Pneumonii

Dr Gabriela Silvia Gheorghe Clinica Medicală Th Burghele

Definiţie
• • Boli inflamatorii pulmonare cu etiologie variată, caracterizate histo-patologic prin alveolită exsudativă şi/sau infiltrat inflamator peribronhovascular Etiologie:
– – infecţioasă neinfecţioasă:
• • • • de aspiraţie (suc gastric acid), toxice (gaze toxice, hidrocarburi volatile, metale), lipoidică (aspirare de uleiuri minerale sau vegetale folosite ca laxative, inhalarea de uleiuri minerale sau vegetale), de iradiere

Evoluţie de obicei acută, dar şi cronică (Nocardia, Actinomyces, Blastomyces

dermatitidis. Coccidioides immitis, Mycobacterii atipice, pneumonia lipoidică)
• Vindecare cu restitutio ad integrum, dar uneori cu fibroză

Pneumoniile infecţioase
• Clasificare: - comunitară: - nosocomială apare în ambulatoriu - de spital : apare la > 48 h de la internare agenţi patogeni multirezistenţi la antibiotice (MDR) şi pronostic diferit

- asociată cu ventilaţia asistata

Noua clasificare: 1. pneumona comunitară 2. pneumonia asociată cu îngrijiri medicale: pneumonii comunitare cu germeni de spital, selectaţi din cauza abuzului de antibiotice în ambulatoriu 3. pneumonii nosocomiale: pneumonia dobândită în spital sau în alte aşezăminte medicale, ce apar la peste 48 ore de la internare dar care nu erau în incubaţie la momentul internării -debut precoce: în primele 4 zile de la internare-pronostic mai bun -debut tardiv: după 5 zile de la internare-mortalitate crescută, MDR

Fiziopatologie
• • Balanţă între proliferarea agenţilor patogeni (AP) la nivelul alveolelor şi răspunsul antiinfecţios al gazdei Căi de acces al AP în tractul rrespirator inferior:
– – – – Aspiraţia în orofaringe (frecventă în somn mai ales la vârstnici şi la la cei cu pierderea constienţei) Inhalarea picăturilor contaminate Calea hematogenă (de la endocardita pe tricuspidă, de ex) Extensia prin contiguitate de la spaţiul pleural sau mediastinal
• Particule >10 microm: mari, depozitate în căile mari (nas, căi ariene mari) 3-10 microm: medii: depozitate în trahee şi bronhii prin impact 1-5 microm: mici, depozitate în bronhiolele terminale şi alveole < 1 microm: rămân suspendate în aer şi sunt expirate Mecanice: cilii din mucoasa nazală îndepărtează particulele mari ramificaţiile bronşice împiedică progresia particulelor mari Clearence-ul mucociliare Factori antibacterieni locali Reflexul de tuse şi de vomă protejează de aspiraţia secreţiilor Flora normală care aderă la celulele mucoasei orofaringelui previne aderara bacteriilor patogene de mucoasă şi infecţia Macrofagele alveolare fagocitează particulele suficient de mici care au ajuns în alveole sau care au depăşit mijloacele de apărare Proteinele A şi D ale surfactantului au proprietăţi opsonizante contra bacteriilor şi virusurilor

Mijloacele de apărare ale gazdei:

• -

-

• • •

Macrofagtele alveolare care au îngurgitat bacteriilor le elimină prin: liză clearance muco-ciliar drenaj limfatic Pneumonia devine manifestă când funcţia macrofagelor este depăşită Macrofagele alveolare iniţiază un răspuns inflamator la nivelul căilor aeriene mici şi al alveolelor. Acest răspuns inflamator al gazdei, mai degrabă decât înmulţirea microorganismelor iniţiază sindromul clinic al pneumoniei

ca în sindromul de detresa respiratorie al adultului (ARDS).Fiziopatologie • • Mediatorii inflamaţiei: IL-1 şi TNF –febră Chimokinele ca IL-8 şi granulocyt colony-stimulating factor stimulează eliberarea neutrofilelor şi atracţia în plămân. hipoxemie.producând – Leucocitoză – Secreţii purulente Mediatorii inflamaţiei eliberaţi de macrofagele alveolare şi neutrofilele recrutate permeabilizează membrana alveo-capilara şi produc exsudat inflamator alveolar. acesta induce creşterea stimulului respirator şi alcaloză respiratorie Scade complianţa pulmonară Hipoxemie arterială Creşte stimulul respirator dispnee Cresc secreţiile bronsice Uneori bronhospasmâsunt intrapulmonar • • • • • • • • • • . cel puţin la începutul bolii. În pneumonie acest exsudat este limitat. infiltrat radiologic Unii germeni interferă cu vasoconstricţia hipoxică care aparre normal în zonele cu exsudat alveolar şi duc la hipoxemie severă Poate apare sindrom inflamator sistemic. Chiar şi hematiile pot trece prin membrana alveolo-capilară ducând la hemoptizie Clinic: raluri.

Anatomie patologică Pneumonia lobară pneumococică: • 1. bilaterală şi bazală (secreţiile se acumuloează decliv). Apar la persoane imunodeprimate. granulare. inhalarea de uleiuri minerale): macrofage încărcate cu lipide: pneumonie lipidică Reacţia inflamatorie fibrinoasă a pleurei prezentă în stadiile precoce ale infecţiei. alveole adiacente Uneori consolidarea parenchimului sarecundară unei obstrucţii bronşice (obstrucţie. prost delimitate. bacterii Pneumonia virală: proces alveolar Pneumonia cu Pneumocystis canini: proces alveolar Pneumonia de aspiraţie asociată cu ventilaţia mecanică: bronşiolita precede infiltratele alveolare Bronhopneumonia: arii de consolidare (inflamaţie acută supurativă) dispersate în plămân. Zonele de consolidare pot fi dispersate într-un lob dar adesea este multilobară. pot apare prin evoluţia bronşitei şi a bronşiolitei. exsudat bogat în neutrofile în bronhii. Rezoluţie: reapar macrofagele care îndepărtează resturile de neutrofile. 3-4 cm. Hepatizaţie roşie: exsudat alveolar cu eritrocite+ leucocite +/. Congestie: dilatare vasculară +edem + exsudat proteinaceu+ bacterii în alveole • 2. ameliorarea hipoxemiei • 4. Hepatizaţie cenuşie: neutrofile+ fibrină.bacterii • 3. poate evolua către empiem pleural . HP: leziuni denivelate. gri-roşii. hematii. nu mai sunt hematii integre şi nici bacterii. bronhiole.

bronşiolită. ataşate de pereţii alveolelor. exsudat celular. Aceste modificări reflectă leziunile alveolare similare celor din ARDS – Rezoluţia este cu restitutio ad integrum a arhitecturii parrenchimatoase – Când se suprapune infecţia alveolară: bronşită ulcerativă.Pneumoniile atipice primare • • • • • • • • Boli febrile acute + modificări inflamatorii diseminate în plămâni. varicella. Coxiella burnetti (febra Q) Aceşti agenţi produc adesea numai o infecţie respiratorie superioară. cu crepitaţii Pleurita şi pleurezia sunt rare HP depinde de severitatea bolii. adenovirusurile:necroza epiteliului bronşic şi alveolar şi inflamaţie acută Alte virusuri: modificări citopatice: leziuni celulare induse de virusuri fără răspuns inflamator al gazdei. membrane hialine roz. cu infiltrat inflamator cu limfocite. adenovirus) – Celulele fuzionează şi formează polikarioni (rujeola. rubeolla. virusuri (gripal tip A şi B. herpesvirusuri) – Celulele îşi pierd adezivitatea • . agregate virale vizibile ca incluziuni intracelulare (citomegalovirus. rar plasmocite – Alveolele pot fi fără exsudat dar pot avea un material proteinaceu. – Replicarea virală în celule. cantonată între pereţii alveolelor: septurile interalveolare sunt lărgite. respirstor sinciţial. adfenovirisuri. HP: modificări HP parcelare sau care pot cuprinde un lob întreg sau mai mulţi lobi în ambii plămâni Ariile atinse sunt roşii. histiocite. modificări anatomice descrise în infecţia bacteriană – Virusul herpetic.congestionate. – Domină inflamaţia interstiţiului. limitate de septurile alveolare şi de interstiţiul pulmonar Nu există exsudat alveolar Mycoplasma pneumoniae. rinovirusuri. în anumite cazuri (imunodeprimaţi) se extind la plămâni. varicella. Chlamidia (psittacosa).

institutionalizare. bărbaţi. 20% internate • 12 cazuri noi/1000 locuitori/an: 12-18 cazuri noi/1000 locuitori/an la copiii sub 4 ani 20 cazuri noi/1000 locuitori/an la persoanele peste 60 ani • Factori de risc pentru CAP: alcoolism. boli cerebro-vasculare. insuficienţă cardiacă. fibroză chistică Legionella: diabet.Epidemiologie pneumoniilor comunitare • SUA: 4 milioane CAP. 80% tratate ambulatoriu. convulsii. cu comorbidităţi: alcoolism. trataţi cu antibiotice. boli renale severe. fumat. alcoolism. cazare ecentă la hotel sau croazieră recentă . demenţă. bronsiectazii. infecţie HIV. hemopatii maligne. insuficienţă cardiacă Pseudomonas aeruginosa: BPCO. imunosupresie. BPCO • • • • Infectia cu MRSA în comunitate: colonizarea cutanată Infecţia cu enterobacteriacee: pacienţi spitalizaţi recent. cancer. astm. insuficienţă renală. imunosuprresie. vârsta peste 70 ani.

nu se colorează gram. pleurezii parapneumonice. Haemiphilus influenzae Staphilococcus aureus Klebsiella pneumoniae Pseudomonas aeruginosa Atipica: nu se cultivă pe mediile obişnuite. tetracicline Mycoplasma pneumoniae Chlamydia pneumoniae (pacienţi neinstituţionalizaţi) Legionnella sputum (pacienţi instituţionalizaţi) Virusuri:18%cazuri spitalizate Polimicrobiene: 10-15% cazuri (tipică+atipică) Anaerobi: în pneumoniile precedate de un episod de aspiraţie cu zile-săptămâni înainte. droguri sau cu convulsii + gingivită importantă. nu răspund la antibiotice betalactamine.pneumoniae. • • • • . Tipic: pacienţi consumatori de alcool. tip 2. Se complică cu abcese pulmonare.Etiologia pneumoniilor comunitare • Tipică: S. răspund la macrolide. empieme pleurale. fluorochinolone.

virusuri respiratorii virusul respirator sinciţial.Cauze pneumonii comunitare • Pneumonia comunitară La domiciliu Spitalizaţi In afara terapiei intensive S. v. pneumoniae Legionella sputum Bacili gram negativi Haemophilus influenzae . adenovirusuri. parainfluentae) In terapie intensivă S pneumoniae M. pneumoniae Haemophilus Influenzae Chlamydia pneumoniae Chlamidia pneumoniae Haemophilus influenzae Virusuri respiratorii Legionella sputum (gripale A şi B. pneumoniae S pneumoniae Mycoplasma pneumoniae M.

raluri crepitante-în primele 2-3 zile suflu tubar. frison solemn. cefalee mialgii. confuzie Pneumonii repetate cu aceeaşi localizare: există factori locali favorizanţi: bronşiectazii. durere pleurală – Semne: pulmonare: polipnee. vomă.următorele 4-5zile crepitante de întoarcere. junghi toracic. Şoc septic • • • 2% dintre pacienţi necesită internare în terapie intensivă Sensibilitatea dg+ este de 58%.Clinica • Pneumonia francă lobară: – Simptome: febră. transpiraţii • • Simptomatologia este ştearsă la vârstnici. matitate la percuţie. specificitatea dg+: 67% . (20% cazuri au simptome gastro-intestinale) . uneori hemoptoică. corpi străini intrabronşici. greaţă. murmur vezicular diminuat.următoarele 5-7 zile sistemice: hipotensiune. tuse cu expectoraţie purulentă. folosirea musculaturii respiratorii accesorii sindrom de condensare: vibraţii vocale accentuate. neoplasm pulmonar.

lob inferior. frison. lent favorabilă sub tratament Pneumonia streptococică • Debut mai puţin brutal. în plină sănătate frison unic. predominent într-un lob sau disâseminate. facies vultos sau roşeaţa pometului de partea bolnavă (semn Jaccoud) • Clinic: sindrom de condensare parenchimatoasă • Rg pulmonar: opacitate triunghiulară neretractilă. cu tendinţa la escavare (pneumatocele). afectarea stării generale • Clinic: matitate. confluente. transpiraţii profuze. revărsat pleural • Rg pulmonar: opacităţi cu localizare lob superior. în afara spitalelor din cauza abuzului de antibiotice. solemn. pe de altă parte au apărut în comunitate suşe de MRSA diferite de cele de spital. tuse productivă. • Rx: opacităţi rotunde. spută purulentă cu striuri sanguinolente. acestea sunt responsabile de pneumoniile asociate cu îngrijirile medicale (HCAP). cu vârful la hil. junghi toracic. herpes nazo-labial. cu spută purulentă. de dimensiuni variabile. limitate de scizură În 50% cazuri nu se identifică etiologia pneumoniilor . hipotensiune • in lisis. • complica pneumonia cu virusurile gripale • MRSA poate fi agent etiologic primar în CAP (MRSA au ajuns în comunitate. apoi productivă cu spută ruginie. Totuşi. raluri crepitante • Rg pulmonar: opacităţi rotunde. alterarea stării generale. omogenă • Evoluţie: in crisis: după 7 zile: febra scade brusc. care infectază persoane anterior sănătoase. mari. prost delimitate. dispnee. fără spitalizări in intecedente) Pneumonia cu Klebsiella • Debut brusc.Nu se poate preciza agentul patogen după sinptomatologie. junghi toracic. cu tuse. febră. tuse iritativă. spută hemoptoică. empiem pleural. frisoane repetate. diseminate. reacţie pleurală Pneumonia stafilococică • Debut brusc. există unele particularităţi: Pneumonia pneumococica • Simptomatologie: debut brusc.

opacităţi cu distribuţie lobulară. sărac Rg: opacităţi interstiţiale sau alveolare. hilifuge. afectând unii lobuli pulmonari secundari şi lăsând indemni pe alţii. Se realizează o bronhopneumonie cu distribuţie lobulară. cu aspect de geam mat cel mai frecvent. Rx: opacităţi uni sau bilaterale.Pneumoniile atipice • • • Debut progresiv. dominat de semne generale-astenie. poasmocite şi macrofage. mialgii HP: bronşiolită acută celulară. revarsate pleurale reduse Pneumonia cu Mycoplasma pneumoniae • • Clinic: febra. expectoraţie redusă Clinic: examen clinic pulmonar fără elemente patologice caracteristice. În cazurile severe se produc leziuni difuze alveoalre cu exsudate fibrinoase şi membrane hialine. opacităţi reticulare sau nodulare îngroşarea pereţilor bronhiilor. dar poate fi şi în lobii superiori Reacţia PCR pt Mycoplasme în spută.interpretare prudentă . astenie. expectoraţie. tuse. tuse iritativă. îngroşarea septurilor peribronşice şi perivasculareLocalizarea este predominantă în lobii inferiori. Alveolele ce înconjură bronhiolele afectte conţin infiltrat celular cu mononucleare. mici revărsate pleurale • • • • CT: noduli centrolobulari. uni sau bilaterale. febră-. cu leziuni edematoase şi ulcerative ale pereţilor bronşici şi prin infiltrat peribronşic şi perivascular cu limfocite. aspirat bronşic sau exsudat faringian Reacţia de fixare a complementului pt Mycoplasme. Procesul inflamator respectă de obicei septurile.

Bronhopneumonia • • • • Streptococi Stafilococi Gram negativi virusuri .

mai ales dacă este germenele intracelular (ăn neutrofile): sagentul responsabil antibiogramă: evoluţie clinică favorabilă: rezultatul nu influenţează tratamentul evoluţie clinică nefavorabilă: sse schimbă antibioticul conform antibiogramei Rezultate pozitive ale examenului de spută sub 50% chiar şi la cazurile de penumonie pneumococică dovedite prin alte mijloace Culturi de spută pt Legionella la toţi pacienţii la care se decelează Ag Legionella în urină - • Bronhoscopie şi examenul bacteriologic al secreţiilor recoltate: la cazurile grave. CRP crescut Hb normală sau anemie Citoliză hepatică: TGO. cu asplenie. CAP moderat –severă sau care nu răspunde la tratament – – Coloraţie Ziehl Nielsaen pentru BK (acido-alcoolo rezistenţi) Examenul între lamă şi lamelă: salivă: celule epiteliale peste 10/câmp spută: neutrofile peste 25/câmp. nu se indică de rutină. dacă pacienţii nu pot expectora . pneumonii comunitare severe Examenul de spută: examinare rapidă după recoltare. care nu evoluează bine. culturile pozitive sunt cu pnreumococ. TGP crescut Insuficienţă renală: cratinină crescută Hemoculturi: 5-14% dintre culturi sunt pozitive. vârstnici. celule epiteliale sub 10/câmp Coloraţia Gram: floră polimorfă: nu se poate preciza agentul patogen floră polimorfă dar cu un anumit germen dominant şi intracelular: este agentul patogen floră monomorfă. chiar recoltate înaintea iniţierii tratamentului antibiotic.Paraclinic • • • • • • • • Leucocitoză cu neutrofilie Leucopenie: imunodeprimaţi. gram negativi Sindrom inflamator: VSH crescut. fibrinogen crescut. ci numai la pacienţii neutropenici. boli cronice de ficat. cu deficite de complement seric.

mycobacterii. specificitate peste 90% legionella pneumophila serogrupul 1 (este principalul serogrup responsabil de infecţiile respiratorii). Disponibile pentru: Legionella ppneumophila.Imunologie • Detectare Ag în urină: pneumococ: sensibilitate 80%. Se fac cu scop de cercetare Serologie: Cresterea de 4 ori a IgM între faza acută şi convalewscenţă – Coxiella burnetti Aglutinine: Mycoplasma pneumoniae . mycoplasma pneumoniae. respectiv Trebuie căutaţi Ag Legionella în urină în toate cazurile CAP severe Ambele teste pot evidenţia antigenele chiar şi după iniţierea tratamentului Detectarea Ag : fluorescenţă directă – – virusurilor gripale virusul resirator sinciţial (sensibilitate mică) • • • • Polymerase chain reaction amplifică ADN-ul şi ARN-ul microorganismelor. chlamidia pneumoniae. sensibilitate şi specificitate :90%-99%.

Mycoplasme. bronsiectaţii . reticular sau reticulo-nodular Sindrom pleural Hidropneumotorax (stafilococ) Patologia adiacentă: neoplasm pulmonar. Mycoplasme Semnul siluetei: procesele de condensare situate anterior şterg silueta cordului • • • • • • Procese multiple de condensare uni/bilaterale (bronhopneumonie) Cavităţi: stafilococ (pneumatocele) Accentuarea desenului intrstiţial.Radiografie pulmonară • Proces de condensare lobar/segmentar cu bronhogramă aerică – – – Bazal: pneumococ. majoritatea germenilor Apical-limitat de scizură: Klebsiella.

clasa 2-0. clasa 4-8. Se internează clasele 4 şi 5. clasa 3: 2. clasa a 3-a trebie supravegheată într-un serviciu ambulatoriu • CURB-65: C: confuzie.6%. U uree mare (peste 7 mmoli/l).2%.Evaluarea severităţii pneumoniei comunitare • Pneumonia Severity Index : 20 variabile 5 clase: 1-0.2% . R: rata respiraţiilor (peste 30-min) B: Blood pression (TA) (TAS sub 90mmHg sau TAd sub 60 mmHg).1 %. mortalitate la 30 zile 9.5% Scor 2: internare. clasa 5: 29. Vârsta peste 65 ani • • Scor 0: ambulatoriu: mortalitate la 30 zile 1.2%.8%.

cu microabcese. mai ales la pacienţii trataţi cu medicamente antiacide blocante ale pompei de protoni (omeprazol) Bacilii aerobi gram negativi produc 2 tipuri de leziuni HP la nivelul parenchimului pulmonar: – – Leziuni necrotizante. cavităţi ce se dezvoltă rapid.Pneumonii nosocomiale • Căi de transmitere a infecţiei: – – – inhalaţia. hemoragii în parenchimuol pulmonar. invazie vasculară (Pseudomonas aeruginosa) Leziuni non necrotizante: infiltrat polimorfonuclear. dar fără necroze şi microabcese . Aspiraţie secreţiilor din tractul respirator superior colonizate calea hematogenă • • Stomacul este un rezervor de bacili gram negativi care pot ascensiona şi coloniza tractul respirator.

Epidemiologia pneumoniilor nosocomiale • • • • SUA: a doua infecţie nosocomială din spitale. legată de – Agenţii patogeni virulenţi şi rezistenţi la antibiotice – Severitatea şi multitudinea comorbidităţilor pacienţilor . de obicei de origine bacteriană Mai frecvente la vârstnici. dar pot afecta orice vârstă Frecventă la pacienţii intubaţi şi ventilaţi artificial Mortalitate mare.

cuolturile pozitive pot să reflecte colonizarea nu implicarea lor în pneumonie • Staphylococcus aureus MRSA • Streptococcus pneumoniae-mai ales la cazurile cu debut precoce • Haemophilus influenzae-frecvent la cazurile cu debut precoce Agenţi etiologici mai rari • Serratia • Legionella • Virusul gripal A • Virusul respirator sinciţial • Virusul parainfluenzae • Adenovirusuri Agenţi etiologici f rar întâlniţi. de obicei în pneumoniile nosocomiale . colonizează căile respiratorii la cei intubaţi dar nu dau pneumonii nosocomiale decât la cei cu fibroză chistică sau bronşiectazii • Candida (f rar produc pneumonii nosocomiale.Etiologia pneumoniilor nosocomiale Agenţi etiologici frecvenţi • Pseudomonas aeruginosa • Klebsiella • Escherichia coli • Acinetobacter:colonizează frecvent secreţiile respiratorii la pacienţii din terapie intensivă. responsabili de pneuminiile nosocomiale la pacienţii ventilaţi mecanic • Enterobacter • Stenotrophomonas maltophilia (Pseudomonas maltophilia). Anaerobii nu se izolează. colonizează căile respiratorii la cei intubaţi dar nu dau pneumonii nosocomiale decât la cei cu fibroză chistică sau bronşiectazii • Burkholderia cepacia (Pseudomonas cepacia). culturile pozitive pt candida reflectă colonizarea) • Anaerobi orofaringieni (non Bacteriodes fragilis).

Acinetobacter sputum. Cazare la hotel Legionella spp sau croazieră în ultimile 2 săptămâni Epidemie gripală Virus gripal. Coccidoides spp. fungi endemici. anaerobi orali. Klebsiella pneumoniae. capre. comă anaerobi oral. Hantavvirusuri. tuberculosis. Pneumococ. Pseudomonas aeruginosa. influenzae. M. Moraxella catharalis. pneumococ. Legionella spp. Burkholderia cepacia. anaerobi orali. Staphylococcus aureus Boli structurale pulmonare (bronşiectazii) Demenţă. M.aeruginosa.. Coxiella burnetii pisici care nasc . H. bacterii enterice gram negative Abcese pulmonare MRSA. AVC.Etiologia în funcţie de factorii favorizanţi • Factor Alcoolism tuberculosis BPCO şi/sau fumat Agent patogen Pneumococ. Chlamidia pneumoniae P. stafilococ auriu Contact cu lilieci Histoplasma capsulatum sau păsări Contact cu păsări Chlamidia psittaci Contact cu iepuri Francisella tularensis Contact cu oi. virusul gripei aviare Călătorii în SUA Histoplasma capsulatum. mycobacgterii atipice călătorii Asia Burkholderia pseudomallei.

Cauze penumonii asociate cu îngrijiri medicale MRSA • • • • • • • • • • Condiţie Spitalizare ≥48 h x Spitalizare≥2 zile x în ultimile 2 luni Camine spital x Trat antibiotic in ultimile 3 luni Dializă cronică x Trat iv la domiciuliu x Îngrijiri ale plăgilor x la domiciliu Membrii ai familiei cu MRSA Agent patogen Pseudomonas Acinetobacter sputum MDR aeruginosa enterobacteriaceae x x x x x x x x x x x .

Diagnostic diferenţial • Boli pulmonare /pleurale Infecţii ale tractului respirator superior BPCO acutizat Bronşită acută Bronşiectazii suprainfectate Abces pulmonar Pleurezie Embolie pulmonară Infarct pulmonar Boli extrapulmonare: Pericardita Endocardită Mediastinită • .

articulaţii) septicemii Imunologice – Glomerulonefrita acuta membranoasă Organizarea exsudatului care transformă o parte din parenchim într-un ţesut solid • . creier. pericard. mediastin. meninge. rinichi splină.Complicaţiile pneumoniei • Extensia infecţiei – – – – • Abcese distrucţie tisulară şi necroză: abcese (Klebsiella. pneumococ tip 3) Empiem pleural: reacţie fibrosupurativă pleurală Diseminarea bacteriilor la distanţă (valve cardiace.

apoi 250 mg po o dată pe zi sau doxiciclin 100 mg po de 2 ori/zi – Comorbidităţi sau tratament antibiotic în ultimile 3 luni: se alege între: • Fluorochinolone: Moxifloxacine 400 mg po o dată/zi. cefpodoxime 200 mg po de 2 ori/zi.5g iv la 6 ore. levofloxacin 750 mg po o dată /zi • Beta lactamină: amoxicilina 1 gde 3 ori/zi. imipenem 500 mg iv la 6 ore. METASTAZE SEPTICE. amoxicilină+ acid clavulanic 2 g de 2 ori/zi. nu în terapie intensivă – Fluochinolone: Moxifloxacine 400 mg po sau iv o dată/zi gemifloxacin 320 mg po o dată/zi. CU FLUOCHINOLONE SUNT SUFICIENTE 5 ZILE DURTA MAI MARE LA PACIENTII CU BACTERIEMIE. ceftriaxon 1-2 g iv o dată/zi.betalactaminele anterioare plus aminoglicozidele anterioare plus fluochinolone antipneumococ CA-MRSA: se adaugă linezolid 600 mg iv la 12 ore sau vancomicină 1 g iv la 12 ore DURATA TRATAMENTULUI CAP 10-14 ZILE. apoi 500 mg/zi Internaţi în terapie intensivă: – Beta lactam: cefotaxim 1-2 g iv la 8 ore. 1 g o dată. ceftriaxone 1-2 g iv o dată /ziampicilina 1-2 g la 4-6 ore iv. gemifloxacin 320 mg po o dată/zi. cefuroxim 500 mg po de 3 ori/zi plus un macrolid Internaţi. ertapenem 1g o dată pe zi la pacienţi selectaţi plus macrolide: claritromicină sau azitromicină orale sau azitromicină iv. CA-MRSA • • • • • • . ampicilină-sulbactam 2 g iv la 8 ore plus Azitromicină sau fluochinolone în dozele de mai sus Pseudomonas posibil: . ceftriaxone 2 g iv o dată pe zi. levofloxacin 750 mg po sau iv o dată /zi – Betalactamine: cefotaxime 1-2 g iv la 8 ore.Tratamentul pneumoniilor comunitare • Ambulator: – Pacienţi anterior sănătoşi şi fără tratament antibiotic în ultimile 3 luni: • Claritromicină 500 mg po de 2 ori/zi sau Azitromicină 500 mg po priză unică.beta lactamii menţionaţi anterior plus aminoglicozide (amikacine 15 mg/kcopr o dată pe zi) sau tobramicină 1.piperacilin/tazobactam 4. meropenem 1 g iv la 8 ore plus ciprofloxacin 400 mg iv la 12 ore sau levofloxacine 750 mg iv o dată/zi .7 mg o dată/zi plus azitromicină . PSEUDOMONAS AERUGINOSA.

la vârstici. mai ales în infecţiile cu S. empiem pleural unde nu pătrund antibioticele Alt agent patogen decât cel pentru care primeşte tratament Doze sau ritm de administrare inadecvate Suprainfecţii nosocomiale pulmonare sau extrapulmonare Metastaze septice extrapulmonare REEVALUARE CLINICĂ. EXAMEN BACTERIOLOGIC CT PULMONAR . în funcţie de vârstă şi afecţiunile pulmonare preexistente. au insuficienţă suprarenală Terapii imunomodulatorii: drotrecogin alfa. mai greu Semnele fizice persistă mai mult VSH-ul crescut poate persista. recuperare completă la tineri în 2 sâpt. CĂUTAREA ALTOR SEDII INFECŢIOASE BRONHOSCOPIE ASPIRAŢIA SECREŢIILOR. neoplasm pulmonar. colagenoze cu afectare pulmonară Agent patogen rezistent la antibiotic sau sechestrat într-un abces pulmonar.ALTE MĂSURI TERAPEUTICE • • • • • Hidratare Oxigen Ventilaţie asistată dacă persistă hipoxemia Glucocorticoizi dacă rămân hipotensivi în ciuda hidratării. dacă starea bolnavului se înrăutăţeşte – – – – – – Altă boală: edem pulmonar. se repetă Rx după 4-6 săptămâni Lipsa de răspuns la tratament Reevaluare după 3 zile de tratament sau mai repede. pneumonie dde hipersensibilizare. RADIOLOGICĂ. DE LABORATOR. la pacienţii cu şoc septic persistent şi scor APACHE ll peste 25. pneumoniae Răspunsul la tratament Febra si leucocitoza se reduc în 2-4 zile. embolie pulmonară. CRP-ul se reduce în câteva ore-zile de tratament eficient Modificările Rx dispar în 4-12 săptămâni.

Tratament HCAP • Pacienţi fără risc de infecţie cu MDR (multi drug resistent patogens) – – – – Ceftriaxone 2 g iv/zi sau Moxifloxacine 400 mg iv la 24 ore. Imipenem 500 mg iv la 6 ore sau 1 g iv la 8 ore sau Meropenem 1 g iv la 8 ore plus Un al doilea agent anti bacterii gram negative: gentamicină sau tobramicina (7 mg/kcorp iv la 24 ore) sau Amikacina 20 mg/kcopr iv la 24 ore sau Ciprofloxacin 400 mg iv la 8 ore sau levofloxacine 750 mg iv la 24 ore plus Agent contra bacteriilo gram pozitive • • Linezolid 600 mg iv la 12 ore Vancomycin 15 mg/kcorp. la 12 ore • • .5 g iv la 6 ore. levofloxacin 750 mg iv la 24 ore sau Ampicilin/sulbactam 3 g iv la 6 ore Ertapenem 1 g iv /zi la 24 ore • Pacienţi cu risc MDR – – 1. Beta lactami: Ceftazidime 2 g iv la 8 ore sau Cefepime 2 g iv la 8-12 ore sau Piperacilin/tazobactam 4. până la 1 g iv. ciprofloxacine 400 mg iv la 8 ore.

Tratamentul antibiotic al pneumonilor nosocomiale • Trat empiric trebuie să acopere pseudomonas aeruginosa. E coli şi MRSA – Monoterapie empirică: pneumonia nosocomială cu debut precoce • ceftriaxon sau ertapenem sau levofloxacin sau moxifloxacine. Klebsiella. chiar şi în combinaţii – Terapia combinată empirică: pneumonia nosocomială cu debut tardiv. la pacienţii intubaţi şi asociată cu instituţiile de îngrijiri medicale: Pseudomonas + MRSA • Pseudomonas aeruginosa: Meropenem sau doripenem + levofloxacin sau aztreonam sau peniciline antipseudomonas (piperacilline)+ levofloxacin sau meropenem sau aminoglicozide (amikacin) sau aztreonam + MRSA: Linezolid sau Vancomycine Pseudomonas aeruginosa dovedit: piperacilină/tazobactam + amikacine sau meropenem + levofloxacine sau aztreonam sau amikacin • . Nu ciprofloxacine sau imipenem sau ceftazidim sau gentamicină induc repede rezistenţă bacteriană.

Tratamentul pneumoniilor nosocomiale • • Durata tratamentului 14 zile Dacă în 14 zile infiltratele pulmonare nu au tendinţa să regreseze: – Revaluare bacteriologică. afectare pulmonară în colagenoze) – – – . Acicolvir Altă boală (neoplasm pulmonar. responsabil de pneumonie la pacienţii intubaţi. leucocitoză. recoltarea secreţiilor bronşice prin bronhoscopie. se izolează virusul în secreţiile traheobronşice. stare subfebrilă. infarct pulmonar. hemoculturi Complicaţii septice la distanţă Infecţie virală: virusul herpetic tip 1.

anaerobi . gram negativi.Pneumonia necrotizantă stafilococ.

aspiraţie (pacientă cu abces pulmonar) .Pneumonie segmentară postobstructivă.

la un pacient cu tratament cu steroizi) . tuberculoză (pneumonie cu Aspergillus.Pneumonie rotundă fungi.

citomegalovirus) Pacient cu pneumocystis carinii .Pneumonie difuză alveolară (pneumoczstis carini.

Pneumonie de lob superior drept confirmată CT .

Pneumonie cu Mycoplasma pneumoniae .

Pneumonie cu Mycoplasma pneumoniae .

Semnul coloanei vertebrale: vertebrele toracale inferioare nu mai apar transparente. prin suprapunerea procesului de condensare .

Pneumonie pneumococică cu pleurezie stângă parapneumonică .

pneumonie cu Haemophylus influenzae .48 ani.

Pneumonie cu virus gripal .

mycoplasma. gram negativi. legionella .Pneumonie lobară pneumococ.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful