MAKALAH

ALZHEIMER

Pembimbing: dr. H. Susi Hargiono, Sp.S

Oleh: Wilianto 06700034

Program Pendidikan Dokter Muda SMF Ilmu Saraf RSUD Dr. R Koesma Tuban Fakultas Kedokteran Universitas Wijaya Kusuma Surabaya 2012
1

LEMBAR PENGESAHAN JUDUL : Alzheimer BIDANG STUDI : Ilmu Saraf Telah diperiksa dan disetujui oleh pembimbing September 2012 dr. Susi Hargiono. Sp.S 2 . H.

Penyusun menyadari masih banyak kekurangan dalam penulisan makalah ini.KATA PENGANTAR Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa atas segala rahmat dan berkah-Nya akhirnya makalah Ilmu Saraf yang berjudul ALZHEIMER ini dapat selesai dengan tuntas. Rekan-rekan Dokter Muda yang telah memberikan masukan dan dukungan. Adapun kritikan maupun saran penyusun harapkan demi sempurnanya makalah ini. Semoga makalah ini dapat memberikan manfaat ke depannya. September 2012 penyusun 3 . Staf dan paramedis di lingkungan SMF Saraf yang telah memberikan peranan besar dalam menyelesaikan tugas ini. Kami mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada: 1. Susi Hargiono. Tuban. dr. H. Adapun tujuan kami menyusun makalah ini adalah untuk melengkapi tugas yang diberikan oleh dokter pembimbing kepaniteraan klinik di SMF Ilmu Saraf dalam rangka menyelesaikan kepaniteraan klinik di SMF Ilmu Saraf. R Koesma tuban. 2. Atas perhatiannya kami ucapkan terima kasih. 3. Sp.S selaku kepala bagian Ilmu Saraf di RSUD dr.

................................................................................................... Penatalaksanaan....................................................... Kata Pengantar............17 Kesimpulan..................................................................................................... 1 2 3 4 Pendahuluan............................................................................................................................................. V............................................................................................................................6 Patogenesis................................................. Isi I...................................................................................6 Gejala Klinik...........................17 Daftar Pustaka............................ Daftar Isi................... VII...12 VIII.....................................15 IX..................... II..........................................................................10 Kriteria Diagnosis..........................................................................................................................................................................................................................................................................................................5 Etiologi......................................................................................................................... VI....................................................................... Prognosis.................................................................................................... X...................................................... Lembar Pengesahan. IV.......................11 Pemeriksaan Penunjang........................................................................... III............DAFTAR ISI Halaman Judul...........................................................5 Insidensi...........................18 4 .............................................................................

koordinasi dan reflek. PENDAHULUAN Penyakit alzheimer ditemukan pertama kali pada tahun 1907 oleh seorang ahli Psikiatri dan neuropatologi yang bernama Alois Alzheimer. Hal ini menunjukkan munculnya penyakit degeneratif otak. Defenisi demensia menurut Unit Neurobehavior pada Boston Veterans Administration Medical Center (BVAMC) adalah kelainan fungsi intelek yang didapat dan bersifat menetap. dengan adanya gangguan paling sedikit 3 dari 5 komponen fungsi luhur yaitu gangguan bahasa. akan mulai kehilangan kemampuannya secara efektif sebagai pekerja atau sebagai anggota keluarga. yang mengalami gangguan intelektual dan memori serta tidak mengetahui kembali ketempat tinggalnya. Pada autopsi tampak bagian otak mengalami atropi yang difus dan simetri. II. Secara epidemiologi dengan semakin meningkatnya usia harapan hidup pada berbagai populasi. sehingga aka semakin banyak yang berkonsultasi dengan seorang neurolog karena orang tua tersebut yang tadinya sehat. sedangkan wanita itu tidak mengalami gangguan anggota gerak.000/tahun serta penyebab kematian keempat atau kelima. Ia mengobservasi seorang wanita berumur 51 tahun. maka jumlah orang berusia lanjut akan semakin meningkat. memori. INSIDENSI Penyakit alzheimer merupakan penyakit neurodegeneratif yang secara epidemiologi terbagi 2 kelompok yaitu kelompok yang menderita pada usia kurang 58 tahun disebut seba5 . Penyebab pertama penderita demensia adalah penyakit alzheimer (50. tumor. emosi dan kognisi.I.60%) dan kedua oleh cerebrovaskuler (20%). subdural hematoma atau penyakit depresi. Diperkirakan penderita demensia terutama penderita alzheimer pada abad terakhir ini semakin meningkat jumlah kasusnya sehingga akan mungkin menjadi epidemi seperti di Amerika dengan insidensi demensia 187 populasi /100. Dilain pihak akan menimbulkan masalah serius dalam bidang sosial ekonomi dan kesehatan. multiple stroke. dan secara nikroskopik tampak bagian kortikal otak mengalami neuritis plaque dan degenerasi neurofibrillary.000/tahun dan penderita alzheimer 123/100. Istilah demensia digunakan untuk menggambarkan sindroma klinis dengan gejala menurunnya daya ingat dan hilangnya fungsi intelek lainnya. yang merupakan penyebab utama demensia. visuospasial.

IV. gangguan fungsi imunitas. Berdasarkan jenis kelamin. 96% kasus dijumpai setelah berusia 40 tahun keatas.8/100. Adanya defisiensi faktor pertumbuhan atau asam amino dapat berperan dalam kematian selektif neuron. PATOGENESIS Sejumlah patogenesa penyakit alzheimer yaitu: 6 . prevalensi wanita lebih banyak tiga kali dibandingkan laki-laki. 3200 pada kelompok usia 70-79 tahun.5 juta orang dengan angka insidensi dan prevalensi penyakit alzheimer belum diketahui dengan pasti. adanya formasi radikal bebas atau terdapatnya produksi protein abnormal yang non spesifik.000 pada usia 30-50 tahun. Angka prevalensi penyakit ini per 100.000 pada usia > 80 tahun. Sedangkan di Indonesia diperkirakan jumlah usia lanjt berkisar. dimana faktor lingkungan hanya sebagai pencetus faktor genetika.4/1000. dan 10.800 pada usia 80 tahun. polusi udara/industri. Penyakit alzheimer dapat timbul pada semua umur. Hal ini mungkin refleksi dari usia harapan hidup wanita lebih lama dibandingkan laki-laki. Beberapa alternatif penyebab yang telah dihipotesa adalah intoksikasi logam. Kemungkinan sel-sel tersebut mengalami degenerasi yang diakibatkan oleh adanya peningkatan calsium intraseluler. neurotransmiter. kegagalan metabolisme energi. Penyakit alzheimer adalah penyakit genetika. tetapi beberapa penelitian telah membuktikan bahwa peran faktor genetika. 18. Dasar kelainan patologi penyakit alzheimer terdiri dari degenerasi neuronal. 95. presdiposisi heriditer. defisit formasi sel-sel filament. Diperkirakan pada tahun 2000 terdapat 2 juta penduduk penderita penyakit alzheimer. kematian daerah spesifik jaringan otak yang mengakibatkan gangguan fungsi kognitif dengan penurunan daya ingat secara progresif. ETIOLOGI Penyebab yang pasti belum diketahui. trauma. III. Schoenburg dan Coleangus (1987) melaporkan insidensi berdasarkan umur: 4. infeksi virus.000 populasi sekitar 300 pada kelompok usia 60-69 tahun. Dari beberapa penelitian tidak ada perbedaan terhadap jenis kelamin.gai early onset sedangkan kelompok yang menderita pada usia lebih dari 58 tahun disebut sebagai late onset. tetapi beberapa penelitian telah membuktikan bahwa peran faktor non-genetika (lingkungan) juga ikut terlibat.

silicon. mengatakan bahwa faktor lingkungan juga dapat berperan dalam patogenesa penyakit alzheimer. beberapa penderitanya ditemukan kelainan lokus kromosom 6. mercury. Faktor lingkungan Ekmann (1988). Tidak adanya respon imun yang spesifik. e. c. b. zinc. d. Keadaan ini mendukung bahwa faktor genetik berperan dalam penyaki alzheimer. Faktor infeksi Ada hipotesis menunjukkan penyebab infeksi virus pada keluarga penderita alzheimer yang dilakukan secara immuno blot analisis. Pada sporadik non familial (50-70%). Hasil penelitian penyakit alzheimer terhadap anak kembar menunjukkan 40-50% adalah monozygote dan 50% adalah dizygote. Hipotesis tersebut mempunyai beberapa persamaan antara lain: a. Faktor lingkungan antar alain. aluminium. Hal tersebut diatas belum dapat dije7 . Faktor genetik Beberapa peneliti mengungkapkan 50% prevalensi kasus alzheimer ini diturunkan melalui gen autosomal dominant. Adanya gambaran spongioform. diduga berhubungan dengan penyakit alzheimer.1. senile plaque dan penurunan Marker kolinergik pada jaringan otaknya yang menggambarkan kelainan histopatologi pada penderita alzheimer. keadaan ini menunjukkan bahwa kemungkinan faktor lingkungan menentukan ekspresi genetika pada alzheimer. setelah berumur 40 tahun terdapat neurofibrillary tangles (NFT). Aluminium merupakan neurotoksik potensial pada susunan saraf pusat yang ditemukan neurofibrillary tangles (NFT) dan senile plaque (SPINALIS). 3. Begitu pula pada penderita down syndrome mempunyai kelainan gen kromosom 21. Infeksi virus tersebut menyebabkan infeksi pada susunan saraf pusat yang bersipat lambat. sedangkan pada familial late onset didapatkan kelainan lokus pada kromosom 19. Timbulnya gejala mioklonus. Individu keturunan garis pertama pada keluarga penderita alzheimer mempunyai resiko menderita demensia 6 kali lebih besar dibandingkan kelompok kontrol normal. Beberapa penyakit infeksi seperti Creutzfeldt-Jacob disease dan kuru. Pemeriksaan genetika DNA pada penderita alzheimer dengan familial early onset terdapat kelainan lokus pada kromosom 21 diregio proximal log arm. 2. Manifestasi klinik yang sama. kronik dan remisi. Adanya plak amyloid pada susunan saraf pusat. ternyata diketemukan adanya antibodi reaktif.

dengan patogenesa yang belum jelas.laskan secara pasti. Asetilkolin Barties et al (1982) mengadakan penelitian terhadap aktivitas spesifik neurotransmiter dgncara biopsi sterotaktik dan otopsi jaringan otak pada penderita alzheimer didapatkan penurunan aktivitas kolinasetil transferase. 5. Kelainan neurottansmiter asetilkoline merupakan kelainan yang selalu ada dibandingkan jenis neurottansmiter lainnya pd penyakit alzheimer. 4. hipokampus. Tiroid Hashimoto merupakan penyakit inflamasi kronik yang sering didapatkan pada wanita muda karena peranan faktor immunitas. anti trypsin alphamarcoglobuli dan haptoglobuli. 6. Ada dugaan bahwa asam amino glutamat akan menyebabkan depolarisasi melalui reseptor N-methy D-aspartat sehingga kalsium akan masuk ke intraseluler (Cairan-influks) danmenyebabkan kerusakan metabolisma energi seluler dengan akibat kerusakan dan kematian neuron. Faktor imunologis Behan dan Felman (1970) melaporkan 60% pasien yang menderita alzheimer didapatkan kelainan serum protein seperti penurunan albumin dan peningkatan alpha protein. Faktor trauma Beberapa penelitian menunjukkan adanya hubungan penyakit alzheimer dengan trauma kepala. nukleus basalis. fosfor. asetikolinesterase dan transport kolin serta penurunan biosintesa asetilkolin. Pada penderita alzheimer. juga ditemukan keadan ketidak seimbangan merkuri. Heyman (1984). Adanya defisit presinaptik dan postsynaptik kolinergik ini bersifat simetris pada korteks frontalis. sodium. Hal ini dihubungkan dengan petinju yang menderita demensia pugilistik. nitrogen. Pada penelitian dengan pemberian scopo- 8 . temporallis superior. melaporkan terdapat hubungan bermakna dan meningkat dari penderita alzheimer dengan penderita tiroid. dimana pada jaringan otak/biopsinya selalu didapatkan kehilangan cholinergik Marker. apakah keberadaan aluminum adalah penyebab degenerasi neurosal primer atau sesuatu hal yang tumpang tindih. Faktor neurotransmiter Perubahan neurotransmitter pada jaringan otak penderita alzheimer mempunyai peranan yang sangat penting seperti: a. dimana pada otopsinya ditemukan banyak neurofibrillary tangles.

Noradrenalin Kadar metabolisma norepinefrin dan dopimin didapatkan menurun pada jaringan otak penderita alzheimer. berkorelasi dengan defisit kortikal noradrenergik. pengurangan maksimal pada anterior hipotalamus sedangkan pada posterior peraventrikuler hipotalamus berkurang sangat minimal. Perubahan kortikal serotonergik ini berhubungan dengan hilangnya neuron-neuron dan diisi oleh formasi NFT pada nukleus rephe dorsalis. Bowen et al (1988). d. dimana tidak adanya gangguan perubahan aktivitas dopamin pada penderita alzheimer. Palmer et al(1987). MAO (Monoamine Oksidase) Enzim mitokondria MAO akan mengoksidasi transmitter mono amine. Penurunan serotonin pada subregio hipotalamus sangat bervariasi. Hasil ini masih kontroversial. Pada penderita alzheimer. c. akan menyebabkan berkurang atau hilangnya daya ingat. GEJALA KLINIK 9 . Aktivitas normal MAO terbagi 2 kelompok yaitu MAO A untuk deaminasi serotonin. didapatkan peningkatan MAO A pada hipothalamus dan frontais sedangkan MAO B meningkat pada daerah temporal danmenurun pada nukleus basalis dari meynert. Serotonin Didapatkan penurunan kadar serotonin dan hasil metabolisme 5 hidroxi-indolacetil acid pada biopsi korteks serebri penderita alzheimer. b. sedangkan MAO B untuk deaminasi terutama dopamin. melaporkan konsentrasi noradrenalin menurun baik pada post dan antemortem penderita alzheimer.lamin pada orang normal. kemungkinan disebabkan karena potongan histopatologi regio hipothalamus setia penelitian berbeda-beda. Hal ini sangat mendukung hipotesa kolinergik sebagai patogenesa penyakit alzheimer. e. V. melaporkan hasil biopsi dan otopsi jaringan otak penderita alzheimer menunjukkan adanya defisit noradrenalin pada presinaptik neokorteks. norepineprin dan sebagian kecil dopamin. melakukan pengukuran terhadap aktivitas neurottansmiter regio hipothalamus. Reinikanen (1988). Penurunan juga didapatkan pada nukleus basalis dari meynert. Dopamin Sparks et al (1988). Hilangnya neuron bagian dorsal lokus seruleus yang merupakan tempat yang utama noradrenalin pada korteks serebri.

or delution in some o Motor system : normal o EEG : normal : normal : bilateral posterior hypometabolism/hyperfusion o CT/MRI o PET/SPECT Stadium II (lama penyakit 3-10 tahun) o Memory o Language o Calculation o Personality : recent and remote recall more severely impaired : fluent aphasia : acalculation : indifference. anomia : indifference. poor contructions o Psychiatry feature: delution in some o Motor system : restlessness. remote recall mildly impaired : poor woordlist generation. Terdapat beberapa stadium perkembangan penyakit alzheimer yaitu: Stadium I (lama penyakit 1-3 tahun) o Memory o Language o Personality : new learning defective.Awitan dari perubahan mental penderita alzheimer sangat perlahan. irritability o Visuospatial skills: spatial disorientation. poor complex contructions o Psychiatry feature: sadness.occasional irritability o Visuospatial skills: topographic disorientation. sehingga pasien dan keluarganya tidak mengetahui secara pasti kapan penyakit ini mulai muncul.lahan. pacing o EEG : bilateral : slow background rhythm : normal or ventricular and sulcal enlargeent parietal and frontal hypometabolism/hyperfusion o CT/MRI o PET/SPECT Stadium III (lama penyakit 8-12 tahun) o Intelectual function o Motor system o Sphincter control o EEG o CT/MRI o PET/SPECT : severely deteriorated : limb rigidity and flexion poeture : urinary and fecal : diffusely slow : ventricular and sulcal enlargeent : bilateral parietal and frontal hypometabolism/hyperfusion 10 .

KRITERIA DIAGNOSIS Terdapat beberapa kriteria untuk diagnosa klinis penyakit alzheimer yaitu: 1. khususnya kalau dikonfirmasikan dengan neuropatologi Pada gambaran EEG memberikan gambaran normal atau perubahan non spesifik seperti peningkatan aktivitas gelombang lambat o Pada pemeriksaan CT Scan didapatkan atropi serebri 3. Gambaran diagnosa tersangka penyakit alzheimer yang tidak jelas terdiri dari: o Awitan mendadak o Diketemukan gejala neurologik fokal seperti hemiparese. delusi. kelainan seksual. insomnia. dan persepsi o ADL terganggu dan perubahan pola tingkah laku o o Adanya riwayat keluarga. Diagnosis tersangka penyakit alzheimer ditunjang oleh: o Perburukan progresif fungsi kognisi spesifik seperti berbahasa. hipestesia. khususnya penyakit pada stadium lanjut dan termasuk tanda-tanda motorik seperti peningkatan tonus otot. berat badan menurun o Kelainan neurologi lain pada beberapa pasien. serta dikonfirmasikan dengan test neuropsikologik o Didapatkan gangguan defisit fungsi kognisi >2 o Tidak ada gangguan tingkat kesadaran o Awitan antara umur 40-90 tahun. ketrampilan motorik. atau sering >65 tahun o Tidak ada kelainan sistematik atau penyakit otak lainnya 2.VI. halusinasi. inkontinentia. Gambaran lain tersangka diagnosa penyakit alzheimer setelah dikelu- arkan penyebab demensia lainnya terdiri dari: o Gejala yang berhubungan dengan depresi. Kriteria diagnosis tersangka penyakit alzheimer terdiri dari: o Demensia ditegakkan dengan pemeriksaan klinik dan pemeriksaan status mini mental atau beberapa pemeriksaan serupa. emosi. mioklonus atau gangguan berjalan o Terdapat bangkitan pada stadium lanjut 4. defisit lapang pandang dan gangguan koordinasi 11 .

astrosit. ubiquine. defisit kognisi berat secara gradual progresif yang diidentifikasi tidak ada penyebab lainnya 6. tidak ada gejala neurologik lain. Beberapa penelitian mengungkapkan atropi lebih menonjol pada lobus temporoparietal. Densitas NFT berkolerasi dengan beratnya demensia. NFT ini fungsi kognisi danselalu dan sesuai dengan hasil observasi penelitian neuropatologi juga terdapat pada neokorteks. serat amiloid ektraseluler. supranuklear palsy. substansia alba. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. down syndrome. amigdala. korteks motorik primer. sedangkan korteks oksipital. NFT selain didapatkan pada penyakit alzheimer. sindroma ektrapiramidal. Diagnosa klinik kemungkinan penyakit alzheimer adalah: o Sindroma demensia.o Terdapat bangkitan atau gangguan berjalan pada saat awitan 5. SSPE. sering kali berat otaknya berkisar 1000 gr (850-1250 gr). Neuropatologi Diagnosa definitif tidak dapat ditegakkan tanpa adanya konfirmasi neuropatologi. parkinson. hipokampus. gejala psikiatri atau kelainan sistemik yang menyebabkan demensia o Adanya kelainan sistemik sekunder atau kelainan otak yang menyebabkan demensia. dorsal raphe dari inti batang otak. b. epitoque. mikroglia. juga ditemukan pada otak manula. simetris. Senile plaque ini 12 . Amloid prekusor protein yang terdapat pada SP sangat berhubungan dengan kromosom 21. Kriteria diagnosa pasti penyakit alzheimer adalah gabungan dri kriteria klinik tersangka penyakit alzheimer dan didapatkan gambaran histopatologi dari biopsi atau otopsi. VII. lokus seruleus. sistem somatosensorik tetap utuh (Jerins 1937). Secara umum didapatkan atropi yang bilateral. Senile plaque (SP) Merupakan struktur kompleks yang terjadi akibat degenerasi nerve ending yang berisi filamen-filamen abnormal. anterior frontal. Neurofibrillary tangles (NFT) Merupakan sitoplasma neuronal yang terbuat dari filamen-filamen abnormal yang berisi protein neurofilamen. Kelainan-kelainan neuropatologi pada penyakit alzheimer terdiri dari: a.

oksipital. dan auditorik. Tidak pernah ditemukan pada korteks frontalis. korteks visual. Perry (1987) mengatakan densitas Senile plaque berhubungan dengan penurunan kolinergik. Hansen et al menyatakan lewy body merupakan variant dari penyakit alzheimer.terutama terdapat pada neokorteks. Lewy body kortikal ini sama dengan immunoreaktivitas yang terjadi pada lewy body batang otak pada gambaran histopatologi penyakit parkinson. d. Kedua gambaran histopatologi (NFT dan senile plaque) merupakan gambaran karakteristik untuk penderita penyakit alzheimer. Kematian neuron pada neokorteks terutama didapatkan pada neuron piramidal lobus temporal dan frontalis. Juga ditemukan pada hipokampus. Lewy body Merupakan bagian sitoplasma intraneuronal yang banyak terdapat pada enterhinal. dan sedikit didapatkan pada korteks motorik primer. Fungsi pemeriksaan neuropsikologik ini untuk menentukan ada atau tidak adanya gangguan fungsi kognitif umum dan mengetahui secara rinci pola defisit yang terjadi. perubahan ini sering didapatkan pada korteks temporomedial. serebelum dan batang otak. korteks somatosensorik. gyrus cingulate. Telah ditemukan faktor pertumbuhan saraf pada neuron kolinergik yang berdegenerasi pada lesi eksperimental binatang dan ini merupakan harapan dalam pengobatan penyakit alzheimer. nukleus batang otak termasuk lokus serulues. amygdala dan insula. Jumlah vakuoler ini berhubungan secara bermakna dengan jumlah NFT dan SP . e. Degenerasi neuron Pada pemeriksaan mikroskopik perubahan dan kematian neuron pada penyakit alzheimer sangat selektif. korteks insula. Pemeriksaan neuropsikologik Penyakit alzheimer selalu menimbulkan gejala demensia. dan amygdala. parietalis. temporal. nukleus tegmentum dorsalis. Sejumlah kecil pada korteks frontalis. Senile plaque ini juga terdapat pada jaringan perifer. hipokampus. 2. oksipital. dan sel noradrenergik terutama pada lokus seruleus serta sel serotogenik pada nukleus raphe dorsalis. hipokampus. parietal. korteks piriformis. Kematian sel neuron kolinergik terutama pada nukleus basalis dari meynert. amigdala. raphe nukleus dan substanasia nigra. Perubahan vakuoler Merupakan suatu neuronal sitoplasma yang berbentuk oval dan dapat menggeser nukleus. c. Test psikologis ini juga bertujuan untuk me13 . amygdala.

Capping ini merupakan predileksi untuk demensia awal. Atropi kortikal menyeluruh danpembesaran ventrikel keduanya merupakan gambaran marker dominan yang sangat spesifik pada penyakit ini. Word list recall 7. CT Scan dan MRI Merupakan metode non invasif yang beresolusi tinggi untuk melihat kwantifikasi perubahan volume jaringan otak pada penderita alzheimer antemortem. Modified boston naming test 3. binswanger sehingga kita sukar untuk membedakan dengan penyakit alzheimer. Word list recognition Test ini memakn waktu 30-40 menit dan <20-30 menit pada kontrol. Verbal fluency animal category 2. Word list memory 5. mini mental state 4. Pada MRI ditemukan peningkatan intensitas pada daerah kortikal dan periventrikuler (Capping anterior horn pada ventrikel lateral). The Consortium to establish a Registry for Alzheimer Disease (CERALD) menyajikan suatu prosedur penilaian neuropsikologis dengan mempergunakan alat batrey yang bermanifestasi gangguan fungsi kognitif. dimana pemeriksaannya terdiri dari: 1. kehilangan ekspresi. faktor metabolik. kalkulasi. Pemeriksaan neuropsikologik secara komprehensif memungkinkan untuk membedakan kelainan kognitif pada global demensia dengan defisit selektif yang diakibatkan oleh disfungsi fokal. Constructional praxis 6. Tetapi gambaran ini juga didapatkan pada demensia lainnya seperti multiinfark.nilai fungsi yang ditampilkan oleh beberapa bagian otak yang berbeda-beda seperti gangguan memori. Pemeriksaan ini berperan dalam menyingkirkan kemungkinan adanya penyebab demensia lainnya selain alzheimer seperti multiinfark dan tumor serebri. Penipisan substansia alba serebri dan pembesaran ventrikel berkorelasi dengan beratnya gejala klinik danhasil pemeriksaan status mini mental. dangangguan psikiatri c. Mengidentifikasi gambaran kelainan neuropsikologik yang diakibatkan oleh demensia karena berbagai penyebab. Adanya defisit kognisi yang berhubungan dengan demensia awal yang dapat diketahui bila terjadi perubahan ringan yang terjadi akibat penuaan yang normal. parkinson. 3. Evaluasi neuropsikologis yang sistematik mempunyai fungsi diagnostik yang penting karena: a. Selain didapatkan kelainan di kor- 14 . b. perhatian dan pengertian berbahasa.

vitamin B. Pemeriksaan laboratorium ini hanya untuk menyingkirkan penyebab penyakit demensia lainnya seperti pemeriksaan darah rutin. Laboratorium darah Tidak ada pemeriksaan laboratorium yang spesifik pada penderita alzheimer. 7. Kelainan ini berkolerasi dengan tingkat kerusakan fungsional dan defisit kogitif. 4. Posfor. VIII. C. asam folat. Inhibitor kolinesterase 15 . B12. PET (Positron Emission Tomography) Pada penderita alzheimer. dengan memperhatikan ukuran (atropi) dari hipokampus. Pemberian obat stimulan. 6. 123 terendah pada refio parieral penderita alzheimer. EEG Berguna untuk mengidentifikasi aktifitas bangkitan yang suklinis. Seab et al. Up take I. dan E belum mempunyai efek yang menguntungkan.123 sangat menurun pada regional parietal. metabolisma O2. fungsi renal dan hepar. serologi sifilis.tikal. skreening antibody yang dilakukan secara selektif. SPECT (Single Photon Emission Computed Tomography) Aktivitas I. PENATALAKSANAAN Pengobatan penyakit alzheimer masih sangat terbatas oleh karena penyebab dan patofisiologis masih belun jelas. menyatakan MRI lebih sensitif untuk membedakan demensia dari penyakit alzheimer dengan penyebab lain. BSE. 1. Kedua pemeriksaan ini (SPECT dan PET) tidak digunakan secara rutin. hasil PET ditemukan penurunan aliran darah. serta pembesaran sisterna basalis dan fissura sylvii. amigdala. Calsium. Sedang pada penyakit alzheimer didapatkan perubahan gelombang lambat pada lobus frontalis yang non spesifik. tiroid. 5. hasil ini sangat berkorelasi dengan kelainan fungsi kognisi danselalu dan sesuai dengan hasil observasi penelitian neuropatologi. Pengobatan simptomatik dan suportif seakan hanya memberikan rasa puas pada penderita dankeluarga. dan glukosa didaerah serebral. gambaran atropi juga terlihat pada daerah subkortikal seperti adanya atropi hipokampus.

banyak peneliti menggunakan inhibitor untuk pengobatan simptomatik penyakit alzheimer.Beberapa tahun terakhir ini. 4. hal ini disebabkan kerusakan neuronal pada nukleus basalis. didapatkan hasil yang kurang memuaskan untuk memperbaiki fungsi kognitif. THA (tetrahydroaminoacridine). halusinasi) dan tingkah laku. telah dibuktikan dapat memperbaiki fungsi kognisi dan proses belajar pada percobaan binatang. Tetapi pemberian 4000 mg pada penderita alzheimer tidak menunjukkan perbaikan klinis yang bermakna. Bila penderita alzheimer menderita depresi sebaiknya diberikan tricyclic anti depresant (amitryptiline 25-100 mg/hari). Acetyl L-Carnitine (ALC) 16 . Klonidin Gangguan fungsi intelektual pada penderita alzheimer dapat disebabkan kerusakan noradrenergik kortikal. 5. Thiamin Penelitian telah membuktikan bahwa pada penderita alzheimer didapatkan penurunan thiamin pyrophosphatase dependent enzym yaitu 2 ketoglutarate (75%) dan transketolase (45%). menunjukkan perbaikan bermakna terhadap fungsi kognisi dibandingkan placebo selama periode yang sama. Pemberian thiamin hydrochlorida dengan dosis 3 gr/hari selama 3 bulan peroral. 3. Pemberian oral Haloperiod 1-5 mg/hari selama 4 minggu akan memperbaiki gejala tersebut. dimana penderita alzheimer didapatkan penurunan kadar asetilkolin.2 mg peroral selama 4 minggu. 6. Untuk mencegah penurunan kadar asetilkolin dapat digunakan anti kolinesterase yang bekerja secara sentral seperti fisostigmin. sering kali terjadi gangguan psikosis (delusi. 2. Haloperiodol Pada penderita alzheimer. Nootropik Nootropik merupakan obat psikotropik. Pemberian klonidin (catapres) yang merupakan noradrenergik alfa 2 reseptor agonis dengan dosis maksimal 1. Beberapa peneliti menatakan bahwa obat-obatan anti kolinergik akan memperburuk penampilan intelektual pada orang normal dan penderita alzheimer. Pemberian obat ini dikatakan dapat memperbaiki memori danapraksia selama pemberian berlangsung.

Merupakan suatu subtrate endogen yang disintesa didalam miktokomdria dengan bantuan enzym ALC transferase. KESIMPULAN Penyakit alzheimer sangat sukar di diagnosa hanya berasarkan gejala. simptomatik dan suportif untuk menyenagkan penderita atau keluarganya. Pengobatan pada saat ini belum mendapatkan hasil yang memuaskan. hanya dilakukan secara empiris. sedangkan faktor lingkungan hanya sebagai pencetus ekspresi genetik. PROGNOSA Dari pemeriksaan klinis 42 penderita probable alzheimer menunjukkan bahwa nilai prognostik tergantung pada 3 faktor yaitu: 1. neuropsikologis. Penelitian ini menunjukkan bahwa ALC dapat meningkatkan aktivitas asetil kolinesterase. Sampai saat ini penyebab yang pasti belum diketahui. ternyata faktor pertama yang paling mempengaruhi prognostik penderita alzheimer. keluarga demensia dan jenis kelamin. kolin asetiltransferase. 3. Variabilitas gambaran klinis. IX. Perbedaan individual seperti usia. Ketiga faktor ini diuji secara statistik. Pada pemberian dosis 1-2 gr/hari/peroral selama 1 tahun dalam pengobatan. PET. disimpulkan bahwa dapat memperbaiki atau menghambat progresifitas kerusakan fungsi kognitif. MRI. 2. Derajat beratnya penyakit. Pasien dengan penyakit alzheimer mempunyai angka harapan hidup rata-rata 4-10 tahun sesudah diagnosis dan biasanya meninggal dunia akibat infeksi sekunder. 17 . tetapi faktor genetik sangat menentukan (riwayat keluarga).gejala klinik tanpa dikonfirmasikan pemeriksaan lainnya seperti neuropatologi. SPECT. X.

1995:765-771 Susanne S. Vol. 1990(47):628-633 Cummings. Neurology. Thiamin and alzheimer disease. 1995(52):1081-1086 Morh Gautier.C. 1992(49):927-932 J. Principle of geriatric neurology. 2012. Gerlatrica 1991. from http://www. Clonidine treatment of alzheimer disease. Clinical diagnosis of alzheimer disease. Clinical diagnosis of alzheimer disease and other dementia in population survey. 1992:795-801 William J. Neurology 1984(34):939-943 Michael Gold.DAFTAR PUSTAKA Alzheimer association. Archieves of Neurology. 49(2): 28-35 18 . Morries. E.Neurol. Neuropatologic assessment of alzheimer disease. 1977(49)S14S16 Thomson and McDonald. Archive of Neurology. Aging and alzheimer disease: alteredd cortical serotogenic binding. Their use in diagnosis dementia. Plasma and red blood a cell thiamin defisiency in patiens with dementia of type alzheimer disease. Neurology 1997 (49): S11-S13 Katzman RMD. 1992:207-243 McKhan Guy et al. Alzheimer disease.org/ 17 Agustus 2012 Blass J et al. Dementia a clinical approach. 1989(46): 138-145. Arc Neurol. Arch. Walk to End Alzheimer's. in diseaseof nervous system clinical neurobiology. MD Jeffrey L. Neuropsycological assessment of alzheimer disease. Guide to clinical neurology 1st ed. Alzheimer disease: age antibodi onset and SPECT pattern of reginal cerebral blood flow. Philadelphia : WB Sounders. Arch.Mohr. Report of the NINCDS-ADRDA Work group neurology.alz. The consortium to establish a registry for alzheimer disease (CERALD) part I: clinical and neuropsycologycal assessment of ADALAH.II. Neurology. Neurol. Neurology. Philadelphia : FA Davis. 1988(45): 833-835 BR Reed.2nd ed. 1989 (39):1159-1105 Kathleen A. Arc. Butter worth: 43-93 DL Spark. New York: Churchill. 1989(46):376378 Fratiglioni L.

19 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful