ANEMIA

Diah Krisnansari PPD / SARJANA KEPERAWATAN UNSOED

Definisi
Sindroma Klinik yang disebabkan : - Penurunan masa eritrosit total dalam tubuh - Penurunan Hb, Ht, Eritrosit Definisi lain : - Menurunnya jumlah hemoglobin dalam sel darah merah sehingga oksigenasi ke jaringan dan organ terganggu. Biasanya diikuti dengan penurunan Ht Kadar Hb dipengaruhi umur, jenis kelamin, geofrafis dan metode pemeriksaan.

Patogenesis
1. Perdarahan akut / kronik 2. Hemolisis ( intra / ekstra corpusk ) 3. Gangguan produksi eritrosit ( bahan <, infiltrasi sel ganas, an. Sideroblastik, Keln. Endokrin, Peny hati, Peny. Kronis, GGK )

Gambaran klinik Pucat Badan lemah Sakit kepala Nausea Libido menurun Angina pektoris Payah jantung Koma -nafas sesak -palpitasi -letargi/mengantuk -nafsu makan menurun .

Perdarahan ( Retikulosit > ) .MCHC N ) -Makro-Hiper ( MCV. Morfologi eritrosit ( Indeks Eritrosit ) .MCH. Kombinasi .MCHC ) 2.Normo ( MCV. Patofisiologi : .) .Ggn prod eri (Retikulosit < ) 3. perdarahan .MCHC ) .MCH.MCH.Mikro-Hipo ( MCV.Hemolitik (Retikulosit >.Diagnosis Lab : 1.

Pemeriksaan lab . MCV. MCHC 2. Piruvat Kinase 5. Tes Antiglobin (Coomb’s test direk & indirek) 2. Sumsum Tulang Pemeriksaan Penunjang : 1. SADT 3. G6PD 4. Jmlh SDM. Elektroforesis Hb 3. Hb. Retikulosit 4. MCH. Ht. 1. Sucrose Water test .

B12. Hb uri. Hiperbilirubinemia direk . as folat 8. Serum Feritin. Uribilinogen uri. Ham test 7.6.

MCHC : Hipo / Hiper .Indeks eritrosit MCV= Ht x 10 (Normal 80-97 fl) eri MCH = Hb x 10 (Normal 27-31 pg) eri MCHC= Hb x 100 (Normal 32-36 %) Ht MCV : Mikro/Makro MCH .

MCHC N): a.Anemia Menurut morfologi SDM 1. Mikrositik hipokromik (MCH/MCV/MCHC rendah): anemia def. thalasemi. Besi. anemia hemorragik) 3. Anemia Megaloblastik .Def vit B12 / as folat . anemia hemolitik. keracunan timah. sideroblastik. Normositik normokromik (MCV/MCHC N): anemia aplastik. Makrositik normokromik (MCV tinggi. peny kronis 2.

hepar .Peny.Hemolisis.Synd Mielodisplastik b. perdarahan .Hipotiroidisme .Efek Kemotherapi ..Alkoholisme . Non Megaloblastik .

B12.Anemia menurut etiologi Produksi/aktifitas menurun: kegglan ssm tl : anemia aplastik. toksin Destruksi meningkat: anemia hemolitik (bawaan dan akuisita) Kehilangan darah: anemia hemorragik(akut dan kronis) . as folat. an mielodisplastik gizi : defis Fe.

MCH.k cadangan besi berkurang Mikrositik hipokromik MCV.Anemia defisiensi Fe Anemia o.MCHC menurun Saturasi transferin menurun Kadar feritin serum menurun Hemosiderin ssm tulang menurun .

coeliac disease . Cacingan.Etiologi anemia defisiensi Fe Kehilangan besi: uterus : haid banyak Sal. pertumbuhan Intake kurang: diit buruk. hemorrhoid. ulkus peptikum. malabsorbsi: gasterektomi. menyusui. Cerna:varises oesophagus. carsinoma lambung/colon. Ulcerative colitis.Hiatus hernia Kebutuhan meningkat: kehamilan.

MCV . anisositosis poikilositosis.MCHC Ssm tlg: eritroid hiperplasi.MCH . TIBC meningkat Saturasi transferin menurun Free Eritrosit Protophorpirin . Anemia def. Fe DT: mikrositik hipokromik. sel pensil. target sel.Pem. Lab. normal/naik Serum Fe menurun. cadangan besi Serum feritin ( N : 10-500 ug/L) Retikulosit menurun.

<10 µg/L cadangan besi tubuh menurun. Saturasi transferin = Fe/TIBC x100% =20-45 % .Nilai normal : Serum Fe 60-180 mg/dl TIBC 200-410 mg/dl Serum feritin : 10-500 µg/L.

sitosin arabinosa . defisiensi enzim kongenital b. Defisiensi menimbulkan pematangan inti terlambat(megaloblastik) Abnormalitas metabolisme B12/as folat Cacad sintesa DNA : a. 2. Akuisita : terapi hidroksiurea.Anemia megaloblastik Anemia dimana terjadi kelaianan pada sel dan fungsi di sumsum tulang dan darah tepi yang disebabkan sintesis DNA yang tidak sempurna Penyebab: 1. 3. Defisiensi B12 dan asam folat : yg penting utk sintesa DNA.

Malabsorbsi : Peny. Pemakaian berlebih : . Folat >> : Peny. Nutrisional : Tua.Patologis : Hemolitik. Peny. Skorbut. RA. Crohn. Pembuangan As. Jtg 5. Alkoholisme . Hati.Sebab Defisiensi as Folat: 1.Fisiologis : kehamilan.Radang (TBC. Terapi obat antikonvulsan 6. Crohn. laktasi . Gastrektomi parsial 3. Keganasan. Psoriasis ) 4.Gastrektomi parsial 2.

Folat Pem lain : tes gastrin & tes Shilling . makrosit oval Netrofil hipersegmen Retikulosit turun MCV meningkat. Megakariosit Serum B12 & As.Pemeriksaan An Megaloblastik Dt: makrositik normokromik Sdm : basofilik stipling. howell jolly. Schistosit. seri Myeloid ( btk Giant. granulosit hipersegmen ). eritrosit berinti. MCHC normal Netrofil dan trombosit turun Sumsum tulang : Eritroid hiperplasi. fragmentosit.

Anemia Hemolitik Anemia karena peningkatan destruksi eritrosit Terjadi hiperplasi eritropoetik & perluasan anatomis tulang SS tl : 6 – 8 xN Retikulosit meninggi .

HbSC. PK c. infeksi defek membran ekstrinsik/PNH . Imun : Obat d. Isoimun : Rx Tranfusi c. mekanik. Defek enzim/metabolik : G6PD. HbD. Anemia hemolitik akuisita/ekstrinsik: a. Thalasemia 2.Pembagian Anemia Hemolitik 1. HbE. Autoimun : AIHA b. Hb Koln&Zurich. obat2an.HbM. Defek membran: sperositosis.eliptosit b. Defek Hb : sickle sel. HbC. Anemia hemolitik herediter/intrinsik: a. Lain2 : zat kimia.

4. urobilinogen urin . 5. 2. sterkobilinogen . Umur SDM memendek. sferosit. Peningkatan destruksi eritrosit: bilirubin . eritrosit hiperplasi Sdm rusak : Morfologi (fragmentosit. haptoglobin serum – Peningkatan produksi eritrosit: retikulositosis. fragilitas osmotic abn. OFT : abnormal Usia sdm memendek . mikrosit).Gambaran laboratorium Anemia Hemolitik 1. 3. Autohemolitik.

Sel menjadi sferis. protein spektrin utk bentuk bikonkaf.Sferositosis herediter Autosomal dominan Cacad struktur membran. mati lebih dini Dt: mikrosferosit OFT Direk coomb test negatif Autohemolitik Cr 51 destruksi limpa t>> .

Defek enzim G6 PD •Sex linked •Faktor pencetus : infeksi. fragmen. peny akut. Heinz bodies(Hb denaturasi/oksidasi) •Test : enzim G6 PD . obat2. kacang fava •Dt: sel krenasi. blister sel. bite sel.

Roulleaux >> Autohemolisis Test PK enzim .Defek enzim PK Resesif autosomal homozigot Sdm kaku krn pembentukan ATP berkurang. Dt: poikilositosis dg sdm distorsi.

sel sabit: HbS tidak larut dan membentuk kristalpada O2 tekanan rendah. Valin yg seharusnya glutamat b. Hb SC. ggn substitusi aa.Defek Hb Ggn sintesa hemoglobin: a. HbC:kristal rhomboid c.sdm bentuk sabit. Hb D&E. Hb M Ggn sintesa rantai globin: thalasemia .

Fe N. . hiperplasi ss tl Anemia mikrositik hipokromik. anemia mikrositik hipokromik. HbA2 . ggn globin rantai beta.Hati&Limpa >>. elektroforesis HbF dan HbAThalasemia β minor: Biasanya tanpa gejala.Thalasemia Thalasemia β mayor= Cooley 3-6 bln An berat. rantai alfa mengendap menimbulkan hemolisis.

Thalasemia alfa Rantai alfa penting utk HbF Kehilangan 4 gen alfa : kematian intra uteri Kehilangan 3 gen alfa : anemia hemolitik berat: mikrositik hipokromik dg Splenomegali Elektroforesa .

PCH paroksismal cold hemoglobinuri.AIHA Antibodi tubuh melawan sdm sendiri Coomb’s tes direk positip AIHA panas: 37 oC. poliklonal. idiopatik. CLL. infeksi monoklonal. idiopatik. pneumonia.Limfoma. sekunder(SLE. mikoplasma . metil dopa) AIHA dingin:4 oC.

Target sel. sperosit. tear drop sel eliptosit. mikrosit .

schistosit. tear drop sel.Poikilositosis : target sel. hipokrom pd thalas mayor . sperosit.

Anemia sel sabit : sel sabit dan target sel .

Wajah thalas Beta mayor : tengkorak menonjol. tulang frontal parietal menonjol. Maxilla besar .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful