You are on page 1of 38

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN GANGGUAN SISTEM RESPIRASI COPD

DISUSUN OLEH :

1. EDWIN SAFRIANDA (I31111004) 2. RIFDA ANGELINA W.A (I31111010)

FAKULTAS KEDOKTERAN PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN UNIVERSITAS TANJUNGPURA PONTIANAK

2012

KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT yang telah memberikan taufik dan hidayahnya kepada penulis sehingga makalah ini dapat diselesaikan.Makalah singkat ini dengan judul Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Gangguan Sistem Respirasi yang ditulis untuk memenuhi tugas perkuliahan pada Sistem Respirasi. Makalah ini disusun berdasarkan beberapa Kajian Pustaka dari beberapa Literatur dan konsep konsep yang kemudian diolah kembali oleh penulis sehingga terbentuklah satu makalah. Pada kesempatan ini,izinkan penullis menyampaikan ucapan terima kasih kepada Saiman, S.Kep.,Ners selaku dosen sistem Resprasi yang telah memberikan bimbingan dalam penyusunan makalah ini, serta pihak pihak lain yeng telah memberikan dukungan materil maupun moril kepada penulis Dalam penulisan makalah ini tentunya mempunyai kekurangan dan

kelemahan.untuk itu penyusun mohon kepada semua pihak untuk dapat memberikan kritik dan saran yang konstruktif untuk memperbaiki makalah dimasa yang akan datang .

Pontianak, November 2012

Penulis

DAFTAR ISI

Kata Pengantar....................................................................................................................i Daftar Isi............................................................................................................................. ii BAB I PENDAHULUAN A. Latar Belakang .............................................................................................. 1 B. Tujuan Penulisan ........................................................................................... 2 C. Ruang Lingkup Penulisan ............................................................................. 2 D. Metode Penulisan .......................................................................................... 2 BAB II TINJAUAN TEORITIS A. KONSEP DASAR MEDIK ....... .................................................................. 3 B. ETIOLOGI......................................... ........................................................... 3 C. PATOFISIOLOGI.......................... ............................................................... 5 D. TANDA DAN GEJALA ............................................................................... 6 E. PENGKAJIAN DIAGNOSTIK .................................................................... 7 F. PENATALAKSANAAN .............................................................................. 8 G. KOMPLIKASI............................................................................................. BAB III PROSES KEPERAWATAN A. Pengkajian .................................................................................................... 11 B. Diagnosa Keperawatan dan Intervensi ......................................................... 13 BAB IV PENUTUP A. Kesimpulan .................................................................................................. 17 B. Saran ............................................................................................................ 17

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Chronic Obstructif Pulmonal disease ( COPD ) adalah suatu penyakit yang ditandai dengan adanya obstruksi aliran udara yang disebabkan oleh bronkitis kronis atau empisema. Obstruksi aliran udara pada umumnya progresif kadang diikuti oleh hiperaktivitas jalan nafas dan kadangkala parsial reversibel, sekalipun empisema dan bronkitis kronis harus didiagnosa dan dirawat sebagai penyakit khusus, sebagian besar pasien COPD mempunyai tanda dan gejala kedua penyakit tersebut. Sekitar 14 juta orang Amerika terserang COPD dan Asma sekarang menjadi penyebab kematian keempat di Amerika Serikat. Lebih dari 90.000 kematian dilaporkan setiap tahunnya. Rata-rata kematian akibat COPD meningkat cepat, terutama pada penderita laki-laki lanjut usia. Angka penderita COPD di Indonesia sangat tinggi. Banyak penderita COPD datang ke dokter saat penyakit itu sudah lanjut. Padahal, sampai saat ini belum ditemukan cara yang efisien dan efektif untuk mendeteksi COPD. Menurut Dr Suradi, penyakit COPD di Indonesia menempati urutan ke-5 sebagai penyakit yang menyebabkan kematian. Sementara data dari Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) menyebutkan, pada tahun 2010 diperkirakan penyakit ini akan menempati urutan ke-4 sebagai penyebab kematian. "Pada dekade mendatang akan meningkat ke peringkat ketiga. Dan kondisi ini tanpa disadari, angka kematian akibat COPD ini makin meningkat. Oleh karena itu penyakit COPD haruslah mendapatkan pengobatan yang baik dan terutama perawatan yang komprehensif, semenjak serangan sampai dengan perawatan di rumah sakit. Dan yang lebih penting dalah perawatan untuk memberikan pengetahuan dan pendidikan kepada pasien dan keluarga tentang perawatan dan pencegahan serangan berulang pada pasien COPD di rumah. Hal ini diperlukan perawatan yang komprehensif dan paripurna saat di Rumah Sakit.

Berdasarkan data-data tersebut diatas, maka penulis tertarik untuk membahas permasalahan tentang penyakit COPD dan menyusun makalah tentang asuhan keperawatan pada klien dengan COPD B. Tujuan Penulisan 1. Meningkatkan pengetahuan tentang Asuhan Keperawatan Gangguan Sistem respirasi dengan COPD 2. Memberikan gambaran tentang Asuhan Keperawatan Gangguan Sistem respirasi dengan COPD 3. Menyelesaikan tugas mata kuliah Sistem Respirasi.

C. Ruang Lingkup Penulisan Karena luasnya permasalahan pada makalah ini maka penulis membatasi ruang lingkup permasalahan pada Konsep Dasar tentang COPD, dan Asuhan Keperawatan Gangguan Sistem Respirasi dengan COPD.

D. Metode Penulisan Dalam penulisan makalah ini penulis menggunakan metode deskriptif yaitu dengan penjabaran masalah-masalah yang ada dan menggunakan studi kepustakaan dari literatur yang ada, baik di perpustakaan maupun di internet.

BAB II TINJAUAN TEORITIS

A.KONSEP DASAR MEDIK 1.Definisi Penyakit Paru Obstruktif Kronik (COPD) merupakan suatu istilah yang sering digunakan untuk sekelompok penyakit paru - paru yang berlangsung lama dan ditandai oleh peningkatan resistensi terhadap aliran udara sebagai gambaran patofisiologi utamanya. Ketiga penyakit yang membentuk satu kesatuan yang dikenal dengan COPD adalah : Bronchitis kronis, emfisema paru-paru dan asma bronchiale. Sering juga penyakit ini disebut dengan Chronic Airflow Limitation (CAL) danChronic Obstructive Lung Diseases COLD ).

a. Asma Bronkhial 1. Definisi Asma adalah suatu gangguan pada saluran bronchial yang mempunyai ciri bronchospasme periodik (kontraksi spasme pada saluran nafas). Asma merupakan penyakit yang kompleks yang dapat diakibatkan oleh faktor biochemical, endokrin, infeksi, otonomik dan psikologi.

2. Tipe Asma Asma terbagi menjadi alergi, idiopatik, non alergik atau campuran (mixed) a. Asma Alergik /Ekstrinsik, merupakan suatu bentuk asma dengan penyebab

allergen (missal : bulu binatang, debu, ketombe, tepung sari, makanan dll). Allergen terbanyak adalah airborne dan seasonal (musiman). Pasien dengan asma alergik biasanya mempunyai riwayat penyakit alergi pada keluarga dan riwayat

pengobatan exzema atau rhinitis (radang selaput lendir hidung) alergik. Paparan terhadap alergi akan mencetuskan serangan asma. Bentuk asma ini biasanya dimulai saat kanak-kanak. b. Idiopathic atau Nonallergic Asma/Intrinsik, tidak berhubungan secara

langsung dengan allergen spesifik. Faktor-faktor seperti common cold, infeksi saluran

nafas atas, kegiatan, emosi dan polusi lingkungan akan mencetuskan serangan. Beberapa agent pharmakologi, beta-adrenergic antagonist dan agent sulfite

(penyedap makanan) juga dapat sebagai faktor. Serangan dari asma idiopatik atau nonalergik menjadi lebih berat dan seringkali dengan berjalannya waktu dan dapat berkembang menjadi bronchitis dan emfisema. Beberapa pasien berkembang menjadi asma campuran. Bentuk asma ini biasanya dimulai pada saat dewasa (> 35 tahun). c. Asma Campuran (Mixed Asma), merupakan bentuk asma yang paling sering. Dikarakteristikkan dengan bentuk kedua jenis asma alergi dan idiopatik atau nonalergi.

3. Etiologi Sampai saat ini etiologi asma belum diketahui dengan pasti, suatu hal yang menonjol pada semua penderita asma adalah fenomena hiperreaktivitas bronchus. Bronchus penderita asma sangat peka terhadap rangsangan imunologi maupun nonimunologi. Karena sifat inilah maka serangan asma mudah terjadi akibat berbagai rangsangan baik fisis, metabolik, kimia, alergen, infeksi dan sebagainya. Rangsangan atau pencetus yang sering menimbulkan asma perlu diketahui dan sedapat mungkin dihindarkan. Faktor-faktor tersebut adalah : a. Alergen utama : debu rumah, spora jamur dan tepung sari rerumputan b. Iritan seperti asap, bau-bauan, pollutan c. Infeksi saluran nafas terutama yang disebabkan oleh virus d. Perubahan cuaca yang ekstrim. e. Kegiatan jasmani yang berlebihan. f. Lingkungan kerja g. Obat-obatan. h. Emosi i. Lain-lain : seperti reflux gastro esofagus.

4. Gambaran Klinis Gejala asma terdiri dari triad : dispnea, batuk dan mengi, gejala yang disebutkan terakhir sering dianggap sebagai gejala yang harus ada (sine qua non).

Objektif Sesak nafas yang berat dengan ekspirasi memanjang disertai wheezing. Dapat disertai batuk dengan sputum kental, sulit dikeluarkan. Bernafas dengan menggunakan otot-otot nafas tambahan Cyanosis, tachicardia, gelisah, pulsus paradoksus. Fase ekspirasi memanjang disertai wheezing (di apex dan hilus) Subjektif Klien merasa sukar bernafas, sesak, anoreksia. Psikososial Cemas, takut dan mudah tersinggung Kurangnya pengetahuan klien terhadap situasi penyakitnya.

5. Patofisiologi Asma akibat alergi bergantung kepada respon IgE yang dikendalikan oleh limfosit T dan B dan diaktifkan oleh interaksi antara antigen dengan molekul IgE yang berikatan dengan sel mast. Sebagian besar alergen yang mencetuskan asma bersifat airborne dan supaya dapat menginduksi keadaan sensitivitas, alergen tersebut harus tersedia dalam jumlah banyak untuk periode waktu tertentu. Akan tetapi sekali sensitisasi telah terjadi pasien akan memperlihatkan respon yang sangat baik sehingga sejumlah kecil alergen yang mengganggu sudah dapat menghasilkan eksaserbasi penyakit yang jelas. Obat yang paling sering berhubungan dengan induksi episode akut asma adalah aspirin, bahan pewarna seperti tartazin, antagonis beta-adrenergik dan bahan sulfat. Sindroma orang pernafasan sensitif-aspirin khusus terutama mengenai

dewasa, walaupun keadaan ini juga dapat dilihat pada masa kanak-kanak.

Masalah ini biasanya berawal dari rhinitis vasomotor perennial yang diikuti oleh rhinosinusitis hiperplastik dengan polip nasal. Baru kemudian muncul asma progresif. Pasien yang sensitif terhadap aspirin dapat didesentisasi dengan pemberian obat setiap hari. Setelah menjalani bentuk terapi ini, toleransi silang juga akan terbentuk terhadap agen anti-inflamasi non-steroid lain. Mekanisme dengan aspirin dan obat lain dapat menyebabkan bronkospasme tidak diketahui tetapi mungkin berkaitan dengan

pembentukan leukotrien yang diinduksi secara khusus oleh aspirin. Antagonis betaadrenergik biasanya menyebabkan obstruksi jalan nafas pada pasien asma demikian juga dengan pasien lain dengan peningkatan reaktifitas jalan nafas dan harus dihindarkan pada pasien ini. Obat sulfat, seperti kalium metabisulfit, kalium dan natrium bisulfit, natrium sulfit dan sulfat klorida, yang secara luas digunakan dalam industri makanan dan farmasi sebagai agen sanitasi dan pengawet juga dapat menimbulkan obstruksi jalan nafas akut pada pasien yang sensitif. Pajanan biasanya terjadi setelah menelan makanan atau cairan yang mengandung senyawa ini, misal, salad, buah segar, kentang, kerang dan anggur. Pencetus-pencetus serangan di atas ditambah cetusan lainnya dari internal pasien akan mengakibatkan timbulnya reaksi antigen dan antibodi yang mengakibatan dikeluarkan substansi pereda alergi yang

sebetulnya merupakan mekanisme tubuh dalam menghadapi serangan yang dapat berupa dikeluarkannya histamin, bradikinin dan anafilatoksin. Hasil dari hal tersebut timbul 3 gejala yaitu berkontraksinya otot polos, peningkatan permeabilitas kapiler dan peningkatan sekresi mukus seperti terlihat pada gambar berikut ini.

6. Penatalaksanaan Prinsip-prinsip penatalaksanaan asthma bronchial : a. Diagnosis status asmatikus. Faktor penting yang harus diperhatikan : 1) Saatnya serangan 2) Obat-obatan yang telah diberikan (macam dan dosis) b. Pemberian obat bronchodilator. c. Penilaian terhadap perbaikan serangan. d. Pertimbangan terhadap pemberian kortikosteroid. e. Setelah serangan mereda : 1) Cari faktor penyebab. 2) Modifikasi pengobatan penunjang selanjutnya.

7. Obat - obatan a. Bronchodilator

Tidak digunakan bronchodilator oral, tetapi dipakai secara inhalasi atau parenteral. Jika sebelumnya telah digunakan obat golongan simpatomimetik, maka sebaiknya diberikan Aminophilin secara parenteral sebab mekanisme yang

berlainan, demikian sebaliknya, bila sebelumnya telah digunakan obat golongan Teofilin oral maka sebaiknya diberikan obat golongan simpatomimetik secara aerosol atau parenteral. Obat-obatan bronchodilator golongan simpatomimetik bentuk selektif

terhadap adrenoreseptor

(Orsiprendlin,

Salbutamol,

Terbutalin,

Ispenturin,

Fenoterol) mempunyai sifat lebih efektif dan masa kerja lebih lama serta efek samping kecil dibandingkan dengan bentuk non-selektif (Adrenalin, Efedrin, Isoprendlin) Obat-obat bronchodilatator serta aerosol bekerja lebih cepat dan efek samping sistemik lebih kecil. Baik digunakan untuk sesak nafas berat pada anak-anak dan dewasa. Mula-mula diberikan 2 sedotan dari Metered Aerosol Defire (Afulpen Metered Aerosol). Jika menunjukkan perbaikan dapat diulang tiap 4 jam, jika tidak ada perbaikan sampai 10-15 menit berikan Aminophilin intravena. Obat-obat Bronchodilatator simpatomimetik memberi efek samping tachicardia, penggunaan parenteral pada orang tua harus hati-hati, berbahaya pada penyakit hipertensi, kardiovaskuler dan serebrovaskuler. Pada dewasa dicoba dengan 0,3 ml larutan epinefrin 1 : 1000 secara subkutan. Anak-anak 0,01 mg/Kg BB subkutan (1 mg permil) dapat diulang tiap 30 menit untuk 23x sesuai kebutuhan. Pemberian Aminophilin secara intravena dosis awal 5 6 mg/Kg

BB dewasa/anak-anak, disuntikkan perlahan dalam 5-10 menit. Untuk dosis penunjang 0,9 mg/KgBB/Jam secara infus. Efek sampingnya tekanan darah menurun bila dilakukan tidak secara perlahan.

b.Kortikosteroid Pemberian obatobat bronchodilatator tidak menunjukkan perbaikan,

dilanjutkan dengan pengobatan kortikosteroid 200 mg hidrokortison secara oral atau dengan dosis 3 4 mg/Kg BB intravena sebagai dosis permulaan dan dapat diulang 2 4 jam secara parenteral sampai serangan akut terkontrol, dengan diikuti pemberian 30

60 mg prednison atau dengan dosis 1 2 mg/Kg BB/hari secara oral dalam dosis terbagi, kemudian dosis dikurangi secara bertahap. c. Pemberian Oksigen Melalui kanul hidung dengan kecepatan aliran O2 2-4 liter/menit dan dialirkan melalui air untuk memberikan kelembaban. Obat ekspektoran seperti Gliserolguaiakolat dapat juga digunakan untuk memperbaiki dehidrasi, maka intake cairan peroral dan infus diberikan bila ada infeksi. d. Beta Agonists Beta agonists (-adrenergic agents) merupakan pengobatan awal yang digunakan dalam pengobatan asthma dikarenakan obat ini bekerja dengan jalan mendilatasikan otot polos. Adrenergic Agent juga meningkatkan pergerakan cilliary, menurunkan mediator broncholasi lain kimia anaphylaxis dan dapat meningkatkan efek harus cukup, sesuai dengan prinsip rehidrasi, antibiotik

dari kortikosteroid. Agent adrenergic yang sering digunakan antara metaproterenol, isoproterenol, isoetharine dan

epinephrine, albuterol,

terbutaline. Biasanya diberikan secara parenteral atau inhalasi. Jalan inhalasi merupakan jalan pilihan dikarenakan dapat mempengaruhi secara langsung dan

mempunyai efek samping yang lebih kecil.

B. Bronkhitis Kronis 1. Definisi Bronchitis mengenai akut adalah radang mendadak dan laring, sehingga pada bronchus sering dinamai yang biasanya juga dengan

trachea

laringotracheobronchitis. Radang ini dapat timbul sebagai kelainan jalan nafas tersendiri atau sebagai bagian dari penyakit sistemik, misalnya pada morbili, pertusis, difteri dan typhus abdominalis. Istilah bronchitis kronis menunjukkan kelainan pada bronchus yang sifatnya menahun (berlangsung lama) dan disebabkan oleh berbagai faktor, baik yang berasal dari luar bronchus maupun dari bronchus itu sendiri, merupakan keadaan yang berkaitan dengan produksi mukus takeobronkial yang berlebihan sehingga cukup untuk

menimbulkan batuk dengan ekspektorasi sedikitnya 3 bulan dalam setahun untuk lebih dari 2 tahun secara berturut-turut. Bronchitis kronis bukanlah merupakan bentuk menahun dari bronchitis akut. Walaupun demikian, pada perjalanan penyakit bronchitis kronis dapat ditemukan periode akut, yang menunjukkan adanya serangan bakteri pada dinding bronchus yang tidak normal. Infeksi sekunder oleh bakteri ini menimbulkan kerusakan yang lebih banyak sehingga akan memperburuk keadaan.

2. Etiologi Terdapat 3 jenis penyebab bronchitis akut, yaitu : a. Infeksi : stafilokokus, sterptokokus, pneumokokus, haemophilus influenzae. b. Alergi c. Rangsang : misal asap pabrik, asap mobil, asap rokok dll. Bronchitis kronis dapat merupakan komplikasi kelainan patologik yang

mengenai beberapa alat tubuh, yaitu : a. Penyakit Jantung Menahun, pada baik pada katup maupun myocardium. tahannya

Kongestimenahun

dinding

bronchus

melemahkan

daya

sehingga infeksi bakteri mudah terjadi. b. Infeksi sinus paranasalis dan Rongga mulut, merupakan sumber bakteri yang dapat menyerang dinding bronchus. c. Dilatasi Bronchus (Bronchiectasi), menyebabkan gangguan susunan dan fungsi dinding bronchus sehingga infeksi bakteri mudah terjadi. d. Rokok, yang dapat menimbulkan kelumpuhan bulu getar selaput lendir bronchus sehingga drainase lendir terganggu. Kumpulan lendir tersebut merupakan

media yang baik untuk pertumbuhan bakteri.

3. Patofisiologi Bronchitis akut dapat timbul dalam serangan tunggal atau dapat timbul kembali sebagai eksaserbasi akut dari bronchitis kronis. Pada infeksi saluran nafas bagian atas, biasanya virus, Dokter seringkali merupakan awal dari serangan bronchitis akut.

akan mendiagnosa bronchitis kronis jika klien mengalami batuk atau

produksi sputum selama beberapa hari + 3 bulan dalam 1 tahun dan paling sedikit dalam 2 tahun berturut-turut. Bronchitis timbul sebagai akibat dari adanya paparan terhadap agent infeksi maupun non-infeksi (terutama rokok tembakau). Iritan akan menyebabkan timbulnya respon inflamasi yang akan menyebabkan vasodilatasi, kongesti, edema

mukosa dan bronchospasme. Tidak seperti emfisema, bronchitis lebih mempengaruhi jalan nafas kecil dan besar dibandingkan pada alveolinya. Aliran udara dapat atau mungkin juga tidak mengalami hambatan. Klien dengan bronchitis kronis akan mengalami : a. Peningkatan ukuran dan jumlah kelenjar mukus pada bronchi besar, yang mana b. akan meningkatkan produksi mukus. c. Mukus lebih kental d. Kerusakan fungsi cilliary sehingga menurunkan mekanisme pembersihan mukus. Oleh karena itu, mucocilliary defence dari paru mengalami kerusakan dan meningkatkan kecenderungan untuk terserang infeksi. Ketika infeksi timbul, kelenjar mukus akan menjadi hipertropi dan hiperplasia sehingga produksi mukus akan meningkat. Dinding bronchial meradang dan menebal (seringkali sampai dua kali ketebalan normal) dan mengganggu aliran udara. Mukus kental ini bersamasama dengan produksi mukus yang banyak akan menghambat beberapa aliran udara kecil dan mempersempit saluran udara besar. Bronchitis kronis mula-mula mempengaruhi hanya pada bronchus besar, tetapi biasanya seluruh saluran nafas akan terkena. Mukus yang kental dan pembesaran bronchus akan mengobstruksi jalan nafas, terutama selama ekspirasi. Jalan nafas mengalami kollaps, dan udara terperangkap pada bagian distal dari paru-paru. Obstruksi ini menyebabkan penurunan ventilasi alveolar, hipoxia dan asidosis. Klien mengalami kekurangan oksigen jaringan ; ratio ventilasi perfusi abnormal timbul, dimana terjadi penurunan PaO2. Kerusakan ventilasi dapat juga meningkatkan nilai PaCO2. Klien terlihat cyanosis. Sebagai

kompensasi dari hipoxemia, maka terjadi polisitemia (overproduksi eritrosit). Pada saat penyakit memberat, diproduksi sejumlah sputum yang hitam, biasanya karena infeksi pulmonary. Selama infeksi klien mengalami reduksi pada FEV

dengan peningkatan pada RV dan FRC. Jika masalah tersebut tidak ditanggulangi, hipoxemia akan timbul yang akhirnya menuju penyakit cor pulmonal dan CHF.

4. Manifestasi Klinis Bronkhitis Kronis a. Penampilan umum : cenderung overweight, cyanosis akibat pengaruh

sekunder polisitemia, edema (akibat CHF kanan), barrel chest. b. Usia : 45 65 tahun c. Pengkajian : Batuk persisten, produksi sputum seperti kopi, dyspnea dalam beberapa keadaan, variabel wheezing pada saat ekspirasi, sering infeksi pada sistem respirasi.Gejala biasanya timbul pada waktu yang lama. d. Jantung : pembesaran jantung, Cor Pulmonal, Hematokrit > 60% e. Riwayat merokok

5. Managemen Medis Bronkhitis Kronis Pengobatan yang utama ditujukan untuk mencegah dan mengontrol infeksi dan meningkatkan drainase bronchial menjadi jernih. Pengobatan yang diberikan : a. Antimikrobial b. Postural Drainage c. Bronchodilator d. Aerosolized Nebulizer e. Surgical Intervention

C. EMFISEMA PARU 1. Definisi Emfisema merupakan gangguan pengembangan paru-paru yang ditandai oleh pelebaran ruang udara di dalam paru-paru disertai destruksi jaringan (WHO). Sesuai dengan definisi tersebut, maka jika ditemukan kelainan berupa pelebaran ruang udara (alveolus) tanpa disertai adanya destruksi jaringan maka keadaan ini sebenarnya tidak termasuk emfisema, melainkan hanya sebagai overinflation.

2. Patogenesis

Terdapat 4 perubahan patologik yang dapat timbul pada klien emfisema, yaitu : a. Hilangnya elastisitas paru. Protease (enzim paru) merubah atau merusakkan alveoli dan saluran nafas kecil dengan jalan merusakkan serabut elastin. Akibat hal tersebut, kantung alveolar kehilangan elastisitasnya dan jalan nafas kecil menjadi kollaps atau menyempit.Beberapa alveoli rusak dan yang lainnya mungkin dapat menjadi membesar. b. Hyperinflation Paru Pembesaran alveoli mencegah paru-paru untuk kembali kepada posisi

istirahatnormal selama ekspirasi. c. Terbentuknya Bullae Dinding alveolar membengkak dan berhubungan untuk membentuk suatu bullae (ruangan tempat udara) yang dapat dilihat pada pemeriksaan X-ray. d. Kollaps jalan nafas kecil dan udara terperangkap Ketika klien berusaha untuk ekshalasi secara kuat, tekanan positif intratorak akan menyebabkan kollapsnya jalan nafas.

3. Tipe Empisema Terdapat tiga tipe dari emfisema : a. Emfisema Centriolobular Merupakan tipe yang pada sering region paru muncul, atas. menghasilkan Inflamasi kerusakan pada

bronchiolus,biasanya

berkembang

bronchiolus tetapi biasanya kantung alveolar tetap bersisa.. b. Emfisema Panlobular (Panacinar) Merusak ruang udara pada seluruh asinus dan biasanya termasuk pada paru bagian bawah. Bentuk ini bersama disebut centriacinar emfisema, timbul sangat sering pada seorang perokok. c. Emfisema Paraseptal Merusak alveoli pada lobus bagian bawah yang mengakibatkan isolasi dari blebs sepanjang perifer paru. Paraseptal emfisema dipercaya sebagai sebab dari

pneumothorax spontan. Panacinar timbul pada orang tua dan klien dengan defisiensi enzim alpha-antitripsin.

Pada keadaan lanjut, terjadi peningkatan dyspnea dan infeksi pulmoner, seringkali timbul Cor Pulmonal (CHF bagian kanan) timbul.

4. Patofisiologi Emfisema merupakan kelainan dimana terjadinya kerusakan pada dinding alveolar, yang mana akan menyebabkan overdistensi permanen ruang udara. Perjalanan udara terganggu akibat dari perubahan ini. Kesulitan selama ekspirasi pada emfisema merupakan akibat dari adanya destruksi dinding (septum) diantara alveoli, kollaps jalannafas sebagian dan kehilangan elastisitas recoil. Pada saat alveoli dan septa kollaps, udara akan tertahan diantara ruang alveolar (disebut blebs) dan diantara parenkim paru (disebut bullae). Proses ini akan menyebabkan peningkatan ventilatory pada dead space atau area yang tidak mengalami pertukaran gas atau darah. Kerja nafas meningkat dikarenakan terjadinya kekurangan fungsi jaringan paru untuk melakukan pertukaran oksigen dan karbon dioksida. Emfisema juga menyebabkan destruksi kapiler paru, lebih lanjut terjadi penurunan perfusi oksigen dan penurunan ventilasi. Pada beberapa tingkat emfisema dianggap normal sesuai dengan usia, tetapi jika hal ini timbul pada awal kehidupan (usia muda), biasanya berhubungan dengan bronchitis kronis dan merokok.

6. Manifestasi Klinis a. Penampilan Umum Kurus, warna kulit pucat, flattened hemidiafragma Tidak ada tanda CHF kanan dengan edema dependen pada stadium akhir. b. Usia 65 75 tahun. c. Pengkajian fisik Nafas pendek persisten dengan peningkatan dyspnea Infeksi sistem respirasi Pada auskultasi terdapat penurunan suara nafas meskipun dengan nafas dalam. Wheezing ekspirasi tidak ditemukan dengan jelas. Produksi sputum dan batuk jarang. d. Pemeriksaan jantung

Tidak terjadi pembesaran jantung. Cor Pulmonal timbul pada stadium akhir. Hematokrit < 60% e. Riwayat merokok Biasanya didapatkan, tapi tidak selalu ada riwayat merokok.

7. Medical Management Penatalaksanaan utama pada klien emfisema adalah untuk meningkatkan kualitas hidup, memperlambat perkembangan proses penyakit dan mengobati obstruksi saluran nafas yang berguna untuk mengatasi hipoxia. Pendekatan terapi mencakup : o Pemberian terapi untuk meningkatkan ventilasi dan menurunkan kerja nafas. o Mencegah dan mengobati infeksi o Teknik terapi fisik untuk memperbaiki dan meningkatkan ventilasi paru o Memelihara kondisi lingkungan memfasilitasi pernafasan. o Support psikologis o Patient education and rehabilitation. Jenis obat yang diberikan : Bronchodilators Aerosol therapy Treatment of infection Corticosteroids Oxygenation yang memungkinkan untuk

B.ETIOLOGI Faktor-faktor yang dapat meningkatkan resiko munculnya COPD (Mansjoer, 1999) adalah : 1. Kebiasaan merokok Menurut buku report of the WHO expert comitte on smoking control, rokok adalah penyebab utama timbulnya COPD. Secara pisiologis rokok berhubungan

langsung dengan hiperflasia kelenjar mukaos bronkusdan metaplasia skuamulus epitel saluran pernapasan. Juga dapat menyebabkan bronkokonstriksi akut. Menurut Crofton & Doouglas merokok menimbulkan pula inhibisi aktivitas sel rambut getar, makrofage alveolar dan surfaktan. a. Riwayat Perokok : 1. Perokok Aktif 2. Perokok Pasif 3. Bekas Perokok b. Derajat berat merokok ( Indeks Brinkman = Jumlah rata-2 batang rokok /hr X lama merokok /th): 1. Ringan : 0 - 200 2. Sedang : 200 - 600 3. Berat : > 600

2. Polusi udara Polusi zat-zat kimia yang dapat juga menyebabkan brokhitis adalah zat pereduksi seperti O2, zat-zat pengoksidasi seperti N2O, hydrocarbon, aldehid dan ozon. a. Polusi di dalam ruangan : - asap rokok - asap kompor b. Polusi di luar ruangan : - Gas buang kendaranan bermotor - Debu jalanan c. Polusi tempat kerja ( bahan kimia, zat iritasi, gas beracun)

3. Riwayat infeksi saluran nafas. Infeksi saluran pernapasan bagian atas pada seorang penderita bronchitis koronis hamper selalu menyebabkan infeksi paru bagian bawah, serta menyebabkan kerusakan paru bertambah. Ekserbasi bronchitis koronis disangka paling sering diawali dengan infeksi virus, yang kemudaian menyebabkan infeksi sekunder oleh bakteri. 4. Bersifat genetik yaitu defisiensi -1 antitripsi C. PATOFISIOLOGI PPOK / COPD

Walaupun COPD terdiri dari berbagai penyakit tetapi seringkali memberikan kelainan fisiologis yang sama. Akibat infeksi dan iritasi yang menahun pada lumen bronkus, sebagian bronkus tertutup oleh secret yang berlebihan, hal ini menimbulkan dinding bronkus menebal, akibatnya otot-otot polos pada bronkus dan bronkielus berkontraksi, sehingga menyebabkan hipertrofi dari kelenjar-kelenjar mucus dan akhirnya terjadi edema dan inflamasi. Penyempitan saluran pernapasan terutama disebabkan elastisitas paru-paru yang berkurang. Bila sudah timbul gejala sesak, biasanya sudah dapat dibuktikan adanya tanda-tanda obstruksi. Gangguan ventilasi yang berhubungan dengan obstruksi jalan napas mengakibatkan hiperventilasi (napas lambat dan dangkal) sehingga terjadai retensi CO2 (CO2 tertahan) dan menyebabkan hiperkapnia (CO2 di dalam darah/cairan tubuh lainnya meningkat).

Pada orang noirmal sewaktu terjadi ekspirasi maksimal, tekanan yang menarik jaringan paru akan berkurang, sehingga saluran-saluran pernapasan bagian bawah paru akan tertutup. Pada penderita COPD saluran saluran pernapasan tersebut akan lebih cepat dan lebih banyak yang tertutup. Akibat cepatnya saluran pernapasan menutup serta dinding alveoli yang rusak, akan menyebabkan ventilasi dan perfusi yang tidak seimbang. Tergantung dari kerusakannya dapat terjadi alveoli dengan ventilasi kurang/tidak ada, tetapi perfusi baik, sehingga penyebaran pernapasan udara maupun aliran darah ke alveoli, antara alveoli dan perfusi di alveoli (V/Q rasio yang tidak sama). Timbul hipoksia dan sesak napas, lebih jauh lagi hipoksia alveoli menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah paru dan polisitemia. Perjalanan klinis penderita PPOK terbentang mulai dari pink puffers sampai blue bloaters adalah timbulnya dispnea tanpa disertai batuk dan produksi sputum yang berarti. Biasanya dispnea mulai timbul antara usia 30 sampai 40 tahun dan semakin lama semakin berat. Pada penyakit lanjut, pasien mungkin begitu kehbisan napas sehingga tidak dapat makan lagi dan tubuhnya tampak kurus tak berotot. Pada perjalanan penyakit lebih lanjut, pink puffers dapat berlanjut menjadi bronktis kronis sekunder. Dada pasien berbentuk tong, diafragma terletak rendah dan bergerak tak lancar. Polisitemia dan sianosis jarang ditemukan, sedangkan kor pulmonal (penyakit jantung akibat hipertensi pulmonal dan penyakit paru) jarang ditemukan sebelum penyakit sampai pada tahap terakhir. Gangguan keseimbangan ventilasi dan perfusi

minimal, sehingga dengan hiperventilasi penderita pink puffers biasanya dapat mempertahankan gas-gas darah dalam batas normal sampai penyakit ini mencapai tahap lanjut. Paru biasanya membesar sekali sehingga kapasitas paru total dan volume residu sangat meningkat. Pada keadaan PPOK ekstrim yang lain didapatkan pasien-pasien blue bloaters (bronchitis tanpa bukti-bukti emfisema obstuktif yang jelas). Pasien ini biasanya menderita batuk produktif dan berulang kali mengalami infeksi pernapasan yang dapat berlangsung selama bertahun-tahun sebelum tampak gangguan fungsi. Akan tetapi, akhrnya timbul gejala dipsnea pada waktu pasien melakukan kegiatan fisik. Pasienpasien ini memperlihatkan gejala berkurangnya dorongan untuk bernapas; mengalami hipoventilasi dan menjadi hipoksia dan hiperkapnia. Rasio ventilasi/perfusi juga tampak sangat berkurang. Hipoksia yang kronik merangsang ginjal untuk memproduksi eritrropoetin, yang akan merangsang peningkatan pembentukan sel-sel darah merah, sehingga terjadi polisitemia sekunder. Kadar hemoglobin dapat mencapai 20gram/ 100 ml atau lebih, dan sianosis mudah tampak karena Hb dapat tereduksi mudah mencapai kadar 5 gram/100ml walaupun hanya sebagian kecil Hb sirkulasi yang berada dalam bentuk Hb tereduksi. Pasien-pasien ini tidak mengalami dispnea sewaktu istirahat sehingga mereka tampak sehat. Biasanya berat tubuh tidak banyak menurun dan bentuk tubuh normal. Kapasitas paru total normal dan diafrgma berada pada posisi normal. Kematian biasanya terjadi akibat kor pulmonal atau akibat kegagalan pernapasan. Perjalanan klinis PPOK yang khas berlangsung lama, dimulai pada usia 20-30 tahun dengan batuk merokok, atau pagi disertai pembentukan sedikit sputum mukoid. Infeksi pernapasan ringan cenderung berlangsung lebih lama dari biasanya pada pasien-pasien ini. Meskipun mungkin terdapat penurunan toleransi terhadap kerja fisik, tetapi biasanya keadaan ini tidak diketahui karena berlangsung dalam jangka waktu lama. Akhirnya, serangan bronchitis akut makin sering timbul terutama pada musim dingin dan kemampuan kerja pasien berkurang, sehingga waktu mencapai usia 50-60an pasien mungkin harus berhenti bekerja. Pada pasien dengan tipe emfisema tosa yang mencolok perjalanan klinis tampaknya tidak begitu lama yaitu tanpa riwayat batuk produktif dan dalam beberapa tahun timbul dipsnea yang membuat pasien menjadi sangat lemah. Bila timbul hiperkapnia, hipoksemia dank or pulmonal prognosisnya

buruk dan kematian biasanya terjadi beberapa tahun sesudah timbul penyakit. Gabungan gagal napas dan gagal jantung yang dipercepat oleh pneumonia merupakan penyebab kematian yang lazim.

D. TANDA DAN GEJALA Berdasarkan Brunner & Suddarth (2005) adalah sebagai berikut : 1. Batuk produktif, kronis pada bulan-bulan musim dingin. 2. Batuk kronik dan pembentukan sputum purulen dalam jumlah yang sangat banyak. 3. Dispnea. 4. Nafas pendek dan cepat (Takipnea). 5. Anoreksia. 6. Penurunan berat badan dan kelemahan. 7. Takikardia, berkeringat. 8. Hipoksia, sesak dalam dada.

E. PENGKAJIAN DIAGNOSTIK COPD 1. Chest X-Ray : dapat menunjukkan ruang udara hiperinflation retrosternal, paru, penurunan flattened tanda

diafragma, peningkatan

vaskular/bulla (emfisema), peningkatan bentuk bronchovaskular (bronchitis), normal ditemukan saat periode remisi (asthma) 2. Pemeriksaan Fungsi Paru : dilakukan untuk menentukan penyebab dari dyspnea, menentukan abnormalitas fungsi tersebut apakah akibat obstruksi atau restriksi, memperkirakan tingkat disfungsi dan untuk mengevaluasi efek dari terapi, misal : bronchodilator. 3. TLC : meningkat pada bronchitis berat dan biasanya pada asthma, menurun pada emfisema. 4. Kapasitas Inspirasi : menurun pada emfisema

5. FEV1/FVC : ratio tekanan volume ekspirasi (FEV) terhadap tekanan kapasitas vital (FVC) menurun pada bronchitis dan asthma. 6. ABGs : menunjukkan proses penyakit kronis, seringkali PaO2 menurun dan PaCO2normal atau meningkat (bronchitis kronis dan emfisema) tetapi seringkali menurun pada asthma, pH normal atau asidosis, alkalosis respiratori ringan sekunder terhadap hiperventilasi (emfisema sedang atau asthma). 7. Bronchogram : dapat menunjukkan dilatasi dari bronchi saat inspirasi, kollaps bronchial pada tekanan ekspirasi (emfisema), pembesaran kelenjar mukus (bronchitis) 8. Darah Komplit : peningkatan hemoglobin (emfisema berat), peningkatan eosinofil (asthma). 9. Kimia Darah : alpha 1-antitrypsin dilakukan untuk kemungkinan kurang pada emfisema primer. 10. Sputum Kultur : untuk menentukan adanya infeksi, mengidentifikasi patogen, pemeriksaan sitologi untuk menentukan penyakit keganasan atau allergi. 11. ECG : deviasi aksis kanan, gelombang P tinggi (asthma berat), atrial disritmia (bronchitis), gel. P pada Leads II, III, AVF panjang, tinggi (bronchitis, emfisema), axis QRS vertikal (emfisema) 12. Exercise ECG, Stress Test : menolong keefektifan mengkaji obat tingkat disfungsi

pernafasan,

mengevaluasi

bronchodilator,

merencanakan/evaluasi program.

F. PENATALAKSANAAN 1. Pencegahan : Mencegah kebiasaan merokok, infeksi dan polusi udara. 2. Terapi ekserbasi akut dilakukan dengan :
o

Antibiotik, karena eksaserbasi akut biasanya disertai infeksi :

Infeksi ini umumnya disebabkan oleh H. Influenza dan S. Pneumonia, maka digunakan ampisilin 4 x 0,25 0,5 g/hari atau aritromisin 4 x 0,5 g/hari.

Augmentin (amoxilin dan asam klavuralat) dapat diberikan jika kuman penyebab infeksinya adalah H. Influenza dan B. Catarhalis yang

memproduksi B. Laktamase. Pemberian antibiotic seperti kotrimoksosal, amoksisilin atau doksisilin pada pasien yang mengalami eksaserbasi akut terbukti mempercepat penyembuhan dan membantu mempererat kenaikan peak flowrate. Namun hanya dalam 7 10 hari selama periode eksaserbasi. Bila terdapat infeksi sekunder atau tanda-tanda pneumonia, maka dianjurkan antiobiotik yang lebih kuat.
o

Terapi oksigen diberikan jika terdapat kegagalan pernafasan karena hiperkapnia dan berkurangnya sensitivitas CO2. MANFAAT OKSIGEN : 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Mengurangi sesak Memperbaiki Aktiviti Mengurangi hipertensi pulmonal ( Penyakit jantung ) Mengurangi vasokonstriksi Mengurangi hematokrit Memperbaiki fungsi neuropsikiatri Meningkatkan kualiti hidup

INDIKASI PEMBERIAN OKSIGEN : 1. 2. PaO2 < 60 mmHg atau SaO2 < 90 %. PaO2 antara 55 59 mmHg atau SaO2 > 89 % + adanya : a. Kor Pulmonale b. P Pulmonal c. Hematokrit > 55% d. tanda gagal janyung kanan e. Sleep apneu f. Penyakit paru lain Macam Terapi Oksigen : 1. Pemberian oksigen jangka panjang 2. Pemberian Oksigen pada waktu aktiviti 3. Pemberian oksigen pada waktu timbul sesak mendadak

4. Pemberian oksigen secara intensif pada waktu gagal nafas Alat bantu pemberian Oksigen : 1. Nasal kanul

2. Sungkup venturi 3. Sungkup rebreathing 4. Sungkup Non rebreathing


o o

Fisioterapi membantu pasien untuk mengeluarkan sputum dengan baik. Bronkodilator, untuk mengatasi obstruksi jalan nafas, termsuk didalamnya golongan adrenergic B dan antikolinergik. Pada pasien dapat diberikan sulbutamol 5 mg dan g diberikan tiap 6 jam dengan rebulizeratau protropium bromide 250 atau aminofilin 0,25 05 g IV secara perlahan.

3. Terapi jangka panjang dilakukan dengan :


o

Antibiotik untuk kemoterapi preventif jangka panjang, ampisilin 4 x 0,25 0,5/hari dapat menurunkan ekserbasi akut.

Bronkodilator, tergantung tingkat reversibilitas obstruksi saluran nafas tiap pasien, maka sebelum pemberian obat ini dibutuhkan pemeriksaan obyektif fungsi foal paru.

o o o o

Fisioterapi. Latihan fisik untuk meningkatkan toleransi akivitas fisik. Mukolitik dan ekspekteron. Terapi oksigen jangka panjang bagi pasien yang mengalami gagal nafas Tip II dengan PaO2 <>

Rehabilitasi, pasien cenderung menemui kesulitan bekerja, merasa sendiri dan terisolasi, untuk itu perlu kegiatna sosialisasi agar terhindar dari depresi. Rehabilitasi untuk pasien PPOK/COPD: a) Fisioterapi b) Rehabilitasi psikis c) Rehabilitasi pekerjaan.

G. KOMPLIKASI COPD 1. Hipoxemia

Hipoxemia didefinisikan sebagai penurunan nilai PaO2 kurang dari 55 mmHg, dengan nilai saturasi Oksigen <85%. Pada awalnya klien akan mengalami perubahan mood, penurunan konsentrasi dan pelupa. Pada tahap lanjut timbul cyanosis. 2. Asidosis Respiratory Timbul akibat dari peningkatan nilai PaCO2 (hiperkapnia). Tanda yang muncul antara lain : nyeri kepala, fatique, lethargi, dizzines, tachipnea. 3. Infeksi Respiratory Infeksi pernafasan akut disebabkan karena peningkatan produksi mukus, peningkatan rangsangan otot polos bronchial dan edema mukosa. Terbatasnya aliran udara akan meningkatkan kerja nafas dan timbulnya dyspnea. 4. Gagal jantung Terutama kor-pulmonal (gagal jantung kanan akibat penyakit paru), harus diobservasi terutama pada klien dengan dyspnea berat. Komplikasi ini sering kali berhubungan dengan bronchitis kronis, tetapi klien dengan emfisema berat juga dapat mengalami masalah ini. 5. Cardiac Disritmia Timbul akibat dari hipoxemia, penyakit jantung lain, efek obat atau asidosis respiratory. 6. Status Asmatikus Merupakan komplikasi mayor yang berhubungan dengan asthma bronchial. Penyakit ini sangat berat, potensial mengancam kehidupan dan seringkali tidak berespon terhadap therapi yang biasa diberikan. Penggunaan otot bantu pernafasan dan distensi vena leher seringkali terlihat

BAB III PROSES KEPERAWATAN

A.Pengkajian a. Pola persepsi dan pemeliharaan kesehatan Riwayat penyakit dahulu, Riwayat batuk produktif lebih dari 2 minggu Perokok , Kaji tempat tinggi, ventilasi, cahaya matahari, sumber polusi sekitar rumah, kontak dengan perokok. Kesulitan mobilisasi dan pengeluaran sputum, adanya haemoptu Pengobatan tak adekuat

b. Pola nutrisi metabolik Anorexia Nausea Penurunan berat badan Kesulitan dalam makan atau pencernaan

c. Pola aktivitas dan latihan Kelemahan Kram otot Nafas pendek, Batuk dan sesak napas

d. Pola tidur dan istirahat Gangguan pola tidur Napas pendek pada malam hari

e. Pola persepsi sensori dan kognitif Sakit kepala

f. Pola hubungan sesama Perubahan peran Depresi Isolasi Peningkatan ketergantungan

g. Pola reproduksi seksualitas Penurunan aktivitas sex karena napas pendek

h. Pola koping dan toleransi terhadap stress Kadang timbul emosi yang negatif karena napas pendek Tindakan manipulasi

B.Diagnosa Keperawatan dan Intervensi Diagnosa Keperawatan - Diagnosa keperawatan utama pasien mencakup berikut ini: 1. Bersihan jalan napas tak efektif berhubungan dengan gangguan peningkatan produksi secret, sekresi tertahan, tebal dan kental. 2. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan suplai oksigen berkurang. (obstruksi jalan napas oleh secret, spasme bronkus). 3. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan nafas pendek, mucus

bronkokonstriksi dan iritan jalan napas. 4. Gangguan rasa nyaman : nyeri berhubungan dengan proses peradangan pada selaput paru-paru. 5. Gangguan pemenuhan Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anorexia 6. Intoleransi aktivitas akibat keletihan hipoksemia dan pola pernapasan tidak efektif 7. Defisit pengetahuan tentang prosedur perawatan diri yang akan dilakukan di rumah

Rencana Intervensi 1. Bersihan jalan napas tak efektif berhubungan dengan gangguan peningkatan produksi secret, sekresi tertahan, tebal dan kental. Tujuan individu. Kriteria hasil : Mempertahankan jalan napas paten dan bunyi napas bersih/jelas. Intervensi 1. Kaji/pantau Rasional : Takipnea biasanya ada beberapa derajat dan dapat ditemukan pada penerimaan atau selama stress/adanya proses infeksi akut. Pernapasan dapat melambat dan frekuensi ekspirasi memanjang disbanding inspirasi. 2. Kaji pasien untuk posisi yang nyaman, misalnya peninggian kepala tempat tidur, duduk dan sandaran tempat tidur. Rasional : frekuensi pernapasan, catat rasio inspirasi/ekspirasi. : Ventilasi/oksigenisasi adekuat untuk kebutuhan

Peninggian kepala tempat tidur mempermudah pernapasan dan menggunakan gravitasi. Namun pasien dengan distress berat akan mencari posisi yang lebih mudah untuk bernapas. Sokongan tangan/kaki dengan meja, bantal dan lain-lain membantu menurunkan kelemahan otot dan dapat sebagai alat ekspansi dada. 3. Auskultasi bunyi napas, catat adanya bunyi napas misalnya : mengi, krokels dan ronki. Rasional : Beberapa derajat spasme bronkus terjadi dengan obstruksi jalan napas dan dapat/tidak dimanifestasikan dengan adanya bunyi napas adventisius, misalnya : penyebaran, krekels basah (bronchitis), bunyi napas redup dengan ekspirasi mengi (emfisema), atau tidak adanya bunyi napas (asma berat).

4.

Catat adanya /derajat disepnea, misalnya : keluhan lapar udara, gelisah, ansietas, Rasional : Disfungsi pernapasan adalah variable yang tergantung pada tahap proses kronis selain proses akut yang menimbulkan perawatan di rumah sakit, misalnya infeksi dan reaksi alergi. distress pernapasan, dan penggunaan obat bantu.

5. Dorong/bantu Rasional :

latihan

napas

abdomen

atau

bibir.

Memberikan pasien beberapa cara untuk mengatasi dan mengontrol dispnea dan menurunkan jebakan udara. 6. Observasi karakteristik batuk, misalnya : menetap, batuk pendek, basah, bantu tindakan Rasional : Batuk dapat menetap tetapi tidak efektif, khususnya bila pasien lansia, sakit akut, atau kelemahan. Batuk paling efektif pada posisi duduk paling tinggi atau kepala dibawah setelah perkusi dada. 7. Tingkatkan masukan cairan sampai 3000 ml/hari sesuai toleransi jantung. Rasional : Hidrasi membantu menurunkan kekentalan secret, mempermudah pengeluaran. Penggunaan air hangat dapat menurunkan spasme bronkus. Cairan selama makan dapat meningkatkan distensi gaster dan tekanan pada diafragma. 8. Bronkodilator, misalnya, -agonis, efinefrin (adrenalin, vavonefrin), albuterol (proventil, ventolin), terbutalin (brethine, brethaire), isoeetrain untuk memperbaiki keefektifan jalan napas.

(brokosol,bronkometer). Rasional : Merilekskan otot halus dan menurunkan kongesti local, menurunkan spasme jalan napas, mengi dan produksi mukosa. Obat-obatan mungkin per oral, injeksi atau inhalasi. dapat meningkatkan distensi gaster dan tekanan pada diafragma.

2. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan suplai oksigen berkurang. (obstruksi jalan napas oleh sekret, spasme bronkus). Tujuan : Mempertahankan tingkat oksigen yang adekuat untuk keperluan tubuh. Kriteria hasil :
o o o

Tanpa terapi oksigen, SaO2 95 % dank lien tidan mengalami sesak napas. Tanda-tanda vital dalam batas normal Tidak ada tanda-tanda sianosis.

Intervensi : 1. Kaji frekuensi, kedalaman pernapasan, catat pengguanaan otot aksesorius, napas bibir, ketidakmampuan bicara/berbincang. Respon : Berguna dalam evaluasi derajat distress pernapasan dan kronisnya proses penyakit. 2. Kaji/awasi Rasional : Sianosis mungkin perifer (terlihat pada kuku) atau sentral (terlihat sekitar bibir atau danun telinga). Keabu-abuan dan dianosis sentral mengindikasikan beratnya hipoksemia. 3. Tinggikan kepala tempat tidur, bantu pasien untuk memilih posisi yang mudah untuk bernapas. Dorong napas dalam perlahan atau napas bibir sesuai dengan kebutuhan/toleransi individu. Rasional : Pengiriman oksigen dapat diperbaiki dengan posisi duduk tinggi dan laithan napas untuk menurunkan kolaps jalan napas, dispnea dan kerja napas. 4. Dorong Rasional : mengeluarkan sputum, pengisapan bila diindikasikan. secara rutin kulit dan warna membrane mukosa.

Kental tebal dan banyak sekresi adalah sumber utama gangguan pertukaran gas pada jalan napas kecil, dan pengisapan dibuthkan bila batuk tak efektif. 5. Auskultasi bunyi napas, catat area penurunan aliran udara dan/atau bunyi tambahan. Rasional : Bunyi napas mingkin redup karena penurrunan aliran udara atau area konsolidasi. Adanya mengi mengindikasikan spasme bronkus/ter-tahannya sekret. Krekles basah menyebar menunjukan cairan pada

interstisial/dekompensasi jantung. 6. Awasi tanda-tanda vital dan irama jantung. Rasional : Takikardi, disiretmia dan perubahan tekanan darah dapat menunjuak efek hipoksemia sistemik pada fungsi jantung. 7. Berikan oksigen tambahan yang sesuai dengan indikasi hasil GDA dan toleransi pasien. Rasional : Dapat memperbaiki/mencegah memburuknya hipoksia. Catatan ; emfisema koronis, mengatur pernapasan pasien ditentikan oleh kadar CO2 dan mungkin dikkeluarkan dengan peningkatan PaO2 berlebihan.

3. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan nafas pendek, mucus bronkokonstriksi dan iritan jalan napas. Tujuan: perbaikan dalam pola pernapasan Kriteria Hasil: o Melatih pernapasan bibir dirapatkan dan diafragmatik serta menggunakannya ketika sesak nafas dan saat melakukan aktivitas o Memperlihatkan tanda-tanda penurunan upaya bernapas dan membuat jarak dalam aktivitas

o Menggunakan pelatihan oto-otot inspirasi seperti yang diharuskan selama 10 menit setiap hari Intervensi: 1.Ajarkan pasien pernapasan diafragmatik dan pernapasan bibir dirapatkan Rasional: Membantu pasien memperpanjang waktu ekspirasi. Dengan teknik ini pasien akan bernapas dengan efisien dan lebih efektif 2.Berikan dorongan untuk menyelingi aktivitas dengan periode istirahat. Biarkan pasien membuat beberapa keputusan ( mandi, bercukur) tentang perawatannya berdasarkan tingkat toleransi pasien. Rasional: Memberikan jeda aktivitas akan memungkinkan pasien untuk melakukan aktivitas tanpa distress berlebihan. 3.Berikan dorongan penggunaan otot pernapasan jika diharuskan Rasional: Menguatkan dan mengkondisikan otot-otot pernapasan.

4.

Gangguan rasa nyaman : nyeri berhubungan dengan proses peradangan pada selaput paru-paru. Tujuan : Rasa nyeri berkurang sampai hilang. Kriteria hasil : o o Klien mengatakan rasa nyeri berkurang/hilang. Ekspresi wajah rileks.

Intervensi : 1. Tentukan karakteristik nyeri, miaalnya ; tajam, konsisten, di tusuk,

selidiki perubahan karakter/intensitasnyeri/lokasi. Rasional : Nyeri dada biasanya ada dalam beberapa derajat pneumonia, juga dapat timbul komplikasi seperti perikarditis dan endokarditis. 2. Pantau tanda-tanda vital.

Rasional :

Perubahan frekuensi jantung atau TD menunjukan bahwa pasien mengalami nyeri, khususnya bila alasan lain untuk perubahan tanda-tanda vital. 3. Berikan tindakan nyaman, misalnya ; pijatan punggung, perubahan posisi,

musik tenang/perbincangan, relaksasi/latihan napas. Rasional : Tindakan non-analgetik diberikan dengan sentuhan lembut dapat menghilangkan ketidaknyamanan dan memperbesar efek terapi analgesic. 4. Tawarkan pembersihan mulut dengan sering.

Rasional : Pernapasan mulut dan terapi oksigen dapat mengiritasi dan mengeringkan memberan mukosa, potensial ketidaknyamanan umum. 5. batuk. Rasional : Alat untuk mengontrol ketidaknyamanan dada sementara meningkatkan keefektifan upaya batuk. 6. Berikan analgesic dan antitusif sesuai indikasi. Anjurkan dan bantu pasien dalam teknik menekan dada selama episode

Rasional : Obat ini dapat digunakan untuk menekan batuk non produktif/proksimal atau menurunkan mukosa berlebihan, meningkatkan kenyamanan/istirahat umum.

5.

Gangguan pemenuhan Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anorexia Tujuan : Terpenuhinya nutrisi yang adekuat Tidak terjadinya pengurangan makan Selera makan meningkat

Intervensi: 1. Kaji kebiasaan diet, masukan makanan saat ini. Catat derajat kesulitan makan. Evaluasi berat badan dan ukuran tubuh.

Rasional : Agar perawat dapat menyesuaikan intake makanan untuk klien. 2. Auskultasi bunyi usus Rasional : Untuk mengetahui peristaltic usus 3. Berikan perawatan oral sering, buang sekret. Rasional : Untuk mengurangi anoreksia pada klien 4. Berikan makanan yang tinggi protein dan kalori Rasional : untuk menambah energi klien 5. Pesankan diet lunak, porsi kecil sering,dan menarik Rasional : untuk menambah selera makan klien 6. Timbang berat badan tiap hari sesuai indikasi. Rasional : sebagai evaluasi dari tindakan yang telah dilakukan

6. Intoleransi aktivitas akibat keletihan hipoksemia dan pola pernapasan tidak efektif Tujuan: perbaikan daalam toleransi aktivitas Kriteria Hasil: o Melakukan aktivitas dengan napas pendek lebih sedikit. o Mengungkapkan perlunya untuk melakukan latihan setiap hari o Berjalan secara bertahap meningkatkan waktu dan jarak berjalan untuk memprbaiki kondisi fisik Intervensi: Mendukung pasien menegakkan regimen latihan teratur dengan menggunakan treadmill dan exercycle, berjalan atau latihan lainnya yang sesuai seperti berjalan perlahan. a. Kaji tingkat fungsi pasien yang terakhir dan kembangkan rencana latihan

berdasarkan pada status fungsi dasar b. Sarankan konsultasi dengan ahli terapi fisik untuk menentukan program

latihan spesifik terhadap kemampuan pasien. Siapkan unit oksigen portable untuk berjaga-jaga jika diperlukan selama latihan. Rasional:

Otot-otot yang mengalami kontaminasi membutuhkan lebih bnyak oksigen dan memberikan beban tambahan pada paru-paru. Melalui latihan yang teratur, bertahap, kelompok otot ini menjadi lebih terkondisi, dan pasien dapat melakukan lebih banyak tanpa mengalami napas pendek. Latihan yang bertahap memutus siklus yang melemahkan ini.

7.

Defisit pengetahuan tentang prosedur perawatan diri yang akan dilakukan di rumah Tujuan : Klien dan keluarga mengetahui intervensi mandiri dalam melakukan perawatan di rumah Kriteria hasil : Klien dan keluarga mampu mengulang apa yang telah diajarkan Intervensi : 1. Kaji tingkat pengetahuan klien dan keluarga tentang perawatan di rumah. Rasional : menjadi data dasar bagi perawat untuk menjelaskan sesuai tingkat pengetahuan yang dimiliki 2. tetapkan tujuan yang realistik Rasional ; Klien dengan PPOM dapat memperbaiki kualitas hidupnya dengan mengetahui tentang proses penyakit yang dialaminya 3.Hindari perubaham yang ekstrim Rasional: Klien diinstuksikan untuk menghindari panas atau dingin yang ekstrim karena panas meningkatkan suhu tubuh sehingga meningkatkan O2 tubuh: dingin cnderung meningkatkan bronkospasme 4. Anjurkan agar klien untuk berhenti merokok

Rasional: Merokok menekan aktivitas sel sel pemangsa (makrofag) dan mempengaruhi mekanisme pembersihan siliaris dari saluran pernapasan BAB III PENUTUP

1.

Kesimpulan COPD atau yang lebih dikenal dengan PPOM merupakan suatu kumpulan

penyakit paru yang menyebabkan obstruksi jalan napas, termasuk bronchitis, empisema, bronkietaksis dan asma. PPOM paling sering diakibatkan dari iritasi oleh iritan kimia (industri dan tembakau), polusi udara, atau infeksi saluran pernapasan kambuh. Faktorfaktor yang dapat meningkatkan resiko munculnya merokok, polusi, infeksi saluran napas dan bersifat genetik yaitu defisiensi -1 antitripsin. Tanda dan gejala dari PPOK antara lain batuk produktif, kronis pada bulan-bulan musim dingin, batuk kronik dan pembentukan sputum purulen dalam jumlah yang sangat banyak, dispnea, nafas pendek dan cepat (Takipnea). Penatalaksanaan pasien PPOK diberikan terapi sesuai dengan gejala yang dialami misalnya terapi oksigen. Dan asuhan keperawatan dimulai dari mengkaji keadaan fisik, memperoleh data subjektif dan objektif dari pasien, kemudian menetukan diagnose berdasarkan dari data-data yang telah diperoleh yaitu bersihan jalan napas tak efektif berhubungan dengan gangguan peningkatan produksi secret, sekresi tertahan, tebal dan kental dan kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan suplai oksigen berkurang. (obstruksi jalan napas oleh secret, spasme bronkus), kemdian melakukan intervensi sampai dengan evaluasi.

2.

Saran Dari paparan makalah tentang PPOK / COPD, telah diketahui bagaiamana

manifestasi klinis dan penyebab dari PPOK, diharapkan kepada masyarakat agar menghindari atau mencegah dari factor-faktor yang dapat menyebabkan PPOK.

DAFTAR ISI

Brunner & Suddarth. 2001. Buku Ajar Keperawatn Medikal-Bedah Edisi 8. Jakarta: EGC. Muttaqin,arif (2008).asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Gangguan Sistem Pernapasan. Jakarta: Salemba Medika NANDA Interbational. 2009. Nursing Diagnosis: Definition and Classification 20092011. USA: Willey Blackwell Publication. Silbernagl, Stefan (2006).Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi.jakarta:EGC Somantri,irman (2007),Asuhan Keperwatan pada Pasien dengan gangguan Sistem Respirasi. Jakarta: Salemba Medika