate fi fatal). Pierderea de volum circulant efectiv → hipovolemie → scăderea volumului sangvin circulator → scăderea vitezei sângelui în mica circulaţie → creşterea vâscozităţii sângelui care la nivelul capilarelor duce la dezoxigenare exagerată a eritrocitelor. . Evoluţia manifestărilor bolii depinde de rapiditatea acestor fenomene şi de starea anterioară a pacientului.Hemoragii oculte → hemoragii în cantităţi mici care nu se evidenţiază macroscopic. Evaluarea clinică a volumui de sânge pierdut → tabloul clinic al anemiei poate da informaţii Examen fizic general o Paloarea cutaneo-mucoasă o Transpiraţii reci o Vertij o Tahicardie în diferite grade o hTA. hTA ortostatică Anamneza pentru boala de bază o consum cronic de medicamente ce pot determina HDS: corticosteroidiene.Hematemeză o Exteriorizarea HDS care se produce prin vărsătură cu sânge (dacă e o cantitate de sânge > 200 ml în stomac → iritaţie → declanşarea reflexului de vomă) o Aspectul tipic este de zaţ de cafea (dacă nu este o cantitate mare de sânge) 2.hemoragipare) o hepatosplenomegalie (ciroză. hemopatii maligne) o palparea tumorii gastrice o epigastru sensibil 3. de valoarea Hb înainte de hemoragie. Pierderea de masă hematică → sd. 1.anemic (anemie posthemoragică) Clinica: Depinde de gradul hemoragiei (cantitatea de sânge pierdută). sunt doar microscopice. ulcer gastric. care devin mai rigide şi pot produce obstrucţie → CID – fibrinoliză secundară cu coagulopatie de consum → şoc. Fiziopatologia HDS: Pacientul pierde volum efectiv circulant şi masă hematică.Ele pot proveni din tot tubul digestiv. cantitatea de sânge pierdută. steluţe vasculare o purpură (trombopatii) o echimoze (sd. AINS.Melena: o Scaun negru lucios ca păcura. anticoagulante o istoric de ulcer duodenal.

accelerat >120b/min o Oligurie o Presiunea venoasă centrală scăzută mult .Se det. ulcer esofagian. o Retenţie azotată prin scăderea debitului renal. dacă leziunea are risc de resângerare. o Pentru leziuni cu potenţial de risc hemoragic o Ulcer gastric. Hct. . <1350ml de sânge – 35%di volumul circulant tahicardie de repaus – 120b/min TAs 70mmHg Indice de şoc 1-1.În urgenţă la pacinţii în stare de şoc: la 2 ore după ce s-a echilibrat volemic şi hemodinamic. B. . diverticul Meckel. Diagnosticul de anemie posthemoragică: o Diagnostic clinic şi paraclinic de anemie (Hb. hematemeze repetate cu hTA. obligatoriu grupul de sânge şi Rh. Hemoragii medii.2. varice esofagiene grad III-IV 3.5 Presiunea venoasă centrală începe să scadă Diureza începe să scadă 3. diagnostic cert de ulcser în antecedente. valoare mică a Hb).se face prin EDS o Arată dacă sângerarea este activă sau s-a oprit. pacienţi cu risc chirurgical (peste 70 de ani. ulcer duodenal. Hemoragii uşoare: o <1250 ml de sânge – 25% din volumul circulant o tahicardie 100b/min o TA > 90mmHg o Indice de şoc (puls/TAs) < 1 o Presiunea venoasă centrală normală o Diureză normală 2. o Permite adm.La 12 ore de la debut dacă pacientul are factori de risc asociaţi: vârsta peste 60 de ani. . o Indicaţiile de EDS: . Examen radiologic. Hemoragii severe (şocul hemoragic) o Pirdere volemică importantă (50%) – 2500ml o TAs < 60 mmHg o Puls rapid. o o o o o o o Stabilirea gravităţii sângerării prin indicele de şoc – Criteriile Smith-Weill: 1.În 15% din cazuri EDS nu stabileşte sursa de sângerare. antecedente de HDS de cauză neprecizată. Diagnosticul leziunii hemoragice 1. Diagnostic paraclinic: A. leucocitoză). tumori intestin subţire. Arteriografia selectivă o De elecţie pentru hemoragia de cauză neprecizată o Utilă în caz de: angiodisplazii. de vasopresină intraarterial şi eventual embolizare.În restul situaţiilor se poate face la 24 de ore.

dobutamină (este inotrop pozitiv dar nu are efectele dopaminei) Corectarea coagulopatiei: o Se opreşte anticoagulantul o Plasmă proaspăt congelată 2-3 unit. funcţie renală şi hepatică (probe obligatorii pt evaluarea riscului operator.Dacă apare creşterea brutală a frecvenţei cardiace sau scăderea TA → semn de sângerare activă o dacă are AV normală şi TA normală se caută dacă are hTA ortostatică (scăderea TA s cu >10mmHg sau creşterea AV cu > 15b/min). o Sânge sau substituienţi : .Branulă 17-18Gsau cateter venos central. o Recoltarea probelor biologice: hemograma. renali). EDS. cirotici) o Masă trombocitară atunci când trombocitele sunt sub 50000 . număr de trombocite. bismut. chirurgie digestivă o imobilizare o linie venoasă periferică / cateter venos central (hemoragii medii şi severe) o aspiraţie gastrică o oxigenoterapie o clismă la pac.diferenţial) Resuscitarea iniţială: o Restabilirea volemiei intravasculare. utile pt dg.Se urmăresc TA.de albumină 5% (atenţie la cirotici.5 Se mai determină coagulograma completă. pvc. diureza.Pacient în şoc hemoragic → sânge grup 0. grup.Nu se începe niciodată cu sânge → determină hemoconcentraţie .70 (menţin lichidele în spaţiul intravascular) sau sol.Se adm.La hipotensivi se adm substanţe vasopresoare După restabilirea volemiei se adm dopamină (vasodilatator mezenteric. crossmatching pt 2-3 unităţi de sânge. spanac) o Aspiratul gastric cu bilă şi hematemeză ca zaţul de cafea Tratamentul o spitalizare într-un centru ce are servicii de ATI. eventual lichide reci pe sondă / ca atare o evaluarea volumului intravascular → monitorizare permanentă a funcţiilor vitale. aPTT. apoi Dextran 40. număr de trombocite Diagnosticul pozitiv de HDS Evidenţierea modului în care s-a exteriorizat sângerarea → pacientul varsă.Se dă masă eritrocitară până la Hct 25%. la renali şi pulmonarii cronici 35% . hTA ortostatică → pierdere 10-15%.o o Indice de şoc >1.După ser fiziologic/Ringer sau în paralel . renal). ser fiziologic (sol.cu ciroză → pt evacuarea sustratului amoniogenezei o repaus digestiv. TT. TR care arată scaunul melanic. Diagnosticul diferenţial o Epistaxis masiv înghiţit o Hemoptizii înghiţite / exteriorizate prin tuse o Scaun modificat la culoare (preparate cu Fe. hTA şi în clinostatism → pierdere >20%. hidrosalină izotonică sterilă) sau Ringer lactat (1000-1500ml). o Sulfat de protamină (în caz de exces de heparină) 1mmg/100U de heparină o Vitamina K (supradozaj de antivitamina K.

159 Stadiul I 160 . Criza hipertensivă şi urgenţele hipertensive apar de obicei la bolnavii hipertensivi cunoscuţi.89 130 . caracterizată prin atingere rapid progresivă a organelor ţintă şi prezenţa obligatorie a edemului papilar la examenul fundului de ochi. Evaluation and Treatment of High Blood Pressure. Categorie Normal TA sist (mmHg) < 130 TA diast (mmHg) < 85 85 . Anamneza rapidă trebuie centrată pe detectarea următoarelor elemente: . tulburare de vedere şi/sau semne neurologice de focar. 1997 Criza hipertensivă include atât criza hipertensivă simplă.179 Stadiul II > 180 Stadiul III 90 . cu aceleaşi valori foarte mari ale TA sistolice (> 210 mmHg) şi diastolice (> 130 mmHg). de regulă cu valori ale TA diastolice > 120 – 130 mmHg. Criza hipertensivă simplă = creştere importantă a TA. simptomatică (cefalee. dar pot surveni. cât şi urgenţele hipertensive. cu TA sistolică > 210 mmHg şi TA diastolică > 130 mmHg.99 100 .139 Normal înalt Hipertensiune arterială 140 . rapid fluctuante). Criza hipertensivă malignă (encefalopatia hipertensivă) = creştere foarte mare a valorilor TA. HTA malignă (accelerată) = formă particulară evolutivă a HTA (esenţiale şi secundare).109 > 110 Definirea şi încadrarea HTA – Sixth Report of Joint National Committee on Detection.IOT → indicaţii: o Pt a proteja căile respiratorii o Encefalopatie hepatică → comă o Şoc şi sângerare masivă o Ruptură de varice esofagiene CRIZA HIPERTENSIVĂ Definiţii: Hipertensiune arterială = valori crescute ale TA sistolice > 140 mmHg şi/sau ale TA diastolice > 90 mmHg (definiţia OMS şi JNC VI – 1997). şi la persoane anterior normotensive. Atitudinea practică în urgenţele hipertensive Internarea pacientului în spital este obligatorie. în anumite condiţii.

mai rar β-blocante sau chiar diuretice).  Consumul de alcool. anulează sau interferă efectul drogurilor antihipertensive (antiinflamatorii nesteroidiene. HTA renovasculară. Inegalitate pupilară. diabet zaharat. Midriază cu păstrarea acomodării (însoţită de cefalee şi tendinţă la bradicardie poate anunţa hemoragia cerebro-meningee). dislipidemii) şi personali. feocromocitomul. obezitate.  Întreruperea bruscă a anumitor droguri antihipertensive (antagonişti adrenergici de tip central: clonidină. simpatomimetice din decongestionante nazale.  Examinare atentă a aparatului cardiovascular: determinarea TA la ambele braţe. cu caracter tranzitor: Pareze/paralizii pasagere. .  Detectarea unui eventual factor precipitant al crizei hipertensive:  Efort fizic susţinut.  Examinarea atentă şi amănunţită a SNC:  Aprecierea stării de conştienţă  Examenul pupilelor şi reflexului fotomotor: Nistagmus.  Examenul fundului de ochi în urgenţă este obligatoriu în criza hipertensivă şi face parte din examenul fizic complet al bolnavului: Edem papilar bilateral (retinopatie hipertensivă stadiul IV Keith-WagenerBaker). inclusiv contraceptivele orale). nepermiţând apariţia mecanismelor protectoare de hipertrofie vasculară: HTA de sarcină. Redoarea cefei (atrage atenţia asupra hemoragiei cerebro-meningee). Semn Babinski prezent.  Identificarea atentă a simptomelor prezente (pot sugera de la început asocierea unei alte complicaţii hipertensive). anabolizante sau alte preparate hormonale. Factorii de risc cardiovascular familiali (boli cerebrovasculare.  Eventuale semne neurologice de focar. criza renală din sclerodermie şi sindroamele nefritice acute. decelarea aritmiilor şi a prezenţei zgomotului III sau galopului ventricular la ascultaţia cardiacă.  Examinarea aparatului urinar (monitorizarea diurezei orare). corticoizi. antidepresive.  Instalare rapidă a HTA (în special în formele secundare).  Examinarea aparatului respirator: prezenţa ralurilor bronşice (semnificaţie de astm cardiac asociat) sau a ralurilor de stază pulmonară (edem pulmonar acut).  Absenţa tratamentului antihipertensiv. Examenul fizic:  Examen fizic corect şi complet. Greaţă şi vărsături de tip central.  Asocierea altor medicamente care diminuă. al suflurilor cardiace şi vasculare. examenul pulsului periferic.

cu infarct cerebral şi/sau retinian) sau hipoperfuzie coronariană (risc de accidente coronariene acute). hiperuricemie). Atitudinea terapeutică în urgenţa hipertensivă Obiective terapeutice: Scăderea treptată a valorilor TA (în decurs de câteva ore) la valori “nepericuloase” în cazul encefalopatiei hipertensive: reducerea TA medii cu 20-25% din valorile anterioare sau reducerea TA diastolice la 100-115 mmHg. Computertomografie cerebrală în urgenţă (nativă şi cu contrast) în cazurile în care se suspectează prezenţa unui accident vascular cerebral constituit (hemoragic sau ischemic). în special la vârstnic sau la cei cu HTA recent instalată. Examene de laborator complementare în urgenţa hipertensivă:  Examenul fundului de ochi (efectuat la patul bolnavului). Reducerea rapidă a valorilor TA sub acest prag comportă riscuri.  Electrocardiograma (obligatorie pentru detectarea aritmiilor. Astfel. a prezenţei HVS şi a ischemiei miocardice asociate). Investigarea funcţiei renale (uree. până la obţinerea controlului terapeutic al HTA. scăderea bruscă a TA medii şi TA diasolice sub valorile menţionate poate induce hipoperfuzie cerebrală (risc de accident vascular ischemic. la care mecanismele compensatorii ale hipertrofiei vasculare protectoare nu au avut când să se instaleze. Controlul terapeutic optim al valorilor TA presupune (studiul HOT):  TA < 140/90 mmHg la pacientul hipertensiv nondiabetic TA = 130 .Infarct arterial retinian (în cazul scăderii prea rapide a valorilor TA în HTA malignă). în decurs de 3-4 zile. eventualelor tulburări de      conducere. Examen ecocardiografic transtoracic (la patul bolnavului) în situaţiile în care se suspectează asocierea altor complicaţii (disecţie de aortă). Explorarea factorilor biochimici de risc cardiovascular asociaţi (dislipidemii. Normalizarea valorilor TA se va realiza ulterior. diabet zaharat. examen sumar de urină). RA. Este recomandabil ca aceste valori ale TA să fie menţinute în primele 24-48 ore de la producerea encefalopatiei hipertensive. Restul explorărilor de laborator necesare bilanţului etiologic sau funcţional al HTA vor fi efectuate după rezolvarea terapeutică a crizei hipertensive şi stabilizarea valorilor TA. creatinină. electroliţi.140/ 80 – 85 mmHg la hipertensivul diabetic .