SYOK DISTRIBUTIF I.

Pendahuluan

Syok distributif merupakan hasil dari vasodilatasi yang berlebihan dan gangguan distribusi aliran darah. Syok septik merupakan bentuk paling umum dari syok distributif. Di amerika serikat, syok septik merupakan penyebab kematian utama noncardiac di intensive care unit (ICU). (1,3) Kejutan distributif disebabkan oleh kondisi seperti shunting arteriovenous langsung dan ditandai dengan resistensi menurun atau kapasitas vena meningkat dari disfungsi vasomotor. Pasien-pasien ini memiliki output jantung yang tinggi, hipotensi, tekanan nadi besar, tekanan diastolik yang rendah, dan ekstremitas hangat dengan pengisian kapiler baik. Temuan pada pemeriksaan fisik sangat menyarankan diagnosis kerja syok septik.(2) Penyebab lain syok distributif termasuk Systemic inflammatory response syndrome (SIRS) karena kondisi peradangan noninfeksius seperti luka bakar dan pankreatitis,toxic shock syndrom (TSS),anafilaksis,reaksi terhadap obat atau racun, termasuk gigitan serangga, reaksi transfusi ,dan keracunan logam berat, addisonian krisis,insufisiensi hati, dan shock belakang. (2) Jenis syok Syok adalah sindrom klinis yang ditandai dengan perfusi jaringan yang tidak memadai yang mengakibatkan disfungsi organ akhir. Syok dapat dibagi dalam 4 kategori yaitu: Syok distributif (vasodilatasi), yang merupakan proses hiperdinamik Syok kardiogenik (kegagalan pompa) Syok hipovolemik (kehilangan volume intravascular) Syok obstruktif ( obstruksi fisik sirkulasi darah dsan oksigenasi darah yang tidak memadai) (2) neurogenik karena otak atau cedera tulang

II.

Klasifikasi syok distributif

(4) Sepsis didefinisikan sebagai adanya SIRS pada keadaan infeksi yang menjadi pemicunya (Sepsis bagian dari SIRS). SIRS merupakan kondisi inflamasi yang mempengaruhi seluruh tubuh. Hanya saja perlu ditekankan bahwa tidak selamanya SIRS disebabkan oleh agen infeksius.Dalam dunia medis seringkali ditemukan berbagai bentuk dari syok distributif. Manifestasi yang terjadi dapat bermacam macam. dapat terjadi sebagai hasil dari sekresi ACTH yang tidak cukup atau karena kerusakan dari kelenjar adrenal dapat sebagian atau seluruhnya. tipe syok distributif yang telah diteliti adalah sebagai berikut : Syok septik dan SIRS Systemic inflammatory response syndrome (SIRS). (4) Toxic shock syndrom Toxic shock syndrome adalah penyakit multisistemik akut yang dimediasi oleh toksin. Sepsis merupakan respon sistemik pejamu terhadap infeksi dimana patogen atau toksindilepaskan ke dalam sirkulasi darah sehingga terjadi aktivasi proses inflamasi. meskipun pada akhirnya akan tiba pada kondisi syok yang hampir sama. Insufisiensi adrenal Adalah sekresi yang inadekuat dari adrenokortikosteroid. dan seringkali respon dari sistem kekebalan tubuh untuk infeksi. dapat terjadi tiba tiba dan mengancam jiwa atau dapat juga berkembang secara bertahap dan perlahan-lahan. dan dipicu oleh infeksi baik staphylococcus aureus maupun streptococcus pyogenes. adalah suatu keadaan peradangan nonspesifik yang dapat ditemukan baik pada keadaan infeksi maupun. Singkatnya. Tiap bentuk tersebut pada dasarnya dicetuskan oleh etiologi yang beragam. Renjatan anapilaktif Anafilaksis merupakan kondisi alergi dengan curah jantung dan tekanan arteri yang seringkali menurun secara drastis. Reaksi ini terutama disebabkan oleh suatu reaksi antigen-antibodi yang timbul segera setelah suatu antigen yang sangat sensitif untuk seseorang masuk ke dalam sirkulasi. Hingga saat ini. Lebih lanjut. diketahui bahwa reaksi yang muncul kemudian disebabkan oleh adanya histamin yang beredar .

(4) - Heat stroke Heat stroke merupakan kasus emergensi yang diakibatkan oleh paparan suhu tinggi. (2) . Ada 2 tipe heat stroke. (4) - Syok neurogenik Syok neurogenik merupakan kondisi syok yang terjadi karena hilangnya kontrol saraf simpatis terhadap tahanan vaskular sehingga sebagai akibatnya. Penyebab lainnya meliputi: SIRS karena kondisi tidak menular seperti pankreatitis. pada penyandang keterbelakangan mental atau usia muda. luka bakar. tipe klasik banyak terjadi pada usia lanjut. sehingga muncullah tanda-tanda syok histamin yang sifatnya hampir serupa dengan syok anafilaktik. (4) III. Terjadi beberapa kali sehari selama gelombang panas dan orang ini tidak mempunyai kesanggupan untuk bertahan pada lingkungan dingin dan mempertahankan asupan cairan yang cukup.dalam tubuh. Etiologi Etiologi yang paling umum syok distributif adalah sepsis. Tipe heat stroke kedua terjadi pada saat latihan yang berlebihan pada suhu lingkungan yang sangat panas dan lembab. Hal ini dapat dibuktikan melalui percobaan dengan cara menyuntikkan sejumlah besar histamin secara intravena. muncul dilatasi arteriol dan vena di seluruh tubuh. atau trauma TSS Anafilaksis Adrenal insufisiensi Reaksi terhadap obat atau racun Keracunan logam berat Hati insufisiensi Neurogenik syok Semua kondisi ini berbagi karakteristik umum dari hipotensi karena SVR menurun dan volume rendah beredar plasma yang efektif.

Perubahan awal terutama ditandai dengan evolusi perubahan kontraktilitas dan pelebaran pembuluh darah perifer. Hasilnya adalah hipoperfusi organ penting seperti hati. yang mengarah ke peningkatan sitokin pro-inflamasi (misalnya.000 pasien per tahun di Amerika Serikat. Mediator inflamasi dilepaskan sebagai respons terhadap salah satu dari sejumlah faktor. Sebagai contoh. Pulsa seperti reseptor diperkirakan memainkan peran penting dalam menanggapi patogen serta dalam respon inflamasi berlebihan yang mencirikan kejutan distributif. Syok septik dini (hangat atau hiperdinamik) menyebabkan darah diastolik berkurang. dengan peningkatan kompensasi curah jantung. pada tahun 2010. dan pengisian kapiler cepat dari vasodilatasi perifer. 1 juta orang per tahun akan didiagnosis dengan sepsis. kejadian sepsis meningkat sebesar 9% per tahun. atau cedera jaringan. seperti infeksi. Pada syok septik akhir (dingin atau hypodynamic). otak. dan hati. reseptor ini dianggap target obat mungkin. interleukin (IL)-1b.IV. tekanan nadi melebar. Sepsis adalah penyebab umum kematian di seluruh dunia dan membunuh sekitar 1. Epidemiologi Kejadian di Amerika Serikat Sepsis berkembang di lebih dari 750. (2) Para derangements hemodinamik diamati pada syok septik dan SIRS disebabkan berjenjang yang rumit mediator inflamasi. (2) . dan IL-6). radang.400 orang di seluruh dunia setiap hari. [5] Dari 1979-2000. ekstremitas hangat. produk bakteri seperti endotoksin mengaktifkan respon host inflamasi. (2) V. perfusi jaringan yang tidak memadai disebabkan oleh resistensi vascular sistemik menurun (SVR) dan cardiac output yang tinggi. Patofisiologi Pada syok distributif. memerah. Angus dan rekan memperkirakan bahwa. tumor necrosis factor (TNF). (2) Dalam tingkat Internasional. kontraktilitas miokard menggabungkan dengan kelumpuhan pembuluh darah perifer untuk menginduksi penurunan tekanan bergantung pada perfusi organ.

serta peningkatan sintesis dan pelepasan prostaglandin. Selanjutnya. Syok neurogenik disebabkan hilangnya tonus vaskuler simpatik dari cedera parah pada sistem saraf. maka yang pertama kali dilakukan adalah tatalaksana suportif untuk mencegah syok berkembang ke tahap yang lebih buruk. sitokin.(2) Kaskade koagulasi juga dipengaruhi pada syok septik. tatalaksana akan lebih diberatkan ke arah eliminasi etiologi. yang menyebabkan aliran darah maldistribution dan hipoksia. sehingga lebih memperburuk hipoperfusi. termasuk penurunan antitrombin dan fibrinolisis. juga berperan. mikrovaskuler mikrovaskuler gangguan terhadap vasokonstriktor endogen seperti norepinefrin) dan fungsi miokard (inhibisi langsung fungsi miosit). peningkatan permeabilitas respon. Pada syok distributif karena anafilaksis. Pada syok septik. (2) VI. sebuah vasodilator poten. Hipoksia juga menginduksi upregulation enzim yang menciptakan oksida nitrat. pasien beresiko untuk sistem disfungsi organ beragam yang dapat berlanjut menjadi gagal organ multiple (MOF). DIC ditemukan pada 25-50% pasien dengan sepsis dan merupakan faktor risiko yang signifikan untuk kematian (2) Selama syok distributif. monosit diaktifkan dan sel endotel merupakan sumber faktor jaringan yang mengaktifkan kaskade koagulasi. dimana tentunya akan cenderung disesuaikan dengan faktor pencetus syok distributif itu sendiri 1. Trombin yang dihasilkan sebagai bagian dari respon inflamasi dapat memicu koagulasi intravaskular diseminata (DIC).Sitokin dan fosfolipid yang diturunkan mediator bertindak sinergis untuk menghasilkan perubahan yang kompleks di pembuluh darah (misalnya. Respon koagulasi secara luas terganggu. Penatalaksanaan supportif . seperti IL-6. Karena termasuk kondisi gawat darurat. Kematian dari sepsis berat meningkat tajam dengan durasi sepsis dan jumlah organ gagal. Penatalaksanaan Penatalaksanaan dalam syok distributif pada dasarnya sama dengan syok lainnya. penurunan SVR terutama disebabkan pelepasan histamin dari sel mast besar setelah aktivasi oleh antigen-terikat imunoglobulin E (IgE).

(1) Vasopresor dan Inotropik Vasopresor diberikan apabila keadaan hipovolemik teratasi masih ditemukan kondisi hipotensi. Pada keadaan albumin < 2 gr/dl koreksi albumin perlu diberikan.Hal utama yang perlu diperhatikan di sini adalah konsekuensi dari SIRS. (1) Oksigenasi Terapi ini terutama diberikan apabila ditemukan tanda-tanda pasien mengalami hipoksemia dan hipoksia berat. sarana yang tersedia. Kadar HB yang dicapai pada SIRS dipertahankan di atas 8 hingga 10 g/dl. norepinefrin 0. maupun bentuk syok distributif lainnya.9 % maupun ringer laktat) maupun koloid. Pada keadaan hipoksemia berat dan gagal nafas bila disertai penurunan kesadaran atau kerja ventilasi yang berat. Untuk vasopresor dapat digunakan dopamin dengan dosis >8 mikrogram (mcg)/kg/menit. (1) Terapi cairan Hipovolemia pada syok distributif perlu segera diatasi dengan pemberian cairan baik kristaloid (NaCL 0. Terapi vasopresor diberikan mulai dosis terendah secara titrasi untuk mencapai tekanan arteri rata-rata (MAP) 60 mmHg. . Seiring berjalannya waktu. delivery dan penggunaan oksigen perlu mendapat perhatian dan dikoreksi. yakni kegagalan organ. Namun pertimbangan kadar HB bukan hanya berdasarkan kadar HB semata. melainkan juga keadaan klinis pasien. tetapi perlu diberikan dalam jumlah banyak. Transfusi eritrosit diperlukan pada keadaan pendarahan aktif atau bilamana kadar hemoglobin rendah pada keadaan iskemia miokardial dan renjatan septik. pasien SIRS/sepsis akan menerima konsekuensi yang fatal apabila tidak mendapat terapi penunjang yang tepat. atau tekanan darah sistolik 90 mmHg. Sebagai inotropik yang dapat digunakan dobutamin dengan dosis 2-28 mcg/kg/menit. Kristaloid merupakan pilihan terapi awal karena mudah didapatkan. sepsis.5 mcg/kg/menit. perfusi. serta keuntungan dan kerugian pemberian transfusi.03-1. ventilasi mekanik perlu segera dilakukan. Volume cairan yang diberikan perlu dimonitor kecukupannya agar tidak kurang ataupun berlebih. Dalam tatalaksana hipoksemia dan hipoksia semua faktor yang mempengaruhi baik ventilasi.

1-0. untuk itu sebagai terapi pengganti dilakukan hemodialisis dan hemofiltrasi kontinu. protein (asam amino).2 atau serum bikarbonat < 9 meq/l.5 mcg/kg/menit atau inhibitor fosfodiesterase. asam lemak. (1) Nutrisi Kecukupan nutrisi berupa kalori. (1) Antibiotik Usaha mencari pathogen penyebab infeksi harus dilakukan maksimal. vitamin dan mineral perlu diberikan sedini mungkin. epinefrin 0. (1) Disfungsi renal Gangguan fungsi renal pada syok distributif terjadi sebagai akibat buruknya perfusi ke organ tersebut. (1) Kortikosteroid Beberapa penelitian akhir-akhir ini membuktikan bahwa dengan pemberian kortikosteroid dengan dosis fisiologis didapatkan perbaikan syok dan disfungsi organ(1) 2. Secara empirik bikarbonat dapat diberikan bila pH < 7. termasuk kultur darah dan cairan badan. Pengendalian kadar glukosa darah juga perlu dilakukan oleh karena berbagai penelitian menunjukkan manfaatnya terhadap proses inflamasi dan penurunan mortalitas. Dopamin dosis renal (1-3 mcg/kg/menit) terbukti tidak menurunkan mortalitas. (1) Bikarbonat Pada SIRS terjadi hipoperfusi dengan konsekuensi terjadinya gangguan transpor karbondioksida dari jaringan.dopamin 3-8 mcg/kg/menit. cairan. sehingga akan terjadi penurunan pH sel ke tingkat yang sangat rendah. Kontrol Kausa Hal terpenting dalam tatalaksana Syok distributif adalah menghilangkan faktor presipitasi dan penyebab atau sumber infeksi (khususnya sepsis). pemeriksaan serologi dan aspirasi perkutan. dengan disertai upaya untuk memperbaiki keadaan hemodinamik. Pemberian antimikroba yang tepat pada awal perjalanan penyakit infeksi akan - . diutamakan pemberian secara enteral dan bila tidak memungkinkan baru diberikan secara parenteral.

reseksi usus yang iskemik atau jaringan mati serta pengasatan pus perlu dilakukan untuk mengontrol penyebab SIRS. Untuk itu. (1) 3. Terapi inovatif Modulasi imun Penelitian berskala besar dengan pemberian antibodi monoklonal serta obatobatan lain yang bertujuan untuk memanipulasi sistem imun menunjukkan tidak adanya penurunan presentasi mortalitas pasien-pasien Sepsis. (1) Pembedahan Umumnya dilakukan pada tatalaksana SIRS yang disebabkan oleh trauma. debridemen luka bakar. Prognosa Tingkat kematian setelah pengembangan syok septik adalah 20-80%. Sumber dari respon inflamasi tidak selalu jelas.memperbaiki prognosis dan bersama-sama dengan pencegahan infeksi sekunder serta penyakit nosokomial akan menurunkan insiden MODS. (1) VII. Di masa mendatang mungkin inhibitor yang selektif terhadap iNOS mempunyai peranan dalam tatalaksana MODS (1) Filtrasi darah Hemofiltrasi volume tinggi (2-6 filtrasi/jam) mungkin dapat menyaring sitokinsitokin dan mediator inflamasi lainnya dan mengeluarkannya dari jaringan. fiksasi patah tulang yang lebih dini. Data menunjukkan bahwa kematian akibat syok septik telah sedikit menurun karena . (1) Manipulasi kaskade pembekuan darah Pemberian terapi ini menghasilkan penurunan mortalitas pada pasien sebesar 6%. (1) Inhibitor NO Dari penelitian terbukti pemberian inhibitor NOS bahkan meningkatkan mortalitas. (1) Kontrol kausa lainnya Faktor-faktor lain seperti burns (luka bakar) dan trauma disertai fraktur dapat memicu respon inflamasi sistemik. kadang-kadang diperlukan pembedahan eksplorasi terutama bila dicurigai sumber inflamasi berasal dari intra-abdomen.

(2) VIII.intervensi terapi baru. Dalam satu studi. Pada 3 bulan dan 12 bulan follow-up. Mengidentifikasi pasien dengan syok septik di departemen darurat.7%. dibandingkan dengan 41. sebanyak 79% dan 71% dari pasien memiliki gangguan kognitif. tingkat kematian untuk pasien gawat darurat-yang diidentifikasi adalah 27. sebagai lawan untuk mengidentifikasi mereka di luar itu. hasil angka kematian meningkat secara signifikan. (2) . Tingkat mortalitas terkait dengan bentuk-bentuk syok distributif tidak terdokumentasi dengan baik. Pengenalan dini dan terapi yang tepat sangat penting untuk memaksimalkan hasil yang baik. Komplikasi Durasi delirium merupakan prediktor independen jangka panjang kerusakan kognitif. Sekitar sepertiga yang sangat terganggu.1% untuk pasien diidentifikasi di luar departemen darurat. (2) Tingkat kematian lebih tinggi juga telah dikaitkan dengan hal-hal berikut: Usia lanjut Temuan dari kultur darah positif Infeksi resisten antibiotik organisme seperti Pseudomonas aeruginosa Peningkatan kadar laktat serum Gangguan fungsi kekebalan tubuh Penggunaan alkohol Buruk fungsional status sebelum terjadinya sepsis.

Syok hal. 13 agustus 2012 3.303. Michael R. Medcape reference.278. Lalit k kanaparth.Standar pelayanan kesehatan anak. 2012 4.Circulatory Shock and Physiology of Its Treatment chapter 24 hal. Medscape reference. Arthur C.2004 .Septic shock. Anonim.DAFTAR PUSTAKA 1. Guyton. Makassar: depatemen Ilmu kesehatan Anak FK UNHA. Distributif shock.Pinsky. 10 september 2012 2. Medical physiolgy.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful