KARDIOMIOPATI PERIPARTUM

PENDAHULUAN
Kehamilan menyebabkan terjadinya sejumlah perubahan fisiologis dari sistem kardiovaskuler yang akan dapat ditolerir dengan baik oleh wanita yang sehat, namun akan menjadi ancaman yang berbahaya bagi ibu hamil yang mempunyai kelainan jantung sebelumnya. Tanpa diagnosis yang akurat dan penanganan yang baik maka penyakit jantung dalam kehamilan dapat menimbulkan mortalitas ibu yang signifikan.1 Banyaknya perubahan fisiologis pada kehamilan normal menyebabkan diagnosis penyakit jantung menjadi lebih sulit. Sebagai contoh pada kehamilan normal, sering dijumpai murmur jantung sistolik fungsional. Upaya pernapasan pada kehamilan normal mengalami peningkatan, kadang-kadang menandakan dispnea. Edema umumnya terdapat di ekstremitas bawah pada separuh terakhir kehamilan. Kita jangan mendiagnosis penyakit jantung pada kehamilan apabila memang tidak ada, tetapi pada saat yang sama jangan sampai gagal untuk mendeteksi dan menangani dengan benar penyakit jantung apabila memang ada.Martin dkk (1999) melaporkan bahwa kelainan jantung merupakan penyebab kematian ketiga terbanyak pada wanita usia 25 – 44 tahun.2 Koonin dkk (1997) melaporkan penyakit jantung menjadi penyebab dari 5,6% kematian maternal di Amerika Serikat antara tahun 1987 – 1990. Di RS. Hasan Sadikin angka kematian ibu karena kelainan jantung pada tahun 1994 – 1998 sebesar 5,4 % ( 2 dari 37 kasus), sedang di RSCM pada tahun 2001 penyakit jantung menyebabkan 10,3% kematian ibu dan merupakan penyebab kematian terbanyak setelah preeklamsi/eklamsia dan perdarahan postpartum.2,3 Kelompok penyakit ini beberapa kali mengalami perubahan dalam hal klasifikasi kelainannya. Bila dilihat dari definisi dapat disebutkan bahwa kardiomiopati merupakan suatu kelompok penyakit yang langsung mengenai otot jantung atau miokard itu sendiri. Kelompok penyakit ini tergolong khusus karena kelainan yang ditimbulkan bukan terjadi akibat penyakit perikardium, hipertensi,

1

2. 1: 1000 kelahiran di Afrika selatan.6 Karena penyebab lain masih harus disingkirkan maka evaluasi yang teliti tentang onset disfungsi ventrikel merupakan hal yang esensial. Nasional Heart. Jika pasien mengalami episode akut gagal jantung hampir separuhnya mengalami disfungsi ventrikel kiri yang menetap.2.koroner. gambaran dari kardiomiopati itu sendiri sangat khusus baik secara klinis maupun hemodinamik.4. 3 2 .4 Kardiomiopati peripartum adalah gagal jantung kongestif yang terjadi pada akhir masa kehamilan atau beberapa bulan setelah melahirkan tanpa diketahui sebab dan pathofisiologinya. insidens kardiomiopati semakin meningkat frekuensinya. Dengan bertambah majunya tehnik diagnostik. dan 1:350-400 kelahiran di Haiti.5. and Blood Institute membentuk suatu panel pengkajian yang menyimpulkan bahwa penyakit ini adalah suatu keadaan akut dan bukan penyakit yang sudah ada sebelum kehamilan (Pearson dkk. mempunyai prognosis jangka panjang yang sama dengan penyakit jantung karena hal lain. ternyata kardiomiopati idiopatik merupakan penyebab morbiditas dan mortalitas yang utama. Prevalensi tertinggi di Nigeria. Merupakan diagnosis ekslusi dan sama dengan idiopathic dilated cardiomyopathy ( karena respon autoimun) yang terjadi pada dewasa muda tidak hamil. stenosis mitralis yang tersembunyi. walaupun istilah kardiomiopati peripartum telah digunakan secara luas untuk menerangkan wanita yang mengalami gagal jantung peripartum tanpa etiologi yang jelas. Pada banyak kasus gagal jantung didasarkan karena hipertensi heart disease. Dengan meningkatnya kewaspadaan terhadap kondisi penyakit serta teknik dan prosedur diagnostik yang semakin canggih saat ini kardiomiopati diketahui sebagai penyebab morbiditas dan mortalitas yang bermakna. namun masih diragukan apakah ada kardiomiopati yang dipicu oleh kehamilan. Secara Internasional prevalensi dilaporkan 1 kasus per 6000 kelahiran di Jepang. Lung.1 Di Amerika Serikat prevalensinya sekitar 1 kasus per 1300-1500 kelahiran. kelainan kongenital atau kelainan katup.5 Akhir-akhir ini. Walaupun untuk menegakkan diagnosis perlu menyingkirkan faktor-faktor etiologi tersebut.2000). Hubungan kehamilan dengan kardiomiopati dilatasi dikemukakan oleh virchow dan Porak pada tahun 1870. obesitas atau miokarditis.

wanita tua mungkin dihubungkan dengan fakta yang mana mempunyai prevalensi tinggi dari kondisi yang tidak terdiagnosis. Penyakit ini khusus pada wanita hamil pada umur reproduktif. paling penting edema pulmonary. lebih banyak kasus terjadi pada wanita Afrika dan Amerika Selatan. Korea dan Jepang. aritmia atau tromboemboli. Angka kematian biasanya berhubungan dengan peristiwa emboli. Cina. dilaporkan pada berbagai tingkat umur. misalnya tirotoksikosis.6 Angka kematian antara 7-50% dengan separuh kematian terjadi dalam 3 bulan kelahiran. Lebih dari 50% pasien dengan kardiomiopati peripartum didapatkan fenomena pulmonari dan sistemik embolisme.3 Kardiomiopati peripartum dilaporkan banyak pada orang berkulit putih. Dibeberapa negara penyakit ini bahkan menyebabkan kematian sampai sebesar 30% atau lebih pada semua kematian akibat penyakit jantung. dilaporkan 30%. mitral stenosis atau hipertensi.3 Biasanya pada wanita diatas umur 30 tahun. yang mana dalam kombinasi beberapa komplikasi kehamilan dan perubahan fisiologis selama kehamilan. biasanya disebabkan oleh gagal jantung yang progresif.2.3 Dikutip dari kepustakaan 5 3 .Puncak insidens peripartum kardiomiopati terjadi pada bulan kedua postpartum.

stroke volume menurun dan curah jantung sangat tergantung pada denyut jantung.PERUBAHAN HEMODINAMIK DALAM KEHAMILAN Hemodinamik menggambarkan hubungan antara tekanan darah. Dalam dua minggu pertama post partum terjadi mobilisasi cairan ekstra vaskuler dan diuresis. ekokardiografi dua dimensi atau dengan impedansi elektrik. 2 4 . Denyut jantung. namun bila ada kelainan jantung maka sentralisasi darah yang akut ini akan meningkatkan tekanan pulmoner dan terjadi kongesti paru. peningkatan denyut jantung dan penurunan resistensi perifer. Denyut jantung dan stroke volume meningkat seiring dengan bertambahnya usia kehamilan.1. Curah jantung dapat diukur dengan teknik pengenceran melalui vena sentral. Pada wanita dengan stenosis katup mitral dan kardiomiopati sering terjadi dekompensasi jantung pada masa mobilisasi cairan post partum. 2 Segera setelah persalinan darah dari uterus akan kembali ke sirkulasi sentral. Jadi tiga perubahan hemodinamik utama yang terjadi dalam masa kehamilan adalah : peningkatan curah jantung. Resistensi perifer diukur dengan memakai hukum Ohm yaitu :1 RPT = TAR x 80 CO RPT = resistensi perifer total (dyne*sec*cm-5) TAR = tekanan arteri rata-rata (mmHg) CO = curah jantung (L/menit) Curah jantung merupakan hasil perkalian stroke volume dan denyut jantung. Curah jantung biasanya akan kembali normal setelah 2 minggu post partum. Pada kehamilan normal. curah jantung dan resistensi vaskuler. mekanisme kompensasi ini akan melindungi ibu dari efek hemodinamik yang terjadi akibat perdarahan post partum. Pengukuran tekanan darah dapat dilakukan secara tidak langsung dengan auskultasi atau secara langsung dengan kateter intra-arterial. tekanan darah dan curah jantung akan meningkat pada saat ada kontraksi uterus. teknik doppler.1. Setelah 32 minggu. Resistensi vaskuler menurun pada trimester pertama dan awal trimester kedua.

1. Keadaan ini membutuhkan suplai besi dan asam folat. mengurangi perfusi pembuluh darah koroner pada saat diastol dan secara simultan kemudian meningkatkan kebutuhan oksigen pada miokardium. 2 Penambahan volume plasma akan menyebabkan penurunan hematokrit dan merangsang hematopoesis.1 5 . 1. 2 Pada awal kehamilan terjadi ekspansi aliran darah ginjal dan peningkatan laju filtrasi glomerulus. Keadaan “anemia fisiologis” ini biasanya tidak menyebabkan komplikasi pada jantung ibu. Mikrositosis akibat defisiensi besi dapat memperburuk perfusi pada sistem mikrosirkulasi penderita polisitemia yang berhubungan dengan penyakit jantung sianotik sebab sel-sel darah merah yang mikrositik sedikit yang dirubah. namun bila terjadi peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri atau bila terjadi gangguan pada pembuluh darah paru maka akan terjadi edem paru yang dini. namun anemia yang lebih berat akan meningkatkan kerja jantung dan menyebabkan terjadinya takikardia. Meskipun perubahan-perubahan fisiologis ini akan meningkatkan pengeluaran natrium dan air terjadi pula peningkatan volume darah sebesar 40-50%. Ketidak seimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen akan memicu terjadinya iskemia miokard. Tiga perubahan hemodinamik yang berhubungan dengan penanganan penyakit jantung adalah : peningkatan curah jantung.Takikardia akan mengurangi pengisian ventrikel kiri. Natrium yang difiltrasi meningkat hampir 50%. 5 Kadar albumin serum akan menurun 22 % meskipun massa albumin intravaskuler bertambah 20% akibatnya terjadi penurunan tekanan onkotik serum dari 20 mmHg menjadi 19 mmHg. Pada kehamilan normal balans cairan intravaskuler dipertahankan oleh penurunan tekanan onkotik intertitial. Massa sel-sel darah merah akan bertambah dari 18 % menjadi 25% tergantung pada cadangan besi tiap individu. Sistem renin angiotensin akan diaktifkan dan konsentrasi aldosteron dalam plasma akan meningkat.1. peningkatan denyut jantung dan penurunan resistensi vaskuler.

(2000) melakukan biopsi endomiokardiumium pada 1230 pasien non hamil dengan kardiomiopati yang etiologinya belum jelas. atau miokardiumitis virus (Cunningham dkk.2 Apapun keadaan yang mendasari disfungsi jantung. 26 dari 51 wanita dengan kardiomiopati peripartum memperlihatkan bukti histologis miokardiumitis pada biopsi endomiokardium. dkk.ETIOLOGI DAN PATOGENESIS Apa penyebab gagal jantung peripartum belum jelas dan masih disangsikan bahwa kardiomiopati merupakan kondisi khusus yang terjadi pada kehamilan. 1998).5 Menurut Fatkin dkk.. kegemukan. Sebagai contoh. Felker dkk. stenosis mitral yang secara klinis tenang. (2000).1991).preeklamsia sering dijumpai dan dapat memicu kegagalan afterload.(1999). dan keadaan ini dapat menyebabkan atau ikut serta menimbulkan hipertropi ventrikel. hipertensi ringan yang sebelumnya sudah ada tidak terdiagnosis. Anemia akut akibat kehilangan 6 . Feldman dan McNamara (2000) baru-baru ini mengulas keterkaitan ini. Obesitas adalah kofaktor umum pada hipertensi kronis. Pada 21 dari mereka.2 Hipertensi kronik disertai preeklamsia sering menjadi penyebab gagal jantung pada kehamilan. gagal Jantung akhirnya terbukti disebabkan oleh penyakit jantung hipertensif. dan saat timbul preeklamsia. Pada tepat separuh dari kasus-kasus ini dapat ditemukan kausa kardiomiopatinya dan yang tersering adalah miokardiumitis. hipertensi ini dapat menyebabkan gagal jantung peripartum yang tidak dapat dijelaskan. Dalam penelitian oleh Felker dkk. obesitas saja dilaporkan berkaitan dengan peningkatan massa ventrikel kiri (Lauer dkk. sepertiga dari kasus kardiomiopati dilatasi idiopatik diwariskan. wanita yang mengalami gagal jantung peripartum sering menderita penyulit obstetris yang berperan atau memicu gagal jantung. Dalam Framingham Heart Study. Kami diparkland Hospital secara cermat mengevaluasi 28 wanita dengan gagal jantung peripartum yang etiologinya tidak jelas dan semula dianggap mengalami kardiomiopati idiopatik.1986). Kardiomiopati dilatasi juga dijumpai pada infeksi HIV (Barbara.. Pada beberapa kasus.

Demikian juga. ( dikutip dari kepustakaan 2 ) 7 .2 Gambar 2. (B) Suatu hari kemudian. (A) Ia datang saat aterm dengan preeklamsia berat. kardiomegali dan edema paru.darah memperkuat efek fisiologis fungsi ventrikel yang sudah terganggu. (D) Dan hampir sembuh sempurna dalam 3 hari. edema paru mereda tetapi kardiomegali menetap. gemuk dan menderita gagal jantung. infeksi dan demam yang menyertainya meningkatkan curah jantung dan pemakaian oksigen. Seorang wanita multipara keturunan Spanyol berusia 36 tahun. (C) Kardiomegali membaik dalam 2 hari.

Nutrisi yang jelek akan memudahkan terjadinya penyakit jantung pasca salin karena pemberian asi merupakan beban tambahan pada ibu yang menderita penyakit ini disamping mengakibatkan keadaan malnutrisi ibu makin jelek. Hal ini mungkin disebabkan karena faktorfaktor tertentu yang hingga saat ini belum diketahui.7. progesteron dan prolaktin telah menunjukkan pengaruh pada sistem kardiovaskuler namun bukti yang ada menunjukkan tidak ada kelainan hormonal yang dapat diidentifikasi pada kardiomiopati peripartum.8.9 8 . dan metabolitnya.5. Selanjutnya virus ini bermultiplikasi lebih banyak pada jantung tikus hamil dan pada keadaaan cardiac output meningkat ( yang terjadi pada kehamilan normal). KARAKTERISTIK KLINIS Wanita dengan kardiomiopati memperlihatkan tanda dan gejala gagal jantung. Pada kardiomiopati peripartum terjadi degenerasi yang cepat dari uterus yang menghasilkan fragmentasi dari tropokolagen oleh enzim kolagenolitik yang melepaskan aktin. Hal ini kiranya dapat menerangkan mengapa kardiomiopati peripartum tidak terjadi pada trimester I dan II. Imunologi.Beberapa hal yang diduga etiologi penyakit ini : 2. Karena puncak peningkatan beban hemodinamik terjadi pada minggu ke 32 (trimester ke tiga). Virus. Hubungan antara kehamilan dan miokarditis karena virus telah dibuktikan. Pada penelitian ternyata tikus hamil lebih rentan terhadap virus dibanding yang tidak hamil. lesi miokardial karena virus menjadi lebih parah. Beberapa hormon seperti estrogen. Antibodi dibentuk melawan aktin yang mengalami reaksi silang dengan otot jantung dan penderita kemudian mengalami kardiomiopati.5.9 Nutrisi. miosin.8. Namun mengapa kardiomiopati peripartum masih terjadi pada beberapa bulan pasca salin dimana beban hemodinamik telah kembali normal. Hormonal.

medikal terapi dengan penurunan afterload. restriksi garam.3. 2 Pengurangan afterload dengan hidralazin atau vasodilator yang lain dianjurkan meski demikian angiotensin converting enzyme inhibitor harus dicegah jika wanita tersebut belum melahirkan. Jantung mengalami dilatasi uniform.Tanda dan gejala.2. Anamnesis : Sesak umum ditemukan dan gejala lain seperti ortopnoe.2. batuk.6. dan ejection fraction kurang dari 45% serta fraksi pemendekan kurang dari 30%. penyakit katup.4.5 Pemeriksaan fisis : .7 PENDEKATAN DIAGNOSTIK.9 • • • • Gagal jantung terjadi pada bulan akhir kehamilan atau dalam 5 bulan setelah melahirkan.5.5.3 Pemeriksaan penunjang : Echocardiografi dan doppler menunjukan adanya peningkatan dimensi endiastolik. Diagnosis kardiomiopati peripartum ditegakkan berdasar :3. Gambaran ekokardiografi menunjukan kegagalan ventrikel kiri. PENANGANAN DAN TERAPI Pendekatan umum • Penanganannya berupa penatalaksanaan gagal jantung termasuk istirahat. Tidak ada penyebab gagal jantung yang ditemukan ( mis infeksi. Tanda yang ditemukan seringkali merupakan kardiomegali yang nyata. penyakit jantung iskhemik) Tidak ada penyakit jantung yang tampak sebelum bulan akhir terakhir kehamilan. palpitasi dan nyeri dada.3 9 . tekanan pengisian meningkat dan kardiak output menurun. ionotropik.3 • • Intake sodium dibatasi dan diuretik diberikan untuk mengurangi preload. diuretik. antikoagulans atau beberapa kombinasi atau pada kasus yang lanjut dengan transplantasi.

Hati-hati bila digunakan pada penderita pra salin.5 mg/hr) dan dapat dinaikan untuk menghasilkan denyut jantung 80 – 100 x/menit.5.7.hari atau kombinasi hidralazin 4 x 25 -100 mg/hari dan nitrogliserin untuk mencapai tekanan darah sistolis lebih rendah.3 Diuretik ( furosemide 1 x 20 – 40 mg/hr) untuk mengendalikan gejala-gejala yang berhubungan dengan kelebihan cairan tubuh.3 Diet. restriksi cairan Pendidikan pasien. Pada penderita pra salin digunakan vasodilator seperti amiodipin 1 x 5 mg/hari yang dapat dinaikan sampai 1 x 10 mg.3.2. 3 Pendekatan khusus • Pada penderita pasca salin diberikan terapi penghambat ACE dengan enalapril 2 x 5 mg/hari dan dapat dinaikan sampai dosis maksimal 2 x 20 mg/hari untuk mempertahankan tekanan darah sistolik sekitar 100-110 mmHg.2.dl.11 • • Digoksin diberikan sampai kadar serum mencapai 1 – 2 ng.2. FOLLOW-UP 10 .3 • Pada penderita pasca salin diberi penyekat beta ( misalnya metoprolol 2 x 12.3 • Konsul untuk program rehabilitasi latihan. Hati-hati bila digunakan pada penderita pra salin.9. 1.3 • Bahan-bahan vasodilator dapat diberikan jika diperlukan untuk mengendalikan tekanan darah sistemik ( misalnya untuk mengendalikan tekanan darah sistolik < 110 mmHg).• Digoksin yang diberikan untuk memberikan efek innotrofic jika tidak ditemukan kompleks aritmia. K I E pada penderita dan keluarga.6 • Biopsi endomiokardial dini dianjurkan untuk mengidentifikasi adanya gambaran histologi adanya inflamasi miokarditis dimana memberikan respons pada immunoterapi. Diet rendah garan. Karena meningkatnya insidens embolisme pulmonal maka low dose heparin sering kali direkomendasikan.

10 • Angka kematian kardiomiopati peripartum sebesar 25-50%. • Perbedaan antara gagal jantung peripartum oleh kausa tertentu versus kardiomiopati idiopatik merupakan hal yang sangat penting. Invasive cardiac monitoring harus dipertimbangkan selama persalinan sampai 24 jam postpartum dan Pengawasan ketat termasuk pengukuran fungsi jantung dalam 3-6 bulan pengobatan. Kematian karena fenomena emboli ( sistemik dan pulmonal ) 30%. Setengah kematian terjadi dalam 3 bulan pertama pasca salin dan penyebabnya karena gagal jantung kongesti progresif kronis..3 Kemungkinan yang dapat terjadi : • Karena Peripartum kardiomiopati merupakan dilatasi kardiomiopati yang tidak diketahui penyebabnya dan terjadi pada trimester ketiga kehamilan atau 6 bulan post partum maka pasien-pasien yang bertahan kira-kira 50% mengalami perbaikan normal fungsi jantung kiri tetapi yang lain tetap dengan kardiomiopati. perlu diingat paling tidak separuh wanita dengan kardiomiopati peripartum akan terbukti secara histologis mengalami miokardiumitis.7.2.2. 3 PROGNOSIS :2.2.9. Angka kelangsungan hidup 5 dan 10 tahun secara substansial lebih rendah pada penyakit yang idiopatik. Bagi mereka yang mengganggap rekurensinya dapat terjadi maka disarankan untuk tidak hamil lagi.6.6 • Dikatakan bahwa prognosis penderita yang “pulih” lebih baik secara bermakna dibandingkan dengan penderita yang mengalami disfungsi ventrikel kiri yang menetap. aritmia atau komplikasi tromboemboli. Perbedaan ini sebenarnya terlalu dibuat-buat. karena apabila dilakukan biopsi. 11 .3.9 • Yang perlu dicatat bahwa adanya tendensi berulangnya kardiomiopati peripartum pada kehamilan berikutnya walaupun beberapa penulis lain menyanggahnya.Monitoring pasien Monitor penyakit dalam 24 – 48 jam.

Ronki ini mempunyai arti jika didapatkan setelah penderita diminta mengambil nafas dalam 2 – 3 kali. Tetapi pada penderita dengan ventrikel kiri yang “sembuh” dobutamine chalange test dapat dipertimbangkan sebelum kehamilan berikutnya disetujui. Tanda lain berupa menurunnya kemampuan untuk melakukan pekerjaan rumah. rasa lemas dengan batuk-batuk dan adanya hemoptisis merupakan tanda peringatan terjadinya gagal jantung. Mortality rate 11-14% jika ukuran jantung kembali ke ukuran normal pada 6-12 bulan dan mortality rate 40-80% dengan kardiomegali yang menetap. • • Five year survival rate kira-kira 50%. mendapatkan prognosis yang lebih baik pada wanita dengan penyakit idiopatik yang tidak memiliki penyulit yang mendasari separuh dari semua wanita.Ford dkk. sesak meningkat saat bekerja. Beberapa tulisan menunjukan bahwa prognosis untuk kehamilan akan datang didasarkan pada ukuran jantung.(2000). • Pada gagal jantung kelas I dan II kelahiran harus dilakukan secara vaginal kecuali bila didapatkan komplikasi obstetri lain yang memerlukan tindakan 12 .11 • Terjadi gagal jantung kongesti biasanya perlahan-lahan dan dapat ditemukan bila perhatian terus diarahkan pada tanda-tanda khusus. konseling prekonsepsi sangat penting dilakukan meski gagal jantung tidak didapatkan. Tanda peringatan akan adanya gagal jantung berupa ronki (rales) yang menetap dibasis paru. jawabannya masih kontroversi ? Jawabannya bahwa pada penderita yang menunjukan tandatanda disfungsi ventrikel kiri yang persisten kehamilan berikutnya harus dicegah. TAMBAHAN Pertimbangan dalam kehamilan : 2. Namun timbul pertanyaan apakah wanita dengan kardiomiopati pertipartum dan fungsi ventrikel kiri yang sembuh dapat secara aman hamil kembali. • Prognosis baik bila fungsi ventrikel kiri menjadi normal dalam 6 bulan serta pada kondisi ini harapan hidup lebih bermakna.3.

DAFTAR PUSTAKA 13 . Meskipun terdapat upaya fisik yang terjadi pada persalina dan kelahiran pervaginum ternyata bila kelahiran dilaksanakan dengan cara tersebut mempunyai angka morbiditas dan mortalitas yang lebih rendah. • Pada gagal jantung kelas III cara persalinannya secara vaginum seperti kelas I dan II dengan seksio sesaria terbatas pada indikasi obstetri. • Pasien harus diberikan suplemen oksigen dan epidural anastesi untuk mengontrol sakit dan kala dua harus dipercepat dengan menggunakan persalinan dengan bantuan alat (vakum ). Bila pembukaan serviks lengkap dan penurunan bagian terendah sudah terjadi merupakan indikasi untuk melahirkan bayi.seksio sesaria. Persalinan pervaginum pada umumnya lebih aman dari pada seksio sesaria karena penderita sangat tidak dapat menanggung beban tindakan operatif. Gagal jantung yang berat merupakan kontraindikasi dilakukan seksio sesaria. • Pada kelas IV cara persalinan jenis apapun mempunyai angka morboiditas yang sangat tinggi. Tujuan utama adalah melakukan koreksi terhadap gagal jantung karena hanya dalam keadaan gagal jantung yang sudah teratasi maka kelahiran bisa aman. Tetapi bila pembukaan belum lengkap dan ibu menunjukan gejala yang memberat maka tidak ada satu cara persalinan yang dapat dilakukan sampai kondisi gagal jantung diperbaiki terlebih dahulu. Serhingga perawatan lebih ditujukan pada perawatan medis dan bukan obstetrik.

A Comparative and Prospective Study. Hankins GDV. Avila WS. Harrison’s Principles of Internal Medicine.2005.New Jersey: Prenctice-Hall International.1408-13. Simadibrata M.Hasan Sadikin selama 5 tahun (1994-1998). 2. 3. Peripartum.com. Eds. In :Williams obstetrics. 21st ed.p. Suardi A. Setiati S. editors. Talavera V. 16th ed. Tinjauan kasus penyakit jantung dalam kehamilan di RSU Dr. Tintinalli JE. Setiyohadi B. London: Churchill Livingstone Inc. Sovndal S. 2002. Braunwald E. Cardiovasculer problems in pregnancy. Available at:http://www. 4.Pregnancy and Peripartum Cardiomyopathy.RossiEG.24 (1):37 .1181-203. In Chamberlain G. Braundwald E.com. Maj Obstet Ginekol Indones 2000. Cunningham FG. London: Churchill Livingstone.2001.2005. Accessed on : July 26.p. Cardiomyopathy.2006.2001.271-2. Accessed on : July 26.Jakarta: Balai Penerbit FKUI.1. Steer PJ. Dyne PL. Last Update : November 2.h.New York:McGrawHill. Gant NF. Inc.p. Sulaeman A.editor. in Peripartum Cardiomyopathy and Pregnancy. editors. Nasution SA. Hauser SL. Turnbull’s Obstetrics. In: Gabbe. 8.Obstetric and Gynecologic 14 .p. Ratnadewi N. In: Sander GE.42. Alwi I.webmd. Cardiovasculer disease.2006. Available at:http://www. 3rd ed. Cardiomyopathy and myocarditis. Dalam : Sudoyo AW. Carson M. WebMD medical Reference from The high-Risk Pregnancy Sourcebook. 10.com. Leveno KJ.In: Pearlman MD. Obstetrics-normal and problem pregnancies. Jameson JL.4 th ed. Otto C. Tschaen CK. 7. Wynne J. Last Update : Nov.2006. Heart disease.In : Kasper DL. Carneiro ME. Gilstrap LC.2002. 6. Fauci AS. 9.1615-8 5. Easterling TR. Cardiovasculer Disorders in Pregnancy. Swiet Michael. Accessed on : July 26. MacDonald PC. Longo DL. Sheridan FM. Kardiomiopati. Chism D. Tabas JA.editors.2006.1005-30. Available at:http://www. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III.Asquivos.emedicine . editors.

p. Cotton DB. Steer PJ. 2000. High Risk Pregnancy Management Options.Emergencies Diagnosis and Management.2003.305-6. Tomlinson MW. Gonik B.p. London: W. 15 .Saunders. In : James DK. Cardiac disease.editors.685-701.New York:Mc Graw- Hill. 11. Weiner CP.B. 2 th ed.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful