P. 1
Kelompok 1&7

Kelompok 1&7

|Views: 11|Likes:
Published by Diana Astria

More info:

Published by: Diana Astria on Jan 30, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PPT, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

12/20/2013

pdf

text

original

Kelompok 1 dan kelompok 7

MR. KADAM’S CASE

kelompok 1 & 7

Anggota Kelompok

kelompok 1 & 7

Skenario
Mr.Kadam, 40 years old, body weight 75 kg, height 150 cm, came to clinic with the chief complaint of severe headache. Actually, 1 month ago, he got mild headache and sometimes with vertigo and nausea. He ever visited a doctor to ask help for his complaint. He got the medicine for 2 weeks but his suffered was not disappeared. After several days free from medicine, his headache became severe and his immediately went to hospital. He also lost his appetite since last week. He smokes cigarette 1 pack (12 pcs) per day. His father suddenly died at the age of 52 and 2 paternal uncle died before the age of 50.
kelompok 1 & 7

Pemeriksaan Fisik
Tekanan Darah : 170/100 mmHg Arcus senilis (+) Konjungtiva pucat Normal heart sound HR : 108 bpm Other  normal

kelompok 1 & 7

Pemeriksaan Lab. glucose trace kelompok 1 & 7 .8 mmol/L FPG : 135 mg % Urin  protein (+).5 mg% Na : 136 mmol/L K : 3. Hb : 10 g% Kolesterol Total : 339mg% TG : 267 mg % Ureum plasma : 50 mg% Kreatinin plasma : 2.

paru-paru normal EKG : sinus takikardi Funduskopi : retinopati kelompok 1 & 7 .Pemeriksaan penunjang X Ray : Cardiomegaly.

Lets Solve The Problem kelompok 1 & 7 .

: rasa berputar-putar / pusing : mual.Klarifikasi Istilah : sakit kepala hebat : lingkaran putih pudar di sekeliling selaput bening mata karena penumpukan lemak dengan kemunduran kornea pada usia tua. : saudara laki-laki ayah kelompok 1 & 7 . : meninggal secara tiba-tiba.

Setelah beberapa hari tidak minum obat. kelompok 1 & 7 . Kadam ( ♂. Keluhan tidak menghilang. ia merasa sakit kepala ringan. Dia merokok 1 bungkus (12 batang ) per hari. kadang-kadang vertigo dan nausea.  3. Satu bulan yang lalu. BB = 75 Kg. 40 Tahun.  4. Mr.Identifikasi Masalah  1. TB = 150 cm ) mengeluh sakit kepala hebat.  2. sakit kepala timbul lebih berat dan juga kehilangan nafsu makan sejak seminggu yang lalu. walaupun sudah mendapatkan pengobatan selama dua minggu.

. Dari pemerikasaan fisik didapatkan : kelompok 1 & 7 . 5. 6.Ident.. Ayahnya meninggal mendadak pada usia 52 tahun dan dua paman( saudara ayah nya) meninggal sebelum usia 50 tahun.

Dari pemeriksaan laboratorium didapatkan : kelompok 1 & 7 .Ident… 7.

Bagaimana status BMI Mr.Analisis Masalah 1. Bagaimana hubungan BMI dengan keluhan yang dialaminya? 3.Kadam? 2. Mengapa sakit kepalanya menjadi lebih parah setelah berhenti minum obat? kelompok 1 & 7 . Bagaimana mekanisme : Sakit kepala ? Vertigo ? Nausea ? kehilangan nafsu makan? 4. Mengapa setelah dua minggu berobat keluhannya tidak menghilang? 5.

Bagaimana hubungan semua faktor resiko dengan kondisi jantung Mr. Kadam? 10.Kadam? 9. Apa diagnosis banding untuk penyakit Mr.Bagaimana penegakan diagnosis? Anamnesis? Pemeriksaan fisik dan interpretasinya? Pemeriksaan penunjang dan interpretasinya? kelompok 1 & 7 .Kadam? 8. Rokok : Kandungan dan pengaruhnya terhadap tubuh Klasifikasi perokok 7. Bagaimana hubungan riwayat kematian keluarga dengan keluhan yang dialami Mr. 6.Analis….

dan radiografinya? 12.Analis… 11.Kadam? Etiologi Patogenesis Faktor resiko Manifestasi klinis Penatalaksanaan Prognosis Komplikasi kelompok 1 & 7 . lab.Apa diagnosis kerja untuk penyakit Mr.Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan fisik.

Hipotesis kelompok 1 & 7 .

kelompok 1 & 7 .

kelompok 1 & 7 .

2 Who clacification vertigo kelompok 1 & 7 ↓Nafsu makan .Status BMI Sakit kepala BB (kg) TB2 (m) nausea Obese Tk.

obesitas Penimbunan lemak di jaringan Kolesterol meningkat aterosklerosis Hipertensi Vasokonstriksi arteri di berbagai jaringan Hipoksia di otak Hipoksia pd N. VIII Hipoksia di Traktus GI (khususnya lambung) ↑Ureum plasam Nafsu makan berkurang Sakit kepala Gangguan keseimbangan: vertigo mual kelompok 1 & 7 .

Sakit Kepala  tidak menghilang dan semakin parah kemungkinan:  Obat yang digunakan hanya simptomatik  Kurang patuh See details kelompok 1 & 7 .

Kebiasaan merokok  Kandungan berbahaya Cadmium ↑CKD CO TAR Nikotin ↑atherosklerosis ↓nafsu makan ↑TD kelompok 1 & 7 .

Kebiasaan Merokok… Mr. kadam  Perokok Sedang Klasifikasi perokok Konsumsi rokok (batang/hari) Sangat berat Berat > 31 21-30 5 menit setelah bangun pagi Sejak bangun pagi berkisar antara 6-30 menit Sedang 11-21 31-60 menit setelah bangun pagi Ringan Sekitar 10 60 menit dari bangun pagi Selang waktu merokok See details kelompok 1 & 7 .

DM Sudden death??!!! .hipertensi .Faktor Genetik Riwayat penyakit keluarga : .Gagal jantung .Pecah pembuluh darah otak .obesitas .MCI .??? kelompok 1 & 7 .

Faktor Risiko – gangguan jantung
 Jenis kelamin laki-laki  Umur

 Obesitas
 Riwayat penyakit kardiovaskuler pada keluarga  DM  Hipertensi  Dislipidemia

See details
kelompok 1 & 7

Diagnosis

Diagnosis Banding  ???

kelompok 1 & 7

Penegakan Diagnosis
 Apa keluhannya?

 Sejak kapan terjadi keluhan?
 Riwayat penyakit sebelumnya  Riwayat penyakit keluarga  Riwayat perubahan BB?  Aktivitas dan asupan makanan sehari-hari

kelompok 1 & 7

Penegakan Diag…
   

Pengukuran TB, BB, dan tekanan darah Pengukuran IMT Pengukuran lingkar pinggang Somatic Stigma

Lab  Kadar glukosa plasma dan profil lipid puasa  Highly sensitive C-Reactive Protein (hs-CRP)  Kadar asam urat dan tes faal hati
Radiografi

 Rontgen  CT-scan/MRI  USG abdomen

see details

kelompok 1 & 7

Hipertensi Tekanan Darah > 140/90 mmHg Mr. Kadam Hipertensi derajat 2 (>160 diastolik. Kadam Mr. JNC 7) primer atau sekunder? kelompok 1 & 7 .

hingga terjadi gangguan yang berarti pada organ target (otak.dll…) Anamnesis Mr. Kadam – severe headache  Nyeri kepala merupakan tanda bahaya (segera lakukan pemeriksaan – fisik. ginjal. jantung.Hipertensi – manifestasi klinis  Asimptomatik. penunjang) kelompok 1 & 7 . lab.

glukosuria kelompok 1 & 7 Heart Failure .Hipertensi Dislipidemia retinopati Penyempitan PD ↑resistensi perifer ginjal Otak jantung Penurunan fungsi CKD Sakit kepala Hipertropi ventrikel Anemia.proteinuria .

Hipertensi – exam…  Pengukuran tekanan darah  Pengukuran denyut jantung            Tes darah rutin Glukosa darah saat puasa Kolesterol total serum Kolesterol LDL dan HDL serum TG serum (puasa) Asam urat serum Krestinin serum Kalium serum Hb dan Ht Urinalisis (uji carik celup sediment urin) kelompok 1 & 7 EKG see details .

Sindroma Metabolik Sindrom X  kumpulan faktor2 risiko  ↑ morbiditas peny. Kardiovaskuler pada obesitas dan DM tipe 2  Faktor risiko independen yang memerlukan perubahan gaya hidup yang ketat (NCEP-ATP III) kelompok 1 & 7 .

Sindroma Met… Komponen utama dari sindrom metabolik meliputi : .Hipertensi .Obesitas abdominal/sentral .Resistensi insulin .Dislipidemia : o Peningkatan kadar trigliserida o Penurunan kadar HDL kolesterol See details kelompok 1 & 7 .

IDF 2005 – Sindroma Metabolik Clinical Measure IDF 2005 Insulin Resistance None Body Weight Increased WC (population specific) plus any 2 of the following TG≥ 150 mg/dl or nonTG Rx. HDL-C <40 mg/dl in men or <50 mg/dl in women or non HDL-C Rx ≥130 mmHg systolic or ≥85 mmHg diastolic or Nonhypertension Rx ≥100 mg/dl (include diabetes) Lipid Blood Pressure glucose kelompok 1 & 7 .

gaya hidup Sel adiposa: hidrolisis TG meningkatFFA plasma meningkat Otot: menurunkan uptake glukosa Hati: menurunkan simpanan glukosa obesitas Resistensi insulin Dislipidemia Hiperkolesterolemia dan hipertrigliserida Ggn metab kolesterol Glukosa darah meningkat Ggn. Sis. RAA Hipertensi Retensi Na & H2O d tub.Sindroma Metabolik Patogenesis Genetik. Koagulasi Vasodilatasi PD >> hiperinsulinemia Jika tidak mempan. ginjal .  DM Tipe 2 Merangsang Sis.

proteinuria  Non-farmakologik o Mengurangi konsumsi rokok. Kadam : <130/80 mmHg  DM. menurunkan berat badan secara teratur kelompok 1 & 7 . makanan yang mengandung banyak garam dan lemak o Latihan fisik. Kadam Target : <140/90 mmHg Mr.Penatalaksanaan Mr.

Penatalaksanaan…  Farmakologik o o o o o Diuretika. terutama Thiazide (Thiaz) atau Aldosteron Antagonist (Aldo Ant) Beta Blocker (BB) Calcium Channel Blocker atau Calcium Antagonist (CCB) Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor (ACEI) Angiotensin II Receptor Blocker atau AT1 Receptor Antagonist/ Blocker (ARB) kelompok 1 & 7 .

ACEI atau sesuai ARB atau BB kebutuhan atau CCB) JNC7 kelompok 1 & 7 . ARB. Kadam  hipertensi derajat 2 Klasifikasi TD TDS mmHg TDD mmHg Perbaikan Pola hidup Tanpa indikasi dengan indikasi Memaksa memaksa Terapi Obat Awal Hipertensi derajat 2 ≥ 160 atau ≥ 100 Ya Kombinasi 2 Obat obat untuk antihipertensi sebagian besar lain kasus (umumnya (diuretika. CCB) Thiazide dan BB. ACEI.Penatalaksanaan… Mr.

Aldo Ant BB. ARB Thiaz.Penatalaksanaan… Indikasi Yang memaksa Gagal jantung Pasca MI Resiko Penyakit Pembuluh Darah Koroner DM Penyakit Ginjal Kronis Pencegahan Stroke Berulang Pilihan terapi awal Thiaz. Kadam adalah Pilihan terapi hipertensi derajat 2 dengan indikasi yang memaksa ACEI. ARB. ACEI Pilihan terapi Hipertensi untuk Mr. Aldo Ant Thiaz. BB. CCB Thiaz. ACEI. BB. BB. ARB. ACEI. ARB. CCB ACEI. CCB kelompok 1 & 7 . ACEI. ARB. ACEI. BB.

3 – 5 hari per minggu < 120/85 mmHg Risiko PJK tinggi : < 130 mg/dl Risiko PJK sedang : < 160 mg/dl Risiko PJK ringan : < 190 mg/dl Turunkan kadar TG : Sasaran pada pasien dgn TG  200 mg/dl ( 5. risiko PJK dan < 100 mg/dl (< 2.90 mmol/L) kelompok 1 & 7 .25 mmol/L) Sedikitnya 2 faktor risiko dan 10-year risk < 20% = 10% dari BB awal Pengendalian berat badan Aktifitas fisik Obati hipertensi 20 – 40 menit per hari.Penatalaksanaan holistik sindroma metabolik Berdasarkan ATP III Target Sasaran Turunkan LDL kolesterol .60 mmol/L) ekivalennya (10-year risk for CHD > 20%) < 120 mg/dl (< 2.20 mmol/L) dan  499 mg/dl ( 12.

Nikotinat •Sulfonilurea •Biguanid (ex: metformin) •Thiazolidinediones See details kelompok 1 & 7 .Penatalaksanaan holistik…  Orlistat  Sibutramin • ACEI • ARB • BB • CCB  Statin  Fibrates  As.

<<perfusi O2 Conjungtiva pucat HbO2 turun Penurunan Hb/ anemia Merokok Nikotin… Gas CO terikat Hb Atherosklerosis A.mata Penumpukan sulfat.otak.Juga efek dr Cd Peningkatan ECS Peningkatan volume darah Hipertensi memburuk ESV menumpuk.krn kurangnya nefron&receptor Proteinuria.hyalinisasi(sklerosis) Gangguan di jtg vertigo Gangguan di otak Skt kepala Obat tidak mengobati kausa Darah penuh toxin sisa metabolisme krn CKD Life style. jantung. fenol. krn kurang nefron&recepter . Fosfat. agar cardiac output normal takikardia <<motilitas GI tract Penumpukan asam >>Tekanan A.K). Arteriole dan glomeruli Penurunan sekresi eritropoiesis Pnurunan pbentukan eritrosit Vasokontriksi Aktivasi saraf simpatis (nikotinamic reseptor) Edema generalisata Pnurunan jumlah nefron fungsional Pnumpukan produk Metabol di nefron Retensi air.kalium uremia <<dialisa darah <<aliran darah ke ginjal atherosklerosis Keluhan2 semakin berat dan menganggu hiperglikemia gkukoneogenesis Faktor resiko: DM Dislipidemia obesitas Kenaikan ureum plasma Kenaikan kreatinin plasma Glukosuria.Usia Sex genetik Hipertensi primer Progresif lambat 20-30thn Gangguan di ginjal Perubahan2 struktur pembuluh drh Spt fibrosis.8kematian Peningkatan beban Kerja jantung>> LVH/ cardiomegali >>asam lambung mual Kompensasi CKD Memburuknya vaskularisasi Di ginjal. basa guanida.renalis Hiperplasia fibromuskular Nefrosklerosis arteri kecil.renalis asidosis pH<6.. >>trigliserida Retinopati Sklerosis vaskular Perdarahan arcus senilis << CO. elektrolit (Na..rokok Gangguan di mata Faktor resiko: Dislipidemia DM obesitas <<nafsu makan >>kolesterol.

VIII Traktus GI Hipertrofi ventrikel kiri Sakit kepala. Nafsu makan berkurang vertigo mual . glukosuria (jg dr DM) otak N. genetik. jenis kelamin retina retinopati Penurunan fungsi ginjal aterosklerosis Hipoksia di jaringan Gangguan filtrasi glomerulus << Eritropoietin Heart Dysfunction Heart Failure anemia Proteinuria.genetik Obesitas Resistensi insulin DM Tipe 2 Dislipidemia Penyempitan PD merokok Penyakit Ginjal Kronis Hipertensi Usia.

semakin tinggi resiko timbulnya penyakit jantung dan serebrovaskuler.Prognosis & komplikasi Prognosis dapat membaik ataupun memburuk. kelompok 1 & 7 . tergantung dari kepatuhan pasien menalani terapi. Semakin banyak faktor resiko.

org kelompok 1 & 7 .Referensi Dasar Patologi Penyakit Robbins Cotran Kumar Kamus kedokteran Dorland Fisiologi Guyton & Hall lmu Penyakit Dalam FK UI http:\\www.nejm.

Click kelompok 1 & 7 .

seperti dislipidemia. hipertensi. DM tipe 2. Obesitas memicu terjadinya berbagai kondisi patologis lain pada Tuan Kadam. Tuan Kadam menderita obesitas tingkat II. kelompok 1 & 7 .Hubungan BMI dengan gejala-gejala yang dialaminya  Seperti yang telah dijelaskan di atas. dan gejala-gejala lain yang menyertai penyakitenyakit tersebut.

nausea.  Gejala-gejala seperti nafsu makan yang berkurang. dan berkurangnya nafsu makan timbul akibat keadaan hipoksia pada jaringan yang bersangkutan (otak. vertigo. kelompok 1 & 7 . hipertensi juga timbul akibat adanya predisposisi genetik. VIII. mual. dan berkurangnya nafsu makan  Obesitas menyebabkan konsentrasi kolesterol dalam darah meningkat sehingga memicu aterosklerosis. Selain faktor aterosklerosis. Keadaan ini menyebabkan penyempitan pada dinding pembuluh darah sehingga timbul hipertensi. Hipoksia muncul baik dari dampak langsung aterosklerosis maupun hipertensi. dan Traktus GI). sakit kepala.Mekanisme terjadinya vertigo. sakit kepala. N.

back kelompok 1 & 7 .  Ketidakpatuhan pasien Tn.Keluhan-keluhan Tn. pengobatan hanya meringankan gejalagejala yang dialami Tn. Kadam tidak mengonsumsi obat secara teratur sehingga gejala-gejalanya tetap timbul walau telah diberi pengobatan. bukan mengobatinya. Kadam tidak sembuh walau telah diberi pengobatan selama dua minggu  Pengobatan bersifat simtomatik bukan kausatif Akibatnya. Kadam.

Kadam bertambah parah setelah pengobatan dihentikan  Tidak ada lagi obat (khususnya yang memiliki efek analgesik) yang menghambat sintesis Prostaglandin dari precursor asam arakidonat. sakit kepala bertambah parah.  Prostaglandin berperan dalam sensitisasi nosiseptor.Sakit kepala Tn. back kelompok 1 & 7 . Akibatnya.

Rokok .komposisi Rokok mengandung sekitar 4000 jenis bahan kimia dan 40 jenis di antarnya bersifat karsinogenik. Berikut beberapa zat kimia yang terkandung dalam rokok serta efeknya bagi tubuh: CO  Menimbulkan desaturasi Hb  Mengganggu pelepasan O2 ke jaringan sehingga mengurangi persediaan O2 jaringan (termasuk pada miokardium)  Mempercepat terjadinya aterosklerosis kelompok 1 & 7 .

dan jalan napas  Ketika diisap. bibir.Komposisi…  Menyebabkan ketagihan merokok  Merangsang pelepasan adrenalin  Mengganggu sistem saraf simpatis akibat meningkatnya kebutuhan     O2 Meningkatkan frekuensi denyut jantung Mneingkatkan tekanan darah Meningkatkan kebutuhan O2 jantung Meningkatkan irama jantung  Menyebabkan gangguan jalan nafas. seperti batuk dan sesak nafas  Menempel pada lidah. cenderung tertahan di ginjal sehingga memperparah level hipertensi back kelompok 1 & 7 .

kelompok 1 & 7 . Kadam. Namun penyakit yang secara langsung diturunkan oleh ayahnya tidak dapat diketahui sebab kurangnya informasi riwayat penyakit keluarga. Dapat disimpulkan bahwa Tn. Kadam memiliki predisposisi terhadap cardiovascular disease.Hubungan riwayat kematian keluarga dengan penyakit yang diderita Tn. Kadam Kematian mendadak yang dialami oleh ayah dan kedua pamannya mungkin disebabkan oleh:  Stroke (khususnya pecahnya pembuluh darah di batang otak)  Gagal Jantung  Infark Miokard. dll Keadaan-keadaan di atas mengindikasikan adanya predisposisi genetik terhadap penyakit yang diderita Tn.

Semua berakar dari berkurangnya perfusi O2 kejaringan sehingga jantung melakukan kompensasi untuk meningkatkan Cardiac Output. maka akan timbul mekanisme dekompensasi berupa hipertrofi ventrikel kiri. Kadam terhadap gangguan jantung yang dideritanya:  Jenis kelamin laki-laki  Umur  Obesitas  Riwayat penyakit kardiovaskuler pada keluarga  DM tipe 2  Hipertensi  Dislipidemia  Gaya hidup yang sedentary Semua faktor resiko ini akan saling berhubungan satu sama lain sehingga menyebabkan gangguan jantung yang dialami Tn. khususnya hipertensi. back kelompok 1 & 7 . Kardiomegali yang diderita Tn. Kadam kemungkinan besar adalah hipertrofi ventrikel kiri. Bila mekanisme kompensasi telah lama tejadi.Hubungan semua faktor resiko Tn. Kadam. Hipertrofi ini merupakan mekanisme dekompensasi dari semua penyakit yang dideritanya. Kadam dengan gangguan jantung yang dideritanya Faktor-faktor yang meningkatkan resiko Tn.

Interpretasi pemeriksaan Pemeriksaan Fisik:  BP 170/100 mmHg  (berdasarkan JNC 7)  Arcus senilis (+) Hipertensi derajat 2  Tanda penuaan atau indikasi peningkatan kolesterol  Anemia Takikardia (>100 bpm) kelompok 1 & 7  Konjungtiva pucat  HR 108 bpm  .

 Sinus Takikardia  ??  Retinopati  DM tak terkontrol. gagal jantung kiri. sustained hypertension.Interpretasi… Pemeriksaan Radiografi dan funduskopi:  Cardiomegaly (khususnya hipertrofi ventrikel kiri)  Hipertensi kronis. dll. dll. back kelompok 1 & 7 . MI.

Hipertensi .Obesitas abdominal/sentral . sehingga memerlukan intervensi modifikasi gaya hidup yang ketat (intensif).Resistensi insulin . The National Cholesterol Education Program-Adult Treatment Panel (NCEP-ATP III) melaporkan bahwa sindrom metabolik merupakan faktor risiko independen terhadap penyakit kardiovaskular.Sindroma Metabolik Definisi Sindrom Metabolik yang juga disebut sindrom resistensi insulin atau sindrom X merupakan suatu kumpulan faktor2 risiko yang bertanggung jawab terhadap peningkatan morbiditas penyakit kardiovaskular pada obesitas dan DM tipe 2. Komponen utama dari sindrom metabolik meliputi : .Dislipidemia : o Peningkatan kadar trigliserida o Penurunan kadar HDL kolesterolkelompok 1 & 7 .

SM  Etiologi Etiologi Sindrom Metabolik belum dapat diketahui secara pasti. Hipotesis lain menyatakan bahwa terjadi perubahan hormonal yang mendasari terjadinya obesitas abdominal. Suatu hipotesis menyatakan bahwa penyebab primer dari sindrom metabolik adalah resistensi insulin. resistensi insulin dan dislipidemia. Para peneliti juga mendapatkan bahwa ketidakseimbangan aksis hipotalamus-hipofisis-adrenal yang terjadi akibat stres akan menyebabkan terbentuknya hubungan antara gangguan psikososial dan infark miokard. Suatu studi membuktikan bahwa pada individu yang mengalami peningkatan kadar kortisol didalam serum (yang disebabkan oleh stres kronik) mengalami obesitas abdominal. Hubungan antara resistensi insulin dan penyakit kardiovaskular diduga dimediasi oleh terjadinya stres oksidatif yang menimbulkan disfungsi endotel yang akan menyebabkan kerusakan vaskular dan pembentukan atheroma. Resistensi insulin mempunyai korelasi dengan timbunan lemak viseral yang dapat ditentukan dengan pengukuran lingkar pinggang atau waist to hip ratio. kelompok 1 & 7 .

hipertensi kelompok 1 & 7 .SM  Faktor Resiko            Genetik Ras (Hispanic dan Asia) Usia Obesitas Merokok Small gestational age Aktivitas fisik  sedentary Kadar TG yang meningkat Kadar HDL yang menurun Riwayat DM dalam keluarga atau GDM Riwayat penyakit lain  Riwayat penyakit CV. PCO.

obesitas. asupan karbohidrat hendaklah dikurangi dan diganti dengan makanan yang mengandung lemak tak jenuh (monounsaturated fatty acid = MUFA) atau asupan karbohidrat yang mempunyai indeks glikemik rendah. bicara ngacau. terbukti dapat menurunkan kadar trigliserida. Pilihan untuk menurunkan asupan karbohidrat adalah dengan mengganti makanan yang mempunyai indeks glikemik tinggi dengan indeks glikemik rendah yang banyak mengandung serat. dll. kelompok 1 & 7 . poliuria. tata laksana Sindroma Metabolik meliputi:  Diet Untuk menurunkan hipertrigliseridemia atau meningkatkan kadar HDL kolesterol pada pasien dengan diet rendah lemak. namun beberapa penderita menunjukkan:  Polidipsi. pandangan kabur. Makanan dengan indeks glikemik rendah dapat menurunkan kadar glukosa post prandial dan insulin. Penatalaksanaan  *Secara keseluruhan. back. meningkatnya tek. kelelahan. Darah yang disertai sakit kepala. meningkatkan kadar HDL-cholesterol dan menurunkan berat badan. Acanthosis Nigricans. namun dalam jangka pendek.SM Manifestasi klinis  Seringkali asimtomatik. kadang ketoacidosis. hidung berdarah. Efek jangka panjang dari diet rendah karbohidrat belum diteliti secara adekuat.

 Hipertensi sekunder kelompok 1 & 7  Hipertensi yang disebabkan/ sebagai akibat dari adanya penyakit lain . hipertensi didefinisikan sebagai tekanan darah > 140/90 mmHg. Klasifikasi  Klasifikasi tekanan darah berdasarkan JNC 7: Klasifikasi Normal Prahipertensi Hipertensi derajat 1 Hipertensi derajat 2 TD Sistolik mmHg < 120 120-139 140-159 ≥ 160 Keterangan dan atau atau atau TD Diastolik mmHg < 80 80-89 90-99 ≥ 100  Klasifikasi hipertensi berdasarkan etiologi:  Hipertensi primer atau esensial  Hipertensi yang tidak / belum diketahui penyebabnya (terdapat pada kurang lebih 90 % dari seluruh hipertensi).Hipertensi Definisi  Secara umum.

obesitas. perempuan > 65 tahun)  Riwayat keluarga dengan penyakit jantung kardiovaskular prematur (laki-laki < 55 tahun. merokok. tapi remodeling dari endotel.  Pengaruh system otokrin setempat yang berperan pada sistem RAA Timbulnya penyakit kardiovaskuler pada penyakit hipertensi:  Merokok  Obesitas  Kurangnya aktivitas fisik  Dislipidemia  DM  Mikroalbuminaria atau perhitungan GFR < 60 ml/menit  Umur (laki-laki > 55 tahun. (laki-laki < 55 tahun. stress.Faktor resiko: kenaikan tekanan darah:  Faktor resiko seperti diet. asupan garam.empuan < 65 tahun) kelompok 1 & 7 . otot polos dan interstitium juga memberi kontribusi akhir. ras. genetic  Sistem saraf simpatis  Tonus simpatis  Variasi diurnal  Keseimbangan antara modulator vasodilatasi dan vasokonstriksi:  Endotel pembuluh darah berperan utama.

intensitas olahraga Kepribadian kelompok 1 & 7 .  Sebagian besar nyeri kepala pada hipertensi tidak berhubungan dengan TD  Fase hipertensi yang berbahaya bisa ditandai oleh nyeri kepala dan hilangnya penglihatan (papilledema). meliputi:  Lama menderita hipeetensi dan tekanan darah  Indikasi adanya hipertensi sekunder:  Keluarga dengan penyakit ginjal (ginjal polikistik)  Adanya penyakit gunjal. palpitasi (feokromositoma)  Episode lemah otot dan tetani (aldosteronisme) Faktor-faktor resiko        Riwayat hipertensi atau kardiovaskular pada pasien atau keluarganya Riwayat hiperlipidemia pada pasien atau keluarganya Riwayat DM pada pasien atau keluarganya Kebiasaan merokok Pola makan Kegemukan. Evaluasi Hipertensi:  Anamnesis. pemakaian obat analgesic/ obt bahan lain  Episode berkeringat. kecemasan.Manifestasi klinis  Hipertensi biasanya asimtomatik. hemturia. sakit kepala. UTI. sampai terjadi kerusakan organ-organ target.

deficit sensoris atau motoris  Jantung: palpitasi. keluarga. klaudikasio intermiten  Pengobatan antihipertensi sebelumnya  Faktor-faktor probadi. sesak. gangguan penglihatan. nokturis. TIA. hematuria  Arteri perifer: ekstremitas dingin. bengkak kaki  Ginjal: haus. poliuria. vertigo. nyeri dada.Gejala kerusakan organ:  Otak dan mata: sakit kepala. dan lingkungan Pemeriksaan Fisis:  Pengukuran tekanan darah  Pengukuran denyut jantung Pemeriksaan Penunjang:  Tes darah rutin  Glukosa darah saat puasa  Kolesterol total serum  Kolesterol LDL dan HDL serum  TG serum (puasa)  Asam urat serum  Krestinin serum  Kalium serum  Hb dan Ht  Urinalisis (uji carik celup sediment urin)  EKG back kelompok 1 & 7 .

[untuk individu berisiko tinggi (DM.Penatalaksanaan  Tujuan pengobatan pasien hipertensi:  Target tekanan darah < 140/90 mmHg. Gagal Ginjal. Proteinuria) <130/80 mmHg]  Penurunan morbiditas dan mortalitas kardiovaskular  Menghambat laju penyakit proteinuria Th/ Nonfarmakologis:  Menghentikan merokok  Menurunkan BB berlebih  Menurunkan konsumsi alcohol berlebih  Latihan fisik  Menurunkan asupan garam  Meningkatkna konsumsi buah dan sayur serta menurunkan asupan lemak Th/ Farmakologis:  Diuretika. terutama Thiazide (Thiaz) atau Aldosteron Antagonist (Aldo Ant)  Beta Blocker (BB)  Calcium Channel Blocker atau Calcium Antagonist (CCB)  Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor (ACEI) kelompok 1 Antagonist/ Blocker (ARB)  Angiotensin II Receptor Blocker atau AT1 Receptor & 7 .

Berikut tatalaksana hipertensi berdasarkan derajatnya (menurut JNC 7): Klasifikasi TD TDS mmHg TDD mmHg Perbaikan Pola hidup Tanpa indikasi yang memaksa < 120 Prehipertensi 120-139 dan < 80 atau 80-89 Dianjurkan Ya Tidak indikasi obat Obat-obatan untuk indikasi Dengan Indikasi yang memaksa Terapi Obat Awal yang memaksa Hipertensi derajat 1 140-159 atau 90-99 Ya Diuretika Thiazide sebagian kasus) jenis Obat-obatan (untuk untuk indikasi besar yang memaksa Dapat dipertimbangkan: ACEI. atau sebagian antihipertensi lain kasus (diuretika. CCB) Thiazide dan ACEI sesuai kebutuhan atau ARB atau BB . CCB kombinasi Hipertensi derajat 2 ≥ 160 atau ≥ 100 Ya Kombinasi 2 obat Obat untuk besar (umumnya kelompok 1 & 7 ARB. BB. BB. ARB. ACEI.

Aldo Ant Resiko Penyakit Pembuluh Darah Koroner Thiaz. Aldo Ant Pasca MI BB. ACEI. ACEI. ACEI kelompok 1 & 7 . CCB Penyakit Ginjal Kronis ACEI. ARB. BB. ARB Pencegahan Stroke Berulang Thiaz.Indikasi yang memaksa Pilihan terapi awal Gagal jantung Thiaz. BB. ARB. BB. ACEI. ACEI. CCB DM Thiaz. ARB.

harus dipertimbangkan untuk melakukan rujukan ke dokter spesialis atau subspesialis. Indikasi yang memaksa pada Tn. seperti DM atau penyakit ginjal.73 m2 atau lebih awal jika pasien beresiko mengalami penurunan fungsi ginjal yang cepat atau diagnosis dan prognosis pasien diragukan. Oleh karena itu. Prognosis  Pengobatan antihipertensi umumnya untuk selama hidup.73m2 atau ada kesulitan dalam mengatasi hipertensi atau hiperkalemia  Rujukan kepada konsultan lebih awal jika GFR < 30 ml/min/1. Kadam adalah untuk hipertensi derajat 2. ISN dan NKF menganjurkan:  Rujukan kepada dokter ahli jika GFR < 60 ml/min/1.*Jika dalam 6 bulan target pengobatan dan target tekanan darah tidak tercapai. Organisasi ADA. *Penatalaksanaan hipertensi yang cocok untuk Tn. kelompok 1 & 7 . Kadam adalah DM dan Penyakit Ginjal Kronik. prognosis sangat tergantung kepada kepatuhan pasien dalam menjalani pengobatan agar tidak terjadi komplikasi lebih lanjut. Rujukan  Bila selain hipertensi ada kondisi lain.

papilledema  Fungsi Ginjal  Penyakit Ginjal Kronis  Evaluasi Komplikasi Untuk mengetahui apakah telah terjadi kerusakan organ target pada pasien hipertensi.Komplikasi  Jika hipertensi tidak diobati dengan baik. akna timbul kompliksai berupa kerusakan organ target seperti  Jantung  gagal jantung. serta hipertrofi ventrikel) Ekokardiografi        Pembuluh darah Pemeriksaan fisis. aritmia. kehilangan memori atau gangguan kognitif) kelompok 1 & 7 . gangguan konduksi. dpat dilakukan evaluasi sbb:  Jantung     Pemeriksaan fisis Foto polos dada (untuk melihat pembesaran jantung. MI  Pembuluh Darah  PJK  Otak  Stroke  Mata  Retinopati. termasuk perhitungan pulse pressure USG karotis Fungsi endotel (masih dalam penelitian) Otak Pemeriksaan neurologist Diagnosis strok ditegakkan dengan menggunakan CT Scan atau MRI (untuk pasien dengan keluhan gangguan neural. kondisi arteri intratoraks dan sirkulasi pulmoner) Elektrokardiografi (untuk deeksi iskemia.

Berikut medika mentosa yang dapat diberikan untuk masing-masing penyakit: Obesitas   Orlistat Sibutramin Dislipidemia    Untuk menurunkan kadar kolesterol total. Nikotinat kelompok 1 & 7 . Dokter keluarga hendaklah mencoba membantu pasien mengidentifikasi sasaran jangka pendek dan jangka panjang dari diet dan latihan fisik yang diterapkan.tata  Latihan fisik Otot rangka merupakan jaringan yang paling sensitif terhadap insulin didalam tubuh. Intervensi farmakologik Penggunaan aspirin dan statin dapat menurunkan kadar C-reactive protein dan memperbaiki profil lipid sehingga diharapkan dapat menurunkan risiko penyakit kardiovaskular. LDL. dan merupakan target utama terjadinya resistensi insulin. dan TG dapat digunakan: Statin Fibrates  As.  Edukasi Dokter keluarga juga diharapkan dapat mengetahui pengetahuan pasien tentang hubungan gaya hidup dengan kesehatan. yang kemudian memberikan pesan2 tentang peranan diet dan latihan fisik yang teratur dalam menurunkan risiko penyulit dari Sindrom Metabolik.SM . Latihan fisik terbukti dapat menurunkan kadar lipid dan resistensi insulin didalam otot rangka.

 Betabloker. Jenis betabloker tidak dianjurkan pada penderita yang telah diketahui mengidap gangguan pernapasan seperti asma bronkial. Golongan obat ini bekerja dengan menghambat aktivitas saraf simpatis (saraf yang bekerja pada saat kita beraktivitas). Obat-obatan jenis diuretik bekerja dengan cara mengeluarkan cairan tubuh (lewat kencing) sehingga volume cairan ditubuh berkurang yang mengakibatkan daya pompa jantung menjadi lebih ringan. Cara kerja obat golongan ini adalah menghambat pembentukan zat Angiotensin II (zat yang dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah). Hidralasin. Diltiasem dan Verapamil. Propranolol dan Atenolol. Yang termasuk dalam golongan ini adalah : Prasosin. Obat golongan ini bekerja langsung pada pembuluh darah dengan relaksasi otot polos (otot pembuluh darah). Contoh obat-obatan yang termasuk golongan diuretik adalah Hidroklorotiazid. Cara kerja obat ini adalah dengan menghalangi penempelan zat Angiotensin II pada reseptornya yang mengakibatkan ringannya daya pompa jantung. Contoh obat-obatan yang termasuk dalam golongan betabloker adalah : Metoprolol. Golongan obat ini menurunkan daya pompa jantung dengan cara menghambat kontraksi jantung (kontraktilitas).Hipertensi Jenis-jenis obat anti hipertensi  Diuretik.  Penghambat Enzim Konversi Angiotensin. Contoh obat yang termasuk dalam golongan penghambat simpatetik adalah : Metildopa. Obat-obatan yang termasuk dalam kelompok 1 & 7 ini adalah Valsartan (Diovan).  Antagonis kalsium.  Penghambat Simpatetik. golongan .  Vasodilator. Contoh obat yang termasuk golongan ini adalah Captopril. Yang termasuk golongan obat ini adalah : Nifedipin. Klonidin dan Reserpin. Mekanisme kerja anti-hipertensi obat ini adalah melalui penurunan daya pompa jantung.  Penghambat Reseptor Angiotensin II.

sasaran Target Turunkan LDL kolesterol .60 mmol/L) < 120 mg/dl (< 2.25 mmol/L) Pengendalian berat badan Aktifitas fisik Obati hipertensi Turunkan kadar TG : Sasaran pada pasien dgn TG  200 mg/dl ( 5. 3 – 5 hari per minggu < 120/85 mmHg Risiko PJK tinggi : < 130 mg/dl Risiko PJK sedang : < 160 mg/dl Risiko PJK ringan : < 190 mg/dl kelompok 1 & 7 . risiko PJK dan ekivalennya (10-year risk for CHD > 20%) Sedikitnya 2 faktor risiko dan 10-year risk < 20% Sasaran < 100 mg/dl (< 2.90 mmol/L) = 10% dari BB awal 20 – 40 menit per hari.SM .20 mmol/L) dan  499 mg/dl ( 12.

nefropati. neuropati. semakin tinggi resiko timbulnya penyakit jantung dan serebrovaskuler. seperti:  Retinopati. Komplikasi  Jika tidak ditangani dengan baik. bahkan kematian. Congestive Heart Failure. dapat terjadi komplikasi khususnya yang berasal dari hipertensi dan DM Tipe 2.  Semakin banyak faktor resiko. Stroke.Prognosis & Komplikasi Prognosis  Prognosis dapat membaik ataupun memburuk. kelompok 1 & 7 . Kebutaan. Gagal Ginjal Kronis. tergantung dari kepatuhan pasien menalani terapi.

Back kelompok 1 & 7 .Mata  Funduskopi Fungsi ginjal  Pemeriksaan fungsi ginjal  Penentuan adanya proteinuria/ mikromakroalbuminuria serta rasio lbumin kreatinin urin  Perkiraan GFR dengan modifikasi rumus CockroftGault.

CKD CHRONIC KIDNEY DISEASE .

dg manifestasi: –Kelainan patologis –Trdpt tanda kelainan ginjal. Kerusakan ginjal yg terjadi > 3 bln. berupa kelainan struktural atau fungsional. dengan atau tanpa penurunan GFR.Kriteria CDK Kriteria CDK 1. GFR <60 mL/menit/1.73 m2 selama 3 bulan dengan atau tanpa kerusakan ginjal . atau kelainan dalam tes pencitraan 2. termasuk kelainan dalam komposisi darah atau urin.

Derajat Penyakit Derajat 1 2 3 4 Penjelasan Kerusakan ginjal + GFR Normal / Meningkat Kerusakan ginjal + GFR menurun ringan Kerusakan ginjal + GFR menurun sedang Kerusakan ginjal + GFR menurun berat GFR (ml/min/1.KLASIFIKASI CKD Berd.73m2) 90 60-89 30-59 15-29 5 Gagal ginjal <15 atau dialisis .

kejang-kejang sampai koma 3.MankLin 1. dll) Sindrom Uremia lemah. uremic frost. Sesuai dengan penyakit yg mendasari (ex:DM. 2. pruritus. neuropati perifer. osteodistrofi renal. asidosis metabolik. mual-muntah. Hipertensi. nokturia. letargi. ggn keseimbangan elektrolit (Na. kelebihan volume cairan (volume overload). payah jantung. Cl) dll. Gejala komplikasi Hipertensi. . anoreksia. UTI. perikarditis. anemia. K.

dll. 4. Kelainan urinalisis . 4. 3. Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya 2. Kelainan biokimiawi darah 1. 1. 2. dan penurunan GFR 3. 3. 5. Penurunan Hb Peningkatan kadar as.Temuan Lab 1. 2.urat Hiper/hipoKalemia hipoNatremia. Proteinuria Hematuria Leukosuria Cast isostenuria 4.. Penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan kadar ureum dan kreatinin serum.

kista.v.Radiologi Foto polos abdomen  Bisa tampak batu radio-opak 2. Renografi (bila ada indikasi) 1. Pielografi i. kalsifikasi 6. massa. Cek ukuran ginjal. USG ginjal 5. Pielografi antegrad atau retrograd (sesuai indikasi) 4. (jarang digunakan krn efek toksiknya) 3. .

Biopsi + HistoPA  Utk pasien yg ukuran ginjal masih mendekati normal  CI:  Ukuran ginjal yg mengecil  Ginjal polikistik  Hipertensi yg tak terkendali  Obesitas  Infeksi perinefrik  Gangguan pembekuan darah  Gagal napas .

derajatnya Derajat 1 GFR (ml/min/1.73m2) 90 • • • Rencana tata laksana Th/ penyakit dasar Kondisi komorbid Evaluasi pemburukan fungsi ginjal • Memperkecil resiko CV •Menghambat pemburukan fungsi ginjal •Evaluasi •Th/ komplikasi •Persiapan utk Penggantian ginjal •Th/ Penggantian ginjal 2 3 4 5 60-89 30-59 15-29 <15 .Rencana Tata laksana Berd.

Menghambat Pemburukan Fungsi ginjal  Faktor utama Pemburukan: Hiperfiltrasi gomerulus  Hambat dg 2 cara: a. Th/ spesifik thd penyakit dasarnya  Waktu yg tepat: sebelum tjd penurunan GFR Pencegahan dan Th/ kondisi komorbid  Faktor2 komorbidnya al:  Peningkatan aktivitas penyakit dasarnya  Ggn. 2. Keseimbangan cairan  HTN tak terkontrol  UTI  Obstruksi TU  Obat2 nefrotoksik  Bahan radiokontras 3. Pembatasan asupan Protein  Juga berkaitan dg pembatasan fosfat b.Penjelasan tata Laksana 1. Terapi Farmakologis  Utk <I HTN intraglomerulus dan hipertrofi glomerulus  Juga berkaitan dg derajat proteinuria  Ex Anti-HTN adalah ACE-inhibitor (antiHTN +antiproteinuria) .

termasuk 0.3 g/kg tambahan aa esensial atau asam keton)(?) Tidak dibatasi ≤10 5-25 ≤ 10 <60 (sindrom nefrotik) ≤9 .6-0. termasuk 0.35 g/kg/hari protein nilai biologi tinggi 0.73m2) Fosfat g/kg/hari >60 25-60 Tidak dianjurkan 0.Pembatasan Asupan protein dan fosfat pd CKD GFR Asupan protein g/kg/hari (ml/min/1.8/kgBB/hari.8 gr/kg/hari (+1 gr protein/g proteinuria atau 0.6-0.35 g/kg/hari protein nilai biologi tinggi atau tambahan o.3 gr aa esensial atau asam keton 0.8/kgBB/hari.

ex. .Penjelasan tata Laksana Pencegahan + Th/ CVD. Pengendalian…  DM  HTN  Dislipidemia  Anemia  HiperPO4-emia  Dan th/ thd komplikasi CKD secara keseluruhan 5. Renal Replacement Th/ • RRT dapat brupa:  Hemodialisis  Peritoneal dialisis  Transplantasi ginjal back 4.

kelompok 1 & 7 . perdarahan superfisial. Hipertensi  Patofisiologi Penumpukan kolesterol di tunika media pada arteri besar dan sedang Penyempitan lumen Penutupan fokal mikrovaskularisasi pada retina Mikroinfark. papilledema Penatalaksanaan = Retinopati  Tujuan utama pengobatan adalah mengurangi kerusakan organ lebih lanjut dengan cara menurunkan tekanan darah.Retinopati Hipertensif  Definisi back  Kerusakan pada retina yang disebabkan oleh hipertensi.

Kadam menderita hal ini akibat hipertensi yang dideritanya  Hipertrofi ventrikel kanan  Pembesaran atrium kiri  Etiologi          hypertrophic cardiomyopathy hemochromatosis anemia obesity Congestive heart failure. dll . primary or caused by the other conditions listed here aortic coarctation Sickle-cell disease hypertensive heart disease kelompok 1 & 7 uraemia.  Kategori  Kardiomegali akibat dilatasi  Kardiomegali akibat hipertrofi ventrikel  Hipertrofi ventrikel kiri  kemungkinan besar Tn.Kardiomegali  Definisi  Pembesaran jantung.

Diastolik akhir Mempercepat aterosklerosis back Iskemia miokardium Penurunan perfusi subendokardium .Patofisiologi Peningkatan P. Aorta Peningkatan SV Pelepasan katekolamin dan Renin Penurunan SV Retensi Na Hipertensi kronis Hipertrofi ventrikel kiri Penurunan kontraktilitas miokardium Peningkatan EDV Peningkatan P.

Terima Kasih kelompok 1 & 7 .

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->