You are on page 1of 50

GLAUKOMA dan GLAUKOMA AKUT

Dr. M. TAUHID RAFII, SpM RSU SIDOARJO

GLAUKOMA

PENYAKIT MATA : gangguan integritas struktur & fungsi

AKIBAT PENINGKATAN :

Tekanan Intra Okular (TIO) akut ( mendadak ) kronis ( perlahan )

KLASIFIKASI GLAUKOMA.
I.BERDASAR ETIOLOGI

A. GLAUKOMA PRIMER
1. Glaukoma Primer sudut tertutup akut (Glaukoma Akut Primer / Glaukoma Akut Kongestif) 2. Glaukoma Primer sudut terbuka (Glaukoma Kronik Simpel)

3. Normo Tension Glaucoma
B. GLAUKOMA SEKUNDER

1. Glaukoma Sekunder Akibat Kelainan Lensa (Lens Induced Glaucoma) • Dislokasi Lensa • Lensa Intumesen (Glaukoma Fakomorfik) • Glaukoma Fakolitik 2. Glaukoma Sekunder Akibat Kelainan Uvea • Uveitis Akut • Seklusio Pupil

I.BERDASAR ETIOLOGI
3. Glaukoma Sekunder Akibat Trauma  Hifema 4. Glaukoma Sekunder Akibat Pembedahan 5. Glaukoma Sekunder Akibat Rubeosis Iridis (Glaukoma Neovaskular) • Central Retinal Vein Occlusion (CRVO) • Retinopati Diabetikum (Diabetic Retinopathy) 6. Glaukoma Sekunder Akibat penggunaan steroid jangka lama (Steroid Induced Glaucoma) C. GLAUKOMA KONGENITAL 1. Glaukoma Kongenital Primer 2. Glaukoma Kongenital Sekunder / disertai kelainan lain (Aniridia, Sturge Weber Syndrome, Marfan Syndrome, dll)

KLASIFIKASI GLAUKOMA.
II. BERDASAR MEKANISME KENAIKAN TIO

A. GLAUKOMA SUDUT TERBUKA
1. Membran Pre-Trabekular 2. Kelainan Intra Trabekular

B. GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP
1. Akibat Blok Pupil/Iris Bombans a. Glaukoma Primer Sudut Tertutup b. Seklusio Pupil c. Lensa Intumesen d. Dislokasi lensa ke Anterior e. Hifema 2. Akibat Pergeseran Lensa ke Anterior a. b. c. d. Glaukoma Blok Siliar CRVO (Central Retinal Vein Occlusion) Skleritis Posterior Pasca Bedah Ablatio Retina

GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP 3. Iris Plateau b.B. Penutupan Sudut BMD yang kronis Akibat BMD yang datar/dangkal Akibat Iris Bombans Kontraksi membran Pre-trabekular . d. Lensa Intumesen c. Akibat Pendesakan Sudut (“Angle Crowding”) a. Penggunaan Midriatikum untuk pemeriksaan Fundus 4. c. b. Akibat Sinekia Anterior Perifer (Peripheral Anterior Synechia) a.

FISIOLOGI AKUOS HUMOR  TIO Normal = 15-21 mm Hg  TIO Normal  Dipertahankan oleh Dinamika Akuos Humor di dalam Bilik Mata Depan (BMD) dan Bilik Mata Belakang (BMB).  Gangguan Dinamika Akuos Humor  Peningkatan TIO  GLAUKOMA .

TRABECULAR MESHWORK PEMBUANGAN .VENA EPISKLERA & KONJUNGTIVA .KANAL SCHLEMM .SALURAN INTRASKLERA .DINAMIKA AKUOS HUMOR PRODUKSI BADAN SILIAR (TAJU SILIAR) BILIK MATA BELAKANG (BMB) PENGALIRAN PUPIL BILIK MATA DEPAN (BMD) SUDUT BMD .

DINAMIKA AKUOS HUMOR .

25 % pada saluran intrasklera.GANGGUAN DINAMIKA AKUOS HUMOR  Produksi berlebihan  jarang  Hambatan Pengaliran  BLOK PUPIL sudut BMD tertutup terjadi secara mendadak. sudut BMD terbuka  gambaran klinis Glaukoma Kronis 2. Sudut sempit bawaan  sudut mudah tertutup  Glaukoma akut 1.  Hambatan Pengaliran & Pembuangan kelainan pertumbuhan sudut BMD dan sistem pembuangan  gambaran klinis Glaukoma Kongenital . TIO meningkat sangat tinggi gambaran klinis Glaukoma Akut  Hambatan Pembuangan  Gangguan 75 % pada trabecular meshwork dan kanal Schlemm.

Computerized (Humphrey Visual Field Analyzer)  Pemeriksaan Sudut Bilik Mata Depan Gonioskopi . Tonometri : . Perimeter Goldmann (lapang pandang perifer) 4.Schiotz & Aplanasi  Pemeriksaan Penggaungan Papil Saraf Optik oftalmoskop  Pemeriksaan Lapang Pandang 1.PEMERIKSAAN UNTUK GLAUKOMA  Pemeriksaan Visus kartu Snellen  Pemeriksaan Segmen Anterior Senter dan Slit Lamp  Pemeriksaan Tekanan Intra Okular (TIO) 1. Test Konfrontasi 2. Tangent Screen (lapang pandang sentral) 3. Digital 2.

MATA MERAH VISUS MENURUN • KERATITIS • ULKUS KORNEA • UVEITIS ANTERIOR • GLAUKOMA AKUT (PRIMER/SEKUNDER) .

Kurvatura kornea kecil 2. Lensa lebih ke depan  Usia > 40 tahun . Sumbu bola mata pendek  Sex dan Ras : Bangsa kulit putih  Prosentase wanita 3X Pria Bangsa kulit hitam  Prosentase wanita = Pria 1. Iris lebih tebal 3.GLAUKOMA AKUT PRIMER = GLAUKOMA AKUT KONGESTIF = GLAUKOMA PRIMER SUDUT TERTUTUP AKUT BATASAN : Penyakit mata  gangguan integritas struktur dan fungsi yang mendadak  peningkatan TIO yang sangat mendadak  karena sudut BMD mendadak tertutup akibat BLOK PUPIL PATOFISIOLOGI Faktor Predisposisi : Anatomi mata sudut BMD sempit 1. Lensa lebih tebal 2.

Skopolamin) 2. Emosi (Sedih. sinar sangat terang) FAKTOR PREDISPOSISI FAKTOR PENCETUS SERANGAN GLAUKOMA AKUT . Homatropin. Ketegangan. Obat-obatan ( Atropin. sore hari) Pupil miosis ( miotikum. Kelelahan fisik) 3.Faktor Presipitasi/Pencetus :  Perubahan ukuran pupil Dilatasi Ringan Pupil (Mid-midriasis) 1. Gelap ( sinar yang remang-remang.

.

3. kepala. 6. bulat lonjong. Mata sangat kabur 4. 4. 8. Prodromal : Mata kemeng. 2. Mata merah dan nyeri mendadak. melihat “halo” sekitar lampu 2. muntah. 5. berkeringat Glaukoma Akut Iritis Akut TANDA KLINIS : Gangguan Fungsi : visus sangat menurun Gangguan Struktur : 1. Kornea BMD PUPIL TIO Suram Dangkal MIDRIASIS Tinggi Jernih Dalam MIOSIS Normal/Rendah Edema palpebra Hiperemi konjungtiva dan perikornea Edema kornea (kornea tampak suram) Bilik mata depan sangat dangkal Pupil midmidriasis. 7.GAMBARAN KLINIS GLAUKOMA KELUHAN/GEJALA KLINIS : 1. nyeri hebat pada mata dan sekitarnya (orbita. telinga) 3. gigi. Mual. refleks terhadap cahaya negatif Glaukoma flecken (bercak keabu-abuan pada kapsul anterior)] TIO >>>  Tonometri Schiotz sangat tinggi (45-75 mm Hg) Gonioskopi : Sudut BMD tertutup .

.

langsung diberikan 500 mg per oral dan dilanjutkan dengan 250 mg tiap 6 jam Beta Adrenergik Antagonis / Beta Bloker  menekan produksi akuos humor  Timolol Maleat 0. . Pre operatif  MEDIKAMENTOSA 1.25 % . MENURUNKAN TIO  Bahan Hiperosmotik  tekanan osmose plasma meningkat  menarik cairan dari dalam mata 1.5% tetes mata 2 kali / hari.PENATALAKSANAAN GLAUKOMA AKUT PRIMER Prinsip penatalaksanaan Glaukoma Akut OPERASI. 2.5 cc/kgBB dalam bentuk 50% larutan (dicampur cairan sari buah dengan jumlah yang sama). MANITOL 20% 1-2 gram/kgBB dalam infus dengan kecepatan 60 tetes/menit Acetazolamide (Carbonic Anhydrase Inhibitor)  menurunkan produksi akuos humor. diminum sekaligus. GLISERIN 1-1.0.

MEMBUKA SUDUT BMD YANG TERTUTUP • MIOTIKUM iris tertarik dan menjauh dari trabekula sudut terbuka Diberikan Pilokarpin 2-4% tetes mata tiap 3-6 jam ( bila sudah ada penurunan TIO)  TIO yang sangat tinggi paralisis sfingter pupil pupil tidak bereaksi terhadap Pilokarpin dan edema kornea Pilokarpin tidak terserap sempurna ACETAZOLAMIDE produksi << akuos humor di BMB berkurang  tekanan di BMD>BMB  penekanan iris perifer ke belakang menjauhi trabekula  sudut BMD terbuka (bila belum terjadi perlekatan atau Sinekia Anterior Perifer ) • 3. Pethidine  Untuk mengurang nyeri Antiemetik  Untuk mual dan muntah Anti Inflamasi topikal (kortikosteroid) Untuk menekan reaksi radang .PENATALAKSANAAN GLAUKOMA AKUT PRIMER 2. TERAPI SUPORTIF • • • Analgesik.

Pengobatan medikamentosa berhasil  • • • Visus membaik Gejala klinis membaik ( mata merah dan nyeri berkurang ) Tanda klinis membaik (edema palpebra <. pupil mengecil/miosis. Gonioskopi sudut membuka)  cegah sudut tertutup berulang IRIDEKTOMI PERIFER. BMD terbentuk. edema kornea </kornea jernih. Mata jiran („fellow eye‟) 50-75 % mengalami serangan glaukoma akut 510 tahun mendatang dianjurkan operasi pencegahan IRIDEKTOMI PERIFER PREVENTIF . hiperemi konjungtiva<. TIO <<.

.

7. 9.Glaukoma akut : • • Terapi adekuat (-) Tidak membaik dengan terapi medikamentosa  Perlekatan antara bagian iris perifer dengan endotel kornea (Sinekia Anterior Perifer atau PAS=Peripheral Anterior Synechia)  GLAUKOMA KRONIK KOGESTIF Glaukoma Kronik Kongestif  klinis menyerupai Glaukoma akut (dalam tingkat yang lebih ringan ): 1. 5. Nyeri mata sedikit berkurang Mual/muntah (-) Visus tetap menurun Hiperemi konjungtiva agak berkurang Kornea tetap agak suram Atrofi iris (iris sekitar pupil berwarna pucat) Pupil tetap lebar dan lonjong dengan refleks negatif TIO di atas normal Dapat mulai terjadi penggaungan papil saraf optik . 3. 4. 2. 8. 6.

 pemberian medikamentosa seperti halnya pada Glaukoma Akut tindakan operasi BEDAH FILTRASI 4 macam jenis operasi Bedah Filtrasi : 1.Trabekulektomi 2.Trepanasi „Elliot‟ 4.Iridenkleisis 3.Thermosclerotomi „Scheie‟ .

.

Dislokasi Lensa ke Anterior Dislokasi lensa ke anterior ( subluksasi atau luksasi)  pupil dapat tertutup oleh lensa terjadi “blok pupil”  pengaliran akuos humor dari BMB ke BMD terganggu  TIO meningkat  Glaukoma Akut 2.GLAUKOMA AKUT SEKUNDER AKIBAT DISLOKASI LENSA 1. sudut BMD sempit dan tertutup  TIO meningkat  Glaukoma Akut PENATALAKSANAAN  Medikamentosa diikuti dengan Ekstraksi Lensa Intra Kapsular (ICCE) .GLAUKOMA AKUT SEKUNDER GLAUKOMA AKUT SEKUNDER  meningkatnya TIO akibat penyakit intraokular lainnya. A.Dislokasi Lensa ke Posterior subluksasi lensa ke posterior lensa mendesak iris ke depan edema iris.

.

. PENATALAKSANAAN  Medikamentosa diikuti ekstraksi lensa.GLAUKOMA AKUT SEKUNDER B. GLAUKOMA AKUT SEKUNDER AKIBAT LENSA INTUMESEN (GLAUKOMA FAKOMORFIK) Proses pembentukan katarak senilis (katarak imatur)  lensa menyerap air dan membengkak (lensa intumesen)  “blok pupil”  menutup aliran akuos humor  TIO di BMB >> iris perifer terdorong ke depan (iris bombans)  sudut BMD tertutup  TIO meningkat  Glaukoma Akut PENATALAKSANAAN  Medika mentosa diikuti ekstraksi lensa C. GLAUKOMA AKUT SEKUNDER AKIBAT KATARAK HIPERMATUR (GLAUKOMA FAKOLITIK) Pada katarak hipermatur  korteks lensa menjadi cair  protein lensa merembes ke luar melalui kapsul lensa  protein lensa merupakan antigen terhadap mata  reaksi fakoanafilaktik  uveitis dan protein lensa serta debris & sel radang menyumbat saluran pembuangan akuos humor (Sudut BMD tetap terbuka)  TIO meningkat  Glaukoma Akut.

topikal. Bila tanda radang sudah hilang dan TIO tetap tinggi  operasi iridektomi perifer atau iridotomi dengan Laser untuk membuat bypass antara BMB dan BMD. PENATALAKSANAAN : 1. Antiglaukoma ( Timolol tetes 0. Acetazolamide tablet) 3. Prednison tablet 30-60 mg/hr) 2.sikloplegik (Atropin tetes 1-4%) .GLAUKOMA AKUT SEKUNDER D.kortikosteroid ( subkonjungtiva. . GLAUKOMA AKUT SEKUNDER AKIBAT UVEITIS ANTERIOR KRONIS Pada uveitis anterior kronis  sinekia posterior total (seklusio pupil) ”blok pupil”  akuos humor terbendung di BMB  TIO di BMB >>  iris bombans  sudut BMD tertutup  TIO meningkat  Glaukoma Akut.50 %. Terhadap uveitisnya : .25-0.

.

hifema total selama 48 jam atau Hemosiderosis (+)  harus segera dilakukan Parasentesa darah dari BMD melalui insisi kornea pada posisi jam 6 dengan jarak 2 mm dari limbus.50 % 2x/hr dan Acetazolamide. GLAUKOMA AKUT SEKUDER AKIBAT HIFEMA (POST TRAUMA) • • Hifema post trauma/rudapaksa  edema pada struktur sistem pembuangan trabecular meshwork dll  gangguan pembuangan akuos humor  TIO meningkat  Glaukoma akut. kompres dingin Untuk Glaukoma sekundernya : Timolol maleat tetes 0. Observasi TIO dan Hifemanya  Bila TIO tetap tinggi selama 48 jam.GLAUKOMA AKUT SEKUNDER E. TIO > 40 mmHg . tirah baring sempurna (bed rest total). Hifema penuh dan massif  darah mengisi seluruh BMD  menutup sudut BMD dan sistem pembuangan akous humor TIO meningkat  Glaukoma Akut PENATALAKSANAAN : • • • Untuk hifemanya : MRS. .25-0.

.

dll)  gangguan pengaliran dan pembuangan akuos humor  TIO meningkat  Glaukoma Kongenital / Juvenil.GLAUKOMA KONGENITAL  kelainan mata akibat TIO yang meningkat pada usia pertumbuhan. PEMBAGIAN: • Glaukoma Kongenital Infantil  TIO tinggi usia 0-3 tahun • Glaukoma Juvenile bila TIO tinggi pada usia > 3 tahun PATOGENESIS : Kelainan pembentukan dan pertumbuhan sudut BMD dan saluran pembuangan (trabecular meshwork. .

.

5-11 mm dan sesudah usia 1 tahun 11. Megalokornea ( Diameter kornea > 12 mm. Fotofobia dan Blefarospasme akibat peregangan kornea  edema dan kekeruhan kornea. sedangkan normal pada bayi baru lahir 10.5-12 mm)  akibat peregangan kornea terus berlanjut.GLAUKOMA KONGENITAL GAMBARAN KLINIS : • • Mata bayi sangat elastis TIO tinggi  mata cepat membesar Epifora. Peregangan kornea diikuti peregangan dinding bola mata  Bola mata membesar  gambaran menyerupai mata sapi = Buphthalmos TIO tinggi • • PENATALAKSANAAN : Medikamentosa diikuti operasi Goniotomi atau Trabekulektomi .

Injeksi Alkohol 96 % Retrobulbar Alkohol akan merusak ganglion siliaris  nyeri <<< 2. PENATALAKSANAAN : • keluhan (-)  dibiarkan saja. Cyclocryotherapy Merusak badan siliar dengan terapi dingin (Cryo)  produksi akuos humor <<<  TIO <<< 3. Enukleasi . • keluhan nyeri (+) : 1.GLAUKOMA ABSOLUT Stadium akhir glaukoma dimana TIO tidak terkontrol lagi  visus menjadi Nol (Persepsi Cahaya negatif) GLAUKOMA ABSOLUT.

MATA TENANG VISUS MENURUN PERLAHAN GLAUKOMA KRONIS SMF MATA RSUD Dr. Soebandi Jember .

TIDAK NYERI (SIMPLEKS) GONIOSKOPI : SUDUT BILIK MATA DEPAN TERBUKA. .GLAUKOMA KRONIS = GLAUKOMA KRONIK SIMPLEKS = GLAUKOMA PRIMER SUDUT TERBUKA AKIBAT PENINGKATAN TEKANAN INTRA OKULER (TIO) PERLAHAN / KRONIS” KELAINAN MATA • • MATA TIDAK MERAH.

Papil saraf optik  sangat peka terhadap TIO tinggi  PENGGAUNGAN / CUPPING / EKSKAVASIO PAPIL SARAF OPTIK. dimulai dari temporal bawah . Kelainan pada trabecular meshwork / trabekulum  penebalan sel endotel atau penyempitan rongga intertrabekular. Kelainan pada saluran intrasklera  penyempitan. c.PATOFISIOLOGI : HAMBATAN MENAHUN PADA SISTEM PEMBUANGAN / “OUTFLOW “ AKUOS HUMOR  PENINGKATAN TIO. b. Kelainan pada kanal Schlemm  kolaps kanal akibat kelemahan otot siliar. PENINGKATAN TIO KRONIS / PERLAHAN : • • Gangguan pada segmen anterior mata (-)  mata tampak tenang dan tidak nyeri. a.

.

.

tergantung derajat kerusakan papil saraf optik . Tonometri : TIO > 21 mm Hg.0. Lapang Pandang test konfrontasi.GAMBARAN KLINIS : ANAMNESIS :  Hampir tidak ada keluhan. PEMERIKSAAN :  Tajam Penglihatan /Visus sentral : baik. konstriksi perifer atau skotoma luas. Keluhan subyektif seperti kadang – kadang kabur atau sakit kepala.  Biasanya penderita datang dalam stadium yang telah lanjut dengan keluhan kabur atau penyempitan lapang pandang yang berat. tangent screen dan Goldmann Perimeter gangguan lapang pandang  “nasal step” (daerah arkuata superior)  skotoma parasentral superior . Funduskopi : Ekskavasio/penggaungan papil saraf optic C/D Ratio > 0. sangat minimal. kecuali pada stadium lanjut. Gonioskopi : Sudut Bilik Mata Depan terbuka.  “Tunnel      Vision” Segmen anterior : dalam batas normal.3 – 1.

.

.

.

.

.

0. 2. BETA BLOKER (TIMOLOL MALEAT 0. .5 % TETES MATA. 2 KALI / HARI) Mekanisme kerja : Menurunkan produksi akuos humor. MIOTIKUM (PILOKARPIN 2 % . misal :Acetazolamide 250 mg.25 % . 4-6 KALI/HARI) Mekanisme kerja : Tarikan pada otot siliar sehingga rongga trabekel dan kanal Schlemm terbuka  saluran pembuangan melebar  TIO menurun. 3.PENATALAKSANAAN Glaukoma kronik simpleks PRINSIP PENATALAKSANAAN : PENGOBATAN MEDIKAMENTOSA JANGKA PANJANG / SEUMUR HIDUP 1. Mekanisme kerja : Menurunkan produksi akuos humor. KARBONIK ANHIDRASE INHIBITOR (CAI). 3-4 kali/hari.4 %TETES MATA .

penderita kurang kooperatif )  Trabekulektomi (tersering) JENIS OPERASI : FILTRASI  Iridenklesis  Thermosklerotomi Scheie  Trepanasi Elliot . penyempitan lapang pandang dan penggaungan papil saraf optik tetap berlanjut. Glaukoma ditemui pada stadium sudah lanjut 4. Kontra indikasi penggunaan obat 5.INDIKASI OPERASI PADA GLAUKOMA KRONIK SIMPEL 1. Keteraturan berobat tak terjamin ( rumah jauh. Dengan obat TIO menurun . ekonomi kurang. 3. Terjadi efek samping obat 6. Dengan obat TIO tidak dapat mencapai normal 2.

.STADIUM TERMINAL  GLAUKOMA ABSOLUT PENCEGAHAN : TONOMETRI RUTIN  terutama pada : • Penderita di atas usia 40 tahun • Penderita Diabetes Mellitus • Penderita dengan riwayat glaukoma dalam keluarga.