BAB I TINJAUAN PUSTAKA

I.1

Beberapa perubahan yang terjadi pada berbagai system tubuh pada proses menua a. Sistem endokrin, antara lain:     penurunan hormone T3 peningkatan hormone paratiroid penurunan produksi vitamin D oleh kulit peningkatan kadar homosistein serum

b. Kardiovaskular, antara lain :  berkurangnya pengisian ventrikel kiri  kontraksi dan relaksasi ventrikel kiri bertambah lama  peningkatan resistensi vascular perifer c. Gastrointestinal, antara lain :  berkkurangnya ukuran dan aliran darah hati  terganggunya clearance obat oleh hati  terganggunya respons terhadap cedera pada mukosa lambung  berkurangnya masa pancreas dan cadangan enzimatik  berkurangnya kontraksi colon yang efektif  berkurangnya absorpsi kalsium d. Hematologi, antara lain :  berkurangnya cadangan sumsum tulang akibat kebutuhan yang meningkat e. Paru paru, antara lain :  meningkatnya volume residual  berkurangnya efektivitas batuk  berkurangnya efektivitas fungsi siliamembesarnya duktus alveolaris akibat berkurangnya elastisitas struktur penyangga parenkim paru  berkurangnya kekuatan otot pernapasan f. Ginjal, antara lain :  menurunnya bersihan kreatinin dan laju filtrasi glomerulus  menurunnya ekskresi dan konservasi natrium dan kalium g. Haus, antara lain :
1

 berkurangnya rasa haus, karena kontrolnya terganggu oleh endorfin

I.2

Definisi malnutrisi pada lansia Malnutrisi adalah kondisi dimana energy yang tersedia tidak mencukupi kebutuhan metabolik. Yang dapat terjadi karena buruknya asupan kalori, meningkatnya kebutuhan metabolic bila terdapat penyakit atau trauma, atau meningkatnya kehilangan zat gizi.

I.3

Etiologi Ada beberapa penyebab dimana malnutrisi pada lansia dapat terjadi. Yang ditandai dengan turunya berat badan. Tabel 1. Penyebab turunnya berat badan pada usia lanjut anoreksia    depresi obat obatan : Digoksin penyakit: organ   kanker, ( Malabsorpsi        nutrisi spesifik   mempengaruhi cita Fisis Ketarbatasan fisis sehingga tidak sanggup makanan  Sosial     Isolasi Kemiskinan Terabaikan Kekerasan fisis Berkurangnya aktivitas pergi berbelanja iskemik intestinal penyakt celiac

gagal Gangguan menelan jantung, Neurologis Striktur jaringan Penyakit rongga mulut

kronik

ginjal, par ) infeksi kronik : Tuberkulosis

polimialgia reumatika dan Metabolik penyakit vascular kolagen lainnya Penyakit tiroid Diabetes Penyakit hati

defisiensi yang

rasa dan selera : vitamin A, zink

Sumber: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam
2

3 . Berkurang dengan istirahat. palpitasi atau sesak nafas. hypothyroidism. tidak memperoleh makanan yang disukai) I. low cholesterol diets Social problem (contoh: isolasi. Aktivitas sehari – hari tidak menyebabkan kelelahan. hyperparathyroidism. Berkurang dengan istirahat. hypoadrenalism Enteric problem ( contoh : malabsorpsi) Eating problem ( contoh : tidak mampu makan sendiri ) Low salt. Klasifikasi gagal jantung berdasarkan NYHA Klasifikasi Fungsional NYHA (Klasifikasi berdasarkan Gejala dan Aktivitas Fisik) Kelas I Tidak ada pembatasan aktivitas fisik.4 Klasifikasi Klasifikasi Gagal Jantung berdasarkan New York Heart Association (NYHA). tetapi aktivitas sehari – hari menyebabkan kelelahan. terutama depresi Anorexia tardive (nervosa). palpitasi atau sesak nafas. palpitasi atau sesak nafas. Tabel 2.Tabel 2. tetapi aktivitas yang lebih ringan dari aktivitas sehari – hari menyebabkan kelelahan. gigi berlubang) No money W H E E L S Wandering and other dementia related behavior Hyperthyroidism. Kelas II Sedikit pembatasan aktivitas fisik. alcoholism Late life paranoia Swallowing disorders O N Oral factors (contoh : gigi palsu yang tidak pas. Kelas III Adanya pembatasan yang bermakna pada aktivitas fisik. Penyebab Kehilangan Berat Badan M E A L S Medication effects Emotional problems.

evaluasi klinis kekurangan turgor kulit. keluhan akan semakin meningkat. Monitor ketat berat badan yang mencerminkan ketidakseimbangan antara asupan kalori dan kebutuhan energi. Jika melakukan aktivitas fisik. adanya atrofi otot interosseus tangan dan otot temporalis kepala dapat menilai hilangnya lemak subkutan dan massa otot. komposisi tubuh dan selera makan (contoh : kakeksia) Pada keadaan defisiensi kalori primer. yaitu : (1) asupan yang tidak adekuat. dan pengukuran imunologi sangat kompleks. Pengukuran antropometri cadangan lemak(lipatan kulit) dan massa otot (lingkar lengan atas) dapat membantu penilaian malnutrisi namun variabilitas antar pemeriksa cukup besar. Perubahan berat badan dinyatakan dalam persentase perubahan dibandingkan saat sebelum sakit. 4 .5 Patofisiologi Malnutrisi dapat terjadi karena beberapa hal. I. Bila kehilangan berat badan >10% biasanya berkaitan dengan penurunan status fungsional dan hasil pengobatan. Meskipun kakeksia berhubungan dengan penyakit kronik spesifik (contoh:kanker. Perubahan fisiologis yang terjadi sering reversible dengan kembalinya asupan dan aktivitas seperti biasa.6 Gambaran klinis Penilaian status nutrisi dengan antropometri standar. Kehilangan berat badan 15 sampai 20% atau lebih biasanya sacara tidak langsung menunjukkan terdapatnya malnutrisi berat. arthritis inflamasi). meskipun cara yang paling sederhana dan paling dapat dipercaya untuk menilai malnutrisi. Gejala terjadi pada saat istirahat. biokimia. Meskipun kurang sensitive. keadaan ini dapat timbul pada usia lanjut tanpa penyakit yang jelas.Kelas IV Tidak dapat melakukan aktivitas sehari – hari tanpa adanya kelelahan. kakeksia dicirikan dengan tingginya respons fase akut yang berkaitan dengan peningkatan mediator mediator inflamasi (seperti TNFα dan Interleukin 1) serta meningkatnya degradasi protein dan otot yang dapat pulih dengan membaiknya asupan. tubuh beradaptasi dengan menggunakan cadangan lemak sambil menghemat protein dan otot. infeksi. (2) berhubungan dengan mekanisme fisiologis penyakit yang mempengaruhi metabolisme tubuh. I. Kehilangan 5% berat badan biasanya berkaitan dengan meningkatnya morbiditas dan mortalitas.

I. harus mendapat perhatian penuh. pemeriksaan fisis dan biokimia. Pemeriksaan Fisik Temuan fisis yang menandakan adanya deficit nutrisi adalah kondisi gigi geligi yang buruk. dalam 48 jam pertama 5 . albumin serum kurang dari 2. gangguan ginjal kronik. dan glositis. dan menjaga kondisi keseimbangan metabolic. gangguan miokard kronik. Sebagai patokan umum. edema. Diet : kurangnya asupan diatasi dengan pemberian diet yang lebih enak bagi pasien. Makanan porsi kecil tapi sering harus dianjurkan.7 Penatalaksanaan Malnutrisi A. dan dehidrasi. 2. Ulkus decubitus atau lambatnya penyembuhan luka.7 Diagnosis Karena parameter yang digunakan dapat dipengaruhi oleh factor non nutrisi. mual. biasanya telah terjadi malnutrisi berat. dan transferin serum kurang dari 80 U/ul. Diagnosis dibuat berdasarkan anamnesis. Pada penderita dengan penyakit akut. dan polifarmasi. control tekanan darah. perhatian utama ditujukan untuk mengatasi problem akut tersebut seperti mengatasi infeksi. penilaian status nutrisi yang efektif membutuhkan data lengkap dari anamnesis. dan pemeriksaan penunjang. elektrolit. fatigue. Meskipun tak ada criteria definitifuntuk klasifikasi derajat malnutrisi energy protein. Terapi non farmakologi a. Tujuannya adalah memberikan asupan kalori kira kira 35 kkal/kgBB ideal. atau hilangnya daya ingat. perubahan pola defekasi. keilosis. apatis. rasa cepat kenyang. Setelah masalah akut teratasi. dan cairan. bola berat badan turun >20% dari berat badan sebelumnya. 1. Selain itu bila terdapat riwayat anoreksia.1 mg/dl. seringkali berupa diet tinggi lemak dan tinggi protein. sindrom mal absorpsi. stomatitis angularis. Anamnesis Perlu dicurigai adanya problem nutrisi bila terdapat penyakit penyakit yang sering terkait dengan timbulnya malnutrisi seperti ganguan kognitif. I. pemeriksaan fisik. pasien diminta untuk secara sadar mengkonsumsi sebanyak mungkin makanan. atau masalh paru.

Pendekatan yang diambil tergantung kondisi klinis pasien. d. b. Terapi Obat menurut status fungsional pasien 6 . Bagi yang membutuhkan dukungan jangka pendek (kurang dari 10 hari). Diberikan hiperalimentasi melalui vena perifer berupa larutan asam amino. Merokok : Harus dihentikan. e. Aktivitas fisik olahraga yang teratur seperti berjalan atau bersepeda dianjurkan untuk pasien gagal jantung yang stabil (NYHA kelas II-III) dengan intensitas yang nyaman bagi pasien. Istirahat : dianjurkan untuk gagal jantung akut atau tidak stabil. c.perawatan sudah diberikan asupan gizi adekuat. Algoritme Tabel 4. dextrose 10%. apakah memerlukan dukungan nutrisi jangka pendek atau jangka panjang. Terapi farmakologi a. dan intralipid. Bepergian : hindari tempat-tempat tinggi dan tempat-tempat yang sangat panas atau lembab B.

onset cepat hypokalemia menyebabkan atau hypomagnesaemia dihubung-kan kekurang pemakaian obat. hyperlipidaemia.glycemia. kehilangan spirono. hyperatau dengan pengobatan hipertensi. Diuretik KELAS DAN CONTOH: THIAZIDES:    Hydrochlorothiazide Indapamide Chlorthalidone KEUNTUNGAN Perananannya dikembangkan KERUGIAN telah Dihubungkan dalam hypomagnes-aemia. tua. Jenis dan tempat obat 1.Tabel teraTabel 5.khususnya jika pasien juga menghindari memakai ACE-inhibitor. potassium dan magnesium Mekanisme kerja: 7 . dengan patuhan POTASSIUM-SPARING DIURETICS:    Spironolactone Amiloride Triamterene Hasil positif terhadap Dapat menyebabkan survival tampak pada hyperkalemia dan azotemia. Terapi obat menurut NYHA b. LOOP DIURETICS:    Furosemide Ethacrynic acid Bumetamide Mempunyai efek yang Dapat kuat. hyperuricaemia . khususnya pada orang. pemakaian lactone.

maka terdapat hambatan pada pemakaiannya baik underprescribing maupun underdosing obat tersebut. perburukan fungsi ginjal. 8 . dikarenakan obat tersebut diberikan dengan dosis yang rendah dan dititrasi pelahan sampai mencapai dosis target memberi hasil yang efektif sehingga ACE-inhibitor umumnya dapat ditolerir dengan baik.Gambar 13.Tetapi. Mekanisme kerja diuretik 2. dengan tidak memandang beratnya gejala. Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors ACE-Inhibitors sekarang dipakai sebagai dasar (cornerstone) terapi untuk penderita dis-fungsi sistolik. batuk dan angioedema.dengan pertimbangkan side effects seperti simtomatik hipotensi. Pada penelitian klinik menunjukkan bahwa hal yang menimbulkan ketakutan-ketakutan tersebut tidak ditemui. khususnya pada orang-orang tua.

Alternative study). Nasehati pasien yang sedang memakai ACE inhibitor. Pada penelitian ini .   Sebelum mengawali pengobatan dan selama serta setelah titrasi. Waspada terhadap dapat terjadinya ’first-dose hypotension’ pada hiponatremia. Penelitian yang lebih besar . hipotensi (tekanan darah sistolik <100 mmHg) sebelum meng-awali terapi ACE inhibitor. Pemakaian ACE inhibitor pada Pasien CHF 3. Manfaat ARAs pada populasi ini telah dikembangkan CHARM-Alternative study (Candesartan in Heart failure Assessment of reduction in Mortality and Morbidity. ARA candesartan secara signifikan menurunkan ‘combined endpoint’ kematian kardiovaskular ataupun hospitalisasi pasien-pasien CHF yang sebelumnya diketahui intolerans terhadap ACE inhibitor.   ACE inhibitor diindikasikan pada semua pasien gagal jantung sistolik. Angiotensin Receptor Blockers Indikasi pemakaian angiotensin II receptor antagonists (ARAs) pada CHF yang telah diterima saat ini adalah pada pasien-pasien yang intolerans terhadap ACE inhibitor yang menyebabkan batuk. keadaan ini terjadi pada 15% sampai 20% pasien yang memakai ACE inhibitors. Tabel 7. Dua perbandingan langsung antara ARA dan ACE inhibitor yang dilaksanakan pada pasien CHF. periksa Natrium . dosis diuretika yang tinggi.Kalium dan Creatinine serum. tanpa memandang beratnya simptom. ELITE II (the Evaluation of Losartan in the Elderly II) melaporkan bahwa tidak ditemukan perbedaan antara pemakaian losartan dan captopril. Penelitian yang di-design serupa pada pasien gagal jantung setelah miokard infark akut OPTIMAAL (the Optimal Trial in Myocardial Infarction with the outcome yang serupa. Awali pengobatan dengan dosis yang rendah dan dititrasi sampai dosis maksimum yang dapat ditoleris dalam 3-4 minggu. tetapi ’survival curve’ menunjukkan kecenderungan ‘survival’ yang lebih baik pada pemakaian ACE inhibitor. Angiotensin II Antagonist Losartan) melaporkan 9 . bahwa mungkin mengalami batuk-batuk.

”Captopril dosis tinggi” dan ”Kombinasi keduanya”. buktibukti bahwa pemberian secara kronik dari β-bloker memperbaiki fungsi jantung dan menurunkan morbiditas serta mortalitas pasien CHF. makanya sudah sejak lama pemakaian obat ini di-kontra-indikasikan pada pasien-pasien CHF. kadang-kadang menyebabkan peburukan gejala yang berat. Manfaat utama yang didapat dengan penggabungan terapi ini pada pasien CHF tampaknya dalam ”penurunan hospitalisasi” 4. yaitu bisoprolol. Efek segera dari β-bloker sebaliknya dapat memperburuk hemodinamik.VALIANT (the Valsartan in Acute Myocardial Infarction Trial). Kedua penelitian tersebut menunjukkan bahwa penambahan suatu ARA dengan signifikan menurunkan risiko hospitalisasi CHF selanjutnya. Tiga β-bloker yang akhir-akhir ini di-approved untuk pengobatan gagal jantung di Australia. akan memberi outcome yang sama. Kesimpulan dari penelitian-penelitian diatas bersama-sama. didapat hasil survival yang lebih baik pada pasien-pasien yang mendapat carvedilol. Cardevilol atau Metoprolol European Trial (COMET). mempunyai mekanisme kerja memperbaiki hemodinamika dan simptomatik secara akut. β Receptor Blockers Hampir semua pengobatan ’standard’ penderita gagal jantung. Dua penelitian besar lain (the CHARM Added Trial and the Valsartan Heart Failure Trial [Val-Heft]) meneliti impact ‘penambahan suatu ARA pada ACE inhibitor pada pasien CHF’. menunjukkan bahwa ARAs dan ACE inhibitor bilamana dipakai dengan dosis yang ekuivalent. membandingkan carvedilol dan standard-release metoprolol tartrate. tetapi impact-nya pada mortality tidak tegas. Meskipun demikian. carvedilol dan slow-release metoprolol succinate. Manfaat seperti ini tidak selalu ditampakkan pada pemakaian β-bloker lain. bila dipakai sebagai terapi alternatif pada pasien CHF. salah satu penelitian besar pada pasien Gagal Jantung post-AMI melaporkan terdapat ‘survival outcome’ yang identik antar 3 group pengobatan :”Valsartan (suatu ARA) dosis tinggi”. Sesungguhnya bukti-bukti pemakaian β-bloker pada pasien CHF yang ditunjukkan pada banyak randomized controlled trials jauh lebih banyak daripada dengan trial-trial ACE inhibitor. Setiap jenis obat tersebut telah menunjukkan penurunan mortalitas dan hospitalisasi pasien CHF seperti ditunjukkan pada suatu trial besar placebo-controlled. 10 .

125 sampai 0. 11 . Additional Therapies  Digitalis Faktor keamanan dan efektifitas digoxin yang telah dipakai dalam pengobatan gagal jantung selama 300 tahun. baru akhir-akhir diketahui. Terdapat bukti bahwa peningkatan risiko intiksikasi digoxin (termasuk kematian) meningkat dengan cepat bilamana dosis harian rata-rata melebihi 0.25 mg/hari dan trough blood level digoxin pada DIG study adalah 0.9 ng/mL. Pemakaian dosis maintenans digoxin yang rendah (0.0 ng/mL.5.25 mg/hari) kususnya penting pada pasien wanita dan pasien usia lanjut.Hal ini menjadi penting dikarenakan pada praktek klinik pasien populasi gagal jantung usia lanjut merupakan porsi yang terbesar. yang terdapat pada sampai sepertiga pasien CHF.Maka penelitian berdasarkan evidence based mengindikasikan pemakaian digoxin pada pasien CHF adalah sebagai pereda simptom-simptom yang masih tetap ada walau sudah memakai ACE inhibitor dan diuretika. intoksikasi digoxin pada usia lanjut sukar dikenali. verapamil) yang dapat meningkatkan kadar serum digoxin menyebabkan perlunya penurunan dosis maintenans. Pada penelitian ini Digoxin mempunyai efek netral(tidak mempengaruhi) terhadap mortalitas. dikarenakan terdapatnya penurunan fungsi ginjal semakin bertambahnya umur. Digoxin dapat juga dipakai untuk meng-kontrol atrial fibrillasi. Adanya obat-obat lain yang dipakai bersamaan (misal amiodarone. Perlunya pemakaian digoxin untuk meng-kontrol heart rate pada pasien-pasien atrial fibrilasi telah dipertanyakan sejak ditemukannya b-bloker. Dosis median harian adalah 0. tetapi pada penelitian pada pasien CHF dan atrial fibrilasi kronis baru-baru ini menunjukkan outcome yang lebih baik didapat pada pemakaian digoxin bersama carvedilol dibandingkan dengan terapi obat tersebut sendiri-sendiri.25 mg/hari atau bila trough serum digoxin level melebihi 1.Selain itu. Penelitian The Digitalis Investigation Group ini (DIG) menunjukkan bahwa digoxin secara signifikan menurunkan hospitalisasi pada pasien CHF yang sinus rhythm sejak awalnya dan pada pasien-pasien CHF yang telah dengan maintenans ACE inhibitor dan diuretik.

20 % 40 % .8 Prognosis CLASS SYMPTOMS 1-YEAR MORTALITY* I II III IV None. New York Heart Association Classification DAFTAR PUSTAKA 12 . Tabel 8. asymptomatic left ventricular dysfunction Dyspnoea or fatigue on moderate physical exertion Dyspneoea or fatigue on normal daily activities Dyspnoea or fatigue at rest 5% 10 % 10 % .50 %. namun ini merupakan jenis komplikasi yang sangat serius. Kebanyakan kematian karena latihan pada pasien jantung terjadi pada saat aktivitas yang melebihi latihan normal karena kurangnya perhatian akan gejala-gejala yang ditimbulkan oleh latihan.Komplikasi kardiovaskuler umumnya jarang terjadi. Komplikasi yang paling serius adalah kematian tiba-tiba (sudden death). Kematian tiba-tiba selama latihan biasanya berhubungan dengan penyakit jantung struktural dan mekanisme yang paling umum adalah fibrilasi ventrikel. I.

Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta. 4. Sudoyo. Dickstain A. Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit. V. et al. John M.medscape. Phd. http://emedicine. dkk. 5.1. 2008. 2003. Sylvia Anderson Price. EGC: Jakarta 2. RN. 2005. 2009. Erlangga : Jakarta 3. Dawkins. European heart journal. RN.Lecture Notes Kardiologi. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Ed.com/article/163062 -overview. Keith D. Filippatos G.Morgan. Lorraine Mccarty Wilson. Aru W. PhD. 2001 BAB II LAPORAN KASUS 13 . Cohen SA.Gray. Farmakologi Dasar Klinik. Di akses 23 Juli 2012 6. Katzung BG. Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure . Salemba Medika. Huon H.

Riwayat Pekerjaan . Farida 63 tahun Ibu Rumah Tangga Minang Islam Manggopoh Pekerjaan : Suku Agama Alamat : : : Anamnesis Telah dirawat seorang pasien perempuan berumur 63 tahun. masuk tanggal 30 Juli 2012 di bagian interne RSU Lubuk Basung dengan keluhan utama: Sesak napas yang semakin meningkat sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit. 14 .Identitas Pasien Nama Umur : : Ny. Riwayat menderita penyakit darah tinggi (+) sejak 5 tahun yang lalu. Riwayat Penyakit Sekarang : Sesak napas yang dirasakan semakin meningkat sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit Sesak dirasakan saat istirahat dan semakin meningkat apabila melakukan aktivitas ringan Riwayat sering terbangun malam hari karena sesak (+) sejak 1 minggu sebelum masuk rumh sakit Pasien mengeluhkan batuk yang dirasakan sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit Riwayat Penyakit Dahulu Pasien pernah dirawat sebanyak 2 kali sebelumnya di RSU Lubuk Basung karena sesak napas. tidak terkontrol BAB dan BAK biasa Riwayat Penyakit Keluarga Tidak ada keluarga yang menderita penyakit seperti ini.

sklera tidak ikterik. tidak ikterik. Telinga Hidung : Tidak ada kelainan : Tidak ada kelainan Tenggorokan : Tidak ada kelainan Gigi dan mulut: Caries (-).Pasien merupakan seorang ibu rumah tangga Pemeriksaan Umum Keadaan Umum: Sedang Kesadaran : Composmentis Kooperatif Tekanan Darah : 160/110 Nadi Suhu Pernapasan Sianosis Edema Anemis Keadaan Gizi Tinggi Badan Berat Badan : 120 : 360 c : 20 x/i :-/:+/+ :+/+ : Baik : cm : kg Kulit KGB : : Warna . gusi tidak berdarah. spider nevi (-) 15 .Leher : tak membesar . Turgor baik. .Ari-ari : tak membesar . uban (+).Submandibula : tak membesar .Aksila : tak membesar Kepala Rambut Mata : Normochepal : Warna hitam. Leher Dada : : JVP 5 + 0 cm H2O Bentuk normal. : Eksoftalmus (-) Konjungtiva anemis -/-.Supraklavikula: tak membesar .

Batas Kiri : 2 jari lateral LMCS RIC VI. Rhonki +/+ pada bagian basal kedua lapangan paru.Dispneu e.Paru : Inspeksi : Simetris kiri = kanan dalam keadaan statis dan dinamis Palpasi : Fremitus normal kiri = kanan Perkusi : Sonor Auskultasi: Vesikuler. Nyeri tekan (-) : tidak diperiksa : tidak diperiksa Ekstremitas : Tangan edema Reflek fisiologis Reflek patologis -/+/+ -/- Kaki -/+/+ -/- WD/ . Abdomen Inspeksi Palpasi : : Perut tidak tampak distensi : .c CHF fungsional class III VES .Thrill (-). irama ireguler.Hipertensi stage II Pemeriksaan laboratorium 16 .Hepar tak teraba . kuat angkat : Batas Atas : RIC II.Lien tak teraba Perkusi : Tympani Auskultasi : Bising usus (+) Normal Punggung Alat Kelamin Anus : Nyeri Ketok (-). Auskultasi: bising (+). Batas Kanan : LSD. wheezing -/- Jantung: Inspeksi: : Iktus tidak terlihat Palpasi Perkusi : Iktus teraba 2 jari lateral LMCS RIC VI .

Hb : 12.7 mg/dL Bil.6 g/dL Leukosit : 9810/mm3 Ht : 36% Trombosit : 372.Silinder : . Indirek : 0.34 mg/dL GDS Ur/Kr : 124 mg/dL : 23/0.000/mm3 LED : 20/ jam Hitung Jenis : 0/5/0/62/28/5 Asam Urat : 6.Leukosit: 0-3/ LPB . eusinofilia dengan gambaran hiperpigmentasi neutrofil (+) vakuolisasi netrofil (+) Trombosit: Kesan jumlah cukup Sesuai dengan gambaran Anemia ringan e.9 SGOT/SGPT : 39/26 u/L Gambaran darah tepi Kesan : Eritrosit : Normokrom anisositosis hipokrom (+) dan makrosit (+) Leukosit: Kesan jumlah cukup. Total : 0.76 mg/dL Bil.0 Reduksi : Protein : +2 Bilirubin: Benda Keton: Sedimen . Direk : 0.Kristal : . defesiensi gizi Urinalisa Warna : Kuning Keruh pH : 6.Epitel : 17 .c susp.Eritrosit : 3-5/LPB .42 mg/dL Bil.

Thorax Kesan : Kardiomegali dengan bendungan paru.Ro. Pulmo : Vesikuler. irama ireguler. EKG: Sinus Takikardi Ventrikular ekstra systole Leftward axis Iskemia lateral or left ventricular strain Terapi Istirahat / 02 2 liter/menit IVFD D 5% 15 gtt/menit Furosemide inj 1 amp/24 jam Ranitidine inj 2x1 amp IV Captopril 3x25 mg Dulcolac tab 1x 2 tab (malam) Alprazolam tab 1x1 tab (malam) Ambroxol tab 3x1 Diet Jantung II Pasang kateter Follow Up 31-7-2012 S: Sesak napas (berkurang) Batuk (+) O: KU Sdg Kes Td Nd CMC 160/90 84 Nf 24 T 36.5 Mata : Konjungtiva anemis -/Sklera ikterik -/Leher: JVP 5 + 0 cmH2O Thorax : Cor : bising (+). Rhonki +/+ 18 .

Digoxin 1x ½ .PD .Amlodipin 1x 5 mg .Aspar K 2x1 .Inj.Ambroxol tab 3x1 . Furosemid 1 amp /12 jam . Djunianto Sp.Inj.IVFD D 5% 8-10 gtt/menit .Amlodipin 1x 5 mg .Captopril  stop ganti Valsarix 1x80 mg . irama ireguler.Alprazolam tab 1x1 tab (malam) Follow Up 2-8-2012 S: Sesak napas (berkurang) Batuk (+) 19 .Dulcolac tab 1x 2 tab (malam) . Furosemid 1 amp /12 jam .A : CHF fungsional class III VES Advis dr. Pulmo : Vesikuler. Rhonki +/+ A : CHF Fungsional Class III VES Terapi : .Istirahat / O2 l/i/ Diet Jantung II .1 Mata : Konjungtiva anemis -/Sklera ikterik -/Leher: JVP 5 + 0 cmH2O Thorax : Cor : bising (+).Digoxin 1x ½ .Aspar K 2x1 Follow Up 1-8-2012 S: Sesak napas (berkurang) Batuk (+) O: KU Sdg Kes CMC Td 160/100 Nd 80 Nf T 20 36.

Alprazolam tab 1x1 tab (malam) 20 . Pulmo : Vesikuler.Dulcolac tab 1x 2 tab (malam) .Valsarix 1x80 mg . irama ireguler.Inj. Furosemid 1 amp /12 jam . Rhonki +/+ A : CHF Fungsional Class III VES Terapi : .Amlodipin 1x 10 mg .Istirahat / O2 2 l/i / Diet Jantung II .Digoxin 2x ½ .IVFD D 5% 8 gtt/menit .Ambroxol tab 3x1 .Aspar K 2x1 .O: KU Sdg Kes CMC Td 160/100 Nd 82 Nf T 22 36 Mata : Konjungtiva anemis -/Sklera ikterik -/Leher: JVP 5 + 0 cmH2O Thorax : Cor : bising (+).