PEMERIKSAAN-PEMERIKSAAN TRAKTUS URINARIA

PEMERIKSAAN FISIS 1. Pemeriksaan ginjal Adanya pembesaran pada daerah pinggang atau abdomen sebelah atas harus diperhatikan pada saat melakukan inspeksi pada daerah ini, dan dapat disebabkan oleh karena hidronefrosis atau tumor pada daerah retroperitoneum. Palpasi ginjal dilakukan di mana penderita dalam keadaan telentang, dan pemeriksa melakukan secara bimanual (dengan memakai dua tangan) yaitu satu tangan pemeriksa di dorsal daerah ginjal dan tangan lainnya berusaha meraba ginjal di bawah lengkung iga, sambil meminta penderita bernapas (Gambar 1). Apabila ginjal teraba membesar dan kenyal, biasanya menadakan hidronefrosis atau kelainan kistik. Ginjal polikistik sering membesar, ditemukan di kedua sisi dan permukaannya memberi kesan berbenjol-benjol. Ginjal yang meradang dan membengkak dirasa nyeri tekan. Pada orang kurus dan anak kecil sangat mungkin memperagakan transiluminasi pada hidronefrosis, dengan cara menekan sebuah lampu kecil ng sangay kuat cahayanya pada bagian flank. Perkusi ginjal dilakukan dengan memberi ketokan pada sudut kostovertebra (yaitu sudut yang dibentuk oleh kosta terakhir dengan tulang vertebra), pada pembesaran ginjal karena hidronefrosis atau tumor ginjal akan didapatkan nyeri pada perkusi.

Gambar 1. Palpasi Ginjal

1

2. Pemeriksaan kandung kemih Pada pemeriksaan kandung kemih diperhatikan adanya benjolan/massa atau jaringan parut bekas irisan atau operasi di suprasimfisi. Biasanya kandung kemih tidak dapat diraba, kecuali jika cukup berisi atau penuh sekali, dan massa di daerah suprasimfisis mungkin merupakan tumor ganas kandung kemih atau karena kandung kemih terisi penuh dari suatu retensi urine. Kandung kemih dapat diperkusi di atas simfisis, maka kandung kemih orang dewasa berisi paling sedikit 150 ml. Dengan palpasi dan perkusi dapat ditentukan batas atas kandung kemih. 3. Pemeriksaan genitalia eksterna Pada inspeksi genitalia eksterna diperhatikan kemungkinan adanya kelainan pada penis/uretra antara lain mikropenis, hipospadia, kordae, epispadia, stenosis pada meatus uretra eksterna, fimosis/parafimosis, fistel uretro-kutan, dan ulkus/tumor penis. Adanya fimosis yang tidak memungkinkan untuk menarik kembali prepusium ke atas glans penis. Striktur uretra anterior yang berat menyebabkan fibrosis korpus spongiosum yang teraba pada palpasi di sebelah ventral penis, berupa jaringan kertas yang disebut spongiofibrosis. Jaringan keras yang teraba pada korpus kavernosum penis mungkin suatu penyakit Peyrone. 4. Pemeriksaan skrotum dan isinya Perhatikan apakah ada pembesaran pada skrotum, perasaan nyeri pada saat diraba, atau ada hipoplasi kulit skrotum yang sering dijumpai pada kriptorkismus, dan pada testis diperhatikan apakah sudah turun, besar testis dan apakah dijumpai suatu tumor pada skrotum. Dan periksa juga ada tidaknya vas deferens. Untuk membedakan antara massa padat dan massa kristus yang terdapat pada isi skrotum, dilakukan pemeriksaan transimulasi (penerawangan isi skrotum) (Gambar 2). Pemeriksaan penerawangan dilakukan pada tempat gelap dan menyinari skrotum dengan cahaya yang terang. Jika isi skrotum tampak menerawang berarti berisi cairan kistus dan dikatakan sebagai transiluminasi positif atau diafanoskopi positif. Pada epididimis maka kulit skrotum memerah dan edema, dan biasanya terjadi penebakan funikulus spematikus. Pada palpasi testus harus dikerjakan hati-hati karena dapat menimbulkan rasa nyeri pada penderita.

2

Gambar 2. Transimulasi 5. Pemeriksaan colok dubur (rectal toucher) Pemeriksaan colok dubur adalah memasukkan jari telunjuk yang sudah diberi pelicin ke dalam lubang dubur. Pemeriksaan ini dapat menimbulkan sakit dan menyebabkan kontriksi sfingter ani sehingga perlu perlu dijelaskan terlebih dahulu kepada pasien tentang pemeriksaan ini. Pada pemeriksaan colok dubur yang dinilai adalah tonus sfingter ani dan refleks bulbokavernosus (BCR), mencari kemungkinan adanya massa di dalam lumen rektum, menilai keadaan prostat. Penilaian BCR dilakukan dengan cara merasakan adanya refleks jepitan pada sfingter ani pada jari akibat rangsangan sakit yang pada glans penis atau klitoris. Jika terdapat massa di dalam lumen rektum, kemungkinan merupakan bentuk tumor atau hemoroid. Untuk mempermudah pemeriksaan prostat sebaiknya penderita mengambil posisi menungging, prostat mempunyai diameter sekitar 3 cm dan memberi kesan kesan pada jari yang melakukan touche sebagai dua belahan yang dibatasi oleh sebuah parit di garis tengah, permukaan prostat terasa licin dengan konsistensi kenyal, selaput lendir rektum dapat digeser di atas prostat dan biasa vesikulae seminalis tidak teraba. Pada wanita yang sudah berkeluarga selain pemeriksaan colok dubur, perlu dilakukan juga pemeriksaan colok vagina guna memeriksa massa di serviks, darah di vagina atau massa di kandung kemih. 6. Pemeriksaan neurologi Pemeriksaan ini ditujukan untuk mencari kemungkinan adanya kelainan neurologik yang mengakibatkan kelainan pada sistem urogenitalia, seperti pada lesi motor

3

antrosianin. Pemeriksaan fisik urine 1. timol. : jumlah urine 650-700 ml. namun pada bayi sampai usia 2 tahun warna urine agak kemerah-merahan karena asam urat (bila merah. : jumlah urine 500-600 ml. ISK. Umur 2 bulan sampai 1 tahun 5. Pada orang dewasa dapat dihasilkan urine 1-2 liter urine. kaskara. makan buah pit. mioglobunuria.2. rodamin B. : jumlah urine 600-700 ml. Umur hari ke-3 sampai hari ke-10 3. porfirin dalam porfiria. : jumlah urine 100-300 ml. beri hitam. resorsinol. biru metilen. yaitu: 1. fenolftalein. piridium. hepatitis. dan biasanya pada neonatus miksi baru pada ada pada usia 12 jam. 4 . asiduria homogentisat. normal pucat kuning tua atau kekuning-kuningan. Umur 5-8 tahun 8. ikterus. memakan karoten. bila hijau atau biri karena sindrom popok biru pada bayi. bila coklat tua atau hitam karena ikterus pada saluran empedu. : jumlah urine 400-500 ml. indigo-karmin. jumlah urine selama 24 jam menurut usia. : jumlah urine 250-450 ml. : jumlah urine 800-1. aminopirin. Tampilan (torbiditas). normal jernih (bila keruh maka banyak ditemukan eritrosit dan leukosit atau endapat kristal urat atau endapan kristal fosfat atau bakteri). pewarna azo. porfiria.400 ml. memakan analin. merah-coklat. merah jambu. merah ungu karena hematuria.neuron atau lesi saraf perifer yang merupakan penyebab dari kandung kemih neurogen1. Umur 1-3 tahun 6. hemoglobinuria. methemoglobinemia. melanin dalam melanoma. Warna. : jumlah urine 30-60 ml. 2. PEMERIKSAAN LABORATORIUM Urianalisa Pembuatan urine dimulai pada saat fetus berumur 9 minggu. alkaptonuria. natrium fenitoin. rimfamisin. resorsinol. Umur hari ke-10 sampai 2 bulan 4. Umur hari ke-1 sampai hari ke-2 2. Umur 8-14 tahun 1. urat. tirosinosis. Umur 3-5 tahun 7.

Sedangkan pada orang tua berat jenis dapat menurun atau meningkat karena kehilangan daya mengencerkan atau memekatkan urine. Pada kasus batu ginjal atau kelainan elektrolit (hipo.riboflavin.002-1. nomal sedikit berbau (bau tidak enak sering pada ISK. normal 1.5 diduga terdapat ISK dengan organisme yang menghasilkan urea).200 mOsm/L. Pada keadaan patologis protenuria dapat dibedakan atas: 5 . 2. protein. Bau (odor). bila keputihan karena kiluria.035 (jika relatif konstan mendekati 1. Pemeriksaan kimia urine 1. 2. dan akan meningkat seiring dengan dengan makanan bayi yang makin padat. 3. pH (diukur dengan pH meter). bila oren karena piridium. 4.006. Osmolalitas. pada hari pertama bayi berat jenisnya sekitar 1.010 pada gagal ginjal). 4. pH sangat bergantung pada status metabolik pasien dan seberapa cepat urine diukur. 5. Berat jenis urine dipengaruhi oleh suhu urine. pada penyakit kongenital dan didapat bisa mengurangi kemampuan ginjal mengekskresikan urine yang asam sehingga menyebabkan tertahannya H+ dan asidosis metabolik. 3. Glukosa (diukur dengan dipstik). normalnya tidak ditemukan glukosa (bila ditemukan (glikosuria) kemungkinan diabetes mellitus yang disertai kenaikan kadar glukosa darah). bau aseton dalam diabetes ketoasidosis.atau hipernatremia) diperlukan untuk diagnosis.0 (bila pH >7.0 dengan rata-rata pH 6. Hb. dan dipengaruhi oleh kadar glukosa yang akan meningkatkan osmolalitas urine. ragi. dalam keadaan normal tidak ditemukan dalam urine dan bila ada harus dicurigai hemolisis dan mioglobinuria.5-8. Protein (diukur dengan dipstik dan asam sulfosalisil). Berat jenis (diukur dengan urinometer).012 kemudian neonatus mulai meminum ASI sehingga berat jenisnya menjadi 1. bau amonia biasa terdapat di spesimen setelah didiamkan akibat degradasi bakteri urea).5 g/hari maka terjadi sindrom nefrotik). sindrom nefrotik atau kristaluria fosfat). normal sekitar 4. glukosa dan kontras media.001-1. normal 50-1. normalnya tidak ditemukan protenuria atau jika terdapat protenuria tidak melebihi 150 mg/hari untuk dewasa (jika terjadi protenuria >3.

: konsentrasi protein 1. : konsentrasi protein 300-500 mg/dl. : konsentrasi protein 500 mg% (flocculation). Protenuria tubular. lisosom. : konsentrasi protein 50 mg% (print visible through specs). sefalosporin. Nilai 2+ 4. Samar 2. retinol binding protein. ini disebabkan oleh karena peningkatan protein berat molekul rendah melebihi kapasitas reabsorpsi dari tubulus seperti Bence-Jones protein. 3. ortostatik atau kerja fisik. Nilai 4+ : konsentrasi protein 20 mg% (slight turbidm). : konsentrasi protein 200 mg% (print invisible). sedangkan false positif pada asam sulfosalisil didapatkan akibat radio kontras dan obat-obat tolbutamid. Nilai 0 2.000 mg/dl sampai lebih dari 2. Analisis kualitatif 6 . yaitu: 1. Nilai 2+ 5.000 mg% (dense precipitate). : konsentrasi protein lebih dari 1.1. penisilin. yaitu: 1. Nilai 4+ : konsentrasi protein 0-5 mg/dl. mioglobin. 2. Nilai 3+ 5. : konsentrasi protein 100 mg/dl. Nilai 1+ 4. Pemeriksaan protein dapat pua digunakan tes asam sulfosalisil (lebih sensitif untuk semua jenis protein). Protenuria overload. ini terjadi pada penyakit glomerulus karena gangguan permeabilitas protein seperti albumin dan globulin.000 mg/dl. dan nekrosis tubulus akut. Nilai 3+ 6. Protenuria glomerulus. Protenuria Benigna. Nilai 1+ 3. sindrom Fanconi. Hal ini dapat terjadi pada pielonefritis kronik (refluks nefropati). Samar 3. 4. β2 mikroglobulin. protein ini tremasuk protenuria karena demam. Dapat terjadi false positif pada dipstik pada urine yang sangat basa atau terlalu encer. asidosis tubulus ginjal. : konsentrasi protein 5-30 mg/dl. ini terjadi pada penyakit tubulus dan intestisium dan disebabkan gangguan reabsorpsi protein berat molekul ringan seperti α1 mikroglobulin. : konsentrasi protein 30 mg/dl. Pemeriksaan protein dapat digunakan tes dipstik (lebih sensitif terhadap albumin).

Bentuk eritrosit dominan adalah dismorfik (>80%) disebut dengan hematuria glomerulus. Miksokopik urine Metode ini dengan dengan pengambilan urine pertama atau kedua pada pagi hari. mintah atau olah raga yang berlebihan). Eritrosit dalam urine ada 2 jenis. koagulopati. puasa. dan untuk cegah kerusakan sel harus segera diperiksa. Nitrit (diukur dengan dipstik). Tes ini membutuhkan pesiapan dengan diet kaya nitrat (sayuran) dan membutuhkan waktu reaksi yang cukup di kandung kemih 7. batu saluran kemih. Dan leukosituria yang dominan adalah bentuk neutrofil (sitoplasma granula dan inti berlobus) (Gambar 3). di mana urine sebanyak 5-10 ml yang kemudian disentrifugasi selama 3-5 menit dan diperiksa di bawah mikroskop biasa dan atau fase kontras. 1. dalam kondisi normal ditemukan eritrosit <12. Keton (diukur dengan dipstik).protenuria dilakukan secara elektroforesa asetat selulosa atau agarose atau memakai SDS-PAGE (sodium dodecyl sulfate-polyacrylamide). 5. Ditemukan dalam jumlah besar pada ISK. glomerulonefritis. Eritrosit. 6. 2. dalam kondisi normal leukosit yang ditemukan 0-5/LPB. normalnya tidak ditemukan dan tes ini berdasarkan reaksi keton dengan nitroprusid. yaitu bentuk isomorfik yang berasal dari traktus urinaria dan bentuk dismorfik yang berasal dari glomerulus. Neutrofil yang meningkat pada urine (neutrofiluria) terjadi 7 . Leukosit. normanya tidak ada nitrit pada urine. granulosit dan makrofag dan akan memberi nilai positif bila ada paling sedikit 4 leukosit/Lapang Pandang Besar (LPB). Leukosit esterase (diukur dengan dipstik). 3. metode dengan dipstik menunjukan adanya asam asetoasetat dan aseton (bila ditemukan pada penyakit asidosis diabetik. neoplasma.000 eritrosit/cc atau 0-3/LBP. stafilokokus albus dan enterokokus. nekrosis papilaris. normalnya tidak ada dan tes dipstik berdasarkan aktivitas enzim esterase indoksil yang dihasilkan oleh neutrofil. dasar tes ini adalah adanya bakteri yang dapat mengubah nitrat menjadi nirtit melalui enzim reduktase nitrat yang banyak dihasilkan oleh bakteri gram negatif atau bakteri jenis pseudomonas. namun jika terdapat 50% dismorfik dan 50% isomorfik juga dapat dikatakan hematuria glomerulus.

pielonefritis kronik. lipid ini dapat bebas (isolated) atau berada dalam sitoplasma sel epitel tubulus dan makrofag yang disebut oval fat bodies. lipid dapat terlihat sebagai kristal kolesterol yang jika lipid mengandung esterkolesterol dan kolesterol bebas (lipid drops) maka di bawah sinar polarisasi akan terlihat maltase croses. Leukosituria 3. dan berwarna kuning dalam bermacam bentuk. degenerasi sel epitel dapat ditemukan sebagai oval fat bodies. dan sel-sel besar ini dengan inti yang sangat jelas sering terlihat pada nektrosis tubular akut. Adanya leukosituria dengan biakan bakteri yang negatif maka harus dipertimbangkan TBC ginjal. Gambar 3. Lipid urine terlihat pada sferis. Pada protenuria masif. prostatitis. papiler nekrosis.. silinder terbentuk di dalam tubulus distal atau bagian awal tubulus kontortus karena pengendapan 8 . normalnya tidak ditemukan pada urine. Silinder (Cast). atau uretritis kronik. glomerulonefritis atau pielonefritis. batu saluran kencing. translusen. eosinofiluria terjadi pada nefritis interstitialis alergik. Lipid di dalam urine dapat terjadi pada sindrom nefrotik atau spingolipidosis (penyakit Fabry).pada proliferatif glomerulopati dan nefritis. normalnya ditemukan sekitar 0-5/LPB. sedangkan limfosituria dapat sebagai tanda dini rejeksi akut pada pasien transplantai. glomerulonefritis. 4. normalnya berjumlah 0-1/LPB (hialin). 5. Lipid. skistosomiasis. Lipid dengan silinder disebut silinder lemak. Sel tubulus ginjal.

Silinder epitel sering ditemukan pada nekrosis tubular akut. yaitu: 1. glomerulonefritis proliferatif. berisi granular halus dan khas. 2. berisi mioglobin dan identik dengan silinder Hb. Silinder hialin ditemukan pada orang normal dan juga penyakit ginjal bila bersama dengan silinder lainnya. tetapi bisa sangat banyak sehingga matriks tidak terlihat. Silinder Epitel (Gambar 7). tidak berwarna dan indeks refraksi rendah. mengandung bermacam-macam leukosit. glomerulonefritis tipe proliferatif terutama lesi ekstrakapiler/necrotising. silinder mioglobin ditemukan pada gagal ginjal akut yang mengalami rabdomiolisis. nefritis interstitialis. dan silinder Hb dapat terjadi pada hemolisis intravaskular. 5. kristal dapat dijumpai pada urine yang disentrifugasi.massa selular dan elemen non selular di dalam matriks protein Tamm-Horsfall. Silinder Hb mempunyai arti yang sama dengan silinder eritrosit. Silinder eritrosit ditemukan pada glomerulonefritis yang ditandai dengan hematuria (silinder eritrosit 80%). Silinder Eritrosit (Gambar 5). Silinder Lemak. Silinder Leukosit (Gambar 6). kelainan glomerulus pada sindrom nefrotik. 3. mengandung sel tubulus yang lepas dengan nukleus yang sangat mencolok. Silinder Hb. dan bila positif dikaitkan pada pielonefritis akut. Silinder Hialin. dapat dilihat dengan mikroskop fase kontras. silinder berwana kecoklatan dan sering ada granula karena eritrosit yang mengalami kerusakan. silinder berisi lemak spesifik untuk penyakit ginjal glomerulus dengan tipe nefrotik. Kristal (Gambar 8). 4. Terdapat beberapa jenis silinder. 8. Silinder eritrosit berhubungan dengan hematuria dan menandakan hematuria glomerulus. nefritis interstitialis. 6. silinder granular waxy biasanya pada proses sel degeneratif dan broad pada gagal ginjal kronik. 7. di mana kristal fosfat dan urat lazim ada dan kristal sulfat dapat ditemukan pada 9 . terutama pasca infeksi dan pada lupus nefritis. 6. mengandung beberapa eritrosit. Silinder Granular (Gambar 4). Silinder Mioglobin.

bila ditemukan berulang dapat menandakan hiperkalsiuria. kristal monohidrat kalsium oksalat ditemukan pada keracunan etilen glikol.pasien yang sedang terapi sulfonamid oral. Kristal karena obat. 6. hiperoksalouria. bakteri terkadang ditemukan dalam urine karena kontaminasi atau pemeriksaan yang ditunda-tunda. Kristal tripel fosfat. Bakteri positif belum tentu infeksi. karena pembentukan kristal oksalat. Kristal kolesterol. Kristal kalsium fosfat. Kristal dapat dihubungkan dengan keadaan patologis seperti kalsium oksalat atau asam urat. Kristal kalsium oksalat. Kristal asam urat dan urat amorf. Telur parasit skistosoma hematobium dapat ditemukan dalam urine dan sering disertai hematuria dan leukosituria. Mikroorganisme. yaitu: 1. sedangkan kristal karena obat-obatan diteukan pada gagal ginjal akut karena vitamin C. namun dicurigai infeksi bila ditemukan bersama leukosit yang penuh. 7. Kristal sistin. 2. 4. kristal kolesterol ditemukan pada protenuria masif. 5. Kristal asam urat ditemukan pada gagal ginjal akut karena nefropati asam urat. naftidrofuril oksalat. sulfadiazin. indinavir. atau hiperurikosuria. Terdapat beberapa jenis kristal di dalam urine. 3. 10 . kristal sistin ditemukan pada sistinuria. 7.

Epitel Cast 11 . Granular Cast Gambar 5.Gambar 4. Luekosit Cast Gambar 7. Eritrosit Cast Gambar 6.

Pemantauan kecukupan terapi ginjal pengganti. U = konsentrasi zat marker/kadar kreatinin dalam urine (mg/dl). Penetapan GFR dapat memakai petanda oksogen seperti inulin. perbedaan tekanan. iotalamat. Pemeriksaan laju filtrasi glomerulus (Glomerular Filtration Rate/GFR) kreatinin plasma dan bersihan kreatinin Manfaat klinis pemeriksaan GFR adalah: 1. vitamin B12 atau marker endogen seperti 12 . yaitu: C= U . L = luas permukaan tubuh (m2). Pemantauan progresifitas penyakit. 2. Membantu mengoptimalkan terapi dengan obat tertentu. Untuk setiap nefron. 3. Fungsi filtrasi glomerulus dan konsep klirens ginjal Laju filtrasi glomerulus (LFG) atau glomerular filtration rate (GFR) ada mengukur berapa banyak filtrat yang dapat dihasilkan oleh glomerulus atau jumlah dari semua nefron (rata-rata 1 juta tiap ginjal). V = volume urine dalam 24 jam (ml). filtrasi dipengaruhi oleh aliran plasma. Rumus baku untuk menilai klirens kreatinin yang menunjukan kemampuan filtrasi ginjal. Deteksi dini kerusakan ginjal. iosotalamat. P = konsentrasi zat marker/kreatinin dalam plasma (mg/dl). Kristal Pada Urine Pemeriksaan fungsi ginjal 1.Gambar 8. 4. luas permukaan kapiler dan permeabilitas kapiler. 2. 99 Tc DTPA. 51 Cr EDTA.V P x 1.73 L Di mana: C = nilai klirens kreatinin (ml/menit).

endogen β2 mikroglobulin. Mempunyai kadar stabil dalam darah tanpa ekskresi di luar ginjal. Oleh karena itu merupakan pemeriksaan yang 13 . akurat dalam pengukuran dan tidak toksik. 4. Tidak direabsopsi oleh tubulus. gampang dan mudah. α1 mikroglobulin. retinol/binding protein. 3. Bebas difiltrat di glomerulus. Perbandingan Cara-cara Pengukuran GFR Metode Bersihan Inulin Klirens radioisotop Radioisotope plasma disappearance Bersihan kreatinin Nomogram Serum kreatinin Kesulitan ++++ + + + 1/2 +++ ++ + 1/2 + Kualitas + + 1/2 + +++ + + + 1/2 ++++ Akurasi ++++ +++½ +++ ++ + 1/2 + Metode dengan inulin polisakarida adalah gold standard untuk menilai GFR dan pemeriksaan ini diukur sewaktu infus intravena yang konstan dengan memakai kateter indweling. sistatin C. 2. Tidak disekresi oleh tubulus. urea Tidak dipengaruhi Sedangkan itu terdapat perbandingan cara-cara pengukuran GFR. yaitu (Tabel 2): Tabel 2. Terdapat perbedaan marker antara yang endogen dan eksogen. Zat eksogen untuk tes in harus mempunyai syarat: 1. Cr-EDTA dan I-iothaladate diekskresikan oleh filtrasi glomerulus tanpa diekskresikan ataupun direabsorpsi oleh tubulus. yaitu (Tabel 1): Tabel 1. Perbandingan Marker GFR Endogen dan Eksogen Marker GFR Endogen Kecepatan produksi tidak stabil Variasi massa otot kreatinin dipengatuhi oleh diet pada kreatinin dan retinol binding protein Koleksi sample error klirens kreatinin Simpel Marker GFR Eksogen Lebih stabil Tidak ada variasi Variasi kecepatan katabolik kreatinin.

GFR pada kehamilan akan meningkat 50% trimester pertama dan kembali normal setelah melahirkan. GFR dan aliran plasma ginjal meningkat dalam waktu 1 jam setelah makan dan GFR menurun sementara selama olahraga. yaitu: Untuk pria: Untuk perempuan: GFR = (140-umur) x BB/kg 72 x kreatinin serum (mg%) GFR = nilai para pria x 0. Selain itu. 3-5 ml/menit atau 15-50% dari nilai dewasa. pemeriksaan radionuklir ini juga sangat berguna untuk menentukan fungsi ginjal mana yang mengalami gangguan. GFR akan naik 10% pada sore hari dibandingkan tengah malam. Pada bayi: GFR = 0. kelamin. koefisien variasi 14-18%. GFR juga menurun seiring bertambahnya 14 . dengan nilai GFR normal.73 m2 Untuk pria: Untuk perempuan: Untuk bayi prematur: 120 ml/menit/1. yaitu: Untuk dewasa rata-rata: 130 ml/menit/1.73 m2.55 pada bayi tahun pertama) x Panjang (cm) Untuk bayi cukup umur: 5-7 ml/menit atau 25-50% dari nilai dewasa. Makanan tinggi protein atau infus asam amino akan meningkatkan GFR. Pada penyakit ginjal kronik dan beberapa bentuk gagal ginjal. Umur akan mempengaruhi GFR sekitar 10 ml/menit/1. untuk menilai GFR yaitu memakai formula Cockcroft-Gault.sangat ideal untuk mengukur GFR. cara ini menilai bersihan darah dari bahan-bahan ini setelah disuntikan intravena sudah semakin berkembang yang secara tepat penilaian GFR dapat diulangi lagi.85 Kreatinin plasma (mg/dl) Laju filtrasi glomerulus dipengaruhi oleh usia.45 (atau 0. Selain itu. Pemeriksaan ini sangat berguna pada keadaan di mana terjadi perubahan GFR yang sangat cepat misalnya pada gagal ginjal akut. sehingga GFR usia 80 tahun adalah 50% dari GFR dewasa muda. Pemeriksaan IVP (intravenous pyelography) harus diekskresikan oleh ginjal. Pada umur 6 bulan nilai ini berubah menjadi nilai pada anak dan dewasa. luas permukaan badan. GFR yang turun di bawah nilai normal sebesar 125 ml/menit.72 m2 perdekade setelah 40 tahun.

akibat besarnya persentase kreatinin yang disekresikan ke dalam urine oleh tubulus sesuai dengan penurunan GFR.93-1. Pemeriksaan konsentrasi kreatinin serum Ada beberapa faktor yang mempengaruhi plasma kreatinin. Jika meningkat. yaitu: 1. jumlah kreatinin yang terdapat pada urine yang telah difiltrasi akan turun. tua atau diet rendah protein. urinenya mengandung 15-20 mg/kreatinin/kgBB/hari dan pada wanita. dan terdapatnya varisasi (standarisasi atau kalibrasi yang tidak seragam). Pada anak-anak mengambilan urine dengan cara vesika urinaria dikosongkan pada jam 08.23 ml/detik/m2. 2. Untuk pria. 3.73 m2 atau 0. Jika menurun. sulfa). urine dibuang dan kemudian selama 24 jam urine dikumpulkan dalam sebuah botol. sesudah 30 tahun maka nilai GFR menurun dengan kecepatan sekitar 1 ml/menit. yaitu: Kreatinin urine (mg/dl) x Volume urine (ml/24 jam) Bersihan kreatinin = Kreatinin serum (mg/dl) x 1440 menit Nilai normal untuk bersihan kreatinin. 88-128 ml/menit/1.85-1. asupan kreatinin atau berkurangnya massa otot karena kurus. perhitungan yang terbaik untuk GFR adalah dengan menentukan bersihan kreatinin. Pengumpulan urine yang tidak tepat akan menghasilkan bersihan kreatinin yang kurang akurat. dan menurunnya sekresi kreatinin akibat kompetesi dengan asam keton.32 ml/detik/m2.73 m2 atau 0. Namun demikian. yaitu: Untuk pria: Untuk perempuan: 97-137 ml/menit/1. anion organik (pada uremia). Pada keadaan normal dengan nilai bersihan kreatinin berkisar 20 ml/menit. diet tinggi kreatinin dari daging atau suplemen kaya kreatinin.00 pagi.usia. sehingga rendahnya nilai GFR yang sesungguhnya menjadi melebihi perhitungan dengan bersihan kreatinin. atau obat (siimetidin. 15 . urinenya mengandung 10-15 mg/kreatinin/kgBB/hari.

37 + 0. Ureum akan lebih banyak lagi direabsorpsi pada keadaan di mana urine lambat/terganggu (pada dehidrasi).170 x Alb 0. Sehingga pada kadar ureum 20-25 mg/dl akan memperlihatkan gejala muntah-muntah.02 Usia (Tahun) Nilai normal kreatinin serum sekitar 0. serum creatinine concentration) normal dapat dihitung dengan rumus: Pada pria: SC = 0. Kenaikan plasma kreatinin 1-2 mg/dl dari normal menandakan penurunan fungsi ginjal atau GRF + 50%.716 x SUN -0.35 + 0. kadar kreatinin dan ureum meningat yang dikenal dengan azotemia (zat nitrogen 16 .999 x usia -0. dan nilai normal perbandingan antara ureum-kreatinin adalah sekitar 60-80. Ureum dipengaruhi oleh jumlah protein dalam diet dan katabolisme protein tubuh.7-1. Alb = Albumin Nilai normal konsentrasi ureum plasma 20-40 mg/dl. SUN = Urea nitrogen serum. sedangkan pada bayi nilainya sekitar 0. yang diduga ada beberapa zat toksik yang dihasilkan berasal dari sumber yang sama dengan ureum.Konsentrasi kreatinin serum (SC. Pada pasien gagal ginjal.03 Usia (Tahun) Pada perempuan: SC = 0. kadar ureum lebih memberikan gambaran gejala-gejala yang tidak terjadi dibandingkan kreatinin. Modification of Diet in Renal Disease (MDRD) mengeluarkan rumus untuk mengukur GFR dan lebih akurat dibandingan dengan klirens kreatinin. 4. Bila GFR turun (seperti insufisiensi ginjal).5 mg/dl (62-132 μmol/l).2-1 mg/dl dan pada umur 2 tahun nilai ini berubah menjadi nilai pada anak dan dewasa. pada bayi dengan nilai normal ureum plasma sekitar 10-30 mg/dl (pada umur 2 tahun nilai ini berubah menjadi nilai pada anak dan dewasa). pada kadar 50-60 mg/dl akan meningkatkan menjadi lebih berat.318 Di mana: Pcr = Plasma kreatinin. yaitu: GFR = 170 x Pcr (mg/dl) -0. Pemeriksaan konsentrasi ureum plasma Ureum atau nitrogen urea darah (blood urea nitrogen/BUN) merupakan produk nitrogen terbesar yang dikeluarkan melalui ginjal yang berasal dari diet dan protein endogen yang telah difiltrasi oleh glomerulus dan sebagian direabsorpsi oleh tubulus.

demam atau jenis kelamin. Gejala toksik ureum dapat dihilangkan dengan menurunkan kadar ureum dengan jalan pengaturan diet rendah protein untuk pasien gagal ginjal berat. perubahan masa tubuh. Metode sistatin C serum Sistatin C serum merupakan petanda yang akurat. saat ini metode baru dengan 1 kalil suntikan zat radioaktif seperti I-Hipuran atau MAG3.83 / (cyst C 1/0. Daya ikat PSP pada protein plasma demikian tinggi. Dengan cara ini aliran darah ke ginjal dapat dihitung dengan membagi aliran plasma ginjal dengan (I-hematokrit). lebih baik pada daripada kreatinin. Metode pemeriksaan sistatin C dapat secara particle-enhanced nephelometric immunoassay (PENIA) dan particle-enhanced turbidity immunoassay (PETIA). Sistatin C diproduksi oleh seluruh sel berinti secara konstan dan tidak dipengaruhi oleh inflamasi. nutrisi. α-1 makroglobulin) dan enzim tubulus (N-asetil β glukosaminidase) akan meningkat. 5.dalam darah). keganasan. Pemberian zat warna PSP 30 menit 17 . Uji fenolsulfonftalein (PSP). Karena metode PAH membutuhkan infus yang kontinu. sehingga PSP pada protein plasma demikian tinggi sehingga 4% saja yang diekskresikan oleh filtrasi glomerulus.75) Mengukur aliran plasma ginjal Metode ini memakai p-Aminohipurat (PAH) karena zat ini hampir disekresi oleh ginjal pada saat pertama kali lewat ginjal. Petanda kerusakan tubulus Walaupun ada petanda kerusakan tubulus seperti protein berat molekul ringan (β-2 mikroglobulin. Pengukuran fungsi tubulus 1. PSP adalah zat warna tidak beracun yang terutama disekresi ke tubulus proksimal. Penentuan GFR dengan rumus: GFR = 74.

Perhitungan RBF dapat dihitung dengan [aliran plasma ginjal : (1-Ht)]. jika PAH diberikan dengan konsentrasi rendah maka sekitar 92% akan dibersihkan dalam satu sirkulasi melalui ginjal.025 (800 mOsm) atau lebih. 3. Tepat 15 menit sesudahnya pasien diminta mengosongkan kandung kemihnya.023 atau osmolaritas urine antara 500-1. 2. uji inin memperlihatkan kesanggupan tubulus di bagian distal untuk mengkonsentrasikan urine pada pemberian cairan yang sedikit.7 dan 8. berarti jumlah darah yang mengalir ke ginjal (renal blood flow) kurang atau karena fungsi tubulus yang kurang baik. Uji pemekatan dan pengenceran urine (tidak boleh pada pasien azotemia). aliran plasma ginjal sekitar 600 ml/menit. protein. Uji pengenceran dilakukan dengan penyuruh pasien minum 1 liter air dalam jangka waktu 30 menit. Pada orang dewasa. yang cermat mengukur aliran plasma ginjal. Sedikitnya salah satu dari ketiga sampel harus mempunyai berat jenis 1. Pengeluaran PSP yang kurang. Fungsi ginjal normal harus mengekskresikan sedikitnya 28-35% zat warna dalam jangka 15 menit. 4. urine yang tertampung kemudian ditambahkan 5 ml NaOH 10% dan air secukupnya agar volume tepat 1 liter. 20% zat warna selama 30 menit. Kemudian spesimen urine 18 . maka kapasitas sekresi tubulus proksimal dapat dihitung dari beban yang difiltrasi dan ekskresi urine. dan cairan normal) dan tidak boleh mendapatkan diuretik sebelum menjalani tes. dan sampel urine dikumpulkan 30 menit. dan sampel urine dikumpulkan esoknya jam 6. 10% zat warna selama 1 jam. Tes PAH.sebelumnya. Tabung gelas yang berisi cairan encer berwarna merah muda tersebut kemudian dibandingkan standar yang sesuai atau dengan kolorimeter. Uji konsentrasi. Dengan uji konsentrasi maka berat jenis urine akan meningkat >1. Bila konsentrasi plasma terus ditingkatkan hingga melebihi kapasitas sekresi. uji pemekatan dilakukan dengan cara pasien disuruh untuk makan malam normal jam 6 dan tidak makan atau minum lagi sebelum tes selesai keesokan harinya. Untuk mengoptimalkan uji ini maka pasien harus menjalani diet normal (asupan garam. dan 5% selama 2 jam atau 94% dari PSP yang disuntikan dalam darah dikeluarkan oleh tubulus.400 mOSm/l. kemudian tepat 1 ml (6 mg) PSP disuntikan secara IV menggunakan jaru tuberkulin yang akurat. pasien disuruh minu 2 atau 3 gelas air agar kandung kemih terisi cukup untuk berkemih.

Bila diberi makanan biasa dalam keadaan normal terdapat pH urine 6. sehingga pH urine tidak direndahkan. Pada asidosis metabolik maka pH urine <5. SBE. (GN C-ANCA. Pada asidosis tubulus ginjal. keasaman urine dan pH urine. Wagener’s GN membranoproliferatif). 5. yaitu: Tabel 3. sedangkan kemampuan pemekatan urine menghilang lebih awal. bikarbonat urine. gradien ion hidrogen yang berada dalam lumen tubulus dan dalam plasma tidak dapat dipertahankan.dikumpulkan selama 3 jam.003 (80 mOsmol) atau kurang. sedangkan pada asidosis yang lama atau berat minimun pH urine 4. Cryoglobulinemia). dilakukan dengan memberi NH4Cl oral (12 g/hari) selama 3 hari berikutnya (tes berlangsung 5 hari dan kontrol urine dikumpulkan selama 2 hari) agar terjadi asidosis dan kemudian dilakukan pemeriksaan bikarbonat plasma (+ pH darah). Kemampuan mengencerkan urine biasanya menghilang pada penyakit ginjal yang sudah lanjut. Granuloma poliarteritis Goodpasture syndrome Penyakit autoimun 19 .3 tetapi mengalami gangguan ekskresi amonia dan asam yang dapat tertitrasi. P-ANCA Anti-GBM Vaskulitis sistemik Sindrom paru-ginjal RPGN GN akut pasca ginjal streptokokus. penyakit hati. Pemeriksaan serologi Terdapat beberapa jenis pemeriksaan pada serologi. Setidaknya salah satu di antara sampel urine tesebut harus mempunyai berat jenis 1. dan gagal jantung. Pemeriksaan ini dapat dipengaruhi oleh mual atau emosi.4.6-5. Pemeriksaan Serologi Penyakit Glomerulus Pemeriksaan Komplemen: C3. insufisiensi adrenal. Uji ekskresi ion hidrogen. C4 Indikasi GN akut Penyakit yang terkait Sistemik (LES. Banyak pasien gagal ginjal kronik yang dapat mencapai pH urine 5. Kadar pH urine ditentukan setiap hari dan pada hari ke-5 kadar amonium dan asam yang dapat dititrasi juga diukur.

sindrom antifosfolipid kehamilan Penyakit tromboemboli GN pasca streptokokal Mieloma multipel GN membranoproliferatif. P-ANCA (perinuclear antineutrophil cytoplasmic antibody). RPGN (rapidly progressive glomerulonephritis). FSGS. C dan HIV GN akut Sindrom nefrotik Keterangan: ANA (antinuclear antibody). anti-dsDNA (anti double stranded DNA). dan β-HCG (human chorionic gonadotropin) untuk mendeteksi adanya tumor testis jenis seminoma dan pemeriksaan VMA (vanyl mandelic acid) dalam urine untuk mendeteksi tumor neuroblastoma. FSGS (focal segmental glomerulosclerosis). GN lainnya.ANA Anti-dsDNA Anti-Sm RPGN. terdapat pemeriksaan penanda tumor. C-ANCA (cytoplasmic antineutrophil cytoplasmic antibody). 20 . yang idiopatik Antiphospholipid antibodies Gagal (anticardiolipin antibody) Antistreptolysin-O Elektroforesis protein Serologi hepatitis B. Penyakit vaskular kolagen GN akut Penyakit autoimun LES LES ginjal dengan LES. AFP (α feto protein). Selain itu. SBE (subacute bacterial endocarditis). Sm (Smith antigen). vaskulitis sistemik. GN (glomerunefritis). Poliarteritis Cryoglobulinemia. GBM (glomerular basement membrane). nodosa. seperti PAP (prostatic acid phosphatase) dan PSA (prostatic spesific antigen) yang sering berguna dalam membantu menegakkan diagnosis karsinoma prostat.

01 ml urine dan lempengan agar diinkubasi selama 24 jam pada suhu 37oC dan koloni yang kemudian dihitung. menggunakan sengkelit berkalibrasi yang memberikan 0. dengan aktivitas suatu kromogen. Menghitung bakteri dengan inokulasi permukaan lempeng agar nutrien. Dapat pula dilakukan uji carik celup urine mendeteksi adanya leukosit dan nitrit.Pemeriksaan lainnya Dapat pula dilakukan pemeriksaan terhadap batu yang dikeluarkan dari saluran kemih dan dilakukan analisis guna mengetahui jenis batu sehingga dapat mencegah terjadinya kekambuhan dikemudian hari. dibiakkan di dalam medium tertentu untuk mencari jenis kuman dan sekaligus sensitivitas kuman terhadap antibiotik yang diujikan yang disebut tes kultur dan sensitivitas (K dan S). dan organisme lain yang tidak 21 . Negatif palsu terjadi pada infeksi organisme seperti enterokokus. Bila seseorang memiliki tanda atau gejala ISK (demam. jika keduanya terdeteksi secara bersamaan amaka mengesankan adanya ISK. Urine yang merupakan sampel diperiksan dalam jangka waktu 30 menit atau ditambah bahan pengawet dan dimasukkan dalam lemari pendingin bersuhu 4oC. Dapat pula dilakukan pemeriksaan kultur urine dengan dugaan ISK. Pendinginan untuk mencegah pertumbuhan bakteri dan pengawert untuk mencegah jangan sampai silinder dan sel-sel mengalami kerusakan. di mana pada pria sebaiknya urine yang diambil adalah sampel urine porsi tengah (mid stream urine). stafilokokus sapronitrit. disuria. pada wanita sebaiknya diambil melalui kateterisasi. Jumlah koloni 105 atau lebih organisme/ml spesimen urine (CFU/ml) menunjukan bakterinuria bermakna. Jika didapatkan kuman di dalam urine. sedangkan pada bayi dapat diambil urine dari aspirasi suprapubik atau melalui penampung urine. Uji skrining untuk bakteri bergantung pada kemampuan bakteri gram negatif untuk mengubah nitrat urine menjadi nitrit. sering berkemih) dan jumlah koloni <105 CFU/ml merupakan tanda yang signifikan.

Skrining hidronefrosis. Untuk mendeteksi keberadaan dan keadaan ginjal (hidronefrosis. di mana membedakan massa padat (hiperekoik) dan massa kistus (hipoekoik) dan batu non opak akan menunjukan echoic shadow. PEMERIKSAAN RADIOLOGI Pada pemeriksaan radiologi yang menggunakan bahan kontras terutama yang non-ionik dapat menimbulkan penurunan fungsi ginjal akibat iskemik. Pemeriksaan USG. 2. yang menunjukan kumpulan gambaran cairan yang multilokular pada daerah sinus ginjal. 5.menghasilkan nitrit. 3. Abses dan hematoma. 3. atau jika urine tidak ditahan cukup lama dalam vesika urinaria untuk mengubah nitrat menjadi nitrit (sekitar 4 jam). antara lain: 1. Indikasi pemeriksaan USG traktus urinaria: 1.4. Memastikan massa ginjal. 4. 3. toksik maupun toksisitas vaskular. Invasif atau non invasif dan mempertimbangkan resiko.5 cm menunjukan adanya kelainan pada ginjal tersebut dan bila panjangnya <9 cm maka ginjal mengecil/melisut. 2. Biaya pemeriksaan.6.5. massa atau pengkerutan). Informasi yang akan diperoleh untuk manajemen selanjutnya. di mana ukuran kedua ginjal berbeda sekitar >1. 2. 22 . piramid ginjal dan pelebaran sistem kolekting ureter. medulla. Faktor-faktor yang perlu diperhatikan untuk pemeriksaan radiologi: 1.7. Mengukur ginjal. Metode mendorong turun (dip-slide) juga dapat digunakan untuk memperkirakan jumlah bakteri dalam urine3. Ultrasonografi (USG) Resolusi USG berkisar 1-2 cm dapat dipergunakan untuk memeriksa korteks. Sebagai pemeriksaan penyaring pada dugaan adanya trauma ginjal derajat ringan. kista. Sebagai penuntun pada saat melakukan pungsi ginjal atau nefrostomi perkutan. Akurasi dan ketepatan diagnostik. 4. Skiring kista ginjal.

Jika didapatkan adanya dugaan keganasan prostat. Kandung kemih dibentuk dari lapisan-lapisan lemak berbatasan ke arah lateral dekat usus kecil yang berisi gas dan berbentuk kubah. Stone. Skeleton. ginjal. kosta serta sendi sakroiliaka. sakrum. perhatikan adanya bayangan opak dalam sistem urinaria yaitu mulai dari ginjal. 4. Menurut Blandy. Menilai aliran darah ginjal (Doppler). Bedakan dengan kalsifikasi pembuluh darah atau flebolit dan feses yang mengeras atau fekolit. yaitu: 1. Gambaran ureter tidak dapat dilihat. 10. perhatikan adanya pembesaran hepar. 9. kandung kemih akibat retensi urine atau tumor kandung kemih. apakah penempatan sisi kir dan kanan sudah benar. 8. skoliosis atau fraktur) atau perubahan densitas tulang (hiperden atau hipoden) akibat suatu proses metastasis. Mengukur volume atau sisa urine kandung kemih. namun posisinya dapat diperhitungkan mulai dari hilus renal melalui daerah prosesus transversus verterbra lumbalis menyilang daerah persambungan sakroiliaka menuju ke bawah melewati pelvis lateral sebelu memasuki kandung kemih. ureter hingga kandung kemih. 23 . Adakan kelainan bentuk (kifosis. Melihat lokasi ginjal untuk tindakan invasif.6. Menilai trombosis vena renalis (Doppler). 7. Pada kelanjar prostat untuk mencari nodul pada keganasan dan menentukan volume prostat. cara pembacaan foto menggunakan 4S. Foto polos abdomen Foto polos abdomen atau kidney ureter bladder (Gambar 9) adalah foto skrining untuk memeriksa kelainan-kelainan sistem perkemihan. 3. serta perhatikan bayangan psoas mayor. Sisi kiri ditandai dengan adanya bayangan gas pada lambung sedangkan sisi kanan oleh bayangan hepar. Side. pada transrektal (TRUS) maka USG digunakan sebagai penuntun dalam melakukan biopsi kelenjar prostat. 2. Pada daerah vesika seminalis dan juga pada prostat yang terdapat pada dasar kandung kemih jika terdapat kalsifikasi seperti batu dapat diragukan atau menjadi tersamar oleh adanya kalsifikasi vaskular terutama pada daerah splenik dan arteri iliaka dari saluran kemih. perhatikan tulang-tulang vertebra. Soft tisue. 11.

Gambar 9. dan dapat menunjukan adanya kelainan anatomi dan kelainan fungsi ginjal. misalnya bayangan jarumjarum yang terdapat pada di sekitar paravertebra yang sengaja dipasang untuk mengurangi rasa sakit pada pinggang atau punggung. ureter dan kandung kemih.Perlu diperhatikan adanya bayangan radio-opak yang lain. Gambaran Foto Polos Abdomen Pielografi intravena (PIV) Pielografi intravena (PIV) atau intravenous pyelography (IVP) atau intravenous urography atau urografi adalah foto yang dapat menggambarkan keadaan sistem urinaria melalui bahan kontras radio-opak. atau bayangan klip yang dipasang pada untuk pembuluh saat operasi menjepit darah. 24 .

Pada 10-15 menit 4. dan fase ini disebut fase nefrogram. Pada 5 menit 3. double system atau kelainan lain. yaitu (Gambar 10): 1.Bahan kontras yang dipakai adalah yodium dengan dosis 300 mg/kgBB atau 1 ml/kgBB yang disuntikan secara intravena (harus dilakukan skin test terdahulu). jam ke-6 atau jam ke-12. Pada 0 menit 2. Adanya gangguan fungsi ginjal (gagal ginjal). : Foto dalam keadaan berdiri. Pasca miksi/post void : Menilai sisa kontras (residu urine) dan divertikel pada kandung kemih. Perlu diwaspadai pemberian kontras secara intravena dapat menimbulkan reaksi alergi berupa urtikaria. 2. antara lain: filling defect. 6. mieloma multipel. hidronefrosis. Riwayat alergi terhadap kontras media. syok anafilaktik. dimaksudkan untuk menilai kemungkinan terdapat perubahan posisi ginjal (ren mobilis) dan kontras sudah masuk ke kandung kemih. Jika terdapat keterlambatan fungsi kandung kemih. Selanjutnya kontras akan mengisi sistem pelvikalises pada fase pielogram. dan untuk menilai ureter distal harus pada posisi telungkup. trabekulasi. pengambilan foto diulangi setelah jam ke-2. : Melihat fungsi ekskresi ginjal dan pada ginjal normal sistem pelvikaliseal sudah tampak. Pada menit-menit pertama tampak kontras mengisi glomeruli dan tubuli ginjal sehingga terlihat pencitraan dari parenkim (nefrogram) ginjal. Kontraindikasi relatif untuk pemerksaan BNO-IVP. penebalan otot detrusor. dan sakulasi kandung kemih. di mana teknik pelaksanaannya. sampai terjadinya laringospasmus. yaitu: 1. Pada 20-30 menit : Foto polos abdomen. Untuk menilai kandung kemih diperlukan foto dari samping atau tampak dari atas. Pada 60 menit/full blas : Melihat keseluruhan anatomi saluran kemih. : Pada kandung kemih telah masuk semua kontras dan diperhatikan adanya identasi prostat. : Kontras sudah mengisi ureter dan kandung kemih. diabetes. dehidrasi. 5. 25 . Pada menit ke-5 biasanya foto diambil dengan posisi telentang dan miring.

4.3. Penyakit jantung terutama aritmia. A B C D 26 . Kehamilan.

dengan bantuan fluoroskopi kontras disemprotkan melalui kateter. (D) Pemeriksaan 30 Menit. Film pertama diambil dari depan dan sampingg segera kontras masuk ke kandung kemih (baik untuk pemeriksaan ureterokel). atau dapat pula dimasukkan melalui pungsi pada kaliks ginjal. Bahan kontras dimasukkan melalui kateter nefrostomi yang sebelumnya sudag terpasang. Memasukkan kontras melalui kateter sistostomi atau melalui pungsi suprapubik. dan dapat dilakukan dengan cara. (A) Pemeriksaan 5 Menit. 3. Pielografi antegrade (APG) Pielografi antegrade atau antegrade pyelography (APG) adalah pencitraan sistem urinaria bagian atas dengan cara memasukkan bahan kontras melalui sistem saluran ginjal (kaliks) ginjal dengan cara memasang alat menembus kulit langsung ke pelvis renalis. (B) Pemeriksaan 10 Menit. (F) Pemeriksaan Post Void Pielografi retrograde (RPG) Pielografi retrograde atau retrograde pyelography (RPG) adalah pencitraan sistem urinaria bagian atas dengan cara memasukkan bahan kontras radio-opak langsung melalui kateter ureter yang dimasukkan transuretra dengan alat sistoskopi dan didorong sampai ke pelvis renalis dan memakai fluoroskopi kateter ditarik perlahan sambil menyemprotkan kontras. (E) Pemeriksaan Full Blas. Melalui foto PIV. dan ketika 27 . Indikasinya adalah jika ada kontras indikasi pembuat foto PIV atau PIV belum dapat menjelaskan keadaan ginjal maupun ureter (ginjal nonvisualized). (C) Pemeriksaan 20 Menit. 2. Kateter Foley dipasang dan urine dikeluarkan. Sistografi Sistografi adalah pencitraan kandung kemih dengan memakai kontras. Memasukkan kontras melalui kateter langsung ke kandung kemih. yaitu: 1.E F Gambar 10. Pemeriksaan IVP.

fistula AV. Dari sistogram dapat dikenal adanya tumor atau bekuan darah di dalam kandung kemih yang diitujukan oleh adanya filling defect. kista atau abses. Angiografi dapat berguna untuk mendeteksi aterosklerosis. Angiografi intervensi. arteriografi renal selektif. onkositoma. DSA-intravena. kandung kemih neurogenik. angiomiolipoma. Tomografi komputer (CT scan) 28 . memakai kateter spesial untuk embolisasi angioplastik balon. striktur anastomosis atau oklusi pada persiapan transplantasi ginjal. nefrosklerosis. trombosis. Limfangiografi berguna untuk mempertimbangkan apakah penderita tumor ganas akan dioperasi atau tidak. Kontraindikasinya adalah berkaitan dengan pemakaian kontras dan karena tindakan invasif. maupun hipertensi renovaskular. penyakit fibrosis. Venografi renalis terutama untuk mendiagnosis trombosis vena atau tumor yang melibatkan vena renalis. inkonsistensia stres dan untuk menilai refluks vesikoureter serta kelainan kandung kemih lainnya Angiografi renalis. sampling renin vena renalis. juga dalam keraguan apakah kelenjar limfe akan dibuang atau diradiasi. emboli. venografi renalis dan limfangiografi Indikasi angiografi: 1. kelainan hemostasis. aneurisma. patensi arteria renalis.kandung kemih tidak penuh maka film diambil dari bermacam-macam sudut dan refluks dapat dideteksi dengan metode ini. Evaluasi preoperatif ginjal donor. Massa ginjal atau kista ginjal atua trauma ginjal . DSA-intrareteria. 6. vaskulitis. adanya robekan kandung kemih yang terlihat sebagai ekstravasasi kontras ke luar dari kandung kemih. venografi renal selektif. 4. 3. cavografi vena inferior. Evaluasi hipertensi renovaskular. karsinoma. adanya divertikel kandung kemih. 2. Diagnosis trombosis vena renalis. 5. Ada beberpa teknik angiografi renalis seperti aortagrafi abdomen. Evaluasi ginjal transplan untuk kemungkinan oklusi atau stenosis. perdarahan traktus urinaria.

aliran anastomosis. trauma ginjal. Membedakan hidronefrosis obstruktif dari nonobstruktif dengan renogram fusosemid. Scarring ginjal: 99Tc-DMSA dan 99Tc-GH (glukoheptonat). melokasi ginjal ektopik. dapat seluruh tubuh atau bagian tubuh. 4. CT dengan scan helical ginjal setelah pemberian kontras digunakan untuk mempelajari kemampuan ekskresi. CT juga memiliki keunggulan daripada USG seperti dalam evaluasi neoplasma ganas (dapat menentukan staging dengan mengetahui luas penyebaran dan keterlibatan kelenjar getah bening). Pseudotumor: DMSA. 3. dan sensitif terhadap logam. Keterbatasan CT adalah pada pasien obesitas tidak dapat mengakses vaskular dan banyak artefak. di mana pada tipe obstruksi terjadi kelambatan ekskresi. 2. GFR: 99Tc-DPTA. ekstravasasi urine. bila terlambat dapat disebabkan obstruksi atau kelainan parenkim seperti nekrosis tubular akut. obstruksi. Pilihan agen untuk renal. Indikasi radionuklir adalah: 1. Mengukur fungsi ginjal masing-masing. untuk mendeteksi batu pada pasien kolik. 4. mendeteksi luasnya kerusakan parenkim dan daerah perinefrik. yaitu: 1. Mendiagnosis hipertensi renovaskular. mencari massa retroperitoneal. Angiografi CT dapat digunakan untuk skrining stenosis arteria renalis dengan sensitivitas 96% dan spesifisitas 99%. indetifikasi obstruksi batu. Evaluasi transplan ginjal. 5. evaluasi ruang perirenal dan pararenal serta fasia gerota. Pemeriksaan radionuklir untuk ginjal Dengan memakai kamere sinar gamma akan menangkap proton dari radiotracter dari badan dan membentuk gambar. 3. Obstruksi: 99Tc-DPTA. 29 . CT kontras dipakai untuk infeksi ginjal. baik dalam penilaian struktur retroperineal. GFR dengan gangguan fungsi: 99Tc-DPTA-MAG3 dan 131I-OIH. CT tanpa kontras dipakai untuk deposisi kalsium dan perdarahan. meneliti batu. Menentukan GFR dan aliran plasma efektif ginjal bahkan pada gangguan fungsi.Tomografi komputer (CT scan) dipakai untuk mengevaluasi massa ginja. 5. 2.

fokus kalsifikasi kurang akurat pada MRI. Secara normal. adanya retensi isotop dan penurunan GFR pada ipsilateral. MRI dapat membantu membedakan massa adrenal pada feokromositoma. Obstruksi dengan gangguan fungsi: 99Tc. Pemberian kaptopil yang terbukti ada stenosis akan ada kelambatan mencapai puncak. BIOPSI GINJAL Manfaat biopsi: 1. Mengetahui patofisiologi penyakit ginjal. mendiagnosis trombosis vena renalis.4. Menegakkan diagnosis baik kelainan primer atau sistemik.3. 3. setelah periode wash out dibuat renogram basal memakai DTPA atau MAG3.2. Menentukan opsi pengobatan. Magnetic resonance imaging (MRI) Magnetic resonance imaging (MRI) lebih superior daripada CT karena mendeteksi trombus tumor pada pembuluh darah besar dan dapat menbedakan hilus kolateral pembuluh dari nodul limfa sehingga staging lesi renal padat lebih baik. Renogram Renogram memberikan informasi aliran darah.MAG3. Renogram kaptopril berguna untuk mendeteksi stenosis arteria renalis. 2. hematuria.6. dan ekskresi dengan memakai DTPA. protenuria ringan. Beberapa neoplasma ginjal terlibat homogen dengan sekeliling parenkim normal sehingga dapat terabaikan dengan MRI tanpa kontras1. penyakit ginjal 30 . dan OIH. MAG3. 4. Hilangnya batas medulla korteks memberikan gambaran nonspesifik pada MRI. Indikasi biopsi adalah pada sindrom nefrotik. Menentukan prognosis. gagal ginjal akut dan transplantasi ginjal. pucak konsentrasi antara 3-5 menit setelah suntikan agen dan transit yang melambat akan mengubah kurva renogram. penyakit ginjal akibat penyakit sistemik. uptake ginjal.

hitungan trombosist >100. 7. Jaringan yang diperoleh dibagi menjadi dua (mikroskopik cahaya dan mikroskopik imunofluoresen). 3. Tempat: pool bawah ginjal dan lebih disukai ginjal kiri. misalnya pada tensi. pada pasien dengan resiko rendah dapat one day care. memonitor tekanan darah dan urine lengkap. 3. 4. Walaupun pasien biasanya dirawat untuk biopsi. fungsi ginjal normal dan kelainan urine tak bergejala. Anestesi: anestesi lokal. 5. Hipertensi (kontraindikasi relatif). Disfungsi trombosit (kontraindikasi relatif). Modifikasi tindakan biopsi: 1. Persiapan untuk biopsi. Status hematologi: aspirin/NSAID dihentikan 5 hari sebelum biopsi. ginjal soliter.kronik. 4. tanpa sikatrik dan tanpa tanda obstruksi. yang dapat diatasi dengan dialisis atau desmopresin yang akan merangsang koagulasi trombosis. PT <1. Prosedur biopsi: 1. Kontraindikasi pada biopsi ginjal: 1. dapat mengakibatkan abses. Gangguan koagulasi dan trombositopenia. APTT <1. Pasien dapat pulang bila tidak ada hematuria. Pielonefrosis. Kelainan anatomis. Jarum: pistol biopsi. USG ginjal: kedua normal. minum banyak. Peralatan USG sebagai penuntun. Pagi biopsi sore pulang. 3. 2.2 kali kontrol (bila memanjang singkirkan antikoagulan lupus). dan dibutuhkan 2 sediaan untuk mikroskopik cahaya dan mikroskopik elektron/imunofluoresen. Biopsi dari korteks ginjal dan mengandung 6-8 glomerulus. 5. Tekanan diastolik <95 mmHg. 2. yaitu: 1.2 kali kontrol. Pasca biopsi: tidur tengkurap. 4. waktu perdarahan <10 menit.000. 2. 31 . Kultur urine: steril. 6.

sering tidak ada keluhan dan ditemukan pada arteriografi atau Doppler berwarna dan kebanyakan sembuh spontan. 3. Bila pistol biopsi tidak ada. Hal ini tentu akan menambah biaya dan tidak nyaman dan dewasa ini jarang dilakukan. page kidney di mana terjadi tamponade ginjal. Kematian karena biopsi sangat jarang dan disebabkan perdarahan terutama pada gagal ginjal akut4. 4. atau bila dengan biospi tertutup ginjal. 4. Untuk menentukan lokasi ginjal USG lebih baik dibandingkan urografi intravena. jarum dapat memakai model TRUCUT atau VIM SILVERMAN. hematotoraks. Biopsi ginjal secara terbuka dapat dilakukan pada resiko tinggi. biopsi dapat dilakukan secara duduk. membuat biopsi lebih sederhana dan sering dilakukan berulang-ulang. 5. 5. 32 . 2. maupun infeksi. hematoma perirenal ditandai dengan penurunan Hb. Hematuria makroskopik dengan hematoma perirenal terjadi 2% dan hanya 1% perlu transfusi darah. Pada beberapa keadaan. Fistula arteriovena sekitar 10%. dan tidak bergerak karena respirasi. hipertensi dan gangguan fungsi ginjal dan perlu dilakukan embolisasi. Perdarahan. 3. Hematuria yang berat dapat menyebabkan kolik dan bila berlanjut perlu dilakukan angiografi untuk tindak lanjut embolisasi. Komplikasi biopsi: 1. perforasi kolon.2. 6. Dapat pula terjadi fistula peritoneal/kalises. Fistula yang menetap dapat menyebabkan hematuria. dan alternatif fluoroskopi dengan kontras atau CT pada kasus tertentu. Letak ginjal cangkok di bawah dinding kulit abdomen. misalnya ginjal tunggal dengan tendensi perdarahan. sesak napas atau nyeri bila tengkurup.

5mg%. dll. Tabel 4. Klasifikasi GGA Menurut The Acute Dialysis guality Initiation grup 33 . Dengan demikian gagal ginjal akut pada gagal ginjal kronis (acute on chronic renal disease) telah termasuk dalam defenisi ini. Diagnosis GGA berdasarkan pemeriksaan laboratorium ditegakkan bila terjadi peningkatan secara mendadak kreatinin serum 0. The Acute Dialysis guality Initiation grup membuat RIFLE sistem yang mengaklasifikasikan GGA ke dalam tiga kategori menurut beratnya (Risk Injury Failure) serta dua kategori akibat klinik (Loss and End stage renal disease) (Tabel 4 ). nekrosis tubular akut. nefrosis nefron rendah.GAGAL GINJAL AKUT Gagal ginjal akut (GGA) merupakan suatu sindrom klinik akibat adanya gangguan fungsi ginjal yang terjadi secara mendadak (dalam beberapa jam sampai beberapa hari) yang menyebabkan retensi sisa metabolisme nitrogen (urea-kreatinin) dan non-nitrogen. sering disebut juga nefrosistoksik akut.5 mg% pada pasien dengan kadar kreatinin awal <2. dengan atau tanpa disertai oliguri.5 mg% atau meningkatan >20% bila kreatinin awal >2. GGA dapat pula didefinisikan sebagai suatu keadaan klinis yang jumlah urinenya mendadak berkurang di bawah 300 ml/m2 dalam sehari disertai gangguan fungsi ginjal lainnya.

sindrom kompartemen 3. gagal jantung kongestif akibat disfungsi miokard atau katup jantung. Glomerulonefritis (GNA pascastreptokokus. Vaskular intrarenal (vaskulitis. vasodilatasi pascaglomerular yang disebabkan obat-obat penghambat ACE. toksin eksogen seperti gentamisin. tamponade jantung. Nekrosis tubular akut akibat toksin (toksin endogen seperti mioglobulinuria/trauma.Etiologia Terdapat beberapa penyebab gagal ginjal akut. pielonefritis akut bilateral). emboli paru). anestesis atau blokade ganglion. Prarenal 1. sindrom distres pernapasan. Penurunan curah jantung atau kegagalan pompa jantung (rejatan kardiogenik. 4. 3. vasodilatasi oleh obat). kulit. kontras iodium. Vasodilitasi sistemik (sepsis. Interstisial (nefritis interstisial akibat alergi akut. 4. 2. hemoglobulinuria. anti-GBM). noradrenalin. 3. dan antagonis reseptor AT1 angoitensin). infark jantung. obat seperti metisilin. siklosporin dan ampoterisin B. Hipovolemia (kehilangan darah/plasma akibat perdarahan atau luka bakar. kerusakan otot yang luas. protein mieloma. reaksi anafilaksis. hipertensi maligna). pernapasan. antara lain: 1. 2. peritonitis. 34 . sindrom hemolitik uremik. Kegagalan autoregulasi (vasokontriksi praglomerular oleh karena sepsis. sisplatin). kehilangan cairan melalui gastrointestinal. sirosis hati. pankreatitis. sindrom hepatorenal. ginjal akibat diuretik atau penyakit ginal lainnya. obat-obat seperti NSAID. trombositopenia trombolitik. redistibusi dari intravaskular ke ekstravaskular seperti hipoalbuminemia. Renal 1. distrimia. pembedahan. adrenalin. kekurangan asupan cairan). 2. hiperkalsemia.

5. apatis sampai somnolen. Obstruksi intrarenal (silinder. kajang. juga oleh pengeluaran cairan tubuh yang berlebihan. Hiponatremia timbul akibat pindahnya natrium dari cairan ekstraselular ke dalam sel. Asam sulfat dan fosfat serta kalium terbentuk pada kerusakan sel jaringan. Diuresis ini dapat disebabkan oleh kadar ureum tinggi di dalam darah (diuresis osmotik). Fase oliguria/anuria Pada permulaan fase gejala penyakit primer sebagai penyebab GGA lebih menonjol dengan jumlah urine berkurang sampai 10-30 ml sehari dan umumnya tidak sampai anuria. Oklusi arteri renalis. hiponatremia dan asidosis metabolik. karsinoma serviks). penapasan Kussmaul. dll. 7. urolitiasis bilateral. Oliguria dapat berlangsung 4-5 hari atau lebih dan kadang-kadang sampai 1 bulan. maka hiperkalemia hipokalsemia mengakibatkan faal jantung terganggu. yaitu: 1. 3. kristal seperti oksalat. pada Karena adanya dan hiperfosfatemia. hipokalsemia. rasa haus. hiperfosfatemia. adanya retensi cairan serta masukan garam natrium yang kurang. urat. jengkolat). muntah. 2. tetapi akhirnya pH juga menurun akan (tidak terjadi terkompensasi hipokalsemia. Cairan tersebut biasanya disertai elektrolit seperti 35 . fibrosis retroperitoneal. Ula-mula sebagian CO2 dikeluarkan melalui paru-paru (pernapasan Kussmaul) sehingga terdapat asidosis metabolik terkompensasi. lagi). 6. Oklusi vena renalis. anemia. Lambat laun gejala uremia menjadi nyata. Pascarenal Obstruksi saluran kemih seperti obstruksi blandder outlet (prostat. Diagnosis Secara klinis GGA dibagi menjadi 3 fase. Di samping faal tubulus belum baik. Fase diuretik Diuresus timbul dengan mendadaik atau urine bertambah tiap hari sehingga mencapai keadaan poliuria. seperti pusing. Selain kadar ureu meningkat ditemukan pula hiperkalemia.

Pada gagal ginjal akut yang berat dengan berkurangnya fungsi ginjal ekskresi air dan garam berkurang sehingga dapat menimbulkan edema. Anamnesis yang baik. demikian pula gejala uremia. Fase penyembuhan atau fase pascadiuretik Poliuria akhirnya berkurang. 3. riwayat infeksi (infeksi kulit. Membedakan gagal ginjal akut (GGA) dengan gagal ginjal kronis (GGK) misalnya anemia dan ukuran ginjal yang kecil menunjukan gagal ginjal kronis. angiografi. Untuk mendiagonsis GGA diperlukan pemeriksaan berulang fungsi ginjal yaitu kadar ureum. riwayat bengkak. tetapi masih ada kelainan kecil. berat badan untuk memperkirakan adanya kehilangan atau kelebihan cairan tubuh. Dalam menegakkan diagnosis gagal gmnjal akut perlu diperiksa.natrium. kreatinin. infeksi tenggorokan. leukosit serta beberapa eritrosit. GGA renal dan GGA post-renal. infeksi saluran kemih). Pemeriksaan jasmani dan penunjang adalah untuk membedakan GGA pre-renal. Karena tidak adanya keseimbangan faal glomerulus dan tubulus maka terjadi difusi ureum kembali sehingga kadar di dalam darah masih meningkat pada awal fase diuresis. serta pemeriksaan jasmani yang teliti yang ditujukan untuk mencari sebab Gagal Ginjal Akut (GGA) seperti misalnya operasi kardiovaskular. kalium dan klorida. Hiponatremia dalam fase oliguria antara lain disebabkan oleh retensi cairan dalam tubuh. antara lain: 1. Pada pasien yang dirawat selalu diperiksa asupan dan keluaran cairan. Di dalam beberapa minggu faal glomerulus dan tubulus menjadi naik. Mungkin terjadi dehidrasi dan urine yang terbentuk dapat hipotonis atau isotonis dan mengandung silinder. Kadang-kadang faal ginjal tidak menjadi normal lagi dan albuminuria tetap ditemukan. atau laju filtrasi glomerulus. bahkan sampai terjadi kelebihan air yang berat atau edema pam. riwayat kencing batu 2. dalam hiponateria pada fase diuretik disebabkan oleh kehilangan natrium melalui tubulus yang rusak dan lama fase ini berlangsung sekitar 2 minggu. Yang paling lama terganggu adalah daya mengkonsentrasi urine. Ekskresi asam yang berkurang juga dapat menimbulkan asidosis metabolik 36 . 3. juga ada proteinuria sedang.

pada gagal ginjal akut faal ginjal dinilai dengan memeriksa berulang kali kadar serum kreatinin dan kadar serum kreatinin tidak dapat mengukur secara tepat laju filtrasi glomerulus karena tergantung dan produksi (otot). di mana petanda biologis diperlukan untuk secepatnya mendiagnosis GGA. dan ekskresi oleh ginjal. syarat petanda biologis GGA adalah mampu dideteksi sebelum kenaikan kadar kreatinin disertai dengan kemudahan teknik pemeriksaannya. seperti interleukin 18. N-acetyl-β-glucosamidase. Kelainan analisis urin (Tabel 6). Walaupun demikian volume urin pada GGA dapat bermacammacam. Kadar cystatin C serum. 34 jam lebih awal dan kenaikan kadar kreatinin. Assessment of a patient with acute renal failure (Tabel 5). Kadar kreatinin serum. Volume urin. walaupun kadang-kadang tidak dijumpai oliguria. distribusi dalam cairan tubuh. 37 . Umumnya manifestasi GGA lebih didominasi oleh faktor-faktor presipitasi atau penyakit utamanya. nilai serum cystatin C dapat menjadi indikator gagal ginjal akut tahap awal yang cukup dapat dipercaya. Petanda biologis ini adalah zat-zat yang dikeluarkan oleh tubulus ginjal yang rusak. 5. 4. alanine aminopeptidase.dengan kompensasi pernapasan Kussmaul. gelatinase-associated lipocalin (NGAL) terbukti dapat dideteksi 2 jam setelah pembedahaan. pada GGA post-renal dan GGA renal dapat ditandai baik oleh anuria maupun poliuria. GGA pre-renal biasanya hampir selalu disertai oliguria (< 400 ml/hari). yang dapat terjadi sebelum perubahan nilai-nilai biokimia darah. di mana anuria akut atau oliguna berat merupakan indikator yang spesifik untuk gagal ginjal akut. Dalam satu penelitian pada anak-anak pasca bedah jantung terbuka. kidney injury molecule 1. enzim tubular. Petanda biologis (Biomarker).

Evaluasi Pasien GGA Tabel 6.Tabel 5. Kelainan Analisis Urine Gambaran Klinis GGA GGA akut dapat dibagi menjadi 3 bagian besar yaitu: 38 .

1. GGA pre-renal Penyebab GGA pre-renal adalah hipoperfusi ginjal. Hipoperfusi dapat disebabkan oleh hipovolemia atau menurunnya volume sirkulasi yang efektif. Pada GGA prerenal integritas jaringan ginjal masih terpelihara sehingga prognosis dapat lebih baik apabila faktor penyebab dapat dikoreksi. Apabila upaya perbaikan hipoperfusi ginjal tidak berhasil maka akan timbul GGA renal berupa Nekrosis Tubular Akut (NTA) karena iskemia. Pada kondisi ini fungsi otoregulasi ginjal akan berupaya mempertahankan tekanan perfusi, melalui mekanisme vasodilatasi intrarenal. Dalam keadaan normal, aliran darah ginjal dan LFG relatif konstan, diatur oleh suatu mekanisme yang disebut otoregulasi. GGA pre-renal disebabkan oleh hipovolemia, penurunan volume efektif intravaskular seperti pada sepsis dan gagal jantung serta disebabkan oleh gangguan hemodinamikintra-renal seperti pada pemakaian anti inflamasi non-steroid, obat yang menghambat angiotensin dan pada sindrom hepatorenal. Pada keadaan hipovolemia akan terjadi penurunan tekanan darah, yang akan mengaktifasi baroreseptor kardiovaskular yang selanjutnya mengaktifasi sistem saraf simpatis, sistem reninangiotensin serta merangsang pelepasan vasopresin dan endothelin-1 (ET-1), yang merupakan mekanisme tubuh untuk mempertahankan tekanan darah dan curah jantung serta perfusi serebral. Pada keadaan ini mekanisme otoregulasi ginjal akan mempertahankan aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus (LFG) dengan vasodilatasi arteriol afferen yang dipengaruhi oleh refleks miogenik serta prostaglandin dan nitric oxide (NO), serta vasokonstriksi arteriol efferen yang terutama dipengaruhi oleh angiotensin-II (A-II) dan ET-1. Mekanisme ini bertujuan untuk mempertahankan homeostasis intrarenal. Pada hipoperfusi ginjal yang berat (tekanan arteri rata-rata <70 mmHg) serta berlangsung dalamjangka waktu lama, maka mekanisme otoregulasi tersebut akan terganggu, di mana arteriol afferen mengalami vasokonstriksi, terjadi kontraksi mesangial dan peningkatan reabsorbsi Na+ dan air. Keadaan ini disebut pre-renal atau GGA fungsional, di mana belum terjadi kerusakan struktural dan ginjal. Penanganan terhadap penyebab hipoperfusi ini akan memperbaiki homeostasis intrarenal menjadi normal kembali. Otoregulasi ginjal bisa dipenganuhi beberapa obat

39

seperti ACET/ARB, NSAID, terutama pada pasien-pasien berusia di atas 60 tahun dengan kadar serum kreatinin 2 mg/dL sehingga dapat terjadi GGA pre-renal. Proses ini lebih mudah terjadi pada kondisi hiponatremi, hipotensi, penggunaan diuretik, sirosis hati, dan gagal jantung. Pasien usia lanjut dapat timbul keadaan-keadaan yang merupakan risiko GGA pre-renal seperti penyempitan pembuluh darah ginjal (penyakit renovaskular), penyakit ginjal polikistik, dan nefrosklerosis intrarenal. 2. GGA renal GGA renal yang disebabkan oleh kelainan vaskular seperti vaskulitis, hipertensi maligna, glomerulus nefritis akut, nefritis interstitial akut. Nekrosis tubular akut dapat disebabkan olehberbagai sebab seperti penyakittropik, gigitan ular, trauma (crushing injury/bencana alam, peperangan), toksin lingkungan, dan zat-zat nefrotoksik. NTA terutama disebabkan oleh sepsis (35-50%). Selain itu pasca operasi dapat terjadi NTA pada 20-25%, hal ini disebabkan adanya telah adanya penyakit-penyakit seperti hipertensi, penyakit jantung, penyakit pembuluh darah, diabetes melitus, ikterus dan usia lanjut, jenis operasi yang berat seperti transplantasi hati, transplantasi jantung. Dan golongan zat-zat nefrotoksik perlu dipikirkan nefropati karena zat radio kontras, obat-obatan seperti anti bakteria, anti jamur, anti virus, dan anti neoplastik. Kelainan yang terjadi pada NTA melibatkan komponen vaskular dan tubuler, misalnya: 1. Kelainan vaskular. Pada NTA terjadi: 1. Peningkatan Ca2+ sitosolik pada arteriol afferen glomerulus yang menyebabkan peningkatan sensitifitas terhadap substansi-substansi vasokontriktor dan gangguan otoregulasi. 2. Terjadi peningkatan stress oksidatif yang menyebabkan kerusakan sel endotel vaskular ginjal, yang mengakibatkan peningkatan A-II dan Et-1 serta penurunan prostaglandin dan ketersediaan NO yang berasal dan endothelial NO synthase (eNOS). 3. Peningkatan mediator inflamasi seperti tumor necrosis factor (TNF-) dan interleukin-18 (IL-18), yang selanjutnya akan meningkatkan ekspresi dan intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1) dan P-selectin dan sel endotel,

40

sehingga terjadi peningkatan perlengketan dan sel-sel radang, terutama sel neutrofil. Keadaan ini akan menyebabkan peningkatan radikal bebas oksigen. Keseluruhan proses-proses tersebut di atas secara bersama-sama menyebabkan vasokonstriksi intra-renal yang akan menyebabkan penurunan LFG. 2. Kelainan tubuler Pada NTA terjadi: 1. Peningkatan Ca2+ intrasel, yang menyebabkan peningkatan calpain, cytosolic phospholipase A2, serta kerusakan actin, yang akan menyebabkan kerusakan cytoskeleton. Keadaan mi akan mengakibatkan penurunan basolateral Na/KATPase yang selanjutnya menyebabkan penurunan reabsorbsi Na+ di tubulus proksimalis, sehingga terjadi peningkatan pelepasan NaCl ke makula densa. Hal tersebut mengakibatkan peningkatan umpan balik tubuloglomeruler. 2. Peningkatan NO yang berasal dari inducible NO synthase (iNOS), caspases dan metalloproteinase, serta defisiensi heat shock protein, akan menyebabkan nekrosis dan apoptosis sel. 3. Obstruksi tubulus, mikrovilli tubulus proksimalis yang terlepas bersama debris seluler akan membentuk substrat yang akan menyumbat tubulus. Di tubulus, dalam hal ini pada thick ascending limb diproduksi Tamm-Horsfall Protein (THP) yang disekresikan ke dalam tubulus dalam bentuk monomer yang kemudian berubah menjadi bentuk polimer yang akan membentuk materi berupa gel dengan adanya Na+ yang konsentrasinya meningkat pada tubulus distalis. Gel polimerik THP bersama sel epithel tubuli yang terlepas, baik sel yang sehat, nekrotik maupun yang apoptotik, mikrovilli dan matrix ekstraseluler seperti fibronektin akan membentuk silinder-silinder (cast) yang menyebabkan obstruksi tubulus ginjal. 4. Kerusakan sel tubulus menyebabkan kebocoran kembali (backleak) dan cairan intratubuler masuk kedalam sirkulasi peritubuler Keseluruhan proses-proses tersebut di atas secara bersama-sama akan menyebabkan penununan LFG. Diduga juga proses iskemia dan paparan bahanlobat nefrotoksik dapat merusak glomerulus secara langsung. Pada NTA terdapat kerusakan glomerulus dan juga tubulus. Tahap-tahap nekrosis tubular akut adalah tahap

41

Pada fase mi mulai terjadi pengeluaran mediator inflamasi dan faktor-faktor pertumbuhan yang akan menyebabkan fibrosis interstisiel ginjal.inisiasi. buli-buli dan ureter bilateral. dan inflamasi yang sangat nampak pada kontikomeduler (cortiocomedulary junction). leukosit. Aliran darah ginjal setelah 24 jam adalah 50% dan normal dan setelah 2 minggu tinggal 20% dan normal. setelah 1. nekrosis papilla) dan ekstrinsik (keganasan pada pelvis dan retroperitonial. mempertahankan homeostasis. Dan tahap inisiasi ke tahap kenusakan yang benlanjut terdapat hipoksia. tumor. Obstruksi ekstrarenal dapat terjadi pada pelvis-ureter oleh obstruksi intrinsik (tumor. terjadi peningkatan aliran darah ginjal dan peningkatan tekanan pelvis ginjal. Pada fase kedua. Pada fase awal dan obstruksi total ureter yang akut. hemoglobin). atau obstruksi pada ureter unilateral dimana ginjal satunya tidak berfungsi. GGA post-renal terjadi bila obstruksi akut terjadi pada urethra. Tekanan pelvis ginjal tetap meningkat. Proses inflamasi memegang peranan penting pada pasofisiologi dan GGA yang terjadi karena iskemia. oxalat. terjadi penurunan aliran darah ginjal di bawah normal. di mana hal ini disebabkan oleh prostaglandin-E2.5-2 jam. Obstruksi intra-renal terjadi karena deposisi kristal (urat. Penatalaksanaan Tujuan pengelolaan adalah mencegah terjadinya kerusakan ginjal. GGA post-renal disebabkan oleh obstruksi intra-renal dan ekstrarenal. mencegah komplikasi metabolik dan infeksi serta mempertahankan pasientetap hidup sampai faal ginjalnya sembuh secaraspontan. hipertrofilkeganasan prostat) dan urethra (striktura). Sel endotel. Prinsip 42 . ditandai oleh aliran darah ginjal yang makin menurun dan penurunan tekanan pelvis ginjal ke normal dalambeberapa minggu. fibrosis) serta pada kandung kemih (batu. akibat pengaruh thromboxane-A2 (TxA2) dan A-TI. 3. tahap kerusakan yang berlanjut (maintenance) dan tahap penyembuhan. Fase ketiga atau fase kronik. sulfonamid) dan protein (mioglobin. GGA post-renal GGA post-renal merupakan 10% dan keseluruhan GGA. dan Sel-T berperan penting dan saat awal sampai saat reperfusi (reperfusion injury). batu. tetapi setelah 5 jam mulai menetap. melakukan resusitasi.

kemudian mencegah infeksi dan selalu mengevaluasi obat-obat yang dipakai (Tabel 7). mempertahankan homeostasis. gagal jantung. Dialisis bermanfaat untuk koreksi akibat metabolik dan GGA (Tabel 11 dan Tabel 43 . malaria. Terapi Khusus GGA Bila GGA sudah terjadi diperlukan pengobatan khusus. umumnya dalam ruang lingkup perawatan intensif sebab beberapa penyakit primemya yang berat seperti sepsis. dan Tabel 10). mempertahankan euvolemia. hiperfosfatemia. asidosis. Prioritas Tatalaksanaan Pasien dengan GGA Pencegahan GGA dapat dicegah pada beberapa keadaan misalnya penggunaan zat kontras yang dapat menyebabkan nefropati kontras. mencegah komplikasi metabolik seperti hiperkalemia. dan usia lanjut. Pemberian kemoterapi dapat menyebabkan ekskresi asam urat yang tinggi sehingga menyebabkan GGA. Tabel 7.pengelolaannya dimulai dengan mengidentifikasi pasien berisiko GGA (sebagai tindak pencegahaan). keseimbangan cairan dan elektrolit. mengevaluasi status nutrisi. Pada tabel mi dapat dilihat beberapa upaya pencegahaan GGA. pemakaian N-Acetyl cysteine serta pemakaian furosemid. dan demam berdarah. mengatasi penyakit penyebab GGA. Pada penyakit tropik perlu diwaspadai kemungkinan GGA pada gastrointeristis akut. dianjurkan untuk inisiasi dialisis ini (Tabel 8. Tabel 9. Pencegahaan nefropati akibat zat kontras adalah menjaga hidrasi yang baik.

tetap juga asam amino protein. Fase Perbaikan Pada tahap ini terjadi poliuria yang sangat banyak sehingga perlu dijaga keseimbangan cairan. Pada tahap mi pengamatan faa! ginjal harus tetap dilakukan karena pasien pada dasarnya belum sembuh sempurna (bisa sampai 3 minggu atau lebih)3. Tabel 8. Rekomendasi nutrisi GGA amat berbeda dengan GGK. asam basa. dan obat-obat lain yang diperlukan seperti antibiotik. Kriteria Untuk Memulai Terapi Pengganti Ginjal pada Pasein Kritis dengan GGA 44 . Dengan dialisis dapat diberikan cairan nutrisi. karbohidrat. Asupan cairan pengganti diusulkan sekitar 65-75% dan jumlah cairan yang keluar. Heterogenitas GGA yang amat tergantung dan penyakit dasamya membuat keadaan mi lebih kompleks. elektrolit. sehingga pada suati saat menjadi normal kembali.12). tidak hanya pengaturan air. sampai dengan kebutuhan yang tinggi seperti pada pasien dengan sepsis. Oleh karena itu nutrisi pada GGA disesuaikan dengan proses katabolis yang terjadi. mengatasi infeksi saluran kemih dan menghilangkan sumbatan yang dapatdisebabkan oleh batu. setriktur uretra atau pembesaran prostat. dan lemak. Pada GGK justru dilakukan pembatasan-pembatasan.4. Kebutuhan nutrisi pada GGA amat bervariasi sesuai dengan penyakit dasarnya atau kondisi komorbidnya.GGA post-renal memerlukan tindakan cepat bersama dengan ahli urologi misalnya pembuatan nefrostomi.6. dan kebutuhan yang biasa. di mana pada GGA kebutuhan nutrisi disesuaikan dengan keadaan proses kataboliknya (Tabel 13). GGA menyebabkan abnormalitas metabolisme yang amat kompleks.

Pengobatan Suportif pada GGA 45 . Strategi Untuk Mencegah atau Memperbaiki NTA Tabel 10.Tabel 9.

Tabel 11. Keuntungan dan Kerugian Hemodialisis Intermiten Dibandingkan Terapi Pengganti Ginjal Kontinyu Tabel 12. Jenis dan Dialisis pada Ginjal Berbagai Cara Gagal 46 .

Selanjutnya. dan LFG sama atau lebih dan 60 ml/menit/1. pada suatu derajat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap. mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif.73m2. Klasifikasi Pasien dan Kebutuhan Nutrisi Pasien dengan GGA GAGAL KRONIK GINJAL Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologis dengan etiologi yang beragam. akibat penurunan fungsi ginjal pada penyakit ginjal kronik. berupa dialisis atau transplantasi ginjal. Pada keadaan tidak terdapat kerusakan ginjal lebih dan 3 bulan. gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang ireversibel. 47 . tidak termasuk kriteria penyakit ginjal kronik. dan pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal. Uremia adalah suatu sindrom klinik dan laboratorik yang terjadi pada semua organ.Tabel 13.

atas dasar derajat (stage) penyakit dan atas dasar diagnosis etiologi (Tabel 14 dan Tabel 15). sebagai berikut: Tabel 14.Kriteria penyakit ginjal kronik. Klasifikasi atas dasar derajat penyakit. yaitu: Klasifikasi Klasifikasi penyakit ginjal kronik didasarkan atas dua hal yaitu. dibuat atas dasar LFG yang dihitung dengan mempergunakan rumus Kockcroft-Gault. Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik Atas Dasar Derajat Penyakit 48 .

dan angka ini meningkat sekitar 8% setiap tahunnya. tumor ginjal. Di negara-negara berkembang lainnya. data tahun 1995-1999 menyatakan insidens penyakit ginjal kronik diperkirakan 100 kasus perjuta penduduk pertahun. Tabel 16. penyakit ginjal bawaan. dan penyebab yang tidak diketahui. Dikelompokkan pada sebab lain di antaranya. dengan populasi 18 juta. Insidensi penyakit ginjal kronik di Amnerika Serikat dan Indonesia agak berbeda. nefritis lupus. Etiologi Etiologi penyakit ginjal kronik sangat bervariasi antara satu negara dengan negara lain. Di Malaysia. Penyebab Utama Penyakit Ginjal Kronik di Amerika Serikat 49 . intoksikasi obat. Perhimpunan Nefrologi Indonesia (Pernefri) tahun 2000 mencatat penyebab gagal ginjal yang menjalani hemodialisis di Indonesia (Tabel 16 dan Tabel 17). diperkirakan terdapat 1800 kasus baru gagal ginjal per tahunnya.Tabel 15. nefropati urat. Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik Atas Dasar Diagnosis Etiologi Epidemiologi Di Amerika Serikat. insiden ini diperkirakan sekitar 40-60 kasus perjuta penduduk per tahun.

walaupun penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi. Aktivasi jangka panjang aksis renin-angiotansin-aldosteron. akhirnya diikuti oleh proses maladaptasi berupa sklerosis nefron yang masih tersisa. sklerosis dan progresifitas tersebut. ikut memberikan kontnibusi terhadap terjadinya hiperfiltrasi.Tabel 17. yang diperantarai oleh molekul vasoaktif seperti sitokin dan growth factors. yang diikuti oleh peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus. hipertensi. Pengurangan massa gmnjal mengakibatkan hipentrofi struktural dan fungsional nefron yang masih tersisa (surviving nephrons) sebagai upaya kompensasi. Hal ini mengakibatkan terjadinya hiperfiltrasi. dislipidemia. tapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang lebih sama. sebagian diperantanai oleh growth factor seperti transforming growth factor β (TGF. Terdapat variabilitas interindividual tubulointerstitial. Adanya peningkatan aktivitas aksis renin-angiotensin-aldosteron intranenal. Proses adaptasi ini berlangsung singkat. Penyebab Gagal Ginjal Kronik yang Menjalani Hemodialisis di Indonesia Patofisiologi Paofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada penyakit yang mendasarinya.β). hiperglikemia. Proses ini akhinnya diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang progresif. untuk terjadmnya skierosis dan fibroisis glomerulus maupun 50 . Beberapa hal yang juga dianggap berperan terhadap terjadinya progresifitas penyakit ginjal kronik adalah albuminuria.

anemia. infeksi traktus urinarius. hiperurikemi. hipertensi. yang terdiri dari lemah. Gejala komplikasinya antara lain. Lupus Eritomatosus Sistemik (LES).Pada stadium paling dini penyakit ginjal kronik. nokturia. anoreksia. neuropati perifer. 2. akan terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif. letargi. gangguan keseimbangan elektrolit (sodium. Sampai pada LFG sebesar 30%. pada keadaan mana basal LFG masih normal atau malah meningkat. 3. batu traktus urinarius. nokturia. badan lemah. pasien masih belum merasakan keluhan (asimtomatik). maupun infeksi saluran cerna. mual muntah. payah jantung. Gambaran Klinis Gambaran klinis pasien penyakit ginjal kronik meliputi: 1. asidosis metabolik. kelebihan volume cairan (volume overload). yang ditandai dengan peningkatan kadan urea dan kreatinin serum. uremic frost. dan pasien sudah memerlukan terapi pengganti ginjal (renal replacement therapy) antara lain dialisis atau tansplantasi ginjal. Pendekatan Diagnostik 1. terjadi kehilangan daya cadang ginjal (renal reserve). mulai terjadi keluhan pada pasien seperti. tapi sudah terjadi peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. 2. kejang-kejang sampai koma. kalium. dan lain sebagainya. prunitus. perikarditis. Pada LFG di bawah 15% akan terjadi gejala dan komplikasi yang lebih serus. mual. nafsu makan kurang dan penurunan berat badan. khlorida). pruritus. Sesuai dengan penyakit yang mendasari seperti diabetes melitus. Sampai pada LFG di bawab 30%. mual. hipertensi. muntah dan lain sebagainya. peningkatan tekanan danah. Sampai pada LFG sebesar 60%. anemia. Juga akan terjadi gangguan keseimbangan air seperti hipo atau hipervolemia. gangguan metabolisme fosfor dan kalsium. Gambaran Laboratoris 51 . pasien memperlihatkan gejala dan tanda uremia yang nyata seperti. Sindrom uremia. Pada keadaan ini pasien dikatakan sampai pada stadium gagal ginjal. osteodistrofi renal. Pasien juga mudah terkena infeksi seperti infeksi saluran kemih infeksi saluran napas. gangguan keseimbangan elektrolit antara lain natrium dan kalium. Kemudian secara perlahan tapi pasti.

cast. Penatalaksanaan Penatalaksanaan penyakit ginjal kronik meliputi: 52 . Foto polos abdomen. leukosuria. 2. 4. hiper atau hipokalemia. bisa tampak batu radio-opak. Kelainan biokimiawi darah meliputi penurunan kadar hemoglobin. 4. korteks yang menipis. di mana diagnosis secara noninvasif tidak bisa ditegakkan. dan mengevaluasi hasil terapi yang telah diberikan. peningkatan kadar asam urat. massa. gangguan pembekuan darah. di samping kekhawatiran terjadinya pengaruh toksik oleh kontras terhadap ginjal yang sudah mengalami kerusakan. Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya. Kadar kreatinin serum saja tidak bisa dipergunakan untuk memperkirakan fungsi ginjal. 3. 3. Pielografi antegrada atau uretrograd dilakukan sesuai dengan indikasi. hiponatremia. hipokalsemia. Biopsi dan Pemeriksaan Histopatologi Ginjal Biopsi dan pemeriksaan histopatologi ginjal dilakukan pada pasien dengan ukuran ginjal yang masih mendekati normal. kista. Pielografi intravena jarang dikerjakan. gagal napas. karena kontras sering tidak bisa melewati filter glomerulus. Pemeriksaan pemindaian ginjal atau renografi dikerjakan bila ada indikasi. kalsifikasi. Ultrasonografi ginjal bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil. hematuri. asidosis metabolik. 3. 5. isostenuria. dan obesitas. prognosis. hipertensi yang tidak terkendali. Pemeriksaan histopatologi ini bertujuan untuk mengetahui etiologi. adanya hidronefrosis atau barn ginjal. 2. proteiuria. infeksi perinefrik. hiperfosfatemia. dan penurunan LFG yang dihitung mempergunakan rumus Kockcroft-Gault.Gambaran laboratorium penyakit ginjal kronik meliputi: 1. Penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan kadar ureum dan kreatinin serum. menetapkan terapi. Biopsi ginjal indikasi kontra dilakukan pada keadaan di mana ukuran ginjal yang sudah mengecil (contracted kidney). Kelainan urinalisis meliputi. 4. Gambaran Radiologis Pemeriksaan radiologis Penyakit Ginjal Kronik meliputi: 1. hiper atau hipokioremia. ginjal polikistik.

Pencegahan dan Terapi Terhadap Kondisi Komorbid Penting sekali untuk mengikuti dan mencatat kecepatan penurunan LFG pada pasien Penyakit Ginjal Kronik. Pencegahan dan terapi terhadap komplikasi.1. Rencana Tatalaksanaan Penyakit Ginjal Kronik Sesuai dengan Derajatnya 1. Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya. 2. gangguan keseimbangan cairan. 4. hipertensi yang tidak terkontrol. bila LFG sudah menurun sampai 20-30% dan normal. biopsi dan pemeriksaan histopatologi ginjal dapat menentukan indikasi yang tepat terhadap terapi spesifik. 6. Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid (comorbid condition). 5. Sebaliknya. terapi terhadap penyakit dasar sudah tidak banyak bermanfaat. Terapi Spesitik Terhadap Penyakit Dasarnya Waktu yang paling tepat untuk terapi penyakit dasarnya adalah sebelum terjadinya penurunan LFG sehingga pemburukan fungsi ginjal tidak terjadi. Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular. infeksi traktus 53 . Faktor-faktor komorbid ini antara lain. Memperlambat pemburukan (progression) fungsi ginjal. Tabel 17. Terapi pengganti ginjal berupa dialisis atau transplantasi ginjal. 3. Perencanaan tata laksana (action plan) Penyakit ginjal kronik sesuai dengan derajatnya (Tabel 17). Pada ukuran ginjal yang masih normal secara ultrasonografi. Hal mi untuk mengetahui kondisi komorbid (superimposed factors) yang dapat memperburuk keadaan pasien. 2.

bahan radiokontras. pembatasan asupan protein tidak selalu dianjurkan. pemberian diet tinggi protein pada pasien Penyakit Ginjal Kronik akan mengakibatkan penimbunan substansi nitrogen dan ion anorganik lain. Dua cara penting untuk mengurangi hiperfiltasi glomerulus ini adalah: 1. Jumlah kalori yang diberikan sebesar 30-35 kkal/kgBB/hari.50 gr di antaranya merupakan protein nilai biologi tinggi. yang 0.8/kgBB/hari. obstruksi traktus urinarius. Bila terjadi malnutrisi. 54 . makanan tinggi protein yang mengandung ion hidrogen. Oleh karena itu. kelebihan protein tidak disimpan dalam tubuh tapi dipecah menjadi urea dan substansi nitrogen lain. Berbeda dengan lemak dan karbohidrat. Masalah penting lain adalah. Protein diberikan 0. Menghambat Perburukan Fungsi Ginjal Faktor utama penyebab perburukan fungsi ginjal adalah terjadinya hiperfiltrasi glomerulus (Gambar 10).urinarius. pembatasan asupan protein akan mengakibatkan berkurangnya sindrom uremik. dan mengakibatkan gangguan klinis dan metabolik yang disebut uremia. Pembatasan asupan protein mulai dilakukan pada LFG <60 ml/menit. Dengan demikian. obat-obat nefrotoksik. asupan protein berlebih (protein overload) akan mengakibatkan perubahan hemodinamik ginjal berupa peningkatan aliran darah dan tekanan intraglomerulus (intraglomerulus hiperflltration). jumlah asupan kalori dan protein dapat ditingkatkan. Selain itu. karena protein dan fosfat selalu berasal dan sumber yang sama. Dibutuhkan pemantauan yang teratur terhadap status nutrisi pasien. Pembatasan fosfat perlu untuk mencegah terjadinya hiperfosfatemia. 3. dan ion unorganik lain juga diekskresikan melalui ginjal. sulfat.35-0. yang terutama diekskresikan melalui ginjal.6-0. yang akan meningkatkan progresifitas pemburukan fungsi ginjal. Pembatasan asupan protein juga berkaitan dengan pembatasan asupan fosfat. Pembatasan asupan protein (Tabel 18). atau peningkatan aktivitas penyakit dasarnya. fosfat. sedangkan di atas nilai tersebut.

Terapi farmakologis untuk mengurangi hipertensi intraglomerulus. di samping bermanfaat untuk memperkecil risiko kardiovaskular juga sangat penting untuk memperlambat pemburukan kerusakan nefron dengan mengurangi hipertensi intraglomerulus dan hipertrofi glomerulus. Pemakaian obat antihipertenasi. 55 . Pembatasan Asupan Protein dan Fosfat pada Penyakit Ginjal Kronik 2.Gambar 10. Patogenesis Perburukan Fungsi Ginjal Pada Penyakit Ginjal Kronis Tabel 18.

proteinuria merupakan faktor risiko terjadinya pemburukan fungsi ginjal. Hal ini terjadi lewat mekanisme kerjanya sebagai antihipertensi dan antiproteinuria. masa hidup eritrosit yang pendek akibat terjadinya hemolisis. Anemia Anemia terjadi pada 80-90% pasien penyakit ginjal kronik. Hal-hal lain yang ikut berperan dalam terjadinya anemia adalah. sasaran terapi farmakologis sangat terkait dengan derajat proteinuria. kapasitas ikat besi total/Total 56 . 5. karena 40-45 % kematian pada penyakit ginjal kronik disebabkan oleh penyakit kardiovaskular. meliputi evaluasi terhadap status besi (kadar besi serum/serum iron. pengendalian anemia. pendarahan saluran cenna.Beberapa studi membuktikan bahwa. terutama Penghambat Ensim Konverting Angiotensin (Angiotensin Converting Enzyme/ACE inhibitor). kehilangan darah (misal. Pencegahan dan Terapi Terhadap Penyakit Kardiovaskular Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular merupakan hal yang penting. Beberapa obat antihipertensi. Hal-hal yang termasuk dalam pencegahan dan terapi penyakit kardiovaskular adalah. dengan kata lain derajat proteinuria berkaitan dengan proses perburukan fungsi ginjal pada penyakit ginjal kronik. 4. Di samping itu. Evaluasi terhadap anemia dimulai saat kadar hemoglobin <10 g% atau hematokrit <30%. 1. proses inflamasi akut maupun kronik. Saat ini diketahui secara luas bahwa. pengendalian diabetes. pengendalian hipertensi. Semua ini terkait dengan pencegahan dan terapi terhadap komplikasi penyakit ginjal kronik secara keseluruhan. Anemia pada penyakit ginjal kronik terutama disebabkan oleh defisiensi eritropoitin. pengendalian tekanan darah mempunyai peran yang sama pentingnya dengan pembatasan asupan protein. defisiensi besi. dalam memperkecil hipertensi intraglomerulus dan hipertrofi glomerulus. pengendalian dislipidemia. hematuni). penekanan sumsum tulang oleh substansi uremik. defisiensi asam folat. melalui berbagai studi terbukti dapat memperlambat proses pemburukkan fungsi ginjal. pengendalian hiperfosfatemia dan terapi terhadap kelebihan cairan dan gangguan keseimbangan elektrolit. Pencegahan dan Terapi Terhadap Komplikasi Penyakit ginjal kronik mengakibatkan berbagai komplikasi yang manifestasinya sesuai dengan derajat penurunan fungsi ginjal yang terjadi (Tabel 19).

Dalam pemberian EPO ini. Tabel 19. morfologi eritrosit. kemungkinan adanya hemolisis dan lain sebagainya. Osteodistroti Renal 57 . feritin serum). Penatalaksanaan terutama ditujukan pada penyebab utamanya. Tranfusi darah yang dilakukan secara tidak cermat dapat mengakibatkan kelebihan cairan tubuh. Pemberian tranfusi pada penyakit ginjal kronik hams dilakukan secara hati-hati. status besi harus selalu mendapat perhatian karena EPO memerlukan besi dalam mekanisme kerjanya. berdasarkan indikasi yang tepat dan pemantauan yang cermat. di samping penyebab lain bila ditemukan. Sasaran hemoglobin menurut berbagai studi klinik adalah 11-12 g/dl. Komplikasi Penyakit Ginjal Kronik 2.Iron Binding Capacity. hiperkalemia dan pemburukan fungsi ginjal. Pemberian eritnopoitin (EPO) merupakan hal yang dianjurkan. mencari sumber perdarahan.

Pembatasan 58 . tinggi kalori. Dialisis yang dilakukan pada pasien dengan gagal ginjal juga ikut berperan dalam mengatasi hiperfosfatemia. Pembatasan asupan fosfat. karena fosfat sebagian besar terkandung dalam daging dan produk hewan seperti susu dan telor.25(OH)2D3). Gambar 11. Pemberian diet rendah fosfat sejalan dengan diet pada pasien penyakit ginjal kronik secara umum yaitu. pemberian pengikat fosfat dengan tujuan menghambat absorbsi fosfat di saluran cerna. rendah protein dan rendah garam. Penatalaksanaan osteodistrofi renal dilaksanakan dengan cara mengatasi hiperfosfatemia dan pemberian hormon kalsitriol (1. Patogenesis Osteodistrofi Renal Mengatasi hiperfostatemia 1. Penatalaksanaan hiperfosfatemia meliputi pembatasan asupan fosfat.Osteodistrofi renal merupakan komplikasi penyakit ginjal kronik yang sering terjadi (Gambar 11). Asupan fosfat dibatasi 600-800 mg/hari.

Efikasi dan Efek Sampingnya Pemberian kalsitriol (1. Tabel 20. untuk menghindari terjadinya malnutrisi.asupan fosfat yang terlalu ketat tidak dianjurkan. untuk menghambat absorbsi fosfat yang berasal dan makanan. dan dilaporkan mempunyai efektivitas yang sangat baik serta efek samping yang minimal. Tetapi pemakaiannya tidak begitu luas. yang disebut kalsifikasi metastatik. Pengikat Fosfat. aluminium hidroksida. 2. Akhir-akhir ini dikembangkan sejenis obat yang dapat menghambat reseptor Ca pada kelenjar paratiroid. Pemberian bahan kalsium memetik (calcium mimetic agent).25 (OH)2D3) Pemberian kalsitriol (1. Garam kalsium yang banyak dipakai adalah kalsium karbonat (CaCO3) dan calcium acetate (Tabel 20). Pembatasan Cairan dan Elektrolit 59 . garam kalsium. dapat mengakibatkan penekanan yang berlebihan terhadap kelenjar paratiroid.25 (OH)2D3) untuk mengatasi osteodistrofi renal banyak dilaporkan. pemakaiannya dibatasi pada pasien dengan kadar fosfat darah normal dan kadar hormon paratiroid (PTH) >2. Pengikat fosfat yang banyak dipakai adalah.5 kali normal. karena dapat meningkatkan absorbsi fosfat dan kalsium di saluran cerna sehingga dikhawatirkan mengakibatkan penumpukan garam calcium carbonate di jaringan. Oleh karena itu. garam magnesium. Garam-garam ini diberikan secara oral. Obat ini disebut juga calcium mimetic agent. 3. Pemberian pengikat fosfat. dengan nama sevelamer hidrokhlorida. Di samping itu juga.

Terapi pengganti tersebut dapat berupa hemodialisis. pemberian obat-obat yang mengandung kalium dan makanan yang tinggi kalium (seperti buah dan sayuran) harus dibatasi. Jumlah garam natrium yang diberikan.5 mEq/lt. maka air yang masuk dianjurkan 500-800 ml ditambah jumlah urine. Elektrolit yang harus diawasi asupannya adalah kalium dan natrium. karena hiperkalemia dapat mengakibatkan aritmia jantung yang fatal. Hal ini bertujuan untuk mencegah terjadinyaedem dan komplikasi kardiovaskular. disesuaikan dengan tingginya tekanan darah dan derajat edema yang terjadi. Terapi Pengganti Ginjal (Renal Replacement Therapy) Terapi pengganti ginjal dilakukan pada Penyakit Ginjal Kronik stadium 5. Pembatasan kalium dilakukan. Oleh karena itu. baik melalui urin maupun insensible water loss. Dengan berasumsi bahwa air yang keluar melalui insensible water loss antara 500-800 ml/hari (sesuai dengan luas permukaan tubuh).Pembatasan asupan air pada pasien penyakit ginjal kronik. yaitu pada LFG kurang dan 15 ml/mnt. peritoneal dialisis atau transpiantasi ginjal4. Kadar kalium darah dianjurkan 3. Pembatasan natrium dimaksudkan untuk mengendalikan hipertensi dan edema. Daftar Pustaka 60 .5-5. Air yang masuk ke dalam tubuh dibuat seimbang dengan air yang keluar. sangat perlu dilakukan.

dkk. Sylvia Anderson Price. 2005. Jakarta: EGC. 2006. 5. Volume 2. Edisi 6.Urologi Untuk Prakterk Umum (Urologie Voor De Algemene Praktijk). Edisi III. R. Buku Kuliah 1 Ilmu Kesehatan Anak. dkk. 2006. 2008. 4. Volume 2. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. dkk. Sagung Seto. dkk. dkk. Rusepno Hasan. Cetakan 4. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 2. 6. Edisi 20. Slamet Suyono. Jakarta: EGC. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Scholmeijer. Jakarta: CV. Jakarta: Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI. 2001. Edisi IV. Purnomo. Jilid I. 7. Jakarta: EGC. Cetakan III. Aru E. Patofisiologi: Konsep Proses-proses Penyakit. Buku Ajar Pediatri Rudolph. J. 3. dkk.1. Ann Alpers. Jilid II. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Basuki B. 61 . 1992. Dasar-dasar Urologi. Sudoyo.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful