KESEIMBANGAN AIR &

ELEKTROLIT



Dr Anik WIdijanti Sp PK-(K)
Lab Patologi Klinik RSUD dr Saiful Anwar / F.K.U.B Malang




Kadar elektrolit abnormal

Timbul kelainan

Pemeriksaan elektrolit tubuh !!!



ANION = ION NEG

BERGERAK KE ANODA
HPO
4
2-

H
2
PO
3
-

SO
4
-

Cl
-

HCO
3
-
Laktat


KATION = ION POS

BERGERAK KE KATODA
Na
+

Ca
++

K
+

Mg
++

Trace element


ELEKTROLIT UTAMA
Na
+
, K
+
, Cl
-
, HCO
3
-

ELECTROLYTE PROFILE

ELEKTROLIT TUBUH
KESEIMBANGAN AIR

Osmolaritas E.C.W. 285 - 298 mOsm/L
Turn-over air : 2500 ml
OUTPUT
INPUT
Hipotalamus
Renin-angiotensin-aldosteron
Atrial natriuretik ginjal
FAKTOR-2 YANG MEMPENGARUHI
KESEIMBANGAN AIR
Osmolaritas
285 - 298 mOsm/L
ECW

Output
Air

Intake
Air
Ginjal
(Urine)

Saluran cerna
/ G.I


Kulit

Paru
1/2 - 2/3 : Intake
cairan oral
1/2 - 1/3 : air dari
makanan
Turn over air
2500 ml/hari
Intake
Air
1/2 - 2/3 : cairan
per oral
Metabolisme
oksidatif
150 – 350 ml/hari
Ginjal normal
= 1500 ml/hr
Saluran cerna
100 – 200 ml / hari
Kulit ½ & paru ½
(Insensibel water loss)
Fungsi ginjal
Fungsi jantung
Hormonal,suhu, dll
Reabsobsi gagal
Diare ? ( 8 l/hr )
- Suhu
- Aftifitas fisik
- Osmolaritas
Output
Air

KELAINAN KESEIMBANGAN AIR

* Dehidrasi
* Over-hidrasi





Gangguan intake & output air & sodium
GEJALA DEHIDRASI

Rasa haus
Membrana mukosa kering
Turgor kulit +
Out-put urine +
Osmolaritas urine |
Urea darah |
Hematokrit |
Dehidrasi
lebih berat
Lemah
letargi
Hipotensi
syok
PENYEBAB
DEHIDRASI HIPER-Na

Kurang makan & minum
Keringat berlebihan
Osmotik diuresis (dg glukosuria)
Pengobatan diuretik
PENYEBAB DEHIDRASI HIPO-Na

Pengobatan diuretik
Keringat berlebihan
Salt wasting renal dissease
Insuffisiensi adrenokortikal
Muntah, diare
Penggantian kehilangan Na dg larutan rendah Na
PENYEBAB OVER HIDRASI :

1. Polidipsia
Psikogenik—sekunder ok kelainan psikiatrik
Organik – sekunder ok lesi hipotalamik anterior
2. S.I.A.D.H
3. Sekresi A.D.H ektopik
Karsinoma bronkogenik
Adenokarsinoma pankreas, duodenal
Limfosarkoma
Abses paru, tb paru
Gx OVER HIDRASI

1. Kelebihan air :

Simptom sesuai kecepatan turunnya Na
Pd penurunan akut ( 120-125 mmol/L ) :
Nausea,vomiting, seizures & koma

2. Kelebihan air & sodium:

Akibat retensi air & sodium:
Gagal ginjal, oliguria,
sindroma nefrotik, sirosis,
gagal jantung kongestif,
hiperaldosteronisme primer
+
TBW berlebihan, Na & osmolaritas N / +
Kation mayor E.C.W
Merupakan ½ kekuatan osmotik plasma
Mempertahankan distribusi air &tek osmotik ECW
N : 55 mmol/kg BB
97 - 98 % di- ECW (dapat dipertukarkan)
2 - 3 % di- ICW (dapat dipertukarkan)
SODIUM / NATRIUM
Intake
50-200 mmol/hr
Out-put

TOTAL SODIUM TUBUH : 55 mmol / Kg BB
KESEIMBANGAN
SODIUM
Na Na ISF jaringan ikat & tulang ICW TCW
Plas rawan 12 % ( 17 % )
ma
SODIUM ISF 2.5 % 2.5 %
11% 29 % ( 41 % ) (3%) (3%)

16% Na tulang (dipertukarkan)
13 % ( 20 % )

Na TULANG TETAP
30 % ( - )

(-) : % yg dipertukarkan
% ase Na total tubuh
Intake Na
I : 50-200 mmol/hr
II :130–260 mmol/hr
OUT-PUT Na
Kuantitas / tipe makanan
8-15 g NaCl
Gastro instestinal
1 - 2 mmol/hr ( N :Kecil )
Kulit/ keringat
± 50 mmol/hr
Ginjal: utama, difiltrasi
glomerulus, ekskresi (+) < 1 %
KESEIMBANGAN SODIUM
Na plasma
Sel /jar
Intake Na
I:50-200 mmol/hr
II :130-260 mmol/hr
Na plasma
Sel / jar
Gastro instestinal
1 - 2 mmol/hr ( N :kecil )
Kulit/keringat
± 50 mmol/hr
Luka bakar
Diare ?
Na hilang >100 mmol/hr
Turn over N 8 L/hr
KESEIMBANGAN SODIUM
Aldosteron
Cystic
fibrosis
Suhu /fisik
Output Na
Intake Na
I: 50-200 mmol/hr
II:130-260 mmol/hr
Out-put Na
Ginjal: utama, difiltrasi
glomerulus, ekskresi (+)< 1%
Cairan filtrasi
Di-reabsorbsi lagi
 T proksimalis 70 %
 Loop of henle 15 %
 T distalis 5 %
 T coll cortex 5 %
 T coll medula 5 %
KESEIMBANGAN SODIUM
Na plasma
Sel / jar
KELEBIHAN SODIUM
Sodium (E.S) | , maka ECW |
ECW abnormal (terutama ISF) : oedema

Gagal jantung : GFR + ÷ Retensi sodium
Penyakit hati : ascites, retensi air & garam
Sindroma nefrotik : Hipoalbumin ÷ tek onkotik koloid +
÷ hipovolemia ÷retensi air & garam
Hiperaldosteronisme
Kehamilan
PENYEBAB DEPLESI SODIUM
KEKURANGAN Na : Output > Intake
Diare berat / drainage G. I.
Keringat berlebihan (cystic fibrosis)
Luka bakar luas
Ginjal : gagal reabsorbsi sodium (defisiensi
aldosteron ok penyakit kelenjar adrenal )
Diuretik : menghambat reabsorbsi sodium

POTASIUM / KALIUM
Merupakan kation mayor tubuh
Kalium intraselular > 98 % I .C.W. (150 - 160 mmol/L)
Kalium E.C.W. 3.5 - 5.0 mmol/L
Dipengaruhi K-ATPase pump dipenuhi dari energi
oksidatif÷transport aktif K ke sel melawan gradient
konsentrasi
Pompa : mempertahankan ionic gradient (transmisi
impuls syaraf, kontraktilitas otot jantung, & skeletal)
ICW
98 % K+
150-160 mmol/l

ICW
98 % K+
150-160 mmol/L

ECW





2% (3.5-5.0 mmol/L)

INTAKE
50-100 mmol/hr
Asidosis
Stimulasi adrenargik
Hipoksia jaringan
Usia, seks
Massa otot
Insulin
Aldosteron
Stim | adrenargik
Alkalosis
OUTPUT
Alkalosis
+
K
+
ECW +
K
+
ECW Ke ICW
+
K
+
ICW |
+
Sekresi K
+
ginjal |
Gastro intestinal
N < 5 mmol /hari
Kulit N : kecil
Urine / ginjal
Homeostasis Na
< 5 mmol / Hari
Kuantitas
Tipe makanan
K total = 50 mmoL/hr
KESEIMBANGAN
POTASIUM
KELEBIHAN POTASIUM

Intake > Output
Ginjal normal : ekskresi >
Ginjal abnormal : retensi potasium

DEPLESI POTASIUM

Output > intake
Diare / drainage G.I. : output K >>
Alkalosis : K Ke ICW ÷ sekresi >>
KELAINAN POTASIUM
Gejala hiper-K
Perubahan ECG
Aritmia jantung
Kelemahan otot
Parestesis

Bahaya: aritmia jantung

Cardiac arrest
Hiperkalemia
K
+
ICW ÷ ECW
Asidosis, crush injuries
Hipokssia jaringan
Defisiensi insulin
Overdosis digitalis
Intake potasium |
Ekskresi potasium +
Pseudo hiperkalemia
Hemolisis, lekositosis, pengelupasan kulit,olah raga tangan
& tornikuet ketat pada vena punksi
GEJALA HIPOKALEMIA
Anoreksia, vomit, distensi abdominal
Kejang otot, parestesi
Rasa tak enak
Perubahan ECG, aritmia
Tak mampu konst urine (poliuri, polidipsi)
Letargi, confious
PENYEBAB HIPOKALEMIA
Hipokalemia nefrogenik
Hipokalemia enterogenik
Lain-lain
- Defisiensi makanan
- Latihan fisik berat di suasana panas
- Lisosimuria pada lekemia
- Alkoholisme, tirotoksikosis, post resusitasi
- Drug induced ( betaminetik, teofilin )
PENYEBAB HIPOKALEMIA

Kelebihan mineralokortikoid
Kelebihan glukokortikoid
Kelainan kongenital pembuangan kalium
* Sindrom Barter, non Barter kongenital
* Sindrom Liddle
Penyakit ginjal intrinsik
Anion tak direabsorpsi
* Obat : penicilin, nafcilin, carbenicilin,ticarcilin
* Diabetik ketoasidosis
* beban alkali
ISF DAPAT DIPERIKSA
27 %

17 % ISF JAR PENYANGGA
& TULANG RAWAN

15 % ISF TULANG
INTAKE
50-200 mmol/hr
OUT-PUT
KESEIMBANGAN
KLORIDA
Cl
-
Plas
ma
14%




ICW
12 %




TCW

5 %




Kulit 40 meq/L
variabel
Cystic fibrosis
> 200 mmol/hr
Aldosteron
Ginjal(utama)
Gastro instestinal
1 - 2 mmol/hari
Diare berat
> 10 mmol/hari
KADAR KLORIDA PLASMA ABNORMAL
• Pada retensi Cl tubuh :
- Jika proporsional dg kenaikan volume ECW maka Cl
plasma masih normal
- Jika kenaikan volume ECW relatif besar maka Cl
plasma akan turun
• Penyebab kelainan Cl sesuai dg Na, simptom lb ke
Na kecuali pd : asidosis & alkalosis metabolik kronik
- Asidosis metabolik : hiper Cl tanpa hiper Na
- Alkalosis metabolik : hipo Cl tanpa hipo Na
ANION GAP
• Perhitungan beda kation & anion dg
berbagai rumus ¬ harga N sesuai
rumus
• Na
+
- ( Cl
-


+ CO
2
) atau
• Na
+
- ( Cl
-


+ HCO
3
-
) atau
• ( Na
+
+ K
+
) - ( Cl
-


+ CO
2
) atau

METODE ANALISA Cl
-

Interferens positif
Hialide, bromide( ISE)
CARA LAMA
Reaksi Ag NO3 / Hg
+
Garam perak-CL
Garam merkuri-Cl
CARA BARU
Kolorimetri
Titrasi koulometri
I.S.E.
Sampel :
Serum, plasma heparin, urine,
cairan tubuh, whole blood (tertentu)
Sampel vena 3-4 mmol/l < arteri
Serum : segera dipisah dr Eri
Serum / plasma N : 98-107 mmol/L
Urine N : 110-250 mmol/L
METODE ANALISA K
+
& Na
+

Na : 135 - 145 mmol/L
K : 3.6 - 5.0 mmol/L
CARA UMUM
* ISE
* FAES
* Spektrofotometri

K : sampel lisis tolak
K plasma 0.1-0.2
mmol/l < serum
Ammonium heparin :
| palsu

SAMPEL
Serum, plasma heparin, Urine, cairan
tubuh, Whole blood ( Tertentu)

Kation divalen tubuh
* Kalsium
* Fosfat
* Magnesium


* Dari diet
* Diserap usus
* Difiltarsi ren
* Diserap tubulus
* Dikeluarkan urine


90 - 99 % kalsium
80 - 85 % fosfat
65 % magnesium
DALAM TULANG
METABOLISME
KALSIUM
Regulasi kalsium

Fungsi sel, stabilitas membran
Struktur tulang, koagulasi darah
Signal intra sel
N serum : 8.5 - 10.5 mg/dl
( 2.2 - 2.6 mmol/L )

1 % ekstra sel & serum
50 % diluar tulang
Ion aktif (1 - 1.15 mmol/L)
40 % terikat protein
( 80 % albumin , 20 % glob)
10 % ikatan dg anion

Hiperkalsemia : kadar > 10.5 mg/dl ( 2.6 mmol/L)
Hipokalsemia : kadar < 8.5 mg/dl ( 2.2 mmol/L )
KALSIUM : 90-99 % di tulang,
sisanya di cairan tubuh
Dewasa : 1200 g, Bayi aterm : 28 g
INTAKE
Makanan, penyerapan usus
Diatur Vitamin D
OUTPUT
Lewat ginjal
PTH
Paratiroid hormon
KESEIMBANGAN
KALSIUM
FOSFOR : 80-85 % tulang, 9 % otot,
sisanya di viseral & cairan tubuh
Intraseluler > ekstraselular
INTAKE
Makanan, penyerapan usus
Diatur Vitamin D
OUTPUT
Lewat ginjal
PTH
Paratiroid hormon
KESEIMBANGAN
FOSFOR
Mg : 55 % tulang
sisanya di Intraseluler
INTAKE
Makanan, penyerapan usus
OUTPUT
Lewat ginjal
Filtrasi glomerulus
Reabsorbsi di tubulus
Dipengaruhi PTH ( ~ Ca )
KESEIMBANGAN
MAGNESIUM
SEL : Mg terikat protein bermuatan negatif
Sitosolik : 80 % terikat ATP, 0.3-5 % bebas
( kofaktor ensim )
Peranan Mg
Fosforilase, oksidatif, glikolisis,
replikasi sel, metababolisme nukleotide,
biosintesa protein
MAGNESIUM
Mg ekstraselular
mempertahankan
Mg intraselular
Hipermagnesemia
MAGNESIUM
Hipomagnesemia
Mg ¹¹ akut ÷ Menstimulasi sekresi PTH
Mg ¹ kronik ÷ Gagal sekresi PTH ok aksi
PTH pd target organ kurang peka (blunting )
Ion Mg esensial untuk mediasi sekresi adenylate-
cyclase secretory granules yg diikuti pelepasan PTH dr
Chief cells
Menekan
Sekresi
PTH
MAGNESIUM
KALSIUM
Mg BERKOMPETISI MENGHAMBAT
MASUKNYA Ca Ke NEURON
Penurunan Mg Serum menyebabkan
Kenaikan eksitabilitas neuromuskular
KALSIUM ION

Ion bebas E.C.
Bentuk aktif
PEMERIKSAAN KALSIUM

 Kimiawi : total Ca
 I.S.E. : Ca ion ( langsung )
( sampel anaerob )
 A.A.S. / atomic absoprtion
spectrofotometry : Ca total

Bl diukur total maka diperhitungkan Ca ion, ion kalsium
bebas diukur dengan rumus : % Ca terikat prot =
0.8 x albumin (g/L) + 0.2 x globulin (g/L) + 3
HIPOALBUMINAEMIA
+
Kalsium dikoreksi

Ca corected = Ca total terukur + 0.8 [ 4 - albumin ]
mg/dl mg/dl g/dl

Ca corected = Ca total terukur + 0.8 [ 4.4 - albumin ]
mg/dl mg/dl g/dl

Ca correct = Ca tot terukur + [ 0.6 + ( prot tot : 8.5) ]
mg/dl mg/dl g/dl

Kalsium bebas diperhitungkan : 50 %

ANALISA FOSFAT

Metode fosfomolibdat dg berbagai
modifikasinya : ion fosfat bereaksi dg
ammonium molibdat membentuk kompleks
yg dibaca pd 340 nm / dg molibdenum biru
pd 660 nm / modifikasi nya
Metode ensimatis
ANALISA MAGNESIUM

Tehnik presipitasi
Tehnik kompleksometrik dg EDTA
Metode fluorometrik
Metode flame fotometrik
SEKIAN
DAN
TERIMA KASIH

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful