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Atlas de Poche - Pharmacologie

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01/11/2013

La plus petite unité fonctionnelle d'un
muscle squelettique est la fibre muscu-
laire striée. La contraction est déclen-
chée par une « impulsion » émanant de
leurs nerfs moteurs. Conformément au
déroulement prévu des mouvements, le
cerveau envoie d'abord une impulsion
dans la moelle épinière. Cet influx aboutit
à un motoneurone dans la corne anté-
rieure de la moelle. Les prolongements de
ce neurone sous forme d'un faisceau de
fibres motrices parviennent aux cellules
musculaires. Les mouvements réflexes
élémentaires à des excitations sensitives
qui parviennent à la moelle épinière par la
racine postérieure, se produisent sans in-
tervention du cerveau. Pour éviter une sti-
mulation trop forte des nerfs moteurs ou
une contraction prolongée des muscles en
cas d'excitation persistante d'une termi-
naison sensitive, sont intercalées dans les
circuits nerveux à travers lesquels l'influx
se propage jusqu'à la moelle épinière des
cellules inhibitrices (encore appelées in-
temeurones inhibiteurs).
La transmission neuromusculaire
(B) de la stimulation du nerf moteur à la
fibre musculaire se produit au niveau de la
plaque motrice. L'influx nerveux libère

de l'acétylcholine (ACh) au niveau de la

terminaison ; celle-ci se fixe aux récep-
teurs nicotiniques
de la plaque motrice.
La stimulation des récepteurs provoque la
dépolarisation de la plaque motrice et dé-
clenche dans le sarcolemme environnant
l'apparition d'un potentiel d'action qui se
propage. Le potentiel d'action entraîne
dans les fibres musculaires la libération
de Ça1

* à partir de sites de stockage situés
dans le réticulum sarcoplasmique. L'aug-
mentation de la concentration de Ca^ en-
traîne la contraction des myofilaments
(couplage électro-mécanique). Pendant ce
temps, l'ACh est dégradée par l'acétyl-
cholinestérase (p. 100), l'excitation de la
plaque motrice disparaît. En consé-
quence, aucun potentiel d'action ne se dé-
clenche et le calcium est pompé de nou-
veau dans le réticulum ce qui entraîne une
relaxation des myofilaments.
Les molécules importantes sur le
plan clinique agissent toutes (à l'excep-

tion du dantrolène) sur le contrôle n
veux des cellules musculaires (\ n
p. 182 et suivantes).

' '

Myotonolytiques (A), ils ^

nuent le tonus musculaire en renforçant
l'action des interneurones inhibiteur
dans la moelle. Les myotonolytiques son^

utilisés pour le traitement de conti iietioi»
musculaires douloureuses par exeninlp

associées à des maladies spinales. Le<
benwdiaiépines augmentent l'activité du

neurotransmetteur inhibiteur, le GABA

au niveau des récepteurs GABA
(p. 224). Le baclofène stimule les récep*
leurs GABAg.

Les poisons contracturants. La

toxine tétanique (cause du tétanos) et la
strychnine inhibent l'activité des inter-

neurones inhibiteurs, qui utilisent un

acide aminé, la glycine, comme neuro-
transmetteur (A). La conséquence d'une
propagation non contrôlée des influx ner-
veux jusqu'à la moelle épinière est l'ap-
parition de crampes. La contracture des
muscles respiratoires constitue un danger
mortel.

Toxine botulinique. C'est le plus
puissant poison connu, extrait de
Clostridium botulinum. La dose néces-
saire pour tuer un adulte est de
0,000003 mg. Elle inhibe la libéidtion
d'acétylcholine par les terminaisons ner-
veuses motrices (mais aussi parasympa-
thiques). La mort est due à une paralysie
des muscles respiratoires.
La toxine botulinique peut être uti-
lisée localement, à très faible dose. par
exemple dans le cas de crampes des pau-
pières (blépharospasme).
Une augmentation pathologique de
la concentration des ions Mg provoque
également une inhibition de la transmis-
sion neuromusculaire.
Le dantrolène agit dans les cellules
musculaires au niveau du couplage élec-
tromécanique, en inhibitant la libération
de calcium du réticulum. Il est employé
aussi bien dans les cas douloureux de
spasticité chez des patients atteints de lé-
sions spinales, que dans des maladies
musculaires associées à une libération
exagérée de calcium (hyperthermie ma-

ligne).

Produits agissant sur le système moteur

181

"• inhibition de la transmission neuromusculaire et du couplage
Btectro-mécanique

&'

182

Produits agissant sur le système moteur

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