El control de las enfermedades transmisibles

Diseño de la cubierta: Michele Pryor El diseño representa cuatro aspectos fundamentales del control de las enfermedades transmisibles: la espiga, la nutrición adecuada; el tubo de ensayo, la investigación; las manos y el jabón, la higiene, y la jeringa, la prevención y el tratamiento.

El control de las enfermedades transmisibles
David L. Heymann Editor
Decimoctava edición, 2005 Informe oficial de la Asociación Estadounidense de Salud Pública

Publicación Científica y Técnica No. 613 ORGANIZACIÓN PANAMERICANA DE LA SALUD Oficina Sanitaria Panamericana, Oficina Regional de la ORGANIZACIÓN MUNDIAL DE LA SALUD 525 Twenty-third Street, NW Washington, DC 20037, EUA 2005

Edición original en inglés: Control of Communicable Diseases Manual, 18th Edition © American Public Health Association, 2004 Reservados todos los derechos ISBN 0-87553-034-6 La traducción, edición y publicación de la versión en español estuvo a cargo del Área de Publicaciones de la Organización Panamericana de la Salud, con la autorización expresa de la Asociación Estadounidense de Salud Pública. Biblioteca Sede OPS - Catalogación en la fuente Heymann, David L. - ed. El control de las enfermedades transmisibles. 18ª ed. Washington, D.C.: OPS, © 2005. (Publicación Científica y Técnica No. 613) ISBN 92 75 31613 9 I. Título II. Serie 1. CONTROL DE ENFERMEDADES TRANSMISIBLES 2. TRANSMISIÓN DE ENFERMEDAD 3. MANUALES NLM WC 142
La Organización Panamericana de la Salud dará consideración muy favorable a las solicitudes de autorización para reproducir o traducir, íntegramente o en parte, alguna de sus publicaciones. Las solicitudes y las peticiones de información deberán dirigirse al Área de Publicaciones, Organización Panamericana de la Salud, Washington, DC, Estados Unidos de América, que tendrá sumo gusto en proporcionar la información más reciente sobre cambios introducidos en la obra, planes de reedición, y reimpresiones y traducciones ya disponibles. © Organización Panamericana de la Salud, 2005 Las publicaciones de la Organización Panamericana de la Salud están acogidas a la protección prevista por las disposiciones sobre reproducción de originales del Protocolo 2 de la Convención Universal sobre Derecho de Autor. Reservados todos los derechos. Las denominaciones empleadas en esta publicación y la forma en que aparecen presentados los datos que contiene no implican, por parte de la Secretaría de la Organización Panamericana de la Salud, juicio alguno sobre la condición jurídica de países, territorios, ciudades o zonas, o de sus autoridades, ni respecto del trazado de sus fronteras o límites. La mención de determinadas sociedades mercantiles o de nombres comerciales de ciertos productos no implica que la Organización Panamericana de la Salud los apruebe o recomiende con preferencia a otros análogos. Salvo error u omisión, las denominaciones de productos patentados llevan en las publicaciones de la OPS letra inicial mayúscula.

CONTENIDO
EDITORES Y CONSEJO EDITORIAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . xiii COLABORADORES Y OTROS REVISORES PRINCIPALES . . . . . . . . xvi PRÓLOGO DE LA ORGANIZACIÓN PANAMERICANA DE LA SALUD A LA EDICIÓN EN ESPAÑOL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . xxi PREFACIO DEL DIRECTOR EJECUTIVO DE LA ASOCIACIÓN ESTADOUNIDENSE DE SALUD PÚBLICA, GEORGES C. BENJAMIN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . xxiii PRÓLOGO DEL DIRECTOR GENERAL DE LA ORGANIZACIÓN MUNDIAL DE LA SALUD, LEE JONG-WOOK . . . . . . . . . . . . . . . . . xxv PRÓLOGO A LA DECIMOCTAVA EDICIÓN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . xxvii GUÍA PARA EL USO DE LA DECIMOCTAVA EDICIÓN . . . . . . . . . . . xxix NOTIFICACIÓN DE LAS ENFERMEDADES TRANSMISIBLES . . . xxxii RESPUESTA ANTE LA NOTIFICACIÓN DE UN BROTE EPIDÉMICO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . xxxv USO DELIBERADO DE AGENTES BIOLÓGICOS CON FINES DAÑINOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . xxxix ACTINOMICOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1 AMIBIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3 ANGIOESTRONGILIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7 ANGIOESTRONGILIASIS ABDOMINAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10 ANGIOESTRONGILIASIS INTESTINAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10 ANISAQUIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10 ANQUILOSTOMIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12 ASCARIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16 ASPERGILOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19 BABESIOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22 BALANTIDIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25 BARTONELOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27 BLASTOMICOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29 BOTULISMO Y BOTULISMO INTESTINAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31 BRUCELOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39 CANDIDIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42 CAPILARIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45 I. POR CAPILLARIA PHILIPPINENSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45 II. POR CAPILLARIA HEPATICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47 III. CAPILARIASIS PULMONAR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48 CARBUNCO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49 CHANCROIDE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 56 CIGOMICOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 58 INFECCIONES POR MUCORALES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59 INFECCIONES POR ENTOMOFTORALES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 61 BASIDIOBOLOMICOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 61 CONIDIOBOLOMICOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 61

v

CLONORQUIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . OPISTORQUIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . COCCIDIOIDOMICOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . CÓLERA Y OTRAS ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIBRIONES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I. VIBRIO CHOLERAE, SEROGRUPOS O1 Y O139 . . . . . . . . . . . . . II. VIBRIO CHOLERAE, SEROGRUPOS DIFERENTES DE O1 Y O139 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . III. ENTERITIS POR VIBRIO PARAHAEMOLYTICUS . . . . . . . . . . . . IV. INFECCIÓN POR VIBRIO VULNIFICUS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . V. INFECCIÓN POR OTROS VIBRIONES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . CONJUNTIVITIS Y QUERATITIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I. CONJUNTIVITIS BACTERIANA AGUDA . . . . . . . . . . . . . . . . . . II. QUERATOCONJUNTIVITIS POR ADENOVIRUS . . . . . . . . . . . III. CONJUNTIVITIS HEMORRÁGICA POR ADENOVIRUS . . . . . CONJUNTIVITIS HEMORRÁGICA POR ENTEROVIRUS . . . . IV. CONJUNTIVITIS POR CLAMIDIAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . CORIOMENINGITIS LINFOCÍTICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . CRIPTOCOCOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . CRIPTOSPORIDIOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DIARREA POR CYCLOSPORA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . CROMOMICOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DENGUE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DENGUE HEMORRÁGICO/SÍNDROME DE CHOQUE POR DENGUE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DERMATOFITOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I. TIÑA DE LA BARBA Y DEL CUERO CABELLUDO . . . . . . . . . . II. TIÑA INGUINAL Y TIÑA DEL CUERPO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . III. TIÑA DEL PIE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . IV. TIÑA DE LAS UÑAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DIARREA AGUDA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DIARREA CAUSADA POR ESCHERICHIA COLI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I. CEPAS ENTEROHEMORRÁGICAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . II. CEPAS ENTEROTOXÍGENAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . III. CEPAS ENTEROINVASORAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . IV. CEPAS ENTEROPATÓGENAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . V. E. COLI ENTEROAGREGATIVA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . VI. E. COLI DE ADHERENCIA DIFUSA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DIFILOBOTRIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DIFTERIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DRACONTIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . EHRLIQUIOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ENCEFALOPATÍA ESPONGIFORME SUBAGUDA . . . . . . . . . . . . . . . . I. ENFERMEDAD DE CREUTZFELDT-JAKOB . . . . . . . . . . . . . . . . II. KURU . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ENFERMEDAD DE LYME . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

62 64 64 67 67 78 81 82 84 84 84 87 89 89 92 95 97 99 102 104 105 109 112 112 115 117 119 120 121 122 126 129 130 133 134 135 137 142 145 148 149 153 153

vi

ENFERMEDAD POR RASGUÑO DE GATO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ENFERMEDAD POR EL VIRUS ORF . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ENFERMEDADES ESTAFILOCÓCICAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I. ENFERMEDADES ESTAFILOCÓCICAS EN LA COMUNIDAD . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . II. ENFERMEDADES ESTAFILOCÓCICAS EN SALAS DE RECIÉN NACIDOS DE HOSPITALES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . III. ENFERMEDADES ESTAFILOCÓCICAS EN SALAS MÉDICAS Y QUIRÚRGICAS DE HOSPITALES . . . . . . . . . . . . IV. SÍNDROME DE CHOQUE TÓXICO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ENFERMEDADES POR ESTREPTOCOCOS DEL GRUPO A (BETAHEMOLÍTICOS) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . INFECCIÓN NEONATAL POR ESTREPTOCOCOS DEL GRUPO B . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . CARIES DENTAL DE LA PRIMERA INFANCIA POR ESTREPTOCOCOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS . . INTRODUCCIÓN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . CUADRO: ENFERMEDADES EN LOS SERES HUMANOS DEBIDAS A VIRUS TRANSMITIDOS POR ARTRÓPODOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ARTRITIS Y ERUPCIÓN CUTÁNEA VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ENCEFALITIS VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS . . . I. ENCEFALITIS VÍRICAS TRANSMITIDAS POR MOSQUITOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . II. ENCEFALITIS VÍRICAS TRANSMITIDAS POR GARRAPATAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . FIEBRES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS . . . . . . . . I. FIEBRES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR MOSQUITOS Y CULICOIDES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . IA. ENFERMEDAD POR EL VIRUS DE LA ENCEFALOMIELITIS EQUINA VENEZOLANA . . . . . IB. OTRAS FIEBRES TRANSMITIDAS POR MOSQUITOS Y CULICOIDES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . II. FIEBRES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR GARRAPATAS . III. FIEBRES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR FLEBÓTOMOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . FIEBRES HEMORRÁGICAS VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I. ENFERMEDADES TRANSMITIDAS POR MOSQUITOS . . II. ENFERMEDADES TRANSMITIDAS POR GARRAPATAS . IIA. FIEBRE HEMORRÁGICA DE CRIMEA-CONGO . . . . IIB. FIEBRE HEMORRÁGICA DE OMSK . . . . . . . . . . . . . . ENFERMEDAD DE LA SELVA DE KYASANUR . . . . . . . . . . ENFERMEDADES POR LOS VIRUS DEL ÉBOLA Y DE MARBURGO .

159 162 163 164 168 171 173 175 183 185 186 186

188 194 196 196 201 204 204 204 207 210 212 215 215 215 215 217 217 219

vii

ENFERMEDADES POR VIRUS COXSACKIE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I.A. FARINGITIS VESICULAR ENTEROVÍRICA . . . . . . . . . . . . . . . . I.B. ESTOMATITIS VESICULAR ENTEROVÍRICA CON EXANTEMA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I.C. FARINGITIS LINFONODULAR ENTEROVÍRICA . . . . . . . . . . . II. CARDITIS POR VIRUS COXSACKIE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ENFERMEDADES POR HANTAVIRUS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I. FIEBRE HEMORRÁGICA CON SÍNDROME RENAL . . . . . . . . . II. SÍNDROME PULMONAR POR HANTAVIRUS . . . . . . . . . . . . . . ENFERMEDADES POR LOS VIRUS DE HENDRA Y DE NIPAH . . . . . ENTERITIS POR CAMPYLOBACTER . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ENTEROBIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . EQUINOCOCOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I. POR ECHINOCOCCUS GRANULOSUS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . II. POR ECHINOCOCCUS MULTILOCULARIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . III. POR ECHINOCOCCUS VOGELI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ERITEMA INFECCIOSO/INFECCIÓN POR PARVOVIRUS HUMANO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ESCABIOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ESPOROTRICOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ESQUISTOSOMIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ESTRONGILOIDIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . EXANTEMA SÚBITO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . FASCIOLIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . FASCIOLOPSIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . FIEBRE AMARILLA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . FIEBRE DE LASSA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . FIEBRE POR MORDEDURA DE RATA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I. ESTREPTOBACILOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . II. ESPIRILOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . FIEBRE Q . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . FIEBRE RECURRENTE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . FIEBRE TIFOIDEA Y FIEBRE PARATIFOIDEA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . FIEBRE DE LAS TRINCHERAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . FIEBRES HEMORRÁGICAS POR ARENAVIRUS EN EL CONTINENTE AMERICANO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . FILARIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DIROFILARIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . OTROS NEMATODOS QUE PRODUCEN MICROFILARIAS EN LOS SERES HUMANOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . FRAMBESIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . GASTRITIS POR HELICOBACTER PYLORI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . GASTROENTERITIS VÍRICAS AGUDAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I. ENTERITIS POR ROTAVIRUS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . II. GASTROENTEROPATÍA VÍRICA EPIDÉMICA . . . . . . . . . . . . . . GIARDIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

222 223 223 223 226 227 227 231 233 235 239 241 241 245 246 246 249 252 254 258 261 264 266 268 273 277 277 279 279 283 287 295 298 301 306 307 308 311 314 314 318 320

viii

GRANULOMA INGUINAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . HEPATITIS VÍRICAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I. HEPATITIS VÍRICA A . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . II. HEPATITIS VÍRICA B . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . III. HEPATITIS VÍRICA C . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . IV. HEPATITIS DELTA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . V. HEPATITIS VÍRICA E . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . HERPES SIMPLE E INFECCIONES ANOGENITALES POR HERPESVIRUS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . MENINGOENCEFALITIS POR HERPESVIRUS 1 DE LOS CERCOPITECOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . HIMENOLEPIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I. POR HYMENOLEPIS NANA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . II. POR HYMENOLEPIS DIMINUTA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . III. DIPILIDIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . HISTOPLASMOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I. POR HISTOPLASMA CAPSULATUM . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . II. POR HISTOPLASMA DUBOISII . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . INFECCIONES POR CLAMIDIAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . INFECCIONES GENITALES POR CLAMIDIAS . . . . . . . . . . . . . . . . . URETRITIS NO GONOCÓCICA Y NO ESPECÍFICA . . . . . . . . . . . . . INFECCIONES GONOCÓCICAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I. INFECCIÓN GONOCÓCICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . II. CONJUNTIVITIS GONOCÓCICA (NEONATAL) . . . . . . . . . . . INFECCIONES POR CITOMEGALOVIRUS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ENFERMEDAD POR CITOMEGALOVIRUS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . INFECCIÓN CONGÉNITA POR CITOMEGALOVIRUS . . . . . . . . . . INFLUENZA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . INTOXICACIONES ALIMENTARIAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I. ESTAFILOCÓCICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . II. POR CLOSTRIDIUM PERFRINGENS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . III. POR BACILLUS CEREUS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . IV. POR ESCÓMBRIDOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . V. CIGUATERA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . VI. INTOXICACIÓN PARALIZANTE POR MARISCOS . . . . . . . . VII. INTOXICACIÓN NEUROTÓXICA POR MARISCOS . . . . . . VIII. INTOXICACIÓN DIARREICA POR MARISCOS . . . . . . . . . . . IX. INTOXICACIÓN CAUSANTE DE AMNESIA POR MARISCOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . X. INTOXICACIÓN POR PEZ GLOBO (TETRODOTOXINA) . XI. INTOXICACIÓN POR AZASPIRÁCIDO . . . . . . . . . . . . . . . . . LEGIONELOSIS Y LEGIONELOSIS NO NEUMÓNICA . . . . . . . . . . . . LEISHMANIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I. CUTÁNEA Y MUCOCUTÁNEA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . II. VISCERAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . LEPRA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

323 325 325 333 343 346 349 352 356 357 357 359 359 360 360 363 364 364 367 367 368 372 374 374 374 379 386 387 391 392 394 395 396 397 397 398 398 399 399 402 402 407 410

ix

LEPTOSPIROSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . LINFOGRANULOMA VENÉREO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . LISTERIOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . LOAIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . MELIOIDOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . MUERMO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . MENINGITIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I. VÍRICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . II. BACTERIANA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . II.A. MENINGOCÓCICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . II.B. POR HAEMOPHILUS INFLUENZAE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . II.C. NEUMOCÓCICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . II.D. NEONATAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . MIALGIA EPIDÉMICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . MICETOMA: ACTINOMICETOMA Y EUMICETOMA . . . . . . . . . . . . . MOLUSCO CONTAGIOSO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . MONONUCLEOSIS INFECCIOSA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . NEGLERIASIS Y ACANTAMIBIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . NEOPLASIAS MALIGNAS RELACIONADAS CON AGENTES INFECCIOSOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I. CARCINOMA HEPATOCELULAR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . II. LINFOMA DE BURKITT . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . III. CARCINOMA NASOFARÍNGEO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . IV. NEOPLASIAS MALIGNAS POSIBLEMENTE RELACIONADAS CON EL VIRUS DE EPSTEIN-BARR . . . . . IV.A. ENFERMEDAD DE HODGKIN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . IV.B. LINFOMAS NO HODGKIN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . V. SARCOMA DE KAPOSI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . VI. NEOPLASIAS MALIGNAS DEL TEJIDO LINFÁTICO . . . . . . . . VII. CÁNCER CERVICOUTERINO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . NEUMONÍA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I. NEUMOCÓCICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . II. POR MICOPLASMA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . III. POR PNEUMOCYSTIS CARINII . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . IV. POR CLAMIDIAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . IV.A. POR CHLAMYDIA TRACHOMATIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . IV.B. POR CHLAMYDIA PNEUMONIAE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . OTRAS NEUMONÍAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . NOCARDIOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ONCOCERCOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . PALUDISMO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . PARACOCCIDIOIDOMICOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . PARAGONIMIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . PAROTIDITIS INFECCIOSA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . PEDICULOSIS Y FTIRIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

415 419 421 425 427 429 430 430 433 433 441 444 446 447 449 451 453 456 459 460 461 462 464 464 464 465 467 468 468 468 474 476 478 478 480 482 483 485 489 510 511 514 518

x

PESTE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . PINTA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . POLIOMIELITIS AGUDA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . PSITACOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . RABIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . RICKETTSIOSIS TRANSMITIDAS POR GARRAPATAS . . . . . . . . . . . . . I. FIEBRE MACULOSA DE LAS MONTAÑAS ROCOSAS . . . . . . II. FIEBRE BOTONOSA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . III. FIEBRE AFRICANA POR PICADURA DE GARRAPATAS . . . . . . IV. TIFUS DE QUEENSLAND TRANSMITIDO POR GARRAPATAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . V. FIEBRE DEL NORTE DE ASIA TRANSMITIDA POR GARRAPATAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . VI. RICKETTSIOSIS VESICULOSA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . RUBÉOLA Y RUBÉOLA CONGÉNITA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . SALMONELOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . SARAMPIÓN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . SHIGELOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . SÍFILIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I. VENÉREA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . II. ENDÉMICA NO VENÉREA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . SÍNDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA (SIDA) . . . . . . SÍNDROME DE KAWASAKI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . SÍNDROME RESPIRATORIO AGUDO GRAVE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TENIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TENIASIS ASIÁTICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TÉTANOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TÉTANOS NEONATAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TIFUS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I. EPIDÉMICO TRANSMITIDO POR PIOJOS . . . . . . . . . . . . . . . . II. ENDÉMICO TRANSMITIDO POR PULGAS . . . . . . . . . . . . . . . . III. DE LAS MALEZAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TOS FERINA POR BORDETELLA PERTUSSIS Y BORDETELLA PARAPERTUSSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TOXOCARIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . GNATOSTOMIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . LARVA MIGRATORIA CUTÁNEA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TOXOPLASMOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . CONGÉNITA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TRACOMA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TRICOMONIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TRICURIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TRIPANOSOMIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I. AFRICANA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . II. AMERICANA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

521 529 530 539 542 556 556 558 559 560 560 561 562 568 573 582 587 587 595 596 607 610 619 623 623 629 630 630 634 635 638 645 649 649 650 650 654 657 658 661 661 666

xi

TRIQUINOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TUBERCULOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ENFERMEDADES POR OTRAS MICOBACTERIAS . . . . . . . . . . . . . . TULAREMIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ÚLCERA DE BURULI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . VARICELA-HERPES ZÓSTER . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . VERRUGAS VÍRICAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . VIROSIS AGUDAS DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS . . . . . . . . . . . . . . . . I. RINITIS VÍRICA AGUDA-RESFRÍO COMÚN . . . . . . . . . . . . . . . II. ENFERMEDADES FEBRILES AGUDAS DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . VIRUELA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ENFERMEDAD VACUNA (VACCINIA) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . VIRUELA SÍMICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . YERSINIOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . GLOSARIO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ÍNDICE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

670 674 689 691 695 698 706 708 709 711 715 718 719 720 725 741

xii

EDITOR
Dr. David L. Heymann Organización Mundial de la Salud Avenue Appia 20, 1211 Ginebra 27, SUIZA

EDITOR ASOCIADO
Dr. Michel C. Thuriaux Organización Mundial de la Salud Avenue Appia 20, 1211 Ginebra 27, SUIZA

CONSEJO EDITORIAL
Dr. Georges C. Benjamin Director Ejecutivo Asociación Estadounidense de Salud Pública 800 I Street NW, Washington, DC 20001-3710, EUA Dr. John Bennett Jefe, Sección de Micología Clínica Laboratorio de Investigaciones Clínicas Instituto Nacional de la Alergia y las Enfermedades Infecciosas Institutos Nacionales de Salud Clinical Center Room 11C304 9000 Rockville Pike, Bethesda, Maryland 20892, EUA Dr. Johan Giesecke Profesor, Epidemiología de las Enfermedades Infecciosas Instituto Carolino SE-171 77 Estocolmo, SUECIA Dr. Marc Girard Director General Fundación Mérieux, 17 rue Bourgelat, 69002 Lyon, FRANCIA Dr. Donato Greco Director, Centro Nacional de Epidemiología Instituto Superior de Sanidad, Viale Regina Elena 299 00161 Roma, ITALIA Dr. Scott B. Halstead Departamento de Medicina Preventiva y Bioestadística Universidad de Ciencias de la Salud de las Fuerzas Armadas 5824 Edson Lane N., Bethesda, Maryland 20852, EUA Dr. James M. Hughes Director, Centro Nacional de Enfermedades Infecciosas Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades 1600 Clifton Road NE, Mailstop C12, Atlanta, Georgia 30333, EUA xiii

Dr. Jacob John Ex profesor y Jefe, Departamento de Microbiología Hospital de la Facultad Cristiana de Medicina Vellore Tamilnadu 632004, INDIA Dr. Omar A. Khan Director, Consejo Editorial Asociación Estadounidense de Salud Pública 800 I Street NW, Washington, DC 20001-3710, EUA Dra. Ann Marie Kimball Profesora, Epidemiología y Servicios de Salud Directora, Red para Infecciones Emergentes de Asia y el Pacífico Escuela de Salud Pública y Medicina Comunitaria Universidad de Washington Apartado postal 354809, Seattle, Washington 98195, EUA Dra. Mary Ann Lansang Directora Ejecutiva, The INCLEN Trust (Fideicomiso INCLEN - Red de Epidemiología Clínica Internacional) Sección E, 5/F Raón Magsaysay Center 1680 Roxas Boulevard, Malate, Manila 1004, FILIPINAS Dr. Angus Nicoll Director, Centro de Vigilancia de las Enfermedades Transmisibles, PHLS (Servicio de Laboratorios de Salud Pública) 61 Colindale Avenue, Londres N29 5EQ, REINO UNIDO Dr. Christophe Paquet Departamento Internacional y de Enfermedades Tropicales Instituto de Vigilancia Sanitaria 12 rue de Val d’Osne, 94415 Saint Maurice, FRANCIA Dra. Aileen Plant Profesora de Salud Internacional Centro para la Salud Internacional, División de Ciencias de la Salud Universidad Tecnológica de Curtin GPO U1987, Perth, Australia Occidental, 6845, AUSTRALIA Dr. Stanley A. Plotkin Profesor Emérito, Universidad de Pennsylvania Profesor Emérito, Instituto Wistar 4650 Wismer Road, Doylestown, Pennsylvania 18901, EUA

xiv

Dr. Guénaël Rodier Vigilancia y Respuesta ante las Enfermedades Transmisibles Organización Mundial de la Salud Avenue Appia 20, 1211 Ginebra 27, SUIZA Dr. Bijan Sadrizadeh Asesor Principal del Ministro de Salud Ministerio de Salud y Educación Médica Ave. Hafez 310, Teherán, REPÚBLICA ISLÁMICA DE IRÁN Dr. Robert E. Shope Profesor de Patología Rama Médica de la Universidad de Texas 301 University Blvd., Galveston, Texas 77555, EUA Dr. Ron St. John Director General Centro de Preparación y Respuesta ante Emergencias Health Canada, 100 Colonnade, Ottawa ON K1A 0K9, CANADÁ Dr. Yasuhiro Suzuki Secretario de Salud Prefectura de Tochigi, 1-1-20 Hanawada Utunomiya 320-8501 JAPÓN Dra. Pat Troop Directora General Organismo de Protección de la Salud, 11° Piso, The Adelphi 1-11 John Adam Street, Londres WC2N 6HT, REINO UNIDO Dr. Karl A. Western Director Adjunto de Investigación Internacional Director, Oficina de Asuntos Mundiales Instituto Nacional de la Alergia y las Enfermedades Infecciosas Oficina 2021, 6610 Rockledge Drive Bethesda, Maryland 20892-6613, EUA Dr. Eng Kiong Yeoh Secretario de Salud, Bienestar y Alimentación Oficina de la Secretaría de Gobierno para la Salud, el Bienestar y la Alimentación 19/F Murray Building Garden Road Central Hong Kong, CHINA

xv

POB 4000 Station Main. EUA Dr. Enfermedades Infecciosas Universidad de Cincinnati MSB 7163. Elisabeth Carniel Centro Colaborador de la OMS de Referencia e Investigación sobre Yersinia Laboratorio Nacional para la Peste y otras Yersiniosis Instituto Pasteur. POB 670570. Pierre Busson UMR 1598 Centro Nacional de Investigación Científica Instituto Gustave Roussy rue Camille Desmoulins. 94805 Villejuif Cedex. Cincinnati. Medicine Hat AB T1A8K6. Universidad de Manchester y Hospital Wythenshawe Southmoor Road. REINO UNIDO Dr. Denning Facultad de Medicina. 28 rue du Dr. Stephen Dumler Director. Facultad de Medicina Universidad de Navarra. Departamento de Anatomía Patológica Instituciones Médicas Johns Hopkins 600 N. Baltimore. J. EUA xvi . Ohio. Don C. Microbiología Médica.COLABORADORES Y OTROS REVISORES PRINCIPALES Dr. George Deepe Director. AUSTRALIA Dr. Melbourne. Ramón Díaz García Director. 45277-0560. ESPAÑA Dr. CANADÁ Dr. Departamento de Microbiología Profesor de Microbiología Médica. Roux. FRANCIA Dr. Manchester M23NPL. 75724 París. Dragon Estación para la Defensa Química y Biológica Investigación y Desarrollo para la Defensa del Canadá Suffield. David W. Wolfe Street. FRANCIA Dra. Maryland 21287. John Clements Centro para la Salud Internacional Instituto Burnet. Pamplona.

Departamento de Pediatría MMC 296. 12384 Marsella. Eduardo Salazar-Lindo Profesor. Franks van Knapen Jefe. REINO UNIDO Dra. Hospital Westmead Sydney 2145. Mayo 410 Delaware St. Roderick Hay Profesor (Medicina y Ciencias de la salud) Oficina G28A. Dagmar Hulínská Jefa. EUA Prof. Laboratorio de Bartonelosis Universidad del Mediterráneo 58 Boulevard Charles Livon. Minneápolis. Facultad de Medicina de la Universidad de Minnesota Oficina #820-2. Jon Iredell Centro de Enfermedades Infecciosas y Microbiología Universidad de Sydney. Praga 10042. AUSTRALIA Prof. Brisbane 4072. Minnesota 55455. Laboratorio de Referencia Nacional para la Borreliosis Departamento de Microscopía Electrónica. Edif. Paul Martin Laboratorio de Listerias Instituto Pasteur. FRANCIA Dr. Universidad de Utrecht. PERÚ xvii . AUSTRALIA Dr. SE. Edward L. 28 rue du Dr. Universidad de la Reina en Belfast Whitla Medical Building University Road Belfast BT71NN Irlanda del Norte.Dr. REPÚBLICA CHECA Dr. Departamento de Pediatría Universidad Cayetano Heredia. Epidemiología y Microbiología Instituto Nacional de Salud Pública Šrobarova 48. 75724 París. Departamento de Salud Pública y Seguridad Alimentaria Medicina Veterinaria. Roux. FRANCIA Dr. Lima. Kaplan Profesor. John Mackenzie Departamento de Microbiología y Parasitología Escuela de Ciencias Moleculares y Microbianas Universidad de Queensland. PAÍSES BAJOS Dr. Didier Raoult Director.

Nancy Rosenstein Dr. Anders Sjöstedt Profesor. Mailstop C12. Koshigaya-shi. Brasil 2697 CP 11300 Montevideo. Departamento de Bacteriología Clínica Universidad de Umeå SE-901 85. F. Waldvogel Profesor y Director Médico. Umeå. EUA Dr. Servicios Médicos 2 Hospital Cantonal Universitario de Ginebra. SUIZA Dr. Larry Anderson Dr. Galveston.. Rio Grande do Sul. Ben Beard Dr. Kenneth Gage Dra. Anna Bowen Dr. SUECIA Dr. JAPÓN Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades. Chris Braden Dra. Universidad de la Prefectura de Saitama 820 Sannomiya. Roberto Salvatella Agrelo Asesor Nacional.Dr. Eric Mintz Dr. Lyle Petersen Dr. Mark Eberhard Dra. URUGUAY Dr. Departamento de Anatomía Patológica Director Ejecutivo. EUA 1600 Clifton Road NE. Luiz Carlos Severo Profesor adjunto de Medicina Interna Jefe. Escuela de Medicina Universidad Federal. Atlanta. Centro Regional de Enlace para la Enfermedad de Chagas Representación de la OPS/OMS. Thomas Ksiazek Dr. Inger Damon Dra. Georgia 30333. Richard Besser Dra. Jeremy Sobel Dr. Alicia Fry Dr. Texas 77555-0609. Walker Profesor y Jefe. EUA Dr. Cynthia Whitney xviii . Keiller Bldg. Pierre Rollin Dra. Centro para la Biodefensa y las Enfermedades Infecciosas Emergentes Rama Médica de la Universidad de Texas 301 University Blvd. Hiroshi Yanagawa Presidente. Amy Dubois Dr. Saitama-ken 343 8540. Robert Tauxe Dra. James Maguire Dr. BRASIL Dr. David H. C. Amy Dechet Dra. Laboratorio de Micología. Patricia Griffin Dr. Av.

SUIZA Dr. Marc Karam Mary Kindhauser Dr. Gillian Mayers Sra. Dirk Engels Dr. Denis Daumerie Dr. Jill Meloni Dr. Georg M. Poul Erik Petersen Sra. Renu Dayal-Drager Dr. Elil Renganathan Dr. Sarah Ballance Dr. Tony Pappas Dr. Jean Jannin Dr. Parkin Dr. Pierre Guillet Dr. Gautam Biswas Dr. Ivan Lejnev Dra. Claire-Lise Chaignat Dr. FRANCIA Dra. Antal Dr. Nahoko Shindo Dr. Marilys Corbex Dra. Pam Mari Sra. Mario Raviglione Dr. Karin Leitmeyer Dra. Eric Bertherat Dr. Lorenzo Savioli Dr. 69008 Lyon. Bakary Sylla Organización Mundial de la Salud Avenue Appia 20. Hajime Toyofuku Srta. Liliana Pievaroli Dr. Antonio Montresor Dr. David M. Daniel Lavanchy Dr. Ties Boerma Dr. Jos Vandelaer xix . Julie Symons Dr. R. Jorgen Schlundt Dra . Francis Ndowa Sr. Allan Schapira Dr. Chris Elliott Dr. Serge Resnikoff Dra. Bradley Hersh Dr. Kingsley Asiedu Dr. William Perea Dr. Phillippe Duclos Sr. Ornella Lincetto Sra. Peter Braam Dra. Cathy Roth Dr. Robertson Dra.Centro Internacional de Investigaciones sobre el Cáncer (CIIC) 150 cours Albert Thomas. Ottorino Cosivi Dra. 1211 Ginebra 27. Sylvia Francheschi Dr. Susan E. François-Xavier Meslin Dr. Klaus Stöhr Dr. Alya Dabbagh Dr. Pierre Formenty Dr. Bruce Aylward Sra. Philippe Desjeux Dr. Markus Behrend Dr.

.

una neumonía atípica que se desató en 2003 y que se conoce como SARS por las siglas de su nombre en inglés. la epidemiología y el diagnóstico oportuno. en 1948 y dentro del sistema de las Naciones Unidas. Ambos deben llevar a cabo la tarea de manera sinérgica y cooperativa con solidaridad y promoviendo la equidad. como xxi . En cada caso hubo un gran número de científicos y profesionales de la salud que. El síndrome respiratorio agudo grave. El objetivo de toda esta labor es proteger a la población de la emergencia o reemergencia de diferentes enfermedades. el virus del Ébola y el hantavirus. Es crucial contar con sistemas de vigilancia epidemiológica que permitan generar señales de alerta temprana para acelerar la respuesta sanitaria a las nuevas infecciones. y para coordinar las acciones del conjunto están los organismos internacionales. Otras son comunes y cotidianas en ciertos entornos. es un ejemplo reciente: solo con la respuesta coordinada de todos los países se podrán enfrentar y controlar las epidemias. así como para prevenir las del futuro. Heymann. Este esfuerzo colectivo sigue siendo esencial para enfrentar los peligros que representan en la actualidad las enfermedades emergentes y reemergentes. Algunas son nuevas y exóticas como el SARS o causadas por el VIH. la OPS trabaja en el fortalecimiento de los sistemas nacionales de vigilancia de las enfermedades transmisibles e impulsa la investigación aplicada en campos tales como la prevención. reunidos por primera vez por la Organización Mundial de la Salud bajo la dirección del Dr. a partir de 1929. David L. con sus experiencias y con sus esfuerzos pioneros. entre otras. o son las llamadas enfermedades postergadas y de la pobreza. Dentro de este marco y a escala regional. La salud de la población es una responsabilidad de los Estados. Más adelante. En la preparación del original de esta nueva edición ha participado un equipo de expertos en calidad de autores. La lucha a escala mundial contra los problemas que causan las enfermedades transmisibles comenzó en 1851 con la Primera Conferencia Sanitaria Internacional reunida en París. revisores y editores. informe oficial de la Asociación Estadounidense de Salud Pública. como el sarampión. se creó la Organización Mundial de la Salud. contribuyeron a definir la conquista mundial de las epidemias. la OPS ha traducido quince ediciones al español y siete al portugués. Su publicación en inglés comenzó en 1917 y. el paludismo y la tuberculosis.PRÓLOGO DE LA ORGANIZACIÓN PANAMERICANA DE LA SALUD A LA EDICIÓN EN ESPAÑOL La Organización Panamericana de la Salud (OPS) presenta la decimoctava edición de El control de las enfermedades transmisibles.

Los trabajadores de la salud pública de lengua española apreciarán esta herramienta. la tuberculosis y otras enfermedades transmisibles prevalentes. que es fundamental para su desempeño exitoso en beneficio de la población. MIRTA ROSES PERIAGO Directora Organización Panamericana de la Salud xxii . Con la publicación de la decimoctava edición de El control de las enfermedades transmisibles la OPS habrá avanzado otro paso para el cumplimiento de los objetivos de desarrollo de la declaración del milenio en el campo de la salud: combatir el VIH/SIDA.las parasitosis. Pocas veces se encuentran todas estas enfermedades tan bien expuestas. actualizadas y detalladas como en esta obra. la filariasis linfática. el paludismo. la enfermedad de Chagas y la oncocercosis.

tiene como objeto abordar estas graves inquietudes.a edición. No cabe duda de que vendrán otras.a ediciones John Gordon: de la 8. entonces funcionario de sanidad de Newton (Massachusetts).a ediciones xxiii . el virus de Ébola y Escherichia coli O157:H7.a a la 10. Nueva Hampshire. Estados Unidos. han convertido a la obra en un tesoro para el mundo. En 1917. para que revisara. italiano. indonesio. en ocasión de su reunión anual en Cincinnati. Estas enfermedades son una causa preponderante de morbilidad y mortalidad en todo el mundo y siguen siendo un enigma para muchos. reconoció la importancia de la obra y convenció a la Asociación Estadounidense de Salud Pública. En tan solo 30 páginas se describían medidas de control para las 38 enfermedades transmisibles que en aquella época eran objeto de notificación obligatoria en el país. Esta nueva versión de El control de las enfermedades transmisibles. Nuevas enfermedades. Francis Curtis.PREFACIO El mundo de las enfermedades transmisibles constituye un reto para los profesionales que se dedican a vigilarlas y contenerlas. La obra fue escrita originalmente a principios del siglo XX por el Dr. Se podía obtener de la Oficina de Publicaciones del Gobierno por la módica suma de cinco centavos. Comprende más de 140 enfermedades y grupos de enfermedades relevantes para los “cazadores” e investigadores de las enfermedades transmisibles. Más adelante. como un folleto para sus colegas de Nueva Inglaterra. el Dr. A lo largo de su historia. por las siglas del nombre en inglés) son tan solo algunas de las nuevas amenazas surgidas en los últimos treinta años. Robert Hoyt. el VIH (SIDA). español. y la presente edición podrá consultarse por primera vez en línea. El control de las enfermedades transmisibles solo ha tenido cinco editores: Haven Emerson: de la 1. Las traducciones a diversos idiomas. El control de las enfermedades transmisibles ha sido reescrito varias veces a lo largo de los años. el Servicio de Salud Pública de los Estados Unidos lo publicó en Public Health Reports (32:41:1706-1733). Hoy en día. La nueva amenaza del terrorismo biológico se ha convertido en un trascendental asunto de seguridad para todas las naciones.a a la 7. portugués y serbio. hasta la fecha coreano. funcionario de sanidad de Manchester. así como el síndrome respiratorio agudo grave (SARS. este manual es una obra clásica que sienta la pauta para todos los demás manuales sobre enfermedades infecciosas. como las causadas por el hantavirus. Ya hay una versión en CD-ROM. obra de consulta de los profesionales de la salud desde hace 87 años que ahora llega a su 18. editara y adoptara el texto como propio. Las enfermedades infecciosas emergentes y reemergentes también son una amenaza creciente.

han dado su vida para frenar la amenaza de las enfermedades infecciosas.a ediciones. También deseo agradecer a los muchos hombres y mujeres que trabajan sigilosamente entre bastidores y que.Abram S. mientras se preparaba la presente edición. desde la 11. Finalmente. Benenson sentó una pauta de excelencia para El control de las enfermedades transmisibles. DR. Heymann y su equipo de la Organización Mundial de la Salud han conjuntado un formidable grupo de expertos de todo el mundo. del Dr. autores y editores. GEORGES C. FACP Director Ejecutivo Asociación Estadounidense de Salud Pública xxiv . investigador y profesor. en ocasiones. Benenson: de la 11.a hasta la 16.a a la 16.a ediciones James Chin: 17. Heymann: 18. BENJAMIN. Massachusetts. no quiero dejar de mencionar el fallecimiento. Benenson. quien fuera editor de El control de las enfermedades transmisibles durante muchos años y que murió el 15 de diciembre de 2003 en su hogar en Lenox.a edición David L. El Dr. Benenson. lograron transformar el texto en una obra de consulta que responde a las necesidades de la comunidad internacional dedicada a la asistencia sanitaria. y la Asociación Estadounidense de Salud Pública siempre le estará agradecida por sus notables aportaciones a la salud del país y del mundo y al acervo de conocimientos científicos de sus colegas. Abram S. un renombrado científico. A todos ellos les agradezco su labor. que contribuyeron como revisores. El Dr. Entre todos.a edición El Dr. fue editor de El control de las enfermedades transmisibles durante 28 años.

la presente edición sigue siendo compacta y fácil de usar.PRÓLOGO Desde hace muchos años. y durante los próximos años trabajaremos con las Oficinas Regionales de la OMS y la Asociación Estadounidense de Salud Pública a fin de traducirlo a todas las lenguas oficiales de la OMS. la OMS ha colaborado con la Asociación Estadounidense de Salud Pública en la preparación de esta 18. LEE JONG-WOOK Director General Organización Mundial de la Salud xxv . El control de las enfermedades transmisibles es una obra reconocida como una herramienta valiosa en el esfuerzo por controlar las enfermedades transmisibles. Nuestro compromiso de traducir el manual a otras lenguas lo hará útil para muchos países. El control de las enfermedades transmisibles se convierte en un bien público que apoyará a las naciones en su empeño por brindar un acceso universal y equitativo a la salud pública. Con gran entusiasmo.a edición y contribuido a ampliar los alcances de la obra para adaptarse a las necesidades de los países en desarrollo. y al resaltar dónde pueden obtenerse los medicamentos y vacunas para muchas de las enfermedades mencionadas en el presente manual. Al igual que las ediciones anteriores. Al poner al alcance de los diversos países las directrices sobre medidas de prevención y control en un formato accesible.

.

Las enfermedades transmisibles también dan sorpresas. si bien rara vez matan. todos los países son vulnerables. repercuten en todo el mundo. sino que han resurgido de manera extraordinaria en años recientes. Los microbios que las causan son dinámicos. Otras enfermedades. y las consecuencias económicas. Su importancia para la salud pública en términos de sufrimiento humano. paludismo y sarampión. sida. Las enfermedades transmisibles matan a más de 14 millones de personas cada año. Como lo demostró tan claramente el surgimiento del síndrome respiratorio agudo grave (conocido también por su sigla en inglés SARS). y 90% de estas defunciones pueden atribuirse a infecciones diarreicas y respiratorias agudas de la infancia. lepra. exageradas por el miedo de la población a lo desconocido. mutilan a millones de personas. sobre todo en los países en desarrollo. como el síndrome respiratorio agudo grave y la infección por el virus de Ébola. mutilan y sorprenden. Por muchas razones importantes. aproximadamente 46% de las defunciones se deben a enfermedades transmisibles. o porque los medicamentos con los que se cuenta van perdiendo su eficacia al extenderse la resistencia a los antimicrobianos. En el caso de estas enfermedades. ya sea debido a la falta de vacunas eficaces y fármacos terapéuticos. Grandes poblaciones que habitan en zonas remotas de los países en desarrollo corren el riesgo de padecer enfermedades incapacitantes. como poliomielitis. En tales países. El gran número de personas incapacitadas de manera permanente reduce la fuerza laboral y deteriora todavía más la seguridad financiera de familias y comunidades empobrecidas de por sí. ya sea en forma de enfermedades nuevas o bien de enfermedades conocidas que se comportan de nuevas maneras. que deben afrontar la responsabilidad de la atención y del sostén económico. No solo estamos lejos de dominarlas. muertes e incapacidad se amplifica por el considerable costo que le imponen al crecimiento económico y al desarrollo. cuando se presente la siguiente pandemia inevitable de influenza o tras la diseminación intencional de un agente patógeno con el propósito deliberado de causar daño. al costo del sufrimiento y la incapacidad permanente se suma una doble carga económica. su control es problemático. con frecuencia cobran su precio más alto entre los trabajadores de la salud. filariasis linfática y oncocercosis. tuberculosis. y pueden poner en entredicho la capacidad de los sistemas sanitarios para enfrentarlas. Cuando surgen enfermedades graves y que no se comprenden bien. pertinaces y están bien adaptados para aprovechar toda oportunidad de cambio y diseminación. xxvii .PRÓLOGO A LA DECIMOCTAVA EDICIÓN Las enfermedades transmisibles matan. Es probable que tal situación se repita cuando surja la siguiente enfermedad nueva.

y compartía sus conocimientos con todo aquel que se lo solicitara. HEYMANN Director Ejecutivo Enfermedades Transmisibles Organización Mundial de la Salud xxviii . a mediados de enero del presente año. El interés de la comunidad internacional también se pone de manifiesto en las campañas. la oncocercosis y otras enfermedades incapacitantes. el interés en la repercusión de las enfermedades transmisibles ha ido en aumento. Sus últimos toques al capítulo sobre arbovirus de la presente edición de El control de las enfermedades transmisibles son un testimonio más de su vida y su amistad. y ampliar la presente edición con información pertinente para los países en desarrollo. Con profunda tristeza. Esta 18. La atención de la salud a todos los niveles se verá beneficiada con ello. Si bien los microbios siempre nos darán sorpresas. nos enteramos del fallecimiento de uno de nuestros colegas y compañeros de mucho tiempo en el consejo editorial. DAVID L. Ha sido un privilegio colaborar con expertos mundiales en el control de las enfermedades transmisibles durante la actualización de la obra. y están distribuyendo los medicamentos y vacunas que tanta falta hacen. el desconcierto causado por el síndrome respiratorio agudo grave ha estimulado a muchos países a dar mayor prioridad a la infraestructura para proteger la salud pública. se han organizado para atacar a las principales enfermedades transmisibles que pueden ser mortales. Bob Shope era la máxima autoridad mundial en arbovirus. Robert E. Sin lugar a dudas. la Alianza Mundial para Vacunas e Inmunización y las alianzas Hacer Retroceder el Paludismo y Alto a la Tuberculosis. cuando estaba por concluir la revisión editorial. la lepra. como el Fondo Mundial de Lucha contra el SIDA. y es una herramienta más en nuestros esfuerzos colectivos para proteger a las poblaciones del mundo de las enfermedades transmisibles. Iniciativas novedosas y trascendentes. para erradicar o eliminar la poliomielitis. Shope. limitadas en el tiempo. y se han obtenido algunos resultados alentadores. ya sean raras y exóticas o comunes y cotidianas. La falta de acceso a vacunas y fármacos eficaces ha sido un problema de muchos años en los países en desarrollo. la Tuberculosis y el Paludismo. la filariasis linfática.a edición de El control de las enfermedades transmisibles brinda orientación a los países en su empeño por dar mayor prioridad a la amenaza de las enfermedades transmisibles.Por todos estos motivos. el Dr.

a edición. 1. 7. Menciona al agente o agentes que causan la enfermedad. Modificación Clínica (CIE-9 MC) y Décima Revisión (CIE-10). 1982. 3. directa o indirectamente. Volumen II. Descripción. Cada enfermedad se identifica por el código numérico asignado por la Clasificación Internacional de Enfermedades de la Organización Mundial de la Salud (OMS).a edición. animal (especialmente artrópodo).a edición. los clasifica y puede indicar sus características importantes. Enumera toda persona. salvo que el nombre recomendado sea considerablemente diferente del nombre de uso común. Volume II. Reservorio. En tal caso. 6. de los cuales depende para sobrevivir y donde se reproduce de manera tal que pueda ser transmitido a un huésped susceptible. publicadas en español por la OPS.GUÍA PARA EL USO DE LA DECIMOCTAVA EDICIÓN Cada sección del presente libro tiene un formato estandarizado que comprende la siguiente información: Nombre de la enfermedad. planta. 1. También puede incluir en algunas ocasiones información sobre brotes epidémicos pasados y actuales. 1983) [Nomenclatura Internacional de Enfermedades. 1983. Expone las principales manifestaciones clínicas de la enfermedad y la distingue de otras que pudieran tener un cuadro clínico similar. 2. Distribución. 1. de xxix . Describe los mecanismos por los cuales el agente infeccioso se transmite a los seres humanos. Enfermedades infecciosas. 4. Agente infeccioso. publicada únicamente en inglés]. Se han empleado los nombres de las enfermedades recomendados por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) y la OMS en International Nomenclature of Diseases. el nombre recomendado se incluye como primer sinónimo. Se refiere al intervalo entre el contacto inicial con el agente infeccioso y la primera manifestación de síntomas relacionados con la infección. Periodo de incubación. Brinda información sobre los lugares donde se presenta la enfermedad y en qué grupos de población es más probable que aparezca. Novena Revisión (CIE-9). sustancia o combinación de los anteriores en los cuales vive y se multiplica normalmente un agente infeccioso.a edición. Es el lapso durante el cual puede transferirse un agente infeccioso. 1982. Periodo de transmisibilidad. Mycosis. y Tercera parte. y Part 3. También se mencionan los análisis de laboratorio utilizados con mayor frecuencia para identificar o confirmar al agente causal. Segunda parte. 1. Modo de transmisión. Micosis. Enfermedades víricas. Viral Diseases. Infectious Diseases (Part 2. 5. 1.

• La OMS proporciona en forma gratuita algunos de los medicamentos autorizados necesarios para el tratamiento de enfermedades raras o exóticas. • Las recomendaciones para el aislamiento de los pacientes se basan ante todo en las “precauciones universales”. Métodos de control. B. • La presente obra no pretende ser una guía terapéutica. Estados Unidos) como “fármacos nuevos bajo investigación”. • En el caso de las enfermedades para las cuales pueden obtenerse dichos medicamentos o productos biológicos. 9. C. o de una persona infectada a los animales (especialmente a los artrópodos). así como el mejor tratamiento específico actual para reducir al mínimo el periodo de transmisibilidad y disminuir la morbilidad y la mortalidad. en la sección 9B7 se incluyen detalles tales como números telefónicos y direcciones de correo electrónico. Sin embargo. o bien que son resistentes ya sea a la infección o a la enfermedad. de los contactos y del ambiente inmediato: medidas dirigidas a evitar que la enfermedad siga diseminándose a partir de las personas infectadas. en la sección 9B7 de cada enfermedad se menciona el tratamiento clínico actual. los no autorizados en ocasiones pueden obtenerse de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC. Se detallan las dosis específicas y el tratamiento clínico ante todo para aquellas enfermedades en las cuales el retraso para iniciar el tratamiento podría poner en peligro la vida del paciente. Se describen bajo los siguientes apartados: A. Medidas preventivas: para individuos y para grupos. Medidas en caso de epidemia: describe los procedimientos de carácter urgente con el objetivo de limitar la diseminación de una enfermedad transmisible que se haya extendido xxx . Control del paciente. Susceptibilidad (incluida la inmunidad). Proporciona información sobre las poblaciones humanas o animales que están en riesgo de contagio. las medidas específicas que se citan provienen principalmente de directrices de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) y la OMS que se pueden consultar en la internet. Georgia.una persona infectada a otra persona. 8. Atlanta. También se ofrece información sobre la inmunidad ulterior derivada de la infección. de un animal infectado a los seres humanos.

who. materiales de referencia y reactivos. interconsulta. Los números telefónicos pertinentes son: • +(0041) 22 791 2111 para la OMS • +(001) 770 488 7100/ 404 639 3311/ 404 639 2888 para los CDC Las páginas pertinentes de internet son: • http://www. en caso de desastre.who. D.int • ehheinq@cdc. Puede recurrirse a la OMS directamente para obtener mayores detalles sobre estos centros. Medidas en caso de uso deliberado de agentes biológicos con fines dañinos (antes llamadas “medidas contra el terrorismo biológico”): en determinadas enfermedades.gov xxxi . organización de investigaciones conjuntas. e información más amplia sobre enfermedades específicas. en el caso de la OMS • http://www. análisis de datos.ampliamente dentro de un grupo o comunidad en una determinada zona. Los centros colaboradores de la OMS.gov/. Repercusiones en caso de desastre: explica las probabilidades.cdc. para los CDC Los brotes epidémicos pueden notificarse por correo electrónico las 24 horas al día: • outbreak@who. esta nueva sección ofrece información y directrices para los trabajadores de salud pública que puedan tener ante sí la amenaza o la consumación de un acto de uso deliberado del agente causal de alguna enfermedad infecciosa. estado o país. Los brotes epidémicos de enfermedades pueden notificarse las 24 horas del día por correo electrónico a la dirección: outbreak@who.int/WHOCC_Net/. E. Medidas internacionales: delinea las intervenciones destinadas a proteger a las poblaciones del riesgo conocido de infección procedente de fuentes internacionales. adiestramiento.int/database. de que la enfermedad se convierta en un problema grave si no se adoptan medidas preventivas. en tanto que los demás centros colaboradores de la OMS se encuentran en http:/ / whocc. producción y distribución de materiales convencionales.int/csr/delibepidemics. los CDC y otras instituciones pueden brindar a las autoridades nacionales los siguientes servicios: diagnóstico de laboratorio.int F. los centros colaboradores de la OMS dedicados especialmente a las enfermedades transmisibles aparecen en www.

como el tratamiento administrado y su duración. 2. sexo y fecha de inicio para cada persona que padece la enfermedad. Notificación de casos. Puede notificarse un caso o un brote epidémico. o puede ser de causa desconocida si se la acaba de reconocer o es una enfermedad emergente. el formulario empleado y cómo deben introducirse y procesarse las notificaciones dentro del sistema nacional.Para actualizar la 17. La notificación de casos proporciona el diagnóstico. Notificación de brotes epidémicos. los gobiernos nacionales los comunican a la OMS. Las directrices y la legislación de cada país indican qué enfermedades deben notificarse. en forma internacional a la OMS.a edición (2004). Las directrices y la legislación de cada país indican qué tipo de brotes epidémicos deben notificarse. se agregan datos que permiten la identificación. NOTIFICACIÓN DE LAS ENFERMEDADES TRANSMISIBLES Ciertas enfermedades transmisibles deben notificarse dentro de los países y. En algunas notificaciones de caso se solicita información adicional. Algunas enfermedades no sufrieron una actualización importante para la 18. relativas a todas las enfermedades incluidas en dicha edición. Si es obligatoria la notificación internacional de casos. se requiere que la notificación de brotes epidémicos se lleve a cabo por el medio de comunicación más rápido con que se cuente. quién es responsable de la notificación. por lo tanto. los gobiernos nacionales los comunican a la OMS. en algunos casos. quién es responsable de la notificación. edad. Si es obligatoria la notificación internacional de los brotes epidémicos. como el nombre y la dirección de la persona enferma. El nombre del revisor principal aparece entre corchetes al final de la entrada de cada enfermedad.a edición de la presente obra. En general. La enfermedad en cuestión puede no estar dentro de la lista de enfermedades de notificación obligatoria. En ocasiones. 1. xxxii . no se menciona un revisor principal. Tales publicaciones se le proporcionaron al revisor principal para que preparara el capítulo correspondiente de la 18. La notificación de brotes epidémicos ofrece información sobre un número de personas superior al esperado aquejadas por una enfermedad transmisible que puede ser de interés público. el formulario empleado y cómo deben introducirse y procesarse las notificaciones dentro del sistema nacional. Se agregaron capítulos nuevos sobre la úlcera de Buruli y el síndrome respiratorio agudo grave.a edición y. se llevó a cabo una revisión de las publicaciones médicas aparecidas durante los últimos cinco años.

La OMS está revisando y actualizando el Reglamento Sanitario Internacional para afrontar la amenaza de otras infecciones nuevas y reemergentes. o que son objeto de vigilancia por la propia OMS Enfermedades sujetas al Reglamento Sanitario Internacional (1969): El Reglamento Sanitario Internacional (SRI) es el único instrumento legalmente vinculante que obliga a la notificación internacional de las enfermedades transmisibles (las cuales actualmente se limitan a cólera. que comprenden el número de casos y defunciones. definidas por un análisis de diagramas de flujo. poliomielitis paralítica. Clase 1: Enfermedades con respecto a las cuales el Reglamento Sanitario Internacional exige la notificación internacional de casos a la OMS. influenza y síndrome respiratorio agudo grave. de conformidad con el Reglamento. con miras a adoptar el Reglamento revisado en 2005. infección por el VIH/sida. Las notificaciones colectivas de brotes epidémicos. así como para reconocer las nuevas fuentes de notificación sobre las enfermedades infecciosas. La OMS consultará formalmente con sus Estados Miembros y asociados sobre las correcciones propuestas durante 2004. meningitis meningocócica. se requiere la notificación de casos a la OMS por conducto de las autoridades nacionales de salud. como la influenza. fiebre amarilla y peste). Las propuestas clave de la revisión son: • Exigir el establecimiento de competencias básicas definidas para la vigilancia y respuesta ante emergencias de salud pública. • Vincular la notificación con las medidas específicas de respuesta recomendadas por la OMS y adaptadas a las características epidemiológicas del episodio notificado.Las enfermedades que aparecen en la presente edición de El control de las enfermedades transmisibles se distribuyen en cinco clases de notificación. Para ambas subcategorías. a través de una red de centros nacionales de enlace para el Reglamento Sanitario Internacional. pueden solicitarse de manera diaria o semanal en el caso de enfermedades con posibilidades de ocasionar brotes epidémicos. xxxiii . tuberculosis. • Fomentar la comunicación y la colaboración durante dichas emergencias. Enfermedades objeto de vigilancia por la OMS: Las enfermedades objeto de vigilancia por la OMS son tifus transmitido por piojos. paludismo. mencionadas por número a lo largo del texto. • Exigir la notificación internacional de las emergencias de salud pública que sean de interés internacional. en el apartado 9B1 de cada enfermedad. fiebre recurrente.

población en riesgo y medio de diseminación aparente. la esquistosomiasis y la fasciolopsiasis. ya sea para intensificar las medidas de control o para obtener datos epidemiológicos esenciales. Clase 5: Enfermedades cuya notificación oficial por lo regular no se considera justificada Las enfermedades de esta clase se presentan de manera esporádica o son poco comunes. Ejemplos de ello son las enfermedades objeto de vigilancia por la OMS mencionadas en párrafos anteriores. La información solicitada incluye número de casos. Las autoridades nacionales de salud también pueden exigir la notificación de enfermedades infecciosas causadas por agentes que puedan ser usados en forma deliberada. xxxiv . Algunos ejemplos de enfermedades de esta clase son el tifus de las malezas. por el medio más rápido posible. Clase 4: Notificación obligatoria de brotes epidémicos. no se exige la notificación de casos individuales Muchos países exigen la notificación de brotes epidémicos a las autoridades de salud por el medio más rápido posible. fecha de inicio. dondequiera que se presenten La notificación de las enfermedades que constituyen una urgencia relativa se exige ya sea porque es necesario descubrir a los contactos o porque debe conocerse la fuente de infección para iniciar las medidas de control. seguido por notificaciones semanales de casos.Clase 2: Enfermedades cuya notificación se exige regularmente. Algunos ejemplos son las intoxicaciones alimentarias por estafilococos y los brotes epidémicos de causa desconocida. la fiebre tifoidea y la difteria. a menudo no son transmisibles directamente de persona a persona (como la cromoblastomicosis) o tienen una naturaleza epidemiológica tal que no permite ninguna medida práctica de control (como el resfriado común). Empero. Clase 3: Enfermedades de notificación selectiva en zonas consideradas endémicas Muchas autoridades nacionales de salud no exigen que se notifiquen los casos de enfermedades de esta clase. o el primer caso fuera de los límites de la zona o localidad donde se sabe que se ubica la enfermedad. Las autoridades nacionales de salud por lo general exigen que se notifique el primer caso reconocido en una zona. puede exigirse la notificación ante una frecuencia o gravedad inusuales.

los investigadores deben convenir en una definición de caso objeto de vigilancia (que no siempre se corresponderá con la definición de caso clínico). Es preciso alertar en este punto al laboratorio que analizará las muestras.RESPUESTA ANTE LA NOTIFICACIÓN DE UN BROTE EPIDÉMICO La respuesta ante la notificación de un brote epidémico debe comprender tanto el tratamiento de las personas infectadas como la contención del brote epidémico mediante la interrupción de la transmisión del agente infeccioso. Puede hacerse un diagnóstico diferencial provisional (por ejemplo. xxxv . Los pasos de la respuesta ante un brote epidémico son sistemáticos y se basan en la información epidemiológica. Si los casos iniciales fallecieron. y en ocasiones se llevan a cabo de manera simultánea: • Verificar el diagnóstico • Confirmar la existencia de un brote epidémico • Identificar a las personas afectadas y sus características – Registrar las historias clínicas de los casos – Reconocer los casos adicionales • Definir e investigar a la población en riesgo • Formular una hipótesis sobre la fuente y diseminación del brote epidémico • Contener el brote epidémico – Tratar los casos – Poner en práctica medidas de control para evitar la diseminación – Realizar una vigilancia permanente de la enfermedad – Preparar un informe • Efectuar la verificación experimental del agente y el modo de transmisión Verificar el diagnóstico La notificación inicial de un brote epidémico suele hacerla un trabajador de salud. no obstante que las reacciones de la población y de las autoridades. Para fines de vigilancia y control. la premura y la situación local puedan dificultar esta labor. debe considerarse la necesidad de realizar necropsia y la amplitud de esta. intoxicación alimentaria o cólera) que permita al investigador prever qué clase de muestras diagnósticas serán necesarias y el tipo de equipo que deberá usarse durante la investigación. Los siguientes pasos constituyen las normas mínimas para responder ante un brote epidémico. quien debe investigar los antecedentes de los casos iniciales con el mayor detalle posible.

Reconocer los casos adicionales La notificación inicial de un brote epidémico puede provenir de una clínica u hospital. las pesquisas en centros de salud. pueden usarse como cifras de referencia las tasas promedio de incidencia en el curso de determinadas semanas o meses de los años previos. A partir de ello pueden calcularse las tasas de ataque globales o específicas (específica por edad. esta información comprende nombre. edad. Por lo general. dispensarios y poblados del área pueden revelar otros casos. sexo. Es necesario excluir dichos “falsos brotes epidémicos” mediante intentos por determinar la incidencia o prevalencia previas de la enfermedad. a veces con una gama de síntomas adicionales. ocupación. En cuanto a las enfermedades que muestran una variación cíclica o estacional. Si se conoce el periodo de incubación. nunca haberse reconocido. Esto permite tener el denominador necesario y ayuda a establecer el diagnóstico de los demás casos. cuando los tratamientos novedosos atraen a pacientes que antes recurrían a la medicina tradicional. por ejemplo. a fin de tener una panorámica completa del brote epidémico. no obstante. específica por aldea). detalles de los síntomas (con fecha y hora de inicio) y fechas de las inmunizaciones previas contra enfermedades de la infancia u otras. Los aspectos logísticos del copiado de formularios y el asentado y verificación de los datos deben ajustarse a la notificación (véase Notificación). lo mejor es emplear las listas de verificación o formularios de registro preparados especialmente. En el caso de las enfermedades endémicas. puede buscarse información sobre posibles fuentes o contactos. Definir e investigar a la población en riesgo Debe definirse a la población que está en riesgo de contraer la infección. Para anotar esta información. Otros detalles varían según el diagnóstico diferencial. Un brote epidémico puede demostrarse en una gráfica de incidencia en el tiempo y en un mapa de extensión geográfica. lugar de residencia. Identificar a las personas afectadas y sus características Registrar las historias clínicas de los casos Debe registrarse la información sobre cada caso confirmado o presunto. Los cálculos pueden llevar a nuevas hipótesis que justifican una investigación ulterior y la elaboración de xxxvi . se dice que empezó un brote epidémico cuando la incidencia se eleva por arriba de la que se prevé normalmente. desplazamientos recientes. o bien los niveles promedio máximos o mínimos durante un periodo de varios años.Confirmar la existencia de un brote epidémico Ciertas enfermedades pueden ser endémicas durante mucho tiempo en una zona y. pueden identificarse nuevos casos.

Los brotes epidémicos de enfermedades tales como el cólera y la enfermedad del sueño pueden necesitar un tratamiento especial y el empleo de medicamentos con los que no se cuenta normalmente. vehículo. Tratar los casos Los trabajadores de salud. proporción de la población que son portadores de meningococos nasales). Si la transmisión es muy amplia. A continuación. educadores de salud y autoridades de salud pública. 2) existencia de un reservorio. puede usarse la tipificación microbiológica y la sensibilidad a los antibióticos para formular medidas de control apropiadas. Brotes epidémicos como los de poliomielitis pueden dejar a su paso a pacientes con necesidades inmediatas de fisioterapia y rehabilitación. deben asumir la responsabilidad de tratar los casos diagnosticados. la población en riesgo puede requerir estudios de laboratorio (por ej. puede ser necesario conseguir servicios de hospitalización de urgencia. y el personal adicional puede requerir una capacitación esencial rápida. es necesario determinar la fuente. 6) susceptibilidad del huésped.diseños de estudio. 3) modo de salida del reservorio o fuente. Además. Contener el brote epidémico La clave para contener eficazmente un brote epidémico es una investigación y respuesta coordinadas en las que participen trabajadores de la salud. 5) vía de entrada. peste o cólera. La mejor manera de lograr coordinación puede ser establecer un comité para la contención del brote epidémico en una fase temprana del mismo.. En los brotes epidémicos de meningitis. 4) modo de transmisión al siguiente huésped. es posible adoptar medidas de control para evitar una xxxvii . especialmente los médicos. epidemiólogos. Es preciso tener en cuenta todos los eslabones del proceso: 1) agente causal de la enfermedad en la población y sus características. esto puede resultar difícil. Siempre que sea posible. deben determinarse las condiciones pertinentes previas al brote epidémico. la organización oportuna de tales servicios atenuará las repercusiones del brote. En el caso de los brotes epidémicos alimentarios. entre ellos médicos. Formular una hipótesis sobre la fuente y diseminación del brote epidémico Hay que determinar por qué se presentó el brote epidémico en ese momento y qué circunstancias llevaron a que ocurriera. El equipo de investigación debe calcular las necesidades y abastecerse en forma urgente. Implantar medidas de control para evitar la diseminación Una vez que se entiendan mejor las características epidemiológicas del brote. circunstancias predisponentes y vía de ingreso. microbiólogos.

En la atención del paciente son esenciales las precauciones universales. hay que explicarlas a la comunidad que está en riesgo.. Las fuentes de información para la vigilancia incluyen: 1) notificación de la enfermedad por trabajadores de salud. como educación sanitaria. incluidos los recién nacidos. puede ser necesario mantener estimaciones del estado inmunológico de la población que relacionen la cantidad de vacuna empleada con el número de personas en riesgo. Cuando la inmunización es parte de las actividades de control. El aislamiento inmediato de las personas afectadas puede prevenir la diseminación. c) datos provenientes de otras fuentes como laboratorios de salud pública y servicios de entomología y veterinaria. control de vectores o mejoría en la higiene de los alimentos. Sin embargo. Si las existencias de vacuna o medicamentos son limitadas. Una vez que estas medidas urgentes estén en marcha. puede requerirse una vigilancia continua de la comunidad a fin de reconocer los casos adicionales y culminar el control del brote. desde el inicio mismo de las pesquisas el equipo investigador debe tratar de limitar la diseminación y la aparición de nuevos casos.mayor diseminación del agente infeccioso. los contactos) para detectar la aparición de la enfermedad. si es posible. La disposición de la población para notificar nuevos casos. jefes de familia. maestros de escuela. puede ser necesario reconocer inicialmente a los grupos con el mayor riesgo para adoptar las medidas de control. Preparar un informe Debe prepararse un informe a intervalos regulares durante el control. participar en las campañas de vacunación. y una vez que el brote epidémico haya sido totalmente contenido. puede ser necesario mantener bajo vigilancia a las personas que están en riesgo de infección (por ej. mejorar sus normas de higiene o realizar otras actividades similares es fundamental para contener un brote epidémico. Los informes pueden ser: 1) un relato en lenguaje coloquial para la población en general. Muchas enfermedades transmisibles pueden prevenirse mediante la quimioprofilaxis o la vacunación. 2) certificados de defunción expedidos por autoridades médicas. de modo que entienda la xxxviii . Realizar una vigilancia permanente de la enfermedad Durante la fase aguda de un brote epidémico. Una vez que se ha controlado inicialmente el brote epidémico. Sea cual fuere la urgencia de las medidas de control. dirigentes de la comunidad. empleadores. Puede ser necesario elaborar y poner en práctica planes de largo plazo para la aplicación permanente de vacunas después de una campaña inicial. y puede considerarse la conveniencia de tomar medidas para impedir el ingreso o salida de personas en la zona afectada. mejoramiento del abastecimiento de agua. deben iniciarse otras más permanentes.

así como los servicios de salud pública y posiblemente también el ministerio de la defensa. 2) una relación para los planificadores del ministerio de salud o las autoridades locales. cuando se distribuyeron deliberadamente esporas de carbunco a través del sistema postal. puede ser necesario demostrar que los alimentos rebanados pueden contaminarse por una máquina rebanadora contaminada. ya que estas disciplinas no suelen colaborar entre sí. pudieron estar en contacto con sobres contaminados con las esporas. en ocasiones pueden requerirse pruebas experimentales de factibilidad biológica. y a menudo no se concluye hasta mucho después de que el brote está contenido. pero la importancia de la respuesta en términos de salud pública se demostró en octubre de 2001 en Estados Unidos. Pueden surgir dificultades de comunicación y diferencias de enfoque. Efectuar la verificación experimental del agente y el modo de transmisión Para verificar las hipótesis sobre un brote epidémico. En la respuesta a una acción de esta clase deberán participar de manera obligada los servicios de información y de procuración de justicia. si esto no se ha probado durante la investigación del brote epidémico. En la respuesta también participaron servicios de urgenxxxix . Para dicha verificación hacen falta más recursos de laboratorio de los que se consiguen sobre el terreno. El riesgo del uso deliberado no puede cuantificarse ni predecirse. La respuesta de salud pública consistió. USO DELIBERADO DE AGENTES BIOLÓGICOS CON FINES DAÑINOS (TERRORISMO BIOLÓGICO. 3) un informe científico para publicación en una revista médica o boletín epidemiológico (los informes sobre brotes epidémicos recientes son un auxiliar valioso al capacitar al personal en el control de los brotes). de modo que se tomen las medidas administrativas necesarias para evitar la recurrencia. GUERRA BIOLÓGICA) El uso deliberado de agentes biológicos para dañar a poblaciones humanas es un problema de salud pública de dimensiones variables que dependen del tamaño de la población objeto del ataque y de la facilidad con la que el agente puede infectar a dicha población. según se determinó. en reconocer a todos aquellos que tenían riesgo de infectarse por el sistema postal y prescribir antibióticos a más de 32 000 personas que.naturaleza del brote y sepa qué debe hacer para evitar la diseminación o la recurrencia. entre otras acciones. las cuales ocasionaron 22 infecciones y cinco defunciones. Por ejemplo. en particular si se cree que el episodio no tiene su origen en el propio país.

filovirus y virus de la viruela).cia y de procuración de justicia de Estados Unidos y del resto del mundo. según el agente diseminado. puede ser necesaria una capacidad inusitada para brindar atención a grandes cantidades de pacientes. El periodo de incubación. El episodio y las múltiples amenazas engañosas de que se acompañó generaron una demanda sin precedentes de servicios por parte de los laboratorios de salud pública. o puede repetirse a lo largo del tiempo después del episodio inicial. dicho análisis de riesgos por lo general no se considera una función de la salud pública. melioidosis. donde se presentaron numerosas falsas alarmas al mismo tiempo. El análisis internacional de las amenazas considera que el uso deliberado de agentes biológicos con fines dañinos es una amenaza real y que puede ocurrir en cualquier momento. La naturaleza del agente empleado determinará si existe el riesgo de transmisión de persona a persona después de los ataques inicial y ulteriores. brucelosis. y varias naciones tuvieron que contratar a laboratorios privados para afrontar la oleada de trabajo. peste. fiebre Q. es el único modo razonable de responder ante la amenaza de brotes epidémicos de enfermedades infecciosas causados deliberadamente. hay pruebas de que diversas redes nacionales e internacionales han modificado agentes biológicos para usarlos como armas. y debe contarse con sistemas para la movilización y distribución rápidas de medicamentos o vacunas. en algunos casos con indicios de que se ha intentado aumentar su poder patógeno y crear mecanismos de distribución para su uso deliberado. el periodo de transmisibilidad y la susceptibilidad son específicos para cada agente. La prevención del uso deliberado de agentes biológicos tiene como requisito un trabajo de espionaje preciso y actualizado sobre los terroristas y sus actividades. xl . hongos (coccidioidomicosis) y virus (arbovirus. la información sobre este riesgo se menciona con mayor detalle en relación con el agente patógeno respectivo. con mecanismos rápidos y eficaces de detección y respuesta para las enfermedades infecciosas de aparición natural capaces de producir brotes epidémicos. y la posibilidad de que estas instalaciones se usen para ambos fines vuelve aun más compleja la prevención. En caso de que el agente sea transmisible. tularemia y tifus). La infección de seres humanos puede ser un acontecimiento único. sin embargo. Algunos de los agentes infecciosos de interés son bacterias y rickettsias (carbunco. se requerirán medios de acción adicionales para la localización de contactos y la vigilancia activa. Los agentes pueden fabricarse con el equipo que se emplea para la manufactura normal de medicamentos y vacunas. Si el agente se dispersa ampliamente o es fácilmente transmisible. Esto ha llevado a algunos analistas a considerar que contar con una infraestructura sólida de salud pública. Según los servicios nacionales de información y de defensa de Estados Unidos.

tales como terremotos o accidentes industriales o del transporte.MEDIDAS DE PREPARACIÓN ANTE LOS BROTES EPIDÉMICOS DE ENFERMEDADES INFECCIOSAS CAUSADOS DELIBERADAMENTE El funcionamiento ordinario de los sistemas nacionales y mundiales de vigilancia sistemática para las enfermedades infecciosas de manifestación natural con propensión a producir brotes epidémicos. fomenta la capacidad de detectar las enfermedades infecciosas causadas deliberadamente y de responder a ellas. Dicha capacitación debe incluir métodos de control de infecciones. Las medidas de preparación ante el uso deliberado también requieren mecanismos que puedan ponerse en práctica de inmediato. de conformidad con el Reglamento Sanitario Internacional revisado. en los cuales los servicios de atención de la salud se ven obligados a enfrentarse con una oleada repentina de víctimas e ingresos a los servicios de urgencia. vacunas y equipo. puede ser necesario capacitar al personal para el diagnóstico clínico y el tratamiento inicial de primer contacto. los servicios de información y de procuración de justicia y los sistemas de defensa nacionales conforme se requiera. es una “presunta diseminación accidental o deliberada”. así como procedimientos de descontaminación. a fin de contribuir a dar una respuesta internacional coordinada. Por tal razón. apoya la puesta en operación del Reglamento Sanitario Internacional y entrará en acción inmediatamente en caso de uso deliberado. porque los mecanismos de salud pública para la detección y la respuesta son los mismos. a fin de mejorar la comunicación y la colaboración entre las autoridades de salud pública. Contar con información básica adecuada sobre el comportamiento natural de las enfermedades infecciosas facilitará el reconocimiento de un episodio inusual y ayudará a determinar si deben investigarse las sospechas de uso deliberado. CONTROL Uno de los criterios sistemáticos que deben tenerse en cuenta para la evaluación de un brote epidémico. La Red Mundial de Alerta y Respuesta ante Brotes Epidémicos. Esta preparación debe apoyarse en los planes ya existentes de respuesta ante desastres naturales de gran magnitud. técnicas de manejo seguro de muestras para diagnóstico y líquidos corporales. La mayoría de los trabajadores de salud tienen poca o ninguna experiencia para atender enfermedades causadas por varios de los posibles agentes infecciosos. Los gobiernos nacionales deben xli . respaldada por la OMS. así como para las infecciones emergentes. Entre los aspectos más espinosos para el sistema de salud pública está el decidir si las medidas de preparación deben incluir el acopio de medicamentos.

who. al correo electrónico outbreak@who. ya sea de aparición natural o que se considere puede haber sido causado en forma deliberada.notificar por vía electrónica todo brote epidémico de importancia internacional.int/csr/delibepidemics xlii .int Puede obtenerse mayor información de las siguientes fuentes de la OMS: • +004122792531 • http://www.

En la cavidad bucal normal. se extienden con lentitud a los tejidos contiguos. que son enfermedades muy distintas (véase Micetoma). caballos y otros animales son causados por otras especies de Actinomyces. también se ha señalado que A. o “gránulos de azufre” en tejido o pus. Los casos en bovinos. hasta en 48% de las muestras de 1 . los microorganismos se desarrollan como saprófitos en la placa dentobacteriana y en las criptas amigdalinas. CIE-10 A42 1. meyeri. Distribución – Enfermedad poco frecuente en los seres humanos. con ramificaciones o sin ellas. pero se ha establecido con mayor probabilidad que este es un agente que contribuye a causar la periodontitis. Agentes infecciosos – Actinomyces israelii es el agente patógeno habitual en el ser humano. no acidorresistentes. sin penetración manifiesta ni respuesta celular de los tejidos adyacentes. A. Las lesiones. la proporción entre hombres y mujeres afectados es de 2:1. 2.ACTINOMICOSIS CIE-9 039. Reservorio – El reservorio natural de A. 3. Los estudios microscópicos de muestras obtenidas en Estados Unidos. no contaminados con la flora normal al obtenerlos. Puede afectar a hombres y mujeres de todas las razas y grupos de edad. A. El diagnóstico se confirma por la demostración de bacilos delgados grampositivos no esporógenos. aproximadamente. En el tejido infectado. el tórax o el abdomen. odontolyticus y Propionibacterium propionicus (Arachnia propionica o Actinomyces propionicus) causan actinomicosis en los seres humanos. En raras ocasiones se ha notificado la presencia de A. Descripción – Enfermedad bacteriana crónica localizada con mayor frecuencia en la mandíbula. Suecia y otros países han demostrado la presencia de A. Todas las especies son bacterias superiores grampositivas. israelii en gránulos de las criptas en 40% de las amígdalas extirpadas y. que se presenta esporádicamente en todo el mundo. israelii y otros agentes es el ser humano. con el tiempo pueden formarse fístulas que desembocan en la superficie. el microorganismo se multiplica en cúmulos llamados “gránulos de azufre”. El cuadro clínico y los cultivos permiten distinguir entre actinomicosis y actinomicetoma. viscosus. y por el aislamiento de microorganismos a partir de muestras de materiales clínicos adecuados. que van de anaerobias a microaerófilas y que pueden formar parte de la flora normal de la boca. áreas purulentas y fibróticas firmemente induradas. en cultivo anaerobio. naeslundii. Su mayor frecuencia se observa entre los 15 y los 35 años de edad. 4.

2 / ACTINOMICOSIS saliva o material de dientes cariados. Control del paciente. 9. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: no es útil. Modo de transmisión – Se cree que el agente pasa por contacto de persona a persona como parte de la flora normal de la boca. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. la infección no se relaciona con la exposición específica a una persona infectada. israelii en la secreción vaginal de alrededor de 10% de las mujeres que usan dispositivos intrauterinos. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: generalmente no se justifica la notificación oficial. probablemente muchos años después de la colonización de los tejidos de la boca y días o meses después del traumatismo desencadenante o de la penetración real de los tejidos. extracción dental o excoriación de la mucosa. No se ha demostrado que exista un reservorio en el ambiente externo. como tetraciclina. 5. A menudo es necesario el drenaje quirúrgico de los abscesos. el microorganismo puede ser inhalado a los pulmones o introducirse en los tejidos de la mandíbula a través de una lesión. La afección abdominal casi siempre se origina en el apéndice vermiforme. 7. Periodo de transmisibilidad – No se sabe cuándo ni cómo las especies de Actinomyces y Arachnia pasan a formar parte de la flora normal de la boca. . eritromicina. 2) Aislamiento: no corresponde. 3) Desinfección concurrente: no corresponde. 7) Tratamiento específico: no hay restablecimiento espontáneo. La administración prolongada de penicilina en dosis altas suele ser eficaz. 8. clindamicina y cefalosporinas. No se ha demostrado inmunidad después de la infección. Métodos de control – A. La enfermedad clínica es de origen endógeno. B. y en particular eliminar la placa dentobacteriana. Desde la cavidad bucal. clase 5 (véase Notificación). Medidas en caso de epidemia: no corresponden por ser una enfermedad esporádica. Medidas preventivas: una buena higiene bucal. reducirá el riesgo de infección en los tejidos de la boca. Periodo de incubación – Irregular. 6. Se ha detectado A. 4) Cuarentena: no corresponde. hay otras opciones. como la paja o la tierra. salvo por los raros casos de mordedura humana. C. Susceptibilidad – La susceptibilidad natural es baja.

que alterna con periodos de estreñimiento o remisión. E. La mayor parte de las infecciones son asintomáticas. como la colitis ulcerosa. porque debe diferenciarse al microorganismo de las amibas no patógenas y de los macrófagos. frotis de aspirados o raspados obtenidos por proctoscopia. El estudio de un mínimo de tres muestras aumentará la probabilidad de . pero pueden adquirir importancia clínica en ciertas circunstancias. El diagnóstico se hace por demostración microscópica de trofozoítos o quistes en muestras de heces recién obtenidas o conservadas de manera apropiada. AMIBIASIS CIE-9 006. A la inversa. con menor frecuencia. En la pared del intestino grueso de las personas con disentería intermitente o colitis de larga duración. Puede haber diseminación hematógena y producir abscesos en el hígado o. hasta un ligero malestar abdominal con diarrea acompañada de sangre y moco. En raros casos se ulcera la piel. por extensión directa a partir de lesiones intestinales o de abscesos hepáticos amibianos. La presencia de trofozoítos que contienen eritrocitos indica amibiasis invasora. más frágil. El parásito puede actuar como comensal o invadir los tejidos y dar origen a las formas intestinal o extraintestinal de la enfermedad. que puede ser patógeno. con fiebre. y el trofozoíto.AMIBIASIS / 3 D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. La colitis amibiana a menudo se confunde con diversas formas de enfermedad inflamatoria intestinal. en los homosexuales activos pueden presentarse lesiones del pene. en los pulmones o el encéfalo. la presencia de amibas puede interpretarse erróneamente como la causa de diarrea en una persona cuya enteropatía primaria sea consecuencia de otra enfermedad. o bien aspirado de abscesos o cortes de tejido. pueden aparecer granulomas amibianos (amebomas) que a veces se confunden con carcinomas. Los estudios deben hacerse en muestras recién obtenidas por técnicos debidamente capacitados. ya que los corticosteroides pueden empeorar la colitis amibiana. La amibiasis intestinal varía desde una disentería aguda o fulminante. bastante resistente. y hay que tener especial cuidado para diferenciarlas. Descripción – Infección debida a un parásito protozoario que se presenta en dos formas: el quiste infeccioso. CIE-10 A06 1. casi siempre de la región perianal. escalofríos y diarrea sanguinolenta o mucoide (disentería amibiana). Medidas internacionales: ninguna. La amibiasis también puede asemejarse a otras enfermedades infecciosas y no infecciosas.

son muy útiles para diagnosticar la afección invasora. Las tasas publicadas de prevalencia de expulsión de quistes. ya se cuenta con análisis específicos para Entamoeba histolytica. Entamoeba coli u otros protozoos intestinales. Agente infeccioso – Entamoeba histolytica. dispar. La forma invasora afecta sobre todo a los adultos jóvenes. los cuales son bastante resistentes al cloro. En fecha reciente se ha empezado a disponer de métodos para detectar antígenos en las heces. un microorganismo parásito que no debe confundirse con E. en particular la inmunodifusión y el inmunoanálisis ligado a enzimas (ELISA). Las diferencias inmunitarias y las características de las isoenzimas permiten distinguir entre E. Los análisis serológicos. Reservorio – El ser humano. La mayor parte de los individuos asintomáticos que arrojan quistes en las heces albergan cepas de E. por lo regular un individuo con enfermedad crónica o una persona asintomática que expulsa quistes con las heces. La amibiasis es rara antes de los 5 años de edad. que por lo común se basan en la morfología de estos. Distribución – La amibiasis es ubicua. morfológicamente idéntica pero no patógena. Puede ser necesario recurrir a un laboratorio de referencia. histolytica. el absceso hepático predomina en hombres. 4. La proporción de personas que presentan síntomas entre quienes arrojan quistes suele ser baja. y E. dispar). dispar. Puede haber transmisión . La gammagrafía. y en particular antes de los 2 años. Modo de transmisión – Principalmente por ingestión de alimentos o agua contaminados con heces que tengan quistes amibianos. En aislados. varían de un sitio a otro. Hay innumerables pruebas serológicas que coadyuvan en el diagnóstico de las formas extraintestinales de amibiasis. En zonas con un saneamiento adecuado. histolytica. 3. se han reconocido nueve zimodemos potencialmente patógenos y 13 no patógenos (clasificados como E. como el absceso hepático. 2. pero estos no distinguen entre microorganismos patógenos y no patógenos. y pueden considerarse diagnósticas cuando se acompañan de una respuesta de anticuerpos específicos contra E. de 50% en una sola muestra hasta 85% a 90%. hartmanni. que es patógena. edad en la que la disentería generalmente se debe a especies de Shigella. dispar). la ultrasonografía y la tomografía axial computadorizada (TAC) permiten detectar y localizar un absceso amibiano en el hígado. en instituciones para enfermos mentales y entre hombres homosexuales con un comportamiento sexual promiscuo (probablemente E. en las cuales los análisis de las heces suelen ser negativos. 5. las tasas generalmente son más altas en zonas con un saneamiento deficiente.4 / AMIBIASIS descubrir el microorganismo. las infecciones amibianas tienden a concentrarse en hogares y establecimientos asistenciales.

7. por lo común. . es preferible emplear las concentraciones recomendadas de yodo.5 ml de una solución saturada de cristales de yodo. 3) Proteger los sistemas públicos de abastecimiento de agua potable de la contaminación fecal. pero al parecer es rara. 9. 6. hacer hincapié en la necesidad de lavarse cuidadosamente las manos después de defecar. histolytica. El agua de calidad dudosa se potabiliza al hervirla durante 1 minuto (por lo menos 10 minutos a grandes altitudes). por litro de agua) o en forma de tabletas para purificar el agua (una tableta de hiperyoduro de tetraglicina por litro de agua). dado que en las heces disentéricas no hay quistes y los trofozoítos son muy lábiles. dispar no presentan la enfermedad.AMIBIASIS / 5 sexual por contacto oral-anal. Los filtros portátiles con poros menores de 1. y los filtros de tierra de diatomeas los eliminan completamente. Susceptibilidad – La susceptibilidad a la infección es general. las personas que albergan E. Filtrar el agua con lechos de arena elimina casi todos los quistes. que puede prolongarse por años. Medidas preventivas: 1) Educar a la población en materia de higiene personal. para tratar pequeñas cantidades de agua. Periodo de incubación – De unos días a varios meses o años. Métodos de control – A. para evitar la reinfección proveniente de un miembro infectado del hogar. de dos a cuatro semanas. ya sea en solución (ocho gotas de tintura de yodo al 2%. 5) Educar a los grupos de alto riesgo para que eviten prácticas sexuales que pudieran permitir la transmisión fecal-oral.0 micrómetro de diámetro son eficaces. Divulgar información respecto a los riesgos de consumir verduras y frutas crudas o mal lavadas y de beber agua de calidad dudosa. Los enfermos con disentería amibiana aguda quizá representan solo un riesgo limitado para otros. 4) Tratar a los portadores reconocidos. sobre todo respecto a la eliminación sanitaria de las heces y el lavado de las manos después de defecar y antes de preparar o ingerir alimentos. 8. 2) Eliminar las heces humanas en forma sanitaria. Periodo de transmisibilidad – Todo el lapso en que se expulsan quistes de E. o 12. Hay que esperar un periodo de contacto de 10 minutos como mínimo (30 minutos si el agua está fría) antes de beberla. La cloración del agua como suele practicarse en las plantas de tratamiento públicas no siempre destruye los quistes. Se ha demostrado susceptibilidad a la reinfección.

7) Tratamiento específico: la disentería amibiana aguda debe tratarse con metronidazol. clase 3 (véase Notificación). 7) No se ha demostrado la utilidad de sumergir las frutas y verduras en soluciones desinfectantes para evitar la transmisión de E. Una vez concluida la quimioterapia antiamibiana. como Estados Unidos). 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: los miembros del grupo familiar y otros presuntos contactos deben someterse a examen microscópico de las heces. en muchos países no es una enfermedad de notificación obligatoria. el metronidazol debe ir seguido por diyodohidroxiquinoleína. Control del paciente. Hay preocupación por la posible toxicidad de la dehidroemetina y el riesgo de neuritis óptica con la diyodohidroxiquinoleína. En casos de amibiasis extraintestinal o amibiasis intestinal resistente. B. . 3) Desinfección concurrente: eliminación sanitaria de las heces. El examen sistemático de las personas que manipulan alimentos como medida de control es poco práctico. La dehidroemetina es una opción adecuada para la afección intestinal grave o refractaria a otras medidas.6 / AMIBIASIS 6) Los organismos de salud deben supervisar las prácticas higiénicas de las personas que preparan y sirven alimentos en sitios públicos. histolytica. paromomicina o diloxanida. paromomicina o furoato de diloxanida. precauciones de tipo entérico en el manejo de las heces y de la ropa personal y de cama contaminadas. 8) No se recomienda el empleo de agentes quimioprofilácticos. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. la desecación. El tinidazol y el ornidazol también son tratamientos útiles de dosis única para la amibiasis intraluminal y tisular (no están a la venta en algunos países. histolytica de manipular alimentos y del cuidado directo de personas hospitalizadas e internadas en establecimientos asistenciales. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: en determinadas zonas de amibiasis endémica. seguida por diyodohidroxiquinoleína. 4) Cuarentena: no corresponde. 2) Aislamiento: en el caso de enfermos hospitalizados. podrá autorizarse la reincorporación a sus labores en tareas delicadas. Puede servir el lavarlas cuidadosamente con agua potable y mantenerlas secas. Excluir a las personas infectadas con E. así como la limpieza general de los locales. las temperaturas superiores a 50 °C (122 °F) y la irradiación destruyen los quistes.

ANGIOESTRONGILIASIS / 7 Si un paciente con absceso hepático aún presenta fiebre después de 72 horas de tratamiento con metronidazol. Repercusiones en caso de desastre: un trastorno en los servicios sanitarios normales y en el manejo y preparación de los alimentos facilitará un brote epidémico de amibiasis. puede estar indicada la aspiración no quirúrgica. Savioli] ANGIOESTRONGILIASIS CIE-9 128. En el LCR suele observarse pleocitosis. paromomicina o furoato de diloxanida. A veces se agrega cloroquina al metronidazol o a la dehidroemetina para tratar el absceso hepático resistente al tratamiento. [L. por lo común se caracteriza por cefalea intensa. Si se descubre un vehículo común. con afección principalmente de las meninges. deben tomarse las medidas apropiadas para corregir la situación. La invasión puede ser asintomática o con síntomas leves. aunque no hay pruebas de que sea teratógeno en los seres humanos. No se recomienda el empleo de metronidazol durante el primer trimestre del embarazo. meningitis eosinofílica) 1.8. especialmente en poblaciones que alberguen a un gran número de individuos que arrojan quistes. no siempre se . En 5% de los pacientes hay parálisis faial pasajera. rigidez del cuello y de la espalda y parestesias de diversos tipos. Medidas internacionales: ninguna. Puede haber febrícula. CIE-10 B83. Los portadores asintomáticos pueden ser tratados con diyodohidroxiquinoleína. con más de 20% de eosinófilos. Se han encontrado vermes en el líquido cefalorraquídeo (LCR) y en el ojo. La dehidroemetina está contraindicada durante la gestación. como agua o alimentos.2 (Meningoencefalitis eosinofílica. C. si hay peligro de rotura o si su tamaño aumenta a pesar de las medidas terapéuticas. Medidas en caso de epidemia: todo grupo de posibles casos requiere una confirmación inmediata por métodos de laboratorio para excluir un diagnóstico positivo falso de E. E. En ocasiones. así como una investigación epidemiológica para determinar la fuente de infección y el modo de transmisión. Descripción – Enfermedad del sistema nervioso central causada por un nematodo. los abscesos necesitan aspiración quirúrgica. histolytica u otros agentes causales. D.

tan meridionales como Brisbane (Australia). Agente infeccioso – Parastrongylus (Angiostrongylus) cantonensis. gnatostomiasis. En la rata y otros roedores. Distribución – El nematodo se ha descubierto en zonas tan septentrionales como Japón. Cuba. pescados y cangrejos de tierra que han ingerido caracoles o babosas también pueden transportar larvas infectantes. especialmente en las zonas de enfermedad endémica. aunque puede ser más corto o más largo. como Hawai y Tahití. así como en Egipto. Los estudios inmunodiagnósticos constituyen una prueba presuntiva. La enfermedad puede durar desde unos cuantos días hasta varios meses. los adultos jóvenes migran a la superficie del cerebro y por la red venosa para llegar a su ubicación final en las arterias pulmonares. las larvas del primer estadio penetran a los bronquios. Después de la cópula. Reservorio – La rata (Rattus) y los roedores del género Bandicota. Modo de transmisión – Ingestión de caracoles. las larvas migran al cerebro y allí maduran hasta alcanzar la etapa adulta. Tailandia.8 / ANGIOESTRONGILIASIS presenta eosinofilia en la sangre. Las larvas del tercer estadio en el huésped intermediario (moluscos terrestres o marinos) son infectantes para el ser humano. 6. equinococosis. meningitis aséptica y neurosífilis. pero cuando lo hace puede llegar hasta 82%. meningitis por coccidioides. la presencia de los gusanos en el LCR o en la necropsia confirma el diagnóstico. de una a tres semanas. Periodo de incubación – Por lo regular. 4. La presencia de eosinófilos en el LCR y el antecedente de haber ingerido moluscos crudos apuntan al diagnóstico. son deglutidas y después se eliminan con las heces. paragonimiasis. que son los huéspedes intermediarios o vehículos que albergan larvas infectantes. Madagascar. los roedores (y las personas) adquieren la infección al ingerir al molusco. Estados Unidos y Puerto Rico. 2. El diagnóstico diferencial se hace con cisticercosis cerebral. cuando ya se han desarrollado las larvas del tercer estadio en el molusco. . y tan occidentales como Côte d’Ivoire. el gusano hembra deposita huevos que hacen eclosión en las ramas terminales de las arterias pulmonares. babosas o planarias terrestres crudos o poco cocidos. La enfermedad es endémica en China (incluido Taiwán). Indonesia. Rara vez se han notificado defunciones. un nematodo (el gusano del pulmón de las ratas). suben por la tráquea. Filipinas. 5. meningitis tuberculosa. La lechuga y otras verduras de hoja contaminadas por moluscos pequeños pueden servir de fuente de infección. Malasia. 3. Los langostinos. Los moluscos son infectados por larvas del primer estadio excretadas por un roedor infectado. Viet Nam y algunas islas del Pacífico.

8. 7) Tratamiento específico: el mebendazol y el albendazol parecen eficaces para el tratamiento de los niños. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: generalmente no se justifica la notificación oficial. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. Medidas en caso de epidemia: toda acumulación de casos en una determinada zona geográfica o institución requiere una investigación epidemiológica inmediata y medidas apropiadas de control. 2) Aislamiento: no corresponde. 4) Cuarentena: no corresponde. B. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. Control del paciente. La pasteurización por irradiación puede ser eficaz. Susceptibilidad – La susceptibilidad a la infección es general. clase 5 (véase Notificación). La desnutrición y las enfermedades debilitantes pueden contribuir a que el cuadro sea más grave e incluso (en raros casos) a que cause la muerte. Periodo de transmisibilidad – No se transmite de persona a persona. Medidas internacionales: ninguna. limpiar meticulosamente la lechuga y otras verduras de hoja para eliminar los moluscos y sus productos no siempre elimina las larvas infectantes. pescados y cangrejos durante tres a cinco minutos. Medidas preventivas: 1) Educar a la población sobre la preparación de alimentos crudos y de caracoles acuáticos y terrestres. 9. Métodos de control – A. . 2) Controlar las ratas y otros roedores. 3) Desinfección concurrente: no es necesaria. esto mata las larvas.ANGIOESTRONGILIASIS / 9 7. 3) Hervir los caracoles. o congelarlos a –15 °C (5 °F) durante 24 horas. C. D. 4) No ingerir alimentos crudos que puedan haber sido contaminados por caracoles o babosas. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: investigar la procedencia del alimento de que se trate y su preparación. E. langostinos.

con dolor abdominal espontáneo y dolor a la palpación en la fosa ilíaca y el flanco derechos.8 CIE-10 B81. con una proporción de eosinófilos entre 11% y 61%. dentro de la cual las larvas alcanzan el tercer estadio. Las larvas infectantes están en la baba (moco) que deja la babosa a su paso por la tierra u otras superficies. [L. En los seres humanos.3 Desde 1967 se ha reconocido en Costa Rica un síndrome similar a la apendicitis. Se adquiere por la ingestión de pescado de mar crudo o tratado . Al embrionar. casi todos los huevos y larvas degeneran y ocasionan una reacción granulomatosa. son excretadas con las heces e ingeridas por una babosa. fiebre. se descubren vermes adultos en las arterias de pequeño calibre.1. En el roedor huésped. la pared intestinal y el epiplón. los nematodos adultos viven en las arterias mesentéricas de la región ileocecal y sus huevos se transportan hasta la pared intestinal. Savioli] ANISAQUIASIS CIE-9 127. por lo general en la zona ileocecal. En la intervención quirúrgica se observan gránulos amarillentos en la subserosa de la pared intestinal y huevos y larvas de Parastrongylus (Angiostrongylus) en los ganglios linfáticos. una masa semejante a un tumor en el cuadrante inferior derecho y dolor al tacto rectal. CIE-10 B81. predominantemente en niños menores de 13 años. También se ha sabido de infección en seres humanos en América Central y del Sur y en Estados Unidos de América. Sigmodon hispidus). entre 20 000 y 30 000 por mm3 (unidades del Sistema Internacional: 20 a 30 x 109/l). a veces es necesaria la intervención quirúrgica. Cuando las personas ingieren pequeñas babosas (o quizá la baba). rigidez abdominal. las larvas infectantes penetran a través de la pared del intestino y alcanzan su madurez en los ganglios y vasos linfáticos. Descripción – Parasitosis del tubo digestivo humano que suele manifestarse por dolor abdominal de tipo cólico y vómito. que es infectante para las ratas y para los seres humanos. El reservorio de este parásito es un roedor (la rata algodonera. donde ocurre la oviposición. las larvas del primer estadio migran hasta la luz del intestino. Suele haber leucocitosis. Los gusanos adultos migran a las arteriolas mesentéricas de la región ileocecal. anorexia.10 / ANISAQUIASIS ANGIOESTRONGILIASIS ABDOMINAL ANGIOESTRONGILIASIS INTESTINAL CIE-9 128. vómito. las babosas suelen ser los huéspedes intermediarios. No hay tratamiento específico.0 1.

en ocasiones afectan al colon. los países latinoamericanos de la costa del Pacífico (ceviche) y. 2. de 2 cm de largo. vómito y dolor epigástrico. a menudo invaden los músculos somáticos. Reservorio – Los Anisakinae están ampliamente distribuidos en la naturaleza. el ser humano es un huésped accidental. según el tamaño y ubicación de las larvas. Distribución – La enfermedad se presenta en personas que ingieren pescados de agua salada. Los síntomas derivados de la afección del intestino delgado y grueso aparecen en cuestión de días o semanas. acompañados a veces de hematemesis. con menor frecuencia. salados. y los síntomas pueden semejar apendicitis o enteritis regional. pero solo los que son parásitos de los mamíferos marinos representan un peligro importante para el ser humano. 3. con náusea. 6. Esto es común en países como Japón. Agentes infecciosos – Larvas de nematodos de la subfamilia Anisakinae. A veces penetran en la cavidad peritoneal. donde se han descrito más de 12 000 casos (por ingestión de sushi y sashimi). 8.ANISAQUIASIS / 11 inadecuadamente que contenga larvas de nematodos ascarioides. Periodo de transmisibilidad – No hay transmisión directa de persona a persona. los países escandinavos (gravlax). que son devorados por calamares. la susceptibilidad es universal. El diagnóstico se confirma por el reconocimiento de las larvas. Cuando una persona las ingiere. 7. calamares o pulpos crudos o tratados inadecuadamente (congelados. o por la observación de las larvas en exámenes gastroscópicos o en tejido extirpado quirúrgicamente. Las larvas móviles penetran en la pared del estómago y producen ulceración aguda. El ciclo biológico natural comprende la transmisión de larvas por depredación de pequeños crustáceos. se diagnostica un número cada vez mayor de casos en toda Europa occidental y Estados Unidos. de los géneros Anisakis y Pseudoterranova. 5. Están en fase de investigación algunas pruebas serológicas. lo que causa tos. Periodo de incubación – Pueden presentarse síntomas gástricos a las pocas horas de ingerir el pescado. una vez muerto el pez huésped. 4. hasta llegar a los mamíferos marinos. Susceptibilidad – Al parecer. Modo de transmisión – Las larvas infectantes viven en los mesenterios abdominales de los peces. que han invadido la orofaringe. las larvas son liberadas en el estómago por la digestión y entonces pueden penetrar en la mucosa gástrica o intestinal. En el intestino delgado ocasionan abscesos eosinofílicos. marinados o ahumados). los Países Bajos (arenques). pulpos o peces. . Con el consumo cada vez más frecuente de pescado crudo. Pueden migrar en sentido ascendente y fijarse en la orofaringe.

Este último método de control se ha utilizado con buenos resultados en los Países Bajos. Descripción – Parasitosis crónica común que causa diversos síntomas. necatoriasis. escisión de las lesiones. 2) Limpiar (eviscerar) los pescados lo más pronto posible después de atraparlos disminuye el número de larvas que penetran en los músculos desde los mesenterios. por lo general en proporción al grado de anemia. D. En las . Repercusiones en caso de desastre: ninguna. CIE-10 B76 (Uncinariasis. Engels] ANQUILOSTOMIASIS CIE-9 126. 3) Desinfección concurrente: no corresponde. Puede ser útil examinar a otras personas posiblemente expuestas al mismo tiempo. 3) Examinar al trasluz los productos de la pesca donde puedan verse parásitos. Medidas preventivas: 1) Evitar la ingestión de pescado de mar mal cocido. Sin embargo. La irradiación destruye eficazmente al parásito. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. clase 5 (véase Notificación). 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: ninguna. E. 4) Cuarentena: no corresponde. o la congelación por medios corrientes a –23 °C (–9. 2) Aislamiento: no corresponde.4 °F) durante siete días. matan las larvas. C. o donde estén en marcha medidas de control. B. Medidas en caso de epidemia: ninguna. Medidas internacionales: ninguna. Métodos de control – A. anemia de los mineros) 1. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general no está justificada.12 / ANQUILOSTOMIASIS 9. debe notificarse si aparecen uno o varios casos en una zona donde anteriormente no se sabía que se presentara la enfermedad. [D. como mínimo. 7) Tratamiento específico: extirpación de los abscesos larvarios por medio de gastroscopia. la congelación acelerada a –35 °C (–31 °F) o temperaturas menores durante 15 horas. La cocción a 60 °C (140 °F) durante 10 minutos. Control del paciente.

Reservorio – Los seres humanos en el caso de A. A. A. ceylanicum aparece en Asia sudoriental. temperatura y tipo de tierra. las larvas se desarrollan hasta llegar al tercer estadio y se vuelven infectantes en un plazo de 7 a 10 días. ceylanicum y A. conocidas por las siglas del nombre en inglés PCR-RFLP. aparecen reacciones pulmonares y digestivas agudas e intensas. en las minas). que es la causa principal de discapacidad. Distribución – Es endémica en países tropicales y subtropicales donde no hay una eliminación sanitaria de las heces humanas y las características del suelo. caninum es causa del síndrome de enteritis eosinofílica. suele ser debida a otras infecciones. Los niños con infección intensa y prolongada pueden tener hipoproteinemia y padecer retraso del desarrollo mental y físico. duodenale. en condiciones favorables de humedad. cuando ocurre. incluido el valle del Nilo. perros y gatos en el de A. caninum y Necator americanus. americanus. la sangría causada por el nematodo ocasiona carencia de hierro y anemia microcítica hipocrómica. A. La infección de los seres humanos se produce cuando las larvas infectantes penetran en la piel. americanus o A. La diferenciación entre especies requiere el estudio microscópico de las larvas cultivadas a partir de las heces o el examen de los gusanos adultos expulsados por efecto de un purgante. Agentes infecciosos – Ancylostoma duodenale. También se presenta en los climas templados bajo condiciones ambientales similares (por ejemplo. En Australia. partes del norte de Asia oriental y en las zonas andinas de América del Sur. 5. ceylanicum. en el norte de la India. mazamorra). americanus es la especie prevalente en toda el Asia sudoriental y en casi todas las zonas tropicales de África y de América. 2. N.ANQUILOSTOMIASIS / 13 infecciones intensas. humedad y temperatura favorecen el desarrollo de larvas infectantes. Las infecciones leves por lo común producen pocos efectos clínicos o ninguno. A. 4. La muerte es poco frecuente y. Tanto Necator como Ancylostoma se presentan en muchas zonas de Asia. se ha señalado que A. donde eclosionan. duodenale prevalece en el norte de África. hasta que maduran los vermes. caninum. duodenale y N. después de administrar un vermífugo. el Pacífico meridional y la parte oriental de África. generalmente de los pies. 3. La infección se confirma por la detección de huevos del nematodo en las heces. tras la exposición a las larvas infectantes. A veces. Las larvas . braziliense. particularmente en Asia sudoriental. y causan una dermatitis característica (erupción tórpida. Modo de transmisión – Los huevos que hay en las heces se depositan en el suelo. pero es menos común que N. A. el estudio de las heces en fase temprana de la enfermedad puede ser negativo. Las especies también pueden diferenciarse por medio de técnicas de reacción en cadena de la polimerasa (polimorfismo de la longitud de los fragmentos de restricción).

3) Examinar y dar tratamiento a las personas que emigren de zonas de endemicidad a zonas receptoras donde no hay endemicidad. Durante la fase de migración pulmonar de la infección puede haber infiltración pulmonar. entre ellas el uso de calzado en las zonas de enfermedad endémica. en la construcción de presas o en la agricultura y ganadería. braziliense mueren dentro de la piel. duodenale. ceylanicum). en particular las que trabajan descalzas en minas. en cuya pared se fijan y alcanzan la madurez en el término de seis a siete semanas (de tres a cuatro semanas en el caso de A. no hay pruebas de que la infección confiera inmunidad. migran hasta la tráquea y la faringe. A. sobre todo cuando se emplea como abono. ceylanicum y otros anquilostomas generalmente atraviesan la piel y viajan por los vasos linfáticos y el torrente sanguíneo a los pulmones. después de producir larva migratoria cutánea. especialmente letrinas sanitarias en las zonas rurales. particularmente en las infecciones por Necator. y sobre las medidas preventivas. según la intensidad de la infección y la ingesta de hierro del huésped. A. Periodo de transmisibilidad – No hay transmisión de persona a persona. Periodo de incubación – Los síntomas pueden aparecer desde unas cuantas semanas hasta muchos meses después. 2) Evitar la contaminación del suelo mediante la instalación de sistemas sanitarios para la eliminación de las heces humanas. producen miles de huevos por día. tras lo cual reanuda su desarrollo. son deglutidas y llegan al intestino delgado. 4) La OMS recomienda una estrategia dirigida a los grupos de más alto riesgo para controlar la morbilidad por helmintos transmitidos por el suelo.14 / ANQUILOSTOMIASIS de A. A. 6. El contenido de los pozos negros y las aguas residuales es peligroso. Métodos de control – A. 8. 7. las larvas se mantienen infectantes en el suelo durante varias semanas. Después de penetrar en el cuerpo. Las larvas de Necator. tos y traqueítis. Por lo regular. se han señalado casos de posible transmisión vertical por medio de la leche materna. Susceptibilidad – Universal. la cual entraña el . 9. Medidas preventivas: 1) Educar a la población sobre los peligros de la contaminación del suelo por las heces de seres humanos. caninum y A. pero los individuos infectados pueden contaminar el suelo durante varios años cuando no reciben tratamiento. la infección se manifiesta un mes después (huevecillos en las heces). duodenale puede permanecer latente unos ocho meses. gatos y perros. La infección por Ancylostoma también puede contraerse al ingerir las larvas infectantes. entran en los alveolos. Allí. En condiciones favorables.

2) Aislamiento: no corresponde. si 10% o más de los niños en edad escolar muestran infecciones intensas (más de 4000 huevos de anquilostoma por gramo de heces). no debe darse tratamiento a las embarazadas en el primer trimestre. En casos de anemia grave puede ser necesario transfundir sangre. Una amplia vigilancia no ha demostrado efectos colaterales importantes de la administración de medicamento a las mujeres embarazadas en estas circunstancias. albendazol (la mitad de la dosis para los niños entre los 12 y 24 meses de edad). levamizol o pamoato de pirantel. Está indicado repetir el estudio de las heces después de dos semanas. dirigida a los grupos de riesgo (incluidas las mujeres embarazadas). 4) Cuarentena: no corresponde. . 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: cada contacto infectado y cada portador puede ser. 7) Tratamiento específico: se recomienda el tratamiento con una dosis única por vía oral de mebendazol. incluidas las mujeres embarazadas) y a los niños preescolares mayores de 1 año (dos o tres veces al año). Por lo general. 3) Desinfección concurrente: eliminación sanitaria de las heces para evitar la contaminación del suelo. 2) administración anual de medicamento en la comunidad. o de hecho es. salvo que haya indicaciones específicas para ello de índole médica o de salud pública. y 3) tratamiento de casos individuales si la prevalencia es menor de 50% y si menos de 10% de los niños en edad escolar muestran infecciones intensas. las reacciones adversas son poco frecuentes. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general no está justificada la notificación oficial. graduada según la prevalencia y gravedad de las infecciones: 1) administración universal de medicamento a las mujeres (una vez al año.ANQUILOSTOMIASIS / 15 tratamiento de la comunidad (véase Ascariasis). sea cual fuere la prevalencia. clase 5 (véase Notificación). y debe ser simultánea a la desparasitación. La administración de suplementos de hierro corrige la anemia. y hay que dar nuevamente el tratamiento si persiste un número elevado de parásitos. si la prevalencia es mayor de 50% y si menos de 10% de los niños en edad escolar muestran infecciones intensas. B. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. Control del paciente. un vehículo indirecto de propagación de la infección.

el ano o la nariz. [L. por la boca. aunque a veces causa larva migratoria. Descripción – Infección del intestino delgado por helmintos. Entre las complicaciones graves y a veces mortales figura la obstrucción intestinal por un cúmulo de gusanos. rara vez o nunca se desarrolla dentro del cuerpo humano hasta alcanzar la madurez.16 / ASCARIASIS C. el gran gusano redondo que afecta al intestino de los seres humanos. La prevalencia y gravedad de la infección suelen ser máximas en los niños de 3 a 8 años de edad. suum. por lo general con pocos síntomas manifiestos o ninguno. El diagnóstico se basa en el reconocimiento de huevos en las heces o de gusanos adultos expulsados por el ano. El primer signo reconocido de la infección suele ser la expulsión de gusanos vivos con las heces o. en ocasiones. un parásito semejante de los cerdos. eosinofilia e infiltrados pulmonares. Distribución – Común y extendida por todo el mundo. CIE-10 B77 (Infección por áscaris. y provisión de instalaciones para la eliminación de excretas. 3. el conducto pancreático o el apéndice por uno o varios gusanos adultos. especialmente en los niños. A. síndrome de Löffler) causadas por migración larvaria (principalmente durante las reinfecciones). E. . Cada vez se mencionan más casos de pancreatitis por áscaris. Savioli] ASCARIASIS CIE-9 127. ascaridiasis. Algunos pacientes tienen manifestaciones pulmonares (neumonitis. que se caracterizan por sibilancias. 2. en los que la prevalencia a menudo es superior a 50%. Un número elevado de parásitos puede agravar las carencias nutricionales y. tratamiento periódico en masa. fiebre. Agente infeccioso – Ascaris lumbricoides. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. con la mayor frecuencia en los países tropicales húmedos. D. o la obstrucción del conducto biliar. Pueden observarse los gusanos en el intestino por técnicas radiológicas y ultrasonográficas. la boca o la nariz. Medidas en caso de epidemia: encuestas sobre la prevalencia en zonas de alta endemicidad. afectar al rendimiento laboral y escolar. tos. educación respecto al saneamiento del ambiente y a la higiene personal. cuando el problema es crónico. Medidas internacionales: ninguna.0. “lombrices intestinales”) 1. la afección pulmonar puede confirmarse si se reconocen las larvas de ascárides en el esputo o en material de lavado gástrico.

se aparean y empiezan a desovar entre 45 y 60 días después de la ingestión de los huevos embrionados. aunque puede llegar a 24 meses como máximo. pero no directamente de persona a persona ni de heces recién evacuadas. las larvas penetran la pared intestinal y viajan por el torrente circulatorio a los pulmones. 9. Modo de transmisión – Ingestión de huevos infectantes procedentes de tierra contaminada con heces humanas. los huevos embrionados pueden mantenerse viables en el suelo durante años. o de productos agrícolas crudos contaminados con tierra que contenga huevos infectantes. Los huevos llegan a la tierra con las heces y después pasan por una fase de desarrollo embrionario. ya que los niños contaminan el área con heces. La hembra puede producir más de 200 000 huevos al día.ASCARIASIS / 17 4. 2) Suministrar los medios adecuados para la eliminación apropiada de las heces y evitar la contaminación del suelo en las zonas que circundan las viviendas. La tierra contaminada puede ser acarreada grandes distancias en los pies o los zapatos y dejada en el interior de casas y medios de transporte. ascienden por la tráquea y son deglutidas para llegar al intestino delgado entre 14 y 20 días después de la infección. En el intestino delgado crecen hasta la madurez. en las temperaturas cálidas del verano se vuelven infectantes después de dos a tres semanas y pueden seguir siéndolo durante meses o años en tierra adecuada. Entre 9 y 10 días después de la infección pasan a los alveolos. desagüe u otra forma. Medidas preventivas: 1) Educar a la población para que use instalaciones sanitarias. 8. La transmisión tiene lugar sobre todo alrededor de las viviendas cuando no se cuenta con instalaciones sanitarias. El tratamiento que se da . las infecciones graves en los niños suelen ser resultado de comer tierra (pica). 5. 7. construir letrinas de modo tal que se evite la diseminación de los huevos de ascárides por rebosamiento. Los huevos embrionados ingeridos hacen eclosión en la luz intestinal. especialmente en los lugares de juego de los niños. 6. huevos de ascárides en la tierra. En condiciones favorables. Reservorio – El ser humano. Métodos de control – A. La vida de los vermes adultos por lo general se extiende unos 12 meses. Periodo de transmisibilidad – Dura mientras haya en el intestino hembras adultas fecundadas. Los huevos depositados por las hembras grávidas salen al exterior con las heces. donde crecen y se desarrollan. Periodo de incubación – El ciclo vital dura de cuatro a ocho semanas. 3) En las zonas rurales. la infección también puede transmitirse por el polvo. Susceptibilidad – La susceptibilidad es general.

la cual entraña el tratamiento de la comunidad (también contra Trichuris trichiura y anquilostomas). enseñarles a lavarse las manos antes de comer y de manipular alimentos. Ningún alimento que haya caído al piso debe comerse sin antes volver a lavarlo o a cocinarlo. y en particular. 4) Fomentar hábitos higiénicos satisfactorios en los niños. 6) La OMS recomienda una estrategia dirigida a los grupos de más alto riesgo para controlar la morbilidad por helmintos transmitidos por el suelo. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: hay que decidir qué otras personas deben recibir tratamiento. 4) Cuarentena: no corresponde. Es preciso buscar las fuentes de infección en el ambiente. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. Una amplia vigilancia no ha demostrado efectos colaterales importantes de la administración de medicamento a las mujeres embarazadas en estas circunstancias. B. si 10% o más de los niños en edad escolar muestran infecciones intensas (más de 50 000 huevos de áscaris por gramo de heces). en particular alrededor de las viviendas de las familias afectadas. si la prevalencia es mayor de 50% y si menos de 10% de los niños en edad escolar muestran infecciones intensas. 2) Aislamiento: no corresponde. graduada según la prevalencia y gravedad de las infecciones: 1) administración universal de medicamento a las mujeres (una vez al año. . 5) En las zonas de ascariasis endémica. sea cual fuere la prevalencia. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general no está justificada la notificación oficial. Control del paciente. hay que proteger los alimentos del polvo y la tierra. 3) Desinfección concurrente: eliminación sanitaria de las heces. incluidas las mujeres embarazadas) y a los niños preescolares mayores de 1 año (dos o tres veces al año).18 / ASCARIASIS a las heces humanas para usarlas como abono puede no destruir todos los huevos. 2) administración anual de medicamento en la comunidad. y 3) tratamiento de casos individuales si la prevalencia es menor de 50% y si menos de 10% de los niños en edad escolar muestran infecciones intensas. clase 5 (véase Notificación). dirigida a los grupos de riesgo (incluidas las mujeres embarazadas).

Se ha descrito la migración errática de áscaris después del tratamiento con mebendazol.3. Algunos pacientes tienen bronquiectasias centrales. E. o a toda la población. El diagnóstico puede hacerse mediante estudios radiográficos o del esputo.ASPERGILOSIS / 19 7) Tratamiento específico: una dosis oral única de mebendazol (500 mg) o albendazol (400 mg. ambos están contraindicados durante el primer trimestre del embarazo. también es común en los pacientes con fibrosis quística que llegan a la adolescencia y a la edad adulta. con síntomas similares a los del asma. pero no contra T. . También son eficaces el pamoato de pirantel (10 mg por kg de peso) o el levamisol (2. o de manera espontánea en las infecciones muy intensas. este fenómeno también puede presentarse con otros medicamentos. Brindar tratamiento comunitario a los grupos de alto riesgo. concentraciones elevadas de IgE (más de 1000 UI/ml) o precipitinas de Aspergillus positivas. [L. si no se trata. Medidas internacionales: ninguna. y proporcionar medios para el tratamiento. En teoría. Cada vez hay más pruebas de que la alergia a los hongos se acompaña de una gravedad mayor del asma. la mitad de la dosis para los niños entre los 12 y 24 meses de edad). La aspergilosis broncopulmonar alérgica. C. Medidas en caso de epidemia: investigar la prevalencia en las zonas de alta endemicidad. especialmente a los niños. A largo plazo.5 mg por kg. Hasta 5% de los adultos asmáticos pueden presentarla en algún momento de la vida. Descripción – Es una micosis que puede manifestarse por diversos síndromes clínicos ocasionados por varias de las especies de Aspergillus. instruir a la comunidad sobre saneamiento ambiental e higiene personal. salvo que haya indicaciones específicas para ello de índole médica o de salud pública. pruebas positivas de reacción cutánea a Aspergillus. la aspergilosis broncopulmonar alérgica puede ocasionar daño pulmonar permanente (fibrosis). es una alergia a las esporas de los mohos de Aspergillus. D. trichiura). Repercusiones en caso de desastre: ninguna. ambos en una sola dosis (y lo mismo contra anquilostomas. CIE-10 B44 1. Savioli] ASPERGILOSIS CIE-9 117.

secreción nasal y cefalea. fumigatus y A. también ocasionada por A. Los síntomas son fiebre. los síntomas comunes son pérdida de peso. formando una esfera o aspergiloma. niger y . los riñones y la piel. Se presenta diseminación hematógena al cerebro u otros órganos. Puede presentarse hemoptisis hasta en 80% de las personas afectadas. alrededor de cuarenta son patógenas. A. hasta en 40% de las personas infectadas y con deterioro del sistema inmunitario. el corazón. niger. en algunos casos la infección cutánea permite diagnosticar y dar tratamiento en una fase más temprana. 2.20 / ASPERGILOSIS El aspergiloma (y la aspergilosis pulmonar cavitada crónica) es una enfermedad diferente. junto con estudios de microscopia y cultivo. El diagnóstico se establece mediante radiografías o tomografías pulmonares y prueba de precipitinas de Aspergillus. Aspergillus en ocasiones puede dar origen a cavernas sin presencia de aspergiloma (aspergilosis pulmonar cavitada crónica). flavus. Entre los síntomas suelen observarse fiebre. fumigatus. Las esporas penetran en la caverna y germinan allí. tos. Las pruebas de antígenos en sangre. que a menudo terminan en ceguera unilateral. dolor facial. A. La sinusitis aguda por Aspergillus (una forma de aspergilosis invasora) puede presentarse en casos de neutropenia o después de un trasplante de médula ósea o células madre. Más adelante. pero solo cinco ocasionan comúnmente infección invasora: A. tos crónica. En su inicio. y son casi universales en la afección cavitada crónica. dolor o molestia torácica o disnea que no responden a los antibióticos convencionales. entre ellos los ojos. Estos microorganismos pueden infectar el lugar de implantación de una válvula cardiaca prostética u otros sitios quirúrgicos. nidulans. sarcoidosis u otra neumopatía que forme cavernas). por tuberculosis. Una rara afección hereditaria (la enfermedad granulomatosa crónica) entraña un riesgo moderado para las personas afectadas. Los cultivos de esputo tienen una sensibilidad y especificidad bajas. lo cual empeora el pronóstico. La aspergilosis invasora suele diagnosticarse por medios clínicos en personas con inmunodepresión (trasplante de médula ósea o células madre. sensación de decaimiento y fatiga. llamada también “pelota fúngica”. El diagnóstico se establece al reconocer el hongo en la secreción o el tejido de los senos paranasales y mediante tomografía. Agentes infecciosos – De las cerca de 180 especies de Aspergillus. Aspergillus spp. la enfermedad puede ser asintomática. Las radiografías y la tomografía axial computadorizada (TAC) son anormales. neutropenia. A. líquido cefalorraquídeo y secreciones respiratorias pueden confirmar el diagnóstico. La broncoscopia puede confirmar el diagnóstico. puede ocasionar queratitis después de lesiones leves de la córnea. infección por el VIH. trasplante de órganos sólidos o quemaduras extensas). El hongo prolifera en una caverna ya existente en un pulmón dañado (por ejemplo. Sin embargo.

en particular en la vegetación en descomposición. Reservorio – Las especies de Aspergillus se distribuyen ampliamente en la naturaleza. 9. Los pacientes con infección por el VIH o enfermedad granulomatosa crónica de la infancia también son susceptibles. En ciertos alimentos.ASPERGILOSIS / 21 A. clase 5 (véase Notificación). 5. A. rara y esporádica. A. Control del paciente. 4. No hay diferencias claras en su incidencia por raza o sexo. flavus y A. fumigatus es el principal causante de aspergiloma. fumigatus. versicolor. lo mismo que en animales. Distribución – Mundial. Periodo de transmisibilidad – No hay transmisión de persona a persona. Susceptibilidad – La amplia distribución de las especies de Aspergillus y la manifestación habitual de la enfermedad como infección secundaria hacen pensar que la mayor parte de las personas tienen inmunidad natural y no sufren enfermedades por Aspergillus. El tratamiento inmunodepresor o citotóxico aumenta la susceptibilidad. En África y Asia sudoriental se ha observado una relación entre concentraciones elevadas de aflatoxina en los alimentos y cáncer hepatocelular. . Entre las especies alergénicas destacan A. El agua de los hospitales puede estar contaminada. tanto a la intemperie como en interiores y en todas las estaciones del año. lo mismo que muchos alimentos como la pimienta. Las infecciones son más frecuentes durante los meses fríos del año. Modo de transmisión – Inhalación de los conidios del aire. terreus. A. 3. 7. Métodos de control – A. 8. y la enfermedad invasora se observa fundamentalmente en personas con neutropenia prolongada. B. Es común la presencia de conidios en el aire. como montones de hojas o abono compuesto para elaborar humus. Se han descrito brotes epidémicos de aflatoxicosis aguda (necrosis hepática con ascitis) en seres humanos en India y Kenia. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general no está justificada la notificación oficial. parasiticus (y en ocasiones otras especies) producen aflatoxinas u otras micotoxinas que son patógenas en mamíferos y peces. niger es la causa más frecuente de otitis externa fúngica. Periodo de incubación – Probablemente entre dos días y tres meses. Medidas preventivas: el filtro de alta eficiencia para eliminar partículas del aire (HEPA) puede disminuir la incidencia de aspergilosis invasora en pacientes hospitalizados que sufren neutropenia intensa y prolongada. y sumamente carcinógenas en los animales de laboratorio. muchos aislados de A. 6. clavatus y A.

El síndrome clínico inicial puede consistir en fiebre. Los pacientes asintomáticos pueden no requerir tratamiento. 6) Investigación de los contactos: por lo general no está indicada. 3) Desinfección concurrente: limpieza común. voriconazol o itraconazol suele ser eficaz.22 / BABESIOSIS 2) Aislamiento: no corresponde. mialgias. 7) Tratamiento específico: la aspergilosis broncopulmonar alérgica se trata con corticosteroides en aerosol o por vía oral.0 1. Medidas internacionales: ninguna. escalofríos. caspofungina. D. en particular durante las crisis asmáticas. [D. y el tratamiento suele ser prolongado. C. El tratamiento con anfotericina B. pueden aliviar los síntomas pero no destruyen al hongo. el itraconazol por vía oral (400 mg al día) o el voriconazol. La caspofungina (solo por vía intravenosa) se emplea como tratamiento de último recurso. 4) Cuarentena: no corresponde. un antimicótico más nuevo. aunque son comunes las recaídas. En la sinusitis. causada por infección con un protozoo parásito de los eritrocitos. la intervención quirúrgica puede ayudar a erradicar el hongo. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. Limpieza terminal.8. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. . E. CIE-10 B60. Descripción – Enfermedad potencialmente grave y a veces mortal. El tratamiento preferido para los pacientes con aspergiloma y hemoptisis es la ablación quirúrgica. Debe suspenderse el tratamiento inmunodepresor o disminuir su dosis lo más posible. cuando es posible. Denning] BABESIOSIS CIE-9 088. Medidas en caso de epidemia: por lo general no corresponden por ser una enfermedad esporádica. Otras opciones son el itraconazol o la anfotericina B intravenosa. pero por lo común se reserva para las cavernas únicas. En las formas invasoras es útil el voriconazol (por vía intravenosa u oral). El itraconazol es útil para reducir la dosis requerida de corticosteroides. La aflatoxina es una sustancia que puede agregarse deliberadamente al agua o a los alimentos.

puede agravar ambas enfermedades. dammini). se han notificado infecciones en seres humanos causadas por B. España (las islas Canarias). el ganado vacuno es el reservorio de B. Irlanda. microti ha aumentado en proporción a la diseminación de la garrapata que sirve como vector. En Europa. Agentes infecciosos – Se conocen varias especies que causan enfermedad en seres humanos. Aislados de Babesia de tipo WA1 y otras especies han originado casos en seres humanos en los estados de California. Microtus pennsylvanicus). 5. 4. Egipto. Distribución – Mundial. El diagnóstico se hace al reconocer al parásito dentro de los eritrocitos. Reservorio – Los roedores son el reservorio de B. ratones de campo. Japón y Sudáfrica. 3. Babesia microti es el agente más común en las regiones del este y central de Estados Unidos. Francia. la Federación Rusa. Washington y Missouri. scapularis) que se hayan alimentado con sangre del ratón Peromyscus leucopus y otros pequeños mamíferos (por ejemplo. si el diagnóstico es incierto. La demostración de anticuerpos específicos mediante análisis serológicos (anticuerpos inmunofluorescentes contra ADN de Babesia [reacción en cadena de la polimerasa]) o el aislamiento del parásito en animales de laboratorio apropiados sustenta el diagnóstico. Se han notificado infecciones por especies menos definidas de Babesia en China (incluido Taiwán). En algunos enfermos. Puede ser difícil distinguir entre Babesia y Plasmodium falciparum en los pacientes que han estado en zonas palúdicas o que pueden haber contraído la infección por una transfusión de sangre. divergens. la parasitemia asintomática puede durar meses o incluso años. B. microti es transmitido principalmente durante el verano por picadura de ninfas de las garrapatas Ixodes (I. 2. La babesiosis es endémica en varias islas de la costa oriental de Estados Unidos y el sur de Connecticut. en sitios dispersos. agente causal de la enfermedad de Lyme. España. microti. divergens es la especie más frecuente en Europa. en tanto que Babesia de tipo WA1 es más común en la costa occidental de ese país. en un frotis de sangre de gota gruesa o de gota fina. En Estados Unidos. También se han notificado infecciones en Wisconsin y Minnesota. divergens en Alemania. debe darse tratamiento como si fuese un caso de paludismo y enviar frotis de gota gruesa y de gota fina a un laboratorio de referencia apropiado. Los estudios de seroprevalencia indican que la mayor parte de las infecciones son asintomáticas. la distribución geográfica de la infección por B.BABESIOSIS / 23 fatiga e ictericia secundaria a una anemia hemolítica que puede durar desde unos días hasta varios meses. La infección agregada por Borrelia burgdorferi. Se desconoce el reservorio de Babesia de los aislados tipo WA1 y MO1 (Missouri). Ixodes scapularis (llamada anteriormente I. Serbia y Montenegro (antes la República Federal de Yugoslavia) y Suecia. el Reino Unido (Escocia). Modo de transmisión – B. La garrapata adulta normalmente vive en los . así como en México.

2) Aislamiento: precauciones para sangre y líquidos corporales. Se ha sabido de dos casos de transmisión de la madre al lactante. Controlar a los roedores en las cercanías de las viviendas y utilizar repelentes contra las garrapatas. Periodo de transmisibilidad – No hay transmisión de persona a persona. 3) Desinfección concurrente: no corresponde. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: los casos que se presenten en zonas nuevas obligan a efectuar un estudio minucioso. Métodos de control – A. 9. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: notificar los presuntos casos nuevos en algunos países. clase 3 (véase Notificación). y no deben volver a donar sangre. después de exposiciones aisladas. Susceptibilidad – Se cree que la susceptibilidad a B. Control del paciente. divergens en Europa es I. el vector de B. B. 7) Tratamiento específico: la combinación de clindamicina y quinina ha sido eficaz en los estudios en animales de . los síntomas pueden recrudecerse desde varios meses hasta más de un año después de la exposición inicial. 4) Cuarentena: no corresponde. La transfusión de sangre de donantes asintomáticos pero con parasitemia en ocasiones ha originado casos de babesiosis. Los donantes asintomáticos de sangre pueden ser infectantes hasta por 12 meses después de la infección inicial. 6. en busca de infección y para observar si presentan fiebre. Al parecer. 8. Por lo común. pero también puede alimentarse de otros huéspedes mamíferos y aviarios. Hay que investigar con prontitud a los donantes de sangre en los casos debidos a transfusión. Medidas preventivas: educar a la población respecto al modo de transmisión y los medios de protección personal. ricinus. sobre todo en las zonas que no se sabía que fueran endémicas. microti es universal.24 / BABESIOSIS ciervos (a los cuales el parásito no infecta). Tras una prolongada parasitemia asintomática. Periodo de incubación – Variable. las personas inmunodeficientes o a quienes se les ha extirpado el bazo y los ancianos tienen un riesgo particularmente elevado de presentar infecciones sintomáticas. se han señalado entre una y ocho semanas. 5) Protección de los contactos: debe examinarse a los miembros de la familia que puedan haber estado expuestos al mismo tiempo que el paciente. 7. excepto por transfusión de sangre. los pacientes no recuerdan haber sido picados por una garrapata.

A veces. o de trofozoítos en material obtenido por sigmoidoscopia. Meslin. El diagnóstico se hace mediante el reconocimiento de trofozoítos o quistes de Balantidium coli en heces recién expulsadas. Medidas internacionales: ninguna. Los cerdos de laboratorio pueden albergar este parásito. sola o combinada con quinina o con clindamicina y doxiciclina. D. CIE-10 A07. puede usarse azitromicina combinada con atovacuona para la babesiosis que no pone en riesgo la vida en pacientes inmunocompetentes o en los que no toleren la clindamicina o la quinina. En 1978. En algunos casos ha sido eficaz la azitromicina. la disentería se asemeja a la de la amibiasis. Medidas en caso de epidemia: ninguna. 2. Descripción – Infección del colon por protozoos que de manera característica ocasiona diarrea o disentería. E. hubo una gran epidemia en zonas fronterizas de Ecuador. La combinación de pentamidina con trimetoprim-sulfametoxazol (TMP-SMZ) fue eficaz en un caso notificado de babesiosis por B. disentería balantidiana) 1. K. divergens. tenesmo. La infección no responde a la cloroquina.0 (Balantidiosis. Reservorio – El cerdo y posiblemente otros animales. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. C. En las zonas con saneamiento ambiental deficiente se observan a veces epidemias originadas por el agua. [F. pero relativamente poco pus. 3. Distribución – Mundial. un protozoo grande y ciliado. la incidencia de la enfermedad en los seres humanos es baja.BALANTIDIASIS / 25 laboratorio y en la mayor parte de los pacientes con infecciones por B. como las ratas y los primates no humanos. En los pacientes con insuficiencia renal puede ser necesaria la diálisis. microti. Es rara la invasión peritoneal o genitourinaria.0. náusea y vómito. Western] BALANTIDIASIS CIE-9 007. 4. con heces que contienen gran cantidad de sangre y moco. Agente infeccioso – Balantidium coli. acompañada de cólicos abdominales. . Puede considerarse la conveniencia de la exanguinotransfusión en los pacientes con una proporción elevada de eritrocitos parasitados.

agua o alimentos contaminados. 2) Educar y supervisar a las personas que manipulan alimentos. en las epidemias. Métodos de control – A. 5) Protección de los sistemas de abastecimiento público de agua contra la contaminación con heces de cerdo. Periodo de incubación – Se desconoce. Modo de transmisión – Ingestión de quistes procedentes de las heces de huéspedes infectados. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general no está justificada la notificación oficial. 8. 4) Reducir al mínimo el contacto con las heces de cerdo. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. por medio de las instituciones de salud. 6. Debe considerarse la conveniencia de dar tratamiento con tetraciclina a los cerdos infectados. La transmisión esporádica se debe a la transferencia de materia fecal por las manos. Susceptibilidad – Las personas parecen tener un alto grado de resistencia natural. B. también se debe investigar a quienes tengan contacto con cerdos. 4) Cuarentena: no corresponde. Control del paciente. En individuos debilitados por otras enfermedades. el metronidazol también puede ser eficaz. en especial del saneamiento ambiental. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: examen microscópico de las heces de las personas que habitan en la misma casa y de los posibles contactos. 2) Aislamiento: no corresponde. Periodo de transmisibilidad – Mientras persiste la infección.26 / BALANTIDIASIS 5. clase 5 (véase Notificación). Los filtros de tierra de diatomeas y de arena eliminan todos los quistes. 7. en tanto que la cloración habitual del agua no los destruye. predominantemente por agua contaminada con heces. la infección puede ser grave e incluso mortal. 3) Desinfección concurrente: eliminación sanitaria de las heces. Medidas preventivas: 1) Educar a la población respecto a la higiene personal. 7) Tratamiento específico: las tetraciclinas eliminan la infección. quizá sea de pocos días. . 9. 3) Eliminar las heces de manera sanitaria. C. La mejor manera de purificar cantidades pequeñas de agua es la ebullición. Medidas en caso de epidemia: toda acumulación de casos en una determinada zona geográfica o institución requiere una investigación epidemiológica inmediata.

a menudo intenso. Algunos nódulos. con un intervalo de algunas semanas a varios meses entre ambas etapas. con tinción de Giemsa. También se han empleado la reacción en cadena de la polimerasa y otras técnicas serológicas para establecer el diagnóstico. Descripción – La bartonelosis es una infección bacteriana con dos formas clínicas: anemia febril (fiebre de La Oroya. . más notables en las superficies extensoras de los miembros.0) o una erupción cutánea benigna (verruga peruana. mialgias. cefalea. [L. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. CIE-10 A44 (Fiebre de La Oroya. el dolor. La verruga peruana tiene una fase preeruptiva. con la aparición de pequeños nódulos similares a hemangiomas ampliamente diseminados. E. La verruga peruana tiene un curso prolongado.BARTONELOSIS / 27 D. Savioli] BARTONELOSIS CIE-9 088. por lo común hipocrómica) y linfadenopatía generalizada no dolorosa al tacto. CIE-10 A44. palidez. La tasa de letalidad de la fiebre de La Oroya no tratada fluctúa entre 10% y 90%. La fiebre de La Oroya se caracteriza por fiebre irregular. El diagnóstico se hace mediante la demostración. pero rara vez ocasiona la muerte. huesos y articulaciones que se desplaza de una zona del cuerpo a otra. pueden transformarse en masas similares a tumores.0. La erupción cutánea puede ser miliar. CIE-10 A44. También pueden presentarse tanto la infección asintomática como el estado de portador. 2. en particular los que están cerca de las articulaciones. dura desde unos minutos hasta varios días en cada sitio en particular. con ulceración en la superficie. la muerte suele deberse a sobreinfecciones por protozoos y bacterias. enfermedad de Carrión) 1. La verruga peruana puede ir precedida por fiebre de La Oroya o por una infección asintomática. Medidas internacionales: ninguna. incluida la septicemia por salmonelas. caracterizada por dolor en los músculos. en cortes de las lesiones cutáneas durante la fase eruptiva o además por hemocultivo en medios especiales en cualquiera de las dos fases. verruga peruana. Agente infeccioso – Bartonella bacilliformis. artralgias. anemia hemolítica intensa (macrocítica o normocítica.1). del agente infeccioso adherido a los eritrocitos o dentro de ellos durante la fase aguda. con menos lesiones pero de mayor tamaño y profundidad. o nodular.

2) Evitar las zonas conocidas de bartonelosis endémica después del atardecer. Susceptibilidad – La susceptibilidad es general. 7. Medidas preventivas: 1) Controlar los flebótomos (véase Leishmaniasis cutánea. en la mayoría de los países no es una enfermedad de notificación obligatoria. Control del paciente. donde vive el vector. Métodos de control – A. Se desconoce durante cuánto tiempo es infectante el vector. si esto es imposible. Los seres humanos son infecciosos para el vector durante mucho tiempo. 9A). 8. 5. La infección puede transmitirse por transfusión de sangre. en particular durante la etapa de fiebre de La Oroya. clase 3 (véase Notificación). de preferencia tratados con insecticida. El restablecimiento de la fiebre de La Oroya no tratada casi invariablemente confiere inmunidad permanente a esta forma de la enfermedad. no muestra predilección especial por edad. . aplicar repelentes contra insectos en las partes descubiertas del cuerpo y usar mosquiteros de trama fina encima de la cama. Los insectos solo pican entre el anochecer y el amanecer. 6. excepto por transfusión de sangre. raza ni sexo. la tasa de portadores asintomáticos puede llegar a 5%. la fase de verruga puede tener recurrencias. 9. Distribución – Circunscrita a los valles montañosos del sudoeste de Colombia. de Ecuador y de Perú entre los 600 y 2800 metros sobre el nivel del mar. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: en algunas zonas de bartonelosis endémica. Periodo de transmisibilidad – No hay transmisión directa de persona a persona. Periodo de incubación – De 16 a 22 días. 3) No debe utilizarse para transfusiones la sangre de los residentes en zonas de enfermedad endémica hasta que se demuestre que está exenta del parásito. En las zonas de bartonelosis endémica. B. que es un flebótomo. No se han identificado las especies de todas las zonas. Se ha sabido de casos de infecciones no manifiestas y de portadores.28 / BARTONELOSIS 3. Reservorio – Seres humanos en quienes el agente infeccioso está presente en la sangre. Modo de transmisión – Por picadura de flebótomos del género Lutzomyia. 4. el agente infeccioso puede estar presente en la sangre durante semanas antes de las manifestaciones clínicas y varios años después. pero en ocasiones puede ser de tres a cuatro meses. pero la enfermedad es más leve en los niños que en los adultos. No se conoce reservorio animal alguno. Lutzomyia verrucarum es importante en Perú.

Hay que proteger a las personas infectadas de las picaduras de flebótomos (véase 9A). La forma pulmonar puede ser aguda o crónica. 3) Desinfección concurrente: no corresponde.0. Raoult] BLASTOMICOSIS CIE-9 116. E. con diseminación hematógena. Rara vez se reconoce la infección aguda. la piel. en las tres a ocho semanas previas. La fase aguda cede espontáneamente después de una a tres semanas. Durante el periodo de resolución de la neumonía o después de él. la estreptomicina. D. [D. 4) Cuarentena: no corresponde 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. el cloranfenicol y las tetraciclinas son eficaces para reducir la fiebre y la bacteriemia en las etapas agudas. C. enfermedad de Gilchrist) 1. La tos y el dolor en el tórax pueden ser mínimos o no aparecer. pero no previenen la evolución a la fase de verruga peruana. La ampicilina y el cloranfenicol también son eficaces contra la salmonelosis.BLASTOMICOSIS / 29 2) Precauciones para sangre y líquidos corporales. de tal manera que cuando se hace el diagnóstico la infección ya se ha . una complicación secundaria frecuente. Medidas en caso de epidemia: intensificar la búsqueda de casos y rociar sistemáticamente las viviendas con un insecticida de acción residual. Esta última debe tratarse con estreptomicina o rifampicina. Descripción – La blastomicosis es una micosis granulomatosa que ataca fundamentalmente los pulmones. pero se manifiesta por la aparición repentina de fiebre. Repercusiones en caso de desastre: solo si se establecen centros de refugiados en zonas donde la bartonelosis es endémica. algunos pacientes muestran infección extrapulmonar. Medidas internacionales: ninguna. 7) Tratamiento específico: la penicilina. tos y un infiltrado pulmonar en las radiografías de tórax. Es más común que el inicio sea lento y evolucione a la forma crónica de la enfermedad. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: debe corroborarse la presencia de flebótomos. los huesos o el aparato genitourinario. particularmente en localidades donde la persona infectada haya estado expuesta a su picadura después del atardecer. CIE-10 B40 (Blastomicosis norteamericana.

30 / BLASTOMICOSIS diseminado a otros sitios. 8. Susceptibilidad – Se desconoce. 3. como cobertizos o bajo los porches de las casas. y sitios que no se barren. un caballo. a menudo con la silueta de una pesa de gimnasio. 2. La enfermedad es común en los perros. las lesiones aparecen en la cara y la porción distal de las extremidades. Periodo de transmisibilidad – No hay transmisión directa de persona a persona ni de los animales a las personas. La inmunidad mediada por células interviene en el control de la infección pulmonar. India e Israel. Modo de transmisión – Conidiosporos. República Unida de Tanzanía. y con menor frecuencia los huesos. Suele haber pérdida de peso. zonas del centro y sudeste de Estados Unidos. un hongo dimorfo que se desarrolla en forma de levadura en los tejidos y en medios de cultivo enriquecidos a 37 °C (98. No hay pruebas cutáneas en el mercado. El examen microscópico directo de frotis no teñidos de esputo y de material obtenido de las lesiones muestra las formas de gemación de “base ancha” características del hongo. característicos del moho o forma de crecimiento saprofítico del hongo. en particular zonas boscosas que bordean canales con agua. Con mayor frecuencia. Las lesiones pulmonares pueden formar cavernas. La rareza de la enfermedad natural y de las infecciones adquiridas en el laboratorio indica que los seres humanos son relativamente resistentes. probablemente varias semanas o meses. Reservorio – Tierra húmeda. 5. 6. Aparece esporádicamente en África (República Democrática del Congo. también se ha descrito en gatos. pero no se ha precisado su frecuencia. Las lesiones cutáneas comienzan en forma de pápulas eritematosas que se tornan verrugosas. . que puede aislarse mediante cultivo. inhalados con polvo cargado de esporas. La blastomicosis pulmonar crónica o diseminada que no se trata suele a la larga conducir a la muerte. Agente infeccioso – Blastomyces dermatitidis (teleomorfo. Distribución – Es una enfermedad poco común. Es rara en los niños y más frecuente en hombres que en mujeres. Sudáfrica). la próstata o el epidídimo. la mediana es de 45 días. debilidad y febrícula. 7. Arabia Saudita. Canadá. Es probable que existan infecciones pulmonares asintomáticas. en particular a la piel. Periodo de incubación – Indefinido. Las pruebas serológicas no son útiles. Ajellomyces dermatitidis). un león africano en cautiverio y un león marino. En las infecciones sintomáticas.6 °F) y en forma de moho a temperatura ambiente (25 °C o 77 °F). 4. se encostran o se ulceran y se diseminan lentamente.

BOTULISMO / 31 9. B. Severo] BOTULISMO BOTULISMO INTESTINAL. el botulismo de las heridas y el botulismo intestinal (del lactante y del adulto). En la actualidad se emplea el nombre “botulismo intestinal” en lugar del término “botulismo del lactante”. en los pacientes muy graves o con lesiones cerebrales está indicada la anfotericina B. E. 3) Desinfección concurrente: del esputo. Control del paciente. Los síntomas y signos iniciales característicos son fatiga intensa. Medidas preventivas: se desconocen. pero todas comparten la parálisis fláccida que es consecuencia de la acción de la neurotoxina botulínica. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: no es útil. 4) Cuarentena: no corresponde. causada por unas potentes toxinas preformadas producidas por Clostridium botulinum. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general no está justificada la notificación oficial. Métodos de control – A. C. El sitio de producción de toxina es diferente en cada una de las formas mencionadas. . [L. B. Medidas internacionales: ninguna. De los siete tipos reconocidos de Clostridium botulinum. El botulismo alimentario es una intoxicación grave derivada de la ingestión de toxina preformada presente en alimentos contaminados. salvo que aparezcan varios casos juntos. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. antes BOTULISMO DEL LACTANTE CIE-9 005. Descripción – El botulismo en los seres humanos es una intoxicación grave pero relativamente rara. Hay tres formas de botulismo: la de origen alimentario (la forma clásica). E. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. Medidas en caso de epidemia: no corresponden por ser una enfermedad esporádica.1 1. F (rara vez) y G (posiblemente). Limpieza terminal. 7) Tratamiento específico: el itraconazol es el medicamento preferido. clase 5 (véase Notificación). D. 2) Aislamiento: no corresponde.1. producen botulismo en los seres humanos los tipos A. las secreciones y todos los artículos contaminados. CIE-10 A05.

En la mayor parte de los adultos y niños mayores de 6 meses. No hay fiebre ni pérdida de la conciencia. los muslos. sequedad de la boca y dificultad para deglutir y para hablar. Pueden presentarse vómito. si se hace el diagnóstico y se da tratamiento inmediato. Afecta a niños menores de 1 año y (en raros casos) a adultos con alteraciones de la anatomía y la microflora del tubo digestivo. Los síntomas son similares a los de la forma alimentaria. la parte distal de los brazos. En algunos casos. Los síntomas neurales siempre siguen una distribución descendente: primero se afectan los hombros. a menos que se brinde asistencia respiratoria (ventilación mecánica). Los síntomas en los lactantes son estreñimiento. botulinum a partir del aspirado gástrico o las heces de un caso clínico. por lo general seguidos por visión borrosa. El diagnóstico del botulismo de origen alimentario se basa en la demostración de la toxina botulínica en el suero. no ocurriría dicha germinación porque las defensas naturales impiden el desarrollo de Clostridium botulinum. El botulismo del lactante abarca desde una enfermedad benigna de comienzo gradual hasta la muerte repentina. El botulismo de las heridas. es más pertinente la presencia de la toxina en . El botulismo intestinal (botulismo del lactante) es raro. es mucho más elevada cuando no hay acceso a hospitales con unidades de cuidados intensivos pediátricos. algunos estudios indican que puede causar cerca de 5% de los casos de síndrome de muerte súbita del lactante. las heces. Suelen aparecer síntomas similares en las personas que compartieron los mismos alimentos. llanto alterado y una pérdida insólita del control de la cabeza. pérdida del apetito. La recuperación puede tardar varios meses. y se advierte a las madres que no debe darse miel silvestre a los lactantes. estreñimiento y distensión abdominal.32 / BOTULISMO debilidad y vértigo. La tasa de letalidad en los casos hospitalizados es menor de 1%. Reconocer los microorganismos en el alimento sospechoso es útil pero no confirma el diagnóstico. etc. una enfermedad rara. el aspirado gástrico o el alimento sospechoso. ya que las esporas botulínicas están distribuidas muy ampliamente. se presenta cuando entran esporas en una herida abierta y se reproducen en un medio anaerobio. diarrea. pero pueden tardar hasta dos semanas en aparecer. Las esporas ingeridas germinan y dan origen a bacterias que se reproducen en el intestino y liberan la toxina. La tasa de letalidad en Estados Unidos fluctúa entre 5% y 10%. La mayor parte de los enfermos se recuperan. después la parte proximal de los brazos. o bien por cultivo de C. La parálisis de los músculos respiratorios puede interrumpir la respiración y causar la muerte. debilidad. se ha relacionado el botulismo del lactante con la ingestión de miel contaminada con esporas del agente causal. las pantorrillas. entre otras cosas mediante la administración de antitoxina y asistencia respiratoria intensiva en fase temprana.

Agente infeccioso – El botulismo de origen alimentario es causado por las toxinas producidas por Clostridium botulinum. Se han notificado casos de botulismo intestinal en América. Los brotes epidémicos causados por el tipo E por lo común se relacionan con el consumo de pescados. el tipo G se ha aislado de la tierra y de material de necropsia. pero no se ha establecido que sea causa de botulismo. Puede aceptarse el diagnóstico en una persona con el síndrome clínico que haya consumido algún alimento señalado como vehículo en un caso confirmado mediante laboratorio. de la toxina o de ambos en las heces de los enfermos o en muestras de necropsia ayuda a confirmar el diagnóstico de botulismo intestinal. La toxina se genera en los alimentos mal procesados. es decir. 2. Casi todos los brotes epidémicos son causados por los tipos A. en raras ocasiones. Se desconocen la incidencia y la distribución reales del botulismo intestinal. algunos B y F) y los grupos no proteolíticos (E. temperatura. B. Distribución – Mundial.BOTULISMO / 33 el alimento que se sospecha está contaminado. Rara vez se ha detectado la toxina en el suero de los pacientes. Los grupos proteolíticos (A. Australia y Europa. 80 °C o 176 °F durante 10 minutos o más). butyricum y C. Unos cuantos nanogramos de la toxina pueden producir la enfermedad. sobre todo dentro de envolturas herméticas. 3. pH y sal para poder desarrollarse.4 °F). La electromiografía con estimulación repetitiva rápida puede corroborar el diagnóstico clínico en todas las formas de botulismo. se observan casos esporádicos y brotes epidémicos en familias o en la población general en zonas donde se preparan o conservan alimentos por métodos que no destruyen las esporas y permiten la formación de toxina. porque en muchas ocasiones los médicos no sospechan su presencia y las pruebas . baratii. un bacilo anaerobio obligado. La toxina en el suero o un cultivo positivo de la herida confirma el diagnóstico de botulismo de las heridas. La mayor parte de los casos de botulismo del lactante son causados por los tipos A o B. formador de esporas. se han detectado brotes epidémicos por contaminación de los alimentos en latas dañadas después del procesamiento. La toxina se destruye con la ebullición (por ejemplo. menor que la de la refrigeración común. E y. como C. La toxina de tipo E puede producirse lentamente incluso a temperaturas de 3 °C (37. El reconocimiento de C. algunos B y F) difieren en cuanto a sus necesidades de actividad en el agua. enlatados. botulinum. así como en alimentos pasteurizados y apenas curados que se dejan sin refrigeración. Rara vez se presentan casos por productos procesados comercialmente. Asia. mariscos y carne de mamíferos marinos. F. respectivamente. Se han notificado unos cuantos casos (E y F) por especies neurotóxicas de clostridios. poco ácidos o alcalinos. la inactivación de las esporas requiere temperaturas mucho mayores.

En Europa. pero el periodo de incubación puede ser más largo. la carne es un vehículo poco frecuente. y cerca de la mitad de ellos correspondieron a California. La proliferación de esta bacteria anaerobia y la formación de toxina tienden a ocurrir en productos con un bajo contenido de oxígeno y la combinación adecuada de temperatura de almacenamiento y conservadores insuficientes. Tales diferencias se han atribuido en parte a un empleo más extenso del nitrito de sodio para conservar las carnes en Estados Unidos. En ocasiones.34 / BOTULISMO diagnósticas siguen siendo limitadas. algunos brotes epidémicos se han vinculado con el consumo de carne de foca. 5. menos de 20 casos en Australia y Japón. cebollas salteadas y ajos picados conservados en aceite. En estos casos. La gran mayoría de los casos notificados en todo el mundo fueron de Estados Unidos. Los alimentos implicados reflejan los hábitos de alimentación y procedimientos locales para la elaboración de conservas. botulinum se desarrolle y produzca toxina en los alimentos. pasteles de carne comerciales manipulados inapropiadamente. a pescados y mariscos. incluidos los peces. 4. Se han notificado varios brotes epidémicos por el consumo de peces no eviscerados. y unos 30 casos en Europa (la mayor parte en Italia y el Reino Unido). a menudo se les encuentra en productos agropecuarios. Algunos de esos brotes recientes se originaron en restaurantes. Las intoxicaciones a menudo se deben al consumo de hortalizas y frutas envasadas en el hogar. así como notificaciones aisladas en Chile. papas horneadas. incluida la miel. los síntomas nerviosos pueden ser los mismos que los del botulismo alimentario. salados o ahumados) y los alimentos con bajo contenido ácido (como las verduras) enlatados o embotellados de manera inadecuada en el hogar. respectivamente. quizá no se consideren ya alimentos inocuos para envasar en casa. salmón ahumado y huevos de salmón fermentados. lo cual sucede con mayor frecuencia con los alimentos conservados superficialmente (como pescados o carnes fermentados. menos de 15 en Canadá. También se presentan en los sedimentos marinos y en el tubo digestivo de los animales. la República Islámica de Irán y Yemen. la causa son alimentos preparados comercialmente. En trabajadores de laboratorios se ha presentado botulismo por inhalación. en Japón. que antes se consideraban demasiado ácidos para permitir la proliferación de C. después de inhalar la toxina (en aerosol). Israel. que más adelante son ingeridos sin calentarlos o cocinarlos suficientemente para inactivar la toxina. Modo de transmisión – El botulismo alimentario se presenta cuando se permite que C. Ciertas hortalizas como los tomates. A nivel internacional se han detectado unos 150 casos en Argentina. botulinum. China. En Canadá y Alaska. Reservorio – Las esporas se distribuyen ampliamente en la tierra en todo el mundo. la mayor parte de los casos se deben a embutidos o carnes en conserva. Egipto. .

a veces varios días después de consumir el alimento contaminado. resultado de la ingestión de la toxina preformada. Se han notificado algunos casos entre drogadictos crónicos (sobre todo en abscesos dérmicos a consecuencia de la inyección subcutánea de heroína y también en sinusitis en quienes inhalan cocaína). Medidas preventivas: prácticas adecuadas en la preparación de alimentos (en particular. 106 microorganismos por gramo) en las heces de pacientes con botulismo intestinal durante semanas o meses después del comienzo de la enfermedad. botulinum. El botulismo intestinal es consecuencia de la ingestión de esporas que germinan en el colon y no de ingestión de la toxina preformada. de conservas) y en la higiene. 7. o inhibición de su proliferación en todos los demás productos. Casi todos los pacientes con botulismo intestinal hospitalizados tienen entre 2 semanas y 1 año de edad. Susceptibilidad – La susceptibilidad es general. 9. Periodo de incubación – Los síntomas neurales del botulismo alimentario se manifiestan por lo común al cabo de 12 a 36 horas. Los pacientes con botulismo alimentario comúnmente excretan la toxina por lapsos más breves. La miel. más grave es la enfermedad y mayor la tasa de letalidad.BOTULISMO / 35 En teoría. 94% son menores de 6 meses y la mediana de edad al comienzo de la enfermedad es de 13 semanas. La pasteurización comercial con calor (productos pasteurizados empacados al vacío. El botulismo de las heridas suele ser consecuencia de contaminación de las lesiones con la tierra o grava que las impregna. este riesgo se considera bajo. cuanto más breve es el periodo de incubación. Métodos de control – A. puede contener esporas de C. 8. también podría haber botulismo por agua. Como los procesos de tratamiento de aguas inactivan la toxina. Entre las posibles fuentes de esporas para los lactantes están los alimentos y el polvo. productos . alimento que se administra ocasionalmente a los niños de corta edad. 6. Se desconoce el periodo de incubación del botulismo intestinal en los lactantes. o de fracturas abiertas tratadas inadecuadamente. inactivación de las esporas bacterianas en los productos enlatados esterilizados con calor. En general. ya que a menudo no es posible precisar el momento en que se ingirieron las esporas. Los adultos con problemas intestinales especiales que generan una flora intestinal anómala (o con alteraciones involuntarias de la flora debidas a la antibioticoterapia administrada por otras causas) son susceptibles al botulismo intestinal. no se ha demostrado ningún caso de transmisión secundaria de persona a persona. botulinum y gran cantidad de microorganismos (en promedio. Periodo de transmisibilidad – A pesar de la excreción de toxina de C.

debe quitársele la ropa al paciente y guardarla en bolsas de plástico hasta lavarla con agua y jabón. mantenerlos bajo estrecha observación médica. guardarlas en recipientes sellados y enviarlas a laboratorios de referencia. 4) Cuarentena: no corresponde. también está indicada la notificación telefónica inmediata. combinada con un control del contenido de sal. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: la notificación de los casos presuntos y confirmados es obligatoria en la mayor parte de los países. 2) Aislamiento: no es necesario. clase 2 (véase Notificación). Medidas corrientes de eliminación sanitaria de las heces de los lactantes enfermos. Es preciso tomar de inmediato muestras de los alimentos y el agua relacionados con los presuntos casos. Debe ponderarse con cuidado la decisión de administrar el tratamiento de presunción con antitoxina polivalente (de tipo AB o ABE equina) a personas asintomáticas expuestas. acidez o ambos. incluidos los pañales. 5) Tratamiento de los contactos: ninguno en el caso de personas que estuvieron en contacto directo con el enfermo. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de la toxina: estudiar el consumo reciente de alimentos por parte de las personas enfermas y recuperar todos los alimentos sospe- . Limpieza terminal. evitará el desarrollo de las esporas o la producción de toxina. Si se sospecha exposición a la toxina en forma de aerosol. Esterilizar los utensilios contaminados mediante ebullición o desinfección con cloro para inactivar cualquier toxina residual.36 / BOTULISMO ahumados con calor) puede no ser suficiente para matar todas las esporas. Control del paciente. 3) Desinfección concurrente: destoxificar los alimentos contaminados mediante ebullición antes de desecharlos. o bien romper los envases y enterrarlos profundamente en la tierra para evitar que los animales ingieran los alimentos. B. y la inocuidad de tales productos debe basarse en evitar la multiplicación del microorganismo y la producción de la toxina. La refrigeración. se recomienda lavarse las manos después de manipular materiales contaminados con heces. Purgar con catárticos y practicar lavado gástrico y enteroclisis en los individuos que efectivamente ingirieron el alimento en cuestión. sopesando la posible protección que brinda la antitoxina si se administra en fase temprana (en el término de uno a dos días después de ingerir el alimento en cuestión) con el riesgo de reacciones adversas y sensibilización al suero de caballo. El paciente debe tomar una ducha meticulosa.

deben usarse solo para combatir infecciones secundarias. C. Por ello. Buscar otros casos. de los CDC. de una ampolla de antitoxina botulínica polivalente (tipos AB o ABE). que puede obtenerse de organismos nacionales o internacionales (en Estados Unidos. pero no se han evaluado plenamente su eficacia ni sus efectos colaterales. pueden empeorarla porque causan un bloqueo neuromuscular sinérgico. Las sospechas recaen en primer término en las conservas caseras hasta que se demuestre lo contrario. además de administrar la antitoxina hay que desbridar la herida. tan pronto como sea posible. para tratar a pacientes con botulismo intestinal. pero no hay que demorar la administración de la antitoxina en espera de los resultados. obtenida de seres humanos. para su examen y eliminación adecuados. que representan una amenaza mucho mayor para la salud pública. En el botulismo intestinal son esenciales las medidas de apoyo meticulosas. puede conseguirse una inmunoglobulina botulínica (IGB) experimental. aunque en ocasiones se reconocen como origen de la intoxicación platos de restaurante o conservas comerciales de amplia distribución. 7) Tratamiento específico: se considera parte del tratamiento sistemático la administración intravenosa. Hay una vacuna contra el botulismo. establecer el drenaje y suministrar antibióticos apropiados (como penicilina). En el caso del botulismo de las heridas. por la posibilidad de botulismo alimentario. que por lo común es la causa de la muerte. debe obtenerse suero para reconocimiento de la toxina específica. Medidas en caso de epidemia: la sospecha de un solo caso de botulismo debe hacer pensar de inmediato en la posibilidad de un brote que afecte a una familia o a otras personas que hayan compartido un mismo alimento. En Estados Unidos.BOTULISMO / 37 chosos. en particular. para prever y tratar oportunamente la insuficiencia respiratoria. Es esencial el acceso inmediato a una unidad de cuidados intensivos. Antes de administrar la antitoxina. Puede ser necesaria la respiración asistida. No se usa antitoxina botulínica de caballo por el riesgo de sensibilización y anafilaxia. la cual se solicita al Departamento de Servicios de Salud de California (510-540-2646) como parte de un protocolo abierto de la FDA. Algunos brotes recientes se han debido a alimentos poco comunes y deben tenerse en cuenta incluso aquellos productos . al número telefónico 404-639-2206 o 770-4887100). Los antibióticos no modifican el curso de la enfermedad y los aminoglucósidos.

Si bien la mayor amenaza podría ser su uso en aerosol. También brinda normas para fortalecer los sistemas de control de las enfermedades transmisibles. plantea la posibilidad de uso deliberado de la toxina. Todos los casos de ese tipo deben ser notificados cuanto antes. incluido el terrorismo a través de los alimentos. disponible en inglés solamente) ofrece directrices sobre cómo incorporar las medidas relativas al sabotaje deliberado de alimentos en los programas vigentes para controlar la producción de alimentos inocuos. F. a fin de que los sistemas de vigilancia. debe enviarse para estudios de laboratorio. Antes de administrar la antitoxina. D. Dichos sistemas y programas mejorarán la capacidad para reducir la carga de enfermedades de transmisión . Repercusiones en caso de desastre: ninguna. Medidas en caso de uso deliberado: se ha tratado de usar la toxina botulínica como un arma biológica. constituyen la manera más eficiente y eficaz de contrarrestar todos esos posibles ataques. El alimento restante puede estar contaminado de igual manera. para enviarlas de inmediato a un laboratorio de referencia. pueden ser necesarias medidas internacionales para recuperar y analizar todo el alimento sospechoso. en particular si no hay un origen obvio en algún alimento conservado inapropiadamente. E. con excepción del uso deliberado a gran escala (véase F). preparación y respuesta sean lo suficientemente sensibles. Las precauciones razonables. si se recupera. para emprender sin demora las investigaciones apropiadas. de otras personas expuestas que no estén enfermas.38 / BOTULISMO alimentarios que se consideren poco probables. Se han presentado brotes epidémicos de origen común en varios países. pdf. Todo alimento señalado por los estudios epidemiológicos o de laboratorio como causa del problema debe ser confiscado de inmediato. Medidas internacionales: algunos productos comerciales pueden haberse distribuido ampliamente. el riesgo más común puede ser su incorporación en alimentos y bebidas. El documento de la OMS titulado Terrorist threats to food: guidance for establishing and strengthening prevention and response systems (http://whqlibdoc. aspirados gástricos y heces de los pacientes y. La aparición incluso de un solo caso de botulismo.int/publications/2002/ 9241545844. es preciso localizar a las personas que puedan haberlo consumido y recuperar los restos del alimento que tengan el mismo origen.who. junto con una vigilancia estricta y una capacidad de respuesta enérgica. hay que obtener muestras de suero. si está indicado.

Pueden presentarse infecciones supurativas localizadas de algunos órganos. y B. artralgias. Toyofuku] BRUCELOSIS CIE-9 023. [H. fiebre de Malta. pero es necesario combinar una prueba como la de tinción de rosa de Bengala y aglutinación en suero. de las cuales la orquitis y la epididimitis son las formas más comunes. en ocasiones. África. cuyo diagnóstico requiere pruebas que detecten anticuerpos que reaccionan a lipopolisacáridos antigénicos asociados al fenotipo rugoso. 2. Las pruebas serológicas actuales permiten un diagnóstico preciso en más de 95% de los casos. La enfermedad puede durar días. se han descrito también cuadros subclínicos. biotipos 1 a 5. meses o. es consecuencia de la endocarditis secundaria a infecciones por Brucella melitensis. B. Descripción – Enfermedad bacteriana generalizada de comienzo agudo o insidioso. El diagnóstico de laboratorio se basa en el aislamiento apropiado del agente infeccioso a partir de la sangre. escalofríos. Se observan afecciones genitourinarias entre 2% y 20% de los casos. canis. así como infecciones crónicas localizadas. especialmente en los países mediterráneos de Europa y África. A veces se diagnostica erróneamente un síndrome neurótico como brucelosis crónica. o de secreciones. B. pero suele haber una notable incapacidad. suis. fiebre del Mediterráneo) 1. que detecte anticuerpos aglutinantes (IgM. cefalea. La tasa de letalidad de la brucelosis sin tratamiento es de 2% o menos y. canis. CIE-10 A23 (Fiebre ondulante. como Coombs-IgG o ELISA-IgG. En 20% a 60% de los casos se presentan complicaciones osteoarticulares. América Central . intermitente o irregular de duración variable. el Oriente Medio. Agentes infecciosos – Brucella abortus. debilidad. caracterizada por fiebre continua. por lo común. sudación profusa. con otras que detecten los anticuerpos no aglutinantes que aparecen en etapas más tardías. pérdida de peso y malestar generalizado. la médula ósea u otros tejidos. El restablecimiento es la norma. 3. Parte o la totalidad del síndrome original puede reaparecer en las recidivas. la manifestación articular más común es la sacroilitis. IgG e IgA). hasta un año o más si no se trata adecuadamente.BRUCELOSIS / 39 alimentaria y para afrontar la amenaza del terrorismo por conducto de los alimentos. melitensis. como el hígado y el bazo. depresión. Distribución – Mundial. biotipos 1 a 3. biotipos 1 a 6 y 9. Estos métodos no se aplican a B.

fetos abortados y. 8. por lo cual es más frecuente en los hombres. en particular granjeros. A. La brucelosis es sobre todo una enfermedad ocupacional de personas que trabajan con animales infectados o sus tejidos. canis.40 / BRUCELOSIS y América del Sur. Se desconoce la duración de la inmunidad adquirida. oveja y cabra (especialmente quesos blandos no pasteurizados). canis en criadores de animales. Periodo de transmisibilidad – No hay pruebas de que la enfermedad se transmita de persona a persona. y a las personas en laboratorios y mataderos. 7. por el contacto con perros. sangre. placentas. Medidas preventivas: 1) Educar a la población (en particular a los turistas) sobre los riesgos de consumir leche no tratada o productos elaborados con leche no pasteurizada o no sometida a otro tratamiento. 2) Educar a los granjeros y trabajadores de mataderos. 6. Se presentan casos esporádicos y brotes epidémicos en consumidores de leche cruda y productos lácteos de vaca. B. Periodo de incubación –Variable y difícil de precisar. 9. Asia central. La infección puede transmitirse por el aire a los animales en corrales y establos. especialmente. a veces es de varios meses. la India y México. veterinarios y trabajadores de mataderos. orina. Esta enfermedad a menudo no se diagnostica ni se notifica a las autoridades. La infección puede afectar a bisontes. Métodos de control – El control de la brucelosis en los seres humanos depende de la eliminación de la enfermedad en los animales domésticos. 4. caribúes y algunas especies de ciervos. secreciones vaginales. Susceptibilidad – La gravedad y la duración del cuadro clínico varían. Por lo común va de uno a dos meses. Reservorio – Ganado vacuno. canis constituye un problema ocasional en colonias de perros de laboratorio y en perreras. Se han observado casos aislados de infección por B. alces. un pequeño porcentaje de los perros domésticos y una proporción elevada de los perros callejeros tienen títulos positivos de anticuerpos contra B. caprino y ovino. porcino. Se han presentado unos cuantos casos a consecuencia de autoinoculación accidental de la vacuna contra Brucella de la cepa 19. 5. También se ha encontrado la infección en coyotes. ingestión de leche cruda y productos lácteos (queso no pasteurizado) provenientes de animales infectados. Las fuentes de infección y el microorganismo causal varían con la zona geográfica. Modo de transmisión – Contacto de excoriaciones o heridas en la piel con tejidos animales. empacadoras y carnicerías sobre la naturaleza de la enfermedad . suele variar entre 5 y 60 días. existe el mismo riesgo al manipular la vacuna Rev-1.

si bien cada vez se pone más en duda la utilidad de esta vacuna. y la RB51. la cepa RB51 ha sustituido en gran medida a la cepa 19 para inmunizar al ganado contra B. En zonas de alta prevalencia. y a veces a los animales adultos. con B. o analizar la leche de vaca (prueba del anillo con precipitina). melitensis de la cepa Rev-1 viva atenuada. y a los terneros. si hay lesiones con secreciones. Control del paciente. a la rifampicina. La infección en los cerdos por lo común obliga a sacrificar a la piara. abortus de la cepa 19. junto con una operación apropiada de los mataderos para reducir la exposición (en especial. 3) Educar a los cazadores para que utilicen atuendos de protección (guantes o ropas) al manipular cerdos salvajes y para que entierren los restos. Hervir la leche es eficaz cuando no es posible pasteurizarla. 7) Tener cuidado en el manejo y eliminación de placentas. abortus. secreciones y fetos de los animales. que por lo demás deben tratarse igual que otros casos de brucelosis en los seres humanos. eliminar a los animales infectados (segregación o muerte). 5) La cepa Rev-1 es resistente a la estreptomicina. 2) Aislamiento: precauciones relativas a los exudados y secreciones. Hay que tener esto en cuenta al dar tratamiento a casos en seres humanos derivados de infecciones con vacunas para animales. Es preciso desinfectar las áreas contaminadas. 3) Desinfección concurrente: de las secreciones purulentas. ovejas y cabras. Desde 1996. 4) Cuarentena: no corresponde. clase 2 (véase Notificación). ninguno.BRUCELOSIS / 41 y el riesgo de manipular carnes en canal o productos de animales potencialmente infectados. por lo demás. 6) Pasteurizar la leche y los productos lácteos provenientes de vacas. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: en casi todos los países es obligatoria la notificación de los casos. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: investigar la infección hasta descubrir su fuente colectiva . inmunizar a las cabras y ovejas jóvenes con B. 4) Buscar la infección en el ganado mediante pruebas serológicas y por ELISA. B. La vacuna hecha con RB51 al parecer es menos virulenta para los seres humanos que la elaborada con la cepa 19 cuando se inocula de manera accidental. ventilación apropiada).

estos pacientes deben recibir nuevamente el tratamiento original. Medidas en caso de epidemia: buscar el vehículo común de la infección. E. vulvovaginitis. Descripción – Micosis limitada por lo general a las capas superficiales de la piel o las mucosas. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. que suele ser el ganado infectado. provenientes de un rebaño infectado. Se presentan recaídas en cerca de 5% de los pacientes tratados con doxiciclina y rifampicina. o bien leche cruda o productos lácteos de cabra o de vaca. D. debidas más a microorganismos “secuestrados” que resistentes. Pueden formarse úlceras o seudomembranas en el esófago. candidosis) 1. estómago o intestino. por lo general leche cruda o lácteos. paroniquia u onicomicosis. En los pacientes con un cuadro tóxico y muy graves. Dragon] 7) C. para evitar las manchas de los dientes. hacer pruebas en los animales sospechosos y eliminar a los reactores. cuyas manifestaciones clínicas son aftas. La candidemia deriva sobre todo del uso de catéteres intravasculares . especialmente queso. es mejor no usar la tetraciclina en los niños menores de 7 años de edad. Tratamiento específico: el tratamiento preferido es una combinación de rifampicina (de 600 mg a 900 mg diarios) o estreptomicina (1 g diario) y doxiciclina (200 mg diarios) durante seis semanas como mínimo. CANDIDIASIS CIE-9 112. Centros colaboradores de la OMS. Medidas en caso de uso deliberado: las especies de Brucella pueden usarse como potentes armas biológicas. pero son comunes las recaídas (30%). pueden ser útiles los corticosteroides. Hay que confiscar los productos sospechosos y suspender su producción y distribución en tanto se instituye la pasteurización. En los casos recurrentes puede aparecer artritis. muguet. candidiasis bucal. De preferencia. como cabras. CIE-10 B37 (Moniliasis. Medidas internacionales: control de los animales domésticos y de los productos de origen animal en el transporte y comercio internacionales. F. cerdos o vacas.42 / CANDIDIASIS o individual. La combinación trimetoprimsulfametoxazol es eficaz. intertrigo. [D. dado su potencial para infectar a seres humanos y animales mediante la exposición a su forma en aerosol.

La enfermedad se manifiesta cuando las defensas del huésped disminuyen. la faringe. Las mujeres en el . vagina y heces de enfermos o portadores. piel. vagina. tropicalis. Periodo de incubación – Variable. Candida (Torulopsis) glabrata se distingue de los otros microorganismos que causan candidiasis porque no forma seudohifas en los tejidos. Periodo de transmisibilidad – Se cree que dura mientras haya lesiones presentes. albicans suele ser parte de la flora humana normal. y diseminación endógena. piel o heridas no demuestra que exista una relación causal con la enfermedad. La confirmación mediante cultivo es importante. pero aislar el microorganismo de esputo. de dos a cinco días para la candidiasis bucal de los lactantes. Modo de transmisión – Contacto con secreciones o excreciones de la boca. Son comunes las erupciones clínicas recurrentes en la piel o las mucosas. 4. las heces y la orina cuando no hay signos clínicos de infección indica un bajo grado de patogenicidad o una inmunidad muy extendida. riñones. superficies de mucosas. Una infección orofaríngea grave o recurrente en un adulto sin una causa de fondo obvia debe hacer pensar en la posibilidad de infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). El diagnóstico se basa tanto en pruebas de laboratorio como clínicas. de las primeras semanas de vida. paso de la madre al recién nacido durante el parto. así como las dosis suprafisiológicas de corticosteroides suprarrenales. 7. endocardio. material de lavado bronquial. C. 6. meninges. Las aftas son una afección común. vías respiratorias y urinarias y válvulas cardiacas naturales (o alrededor de prótesis valvulares cardiacas). ojos. 8. por lo general benigna. Reservorio – Los seres humanos. en trabajadores de plantas de envasado y lavanderías) y el intertrigo en los pliegues húmedos de la piel de las personas obesas. sistema nervioso central. Entre los factores locales que contribuyen a la aparición de candidiasis superficial destacan el intertrigo interdigital y la paroniquia de las manos que se exponen demasiado al agua (por ejemplo. Distribución – Mundial. hígado. Susceptibilidad – El aislamiento frecuente de especies de Candida del esputo. 2. células de levaduras o ambas en los tejidos infectados o líquidos corporales. C. Agentes infecciosos – Candida albicans. 3. 5. C. bazo. heces. Entre los factores sistémicos que predisponen a la candidiasis superficial sobresalen la diabetes mellitus. La prueba de laboratorio más útil es la demostración microscópica de seudohifas. orina. la infección por el VIH y el tratamiento con antibióticos de amplio espectro.CANDIDIASIS / 43 y puede producir lesiones en muchos órganos: esófago. dubliniensis y a veces otras especies de Candida.

Se ha observado que los antimicóticos que se absorben del tubo digestivo de manera total (fluconazol. colocación prolongada de catéteres intravenosos. miconazol. clotrimazol. neutropenia. clotrimazol) son eficaces para prevenir la candidiasis bucal en los pacientes con cáncer pulmonar sometidos a quimioterapia. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general no está justificada la notificación oficial. En muchas formas de candidiasis superficial es útil la aplicación tópica de nistatina o de un compuesto azólico (miconazol. El itraconazol en suspensión o el fluconazol son eficaces en la candidiasis de la boca y el esófago. para evitar la diseminación general. 9. Métodos de control – A. 7) Tratamiento específico: corregir las causas subyacentes de la candidiasis (por ejemplo. itraconazol) o parcial (miconazol. 2) Aislamiento: no corresponde. tioconazol . La infección vaginal puede tratarse con fluconazol por vía oral o mediante la aplicación tópica de clotrimazol. Los trociscos de clotrimazol o la suspensión de nistatina por vía oral son eficaces para tratar la candidiasis bucal. butoconazol. 4) Cuarentena: no corresponde. ketoconazol o fluconazol). ketoprofeno. el esófago o la vejiga de las personas con factores sistémicos predisponentes (véase Susceptibilidad). 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. La mayoría de los adultos y niños de mayor edad tienen hipersensibilidad dérmica tardía al hongo y poseen anticuerpos humorales.44 / CANDIDIASIS tercer trimestre del embarazo son propensas a la candidiasis vulvovaginal. retirar los catéteres venosos centrales permanentes) a menudo facilita la curación. La quimioprofilaxis con fluconazol disminuye la incidencia de candidiasis profunda en los dos meses siguientes a un trasplante de médula ósea alógena. B. quemaduras. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: no es útil en casos esporádicos. complicaciones postoperatorias y el peso muy bajo en los recién nacidos. La candidiasis de vías urinarias suele ser una complicación de la colocación prolongada de una sonda en la vejiga o en la pelvis renal. 3) Desinfección concurrente: de las secreciones y los artículos contaminados. neoplasias del sistema hematopoyético. Medidas preventivas: detección temprana y tratamiento local de cualquier infección en la boca. Control del paciente. Los factores que predisponen a contraer candidiasis profunda son la inmunodepresión (en especial la secundaria a infección por el VIH). terconazol. clase 5 (véase Notificación).

se han descrito casos en Egipto.CAPILARIASIS / 45 o nistatina. con 5-fluorocitosina o sin ella. la República . Japón. Los huevos se parecen a los de Trichuris trichiura. sección IV. [F.5. corresponde clínicamente a una enteropatía con pérdida masiva de proteínas y un síndrome de malabsorción que ocasiona pérdida de peso progresiva y emaciación extrema. Las biopsias de yeyuno pueden mostrar parásitos en la mucosa. Deben practicarse desinfección concurrente y limpieza terminal similares a las que se aplican para la diarrea epidémica en las salas de recién nacidos de los hospitales (véase Diarrea. E. El diagnóstico se basa en el cuadro clínico. Quizá también sean eficaces las preparaciones lipídicas de anfotericina B. Los casos mortales se caracterizan por un número elevado de parásitos en el intestino delgado. pero con el tiempo terminan por volverse sintomáticos. 3. 9A).1 1. I. Medidas en caso de epidemia: los brotes epidémicos se deben con mayor frecuencia a soluciones intravenosas contaminadas y a la candidiasis bucal en las salas de recién nacidos. El medicamento preferido contra la candidiasis visceral o invasora es la anfotericina B por vía intravenosa. Agente infeccioso – Capillaria philippinensis. C. Distribución – La capilariasis intestinal es endémica en Filipinas y en Tailandia. D. También hay casos subclínicos. Se han notificado tasas de letalidad de 10%. CIE-10 B81. 2. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. además del reconocimiento de huevos. CAPILARIASIS POR CAPILLARIA PHILIPPINENSIS (Capilariasis intestinal) CIE-9 127. junto con ascitis y trasudado pleural. Descripción – Esta enfermedad. Ndowa] CAPILARIASIS La enfermedad en los seres humanos es causada por tres tipos de nematodos de la superfamilia Trichuroidea. descrita originalmente en Luzón (Filipinas) a principios de los años sesenta. Medidas internacionales: ninguna. El fluconazol es una opción eficaz en lugar de la anfotericina B. género Capillaria. larvas o parásitos adultos en las heces.

8. se han presentado más de 1800 casos desde 1967. Medidas en caso de epidemia: investigación inmediata de casos y contactos. Las tasas de ataque a menudo son elevadas. C. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: notificación de los casos por los medios más prácticos. En forma experimental. 4) Cuarentena: no corresponde. 7. tratamiento de los individuos infectados. los monos. aproximadamente un mes o más. quizá algunas aves acuáticas. Métodos de control – A. .46 / CAPILARIASIS de Corea y Taiwán (China). en los estudios en animales. 5. Periodo de transmisibilidad – No se transmite directamente de persona a persona. Se considera que los peces son huéspedes intermediarios. 7) Tratamiento específico: los medicamentos preferidos son el mebendazol o el albendazol. Medidas preventivas: 1) No comer pescado crudo u otros animales acuáticos en zonas endémicas conocidas. las larvas infectantes se desarrollan en el intestino de peces de agua dulce que ingieren los huevos. crudos o mal cocidos. También se han notificado casos aislados en Colombia. B. jerbos de Mongolia y algunas aves a las que se ha alimentado con esos peces se infectan y el parásito madura en sus intestinos. 2) Proporcionar medios adecuados para la eliminación de las heces. 3) Desinfección concurrente: no corresponde. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: estudio de las heces en todos los miembros del grupo familiar y otras personas con exposición común al pescado crudo o mal cocido. 4. Susceptibilidad – En las zonas geográficas donde prevalece el parásito. parece haber una susceptibilidad general. India. Indonesia y la República Islámica de Irán. clase 3 (véase Notificación). Modo de transmisión – Es común que el paciente refiera haber consumido pescados pequeños enteros. 2) Aislamiento: no corresponde. Eliminación sanitaria de las heces. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. Control del paciente. Los hombres entre los 20 y 45 años de edad parecen estar particularmente en riesgo. 6. En Luzón (Filipinas). Periodo de incubación – Se desconoce en los seres humanos. tratamiento de los casos cuando esté indicado. Reservorio – Se desconoce. 9.

5. con eosinofilia intensa similar a la de la larva migratoria visceral. II. las ratas (en algunos informes. CAPILARIASIS POR CAPILLARIA HEPATICA (Capilariasis hepática) CIE-9 128. El agente puede diseminarse a los pulmones y otras vísceras. Distribución – Desde 1924. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. 7. las larvas migran a través de la pared intestinal y son llevadas por el sistema porta hasta el hígado. 8. al parecer. Periodo de transmisibilidad – No se transmite directamente de persona a persona. Agente infeccioso – Capillaria hepatica (Hepaticola hepatica). Susceptibilidad – La susceptibilidad es universal. los huevos se liberan por la digestión. D. Descripción – Enfermedad poco común y a veces mortal en los seres humanos debida a la presencia de adultos de Capillaria hepatica en el hígado. no puede haber infección. Asia. Cuando se ingiere el hígado infectado. Reservorio – Básicamente. 2. los niños desnutridos se infectan con mayor frecuencia. llegan al suelo con las heces y se desarrollan hasta la etapa infectante en un periodo de dos a cuatro semanas. año en que se le reconoció como enfermedad de los seres humanos.8. crudo o cocido. E. 6. . Europa y la cuenca del Pacífico.8 1. América del Norte y del Sur.CAPILARIASIS / 47 Educar a la población sobre la necesidad de cocinar todos los pescados para comerlos. donde maduran y producen huevos. El diagnóstico se hace por demostración de huevos del parásito en una biopsia de hígado o en la necropsia. Al ingerirlos un huésped apropiado. 4. 3. CIE-10 B83. Periodo de incubación – De tres a cuatro semanas. Los gusanos adultos viven y producen huevos en el hígado. Puede detectarse una “infección espuria” en las personas cuando aparecen huevos en las heces después de ingerir hígado infectado. El cuadro clínico es el de una hepatitis aguda o subaguda. Modo de transmisión – Los gusanos adultos producen huevos fecundados que permanecen en el hígado hasta la muerte del animal huésped. como estos huevos no están embrionados. hasta 86% están infectadas) y otros roedores. se han notificado unos 30 casos en África. pero también una gran variedad de mamíferos domésticos y silvestres. Medidas internacionales: ninguna. los huevos embrionados hacen eclosión en el intestino.

La neumonía intersticial puede ser grave. o alimentos o agua contaminados con ella. adquieren la infección al ingerir huevos infectantes de la tierra. que se mantienen infectantes durante un año o más. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde.8. los perros y otros mamíferos carnívoros. pueden presentarse síntomas antes o después de este lapso.48 / CAPILARIASIS 9. se ha notificado la infección en animales en América del Norte y del Sur. Los huevos pueden aparecer en el esputo en el término de cuatro semanas. 7) Tratamiento específico: el tiabendazol y el albendazol son eficaces para matar a los vermes en el hígado. causada por Capillaria aerophila (Thominx aerophila). Los gusanos viven en túneles en el revestimiento epitelial de la tráquea. Las personas. Control del paciente. 2) Proteger los sistemas de abastecimiento de agua y los alimentos de la contaminación con tierra. Engels] . Métodos de control – A. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. ya sea directamente (pica). III. clase 5 (véase Notificación). tos y respiración asmática. Medidas internacionales: ninguna. CIE-10 B83. 2) Aislamiento: no corresponde. C.8 Enfermedad pulmonar que se manifiesta por fiebre. Medidas en caso de epidemia: no corresponden. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general no está justificada la notificación oficial. la República Islámica de Irán y la antigua Unión Soviética. son deglutidos y salen con las heces. Se han registrado casos en seres humanos en Marruecos. En la tierra. CAPILARIASIS PULMONAR CIE-9 128. B. las larvas maduran dentro de los huevos. un nematodo parásito de los gatos. E. se desalojan con la tos. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: no corresponde. bronquios y bronquiolos. Medidas preventivas: 1) Evitar la ingestión de tierra. sobre todo los niños. 3) Desinfección concurrente: no corresponde. los huevos fecundados se desprenden hacia las vías respiratorias. [D. 4) Cuarentena: no corresponde. por alimentos o agua contaminados o por las manos sucias. Europa. Asia y Australia. las infecciones intensas pueden resultar mortales. D.

el carbunco cutáneo tiene una tasa de letalidad de 5% a 20%. formador de esporas (específicamente. encapsulado. pústula maligna. . El diagnóstico se confirma por el laboratorio al demostrar la presencia del microorganismo causal en la sangre. seguido de una lesión que se vuelve papulosa. Se ha confundido a la lesión con la dermatitis pustulosa contagiosa (véase Enfermedad por el virus Orf). enfermedad de los traperos) 1. En el carbunco cutáneo aparece en primer término prurito en la piel expuesta. fiebre y choque. cobayos o conejos. los antebrazos y las manos. en lesiones o en secreciones. malestar general y tos o dolor torácico leves. edema maligno.CARBUNCO / 49 CARBUNCO CIE-9 022. los B. 2. y que en dos a seis días se convierte en una escara negra hundida. se debe al edema o a una infección secundaria. anthracis vegetativos rara vez causan enfermedad). enfermedad de los cardadores de lana. signos radiológicos de ensanchamiento del mediastino. CIE-10 A22 (Ántrax. Los síntomas iniciales del carbunco por inhalación son mínimos e inespecíficos. grampositivo. el mediastino o el intestino. Descripción – Enfermedad bacteriana aguda que por lo general ataca la piel pero que. Se ha descrito una forma orofaríngea de la enfermedad primaria. las esporas de B. un bacilo no móvil. por el edema que lo acompaña. luego vesiculosa. en raras ocasiones. cuando lo hay. en una zona muy amplia y. incluso después de comenzar la antibioticoterapia. en los cuales aparece malestar abdominal seguido de fiebre. con pequeñas vesículas secundarias. tiende a manifestarse como brotes explosivos de intoxicación alimentaria. La escara suele estar rodeada por edema moderado o intenso. y pueden ser fiebre. seguidos por la muerte en un plazo breve. Sin tratamiento. en el término de tres a cinco días aparecen síntomas agudos de insuficiencia respiratoria. hay pocas defunciones. rara vez se emplea la inoculación en ratones. a veces. puede afectar a la orofaringe. El carbunco intestinal es raro y más difícil de reconocer. en frotis teñidos con azul de metileno policrómico directo (tinción de M’Fadyean) o por cultivo. anthracis son el agente infectante. signos de septicemia y la muerte en los cuadros característicos. La lesión evoluciona y muestra los cambios locales característicos. ELISA y reacción en cadena de la polimerasa. Agente infeccioso – Bacillus anthracis. Las infecciones no tratadas pueden diseminarse a los ganglios linfáticos regionales y al torrente sanguíneo. Los sitios frecuentes de infección son la cabeza. El carbunco cutáneo de la cara o el cuello puede complicarse con obstrucción de las vías aéreas. En algunos laboratorios de referencia puede obtenerse un reconocimiento rápido del agente causal por técnicas inmunodiagnósticas. Puede haber afección de las meninges. Raras veces hay dolor y. si se da tratamiento eficaz. con la consiguiente septicemia masiva.

y Europa oriental y meridional. contacto con pelo. En la mayor parte de los países industrializados. quizá también por moscas picadoras o tábanos que se han alimentado parcialmente de dichos animales. tales como África y Asia. las células vegetativas esporulan. caballos. El carbunco por inhalación es provocado por la inhalación de esporas durante procesos industriales peligrosos. ya sea por la sangre y las vísceras que se adhieren a su piel o plumas o por la excreción de esporas viables en las heces. cepillos o alfombras). Reservorio – Los animales (normalmente herbívoros. tanto domésticos como silvestres) arrojan bacilos en hemorragias terminales o con la sangre al morir. Las esporas latentes del carbunco pueden redistribuirse pasivamente en la tierra y la vegetación adyacente por acción del agua. anthracis. como el curtido de cueros o el procesamiento de lana o huesos. América del Sur y Central. o contacto con la tierra que tuvo relación con los animales infectados o con harina de hueso contaminada que se usa como abono. pueden permanecer viables en la tierra contaminada durante años. Al exponerse al aire. en los que pueden generarse aerosoles con esporas de B. Las catástrofes ambientales. 4. cerdos y otros) que han muerto de la enfermedad. pueden albergar las esporas durante años y en todo el mundo son los fómites que transmiten la infección. El carbunco intestinal y orofaríngeo puede originarse por la ingestión de carne contaminada mal cocida. pueden provocar epizootias. huesos y sus derivados. Distribución – Es ante todo una enfermedad de los herbívoros. el viento y otras fuerzas ambientales. no hay . 5. El carbunco en los seres humanos es endémico en las regiones agropecuarias del mundo donde la enfermedad es común en los animales. como las inundaciones. los seres humanos y los carnívoros son huéspedes accidentales.50 / CARBUNCO 3. así como de los veterinarios y trabajadores agropecuarios y silvícolas que manipulan animales infectados. Los animales carroñeros que se alimentan de los cadáveres infectados también pueden diseminar las esporas de carbunco más allá del lugar de la muerte. lana. que resisten condiciones ambientales adversas y la desinfección. Se ha usado el carbunco con fines dañinos. como tal. en cambio. secos o procesados en otras formas. anthracis en locales cerrados y mal ventilados. las esporas de B. Modo de transmisión – Contacto con tejidos de animales (bovinos. el carbunco es una infección poco frecuente y más bien esporádica en los seres humanos. ovejas. Las pieles y cueros de los animales infectados. podría aparecer en circunstancias poco corrientes desde el punto de vista epidemiológico. tambores. lana o cueros contaminados o con sus derivados (por ejemplo. Pueden surgir nuevas zonas de infección en el ganado por introducción de alimento que contenga harina de hueso contaminada. constituye un riesgo laboral importante de los trabajadores que procesan pieles o pelo (especialmente de cabras). cabras.

Martin Luther King Jr. anthracis y trabajadores que manipulan materias primas industriales que pueden estar contaminadas. 7. También puede usarse para proteger al personal militar de la posible exposición al carbunco usado como agente de guerra biológica. si persiste el riesgo de exposición. En el brote de Sverdlovsk los periodos de incubación se extendieron hasta 43 días. puede ocurrir un segundo ataque en el mismo paciente. Federación de Rusia. si bien es posible un periodo de incubación de hasta 60 días. Los objetos y la tierra contaminados con esporas pueden conservar su carácter infectante durante años. Se recomienda aplicar cada año una inyección de refuerzo. Periodo de incubación – De uno a siete días. Medidas preventivas: 1) Inmunizar a las personas que tienen un alto riesgo. Susceptibilidad – Hay indicios de infección no manifiesta en las personas que están en contacto frecuente con el agente infeccioso. Esta vacuna es eficaz para prevenir el carbunco cutáneo y por inhalación. En el personal de laboratorio pueden presentarse infecciones accidentales. Periodo de transmisibilidad – La transmisión de persona a persona es rara. con una vacuna acelular preparada a partir de un filtrado de cultivo que contenga el antígeno protector (en Estados Unidos puede obtenerse de Bioport Corporation. pero esto se ha señalado en raras ocasiones. se recomienda para los trabajadores de laboratorio que están en contacto habitualmente con B. y entre los omnívoros y carnívoros por la ingestión de carne. 2) Educar a los empleados que manipulan artículos que puedan estar contaminados sobre los modos de transmisión del carbunco. Métodos de control – A. La enfermedad se propaga entre los animales herbívoros por la tierra y los piensos contaminados. predominantemente por inhalación. en Yekaterinburg (entonces Sverdlovsk). En 1979 se corroboró la muerte de 66 personas y se sabe que 11 personas infectadas sobrevivieron a un brote epidémico de carbunco. 3500 N. Lansing. Las investigaciones revelaron que la enfermedad había sido resultado de una columna de humo surgida de un instituto de investigaciones biológicas. 8. 6. Boulevard.CARBUNCO / 51 pruebas de que la leche de los animales infectados transmita el carbunco. y se llegó a la conclusión de que el brote epidémico había sido consecuencia de la generación accidental de un aerosol en el curso de investigaciones relacionadas con materiales para la guerra biológica. Se cree que hubo muchos casos más. Michigan 48909). el cuidado de las abrasiones cutáneas y el aseo personal. 9. . harina de hueso u otros productos alimentarios derivados de cadáveres infectados.

Se ha utilizado formaldehído vaporizado para la desinfección de los centros laborales contaminados con B. la técnica preferible de eliminación es la incineración en el sitio mismo de la muerte o el envío a una planta extractora de sebo. Los comedores deben estar alejados de las áreas de trabajo. sino obtener una muestra de sangre para cultivo por un método aséptico. 6) Si se sospecha carbunco. sin rebasar el nivel de los mantos freáticos. Mantener una supervisión médica constante de los empleados y atender de inmediato cualquier lesión cutánea sospechosa. anthracis. hay que incinerar todos los instrumentos o materiales empleados. El mismo fenómeno podría presentarse con las esporas de B. ni usarse parte alguna de sus cuerpos como alimento o suplemento alimentario (por ejemplo. Estudios de laboratorio de microorganismos estrechamente relacionados con B. 5) No deben venderse los cueros de animales expuestos al carbunco. Hay que cerciorarse de que no se genere contaminación durante el traslado. a la mayor profundidad posible. anthracis. En caso de no ser factibles estos métodos. la lana. anthracis dentro del género Bacillus han demostrado que la exposición a concentraciones elevadas de cationes de calcio puede prolongar la viabilidad de las esporas. en especial aquellas en las que se manipulan productos animales sin tratar.52 / CARBUNCO 3) Controlar el polvo y ventilar adecuadamente las áreas de trabajo en las industrias donde existe riesgo de infección. Como las esporas de B. desinfectar o esterilizar meticulosamente el pelo. Si por inadvertencia se practica la necropsia. 4) Lavar. . Los trabajadores deben usar ropas protectoras y contar con instalaciones adecuadas para lavarse y cambiarse de ropa después de sus labores. anthracis pueden sobrevivir por años si se entierran los cadáveres de los animales. es importante no hacer la necropsia del animal. no siempre confirmada) podría de hecho favorecer la supervivencia de las esporas del carbunco. los cadáveres de los animales deben enterrarse en el sitio de su muerte. Debe evitarse contaminar el área. en forma de harina de hueso o sangre pulverizada para abono). la harina de hueso y otros materiales alimentarios de origen animal antes de su procesamiento industrial. o bien desinfectarlos o fumigarlos con sustancias químicas. y agregar lejía o cal viva a un cadáver (aplicada originalmente con la intención de acelerar la putrefacción y ahuyentar a los animales carroñeros.

huesos o cueros que puedan estar contaminados. otras opciones son el peróxido de hidrógeno. como sería un alimento comercial contaminado. es tan raro que se presente aunque sea un solo caso de carbunco en seres humanos. clase 2 (véase Notificación). También debe notificarse a las autoridades pecuarias o agrícolas pertinentes. Control del paciente. lana. pero continúan su ciclo característico de ulceración. esfacelo y resolución. Los animales expuestos a una fuente limitada de infección. B. que debe ser notificado de inmediato a las autoridades de salud pública y judiciales. La antibioticoterapia esteriliza las lesiones cutáneas en el término de 24 horas. Tratar a los animales sintomáticos con penicilina o tetraciclinas. e inmunizarlos después de terminado el tratamiento.CARBUNCO / 53 7) Controlar los efluentes y desechos de las plantas donde se manipulan animales que puedan estar infectados y de las fábricas que elaboran productos a base de pelo. óxido de etileno e irradiación con cobalto. Para lograr la destrucción completa de las esporas. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: en muchos países es obligatoria la notificación de los casos. 3) Desinfección concurrente: del exudado de las lesiones y de los artículos contaminados con él. se requiere la esterilización con vapor (o en autoclave) o la incineración. Se han utilizado también formaldehído. En las plantas industriales. Puede recurrirse a la fumigación y la desinfección química en el caso de equipo valioso. . 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: indagar los antecedentes de exposición a animales infectados o a derivados de animales contaminados hasta localizar su lugar de origen. el ácido peracético y el glutaraldehído. ante la posibilidad de uso deliberado. 2) Aislamiento: precauciones convencionales durante toda la enfermedad en el carbunco cutáneo y en la variante por inhalación. 8) Vacunar oportunamente y revacunar cada año a todos los animales domésticos con riesgo de contraer carbunco. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. Es importante no utilizar esos animales como alimento hasta que hayan transcurrido varios meses. en particular del tipo por inhalación. pueden someterse a tratamiento en lugar de ser inmunizados. El hipoclorito es esporicida y resulta satisfactorio para cantidades limitadas de materia orgánica y materiales no propensos a la corrosión. En los países industrializados y los grandes centros urbanos. 4) Cuarentena: no corresponde.

Las autoridades militares de Estados Unidos recomiendan el ciprofloxacino o la doxiciclina parenterales para el carbunco por inhalación. 2) Otros organismos deben colaborar y brindar apoyo conforme sea necesario. E. . salvo en caso de inundaciones de zonas previamente infectadas. en especial pelo de cabra. en todos los casos de carbunco en seres humanos puede ser necesario excluir un posible uso deliberado. Se han observado brotes relacionados con la manipulación y el consumo de carne de ganado infectado en África. Medidas en caso de epidemia: los brotes epidémicos pueden constituir un riesgo ocupacional para quienes se dedican a la cría de animales. F. debe notificarse también a los departamentos de salud locales y estatales y estar listos para brindar la asistencia y vigilancia de salud pública que se requieran. la Oficina Federal de Investigaciones (FBI) tiene la responsabilidad inicial de investigar dichas amenazas biológicas. Asia y la antigua Unión Soviética. 3) Cuando sea apropiado. el pelo y otros productos cuando esté indicado y sea factible. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. Las epidemias ocasionales en Estados Unidos y otros países industrializados son brotes industriales locales en empleados que trabajan con productos animales. En Estados Unidos. aunque no se ha definido con exactitud la duración del tratamiento. sobre todo si no es obvia la fuente ocupacional de la infección. Medidas en caso de uso deliberado: en Estados Unidos hubo un incidente de uso deliberado de carbunco en 2001. Medidas internacionales: esterilizar la harina de hueso importada antes de utilizarla como alimento para los animales. D.54 / CARBUNCO inspeccionar para comprobar que se cumplen adecuadamente las medidas preventivas descritas en el apartado 9A. Los procedimientos generales para afrontar esos sucesos entre la población civil incluyen los siguientes: 1) Toda persona que reciba una amenaza de diseminación de microorganismos del carbunco debe notificarlo de inmediato a las autoridades judiciales locales encargadas de la investigación. 7) Tratamiento específico: la penicilina es el medicamento preferido contra el carbunco cutáneo y se administra durante cinco a siete días. Como se mencionó en el apartado 9B1. También son eficaces las tetraciclinas. Desinfectar la lana. C. la eritromicina y el cloranfenicol.

7) Dichas personas pueden protegerse de las esporas del carbunco usando equipo contra salpicaduras. con filtros de alta eficiencia para eliminar las partículas del aire (HEPA) (nivel C) o un aparato de respiración autocontenida a manera de escafandra autónoma (SCBA) (nivel B). La inmunización posterior a la exposición consiste en tres inyecciones. con jabón y agua en abundancia. y las otras. Solo debe usarse lejía casera en dilución de 1:10 (para una concentración final de hipoclorito de 0. o devueltos a su dueño si no se confirma la veracidad de la amenaza.5%) si hay contaminación manifiesta con el agente y si es imposible eliminar la sustancia mediante descontaminación con agua y jabón. por la incertidumbre sobre si las esporas inhaladas pueden germinar y en qué momento. 5) Si es verosímil o se confirma la amenaza de exposición al carbunco en forma de aerosol. dos y cuatro semanas después de la misma. No se han evaluado la inocuidad y eficacia de la vacuna en menores de 18 años de edad ni en adultos de 60 años o mayores.CARBUNCO / 55 4) Las personas que puedan haber estado expuestas al carbunco no contagian la enfermedad. Por lo general no se necesita lejía. la doxiciclina es una segunda opción) y. 6) Todas las personas encargadas de la respuesta inmediata deben cumplir con los protocolos locales para incidentes que entrañen riesgos biológicos. 8) Las personas que pudieran haber estado expuestas y que puedan estar contaminadas deben ser descontaminadas bajo la ducha. o si el sistema inmunitario de los alveolos las eliminará. La lejía. por lo que no es adecuado implantar una cuarentena. el número telefónico para localizarlo y un inventario del contenido de la bolsa. Los objetos personales pueden ser conservados para usarse como prueba en un juicio penal. 9) Todas las personas que van a ser descontaminadas deben quitarse la ropa y efectos personales y colocar todo en bolsas de plástico. la primera tan pronto como sea posible tras la exposición. deberá enjuagarse pasados 10 a 15 minutos. las personas en riesgo deben comenzar la profilaxis posterior a la exposición con un antibiótico apropiado (los medicamentos más indicados son las fluoroquinolonas. debe considerarse la conveniencia de emplearla. las cuales deberán etiquetarse con claridad con el nombre del propietario. guantes y un respirador que cubra toda la cara. que se usará únicamente después de la descontaminación con agua y jabón. . si se cuenta con una vacuna acelular inactivada.

A nivel experimental. se acompañan de un mayor riesgo de infección por el VIH. hay que descontaminar con una solución de hipoclorito al 0. que incorpora vancomicina en agar achocolatado o con sangre de conejo o de caballo. en las mujeres puede haber infecciones asintomáticas. Se han descrito lesiones extragenitales. Descripción – Infección bacteriana aguda localizada en la región genital. después de la investigación policiaca de la escena del delito. 3. se cuenta con métodos como la reacción en cadena de la polimerasa y la inmunofluorescencia para la detección directa de los microorganismos en las úlceras. acompañadas a menudo de tumefacción dolorosa y supuración de los ganglios linfáticos en la región afectada. las personas encargadas de la respuesta inmediata no deben tomar medida alguna. CIE-10 A57 (Chancro blando. Los efectos personales pueden descontaminarse de la misma manera. Si el sobre o paquete no ha sido abierto.5% el ambiente que esté en contacto directo con la carta o su contenido. 2. al igual que otras úlceras genitales. Agente infeccioso – Haemophilus ducreyi. Es más .0. El diagnóstico se hace por aislamiento del microorganismo a partir del exudado de las lesiones en un medio selectivo. que se caracteriza clínicamente por una o varias úlceras dolorosas y necrosantes en el sitio de la infección.56 / CHANCROIDE 10) Si el objeto sospechoso relacionado con la amenaza de carbunco permanece sellado (sin abrir). enriquecido con suero de ternera fetal. en particular los clientes de los trabajadores sexuales. En caso de incidentes con cartas posiblemente contaminadas. el bacilo de Ducrey. evacuación. chancro simple) 1. Distribución – Se diagnostica con mayor frecuencia en los hombres. Díaz] CHANCROIDE CIE-9 099. Pueden aparecer lesiones que ocasionan síntomas mínimos en la pared de la vagina o en el cuello uterino. así como con técnicas serológicas. salvo notificar a las autoridades pertinentes y envolver en un paquete la prueba. no están indicadas medidas tales como cuarentena. [R. Las úlceras chancroides. La tinción de Gram del exudado de las lesiones puede apuntar al diagnóstico si se observan numerosos bacilos gramnegativos que “nadan” entre los leucocitos. descontaminación o quimioprofilaxis.

de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: en muchos países es obligatoria la notificación de los casos. 9. sobre todo en trabajadores agrícolas migratorios y en residentes de barriadas urbanas pobres. ducreyi y las lesiones curan en el término de una a dos semanas. Modo de transmisión – Contacto sexual directo con las secreciones de las lesiones abiertas y el pus de los bubones. La enfermedad es mucho menos común en las zonas templadas y puede presentarse en pequeños brotes. ha desaparecido de muchas zonas donde ahora se dispone de preservativos y antimicrobianos. Control del paciente. 4) Cuarentena: no corresponde. Susceptibilidad – La susceptibilidad es general. sección 9A. clase 2 (véase Notificación). cuyo reservorio es exclusivamente el ser humano. 2) Aislamiento: evitar el contacto sexual hasta que hayan cicatrizado todas las lesiones. Periodo de transmisibilidad – Dura hasta que cicatrice el chancroide y el agente infeccioso persista en la lesión original o en las secreciones de los ganglios linfáticos regionales. . 8.CHANCROIDE / 57 prevalente en las regiones tropicales y subtropicales. En Estados Unidos y otros países industrializados se han presentado brotes epidémicos y algunos casos de transmisión endémica. 2) Vigilancia por métodos serológicos para detectar la sífilis y la infección por el VIH en todos los pacientes con úlceras genitales no herpéticas. Medidas preventivas: 1) Véase Sífilis. Reservorio – El ser humano. pero puede llegar a 14 días. 7. Cuando se diagnostica chancroide en niños más allá del periodo neonatal. donde su incidencia puede ser más elevada que la de la sífilis y similar a la de la gonorrea en los varones. En las personas infectadas puede haber autoinoculación en sitios extragenitales. esto puede tardar hasta varias semanas o meses. Métodos de control – A. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. 3) Desinfección concurrente: no corresponde. El chancroide. los hombres no circuncisos tienen un mayor riesgo que los circuncisos. Periodo de incubación – De tres a cinco días. No se ha comprobado que haya resistencia natural. Los antibióticos eliminan H. debe considerarse la posibilidad de abuso sexual. y en respuesta a la amenaza del sida. si no se da tratamiento con antibióticos. 6. B. 5. 4.

pacientes de dispensarios que notifiquen haber tenido contacto con trabajadores sexuales y pacientes con úlceras genitales y exámenes en campo oscuro que den negativo. E. clínicas e histopatológicas distintas y bien definidas. Medidas en caso de epidemia: la persistencia o una incidencia elevada de la enfermedad indican que deben aplicarse de manera más estricta las medidas señaladas en los apartados 9A y 9B. Repercusiones en caso de desastre: ninguna.58 / CIGOMICOSIS 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: examinar y tratar a todos los contactos sexuales que haya tenido el paciente en los 10 días anteriores a la aparición de los síntomas. que incluyen a trabajadores sexuales. Los ganglios inguinales fluctuantes deben aspirarse a través de la piel íntegra. hay que considerar la conveniencia de administrar una sola dosis de ceftriaxona o azitromicina. solo en los adultos. Ndowa] CIGOMICOSIS (Ficomicosis) “Cigomicosis” es un término que abarca a una enfermedad polimórfica de causa múltiple. Los contactos sexuales. para evitar que se rompan espontáneamente. que se observa en la entomoftoramicosis. Medidas internacionales: véase Sífilis. Las infecciones por microorganismos de los órdenes Mucorales o Entomophthorales presentan características epidemiológicas. las mujeres sin signos visibles pueden ser portadoras. Para controlar un brote epidémico. incluso los asintomáticos. Si hay problemas con el cumplimiento del plan terapéutico. con lesiones o sin ellas. fundamentalmente histopatológica. eritromicina. causada por mohos de crecimiento rápido de la clase Zygomycetes. En raras ocasiones. azitromicina o. [F. pueden ser necesarias medidas empíricas dirigidas a los grupos de alto riesgo. es el material eosinófilo alrededor de las hifas. o reacción de SpendoreHoeppli. C. 9E. La diferencia entre ellas. deben recibir tratamiento profiláctico. D. . Otra opción es la amoxicilina con ácido clavulánico. 7) Tratamiento específico: ceftriaxona. ciprofloxacino.

2. digestivo y diseminado. Cunninghamella. En la forma digestiva.5 1. Descripción – Infecciones causadas por hongos del orden Mucorales que producen enfermedades oportunistas. Estos hongos tienen afinidad por los vasos sanguíneos y causan trombosis. La incidencia quizá vaya en aumento por la supervivencia más prolongada de los pacientes con inmunodepresión debida a enfermedades o medicamentos o con diabetes mellitus y algunas discrasias sanguíneas. Para considerarlo el agente causal de la micosis. pueden presentarse úlceras de las mucosas. casi siempre durante episodios de diabetes mellitus mal controlada.6 °F). así como por el uso de desferoxamina para .CIGOMICOSIS / 59 INFECCIONES POR MUCORALES CIE-9 117. Pueden presentarse necrosis de los cornetes. Además de Rhizopus. Los cultivos por sí mismos no permiten establecer el diagnóstico porque los hongos del orden Mucorales se encuentran con frecuencia en el ambiente. La forma diseminada por lo general se manifiesta en pacientes con neoplasias malignas del sistema hematopoyético. Apophysomyces.7. La micosis tiene un curso agudo o subagudo. La infección puede penetrar en la arteria carótida interna o extenderse directamente al encéfalo y causar infarto. necrosis de la mejilla o celulitis orbitaria. en especial la leucemia aguda y la anemia aplástica. Pueden estudiarse preparados húmedos y frotis. el hongo causa trombosis de los vasos sanguíneos pulmonares e infartos en los pulmones. o trombosis y gangrena del estómago o el intestino. CIE-10 B46. Agentes infecciosos – Algunas especies de Rhizopus. Mucor y Absidia. En las personas debilitadas. Distribución – Mundial. La enfermedad subyacente influye en la vía de entrada del hongo. Los pacientes que están recibiendo inmunodepresores o desferoxamina son susceptibles a la cigomicosis en sus formas rinocerebral o pulmonar.0-B46. infarto y necrosis tisular. proptosis y oftalmoplejía. El diagnóstico se establece por la demostración microscópica de las características hifas anchas y no tabicadas en cortes de tejidos y mediante cultivos de tejidos de biopsia. es la micosis más fulminante que se conoce. La forma rinocerebral constituye entre un tercio y la mitad de los casos y suele manifestarse como infección de los senos nasales o paranasales. perforación del paladar duro. el hongo debe sobrevivir y multiplicarse a una temperatura de 37 °C (98. pulmonar. arrhizus. Se han descrito casos adquiridos en hospitales. se han reconocido casos de micosis en seres humanos por Rhizomucor. 3. En esta última. Las cuatro formas principales de la enfermedad son los tipos rinocerebral. Saksenaea y Syncephalastrum spp. en especial R. han causado la mayor parte de los casos de cigomicosis con cultivos positivos.

C. la desferoxamina y el tratamiento inmunodepresor predisponen a la infección. 7) Tratamiento específico: en la forma rinocerebral. El hongo se disemina rápidamente en los tejidos susceptibles. La desnutrición predispone en particular a la forma digestiva. 5. B. 8.60 / CIGOMICOSIS tratar la sobrecarga de aluminio o hierro en pacientes sometidos a hemodiálisis a largo plazo por insuficiencia renal. . 9. 7. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. Modo de transmisión – Inhalación o ingestión de esporas de los hongos por individuos susceptibles. 6. Control del paciente. 3) Desinfección concurrente: aseo común. Medidas preventivas: control clínico óptimo de la diabetes mellitus para evitar la acidosis. Medidas internacionales: ninguna. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general no está justificada la notificación oficial. D. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. Periodo de incubación – Se desconoce. la acidosis metabólica. 4. 4) Cuarentena: no corresponde. Susceptibilidad – La rareza de la infección en personas sanas. en los sitios de penetración de catéteres venosos y en las quemaduras cutáneas. Periodo de transmisibilidad – No hay transmisión directa de persona a persona ni de los animales a las personas. denota una resistencia natural. 2) Aislamiento: no corresponde. Métodos de control – A. El empleo de corticosteroides. a pesar de la abundancia de Mucorales en el ambiente. clase 5 (véase Notificación). E. Medidas en caso de epidemia: no corresponden por ser una enfermedad esporádica. Puede haber inoculación directa en los usuarios de drogas por vía intravenosa. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: por lo común no es útil. es necesario el control clínico de la diabetes. han sido útiles la anfotericina B y la resección del tejido necrótico. Limpieza terminal. Reservorio – Los miembros del grupo Mucorales son saprófitos comunes en el ambiente.

Se han descrito unos cuantos casos de una rara forma visceral primaria de conidiobolomicosis por C. en la tierra y en las vías digestivas de anfibios y reptiles.CIGOMICOSIS / 61 INFECCIONES POR ENTOMOFTORALES CIE-9 117. principalmente en niños y adolescentes. Se desconoce el periodo de incubación y el modo de transmisión de ambas formas de entomoftoramicosis. ocasiona la forma mucocutánea de la entomoftoramicosis. Los sitios más comunes de infección son las nalgas. CONIDIOBOLOMICOSIS Conidiobolus coronatus. paladar o faringe. No se caracterizan por causar trombosis ni infarto. CIE-10 B46. Esta suele originarse en la piel paranasal o la mucosa de la nariz y se manifiesta al inicio como obstrucción nasal o tumefacción de la nariz o las estructuras adyacentes. se encuentra en la vegetación en descomposición. indolora y bien circunscrita adherida a la piel. y rara vez causan la muerte. Severo] . No hay transmisión de persona a persona. con mayor frecuencia en los varones. La enfermedad es poco común y afecta principalmente a hombres adultos. un hongo que se encuentra en la tierra y en la vegetación en descomposición.5 La entomoftoramicosis comprende dos entidades idénticas en términos histopatológicos: la basidiobolomicosis y la conidiobolomicosis. incongruus. El tratamiento recomendado es la administración de yoduro de potasio por vía oral o de anfotericina B por vía intravenosa. El hongo. La lesión puede extenderse a regiones contiguas. en pacientes inmunodeficientes o no. la cual se manifiesta como infecciones pulmonares que se diseminan a los órganos contiguos. los muslos y el pecho. de distribución muy amplia. BASIDIOBOLOMICOSIS Basidiobolus ranarum ocasiona la forma subcutánea de la entomoftoramicosis. El tratamiento recomendado es el yoduro de potasio por vía oral. [L.0-B46. por lo general no se presentan en relación con una enfermedad grave preexistente ni ocasionan enfermedad diseminada. que se presenta como una inflamación granulomatosa. África y América Latina. la enfermedad se manifiesta como una masa subcutánea dura. C. como labios. Al inicio. Estas dos infecciones se han reconocido principalmente en zonas tropicales y subtropicales de Asia. mejillas.7. La infección puede curar de modo espontáneo.

En raras ocasiones. Agente infeccioso – Clonorchis sinensis. excepto en las zonas noroccidentales. constituye un factor notable de riesgo para la aparición de colangiocarcinoma. la duela china del hígado. que deben diferenciarse de los huevos de otros trematodos. generan larvas (cercarias) que salen al agua.62 / CLONORQUIASIS CLONORQUIASIS CIE-9 121. Modo de transmisión – Los seres humanos se infectan al ingerir pescado de agua dulce. En la actualidad se están investigando los llamados “cocteles antigénicos” para serodiagnóstico. Puede hacerse el diagnóstico serológico por inmunoanálisis ligado a enzimas (ELISA). la República de Corea.1 (Duela china del hígado. Es una enfermedad crónica que a veces dura 30 años o más. duela oriental del hígado) 1. 5. por mecanismos asexuales. Al contacto con un segundo huésped intermediario (unas 110 especies de peces de agua dulce. gatos. cerdos. CIE-10 B66. perros. los síntomas son consecuencia de la irritación local de los conductos biliares por los trematodos. Descripción – Enfermedad de los conductos biliares causada por trematodos. pero no siempre es específico. que contiene larvas enquistadas. 4. la prevalencia más alta se registra en adultos mayores de 30 años de edad. la obstrucción de los conductos biliares. penetran los tejidos y. 3. pero rara vez es causa directa o indirecta de muerte y a menudo es totalmente asintomática. En otras partes del mundo pueden reconocerse casos importados entre los inmigrantes que provienen de Asia. puede ir seguida de cirrosis y hepatomegalia dolorosa. las larvas son liberadas de los quistes y migran por el colédoco hasta las radículas biliares. y sumamente endémica en la región sudoriental de China. Reservorio – Seres humanos. crudo o mal cocido. Los huevos depositados en los conductos biliares son arrojados con las heces. 2. El diagnóstico se hace al reconocer los huevos característicos en las heces o en el líquido obtenido por drenaje duodenal. En casi todas las zonas de enfermedad endémica. Viet Nam y quizá en Camboya y la República Democrática Popular Lao. Las manifestaciones clínicas pueden ser mínimas o estar ausentes en las infecciones de poca intensidad. Estos huevos de las heces contienen miracidios totalmente desarrollados. Entre los síntomas iniciales son comunes la pérdida del apetito. cuando los ingiere un caracol operculado susceptible (como Parafossarulus). Sin embargo. sobre todo en el delta del río Mekong. que ocasiona ictericia. los miracidios hacen eclosión en el intestino. con ascitis y edema progresivos. ratas y otros animales.1. la diarrea y una sensación de presión abdominal. aparece en Japón (rara vez). Durante la digestión. fundamentalmente de la . Distribución – Presente en toda China (incluido Taiwán).

se ha recomendado el almacenamiento durante varias semanas en una solución saturada de sal. los trematodos llegan a la madurez en el término de un mes después de que se ingieren las larvas enquistadas. al igual que el pescado de agua dulce fresco y refrigerado que se importa de zonas endémicas. por lo general en los músculos y a veces debajo de las escamas. de la persona al caracol. al pez y de nuevo a la persona. 4) Cuarentena: no corresponde. Medidas preventivas: 1) Cocinar completamente todos los peces de agua dulce. irradiarlos o congelarlos a –10 °C (14 °F) por cinco días. ya que varía según el número de vermes presentes. pero no se ha demostrado su utilidad. Los cargamentos de pescado seco o en salmuera son una fuente probable de transmisión en las zonas donde la enfermedad no es endémica. Prohibir el depósito de excretas humanas y animales en los estanques para peces. Control del paciente. 2) En las zonas de enfermedad endémica. Métodos de control – A. como mínimo. Medidas en caso de epidemia: localizar la fuente del pescado infectado. Susceptibilidad – La susceptibilidad es universal. las cercarias penetran en este y se enquistan. 7) Tratamiento específico: el medicamento preferido es el prazicuantel. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. B. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general no está justificada la notificación oficial. la infección no se transmite directamente de persona a persona.CLONORQUIASIS / 63 familia Cyprinidae). 3) Desinfección concurrente: eliminación sanitaria de las heces. 7. C. Periodo de transmisibilidad – Los individuos infectados pueden expulsar huevos viables hasta por 30 años. Se está investigando el albendazol. . 2) Aislamiento: no corresponde. 9. clase 5 (véase Notificación). 6. Periodo de incubación – Impredecible. requiere por lo menos unos tres meses. 8. Constituye un problema de la comunidad (véase el apartado C). 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: no suele estar indicada en los casos individuales. El ciclo vital completo. educar a la población sobre los peligros de ingerir pescado crudo o tratado inadecuadamente y sobre la necesidad de la eliminación sanitaria de las heces para no contaminar las fuentes de peces comestibles.

Descripción – Micosis profunda que por lo regular comienza como una infección de las vías respiratorias. Estos vermes son la principal causa de colangiocarcinoma en el mundo. dejar fibrosis. las tasas llegan a 85 casos por 10 000 habitantes. [D. de pared delgada. La infección primaria puede curar totalmente sin secuelas perceptibles. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. que se caracteriza por lesiones pulmonares y abscesos en todo el cuerpo. dejar una caverna persistente. CIE-10 B66. La coccidioidomicosis diseminada es una enfermedad granulomatosa progresiva. OPISTORQUIASIS CIE-9 121. o. así como los métodos de control. Engels] COCCIDIOIDOMICOSIS CIE-9 114. reumatismo del desierto. son esencialmente los mismos que para la clonorquiasis. O.0 La opistorquiasis es una enfermedad causada por pequeñas duelas hepáticas de los gatos y algunos otros mamíferos piscívoros. E. y ha infectado a dos millones de personas en la antigua Unión Soviética. granuloma coccidioideo) 1. viverrini es endémico en Asia sudoriental. Medidas internacionales: control del pescado o sus derivados importados de zonas endémicas. Se calcula que uno de cada 1000 casos de coccidioidomicosis sintomática se convierte en la forma diseminada. especialmente en los tejidos subcutáneos. CIE-10 B38 (Fiebre del Valle de San Joaquín. con fiebre. No es fácil diferenciar los huevos de Opisthorchis de los de Clonorchis.0. la . fiebre del desierto. país donde hay unos ocho millones de personas infectadas. Las características biológicas de estos gusanos planos y de la enfermedad que ocasionan. evolucionar hasta la forma diseminada de la enfermedad. raras veces. escalofríos. La infección primaria puede ser totalmente asintomática o semejarse a un cuadro agudo de influenza. en el norte de Tailandia. Cerca de una quinta parte de los casos reconocidos (alrededor de 5% de las infecciones primarias) presentan eritema nudoso. tos y (rara vez) dolor pleural. que es más frecuente en las mujeres de raza blanca y más raro en los hombres estadounidenses de origen africano.64 / COCCIDIOIDOMICOSIS D. especialmente en Tailandia. rara y a menudo mortal. con un nódulo pulmonar que puede contener áreas calcificadas o no. Opisthorchis felineus se presenta en Europa y Asia.

la forma parasitaria se desarrolla como células esféricas (esférulas) que se reproducen por formación de endosporas. Manipular los cultivos del hongo es sumamente peligroso y debe hacerse en instalaciones de seguridad biológica BSL-2 o BSL-3. tal vez por la exposición ocupacional. 2. La prueba cutánea a la coccidioidina o la esferulina se torna positiva desde dos o tres días hasta tres semanas después de que aparecen los síntomas. La meningitis coccidioidea es similar a la tuberculosa. líquido cefalorraquídeo o biopsias de lesiones cutáneas o de órganos. Distribución – Las infecciones primarias son comunes solo en regiones áridas y semiáridas del continente americano: en Estados Unidos. que aparece entre una y dos semanas después del comienzo de los síntomas y persiste durante tres a cuatro meses. que aparecen entre uno y dos meses después de que se manifiestan los síntomas clínicos y persisten durante seis a ocho meses. pus. en el norte de Argentina. después de un invierno o primavera lluviosos. pero su evolución es más crónica. Crece en la tierra y en medios de cultivo en forma de un moho saprófito que se reproduce por artroconidias. Pueden requerirse pruebas cutáneas y serológicas en serie para confirmar una infección reciente o reconocer la diseminación. el trastorno afecta con mayor frecuencia a hombres que a mujeres. Colombia. las pruebas cutáneas a menudo son negativas en la enfermedad diseminada. especialmente en estercoleros y madrigueras de roedores y sus alrededores. y las pruebas serológicas pueden serlo en las personas inmunodeficientes. los fómites polvorientos procedentes de las zonas endémicas pueden transmitir la infección. 3. Paraguay. Afecta a individuos de cualquier edad y raza. 4. y en especial después de ventarrones y tolvaneras. arqueólogos y personal militar que se trasladan a zonas donde la enfermedad es endémica procedentes de otras donde no lo es. La infección es más frecuente en el verano. Brasil (el nordeste). La prueba de precipitina detecta el anticuerpo de IgM. Agente infeccioso – Coccidioides immitis. Venezuela y América Central. en los tejidos y en condiciones especiales. un hongo dimorfo. El diagnóstico se basa en el reconocimiento del hongo mediante examen microscópico o por cultivo de esputo. en las regiones con tempera- . La fijación del complemento detecta sobre todo anticuerpos de IgG. En otras partes. desde California hasta el sur de Texas. en California se ha notificado un incremento notable de los casos de coccidioidomicosis.COCCIDIOIDOMICOSIS / 65 piel. Se ha presentado la enfermedad en personas que simplemente viajaron por zonas donde esta es endémica. México. orina. los huesos y el sistema nervioso central. Las pruebas de precipitina y de fijación de complemento suelen ser positivas en el término de los tres primeros meses de la enfermedad clínica. Reservorio – La tierra. Desde 1991. Es una enfermedad importante entre los trabajadores migratorios. Más de la mitad de los pacientes con infección sintomática tienen entre 15 y 25 años de edad.

Periodo de incubación – De una a cuatro semanas para la infección primaria. 2) Es preferible no contratar a personas procedentes de zonas no endémicas para trabajos con mucha exposición al polvo. de cultivos. infecta a seres humanos. humedad y características del suelo apropiadas. Modo de transmisión – Inhalación de los artroconidios infectantes de la tierra y. immitis presente en los vendajes de yeso o en los apósitos. ovejas. Si bien la forma parásita normalmente no es infectante. ganado bovino. asfaltar las pistas de aterrizaje no pavimentadas y tomar otras medidas para controlar el polvo (como usar mascarillas.66 / COCCIDIOIDOMICOSIS tura. instalar aparatos de aire acondicionado en los taxis y humedecer los suelos terregosos). chinchillas. puede observarse reactivación en personas que muestran inmunodepresión a consecuencia de un tratamiento o por infección con el VIH. en accidentes de laboratorio. gatos. 5. 7. 6. asiáticos. la inoculación accidental de pus infectado o suspensión de cultivo en la piel o en los huesos puede originar la formación de granulomas. No obstante. en determinadas zonas de coccidioidomicosis . 8. burros. Métodos de control – A. En raros casos. Medidas preventivas: 1) En las zonas de enfermedad endémica: sembrar césped. coyotes. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: notificación de los casos reconocidos. B. puede cambiar de la forma parasitaria a la forma saprófita infectante después de siete días. cerdos. caballos. se presentan casos esporádicos de meningitis coccidioidea con más frecuencia en los hombres de raza blanca. Periodo de transmisibilidad – No hay transmisión directa de persona a persona ni de los animales a las personas. mujeres embarazadas y pacientes con sida u otros tipos de inmunodepresión. La susceptibilidad a la diseminación es mayor en estadounidenses de origen africano. a veces sin síntomas manifiestos de infección pulmonar primaria. roedores silvestres del desierto. Susceptibilidad – La elevada prevalencia de personas con reacción positiva a la coccidioidina o a la esferulina en las zonas donde la enfermedad es endémica indica la frecuencia de infección subclínica. llamas y otras especies animales. generalmente. cuando hay C. perros. Control del paciente. el restablecimiento va seguido de una inmunidad vigorosa y permanente. Pueden usarse las pruebas cutáneas para excluir a los individuos susceptibles. como la construcción de carreteras. especialmente durante brotes epidémicos. La diseminación puede presentarse de manera insidiosa años después de esta. 9.

CÓLERA Y OTRAS ENFERMEDADES POR VIBRIONES / 67

endémica; en muchos países no es una enfermedad de notificación obligatoria, clase 3 (véase Notificación). 2) Aislamiento: no corresponde. 3) Desinfección concurrente: deben desinfectarse las secreciones y artículos sucios con tierra. Limpieza terminal. 4) Cuarentena: no corresponde. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: no se recomienda, excepto en los casos que aparezcan en zonas donde la enfermedad no es endémica, respecto a los cuales habrá que investigar los antecedentes sobre residencia, exposición ocupacional y viajes. 7) Tratamiento específico: la coccidioidomicosis primaria suele ceder en forma espontánea sin tratamiento. En las infecciones graves es útil la anfotericina B por vía intravenosa. En la actualidad, el agente más indicado contra la infección meníngea es el fluconazol. El ketoconazol y el itraconazol han sido útiles para tratar la coccidioidomicosis crónica no meníngea. C. Medidas en caso de epidemia: se presentan brotes epidémicos cuando los conidios transportados por el aire afectan a grupos de personas susceptibles. Hay que tomar medidas para controlar el polvo donde esto sea factible (véase 9A1). D. Repercusiones en caso de desastre: posible riesgo si se obliga a grandes grupos de personas susceptibles a desplazarse o a vivir en un medio polvoriento en zonas donde prevalece el hongo. E. Medidas internacionales: ninguna. F. Medidas en caso de uso deliberado: las artrosporas de C. immitis pueden ser utilizadas como arma. Véanse bajo Carbunco, sección F, las medidas generales que deben adoptarse en caso de una amenaza como la que representan las artrosporas de C. immitis. [L. Severo]

CÓLERA Y OTRAS ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIBRIONES CIE-9 001; CIE-10 A00 I. VIBRIO CHOLERAE, SEROGRUPOS O1 Y O139
1. Descripción – Enfermedad bacteriana intestinal aguda que, en su forma grave, se caracteriza por un inicio repentino, diarrea acuosa

68 / CÓLERA Y OTRAS ENFERMEDADES POR VIBRIONES y profusa sin dolor (“heces en agua de arroz”), náusea y vómitos abundantes al comienzo del cuadro. En los casos no tratados, la deshidratación rápida, la acidosis, el colapso circulatorio, la hipoglucemia en los niños y la insuficiencia renal pueden causar la muerte rápidamente. En la mayor parte de los casos, la infección es asintomática o causa una diarrea leve, en particular con los microorganismos del biotipo El Tor; los portadores asintomáticos pueden transmitir la infección. En los casos graves con deshidratación (cholera gravis), el paciente puede morir en el término de horas y la tasa de letalidad puede ser superior a 50%. Con la rehidratación adecuada y oportuna, puede ser menor de 1%. El diagnóstico se confirma por aislamiento de Vibrio cholerae de los serogrupos O1 u O139 de las heces. V. cholerae se desarrolla bien en los medios de cultivo comunes, de los cuales el más empleado es el agar TCBS (tiosulfato, citrato, bilis y sacarosa). Las cepas son caracterizadas con antisueros específicos para O1 y O139. Las cepas que aglutinan en antisuero para O1 se caracterizan ulteriormente por serotipos. Si no se cuenta con los servicios de un laboratorio cercano o con prontitud, puede usarse el medio de transporte de Cary Blair para el traslado o almacenamiento de una muestra de heces o una muestra obtenida del recto con un aplicador. Para fines clínicos, puede hacerse un diagnóstico presuntivo mediante observación de los vibriones (bajo el microscopio de campo oscuro o de fase), con su rápida motilidad “a manera de estrellas fugaces”, que se inhibe con antisuero sin conservador específico para el serotipo. Para fines epidemiológicos, el diagnóstico presuntivo puede basarse en la demostración de un aumento considerable en el título de anticuerpos antitóxicos y vibriocidas. En las zonas donde el cólera no es endémico, debe confirmarse la presencia de los microorganismos aislados en los casos iniciales presuntos en un laboratorio de referencia, por medio de reacciones bioquímicas y serológicas apropiadas, y mediante análisis de la producción de toxina por dichos microorganismos o la presencia de genes para la toxina del cólera. Ya se cuenta con una prueba de tira reactiva para la detección rápida de V. cholerae O1 y O139, que pronto saldrá al mercado, para mejorar la aplicación de medidas eficaces de salud pública. En las epidemias, una vez reconocido el microorganismo y la sensibilidad a los antibióticos por medios de laboratorio, es innecesario confirmar todos los casos posteriores. En cambio, debe aplicarse ante todo la definición de caso clínico propuesta por la OMS, de la siguiente manera: • Enfermedad desconocida en una zona: deshidratación grave o muerte debida a diarrea acuosa aguda en un paciente de 5 años de edad o mayor. • Cólera endémico: diarrea acuosa aguda, con vómito o sin él, en un paciente de 5 años de edad o mayor.

CÓLERA Y OTRAS ENFERMEDADES POR VIBRIONES / 69

• Cólera epidémico: diarrea acuosa aguda, con vómito o sin él, en cualquier paciente. No obstante, para la vigilancia de una epidemia debe realizarse confirmación en forma periódica de una pequeña proporción de casos por medios de laboratorio y estudios de sensibilidad a los antibióticos. 2. Agente infeccioso – Solo los serogrupos O1 y O139 de Vibrio cholerae se relacionan con las características epidemiológicas y el cuadro clínico del cólera. El serogrupo O1 se manifiesta como dos biotipos —clásico y El Tor—, cada uno de los cuales comprende a su vez tres serotipos: Inaba, Ogawa y (raras veces) Hikojima. Los cuadros clínicos de la enfermedad causada por V. cholerae O1 de cualquier biotipo y por Vibrio cholerae O139 son similares porque estos microorganismos producen una enterotoxina casi idéntica. En cada epidemia, tiende a predominar un serogrupo y biotipo en particular. La actual pandemia, la séptima, se caracteriza por el biotipo El Tor del serogrupo O1. En años recientes no se ha diagnosticado la infección por V. cholerae O1 ni por el biotipo clásico, y V. cholerae O139 se mantiene confinado en Asia sudoriental. Antes de 1992 se reconocieron cepas distintas del serotipo O1 como causantes de casos esporádicos y brotes epidémicos ocasionales de diarrea, pero no provocaron grandes epidemias. Sin embargo, en 1992 y 1993 se notificaron en India y Bangladesh epidemias de grandes proporciones de una enfermedad semejante al cólera causada por un nuevo microorganismo, V. cholerae del serogrupo O139. Este microorganismo elabora la misma toxina del cólera pero difiere de las cepas O1 por su estructura de lipopolisacáridos y porque produce antígeno capsular. El cuadro clínico y epidemiológico de la enfermedad causada por este microorganismo es el característico del cólera, y los casos deben notificarse como tal. La cepa epidémica O139, que posee los factores de virulencia de V. cholerae O1 El Tor, al parecer surgió por una deleción en los genes que codifican el antígeno de lipopolisacárido O1 de una cepa El Tor, seguida por la adquisición de un gran fragmento de nuevo ADN que codifica las enzimas que permiten la síntesis de la cápsula y el lipopolisacárido O139. Notificar como cólera las infecciones causadas por V. cholerae distintos del serotipo O1 es inexacto y genera confusión. 3. Distribución – El cólera es una de las enfermedades epidémicas más antiguas y que mejor se comprenden. Las epidemias y pandemias se relacionan estrechamente con el consumo de agua de mala calidad, higiene y saneamiento deficientes y hacinamiento de la población. En muchos países en desarrollo donde el cólera es endémico o es un problema recurrente en muchas zonas, están presentes las condiciones que favorecen la aparición de epidemias. El medio característico de presentación son las barriadas marginales, que carecen de

70 / CÓLERA Y OTRAS ENFERMEDADES POR VIBRIONES la infraestructura básica. También pueden presentarse brotes epidémicos de cólera en forma estacional en las regiones de Asia y África donde la enfermedad es endémica. Por ejemplo, KwaZulu-Natal, en Sudáfrica, experimentó un brote epidémico entre 2000 y 2001 que ocasionó más de 125 000 casos con una letalidad inferior al 0,5%, una tasa baja que nunca se había observado en un brote de tal magnitud. Los desastres naturales o causados por el hombre, tales como inundaciones o emergencias complejas que generan migraciones masivas, al igual que los campos de refugiados saturados, conducen a brotes epidémicos explosivos con una elevada letalidad. En julio de 1994, un brote epidémico de V. cholerae El Tor entre refugiados ruandeses en Goma (actual República Democrática del Congo, entonces Zaire) provocó más de 50 000 casos y 24 000 muertes en poco menos de un mes. El cólera es una de las tres enfermedades de notificación obligatoria según el Reglamento Sanitario Internacional. En 2002, 52 países notificaron oficialmente 142 311 casos (de los cuales 36 fueron importados) y 4564 defunciones, una tasa de letalidad global de 3,2%. En varios países, entre ellos Sudáfrica, se observaron tasas bajas de letalidad. En otros lugares, las tasas de letalidad siguen siendo altas y pueden llegar a 30% o 40% en las poblaciones vulnerables de zonas con alto riesgo que no reciben una rehidratación adecuada. No obstante, es probable que la cifra real de casos de cólera sea mucho más elevada, debido a una notificación incompleta y a sistemas de vigilancia deficientes. A lo largo del siglo XIX, el cólera se diseminó una y otra vez en seis oleadas pandémicas desde el golfo de Bengala al resto del mundo. Durante la primera mitad del siglo XX, la enfermedad estuvo confinada en gran medida al Asia, salvo por una grave epidemia ocurrida en Egipto en 1947. Durante la segunda mitad del siglo XX, la conducta epidémica del cólera se caracterizó por: 1) la inexorable diseminación mundial de la séptima pandemia de cólera, causada por V. cholerae O1 El Tor; 2) el reconocimiento de reservorios ambientales de cólera, como en las costas del golfo de Bengala y la costa estadounidense del Golfo de México; 3) la aparición por primera vez de grandes epidemias explosivas de cólera causado por microorganismos de V. cholerae de un serogrupo distinto del O1 (V. cholerae O139). Durante la actual pandemia (la séptima), que comenzó en 1961, V. cholerae del biotipo El Tor se ha diseminado a todo el mundo, desde Indonesia al resto del continente asiático entre 1963 y 1969, al África occidental en 1970 y con gran rapidez por todo el continente africano, en grandes regiones del cual se volvió endémico, hasta llegar a Madagascar en 1999. El cólera llegó a América en 1991, después de casi un siglo de ausencia; ocasionó epidemias explosivas a lo largo de la costa peruana del Pacífico y de allí se extendió a los países vecinos.

CÓLERA Y OTRAS ENFERMEDADES POR VIBRIONES / 71

Para 1994 se habían registrado aproximadamente un millón de casos de cólera en América Latina. Aunque el cuadro clínico fue tan grave como en otras regiones del mundo, la letalidad general en América Latina se mantuvo en 1%, una cifra notablemente baja, salvo en las regiones rurales apartadas de los Andes y la Amazonia, donde los pacientes solían estar lejos de los centros de atención médica. A fines de 1992, en la región meridional de la India y en Bangladesh emergió el nuevo serogrupo de V. cholerae, designado como Bengala O139, y en pocos meses se diseminó rápidamente por toda la región, donde infectó a varios cientos de miles de personas. Durante ese periodo epidémico, V. cholerae O139 sustituyó casi por completo a las cepas de V. cholerae O1 en los enfermos de cólera hospitalizados y en muestras de aguas superficiales. La epidemia siguió avanzando hasta 1994, y se notificaron casos de cólera por el serotipo O139 en 11 países de Asia. Esta nueva cepa pronto fue llevada a otros continentes por viajeros infectados, pero no se ha notificado la diseminación secundaria fuera de Asia, y V. cholerae O139 sigue confinado a las regiones sudorientales del continente asiático. En la actualidad, no hay indicios que permitan saber si esta nueva cepa tiene la capacidad de generar una nueva pandemia y si, por consiguiente, requiere una vigilancia internacional permanente. Periódicamente se importan casos de cólera a los países industrializados. Varios estudios prospectivos que emplearon métodos bacteriológicos optimizados (medio TCBS) han demostrado que la incidencia de cólera del viajero en estadounidenses y japoneses es considerablemente más alta de lo que se estimaba. Sin embargo, el agua potable y el saneamiento adecuado limitan el riesgo de brotes epidémicos. La aparición de casos de laboratorio y esporádicos en Estados Unidos desde 1911 y durante muchos años en la región costera del Golfo de México, todos ellos debidos a una misma cepa autóctona, llevó a reconocer un reservorio ambiental de V. cholerae O1 El Tor Inaba en el Golfo de México. 4. Reservorio – El principal reservorio es el ser humano; observaciones en Australia, Bangladesh y Estados Unidos han demostrado la existencia de reservorios en el ambiente, al parecer con la participación de copépodos u otras clases de zooplancton de aguas salobres o estuarios. 5. Modo de transmisión – El cólera se adquiere por la ingestión de una dosis infectante de agua o alimentos contaminados, y puede transmitirse por diversos mecanismos. El agua suele contaminarse con heces de individuos infectados y puede contaminar por sí misma, directamente o al contaminar a los alimentos. El agua de beber suele contaminarse en los depósitos del abastecimiento, durante el transporte o en su almacenamiento en el hogar. Los alimentos también

72 / CÓLERA Y OTRAS ENFERMEDADES POR VIBRIONES pueden contaminarse por las manos sucias durante la preparación o al comer. En las ceremonias fúnebres, puede haber transmisión al consumir alimentos y bebidas preparados por los miembros de la familia después de que manipularon el cadáver para el entierro. V. cholerae O1 y O139 pueden sobrevivir en el agua durante periodos prolongados y multiplicarse en las sobras de alimentos húmedos. Cuando apareció el cólera epidémico por el biotipo El Tor en América Latina en 1991, los sistemas de abastecimiento municipal deficientes, las aguas superficiales contaminadas y los métodos inadecuados de almacenamiento de agua en el hogar ocasionaron una amplia transmisión del cólera por el agua. Se ha considerado vehículos de transmisión del cólera a las bebidas preparadas con agua contaminada y vendidas por comerciantes callejeros, al hielo e incluso al agua embotellada comercial, al igual que a los granos cocidos con salsas. Si la persona que manipula un alimento introduce V. cholerae en él y el alimento se deja sin refrigerar, el microorganismo puede proliferar en progresión logarítmica en el término de 8 a 12 horas. También han actuado como vehículos de transmisión las hortalizas y frutas rociadas con aguas negras para mantenerlas “frescas”. Se han atribuido brotes o epidemias, lo mismo que casos esporádicos, al consumo de mariscos crudos o mal cocidos. En otras circunstancias, los casos esporádicos de cólera han surgido después de comer pescados o mariscos crudos o mal cocidos, obtenidos de aguas no contaminadas. Se han relacionado algunos casos con la ingestión de crustáceos de aguas costeras y estuarios no contaminadas por aguas negras, donde al parecer hay un reservorio natural de V. cholerae O1 serotipo Inaba. El cólera clínico en zonas endémicas suele limitarse a los grupos de los estratos socioeconómicos más bajos. 6. Periodo de incubación – Desde unas horas hasta cinco días; por lo común, de dos a tres días. 7. Periodo de transmisibilidad – Dura mientras las heces sean positivas, por lo general tan solo unos días después del restablecimiento. Ocasionalmente, el estado de portador puede durar meses. Los antibióticos de reconocida eficacia contra las cepas infectantes (como tetraciclina o doxiciclina) acortan el periodo de transmisibilidad, pero no se recomiendan para el tratamiento. En muy raras ocasiones, se ha observado en adultos una infección biliar crónica que dura años, acompañada de excreción intermitente de vibriones en las heces. 8. Susceptibilidad – Variable; la aclorhidria gástrica aumenta el riesgo de presentar la enfermedad, en tanto que los niños amamantados están protegidos. El cólera afecta con una frecuencia significativamente mayor a personas del grupo sanguíneo O. La infección por V. cholerae O1 u O139 provoca un aumento de los anticuerpos aglutinantes y antitóxicos y mayor resistencia a la infección. El factor inmunitario que mejor se correlaciona con la protección contra el cólera

CÓLERA Y OTRAS ENFERMEDADES POR VIBRIONES / 73

por cepas O1 son los anticuerpos vibriocidas en suero, que se detectan fácilmente después de la infección por el serotipo O1 (aunque no se cuenta con métodos similares, tan específicos, sensibles y fiables, para la infección por el serotipo O139). Los estudios sobre el terreno indican que una infección clínica inicial por V. cholerae O1 del biotipo clásico brinda protección lo mismo contra este que contra el biotipo El Tor; por el contrario, la infección inicial causada por el biotipo El Tor genera solo una protección modesta a largo plazo, que se limita a las infecciones por ese biotipo. En las zonas endémicas, la mayoría de las personas adquieren anticuerpos al llegar a la edad adulta. Sin embargo, la infección por cepas O1 no protege contra la infección por cepas O139, ni viceversa. En estudios de exposición experimental en voluntarios, una infección clínica inicial por V. cholerae O139 confirió una notable protección contra la diarrea ante la reexposición del sujeto a V. cholerae O139. 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: 1) Véase Fiebre tifoidea, 9A1-10. 2) Las vacunas inyectables convencionales contra el cólera, preparadas con microorganismos enteros muertos, brindan tan solo una protección parcial (eficacia de 50%) y de corta duración (de tres a seis meses). No previenen la infección asintomática y se acompañan de efectos adversos. La OMS nunca ha recomendado su empleo. En el mercado internacional ya se cuenta con dos vacunas orales contra el cólera (VOC), que son inocuas y ofrecen un alto grado de protección durante varios meses contra el cólera causado por cepas O1. Estas vacunas se usan principalmente en viajeros de países industrializados. Una de ellas es la vacuna de vibriones vivos de dosis única (cepa CVD 103-HgR); la otra es una vacuna preparada con vibriones inactivados a los que se agrega la subunidad B de la toxina del cólera y se aplica en dos dosis. Hasta 2003 no se había aprobado el uso de dichas vacunas en Estados Unidos. En la actualidad, se analiza la conveniencia de emplear estas vacunas como un instrumento adicional de salud pública en las actividades de control del cólera, en particular en emergencias complejas y entre los refugiados. El primer estudio en gran escala se llevó a cabo en Mozambique entre 2003 y 2004. 3) Epidemiológicamente, no se justifican las medidas que inhiben o limitan en cualquier otro sentido el desplazamiento de personas, alimentos u otros artículos, y nunca se ha demostrado que sean eficaces para controlar el cólera.

74 / CÓLERA Y OTRAS ENFERMEDADES POR VIBRIONES B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: la notificación de los casos es obligatoria en todo el mundo, de conformidad con el Reglamento Sanitario Internacional; clase 1 (véase Notificación). 2) Aislamiento: conviene hospitalizar a los pacientes muy graves, con las precauciones para enfermedades intestinales; no es necesario el aislamiento estricto. Los casos menos graves pueden tratarse fuera del hospital con rehidratación oral y un antimicrobiano apropiado para evitar la diseminación. Las salas para enfermos de cólera pueden funcionar sin riesgos para el personal y los visitantes, aun cuando estén saturadas, siempre que se observen los procedimientos convencionales de lavado meticuloso de las manos y limpieza, así como las normas para la circulación del personal y los visitantes. Deben adoptarse medidas para controlar las moscas. 3) Desinfección concurrente: de las heces y los vómitos, así como de los artículos y la ropa de cama usados por los pacientes, por medio de calor, ácido carbólico u otro desinfectante. En las comunidades que cuentan con un sistema de eliminación de aguas negras moderno y adecuado, las heces pueden desecharse directamente al alcantarillado sin desinfección preliminar. Limpieza terminal. 4) Cuarentena: no corresponde. 5) Tratamiento de los contactos: vigilancia de las personas que compartieron alimentos y bebidas con un enfermo de cólera durante cinco días desde la última exposición. Si hay indicios o altas probabilidades de transmisión secundaria dentro del grupo familiar, puede administrarse quimioprofilaxis a los miembros que lo integran: en los adultos, tetraciclina (500 mg cuatro veces al día durante tres días) o una sola dosis de 300 mg de doxiciclina, salvo que se sepa o se sospeche que las cepas locales son resistentes a la tetraciclina. También puede administrarse tetraciclina a los niños (50 mg por kg de peso al día durante tres días, fraccionados en cuatro tomas al día, o una sola dosis de doxiciclina de 6 mg por kg de peso). Con estos tratamientos cortos con tetraciclinas no hay riesgo de manchas en los dientes. Otros fármacos profilácticos que pueden ser útiles en los sitios donde las cepas de V. cholerae O1 son resistentes a la tetraciclina son furazolidona (100 mg cuatro veces al día para los adultos y 1,25 mg por kg de peso cuatro veces al día para los niños) y eritromicina (dosis pediátrica, 40 mg por kg de peso al día en cuatro dosis fraccionadas; dosis para adultos, 250 mg cuatro veces al día).

CÓLERA Y OTRAS ENFERMEDADES POR VIBRIONES / 75

La quimioprofilaxis masiva para comunidades enteras nunca está indicada; es un desperdicio de recursos y puede ocasionar resistencia a los antibióticos. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: investigar las posibilidades de infección por agua de beber y alimentos contaminados. Es importante entrevistar a las personas que compartieron los alimentos en los cinco días previos al comienzo del cólera. Solo se recomienda buscar los casos no notificados por medio de cultivo de heces entre los miembros de la familia que vivan bajo el mismo techo o las personas expuestas a una posible fuente común en una zona anteriormente no infectada. 7) Tratamiento específico: la piedra angular del tratamiento del cólera es la rehidratación oportuna y adecuada. Los pacientes con deshidratación leve pueden ser tratados eficazmente mediante rehidratación oral con la solución específica para el efecto. Solo los pacientes con una deshidratación grave necesitan rehidratación por vía intravenosa para reponer los líquidos y electrólitos perdidos por la diarrea. Como el tratamiento de rehidratación es cada vez más eficaz, los pacientes que sobreviven al choque hipovolémico y a la deshidratación profunda pueden presentar algunas complicaciones, como la hipoglucemia, que es necesario reconocer y corregir con prontitud. La mayoría de los pacientes con una pérdida de líquidos leve o moderada pueden tratarse exclusivamente con soluciones de rehidratación oral que contengan 75 mmol de glucosa, 75 mmol de cloruro de sodio, 20 mmol de cloruro de potasio y 10 mmol de citrato trisódico dihidratado por litro de solución. Esta nueva fórmula de la solución de rehidratación oral fue aprobada por un comité de expertos de la OMS en junio de 2002. Tiene una osmolaridad total de 245 mosm por litro y es particularmente eficaz para tratar a los niños con diarrea aguda no causada por cólera, tanto en zonas en desarrollo como industrializadas. La pérdida de volumen leve o moderada debe corregirse con soluciones orales que repongan, en un lapso de cuatro a seis horas, un volumen equivalente a la pérdida estimada de líquidos (aproximadamente, 5% del peso corporal en los casos leves de deshidratación, y 7% en los casos moderados). Las pérdidas continuas se reponen administrando, en un lapso de cuatro horas, un volumen de solución oral igual a 1,5 veces el volumen de heces perdido en las cuatro horas precedentes. Los pacientes con deshidratación profunda o en choque deben recibir rehidratación intravenosa rápida con una

76 / CÓLERA Y OTRAS ENFERMEDADES POR VIBRIONES solución equilibrada de múltiples electrólitos que contenga aproximadamente 130 meq de iones de sodio, entre 25 y 48 meq de iones de bicarbonato, acetato o lactato y entre 10 y 15 meq de iones de potasio por litro. Entre las soluciones útiles están la de lactato de Ringer (4 g de cloruro de sodio, 1 g de cloruro de potasio, 6,5 g de acetato sódico y 8 g de glucosa por litro) y la “solución de Dacca” (5 g de cloruro de sodio, 4 g de bicarbonato y 1 g de cloruro de potasio por litro), que pueden prepararse localmente en una situación de urgencia. La reposición inicial de líquidos debe ser de 30 ml por kg de peso en la primera hora para los lactantes y en los primeros 30 minutos para las personas de más de 1 año de edad, tras lo cual hay que evaluar otra vez al paciente. Una vez que se haya corregido eficazmente el colapso circulatorio, la mayor parte de los pacientes puede continuar con rehidratación oral, para completar la reposición de 10% del déficit hídrico inicial y para seguir reponiendo las pérdidas continuas de líquido. En los casos graves, los agentes antimicrobianos apropiados pueden acortar la duración de la diarrea, reducir el volumen de soluciones de rehidratación necesarias y abreviar el periodo de excreción de vibriones. Las dosis de tetraciclina para adultos son de 500 mg cuatro veces al día, y para niños, de 12,5 mg por kg de peso cuatro veces al día durante tres días. En los adultos, una sola dosis de 300 mg de doxiciclina es otra buena opción. En los lugares donde prevalecen cepas de V. cholerae resistentes a la tetraciclina, otros tratamientos con antimicrobianos pueden ser: furazolidona (100 mg cuatro veces al día para los adultos y 1,25 mg por kg de peso cuatro veces al día para los niños, durante tres días); o eritromicina (250 mg cuatro veces al día para los adultos y 30 mg por kg de peso cuatro veces al día para los niños, durante tres días). Otra pauta útil para adultos es la de 250 mg de ciprofloxacino una vez al día durante tres días. Las cepas de V. cholerae O1 y O139 son resistentes al trimetoprim y al cotrimoxazol. Dado que cepas individuales de V. cholerae O1 u O139 pueden ser resistentes a cualquiera de los antimicrobianos mencionados, la selección del antimicrobiano más apropiado debe basarse en los datos sobre sensibilidad de las cepas locales, si se cuenta con ellos. C. Medidas en caso de epidemia: 1) Educar a la población en riesgo sobre la necesidad de buscar inmediatamente tratamiento apropiado. 2) Proveer los medios eficaces para el tratamiento.

CÓLERA Y OTRAS ENFERMEDADES POR VIBRIONES / 77

3) Adoptar medidas de urgencia para garantizar la pureza del agua potable. Clorar el agua de los sistemas públicos, aun cuando el agua que los abastece no parezca estar contaminada. Clorar o hervir el agua que se usa para beber, cocinar y lavar los platos y recipientes de alimentos, salvo que el abastecimiento de agua haya sido debidamente clorado y protegido contra la contaminación ulterior. 4) Extremar los cuidados en la preparación y supervisión de los alimentos y bebidas. Después de la cocción o la ebullición, es necesario protegerlos contra la contaminación por moscas o por manipulación no higiénica. Los sobrantes de alimentos deben recalentarse con cuidado (a 70 °C o 158 °F) durante un mínimo de 15 minutos) antes de ingerirlos. Las personas con diarrea no deben preparar alimentos ni acarrear agua para el consumo de otros. Los alimentos servidos en el velatorio de víctimas del cólera pueden ser particularmente peligrosos si los mismos participantes prepararon el cadáver para el entierro sin las debidas precauciones higiénicas, y debe disuadirse a la población de esta práctica durante las epidemias. 5) Iniciar una investigación minuciosa para encontrar el vehículo de infección y las circunstancias de la transmisión (tiempo, lugar, persona), a fin de planificar adecuadamente las medidas de control. 6) Proporcionar medios seguros y apropiados para la eliminación de las aguas negras. 7) No se recomienda la vacuna parenteral preparada con células enteras. 8) En Mozambique se estudia actualmente el empleo de las vacunas orales contra el cólera como un recurso adicional de salud pública. D. Repercusiones en caso de desastre: en las zonas donde el cólera es endémico, existe un elevado riesgo de brotes epidémicos si grandes grupos de personas viven hacinadas sin agua potable en cantidad suficiente, sin un manejo higiénico de los alimentos o sin instalaciones sanitarias adecuadas. E. Medidas internacionales: 1) Los gobiernos tienen la obligación de notificar a la OMS los casos de cólera por V. cholerae O1 y O139. En Estados Unidos, los casos presuntos se notifican al epidemiólogo estatal; los departamentos estatales de salud los notifican a su vez a los CDC, que confirman los casos y los notifican a la OMS. 2) Las medidas aplicables a barcos, aeronaves y transportes terrestres que provengan de zonas con cólera se especifican

78 / CÓLERA Y OTRAS ENFERMEDADES POR VIBRIONES en el Reglamento Sanitario Internacional (1969), tercera edición anotada, 1983, actualizada y reimpresa, 1992, OMS, Ginebra. 3) Viajeros internacionales: la OMS no recomienda la inmunización con la vacuna parenteral de microorganismos completos. Ningún país exige constancia de la vacuna contra el cólera como condición de ingreso, y el Certificado Internacional de Vacunación ya no tiene un espacio específico para anotar la vacunación contra el cólera. Puede recomendarse la inmunización con alguna de las nuevas vacunas orales para personas de países industrializados que viajan a zonas donde el cólera es endémico o epidémico. En los países donde ya están aprobadas las nuevas vacunas orales, se recomienda particularmente inmunizar a los viajeros con factores de riesgo conocidos, como hipoclorhidria (a consecuencia de gastrectomía parcial o farmacoterapia) o cardiopatías (como arritmias), así como a los ancianos o personas con tipo sanguíneo O. 4) Centros Colaboradores de la OMS. Puede obtenerse mayor información en http://www.who.int/csr/disease/cholera o en http://www.who.int/emc/diseases/cholera

II. VIBRIO CHOLERAE SEROGRUPOS DIFERENTES DE O1 Y O139

CIE-9 005.8; CIE-10 A05.8

1. Descripción – De los más de doscientos serogrupos de V. cholerae que existen, solo los serogrupos O1 y O139 se relacionan con el síndrome clínico del cólera y pueden ocasionar grandes epidemias. Los microorganismos de V. cholerae pertenecientes a serogrupos diferentes de O1 y O139 se han vinculado con casos esporádicos y brotes limitados de gastroenteritis transmitida por alimentos, pero no se han diseminado en forma epidémica. Han sido causa de infecciones en heridas y también, en raras ocasiones, se les ha aislado de personas con enfermedad septicémica (por lo común, huéspedes inmunodeficientes). 2. Agente infeccioso – V. cholerae patógenos de serogrupos distintos de O1 y O139. Los serogrupos de V. cholerae se han definido con base en su antígeno de superficie (antígeno de lipopolisacárido O). En la actualidad se incluye en la especie V. cholerae a vibriones que son bioquímicamente indistinguibles, pero que no aglutinan con el antisuero para V. cholerae de los serogrupos O1 u O139 (cepas no O1 ni O139, antes conocidas como vibriones no aglutinables [NAG, por sus siglas en

CÓLERA Y OTRAS ENFERMEDADES POR VIBRIONES / 79

inglés] o vibriones no coléricos [NCV]). Algunas cepas elaboran enterotoxina colérica, pero la mayor parte, no. Al igual que ocurre con todos los V. cholerae, la proliferación se favorece en un medio que contenga cloruro de sodio al 1%. En raras ocasiones, las cepas de V. cholerae no O1 ni O139 elaboran toxina del cólera o albergan los factores de colonización de las cepas epidémicas O1 y O139. Algunas cepas no O1 ni O139 producen una enterotoxina termoestable (llamada NAG-ST). Los estudios epidemiológicos y de exposición en voluntarios han demostrado la patogenicidad de las cepas productoras de NAG-ST. Las cepas no O1 ni O139 aisladas de la sangre de pacientes septicémicos muestran un notable encapsulamiento. Notificar como cólera las infecciones causadas por V. cholerae O1 no productor de toxina o por V. cholerae no O1 ni O139 no productores de toxina es inexacto y genera confusión. 3. Distribución – Las cepas de V. cholerae no O1 ni O139 originan entre 2% y 3% de los casos de enfermedades diarreicas (incluida la diarrea del viajero) en los países tropicales en desarrollo. Las tasas de aislamiento son más altas en las zonas costeras. La mayor parte de los V. cholerae no O1 ni O139 tienen poca importancia desde el punto de vista de la salud pública. 4. Reservorio – Los serogrupos de V. cholerae no O1 ni O139 aparecen en ambientes acuáticos de todo el mundo, particularmente en aguas ligeramente salobres, donde son parte de la flora autóctona. Aunque estos microorganismos son halófilos, también pueden proliferar en agua dulce (por ejemplo, en lagos). Las cifras de vibriones varían con las estaciones y alcanzan su punto máximo en épocas calurosas. En las aguas salobres, se les encuentra adheridos al zooplancton quitinoso y a los crustáceos. Los aislados de V. cholerae no O1 ni O139 son capaces de sobrevivir y multiplicarse en una diversidad de alimentos. 5. Modo de transmisión – Los casos de gastroenteritis por serogrupos no O1 ni O139 suelen relacionarse con el consumo de pescados y mariscos crudos o mal cocidos, en particular los crustáceos. En las zonas tropicales donde son endémicas, algunas infecciones pueden deberse a la ingestión de aguas superficiales. Las infecciones de heridas se producen por exposición ambiental, por lo común a aguas salobres, o por accidentes ocupacionales en pescadores, recolectores de mariscos y otros trabajadores similares. En huéspedes de alto riesgo, puede presentarse septicemia por la infección de heridas o por la ingestión de mariscos contaminados. 6. Periodo de incubación – Breve, entre 12 y 24 horas en los brotes epidémicos y un promedio de 10 horas en la exposición experimental de voluntarios (intervalo, de 5,5 a 96 horas).

80 / CÓLERA Y OTRAS ENFERMEDADES POR VIBRIONES 7. Periodo de transmisibilidad – No se sabe si en la naturaleza estas infecciones pueden transmitirse de persona a persona o por individuos que contaminan alimentos que sirven de vehículo. En este último caso, sería probable que el periodo de transmisibilidad se limitara al lapso durante el cual se excretan los vibriones, por lo común varios días. 8. Susceptibilidad – Se piensa que todos los seres humanos son susceptibles de presentar gastroenteritis si ingieren un número suficiente de V. cholerae no O1 ni O139 en un alimento que sirva de vehículo apropiado, o de sufrir la infección de una herida si esta se expone a crustáceos o agua que contengan los vibriones. La septicemia solo aparece cuando hay otras alteraciones, como en huéspedes inmunodeficientes, con enfermedad hepática crónica o con malnutrición grave. 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: 1) Educar a los consumidores sobre los riesgos de comer mariscos crudos (salvo que hayan sido irradiados) o poco cocidos (a menos de 70 °C o 158 °F) durante menos de 15 minutos). 2) Educar a quienes manipulan o procesan pescados y mariscos respecto a la observación de las siguientes medidas preventivas: a) Procurar que todos los mariscos cocidos alcancen la temperatura suficiente para destruir el microorganismo, por calentamiento durante 15 minutos a 70 °C o 158 °F (los microorganismos pueden sobrevivir a 60 °C o 140 °F durante 15 minutos y a 80 °C o 176 °F durante varios minutos). b) Manipular los mariscos cocidos de manera que se evite la contaminación por contacto con mariscos crudos o con agua de mar contaminada. c) Conservar en refrigeración adecuada todos los mariscos, crudos o cocidos, antes de consumirlos. d) Evitar el uso de agua de mar en las zonas donde se manipulen mariscos, por ejemplo, a bordo de los barcos para turistas. B., C. y D. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato, Medidas en caso de epidemia y Repercusiones en caso de desastre: véase Intoxicación alimentaria estafilocócica (sección I, 9B excepto B2, 9C y 9D). Aislamiento: precauciones entéricas. Debe advertirse a las personas con hepatopatía o inmunodeprimidas (por tratamiento o alguna enfermedad subyacente) y a los alcohólicos que se abstengan de comer mariscos crudos. Si en estas personas se presenta enteritis, el antecedente de haber consumido

CÓLERA Y OTRAS ENFERMEDADES POR VIBRIONES / 81

mariscos, y en especial la aparición de lesiones bulosas en la piel, justifica el iniciar inmediatamente la antibioticoterapia con una combinación de minociclina por vía oral (100 mg cada 12 horas) y cefotaxima por vía intravenosa (2 g cada ocho horas) como el tratamiento preferido. También son eficaces las tetraciclinas y el ciprofloxacino.

III. ENTERITIS POR VIBRIO PARAHAEMOLYTICUS CIE-9 005.4; CIE-10 A05.3 (Infección por Vibrio parahaemolyticus)
1. Descripción – Trastorno intestinal caracterizado por diarrea acuosa y cólicos abdominales en casi todos los casos, por lo general con náusea, vómito, fiebre y cefalea. Cerca de una cuarta parte de los pacientes presenta un cuadro disenteriforme con heces sanguinolentas o mucosas, fiebre alta y leucocitosis. Suele ser una afección de gravedad moderada que dura de uno a siete días. Rara vez produce infección sistémica y la muerte. El diagnóstico se confirma por el aislamiento de Vibrio parahaemolyticus de las heces de los pacientes en medios apropiados (comúnmente, medios de TCBS [tiosulfato, citrato, bilis y sacarosa]), o por la presencia de 105 microorganismos o más por gramo del alimento que se considera el vehículo de la infección (por lo común, pescados y mariscos) desde el punto de vista epidemiológico. 2. Agente infeccioso – Vibrio parahaemolyticus, un vibrión halófilo. Se han reconocido 12 grupos distintos de antígenos O y aproximadamente 60 tipos distintos de antígenos K. Las cepas patógenas por lo general (aunque no siempre) son capaces de producir una reacción hemolítica característica, el “fenómeno de Kanagawa”. Los métodos más modernos usan sondas genéticas de ADN para detectar una hemolisina termoestable directa (TDH, por las siglas del nombre en inglés), y una hemolisina termoestable directa afín (THR), con objeto de determinar su virulencia. 3. Distribución – Se han notificado casos esporádicos y brotes epidémicos derivados de fuentes comunes en muchas partes del mundo, particularmente en Asia sudoriental, Japón y Estados Unidos. En este último país se han presentado algunos brotes amplios de origen alimentario, en los cuales los mariscos mal cocidos fueron el alimento que sirvió de vehículo; los casos individuales con frecuencia derivan del consumo de almejas u ostras crudas o mal cocidas. Los casos predominan en los meses cálidos del año. 4. Reservorio – El entorno de las costas marinas constituye el hábitat natural. Durante la temporada de frío, los microorganismos se alojan en los sedimentos marinos; durante la época de calor, se les encuentra libres en las aguas litorales y en los peces y mariscos.

82 / CÓLERA Y OTRAS ENFERMEDADES POR VIBRIONES 5. Modo de transmisión – Ingestión de mariscos crudos o mal cocidos, o de cualquier alimento que haya sufrido contaminación cruzada por la manipulación de mariscos crudos o por enjuagarlos con agua contaminada. 6. Periodo de incubación – Generalmente entre 12 y 24 horas, pero puede variar de 4 a 30 horas. 7. Periodo de transmisibilidad – Normalmente no es transmisible de persona a persona (salvo por la transmisión fecal-oral). 8. Susceptibilidad – Es probable que la mayoría de las personas sean susceptibles, en particular en caso de hepatopatía, acidez gástrica disminuida, diabetes, úlcera péptica o inmunodepresión. 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: véase Infecciones por V. cholerae, serogrupos diferentes de O1 y O139; vigilar los mariscos y las aguas costeras en busca de V. parahaemolyticus patógenos. B., C. y D. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato, Medidas en caso de epidemia y Repercusiones en caso de desastre: véase Intoxicación alimentaria estafilocócica (sección I, 9C y 9D). Aislamiento: precauciones de tipo entérico. En algunas zonas es obligatoria la notificación de los brotes epidémicos. 1) Tratamiento específico: rehidratación según sea necesario. En caso de septicemia, antimicrobianos eficaces (aminoglucósidos, cefalosporinas de tercera generación, fluoroquinolonas, tetraciclina).

IV. INFECCIÓN POR VIBRIO VULNIFICUS

CIE-9 005.8; CIE-10 A 05.8

1. Descripción – La infección por Vibrio vulnificus origina septicemia en sujetos con hepatopatía crónica, alcoholismo crónico o hemocromatosis y en las personas inmunodeprimidas. El cuadro aparece entre 12 horas y 3 días después del consumo de mariscos crudos o mal cocidos, en particular ostras. La tercera parte de los enfermos están en choque cuando son llevados para su atención, o presentan hipotensión en las 12 horas siguientes a la hospitalización. Tres cuartas partes de los pacientes muestran lesiones bulosas características en la piel; es común la trombocitopenia y suele haber signos de coagulación intravascular diseminada. Más de 50% de los pacientes con septicemia primaria mueren; la tasa de mortalidad rebasa 90% en los casos con hipotensión. V. vulnificus también puede infectar las heridas sufridas en aguas costeras o de estuarios; las lesiones varían desde leves y de duración limitada hasta la celulitis y miositis de progresión rápida, que

CÓLERA Y OTRAS ENFERMEDADES POR VIBRIONES / 83

pueden asemejar la mionecrosis por clostridios, por la rapidez de su diseminación y su capacidad destructiva. 2. Agente infeccioso – Un vibrión marino halófilo, por lo común positivo a la lactosa (85% de los aislados), cuyas características bioquímicas son bastante semejantes a las de V. parahaemolyticus. Para confirmar la identidad de la especie a veces es necesario utilizar sondas de ADN o taxonomía numérica en un laboratorio de referencia. V. vulnificus expresa una cápsula de polisacárido, en cuya superficie se localizan múltiples tipos de antígenos. 3. Distribución – V. vulnificus es el agente más común de las infecciones graves causadas por el género Vibrio en Estados Unidos. En zonas costeras, la incidencia anual de la enfermedad por V. vulnificus es de aproximadamente 0,5 casos por 100 000 habitantes; cerca de dos tercios de estos casos presentan septicemia primaria. Se han notificado casos por V. vulnificus en muchas zonas del mundo, como España, Israel, Japón, la República de Corea, Taiwán (China) y Turquía. 4. Reservorio – V. vulnificus es un microorganismo de vida libre, integrante de la flora autóctona en entornos de estuarios. Se encuentra en las aguas de estuarios y en los mariscos, en particular las ostras. En los meses cálidos del verano, puede aislarse sistemáticamente el vibrión de casi todas las ostras cultivadas. 5. Modo de transmisión – Las personas de alto riesgo, incluidas las que padecen de inmunodepresión o hepatopatía crónica, adquieren la infección al ingerir mariscos crudos o mal cocidos. En los huéspedes normales inmunocompetentes, las infecciones se presentan de manera característica después de la exposición de heridas al agua de estuarios (por ejemplo, accidentes durante paseos en botes) o heridas de origen ocupacional (como en los recolectores o desbulladores de ostras y en los pescadores). 6. Periodo de incubación – Por lo regular, entre 12 y 72 horas después de consumir mariscos crudos o mal cocidos. 7. Periodo de transmisibilidad – No se considera una infección que se transmita de persona a persona, ya sea directamente o por contaminación de alimentos, excepto por lo que se describe en el apartado I.5. 8. Susceptibilidad – Las personas con cirrosis, hemocromatosis y otras enfermedades crónicas del hígado, así como los huéspedes inmunodeficientes (ya sea por alguna enfermedad subyacente o por farmacoterapia), tienen un mayor riesgo de presentar la forma septicémica de la enfermedad. En el periodo 1981–1992, en Florida (Estados Unidos), la incidencia anual de enfermedad por V. vulnificus en adultos con hepatopatías que consumieron ostras crudas fue de 7,2 por 100 000, en comparación con 0,09 por 100 000 adultos sin enfermedad del hígado reconocida.

84 / CONJUNTIVITIS Y QUERATITIS 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: las mismas que se usan para la prevención de infecciones por V. cholerae no O1 ni O139.

V. INFECCIÓN POR OTROS VIBRIONES

CIE-9 005.8; CIE-10 A05.8

La infección por algunas otras especies de Vibrio se ha relacionado con casos esporádicos de enfermedades diarreicas y, en raras ocasiones, con brotes epidémicos. Los microorganismos son V. cholerae de serogrupos diferentes de O1 y O139; V. mimicus (algunas cepas elaboran una enterotoxina indistinguible de la producida por V. cholerae O1 y O139); V. fluvialis, V. furnissii y V. hollisae. En raras ocasiones, la infección por V. hollisae se ha relacionado con la forma septicémica de la enfermedad en personas con hepatopatías, malnutrición grave o inmunodeficiencia subyacentes. V. alginolyticus y V. damsela se han relacionado con infecciones de heridas. Nunca se han vinculado especies de vibriones diferentes de los serotipos O1 y O139 con brotes amplios. El cuadro clínico de las infecciones por esas cepas es diferente del del cólera y no justifica notificarse como tal. [C. Chaignat]

CONJUNTIVITIS Y QUERATITIS

CIE-9 372.0-372.3, 370; CIE-10 H10, H16

I. CONJUNTIVITIS BACTERIANA AGUDA CIE-9 372.0; CIE-10 H10.0-H10.3 (Conjuntivitis aguda contagiosa, conjuntivitis mucopurulenta no gonocócica, “ojo rojo”, fiebre purpúrica brasileña [CIE-10 A48.4])
1. Descripción – Síndrome clínico que comienza con lagrimeo, irritación e hiperemia de las conjuntivas palpebral y bulbar de uno o ambos ojos, seguidos de edema de los párpados y exudado mucopurulento. En los casos graves puede haber equimosis en la conjuntiva bulbar e infiltración marginal en la córnea, con fotofobia leve. No es una enfermedad mortal (excepto en las circunstancias que se señalan más adelante) y su curso clínico puede durar de dos días a dos o tres semanas; muchos pacientes tienen tan solo hiperemia de las conjuntivas y exudado mínimo durante unos días. Es necesario confirmar el diagnóstico clínico mediante examen microscópico de un frotis teñido del exudado, o cultivo del mismo,

CONJUNTIVITIS Y QUERATITIS / 85

para diferenciar la conjuntivitis bacteriana de la vírica o la alérgica, o de la infección por adenovirus o enterovirus. La conjuntivitis de inclusión (véase más adelante), el tracoma y la conjuntivitis gonocócica se describen por separado. 2. Agentes infecciosos – Haemophilus influenzae, biogrupo aegyptius (bacilo de Koch-Weeks), y Streptococcus pneumoniae parecen ser los más importantes. H. influenzae tipo b, especies de Moraxella y Branhamella, Neisseria meningitidis y Corynebacterium diphtheriae también pueden causar conjuntivitis. En los recién nacidos, la enfermedad puede ser causada por H. influenzae, biogrupo aegyptius, gonococos (véase Infecciones gonocócicas), S. pneumoniae, S. viridans, diversos bacilos entéricos gramnegativos y, excepcionalmente, Pseudomonas aeruginosa. 3. Distribución – La enfermedad está muy difundida y es común en todo el mundo, especialmente en los climas cálidos; con frecuencia es epidémica. En Estados Unidos, la infección por H. influenzae, biogrupo aegyptius, se limita en gran medida a las zonas rurales meridionales, desde Georgia hasta California, en especial durante el verano y comienzos del otoño; en el norte de África y en el Oriente Medio aparece en forma de epidemias estacionales. En todo el mundo se producen infecciones por otros microorganismos, que acompañan a menudo a las enfermedades respiratorias víricas agudas durante las estaciones frías. En niños de varias comunidades del Brasil se han observado casos ocasionales de enfermedad sistémica, de una a tres semanas después de la conjuntivitis, debidos a un peculiar clon invasor de Haemophilus influenzae biogrupo aegyptius. Esta grave enfermedad, la fiebre purpúrica brasileña (FPB), tuvo una tasa de letalidad de 70% en los más de 100 casos reconocidos en una amplia zona geográfica del Brasil que abarca cuatro estados; clínicamente puede resultar indistinguible de la meningococemia. El agente causal se ha aislado de cultivos de material de conjuntivas, faringe y sangre. La enfermedad se ha limitado prácticamente a Brasil; dos casos aparecidos en Australia presentaron un cuadro clínico similar, pero el microorganismo difería del de la cepa brasileña. 4. Reservorio – El ser humano. En muchas zonas, durante los periodos interepidémicos son comunes los portadores de H. influenzae biogrupo aegyptius y S. pneumoniae. 5. Modo de transmisión – Contacto con secreciones de las conjuntivas o vías respiratorias superiores de las personas infectadas; por conducto de los dedos, ropa u otros artículos contaminados, entre ellos aplicadores de cosméticos para los ojos, medicamentos oftálmicos de dosis múltiples e instrumentos mal esterilizados, como tonómetros. En algunas zonas, los microorganismos tal vez puedan ser transmitidos mecánicamente por jejenes o moscas de los ojos; sin embargo, no se ha precisado su importancia como vectores y probablemente difiere de una zona a otra.

86 / CONJUNTIVITIS Y QUERATITIS 6. Periodo de incubación – Por lo regular, de 24 a 72 horas. 7. Periodo de transmisibilidad – Mientras dura la infección activa. 8. Susceptibilidad – Los niños menores de 5 años suelen verse afectados más a menudo; la incidencia disminuye con la edad. Los pequeños de muy corta edad, las personas debilitadas y los ancianos son particularmente susceptibles a las infecciones por estafilococos. El grado de inmunidad después de un ataque es bajo y varía según el agente infeccioso. 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: higiene personal, cuidados higiénicos y tratamiento de los ojos afectados. B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: notificación obligatoria de las epidemias, pero no de los casos individuales de enfermedad clásica, clase 4; para la enfermedad sistémica, clase 2 (véase Notificación). 2) Aislamiento: precauciones relativas al exudado y las secreciones. Los niños no deben acudir a la escuela durante la fase aguda de la enfermedad. 3) Desinfección concurrente: de las secreciones y los artículos contaminados. Limpieza terminal. 4) Cuarentena: no corresponde. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: por lo común no es útil en el caso de la conjuntivitis, pero debe hacerse en la fiebre purpúrica brasileña. 7) Tratamiento específico: por lo regular es eficaz la aplicación local de ungüento o gotas oftálmicos que contengan una sulfonamida, como la sulfacetamida sódica, gentamicina o una combinación de antibióticos, como polimixina B con neomicina o trimetoprim. La fiebre purpúrica brasileña requiere tratamiento de tipo sistémico; los aislados son sensibles a la penicilina y al cloranfenicol y resistentes a trimetoprim-sulfametoxazol. La rifampicina por vía oral (20 mg por kg de peso al día durante dos días) puede ser más eficaz que el cloranfenicol local para erradicar el clon causal, y puede ser útil para prevenir la fiebre purpúrica brasileña en los niños con conjuntivitis causada por el clon en cuestión (véase Conjuntivitis gonocócica, 9B7). C. Medidas en caso de epidemia: 1) Tratamiento inmediato y adecuado de los pacientes y los contactos cercanos a ellos. 2) En las zonas donde se sospecha que los insectos transmiten la infección por medios mecánicos, deben adoptarse

CONJUNTIVITIS Y QUERATITIS / 87

medidas para impedir que los jejenes o las moscas de los ojos tengan acceso a los ojos de las personas, tanto enfermas como sanas. 3) Control de los insectos, según el vector del que se sospeche. D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. E. Medidas internacionales: ninguna.

II. QUERATOCONJUNTIVITIS POR ADENOVIRUS CIE-9 077.1; CIE-10 B30.0 (Queratoconjuntivitis epidémica, conjuntivitis de los astilleros)
1. Descripción – Enfermedad vírica aguda de los ojos, con inflamación unilateral o bilateral de las conjuntivas y edema de los párpados y el tejido periorbitario. Comienza en forma repentina, con dolor, fotofobia, visión borrosa y, a veces, febrícula, cefalea, malestar general y linfadenopatía preauricular dolorosa. Unos siete días después del comienzo, en cerca de la mitad de los casos, la córnea muestra varios pequeños infiltrados subepiteliales redondos, que pueden a la larga formar erosiones puntiformes que se tiñen con la fluoresceína. La conjuntivitis aguda dura unas dos semanas; puede seguir evolucionando y dejar opacidades subepiteliales circunscritas que pueden trastornar la visión durante varias semanas. En los casos graves pueden quedar cicatrices permanentes. El diagnóstico se confirma al obtener virus en cultivos celulares apropiados, inoculados con material de secreciones oculares o raspado de la conjuntiva; el virus puede visualizarse mediante tinción con anticuerpos inmunofluorescentes o por microscopia inmunoelectrónica; el antígeno vírico puede detectarse por medio de ELISA. Los aumentos de los títulos específicos de tipo se detectan mediante pruebas de neutralización en suero o inhibición de la hemaglutinación. 2. Agente infeccioso – De manera característica, son los adenovirus tipos 8, 19 y 37, aunque también se han reconocido otros tipos de adenovirus. Se han observado cuadros más graves en las infecciones causadas por los tipos 8, 5 y 19. 3. Distribución – Probablemente mundial. En Asia, Europa, Hawai y América del Norte se han producido tanto casos esporádicos como brotes epidémicos extensos. 4. Reservorio – El ser humano. 5. Modo de transmisión – Contacto directo con secreciones oculares de una persona infectada y, de manera indirecta, por medio de superficies, instrumentos o soluciones contaminados. En las plantas industriales, las epidemias se concentran en las estaciones de primeros

88 / CONJUNTIVITIS Y QUERATITIS auxilios y enfermerías donde se administran con frecuencia tratamientos para traumatismos oculares leves; la transmisión se produce por medio de los dedos, instrumentos u otros artículos contaminados. Se han presentado brotes similares en consultorios oftalmológicos y consultorios médicos generales. El personal de estos centros que contrae la enfermedad puede actuar como fuente de infección. Es común la diseminación dentro del núcleo familiar, y suelen ser los niños quienes introducen la infección. 6. Periodo de incubación – Entre 5 y 12 días, pero en muchos casos se rebasa dicho lapso. 7. Periodo de transmisibilidad – Desde finales del periodo de incubación hasta 14 días después del comienzo del cuadro clínico. Se ha señalado que puede haber eliminación prolongada de virus. 8. Susceptibilidad – Después de las infecciones por adenovirus, por lo común hay inmunidad completa con especificidad de tipo. Los traumatismos, incluso de poca intensidad, y la manipulación de los ojos aumentan el riesgo de infección. 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: 1) Educar a los pacientes sobre aspectos de limpieza personal y sobre el riesgo que conlleva el compartir toallas y artículos de tocador. Educarlos para reducir al mínimo el contacto de las manos con los ojos. 2) Evitar el uso compartido de goteros o medicamentos oftálmicos, cosméticos para los ojos, instrumentos o toallas. 3) En los procedimientos oftalmológicos en dispensarios y consultorios, la asepsia debe incluir el lavado enérgico de las manos antes de examinar a cada paciente y la esterilización sistemática de los instrumentos después de usarlos; se recomienda desinfección de alto grado para los instrumentos que entran en contacto con las conjuntivas o los párpados. Deben usarse guantes para explorar los ojos de los pacientes con queratoconjuntivitis epidémica posible o confirmada. Hay que desechar todos los medicamentos o goteros oftálmicos que hayan entrado en contacto con los párpados o las conjuntivas de enfermos. El personal médico con conjuntivitis manifiesta no debe tener contacto físico alguno con los pacientes. 4) En caso de brotes persistentes, deberá atenderse a los individuos con queratoconjuntivitis epidémica en instalaciones físicamente separadas. 5) En las plantas industriales, utilizar medidas de seguridad, como gafas protectoras.

CONJUNTIVITIS Y QUERATITIS / 89

B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: notificación obligatoria de las epidemias en algunos países, pero no de los casos individuales, clase 4 (véase Notificación). 2) Aislamiento: precauciones relativas a los exudados y secreciones. Los pacientes deben utilizar toallas y sábanas exclusivas para ellos durante la fase aguda de la enfermedad. El personal médico infectado o los pacientes no deben tener contacto con sujetos no infectados. 3) Desinfección concurrente: de exudados conjuntivales y nasales y artículos contaminados por ellos. Limpieza terminal. 4) Cuarentena: no corresponde. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: en caso de brotes epidémicos, debe reconocerse la fuente de infección y tomar precauciones para evitar que continúe la transmisión. 7) Tratamiento específico: ninguno durante la fase aguda. Si las opacidades residuales menguan la capacidad del paciente para trabajar, un oftalmólogo calificado puede administrar corticosteroides tópicos. C. Medidas en caso de epidemia: 1) Aplicar estrictamente las recomendaciones del apartado 9A. 2) Organizar instalaciones adecuadas para el diagnóstico inmediato, que reduzcan al mínimo o eliminen el contacto entre los sujetos infectados y los no infectados. D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. E. Medidas internacionales: Centros colaboradores de la OMS.

III. CONJUNTIVITIS HEMORRÁGICA POR ADENOVIRUS CIE-9 077.2; CIE-10 B30.1 (Fiebre faringoconjuntival) CONJUNTIVITIS HEMORRÁGICA POR ENTEROVIRUS CIE-9 077.4; CIE-10 B30.3 (Conjuntivitis hemorrágica aguda, “enfermedad del Apolo 11”)
1. Descripción – En la conjuntivitis por adenovirus suelen aparecer folículos linfoides; la conjuntivitis dura entre 7 y 15 días y a menudo hay pequeñas hemorragias subconjuntivales. En un determinado síndrome por adenovirus, la fiebre faringoconjuntival, hay afección de las vías respiratorias superiores y fiebre, con grados menores de inflamación del epitelio corneal (queratitis epitelial).

90 / CONJUNTIVITIS Y QUERATITIS En la conjuntivitis hemorrágica aguda por enterovirus (CHA), el cuadro comienza repentinamente con enrojecimiento, hinchazón y dolor, a menudo en ambos ojos; el curso del trastorno inflamatorio es de cuatro a seis días, lapso en el cual aparecen en la conjuntiva bulbar pequeñas hemorragias subconjuntivales en forma de petequias, que se agrandan hasta formar hemorragias subconjuntivales confluentes. Las hemorragias extensas se resuelven poco a poco en el lapso de 7 a 12 días. En los grandes brotes epidémicos de origen enterovírico, se ha observado una incidencia baja de una parálisis similar a la poliomielitis, que incluye paresias de los nervios craneales, radiculomielitis lumbosacra y parálisis de la neurona motora inferior. Las complicaciones neurales aparecen entre unos días y un mes después de la conjuntivitis y suelen dejar cierta debilidad residual. Las infecciones por adenovirus se confirman en el laboratorio mediante aislamiento de virus en cultivo celular del material obtenido de la conjuntiva con un hisopo, por elevación de los títulos de anticuerpos, detección de antígenos víricos mediante inmunofluorescencia o reconocimiento del ácido nucleico del virus con una sonda de ADN. La infección por enterovirus se diagnostica mediante aislamiento del agente, inmunofluorescencia, demostración de un título creciente de anticuerpos o reacción en cadena de la polimerasa. 2. Agentes infecciosos – Adenovirus y picornavirus. Casi todos los adenovirus pueden causar fiebre faringoconjuntival, pero los tipos 3, 4 y 7 son los causantes más frecuentes. El tipo más prevalente de picornavirus ha sido designado como enterovirus 70; este y una variante del virus coxsackie A24 han causado grandes brotes epidémicos de conjuntivitis hemorrágica aguda. 3. Distribución – La fiebre faringoconjuntival aparece durante brotes de enfermedades de las vías respiratorias por adenovirus, o como epidemias de verano relacionadas con las piscinas. La conjuntivitis hemorrágica aguda se reconoció originalmente en Ghana en 1969 y en Indonesia en 1970; desde entonces se han presentado muchas epidemias en zonas tropicales de Asia, África, América Central y del Sur, países del Caribe, las islas del Pacífico, parte de Florida (Estados Unidos) y México. Un brote epidémico producido en Samoa estadounidense en 1986 por la variante A24 del virus coxsackie afectó aproximadamente a 48% de la población. En algunos países europeos se han presentado brotes menores, generalmente ocasionados por contagio en consultorios oftalmológicos. También se han presentado en Estados Unidos algunos casos entre refugiados procedentes de Asia sudoriental y viajeros que vuelven de zonas afectadas. 4. Reservorio – El ser humano. 5. Modo de transmisión – Contacto directo o indirecto con exudado de ojos infectados. La transmisión de persona a persona es más notable en las familias, en las que a menudo se observan tasas de

CONJUNTIVITIS Y QUERATITIS / 91

ataque elevadas. El adenovirus puede transmitirse por el agua de piscinas mal cloradas, y se han notificado casos de infección como “conjuntivitis de las piscinas”; también se transmite por gotitas expulsadas de las vías respiratorias. Las grandes epidemias de conjuntivitis hemorrágica aguda suelen relacionarse con el hacinamiento y una higiene deficiente. Se ha señalado a los escolares como un factor en la rápida diseminación de la conjuntivitis hemorrágica aguda en las comunidades. 6. Periodo de incubación – Para la infección por adenovirus, entre 4 y 12 días, con una media de ocho días. En el caso de la infección por picornavirus, entre 12 horas y 3 días. 7. Periodo de transmisibilidad – Las infecciones por adenovirus pueden ser transmisibles hasta 14 días después de su comienzo; en el caso de las infecciones por picornavirus, como mínimo cuatro días después de comenzar. 8. Susceptibilidad – La infección puede presentarse a cualquier edad. Se han notificado reinfecciones y recaídas. Todavía no se ha dilucidado la función ni la duración de la respuesta inmunitaria. 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: no hay un tratamiento eficaz; así pues, la prevención es crucial. Debe insistirse en la higiene personal, en particular medidas como no compartir toallas y evitar el hacinamiento. Mantener una asepsia estricta en los consultorios oftalmológicos y lavarse las manos antes de examinar a cada paciente. En dichos centros, debe efectuarse una desinfección de alto nivel de todo el equipo que pueda estar contaminado. Cloración adecuada de las piscinas. Puede ser necesario cerrar las escuelas. B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: notificación obligatoria de las epidemias, pero no de los casos individuales, clase 4 (véase Notificación). 2) Aislamiento: precauciones relativas a los exudados y secreciones. Restringir el contacto con los casos mientras la enfermedad está activa; por ejemplo, los niños no deben acudir a la escuela. 3) Desinfección concurrente: de los exudados conjuntivales y los artículos contaminados por ellos. Limpieza terminal. 4) Cuarentena: no corresponde. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: localizar otros casos para saber si hay una fuente común de la infección. 7) Tratamiento específico: ninguno.

92 / CONJUNTIVITIS Y QUERATITIS C. Medidas en caso de epidemia: 1) Organizar servicios apropiados para el diagnóstico y tratamiento sintomático de los casos. 2) Mejorar la higiene y limitar el hacinamiento en la medida de lo posible. D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. E. Medidas internacionales: Centros colaboradores de la OMS.

IV. CONJUNTIVITIS POR CIE-9 077.0; CIE-10 A74.0 CLAMIDIAS (Conjuntivitis de inclusión, paratracoma, blenorragia neonatal de inclusión) (Consúltese el capítulo de Tracoma)
1. Descripción – En el recién nacido, es una conjuntivitis aguda con exudado purulento, que suele reconocerse entre 5 y 12 días después del nacimiento. La etapa aguda por lo común cede espontáneamente en unas cuantas semanas; sin tratamiento, la inflamación de los ojos puede persistir durante más de un año y dejar cicatrices leves en las conjuntivas e infiltración de la córnea (micropaño). En algunos lactantes con infección nasofaríngea concomitante aparece neumonía por clamidias (véase el apartado correspondiente). Debe excluirse una infección gonocócica. En los niños y los adultos es característico observar una conjuntivitis folicular aguda con linfadenopatía preauricular en el lado afectado, hiperemia, infiltración y un exudado mucopurulento escaso, a menudo con afección superficial de la córnea. En los adultos puede haber una fase crónica, con exudado mínimo y síntomas que a veces persisten más de un año si no se da tratamiento. El agente puede ocasionar una infección sintomática del epitelio uretral en hombres y mujeres, y del cuello uterino en estas últimas, con o sin conjuntivitis. Los métodos de laboratorio para confirmar el diagnóstico son aislamiento en un cultivo celular, detección de antígeno mediante tinción inmunofluorescente de material en frotis directos, métodos de inmunoanálisis enzimático o sonda de ADN. 2. Agente infeccioso – Chlamydia trachomatis de las serovariedades D a K. Las cepas felinas de C. psittaci han causado queratoconjuntivitis folicular aguda en seres humanos. 3. Distribución – Se notifican casos esporádicos de conjuntivitis en adultos sexualmente activos en todo el mundo. La conjuntivitis neonatal por C. trachomatis es común y afecta de 15% a 35% de los recién nacidos expuestos a infección materna. Entre los adultos con infección genital por clamidias, 1 de cada 300 presenta la afección ocular.

CONJUNTIVITIS Y QUERATITIS / 93

4. Reservorio – Los seres humanos, en el caso de C. trachomatis; los gatos, respecto a C. psittaci. 5. Modo de transmisión – El agente se transmite por lo común durante las relaciones sexuales; las secreciones genitales de las personas infectadas son infecciosas. La infección ocular en el recién nacido generalmente se adquiere por contacto directo con las secreciones infecciosas del conducto vaginal durante el parto; también puede haber infección intrauterina. Los ojos de los adultos se infectan por transmisión de secreciones genitales, por lo regular con los dedos. Los niños de mayor edad pueden contraer la infección ocular de recién nacidos infectados u otros miembros del núcleo familiar; hay que investigar la posibilidad de abuso sexual cuando sea pertinente. Los brotes epidémicos entre personas que nadan en piscinas con agua no clorada no se han confirmado mediante cultivos y podrían ser producidos por adenovirus u otras causas conocidas de la “conjuntivitis de las piscinas”. 6. Periodo de incubación – En los recién nacidos, entre 5 y 12 días, con límites de tres días a seis semanas; en los adultos, entre 6 y 19 días. 7. Periodo de transmisibilidad – Mientras persiste la infección genital u ocular. Se ha observado la persistencia del estado de portador en mucosas hasta dos años después del nacimiento. 8. Susceptibilidad – No hay datos de resistencia a la reinfección, aunque la intensidad de la enfermedad puede ser menor. 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: 1) Uso correcto y sistemático de condones para evitar la transmisión sexual; tratamiento inmediato de las personas con uretritis o cervicitis por clamidias. 2) Las mismas medidas preventivas generales que se adoptan contra otras infecciones de transmisión sexual (véase Sífilis, 9A). 3) Es de suma importancia reconocer la infección en las mujeres embarazadas con alto riesgo, por medio de cultivos o detección de antígenos. El tratamiento de la infección cervicouterina en las embarazadas evitará la transmisión ulterior al niño. En general, la administración de 500 mg de eritromicina base cuatro veces al día durante siete días es eficaz, pero los frecuentes efectos adversos digestivos a menudo obstaculizan el cumplimiento de la farmacoterapia. También debe examinarse y darse tratamiento a los compañeros sexuales. 4) Las medidas profilácticas sistemáticas contra la oftalmía gonocócica neonatal son eficaces contra la infección por clamidias y deben ponerse en práctica. El método preferido es una sola aplicación de polividona yodada (solución al

94 / CONJUNTIVITIS Y QUERATITIS 2,5%), ungüento oftálmico de tetraciclina al 1% o de eritromicina al 0,5%, o gotas oftálmicas de nitrato de plata al 1% en los ojos del niño, en la primera hora después del nacimiento. Todos los métodos producen resultados similares en la prevención de la conjuntivitis gonocócica; en estudios sobre el terreno, la solución de polividona yodada fue significativamente más eficaz para evitar las infecciones oculares de los recién nacidos. La profilaxis ocular no evita la colonización nasofaríngea, con el consecuente riesgo de neumonía por clamidias. La penicilina es ineficaz contra las clamidias. B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: la notificación de los casos neonatales es obligatoria en muchos países, clase 2 (véase Notificación). 2) Aislamiento: precauciones relativas a los exudados y secreciones durante 96 horas después de iniciar el tratamiento. 3) Desinfección concurrente: las técnicas de asepsia y el lavado de las manos por el personal al parecer son adecuadas para prevenir la transmisión en las salas de recién nacidos. 4) Cuarentena: no corresponde. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: debe examinarse y darse tratamiento a todas las parejas sexuales de los pacientes adultos, así como a la madre y el padre de los recién nacidos infectados. También hay que buscar gonorrea y sífilis activas coexistentes en los adultos infectados. 7) Tratamiento específico: en el caso de infecciones oculares y genitales de los adultos, son eficaces una tetraciclina, eritromicina u ofloxacino por vía oral durante dos semanas. La azitromicina es eficaz en una sola dosis. Se recomienda dar tratamiento a las infecciones oculares del recién nacido con eritromicina por vía oral durante dos semanas, para eliminar también el riesgo de neumonía por clamidias; la dosis es de 10 mg por kg de peso, que se administran cada 12 horas durante la primera semana de vida y cada ocho horas después de ella. C. Medidas en caso de epidemia: control sanitario de las piscinas; basta con la cloración común. D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. E. Medidas internacionales: Centros colaboradores de la OMS. [S. Resnikoff]

CORIOMENINGITIS LINFOCÍTICA / 95 CORIOMENINGITIS LINFOCÍTICA (CML. pero muchos casos no se diagnostican. mediante inoculación intracerebral en ratones de tres a cinco semanas de nacidos. que ocasiona hidrocefalia y coriorretinitis. con fatiga e inestabilidad motora. 2. por lo cual en tales casos es preciso descartar el diagnóstico en este. sin CML. Los focos de infección entre ratones silvestres persisten por largos periodos y ocasionan casos esporádicos de enfermedad clínica. Distribución – No es rara en Europa y América. que es un arenavirus serológicamente afín a los virus de Lassa. artritis. Los métodos diagnósticos de laboratorio comprenden el aislamiento del virus a partir de la sangre o líquido cefalorraquídeo en fase temprana de la enfermedad. muy rara vez la enfermedad es mortal. Machupo.2 1. parotiditis. seguido por un restablecimiento completo. miocarditis y erupciones cutáneas. el líquido cefalorraquídeo muestra de manera característica pleocitosis linfocítica y. en el cual presenta diversas manifestaciones clínicas. con mialgias. meningitis linfocítica benigna [o serosa]) CIE-9 049. o los títulos crecientes de anticuerpos detectados por métodos con anticuerpos inmunofluorescentes indirectos en pares de sueros. En ocasiones se presentan orquitis. En los casos con afección neural. Es importante diferenciar la coriomeningitis linfocítica de otras meningitis asépticas y encefalitis víricas. demostrada por ELISA con captura de IgM. en algunos casos. e incluso cuando hay manifestaciones graves (como sería el coma con meningoencefalitis). 3. Han surgido brotes epidémicos por exposición a cricetos mascota y animales de laboratorio. A veces se observa un cuadro similar al de la influenza. Los ratones lampiños. Puede haber infección transplacentaria del feto. La fase aguda suele ser breve. Descripción – Enfermedad vírica propia de los animales. el pronóstico de un restablecimiento sin secuelas suele ser satisfactorio. que en . concentraciones bajas de glucosa. la enfermedad puede comenzar con síntomas meníngeos o meningoencefalomielíticos. Agente infeccioso – El virus de la coriomeningitis linfocítica. o estos pueden aparecer después de una breve remisión. cefalea retroorbitaria. Junín. transmisible al ser humano. Se consideran signos diagnósticos la presencia de IgM específica en el suero o el líquido cefalorraquídeo. a veces. especialmente los ratones. El hallazgo histopatológico sobresaliente en los extraordinarios casos mortales en seres humanos es una meningoencefalitis difusa. aunque la convalecencia puede ser prolongada. Se han notificado algunos casos mortales de enfermedad similar a la fiebre hemorrágica. Guanarito y Sabiá. o en cultivos de células. CIE-10 A87. leucopenia y trombocitopenia.0.

en especial cricetos y ratones. Mus musculus. que pueden volverse excretoras asintomáticas y persistentes del virus. o por contaminación de lesiones o cortaduras cutáneas. las hembras infectadas transmiten la infección a sus crías. La infección también afecta a colonias de ratones y cricetos. 7.96 / CORIOMENINGITIS LINFOCÍTICA la actualidad se utilizan con gran frecuencia en muchos laboratorios de investigación. Es útil la vigilancia virológica de los establecimientos comerciales que crían roedores. Métodos de control – A. La transmisión a los seres humanos probablemente se hace por el contacto oral o de las vías respiratorias con excreta. Control del paciente. los anticuerpos podrían desempeñar una función secundaria. B. de 15 a 21 días hasta que aparecen los síntomas meníngeos. Los mecanismos mediados por células son importantes. Modo de transmisión – Excreción del virus en la orina. la saliva y las heces de animales infectados. de la orina y las heces y de los artículos contaminados con ellas durante el periodo febril agudo. eliminación de ratones y otros animales enfermos. La manipulación de artículos contaminados por ratones naturalmente infectados puede exponer a la persona a un gran riesgo de infección. 8. Periodo de transmisibilidad – No se ha demostrado la transmisión de persona a persona y es poco probable. Medidas preventivas: limpieza de los hogares y sitios de trabajo. Limpieza terminal. alimentos o polvo contaminados por el virus. 5. constituye el reservorio natural. 9. clase 3 (véase Notificación). 6. Periodo de incubación – Probablemente entre 8 y 13 días. 2) Aislamiento: no corresponde. Guardar los alimentos en recipientes cerrados. 3) Desinfección concurrente: de las secreciones de la nariz y garganta. y se observa en líneas tumorales trasplantables. . son particularmente susceptibles a la infección y pueden excretar virus abundantes durante largo tiempo. 4. Reservorio – El ratón doméstico infectado. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: notificación obligatoria en zonas particulares de enfermedad endémica. por lo común ratones. 4) Cuarentena: no corresponde 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. Cerciorarse de que los ratones de laboratorio no estén infectados y de que el personal que los manipula cumpla con las normas establecidas para evitar la transmisión a partir de los animales infectados. Susceptibilidad – El restablecimiento después de la enfermedad tal vez indica inmunidad duradera.

El diagnóstico de la meningitis criptocócica se apoya en el reconocimiento de formas encapsuladas en gemación en el estudio microscópico de líquido cefalorraquídeo mezclado con tinta china. 3. El diagnóstico se confirma por cambios histopatológicos o por cultivo (no deben utilizarse medios que contengan cicloheximida. El mucicarmín de Mayer tiñe de color rojo oscuro casi todos los criptococos en los tejidos. E. el agente causal. este último es más frecuente en climas tropicales o subtropicales. La tinción para melanina de Fontana-Masson es útil para identificar los criptococos que carecen de cápsula. y C. bacillispora. próstata y huesos. CRIPTOCOCOSIS (Torula) CIE-9 117. riñones. lo cual facilita el diagnóstico histopatológico. Medidas internacionales: ninguna. Descripción – La infección por Cryptococcus empieza por inhalación a través de los pulmones. donde suele manifestarse como meningitis subaguda o crónica. Medidas en caso de epidemia: no corresponden. CIE-10 B45 1. D. porque inhiben la proliferación del agente). puede actuar como un saprófito endobronquial en pacientes con otras neumopatías. C. pero tiende a diseminarse por vía hematógena al cerebro. 7) Tratamiento específico: ninguno. La meningitis no tratada ocasiona la muerte en el término de semanas o meses.CRIPTOCOCOSIS / 97 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: inspección de los hogares y sitios de trabajo de los enfermos para saber si hay ratones domésticos u otros roedores criados como mascotas. En ocasiones. La piel puede mostrar lesiones acneiformes. Suelen ser útiles las pruebas serológicas en busca del antígeno en el suero y en el líquido cefalorraquídeo. Agentes infecciosos – Cryptococcus neoformans. Distribución – Se presentan casos esporádicos en todo el mundo. variedad neoformans y variedad grubii. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. bacillusporus (también llamado C. 2. . dichas formas también pueden estar presentes en la orina o el pus. Los estados perfectos (sexuales) de dichos hongos reciben los nombres de Filobasidiella neoformans y F. Cryptococcus neoformans. puede haber infección de los pulmones. neoformans variedad gattii). úlceras o masas subcutáneas similares a tumores.5.

5. neoformans en el ambiente externo y la rareza de la infección indican que los seres humanos poseen una resistencia notable. la amplia presencia de C. bacillosporus se ha aislado del follaje y la corteza de algunas especies de eucaliptos. C. 4) Cuarentena: no corresponde. Control del paciente. C. por ejemplo con un yodóforo. 8. caballos. casi siempre por C. B. vacas. 9. . 2) Aislamiento: no corresponde. perros. Periodo de transmisibilidad – No hay transmisión de persona a persona ni de los animales a las personas. Métodos de control – A. La infección también afecta a los gatos. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: ninguna.98 / CRIPTOCOCOSIS La infección afecta principalmente a los adultos y es más frecuente en los hombres que en las mujeres. en particular enfermedad de Hodgkin y sarcoidosis. clase 2 (véase Notificación). Limpieza terminal. Los pacientes con infección avanzada por el VIH tienen mayor susceptibilidad a la criptococosis. neoformans puede aislarse repetidamente de los nidos viejos y el excremento de palomas. Medidas preventivas: si bien no se han reconocido conglomerados de casos causados por exposición a heces de palomas. neoformans. La susceptibilidad aumenta durante el tratamiento con corticosteroides. 7. los trastornos con inmunodeficiencia (especialmente la infección por el VIH) y las enfermedades del sistema reticuloendotelial. Reservorio – Es un microorganismo saprófito que crece en el medio externo. Susceptibilidad – Todas las razas son susceptibles. La infección del encéfalo puede presentarse meses o años después de la enfermedad pulmonar. así como de la tierra en muchas partes del mundo. o bien humedecerlos para evitar que el agente se disperse en forma de aerosol. pero la frecuencia de C. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: en algunas jurisdicciones se exige la notificación oficial como una posible manifestación de sida. Modo de transmisión – Se supone que por inhalación. 3) Desinfección concurrente: de las secreciones y vendajes contaminados. 6. 4. monos y otros animales. Periodo de incubación – Se desconoce. neoformans en los excrementos secos de dichas aves hace pensar que la eliminación de grandes cúmulos de los mismos debe ir precedida de una descontaminación química. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde.

no se ha dilucidado la relación entre las infecciones de las vías respiratorias y el cuadro clínico. E. Son comunes las infecciones asintomáticas y constituyen una fuente de infección para otras personas.8. que posiblemente no logran eliminar el parásito. biliares y respiratorias de los seres humanos y de más de 45 especies diferentes de vertebrados. Para detectar . anorexia. a menos que se emplee una tinción adecuada. El síntoma principal en los seres humanos es la diarrea. En los enfermos de sida es difícil curar la criptococosis. precedida de anorexia y vómito en los niños. [L. en cambio. y safranina-azul de metileno. después de un ciclo inicial de anfotericina B.CRIPTOSPORIDIOSIS / 99 7) Tratamiento específico: la anfotericina B por vía endovenosa es eficaz en muchos casos. Dicha combinación suele ser el método preferido. perros) y grandes mamíferos (en particular. Con menor frecuencia. CIE-10 A07. pero conlleva una notable toxicidad. Descripción – Infección parasitaria de importancia en medicina y veterinaria. en particular con infección por el VIH. un colorante acidorresistente modificado. La diarrea se acompaña de cólicos abdominales. hay malestar general. En las personas inmunodeficientes. la enfermedad tiene un curso clínico prolongado y fulminante que contribuye a causar la muerte. que afecta a las células epiteliales de las vías digestivas. Desde fecha reciente se cuenta con métodos más sensibles de ELISA centrados en los aspectos inmunitarios. Medidas en caso de epidemia: ninguna. fiebre. El diagnóstico se hace generalmente por reconocimiento de oocistos en frotis de heces. En las infecciones de las vías biliares pueden aparecer síntomas de colecistitis. Los oocistos son pequeños (de 4 a 6 micrómetros) y pueden confundirse con levaduras. mamíferos pequeños (roedores. peces. Los síntomas suelen variar en intensidad. Medidas internacionales: ninguna. náusea y vómito. reptiles. la 5-fluorocitosina es útil en combinación con la anfotericina B. D. que puede ser profusa y acuosa. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. ganado vacuno y ovino). es útil administrar fluconazol en forma indefinida. incluidos aves de corral y de otro tipo. C.2 1. Severo] CRIPTOSPORIDIOSIS CIE-9 136. Los colorantes más utilizados son auraminarodamina. pero ceden en menos de 30 días en casi todas las personas inmunitariamente sanas. gatos. o de los parásitos en diversas fases del ciclo vital en biopsias de intestino.

son sumamente resistentes a la acción de los desinfectantes químicos utilizados para purificar el agua potable. ya sea como transmisión de persona a persona. Susceptibilidad – Las personas inmunocompetentes pueden presentar infecciones asintomáticas. las personas que manipulan animales. El parásito infecta las células del epitelio intestinal y se multiplica inicialmente por esquizogonia. Agente infeccioso – Cryptosporidium parvum. Reservorio – Los seres humanos. Los oocistos pueden sobrevivir largo tiempo en condiciones ambientales adversas. o bien infecciones sintomáticas . 7. 8. los hombres que tienen relaciones homosexuales y los contactos personales cercanos de los individuos infectados (familiares. es útil un anticuerpo monoclonal marcado con fluoresceína. La excreción en las heces continúa durante varias semanas después de desaparecer las manifestaciones clínicas. La infección con este microorganismo no se reconoce fácilmente. el ganado bovino y otros animales domésticos. 3.100 / CRIPTOSPORIDIOSIS los oocistos en muestras de heces y material ambiental.5% de las personas estudiadas por análisis de heces. personal de salud y trabajadores de guarderías infantiles) son particularmente susceptibles de infectarse. es la especie que ocasiona la infección en los seres humanos. 6. Distribución – Mundial. Periodo de transmisibilidad – Los oocistos. aparecen en las heces desde el comienzo de los síntomas y son infecciosos en cuanto se excretan. Modo de transmisión – Fecal-oral. Las técnicas serológicas pueden ser útiles en estudios epidemiológicos. el agua para uso recreativo (como toboganes. seguida por un ciclo sexual del cual resultan oocistos que son expulsados con las heces. los límites probables van de 1 a 12 días. 5. pueden conservar su infecciosidad entre dos y seis meses. un protozoo coccidiano. Se han notificado brotes epidémicos en guarderías infantiles en todo el mundo. en un medio húmedo. En los países industrializados. Se han reconocido oocistos de Cryptosporidium en muestras de heces de seres humanos en más de 50 países. En los seres humanos pueden presentarse uno o varios ciclos de autoinfección. piscinas y lagos) y con el consumo de bebidas contaminadas. con un promedio de 7 días. Periodo de incubación – No se conoce con exactitud. que constituyen las formas infectantes. la prevalencia de la infección es de menos de 1% a 4. y también se les ha relacionado con el agua potable (al menos tres brotes de gran magnitud se originaron en el agua del abastecimiento público). salvo que se busque en forma específica. En regiones en desarrollo. fuera del cuerpo. 2. Los niños menores de 2 años de edad. la prevalencia varía entre 3% y 20%. pero no se sabe cuándo aparecen los anticuerpos ni cuánto tiempo persisten después de la infección. 4. los viajeros. transmisión de un animal a una persona y transmisión por el agua y los alimentos.

Métodos de control – A. 2) Aislamiento: en enfermos hospitalizados. como el sarampión).1-1. excluir a las personas sintomáticas de las labores de manipulación de alimentos y de la atención directa de los pacientes hospitalizados o internados. 3) Lavado cuidadoso de las manos de las personas que están en contacto con terneros y otros animales con diarrea (enfermedad diarreica bovina). Se debe insistir en el lavado cuidadoso de las manos. las heces pueden desecharse directamente al . 9. Los filtros que puedan eliminar partículas de 0. no se sabe si puede haber reinfección e infección latente con reactivación. pero la infección suele persistir durante toda la enfermedad. seguir las precauciones de tipo entérico en la manipulación de heces.0 micrómetros de diámetro son los únicos útiles para este propósito. y la experiencia hospitalaria indica que entre 10% y 20% de los pacientes con sida contraen esta infección en algún momento de su enfermedad. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: notificación de los casos individuales en algunos países por los medios más practicables. vómitos y ropa personal y de cama contaminadas. 3) Desinfección concurrente: de las heces y los artículos contaminados con estas. 2) Eliminación sanitaria de las heces y cuidado en la manipulación de excrementos de animales o seres humanos. Las personas inmunodeficientes por lo común se libran de la infección cuando se corrigen las causas de la inmunodepresión (incluidas la desnutrición o las infecciones víricas intercurrentes.CRIPTOSPORIDIOSIS / 101 de duración limitada. los desinfectantes químicos no son eficaces contra los oocistos. clase 3 (véase Notificación). Una vez que hayan desaparecido los síntomas. 4) Hervir durante 1 minuto el agua para beber. B. el curso clínico puede variar e incluir periodos asintomáticos. En las comunidades que cuentan con un sistema de eliminación de aguas negras moderno y adecuado. En sujetos con infección por el VIH. se permitirá a la persona volver a su trabajo. Control del paciente. 5) Excluir a las personas infectadas de toda labor que entrañe la manipulación de alimentos que no serán sometidos a cocción ulterior. Medidas preventivas: 1) Educar al público respecto a la higiene personal. Aproximadamente 2% de los enfermos de sida cuyos casos fueron notificados a los CDC estaban infectados con criptosporidiosis cuando se hizo el diagnóstico de sida. 6) Excluir a los niños infectados de las guarderías infantiles hasta que ceda la diarrea.

4) Cuarentena: no corresponde. Es importante investigar los contactos con animales domésticos o bovinos. hay que buscar un vehículo común. la duración media de la excreción del microorganismo en las heces fue de 23 días. Si la persona recibe inmunodepresores. Medidas en caso de epidemia: es necesaria la investigación epidemiológica de los conglomerados que aparezcan en una zona o establecimiento asistencial. en raros casos hay fiebre. protozoo coccidio que forma espórulas e infecta la parte proximal del intestino delgado. en la medida de lo posible. El síndrome clínico se caracteriza por diarrea acuosa. ningún tratamiento ha resultado eficaz. en niños peruanos. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. Está en estudio la administración de anticuerpos pasivos y antibióticos. habrá que interrumpir su uso o disminuir su dosis. Son métodos eficaces el calentamiento a 45 °C (113 °F) durante 5 a 20 minutos o a 60 °C (140 °F) durante dos minutos. DIARREA POR CYCLOSPORA CIE-10 A07. pero remite por sí sola. C. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: examen microscópico de las heces de los miembros del núcleo familiar que viven bajo el mismo techo y de otros presuntos contactos. cólicos abdominales. D. E. cabe utilizar filtros para tomar muestras de grandes volúmenes de agua y buscar oocistos en ellos. como el agua de sitios de recreo o de beber.8 Esta enfermedad diarreica es causada por Cyclospora cayetanensis. y se deben tomar las medidas de prevención o de control pertinentes. El control de la transmisión de persona a persona o de animal a persona requiere especial insistencia en la higiene personal y la eliminación sanitaria de las heces. La diarrea en las personas inmunocompetentes puede ser prolongada. o bien la desinfección química con soluciones de formol al 10% o amoníaco al 5%. en especial si presentan síntomas. cuando está indicada. Medidas internacionales: ninguna. En algunos pacientes inmunodeficientes. 7) Tratamiento específico: excepto la rehidratación. la leche cruda u otros alimentos o bebidas potencialmente contaminados. La mediana del periodo de incubación es de una semana. náuseas. fatiga y pérdida de peso.102 / CRIPTOSPORIDIOSIS alcantarillado sin desinfección preliminar. Limpieza terminal. la diarrea ha . Si se sospecha transmisión por el agua. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. para precisar la fuente de infección y el modo de transmisión. anorexia.

En los pacientes no tratados. 5 mg por kg de peso de trimetoprim más 25 mg por kg de peso de sulfametoxazol dos veces al día). o al consumir frutas y hortalizas frescas contaminadas. se recomienda que los médicos y técnicos de laboratorio que reconozcan algún caso de ciclosporiasis informen a los departamentos de salud pertinentes. la albahaca y la lechuga. Los microorganismos muestran autofluorescencia bajo la luz ultravioleta. Cyclospora es resistente a la cloración. el Caribe. aunque esta práctica no elimina el riesgo de ciclosporiasis. También se ha relacionado con diarrea en personas que han viajado a Asia. No se cuenta con tratamiento para personas que no toleran las sulfas.CRIPTOSPORIDIOSIS / 103 durado meses. Savioli] . Cyclospora es un microorganismo endémico en muchos países en desarrollo. México y Perú. cayetanensis fue la causa de múltiples brotes epidémicos de origen alimentario en Norteamérica. [L. Los oocistos de Cyclospora en las heces recién excretadas no son infecciosos. Los prestadores de atención de salud deben considerar la posibilidad de una infección por Cyclospora en sujetos con enfermedades diarreicas prolongadas y solicitar muestras de heces. a fin de hacer estudios específicos para detectar el parásito. el doble del tamaño de Cryptosporidium parvum. Necesitan desde unos días hasta varias semanas fuera del huésped para esporular y volverse infecciosos. en los niños. 160 mg de trimetoprim y 800 mg de sulfametoxazol dos veces al día. Puede emplearse un colorante acidorresistente modificado o la técnica de safranina modificada. La transmisión puede ser por el agua o los alimentos y ocurre al beber agua contaminada o nadar en ella. la enfermedad puede seguir un curso largo. Entre los vehículos señalados se encuentran las frambuesas. C. En las jurisdicciones donde no se han implantado mecanismos de notificación formal. con periodos de remisión y recurrencia de los síntomas. El diagnóstico se hace al reconocer en microscopia con contraste de fase en frotis húmedo los oocistos de 8 a 10 micrómetros de diámetro. Las frutas y hortalizas frescas deben lavarse cuidadosamente antes de consumirlas. relacionados con diversos tipos de productos agrícolas frescos importados de países en desarrollo. La ciclosporiasis puede tratarse con un régimen de siete días a base de trimetoprim-sulfametoxazol por vía oral (en los adultos.

4. a la larga aparecen grandes masas verrucosas. 5. Medidas preventivas: protegerse contra pequeñas heridas punzantes mediante el uso de zapatos o ropa adecuados. F. tierra y vegetación en descomposición. clase 5 (véase Notificación). por lo general en una de las extremidades inferiores. 3. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general no está justificada la notificación oficial. Cladosporium carrionii. Métodos de control – A. Susceptibilidad – Se desconoce. en un lapso de años. América Latina. incluso con aspecto de coliflor. 2. La enfermedad es más común entre hombres de 30 a 50 años. América Central. probablemente meses. Fonsecaea (Phialophora) pedrosoi. pero fundamentalmente en África (incluido Madagascar). dermatitis verrucosa) 1. Control del paciente. Japón y la zona meridional de Estados Unidos. que se dividen por fisión en dos planos. Rhinocladiella aquaspersa. El examen microscópico del material obtenido de las lesiones por raspado o por biopsia muestra la presencia de grandes células redondeadas características. de pared gruesa y color castaño. pero la rareza de la enfermedad y la ausencia de infecciones adquiridas en el laboratorio parecen indicar que los seres humanos son relativamente resistentes. Agentes infecciosos – Phialophora verrucosa. Periodo de incubación – Se desconoce. 8. B. las mujeres rara vez se infectan. Distribución – Mundial. Reservorio – Madera. Es ante todo una enfermedad que ataca a trabajadores del campo que laboran descalzos en las regiones tropicales. por lo regular con astillas u otros materiales contaminados. Botryomyces caespitatus. Exophiala spinifera y E. El diagnóstico debe confirmarse por medio de biopsia e intentos para cultivar el hongo. La progresión a los tejidos contiguos es lenta. 2) Aislamiento: no corresponde.2. 7. tal vez por lesiones penetrantes frecuentes en los pies y las extremidades que no están protegidos por el calzado o la ropa. compacta. 6. y estasis linfática. Descripción – Micosis crónica de la piel y los tejidos subcutáneos con tendencia a extenderse. . Rara vez causa la muerte. Periodo de transmisibilidad – No se transmite de persona a persona. Australia. CIE-10 B43 (Cromoblastomicosis. las islas del Caribe y del Pacífico meridional. 9.104 / CROMOMICOSIS CROMOMICOSIS CIE-9 117. jeanselmei. Modo de transmisión – Pequeños traumatismos penetrantes. ha habido casos esporádicos en zonas muy dispersas.

4) Cuarentena: no corresponde. anorexia.DENGUE Y DENGUE HEMORRÁGICO / 105 3) Desinfección concurrente: de las secreciones de las lesiones y los artículos contaminados con ellas. C. los adultos pueden presentar fenómenos hemorrágicos graves. El restablecimiento puede acompañarse de fatiga y depresión prolongadas. Medidas internacionales: ninguna. la erupción a menudo no es visible. En la fase de defervescencia. fiebre rompehuesos) 1. náusea. Descripción – Enfermedad vírica febril y aguda que se caracteriza por comienzo repentino. epistaxis o gingivorragia. cefalea intensa. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: no está indicada. como petequias. manifestaciones hemorrágicas y afección de órganos específicos. En algunos casos aparece eritema generalizado en la fase temprana. como hemorragia del tubo digestivo en casos de úlcera péptica o menorragia. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. fiebre que dura entre dos y siete días (a veces bifásica). vómito y erupción cutánea. puede presentarse una erupción maculopapulosa generalizada. Cuando hay otras enfermedades subyacentes. Las lesiones pequeñas a veces se curan mediante resección. 7) Tratamiento específico: la administración de 5-fluorocitosina o itraconazol por vía oral beneficia a algunos enfermos. artralgias. . con menor frecuencia se observan trombocitopenia (menos de 100 × 103/mm3. En las personas de piel oscura. En cualquier momento durante la fase febril pueden aparecer fenómenos hemorrágicos leves. dolor retroorbitario. unidades del Sistema Internacional: 100 × 109/l) e incremento de las transaminasas (aminotransferasas). CIE-10 A90 (Quebrantahuesos. Estos últimos deben diferenciarse de las infecciones por virus del dengue y del dengue hemorrágico con aumento de la permeabilidad vascular. Savioli] DENGUE CIE-9 061. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. [L. Las lesiones grandes pueden reaccionar mejor cuando se combina la 5-fluorocitosina con anfotericina B por vía intravenosa. mialgias. E. Medidas en caso de epidemia: no corresponden por ser una enfermedad esporádica. D. Son frecuentes la linfadenopatía y la leucopenia con linfocitosis relativa.

3 y 4 (dengue-1. En Asia. todavía no resultan aplicables para un uso amplio en todas las circunstancias. con los serotipos 1. Indonesia. -2. tifoidea. o de los anticuerpos específicos durante la fase de convalecencia. Malasia. sarampión. en particular las eruptivas. suele detectarse entre el sexto y séptimo días después de comenzar la enfermedad. El virus se aísla de la sangre por inoculación en mosquitos. y después se reconoce mediante inmunofluorescencia con anticuerpos monoclonales específicos para el serotipo. 2. rubéola. la RCP con secuenciación de nucleótidos y análisis de enzimas restrictivas puede caracterizar las cepas y genotipos del dengue. ya sea mediante detección de los virus en suero o sangre durante la fase aguda. pero causan pocas defunciones. Distribución – En la actualidad. o por técnicas de cultivo en linajes de células de mosquitos. exigen una técnica meticulosa y son muy susceptibles a los resultados positivos falsos por contaminación. en los cinco días siguientes al inicio. Agente infeccioso – Los virus del dengue son flavivirus. el diagnóstico definitivo requiere títulos elevados de anticuerpos en pares de sueros. 2. Un resultado positivo en un solo suero indica la presunción de infección reciente. El dengue se confirma en el laboratorio. en el sur de Camboya. La RCP con cebadores específicos puede distinguir entre los diversos serotipos de virus del dengue. y resulta particularmente adecuado para análisis en grandes volúmenes. en el suero obtenido seis días o más después del inicio de la enfermedad. los mismos virus causan el dengue hemorrágico (véase más adelante). además de influenza. El procedimiento serológico más empleado para el diagnóstico es ELISA con captura de IgM. Myanmar. . la República Democrática Popular Lao. China. hay ciclos epidémicos establecidos de dengue y dengue hemorrágico. paludismo. Los protocolos de amplificación de la reacción en cadena de la polimerasa (RCP) para la retrotranscriptasa con un cebador a base de oligonucleótidos del virus del dengue pueden detectar el ARN de este en suero de los pacientes y tejidos de los casos mortales. que denota infección actual o reciente. India. Tailandia y Viet Nam.106 / DENGUE Y DENGUE HEMORRÁGICO Las epidemias tienen un carácter “explosivo”. El diagnóstico diferencial incluye la fiebre de Chikungunya y otras enfermedades de importancia epidemiológica agrupadas bajo el rubro de fiebres víricas transmitidas por artrópodos. la infección por los virus del dengue de muchos tipos es endémica en la mayor parte de los países tropicales. Estos procedimientos brindan un diagnóstico definitivo. -3 y -4). tifus de las malezas y enfermedades febriles sistémicas. Ya que estas pruebas son costosas. con una creciente actividad epidémica y diseminación geográfica en Bangladesh. Filipinas. 3. pero su uso en los países donde el dengue es endémico está limitado por consideraciones prácticas. leptospirosis. con duración de dos a cinco años. La presencia del anticuerpo de IgM.

Venezuela y América Central. Modo de transmisión – Picadura de mosquitos infectantes. albopictus. Ecuador.DENGUE Y DENGUE HEMORRÁGICO / 107 las Maldivas. Paquistán y Sri Lanka. el dengue urbano que afecta a los seres humanos también es común en esa zona. Guyana. Brasil. como las Comoras y las Seychelles. por lo común de cuatro a siete días. Perú. 4. Reservorio – Los virus son perpetuados en un ciclo que abarca al ser humano y al mosquito Aedes aegypti en centros urbanos de clima tropical. Los enfermos son infectantes para los mosquitos desde poco antes del periodo febril hasta el final del mismo. con mayor actividad hematófaga dos horas después del amanecer y varias horas antes de la puesta del sol. Paraguay. el Caribe y el Pacífico. scutellaris spp. 7. una especie urbana abundante en Asia. Periodo de transmisibilidad – No hay transmisión de persona a persona. Desde 1977 se ha observado la introducción sucesiva y la circulación de los cuatro serotipos de virus en zonas tropicales y subtropicales del continente americano. Periodo de incubación – De 3 a 14 días. Singapur y Taiwán (China). incluidos Bolivia. partes de Europa meridional y África. Se han atribuido brotes epidémicos a Ae. furcifer-taylori. y una menor endemicidad en Nueva Guinea. En grandes áreas de África occidental. albopictus es menos antropófilo que Ae. que ya se ha diseminado a América Latina y Estados Unidos. En Polinesia. Ae. principalmente Aedes aegypti. Colombia. El mosquito se vuelve infectante entre 8 y 12 días . El dengue entró en Texas en 1980. por lo común de tres a cinco días. Desde 1981 se han reintroducido periódicamente virus del dengue de varios tipos en el Pacífico y en el norte de Queensland (Australia). Los virus del dengue de los cuatro serotipos son endémicos actualmente en África. niveus. En años recientes se han observado brotes epidémicos de dengue en la costa oriental de África. Un ciclo mono-mosquito pudiera servir como reservorio en las selvas de Asia sudoriental y África occidental. y en África occidental. la Guayana Francesa. y en islas del océano Índico. sirve como vector. 1986. uno de los complejos de Ae. México. los virus probablemente se transmiten en forma epizoótica en monos. Esta es una especie que pica de día. 6. Suriname. también se ha notificado un pequeño número de casos de dengue y cuadros similares al dengue hemorrágico en la península arábiga. 1995 y 1997. tanto en zonas urbanas como rurales. aegypti y por ello constituye un vector menos eficaz de las epidemias. dos o más virus del dengue son endémicos o causan epidemias periódicas en casi todo el Caribe y América Latina. Pueden surgir epidemias en cualquier sitio donde existan los vectores y se introduzca el virus. En la transmisión enzoótica mono-mosquito en Malasia interviene el complejo Ae. 5. el complejo Ae. desde Etiopía hasta Mozambique. Desde finales de los años noventa.

9A3 y 9A4). El restablecimiento de la infección por un determinado serotipo brinda inmunidad homóloga de larga duración. 8. inmunizar a la población contra esta última. aegypti suelen ser recipientes artificiales de agua cerca o en el interior de las viviendas. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: investigar el sitio de residencia del paciente durante las dos . clase 4 (véase Notificación). de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: notificación obligatoria de las epidemias. Control del paciente. en cambio. 2) Hacer estudios en las comunidades para precisar la densidad de la población de mosquitos vectores. Métodos de control – A. reconocer los hábitats con mayor producción de larvas. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. 9. mediante el empleo de repelentes. de preferencia impregnado con insecticida. impulsar y poner en marcha programas para su eliminación. 3) Desinfección concurrente: no corresponde. 3) Protección personal contra las picaduras de mosquitos de actividad diurna. 4) Cuarentena: no corresponde. pero los niños suelen padecer una enfermedad más benigna que los adultos. porque el vector urbano de las dos enfermedades es el mismo. destruir o controlar los hábitats de las larvas de los mosquitos vectores. Si el dengue surge cerca de posibles focos selváticos de fiebre amarilla. B. neumáticos viejos. floreros y recipientes para alimentos o agua desechados. control o tratamiento con larvicidas apropiados. solo protege a corto plazo contra otros serotipos y a veces puede hacer que la enfermedad sea más grave en infecciones subsecuentes (véase Dengue hemorrágico). o bien rociando las habitaciones con un insecticida que sea activo contra las formas adultas o tenga acción residual. colocando mallas de mosquitero en la habitación del enfermo o un mosquitero sobre la cama. mosquiteros y ropas protectoras (véase Paludismo. Susceptibilidad – La susceptibilidad parece ser universal en los seres humanos.108 / DENGUE Y DENGUE HEMORRÁGICO después de alimentarse con sangre virémica y lo sigue siendo el resto de su vida. Medidas preventivas: 1) Educar a la población y alentar las medidas para eliminar. 2) Aislamiento: precauciones pertinentes para la sangre. Evitar el acceso de los mosquitos de actividad diurna a los pacientes hasta que ceda la fiebre. que en el caso de Ae. por ejemplo. notificación de los casos individuales.

3) al menos una de las siguientes manifestaciones hemorrágicas: prueba del torniquete positiva. presencia de petequias. El síndrome de choque por dengue (SCD) incluye todos los criterios anteriores más los signos de choque: 1) pulso débil y acelerado.int/GlobalAtlas/home. de dos a siete días de duración. hipovolemia y anormalidades en los mecanismos de coagulación sanguínea.DENGUE Y DENGUE HEMORRÁGICO / 109 semanas previas al comienzo de la enfermedad y buscar casos que no se hayan notificado o diagnosticado. endémica en la mayor parte de la zona del sur y el sudeste de Asia. D. 2) Las personas que estén expuestas a la picadura de los vectores deberán utilizar repelentes de mosquitos. y 4) al menos una de las siguiente manifestaciones de fuga de plasma: aumento de 20% o más del hematócrito o descenso de 20% o más del mismo después de la reposición de líquidos. Se diagnostica principalmente en los niños. que se caracteriza por permeabilidad vascular aumentada. equimosis. Medidas internacionales: hacer cumplir los acuerdos internacionales destinados a evitar la propagación de Ae.who. CIE-10 A91 1. 2) disminución de la . La definición de caso propuesta por la OMS para el dengue hemorrágico (DH) es: 1) fiebre o antecedente de fiebre reciente. aviones o transportes terrestres. otros signos hemorrágicos francos. 7) Tratamiento específico: medidas de sostén. púrpura. who. Puede encontrarse más información en http:/ /gamapserver. Centros colaboradores de la OMS. recuento de plaquetas igual o menor que 100 × 103/mm3 (unidades del Sistema Internacional: 100 × 109/l o menos). C. entre ellas la rehidratación oral. pero también se presenta en adultos. Mejorar la vigilancia internacional y el intercambio de datos entre países.4.asp y http:/ /www. Descripción – Enfermedad vírica grave transmitida por mosquitos. Repercusiones en caso de desastre: las epidemias pueden ser extensas y afectar a un elevado porcentaje de la población. aegypti. las islas del Pacífico y América Latina. ascitis o hipoproteinemia. aegypti por barcos. Medidas en caso de epidemia: 1) Buscar y destruir los mosquitos Aedes en las viviendas y eliminar o aplicar larvicida en todos los posibles hábitats de larvas de Ae. derrame pleural. El ácido acetilsalicílico (aspirina) está contraindicado porque puede favorecer las hemorragias. hematemesis o melena. 2) trombocitopenia. E.int/topics/ dengue/en/ DENGUE HEMORRÁGICO/SÍNDROME DE CHOQUE POR DENGUE (DH/SCD) CIE-9 065.

2. tiempo de protrombina prolongado y concentraciones bajas de la fracción C3 del complemento. En los casos graves. 4 y 1. que indica una infección actual o reciente por flavivirus. y 4) piel fría. elevación de las transaminasas (aminotransferasas). La infección por virus del dengue. Distribución – Se han presentado epidemias recientes de dengue . dolor abdominal intenso y cianosis peribucal. y en los niños. El anticuerpo de IgM. por inoculación en mosquitos o en cultivos celulares. La fiebre amarilla y otras fiebres hemorrágicas afines se exponen por separado. húmeda y pegajosa e inquietud generalizada. 3. con un tratamiento adecuado de reposición de líquidos las tasas deben ser de 1% a 2%. Se han presentado casos de dengue hemorrágico con daño hepático grave (con encefalopatía o sin ella) durante grandes epidemias de infección por el virus del dengue-3 en Indonesia y Tailandia. Las pruebas serológicas muestran una elevación del título de anticuerpos contra el virus del dengue. con síntomas leves de las vías respiratorias superiores. lo cual requiere otras observaciones para corroborar que no haya una mayor fuga de plasma. en ocasiones dolorosa a la palpación. Los cuatro serotipos del dengue pueden causar dengue hemorrágico y síndrome de choque por dengue. por lo regular es detectable entre el sexto y séptimo día de haber comenzado la enfermedad. se expone en párrafos anteriores. Puede haber hepatomegalia. La enfermedad comienza de modo repentino con fiebre. Los signos de alarma incluyen dolor abdominal continuo e intenso con vómito persistente. La tasa de letalidad en casos de choque tratado inadecuadamente llega hasta 40% o 50%. se observa acumulación de líquido en las cavidades serosas. Agente infeccioso – Véase Dengue. La hemorragia del tubo digestivo es un signo de mal pronóstico que suele aparecer después de un periodo prolongado de choque. su orden descendente de frecuencia es: tipos 2. 3) hipotensión para la edad. Por medio de reacción en cadena de la polimerasa se pueden detectar secuencias de ácidos nucleicos específicas de los virus. inmediatamente antes de caer en choque. disminución de la albúmina sérica. con manifestaciones hemorrágicas o sin ellas.110 / DENGUE Y DENGUE HEMORRÁGICO presión del pulso (menos de 20 mm Hg). enrojecimiento facial y trastornos digestivos leves. La inoculación en mosquitos mejora las posibilidades de aislar los virus a partir de los órganos en la necropsia. 3. a menudo con anorexia. palidez de la cara y a menudo diaforesis. A menudo se presentan fenómenos hemorrágicos (véase arriba). La administración rápida de soluciones por vía oral o intravenosa puede frenar la elevación del hematócrito. con gran debilidad. Los virus pueden aislarse de la sangre durante la fase febril aguda de la enfermedad. el estado del enfermo se deteriora de pronto en los casos graves. En forma simultánea con la fase de defervescencia y la reducción en la cifra de plaquetas.

Desinfección concurrente. Filipinas. adquiridos en forma pasiva por los lactantes o activa de una infección anterior. Reservorio. Sri Lanka. En los brotes epidémicos en América. Indonesia. la enfermedad se presenta en todos los grupos de edad. Filipinas y Tailandia han notificado un aumento en el número de casos de dengue hemorrágico en adultos. 56 países notificaron 1. Inmunización de los contactos e Investigación de los contactos y de la fuente de infección: véase Dengue. aunque dos tercios de las defunciones son de niños. Otros factores de riesgo importantes son el origen geográfico de la cepa del virus. Guatemala. Control del paciente. China. Singapur. Métodos de control – A.DENGUE Y DENGUE HEMORRÁGICO / 111 hemorrágico en Asia (Camboya. Aislamiento. Colombia. 6. Tailandia y Viet Nam) y en América (Brasil. Malasia. Nicaragua. Periodo de incubación y Periodo de transmisibilidad – Véase Dengue. se observó que el dengue hemorrágico y el síndrome de choque por dengue fueron cinco veces más frecuentes en los pacientes de raza blanca que en los de raza negra. Malasia. Tahití. 9. Cuarentena. India. Paquistán. el dengue hemorrágico y el síndrome de choque por dengue se presentan casi exclusivamente en niños menores de 15 años de edad de la población local. y 7. El Salvador. Cuba. durante una pandemia sin precedentes.. Suriname y Venezuela). Modo de transmisión. Nueva Caledonia. la edad y sexo del paciente y la susceptibilidad genética de los seres humanos. Myanmar. 7) Tratamiento específico: el choque hipovolémico que resulta de la fuga de plasma suele mejorar con la administración de oxígeno y la reposición rápida con una solución de líquidos y electrólitos (solución lactada de Ringer o solución salina fisiológica a razón de 10 ml a 20 ml por kg de peso . La enfermedad alcanza su máximo durante la estación de lluvias y en zonas con alta prevalencia de Aedes aegypti. En 1998. En el brote de 1981 en Cuba. Dichos anticuerpos pueden favorecer la infección de los fagocitos mononucleares mediante la formación de complejos inmunitarios infecciosos. Medidas preventivas: véase Dengue. 5) y 6) Notificación a la autoridad local de salud. 2). República Democrática Popular Lao. causado por una cepa del virus del dengue-2 de Asia sudoriental. B. de los contactos y del ambiente inmediato: 1). 8.. 4. Susceptibilidad – El factor de riesgo mejor descrito es la circulación de anticuerpos heterólogos contra el dengue.2 millones de casos de dengue y dengue hemorrágico. Guayana Francesa. Ecuador. Puerto Rico. Maldivas. 5. En las zonas tropicales de Asia. 3). Honduras. 4). En Myanmar. las personas de origen birmano e indio mostraron igual susceptibilidad al dengue hemorrágico.

denota la necesidad de usar plasma u otras soluciones coloidales. microsporosis) Dermatofitosis y tiña son términos generales.112 / DERMATOFITOSIS por hora). inestabilidad de los signos vitales o cuando hay un descenso real del hematócrito.0. epidermofitosis. a pesar de la administración intravenosa intensiva de líquidos. Descripción – Micosis que comienza como una pequeña zona de eritema. Dayal-Drager] DERMATOFITOSIS CIE-9 110. La elevación continua del hematócrito. El uso de heparina para tratar hemorragias de importancia clínica cuando hay coagulación intravascular diseminada bien corroborada conlleva gran riesgo y no se ha demostrado que reporte beneficios. CIE-10 B35. Para tratar las hemorragias graves se puede utilizar plasma fresco. [R. fibrinógeno y concentrado de plaquetas. conocidos en forma colectiva como dermatofitos.. El ritmo de administración de líquidos debe determinarse de acuerdo con las pérdidas calculadas. excreción urinaria y cuadro clínico. descamación o ambas. C. Repercusiones en caso de desastre y Medidas internacionales: véase Dengue. Las transfusiones de sangre están indicadas en caso de hemorragias copiosas. se disemina en sentido periférico y . Las dermatofitosis se subdividen según el sitio de la infección. y E. sicosis micótica. dermatomicosis. favus. querión de Celso.0 (Tinea barbae. tiña de la cabeza. Los agentes causales de estos trastornos son hongos de diversos géneros y especies. I. tinea capitis. esencialmente sinónimos. tricofitosis. piel y uñas). Debe tenerse gran cuidado de vigilar al paciente para evitar la sobrehidratación. El ácido acetilsalicílico (aspirina) está contraindicado porque puede favorecer las hemorragias. tiña ficosa) 1. CIE-10 B35 (Tiña. En casos más graves de choque deben usarse plasma. que se aplican a micosis de áreas queratinizadas del cuerpo (cabello. TIÑA DE LA BARBA Y DEL CUERO CABELLUDO CIE-9 110. por lo regular con base en microhematócrito. D. Medidas en caso de epidemia. expansores plasmáticos o ambos.

muchas especies de Trichophyton muestran invasión del endotrix (en el interior del pelo). Identificar el género y la especie es importante por razones epidemiológicas.0) es una variedad de tiña del cuero cabelludo causada por Trichophyton schoenleinii. Asia sudoriental y África. en la cual se forman nódulos blancos. pero se vuelven grises y opacos y terminan por desprenderse. inkin). mentagrophytes predominan en zonas rurales . Los pelos infectados se tornan quebradizos y se desprenden fácilmente. causante de la tiña del ganado. audouinii. Agentes infecciosos – Diversas especies de Microsporum y Trichophyton. causados por Piedraia hortai. el examen microscópico simple de las escamas y el pelo tratados con hidróxido de potasio al 10%. revela la presencia de artrosporas no pigmentadas características del ectotrix (en el exterior del pelo). Puerto Rico y el Reino Unido. lo cual deja una calvicie que puede ser permanente. La tiña del cuero cabelludo se diferencia fácilmente de la piedra negra. Los pelos afectados no se quiebran. 2. otra micosis del cabello que aparece en zonas tropicales de América del Sur. A veces aparecen lesiones gruesas. Hay una forma blanca. sobre todo en zonas urbanas. las especies de Trichophyton no emiten fluorescencia. El examen del cuero cabelludo con luz ultravioleta (lámpara de Wood) para buscar fluorescencia amarillo-verdosa ayuda a diagnosticar la tiña del cuero cabelludo causada por especies de Microsporum como M. las infecciones por T. verrucosum. Se caracteriza por un olor a humedad (“olor a ratón”) y por la aparición de pequeñas costras amarillentas en forma de panal (escútulas) que coalescen hasta formar una capa blanquecina o amarilla visible en el cuero cabelludo.0.DERMATOFITOSIS / 113 deja zonas descamadas de calvicie temporal. mentagrophytes var. 3. ovoides o T. pronósticas y terapéuticas. audouinii es endémica en África occidental y antes estuvo ampliamente diseminada en Europa y Estados Unidos. canis y M. verrucosum y T. La infección por M. blandos y pastosos. Distribución – La tiña del cuero cabelludo causada por Trichophyton tonsurans puede ser epidémica en zonas urbanas de Australia. Los métodos de identificación genética todavía son en gran medida experimentales. el este de Estados Unidos. así como en muchos países en desarrollo. produce grandes esporas de ectotrix. canis aparecen en zonas rurales y urbanas donde hay gatos y perros infectados. El favus del cuero cabelludo (CIE-9 110. Se caracteriza por la presencia de nódulos negros. llamadas queriones (querión de Celso). o con microscopio ultravioleta de un preparado de blanco de calcoflúor. supurativas y maceradas. En las infecciones causadas por especies de Microsporum. Para confirmar el diagnóstico es necesario cultivar el hongo. México. Las infecciones por M. duros y “arenosos” en el tallo del pelo. CIE-10 B35. causados por Trichosporon beigelii (llamado ahora T. T.

de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: notificación obligatoria de las epidemias en algunos países. Los animales. maquinillas para cortar el pelo y afeitar. gatos y bovinos. es necesario lavar diariamente el cuero cabelludo y cubrirlo con un gorro. las personas de todas las edades están sujetas a infecciones por Trichophyton. Susceptibilidad – Los niños antes de la pubertad son muy susceptibles a M. así como perros. albergan a los demás microorganismos mencionados. Los seres humanos infectados pueden generar una cantidad considerable de aerosoles de artrosporas infectantes. que debe hervirse después de su uso. artículos de tocador (peines y cepillos). schoenleinii y M. Control del paciente. especialmente con los respaldos de asientos. caballos. debe revisarse la cabeza de los niños de corta edad con luz ultravioleta (lámpara de Wood) antes de su ingreso a la escuela. audouinii. 8. canis. T. 5. Periodo de transmisibilidad – El hongo viable y las artrosporas infectantes pueden persistir por largo tiempo en los materiales contaminados. pero no de los casos individuales. 4. en especial perros. 3) Desinfección concurrente: en los casos leves. Métodos de control – A. 4) Cuarentena: no es práctica. especialmente a los padres de familia. Pueden presentarse reinfecciones en el caso de infecciones transmitidas entre seres humanos. ropa y sombreros o gorros contaminados con pelo de personas o animales infectados.114 / DERMATOFITOSIS donde existe la enfermedad en bovinos. Los champús con sulfuro de selenio o ketoconazol ayudan a eliminar las escamas. Modo de transmisión – Contacto directo de piel con piel. . B. o indirecto. de 10 a 14 días. clase 4 (véase Notificación). Los brotes en las escuelas deben notificarse a las autoridades escolares. 9. Reservorio – Los seres humanos en el caso de T. respecto al peligro de contraer la infección por contacto con individuos infectados. 2) En caso de epidemias o en zonas hiperendémicas donde prevalecen las especies distintas de Trichophyton. gatos u otros animales. Medidas preventivas: 1) Educar a la población. En los casos graves. 7. Periodo de incubación – Por lo común. 6. roedores y animales silvestres. tonsurans. 2) Aislamiento: no corresponde. el lavado diario del cuero cabelludo elimina los pelos sueltos. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde.

también hay que usar una crema antiséptica y retirar las costras del cuero cabelludo con un remojo suave. de tipo vesiculoso o pustuloso.DERMATOFITOSIS / 115 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: examinar a los contactos en el hogar y también a los animales domésticos y de granja en busca de infección. Algunos animales. cuando los cultivos se vuelven negativos. anulares o circulares que van extendiéndose. la prevención y la higiene personal. los niños pueden presentar infecciones leves acompañadas de invasión del pelo. pueden ser portadores no manifiestos. especialmente los gatos. Conforme la lesión . D. 7) Tratamiento específico: los medicamentos tópicos son ineficaces en las infecciones verdaderas. TIÑA INGUINAL CIE-9 110. cabe suponer que el restablecimiento es completo. T. se requiere una exploración clínica cuidadosa de los contactos. E. educar a los niños y a sus padres sobre el modo de diseminación. durante cuatro semanas por lo menos. en el caso de queriones. CIE-10 B35. La terbinafina es más activa que la griseofulvina contra agentes como T. y puede ser seco y escamoso o húmedo y encostrado. debe examinarse a los demás. Con ciertos agentes (por ejemplo. Descripción – Micosis de la piel. Es necesario examinar al enfermo en forma periódica y hacer cultivos. Este borde suele ser rojizo.3. La terbinafina y el itraconazol también son eficaces. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. Si hay más de dos niños infectados en un grupo. II. en cuyo caso deben tratarse.4 1. tonsurans. Hay que obtener los servicios de médicos y enfermeras para el diagnóstico. C. excepto la del cuero cabelludo. Los antibacterianos por vía sistémica son útiles cuando las lesiones presentan infección secundaria por bacterias. que por lo común aparece como lesiones planas.5. Medidas en caso de epidemia: en caso de epidemias en escuelas u otras instituciones. Medidas internacionales: ninguna. tiña corporal) CIE-9 110. la zonas con barba y los pies. CIE-10 B35. tiña de la ingle y de la región perianal) TIÑA DEL CUERPO (Tinea corporis. con un característico borde elevado en una parte o todo el perímetro de la lesión. es eficaz. pero deben emplearse dosis más altas en las infecciones por Microsporum. tonsurans).6 (Tinea cruris. La griseofulvina por vía oral. y realizar estudios de vigilancia ulterior.

y cuando la temperatura y la humedad del ambiente son elevadas. pisos. Hay que diferenciar este tipo de tiña de la candidiasis inguinal. B. porque el tratamiento es diferente.116 / DERMATOFITOSIS avanza en la periferia. 3. Agentes infecciosos – Casi todas las especies de Microsporum y Trichophyton. o se examinan preparaciones de blanco de calcoflúor bajo el microscopio de luz ultravioleta. Métodos de control – A. 5. Deben notificarse las infecciones en los niños a las autoridades escolares. Para la desinfección de los pisos y las bancas debe usarse un fungicida como el cresol. 7. La infección es más común en los hombres que en las mujeres. 2) Aislamiento: mientras estén bajo tratamiento. pero no de los casos individuales. Control del paciente. Para el diagnóstico presuntivo. 2. Susceptibilidad – La susceptibilidad es general. Reservorio – Los seres humanos. limpieza general en las duchas y vestidores públicos (lavado frecuente de las bancas. . 9. los animales y la tierra. agravada por la fricción y la sudación excesiva en las regiones axilar e inguinal. segmentados y ramificados del hongo. Distribución – Mundial y relativamente frecuente. La identificación definitiva se hace por cultivo. 8. bancos y artículos semejantes contaminados. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: notificación obligatoria de las epidemias en algunos países. Medidas preventivas: lavado adecuado de toallas y prendas de vestir con agua caliente. también Epidermophyton floccosum. se le aclara con hidróxido de potasio al 10% y se examina bajo el microscopio común. Periodo de transmisibilidad – Mientras haya lesiones y persistan hongos viables en materiales contaminados. 6. Periodo de incubación – De 4 a 10 días. las duchas deben lavarse a menudo a chorro de manguera y desaguarse rápidamente). la zona central suele despejarse y dejar la piel aparentemente normal. duchas. Modo de transmisión – Contacto directo o indirecto con lesiones de la piel y el cuero cabelludo de personas infectadas o lesiones de animales. 4. clase 4 (véase Notificación). se obtiene por raspado material de los márgenes periféricos de las lesiones. en busca de filamentos no pigmentados. las personas infectadas deben ser excluidas de las piscinas y de actividades que entrañen un posible contagio para los demás. que a menudo se distingue por la presencia de pústulas “satélite” fuera de los márgenes de la lesión. algún fungicida o ambos métodos. Las personas de cualquier edad son susceptibles.

tolnaftato o ciclopirox). 7) Tratamiento específico: puede ser suficiente un baño cuidadoso con agua y jabón.DERMATOFITOSIS / 117 3) Desinfección concurrente: lavado frecuente y eficaz de la ropa. Son comunes los brotes epidémicos entre el personal militar. Estas dermatofítides no contienen el hongo. D. terbinafina. La comezón suele ser la clave de la presencia de hongos dermatofitos.4. El diagnóstico presuntivo se corrobora mediante el examen microscópico de material de raspado de las lesiones. Descripción – Esta micosis se manifiesta por una característica descamación o grietas en la piel. clotrimazol. se conoce comúnmente como “pie de atleta”. TIÑA DEL PIE (Tinea pedis. así como especies de Candida y Scytalidium. entre ellas microorganismos gramnegativos y corineformes. C. Cabe destacar que algunas bacterias. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. E. pueden producir lesiones similares. El cuadro clínico no es diagnóstico. tratar las infecciones según esté indicado. pie de atleta) CIE-9 110. en el cual se advierten filamentos ramificados y tabicados. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. la eliminación de escamas y costras y la aplicación de un fungicida tópico eficaz (miconazol. CIE-10 B35. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: examinar a los contactos en la escuela y la familia. Medidas internacionales: ninguna. sino que constituyen una reacción alérgica a los productos de este. y a los animales domésticos y de granja. sobre todo en las manos. 4) Cuarentena: no corresponde. econazol. Medidas en caso de epidemia: educar a los niños y a los padres de familia acerca de la naturaleza de la infección. su modo de propagación y la necesidad de mantener una higiene personal adecuada.3 1. tratado con hidróxido de potasio o blanco de calcoflúor. descamación difusa de la planta del pie (tipo seco) o ampollas que contienen un líquido acuoso. naftifina. . Scytalidium también puede originar lesiones secas similares en la planta. la identificación final se basa en el cultivo. En los casos graves aparecen lesiones vesiculosas en diversas zonas del cuerpo. lo mismo que el itraconazol y la terbinafina por vía oral. ketoconazol. III. La griseofulvina por vía oral es eficaz. especialmente entre los dedos (interdigital).

5. niños de escuela. Afecta a los adultos con mayor frecuencia que a los niños. Periodo de transmisibilidad – Mientras existan las lesiones y persistan esporas viables en los materiales contaminados. 6. Agentes infecciosos – Trichophyton rubrum. . 4. También son comunes en los trabajadores de fábricas. Es necesario notificar a las autoridades escolares cuando haya una incidencia elevada en las escuelas. ketoconazol. Susceptibilidad – La susceptibilidad es variable y la infección puede no ser manifiesta. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. Distribución – Es una enfermedad común en todo el mundo. duchas y otros objetos contaminados usados por las personas infectadas. Periodo de incubación – Se desconoce. 3) Desinfección concurrente: lavar meticulosamente los calcetines de las personas muy infectadas. y a los hombres más que a las mujeres. 2) Aislamiento: no corresponde. clotrimazol. B. Orear los pies usando sandalias y emplear talcos secantes. mentagrophytes var. Son frecuentes los ataques repetidos y las infecciones crónicas. Control del paciente. Los zapatos muy cerrados pueden predisponer a la infección y a la enfermedad. Métodos de control – A. En los casos graves. interdigitale y Epidermophyton floccosum. atletas y personal militar que comparten duchas o baños. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: no corresponde. tener especial cuidado de secarse bien entre los dedos de los pies después del baño. para evitar la reinfección. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: notificación obligatoria de las epidemias en algunos países. pero no de los casos individuales. terbinafina. 9. 4) Cuarentena: no corresponde. 3. extensos o de larga duración. 8.118 / DERMATOFITOSIS 2. ciclopirox o tolnaftato). Las infecciones son más frecuentes e intensas en tiempo caluroso. clase 4 (véase Notificación). Reservorio – Los seres humanos. 7) Tratamiento específico: fungicidas tópicos (miconazol. Educar a la población para que mantenga una higiene personal estricta. 7. aplicar regularmente un talco o crema que contenga un fungicida eficaz en los pies y particularmente entre los dedos. T. Medidas preventivas: véase Tiña del cuerpo. Modo de transmisión – Por contacto directo o indirecto con lesiones cutáneas de personas infectadas o con pisos.

raras veces los animales o la tierra. La uña se desprende gradualmente del lecho. D. aun en los familiares más íntimos. 4. C. Medidas internacionales: ninguna.DERMATOFITOSIS / 119 puede estar indicado el uso de terbinafina o itraconazol por vía oral. Reservorio – Los seres humanos. Es frecuente la reinfección. Medidas preventivas: limpieza y empleo de un agente fungicida como el cresol para desinfectar los pisos de uso común.1. E. Modo de transmisión – Posiblemente por extensión a partir de infecciones cutáneas adquiridas por contacto directo con lesiones de la piel o de las uñas de personas infectadas. Periodo de incubación – Se desconoce. CIE-10 B35. 5. preparado con hidróxido de potasio. 9. Métodos de control – A. debajo de ella se acumula un material queratinoso blando. se engruesa. Medidas en caso de epidemia: limpiar y lavar meticulosamente el piso de las duchas y fuentes de infección semejantes.1 (Tiña ungueal. 2. tinea unguium. Periodo de transmisibilidad – Mientras exista una lesión infectada. cambia de color y se vuelve quebradiza. El agente causal debe confirmarse por medio de cultivo. Educar a la población en general respecto al modo de diseminación. TIÑA DE LAS UÑAS CIE-9 110. tiene una tasa baja de transmisión. la griseofulvina es otra posible opción. El diagnóstico se hace por examen microscópico de material de la uña y los detritos que se acumulan debajo de ella. Distribución – Es común. Descripción – Micosis crónica que afecta a una o varias uñas de las manos o de los pies. Rara vez se debe a otros dermatofitos. . Repercusiones en caso de desastre: ninguna. o por contacto indirecto (pisos y duchas contaminados). aunque menos activa. Agentes infecciosos – Diversas especies de Trichophyton. Susceptibilidad – La susceptibilidad es variable. no es una tiña). desinfectar con un agente fungicida como el cresol. 3. dimidiatum causan una enfermedad casi idéntica (en sentido estricto. que se diferencia por cultivo en medios sin cicloheximida. onicomicosis) 1. o bien la uña adquiere consistencia cretácea y se desintegra. en busca de elementos fúngicos hialinos. IV. Scytalidium hyalinum y S. 8. 6. 7.

[R. Control del paciente. D. yersiniosis. en 70% a 80% se podría hacer un diagnóstico etiológico. enteritis por Campylobacter. Medidas en caso de epidemia. 7) Tratamiento específico: el itraconazol y la terbinafina por vía oral son los medicamentos más indicados. como paludismo y sarampión. C. clase 5 (véase Notificación). B.. criptosporidiosis y gastroenteropatía vírica. Cuarentena. En otras secciones de este libro se describen en detalle y en forma individual las enfermedades diarreicas específicas. si se contara con la batería completa de los nuevos métodos de laboratorio y se pusieran en práctica. shigelosis. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo regular no se justifica la notificación oficial. Los cambios en la flora intestinal provocados por antibióticos pueden ocasionar diarrea aguda por proliferación excesiva de Clostridium difficile y producción de su toxina. En la actualidad. En Estados Unidos. 4). CIE-10 A00-A09 La diarrea es un síndrome clínico que a menudo se acompaña de otros signos y síntomas clínicos. deshidratación y desequilibrio de los electrólitos. no hay un tratamiento eficaz para las infecciones por Scytalidium. infecciones por Escherichia coli. Repercusiones en caso de desastre y Medidas internacionales: no corresponden. 5) y 6) Aislamiento. giardiasis. Desinfección concurrente. como vómito. víricos y parasitarios intestinales. salmonelosis. La diarrea también puede deberse a otras enfermedades infecciosas. Del gran número de episodios esporádicos de diarrea en las personas que acuden a los establecimientos de salud en los países menos industrializados. Es una manifestación de infección por muy diversos agentes patógenos bacterianos. La griseofulvina por vía oral es menos eficaz. fiebre. 3). 2). así como a la exposición a ciertos agentes químicos. Inmunización de los contactos e Investigación de los contactos y de la fuente de infección: no son prácticos. como cólera. Hay] DIARREA AGUDA CIE-9 001-009.120 / DIARREA AGUDA Las duchas deben lavarse a menudo a chorro de manguera y desaguarse rápidamente. y E. El tratamiento debe administrarse hasta que crezcan las uñas (de tres a seis meses para las uñas de la mano y de 12 a 18 meses para las del pie). donde .

en otros casos. COLI / 121 se calcula que se presentan unos cinco millones de casos al año y alrededor de cuatro millones de ellos solicitan atención de salud.4 Las cepas de Escherichia coli que causan diarrea pertenecen a seis categorías principales: 1) enterohemorrágicas. si se suspende la alimentación. se administra solución de rehidratación oral (conocida también como “suero oral”). Los detalles de cada enfermedad se exponen en capítulos independientes. CIE-10 A04. la cifra comparable es cercana a 45% de los casos. la mayor parte de las enfermedades diarreicas son producidas primordialmente por agentes víricos. y comprende un grupo separado de serotipos O:H. [O. 5) enteroagregativas. ojos muy hundidos y secos.0-A04. todo ello corresponde a una deficiencia de líquidos mayor a 10% del peso corporal. y la causa más común de la gastroenteritis es un rotavirus. entre ellas la deshidratación. E. causada por microorganismos como Shigella.DIARREA CAUSADA POR E. y 6) de adherencia difusa. La deshidratación intensa se define por uno o varios de los siguientes signos: niño aletargado o inconsciente. el agua o las manos contaminados. también puede presentarse deshidratación. Cada categoría tiene una patogenia distinta y propiedades de virulencia particulares. pueden presentarse otras complicaciones. signo del “lienzo húmedo” en la piel. 3) Diarrea persistente que dura 14 días o más. 2) Diarrea aguda sanguinolenta (disentería). También pueden observarse síndromes clínicos y modalidades epidemiológicas diferentes. el tratamiento preferido es la reposición intravenosa rápida de líquidos.0. ingestión escasa o nula de líquidos. las enfermedades diarreicas pueden dividirse en tres cuadros clínicos: 1) Diarrea aguda acuosa (incluye el cólera). 4) enteropatógenas. El principal riesgo que entraña es la malnutrición y la infección extraintestinal grave. cuando no hay deshidratación o esta es leve. El principal riesgo que entraña es la deshidratación. un brote epidémico . 2) enterotoxígenas. Fontaine] DIARREA CAUSADA POR ESCHERICHIA COLI CIE-9 008. La transmisión suele darse por los alimentos. que dura desde algunas horas hasta varios días. Desde un punto de vista práctico. 3) enteroinvasoras. En este caso. coli O157:H7 y otros. Los principales riesgos que entraña son daño intestinal. seguida por rehidratación oral. En ese país. hay pérdida de peso. septicemia y malnutrición. sequedad de boca.

al que no se había calificado de enteropatógeno. Las manifestaciones clínicas más graves de la infección por ECEH son el síndrome urémico hemolítico (SUH) (que a veces se diagnostica como púrpura trombocitopénica trombótica [PTT] en los adultos). coli elaboran unas potentes citotoxinas llamadas toxinas 1 y 2 de Shiga (también llamadas verocitotoxinas y antes llamadas “toxinas de tipo Shiga”). por E. ENTEROHEMORRÁGICAS CIE-10 A04. en 2003. I. Los genes estructurales de las toxinas se encuentran en fagos codificados por cromosomas. Como casi todas las demás cepas de ECEH fermentan el sorbitol. a fin de . pueden reconocerse en los cultivos de heces en el medio de MacConkey con sorbitol por su incapacidad para fermentar este último.3 (Infección por E. por E. se atribuyó a transmisión respiratoria por serrín contaminado.122 / DIARREA CAUSADA POR E. entre ellos los que codifican las proteínas que causan adherencia a la pared intestinal y lesiones por borramiento. coli productora de toxina de Shiga [ECTS]. Todas las cepas de ECEH deben ser enviadas al laboratorio del departamento de salud estatal para investigar su serotipo. La mayor parte de las cepas de ECEH tienen una “isla” cromosómica de patogenicidad. el síndrome urémico hemolítico también es una complicación grave de la infección por este microorganismo. coli O157:H7. Estados Unidos. entre ellas la demostración de la capacidad para elaborar toxinas de Shiga (ya se cuenta con un análisis comercial para ello) o el uso de sondas de ADN que reconocen los genes de las toxinas. La ausencia de fiebre en la mayoría de los enfermos permite diferenciar esta entidad de diarreas causadas por otros agentes enteropatógenos. E. DIARREA CAUSADA POR CEPAS CIE-9 008. La toxina 1 de Shiga es idéntica a la toxina elaborada por Shigella dysenteriae 1. Descripción – Esta categoría de E. cuando surgió un brote de colitis hemorrágica en Estados Unidos y se demostró que había sido causado por un serotipo inusual. Cerca de 8% de los sujetos que padecen diarrea por E. por E. la cual contiene numerosos genes de virulencia. La diarrea puede variar desde un cuadro benigno. coli productora de verotoxina) 1. la mayor parte de las cepas del serotipo más común de E. coli O157:H7. coli causante de diarrea se reconoció en 1982. COLI ocurrido en Ohio. Las cepas enterohemorrágicas de E. con evacuación de heces sin sangre. coli O157:H7 evolucionan hasta presentar este síndrome. hasta heces que son prácticamente sangre.0. coli enterohemorrágica. En América del Norte. el O157:H7. deben emplearse otras técnicas. coli enterohemorrágica [ECEH]. La frecuencia puede variar para otros serotipos.

5. sidra de manzana y brotes de alfalfa) y leche cruda. O45 y O121. con una mediana de tres a cuatro días. entre ellos los ciervos. La transmisión por el agua se debe tanto al agua de beber contaminada como al agua de instalaciones recreativas. Modo de transmisión – Principalmente. Además. 6. lechuga. La transmisión de persona a persona ocurre en familias. 9. Rara vez hay un estado prolongado de portador. Los otros serogrupos más comunes en Estados Unidos son O26. Los ancianos al parecer también tienen un mayor riesgo de complicaciones. Otros animales. ensalada de col fresca. de 2 a 10 días. guarderías infantiles e instituciones penitenciarias. Agente infeccioso – El principal serotipo de ECEH en América del Norte es Escherichia coli O157:H7. No se ha definido su importancia en el resto del mundo. Europa. coli O157:H7 se subtipifican mediante electroforesis en gel con campos pulsátiles. Medidas preventivas: la gravedad potencial de esta enfermedad y la importancia de la infección en los grupos vulnerables. en forma de hamburguesas mal cocidas). lo que permite reconocer los brotes. 4. pueden ser portadores de ECEH. Periodo de transmisibilidad – El periodo en que se excreta el agente patógeno por lo común es de una semana o menos en los adultos. 3. Periodo de incubación – Relativamente largo. Distribución – Estas infecciones constituyen un problema importante en América del Norte. el Cono Sur en América del Sur y África meridional. con casos de colitis hemorrágica. 8. COLI / 123 vigilar la frecuencia de los diversos serotipos y detectar los brotes epidémicos. pero de tres semanas en un tercio de los niños.DIARREA CAUSADA POR E. En Estados Unidos se han presentado brotes graves. las cepas de E. O111. Susceptibilidad – El inóculo infectante es muy pequeño. se cree que este serotipo ocasiona más de 90% de los casos de síndrome urémico hemolítico secundario a diarrea. Métodos de control – A. frutas y verduras frescas (entre ellas melones. por el consumo de carne de res (por lo común. Japón. Poco se sabe de las diferencias en susceptibilidad e inmunidad. por ingestión de alimentos contaminados con heces de rumiantes. Reservorio – El ganado es el reservorio más importante de ECEH. síndrome urémico hemolítico y algunas muertes. los seres humanos también pueden desempeñar esa función en la transmisión de persona a persona. O103. Los niños menores de 5 años de edad tienen el riesgo más alto de presentar síndrome urémico hemolítico. 7. pero las infecciones se presentan en personas de todas las edades. 2. .

B. y en particular en los días inmediatamente previos al sacrificio. Entre las medidas que pueden reducir la incidencia de la enfermedad están: 1) Operar los mataderos de modo que se reduzca al mínimo la contaminación de la carne por el contenido intestinal de los animales. tomar precauciones entéricas. De preferencia. clorar las piscinas. Confiar en cocer la carne hasta que desaparezca el color rosa no es tan fiable como utilizar un termómetro de cocina. eliminar en forma adecuada los pañales y excrementos humanos. después de defecar). COLI como los niños y los ancianos. 6) Calentar adecuadamente la carne de res al cocinarla. Reducir la contaminación con heces de animales de los alimentos que se consumen crudos o poco cocidos. coli productora de toxina de Shiga es obligatoria en muchos países. de preferencia hasta una temperatura interna de 68 °C (155 °F) durante 15 a 16 segundos como mínimo. 5) Lavarse meticulosamente y a menudo las manos con jabón. 2) Pasteurizar la leche y los productos lácteos. 4) Lavar cuidadosamente las frutas y verduras. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: la notificación de los casos de infección por E. coli O157:H7 en el ganado de las fincas. 3) Reducir el estado de portador y la excreción de E. clase 2 (véase Notificación). especialmente la molida. 8) Velar por la higiene adecuada en guarderías y jardines infantiles y fomentar el lavado frecuente de las manos. Control del paciente. En cuanto se sospeche el diagnóstico. purificar y clorar los sistemas de abastecimiento público de agua. y prevenir la contaminación de alimentos y bebidas.124 / DIARREA CAUSADA POR E. para ello. no debe ocuparse a los sujetos infectados . en particular después del contacto con animales de granja o con el ambiente de las fincas. Irradiar la carne de res. es de capital importancia evitar la transmisión de persona a persona. hay que instruir a los miembros de la familia sobre la necesidad de lavarse las manos a menudo con agua y jabón (en especial. 2) Aislamiento: durante la fase aguda de la enfermedad. Tiene especial importancia la detección y notificación de los brotes. hay que pelarlas. obliga a las autoridades locales de salud a intervenir con prontitud para reconocer su origen y tomar las medidas preventivas apropiadas. en particular la molida. 7) Proteger. sobre todo si se comen crudas. Dada la pequeñez del inóculo infectante.

4) Cuarentena: no corresponde. los contactos que padezcan diarrea deben ser excluidos de manipular alimentos y de atender a niños o pacientes hasta que haya cedido la diarrea y se hayan obtenido dos coprocultivos negativos en sucesión. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: los cultivos de los contactos deben limitarse por lo general a las personas que manipulan alimentos. aun si no se ha reconocido específicamente el agente causal. las heces pueden desecharse directamente al alcantarillado sin desinfección preliminar. Limpieza terminal. personal y niños de guarderías y jardines infantiles y otras situaciones en las que es particularmente factible la diseminación de la infección. 5) Tratamiento de los contactos: de ser posible. El cultivo de los alimentos sospechosos rara vez ha sido productivo en casos esporádicos. 7) Tratamiento específico: hay inquietud razonable de que algunos antimicrobianos puedan aumentar el riesgo de síndrome urémico hemolítico. coli O157:H7 para rehidratarlos. analizar la posibilidad de que continúe la transmisión de persona a persona .DIARREA CAUSADA POR E. coli enterohemorrágica. algunos médicos optan por hospitalizar a todos los pacientes con E. C. a fin de prevenir el síndrome urémico hemolítico. 2) Buscar intensivamente el vehículo específico (alimentos o agua) por el cual se transmitió la infección. La reposición de líquidos es la piedra angular del tratamiento en la diarrea por E. aunque no se ha demostrado. y no menos de 48 horas después de la última dosis de antimicrobianos). salvo cuando hay una sospecha bien fundada respecto a la carne molida. 3) Desinfección concurrente: de las heces y los artículos contaminados. Medidas en caso de epidemia: 1) Notificar de inmediato a la autoridad local de salud cualquier grupo de casos de diarrea sanguinolenta aguda o casos de síndrome urémico hemolítico o púrpura trombocitopénica trombótica. Debe instruirse a todos los contactos sobre la necesidad de lavarse meticulosamente las manos después de defecar y antes de manipular alimentos o atender a niños o enfermos. COLI / 125 para manipular alimentos ni brindar atención a niños o pacientes mientras no sean negativas dos muestras fecales sucesivas o dos frotis sucesivos de material rectal obtenido con un aplicador (tomados con intervalo de 24 horas o más. En las comunidades que cuentan con un sistema de eliminación de aguas negras moderno y adecuado.

mediante inmunoanálisis. 4) Si se sospecha que el brote se transmitió por el agua. clausurar las piscinas hasta que sean cloradas. puede haber febrícula o no.who. bajo supervisión competente. bioanálisis o técnicas con . vómito.1 (Infección por E. pasteurizarla o hervirla. COLI y utilizar los resultados de las investigaciones epidemiológicas para orientar las medidas de control específicas. emitir la orden de hervir el agua y clorar el agua de los abastecimientos sospechosos. Medidas internacionales: Centros colaboradores de la OMS. 9D). coli enterotoxígena [ECET]) 1. E. DIARREA CAUSADA POR CEPAS CIE-9 008. acidosis.126 / DIARREA CAUSADA POR E. 6) Si se sospecha que el brote se transmitió por la leche. para evitar la contaminación ulterior del agua por los bañistas. proporcionar jabón y toallas de papel individuales si no se cuenta con ellos. D. o no utilizarla. los síntomas por lo regular duran menos de cinco días. Repercusiones en caso de desastre: constituye un problema potencial en los sitios donde la higiene personal y el saneamiento ambiental son deficientes (véase Fiebre tifoidea.int/hq/1994/WHO_FNU_ FOS_94.0. Descripción – Las cepas enterotoxígenas constituyen una causa importante de diarrea de los viajeros en personas de países industrializados que visitan países en desarrollo. Pueden aparecer cólicos abdominales. sin sangre ni moco.pdf II. postración y deshidratación. 5) Si se sospecha que el brote tiene relación con el agua de nadar. coli enterotoxígena se reconoce al demostrar la producción de enterotoxina. o las playas hasta que se demuestre que están libres de contaminación fecal y se cuente con sanitarios adecuados. confiscar dichos alimentos puede evitar muchos casos.5_spa. Las cepas enterotoxígenas pueden comportarse en forma muy similar a Vibrio cholerae y producir un cuadro de diarrea profusa y acuosa. E. WHO Guide on Hygiene in Food Service and Mass Catering Establishments http://whqlibdoc. ENTEROTOXÍGENAS CIE-10 A04. en los grandes brotes de origen alimentario. también constituye una causa importante de diarrea con deshidratación en los lactantes y niños de los países en desarrollo. 8) Divulgar la importancia de lavarse las manos después de defecar. 3) Evitar el consumo de los alimentos sospechosos y rastrear sus orígenes. 7) No se recomienda la administración profiláctica de antibióticos.

que puede ser prolongada. Modo de transmisión – Alimentos contaminados y. O128ac. coli enterotoxígena. Las infecciones por ECET en gran medida poseen especificidad de especie. En fecha reciente. O80. Periodo de transmisibilidad – Mientras dure la excreción de ECET patógenas.DIARREA CAUSADA POR E. con menor frecuencia. Reservorio – Los seres humanos. Medidas preventivas: 1) Véanse las medidas generales de prevención para la diseminación fecal-oral de las infecciones bajo Fiebre tifoidea. Distribución – Es sobre todo una infección propia de los países en desarrollo. 6. agua contaminada. O25. otra termoestable (ST) o ambas (LT/ST). 9. O153. Los serogrupos O más comunes son el O6. O20. Agente infeccioso – Las cepas enterotoxígenas de E. Periodo de incubación – En brotes y en estudios con voluntarios con algunas cepas que poseen solo LT o solo ST se han observado periodos de incubación cortos. . O114. por consiguiente. coli enterotoxígena genera inmunidad específica para cada serotipo. 7. coli elaboran una enterotoxina termolábil (LT). 3. 8. por las siglas de sus nombres en inglés) en las colonias. Susceptibilidad – Los estudios epidemiológicos y los de reexposición en voluntarios demuestran que la infección por E. 5. O78. El periodo de incubación de la diarrea por cepas LT/ST en estudios con voluntarios por lo común ha sido de 24 a 72 horas. Se considera que es rara la transmisión por contacto directo debido a las manos contaminadas con heces. Hacen falta muchas infecciones con diferentes serotipos para adquirir inmunidad de amplio espectro contra E. O27. O15. O115. Los laboratorios clínicos no cuentan por lo general con ninguno de estos análisis. durante los primeros tres años de vida. En la infección de los lactantes pudiera tener particular importancia la transmisión por alimentos contaminados usados para el destete. 4. el serogrupo O169:H41 ha aparecido como la causa más frecuente de brotes por ECET en Estados Unidos. La infección afecta a los viajeros de países industrializados que visitan países en desarrollo. 2. O8. y es casi un hecho que muchas infecciones por ECET no se diagnostican. los niños de dichos países presentan numerosas infecciones por ECET que generan inmunidad. O63. Métodos de control – A. O159 y O167. las personas constituyen el reservorio de las cepas que causan diarrea en los seres humanos. 9A. O148. de apenas 10 a 12 horas. la enfermedad se presenta con menor frecuencia en los niños de mayor edad y en los adultos. COLI / 127 sondas de ADN para detectar los genes LT y ST (que corresponden a las toxinas termolábil y termoestable.

Se utilizan fluoroquinolonas como tratamiento inicial porque muchas cepas de E. En caso de adultos con diarrea de los viajeros intensa. Control del paciente. C. 9B7). o norfloxacino. B. Con mucho. 2) Aislamiento: precauciones de tipo entérico ante casos diagnosticados y presuntos. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: notificación obligatoria de las epidemias. pero no de los casos individuales. después de la segunda o tercera evacuación diarreica (véase la sección 9B7). clase 4 (véase Notificación).128 / DIARREA CAUSADA POR E. No obstante. 400 mg al día). 7) Tratamiento específico: la medida más importante es la administración de soluciones con electrólitos para evitar o corregir la deshidratación (véase Cólera. como una fluoroquinolona (ciprofloxacino. COLI 2) En los adultos que viajan por lapsos breves a zonas de alto riesgo donde no es fácil obtener alimentos o agua higiénicos. las heces pueden desecharse directamente al alcantarillado sin desinfección preliminar. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: no está indicada. en cuanto aparece la diarrea. Se debe continuar con la alimentación según el apetito del enfermo. La mayoría de los casos no necesita otro tratamiento. . 400 mg al día por vía oral) durante cinco días. es útil administrar trimetoprim-sulfametoxazol por vía oral (entre 160 mg y 800 mg) dos veces al día o doxiciclina por vía oral (100 mg) una vez al día. 4) Cuarentena: no corresponde. Limpieza terminal meticulosa. si se sabe que las cepas locales son sensibles. hay que considerar la conveniencia de la administración profiláctica de subsalicilato de bismuto (dos tabletas cuatro veces al día) o de antibióticos (norfloxacino. coli enterotoxígena en todo el mundo son resistentes a otros antimicrobianos. Medidas en caso de epidemia: puede estar indicada una investigación epidemiológica para determinar cuál fue el mecanismo de transmisión. 500 mg dos veces al día por vía oral. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. es preferible tratar la enfermedad en fase muy incipiente. En las comunidades que cuentan con un sistema de eliminación de aguas negras moderno y adecuado. por ejemplo. sin embargo. conviene administrar en fase temprana loperamida (no debe usarse en niños) y un antimicrobiano. 3) Desinfección concurrente: de todas las secreciones fecales y los artículos contaminados. durante cinco días. cada una de estas pautas entraña riesgos para la salud.

Desde el punto de vista clínico. La enfermedad comienza con cólicos abdominales intensos. DIARREA CAUSADA POR CEPAS ENTEROINVASORAS CIE-9 008. coli pueden mostrar reacciones cruzadas con los antígenos O de Shigella. O144. coli enteroinvasora se transmite por alimentos contaminados. heces acuosas. el síndrome de diarrea acuosa por E. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. E. CIE-10 A04. Agente infeccioso – Cepas de E. 5.2 (Infección por E. codificadas en el plásmido. rara vez se han notificado infecciones y brotes de diarrea por ECEI. coli (ECEI) es muy similar a la producida por Shigella. el cual codifica los antígenos que permiten la invasión. O143.0. En los países industrializados. 3. coli en las que se demuestra capacidad enteroinvasora dependiente de la presencia de un gran plásmido de virulencia. malestar generalizado. III. COLI / 129 D. . coli enteroinvasora [ECEI]) 1. O164 y O167. Modo de transmisión – La escasa información con que se cuenta indica que E. Descripción – La afección inflamatoria de la mucosa y la submucosa intestinales causada por cepas enteroinvasoras de E. 2. coli enteroinvasora son O28ac. característica que se observa también en la shigelosis. coli enteroinvasora son endémicas en los países en desarrollo y causan entre 1% y 5% de los episodios de diarrea en las personas que acuden a centros de atención de la salud. que se relacionan con la capacidad para invadir las células epiteliales. O29. coli enteroinvasora es mucho más frecuente que la disentería.DIARREA CAUSADA POR E. Entre los métodos que se practican en los laboratorios de referencia está un inmunoanálisis que detecta las proteínas específicas de la membrana exterior. O112. 4. en menos de 10% de los pacientes evoluciona hasta múltiples evacuaciones de heces escasas y líquidas con sangre y moco. O124. Los antígenos O de las cepas enteroinvasoras de E. Los principales serogrupos O de E. O136. las sondas de ADN detectan el plásmido que confiere las características de enteroinvasión. O152. tenesmo y fiebre. Una biovaloración (la prueba de queratoconjuntivitis en cobayos) reconoce la capacidad para invadir las células epiteliales. Medidas internacionales: Centros colaboradores de la OMS. debe hacer sospechar infección por E. Reservorio – Los seres humanos. La presencia de innumerables leucocitos visibles en un frotis teñido del moco de las heces. coli enteroinvasora. Los microorganismos poseen la misma capacidad dependiente de plásmidos para invadir las células epiteliales y multiplicarse en su interior. Distribución – Las infecciones por E.

O119. E. propiedad que denota la presencia de un plásmido de virulencia de ECEP. En los casos raros de diarrea grave producida por cepas enteroinvasoras. puede conllevar una elevada tasa de letalidad. respectivamente. COLI 6. Las cepas enteropatógenas de E. coli pueden reconocerse tentativamente mediante aglutinación con antisueros que detectan los serogrupos O. 2. coli enteropatógena son O55. coli enterotoxígena. O128ab y O142. Periodo de transmisibilidad – Dura mientras se excretan las cepas de ECEI. en quienes producen diarrea acuosa con moco. pero para confirmar el diagnóstico se necesita la tipificación de O y H con reactivos de alta calidad. O125. Agente infeccioso – Los principales serogrupos O de E. coli enteropatógena [ECEP]. O126. La sonda de ADN para el factor de adherencia de ECEP (FAE) detecta dicho plásmido. Las cepas enteropatógenas de E. coli. La diarrea en los lactantes puede ser grave y prolongada. coli reconocida como causante de diarrea. Descripción – Esta es la categoría más antigua de E. O111. 9. los brotes de diarrea en salas de recién nacidos y las epidemias de diarrea de los lactantes en las comunidades.0. fiebre y deshidratación.0 (Infección por E. coli enteropatógena también muestra adherencia localizada a las células HEp-2 en los cultivos celulares. al igual que en la shigelosis. . coli enteropatógena) 1. se usan antimicrobianos eficaces contra los aislados locales de Shigella. Los cuadros causados por esta categoría de microorganismos prácticamente se limitan a los lactantes menores de 1 año de edad. 8. enteritis por E. en los países en desarrollo. Susceptibilidad – Poco se sabe de la susceptibilidad y de la inmunidad a las cepas enteroinvasoras de E. IV. CIE-10 A04. O86. Periodo de incubación – En estudios con voluntarios y en brotes. DIARREA CAUSADA POR CEPAS ENTEROPATÓGENAS CIE-9 008. 7. Métodos de control – Iguales a los que se usan para E. en estudios realizados en los decenios de 1940 y 1950 en los cuales se descubrió que algunos serotipos de O:H guardaban relación con la diarrea estival de los lactantes. se han observado periodos de incubación de apenas 10 y 18 horas. O127.130 / DIARREA CAUSADA POR E. existe una correlación de 98% entre la detección de adherencia localizada y la positividad de la sonda del FAE. coli causan disolución de las microvellosidades de los enterocitos y permiten la fijación de las bacterias a estos.

Periodo de transmisibilidad – Mientras dure la excreción de E. Cuando se cuente con ello. E. salvo que exista una indicación médica clara para separarlos. Reservorio – Los seres humanos. Es recomendable sustituir el biberón por la taza o vaso lo más pronto posible. 6. coli enteropatógena ha desaparecido prácticamente como causa importante de diarrea en los lactantes en Estados Unidos. Medidas preventivas: 1) Instar a las madres a que alimenten a los lactantes exclusivamente al pecho desde que nacen hasta los 4 a 6 meses de edad. coli enteropatógena. 9. Sin embargo. Modo de transmisión – Por el consumo de leche maternizada y alimentos para el destete contaminados. mantener juntos a la madre y al hijo. alimentar a los recién nacidos con leche materna pasteurizada de donante hasta que se vayan a casa. Auxiliar a las mujeres para establecer o restablecer la lactancia materna. entre ellas América Latina. la inmunidad específica puede ser importante para determinar la susceptibilidad. sigue siendo un agente importante de la diarrea de los lactantes en muchas zonas en desarrollo. 4. que puede ser prolongada. África meridional y Asia. 2) En las maternidades. La infección por ECEP es poco común en los lactantes alimentados al pecho. La leche maternizada debe conservarse a temperatura ambiente solo por lapsos breves. 5. Brindar apoyo adecuado para la lactancia materna. no se sabe si ello se debe a inmunidad o a factores específicos del huésped relacionados con la edad.DIARREA CAUSADA POR E. . y solo si la madre no produce leche o esta no es suficiente. Susceptibilidad – Si bien la susceptibilidad a la infección clínica al parecer se limita por naturaleza a los lactantes de corta edad. 7. Si la madre o el hijo tienen alguna infección de las vías digestivas o respiratorias. COLI / 131 3. No se sabe si el mismo periodo de incubación es válido en los lactantes que contraen la infección por transmisión natural. En las salas de recién nacidos puede haber transmisión por fómites y por las manos contaminadas. Dado que la diarrea puede provocarse experimentalmente en algunos voluntarios adultos. Métodos de control – A. 8. Canadá y Europa. Periodo de incubación – De apenas 9 a 12 horas en estudios con voluntarios adultos. si no se siguen prácticas estrictas de lavado de manos. pero aislarlos de las parejas de madre e hijo sanas. mantenerlos juntos. Distribución – Desde fines del decenio de 1960.

6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: es importante ponerse en contacto con las familias de los niños que fueron dados de alta del hospital. B. Control del paciente. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. o en los niños recién dados de alta. debe administrarse en tres o cuatro dosis al día. No deben emplearse bañeras ni mesas de vestir comunes. En las comunidades que cuentan con un sistema de eliminación de aguas negras moderno y adecuado. durante cinco días. 2) Aislamiento: precauciones de tipo entérico en casos diagnosticados y presuntos. 9B7). separar a los lactantes infectados de los prematuros o de los que padecen enfermedades de otro tipo.132 / DIARREA CAUSADA POR E. para conocer la evolución de la diarrea (véase 9C). de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: notificación obligatoria de las epidemias. En la mayoría de los casos no se necesita otro tratamiento. dado que muchas cepas de E. En caso de diarrea grave de los lactantes por cepas enteropatógenas. La presencia de dos o más casos concomitantes de diarrea que requieran tratamiento por esos síntomas en una sala de recién nacidos. que se guardará en la propia cuna. pero no de los casos individuales. . las heces pueden desecharse directamente al alcantarillado sin desinfección preliminar. ni se usarán las cunas para colocar o transportar a más de un niño a la vez. Limpieza terminal meticulosa. 4) La prevención de los brotes hospitalarios depende de que el personal se lave las manos después de atender a cada lactante y de que se apliquen normas de higiene estrictas en los locales que albergan a los pequeños. debe interpretarse como un brote que requiere investigarse. COLI En establecimientos de atención especial. 4) Cuarentena: aplicar las precauciones de tipo entérico y los métodos de cohortes (véase 9C). clase 4 (véase Notificación). incluido un termómetro. 3) Contar con el equipo individual para cada lactante. coli enteropatógena son resistentes a diversos antimicrobianos. 3) Desinfección concurrente: de toda la materia fecal y artículos contaminados. Sin embargo. se ha demostrado que la combinación de trimetoprim-sulfametoxazol por vía oral (de 10 mg a 50 mg por kg de peso al día) disminuye la intensidad y duración del cuadro diarreico. 7) Tratamiento específico: la reposición de líquidos y electrólitos por vía oral o intravenosa es la medida más importante (véase Cólera.

en particular la lactancia materna. en el cual las bacterias E. CIE-10 A04. con personal y medios propios. E. bajo precauciones de tipo entérico. se tomarán las siguientes precauciones (véase 9B1): 1) Debe colocarse a todos los niños con diarrea en una sola sala de recién nacidos.4 (Infección por E. Suspender el servicio de maternidad. Medidas en caso de epidemia: en caso de epidemias en las salas de recién nacidos. No se admitirán más niños en la sala contaminada. adiestrado en la atención de lactantes con enfermedades transmisibles. coli enteroagregativa [ECEA]) Esta categoría de E. Medidas internacionales: Centros colaboradores de la OMS. COLI ENTEROAGREGATIVA CIE-9 008. V. DIARREA CAUSADA POR E. las recomendaciones del apartado 9A. coli productora de diarrea se reconoce cada vez más como una causa importante de diarrea de los lactantes en los países en desarrollo.0. para determinar el modo de transmisión. Dar de alta a los lactantes infectados en cuanto sea posible desde el punto de vista médico. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. hasta donde sea posible. En modelos animales. salvo que se cuente con una sala de recién nacidos limpia. D. C. cada caso nuevo debe ser trasladado de inmediato a la sala de recién nacidos destinada para el efecto. coli se adhieren a los enterocitos y forman una biocapa gruesa de bacterias agregadas y moco. Los recién nacidos expuestos en la sala contaminada tendrán personal médico y de enfermería independiente.DIARREA CAUSADA POR E. lugar. El servicio de maternidad puede reanudarse después de haber dado de alta a todos los niños y madres contacto. Los contactos deben permanecer bajo observación por lo menos durante dos semanas después de que el último caso haya salido de la sala correspondiente. donde puede ser el agente causal más común de diarrea persistente en este grupo de edad. los microorganismos de este tipo provocan un cuadro histopatológico característico. 2) Realizar una investigación epidemiológica a fondo de la distribución de los casos por tiempo. . persona y exposición a factores de riesgo. Hay que continuar con la alimentación. Durante la emergencia. y de haber realizado una limpieza meticulosa y desinfección terminal. se pondrán en práctica. COLI / 133 la selección debe basarse en la sensibilidad de las cepas aisladas en la localidad.

. al parecer. VI. Más adelante se le reconoció en la India como relacionada con diarrea persistente (que no cedió durante 14 días como mínimo).0. 2. 1. Muchas cepas de ECEA tienen el aspecto inicial de cepas de fenotipo rugoso que carecen de antígenos O. coli enteroagregativa es el análisis con HEp-2. coli de adherencia difusa (ECAD). Brasil y México. Descripción – Esta categoría de E. mediada por fimbrias nuevas. coli causante de diarrea. observación que desde esa fecha se ha confirmado por informes provenientes de Bangladesh. CIE-10 A04. al fijarse entre sí y a las células HEp-2. en particular la forma persistente. Se ha descrito una sonda de ADN para el diagnóstico. COLI DE ADHERENCIA DIFUSA CIE-9 008.4 (Infección por E. coli causante de diarrea reconocida hasta la fecha es E. y muchas cepas expresan una citotoxina o enterotoxina. coli de adherencia difusa es mucho más frecuente en los niños con diarrea que en niños testigo de iguales características. coli enteroagregativa con la diarrea de los lactantes. son las que originan la diarrea acuosa con moco que se observa en lactantes y niños infectados. El nombre proviene del tipo característico de adherencia de estas bacterias a las células HEp-2 en cultivo de tejidos. Los datos de varios estudios epidemiológicos sobre el terreno acerca de la diarrea pediátrica en países en desarrollo han indicado que E. Esta es una característica dependiente de plásmidos. Distribución – Los informes que vinculan a E. Algunos informes de Alemania y el Reino Unido indican que E. coli enteroagregativa alberga un plásmido de virulencia necesario para la expresión de las peculiares fimbrias que codifican la adherencia agregativa. Es la categoría menos definida de E. coli enteroagregativa puede causar una pequeña proporción de las enfermedades diarreicas en los países industrializados. así como de la República Democrática del Congo (antiguo Zaire) en África. Casi todas las cepas de ECEA codifican una o varias citotoxinas o enterotoxinas que. en el cual dichas cepas producen un tipo de agregación característico “en pilas de ladrillos”. En Estados Unidos se le ha relacionado con la diarrea en adultos infectados por el VIH. 3. coli de adherencia difusa [ECAD]) La sexta categoría de E. coli productora de diarrea se vinculó por primera vez con la diarrea de los lactantes en una investigación efectuada en Chile a fines de los años ochenta. provienen de diversos países de América Latina y Asia. Se calcula que el periodo de incubación es de 20 a 48 horas. COLI El método más utilizado para reconocer a E. DIARREA CAUSADA POR E. Agente infeccioso – E. Entre los serotipos O más comunes de ECEA están O3:H2 y O44:H18.134 / DIARREA CAUSADA POR E.

Distribución – La enfermedad se presenta en regiones lacustres del hemisferio norte y en las zonas subárticas. las infecciones suelen ser esporádicas y derivan a menudo de la ingestión de pescado mal cocido proveniente de Alaska o. Los hallazgos preliminares señalan que E. D.4. los huéspedes que actúan como reservorios son perros. todos ellos son cestodos. Dos cepas de E.DIFILOBOTRIASIS / 135 otros estudios no han descubierto esa diferencia. los síntomas suelen ser mínimos o no aparecen. presentan anemia por carencia de vitamina B12. aparte del ser humano. Reservorio – Los seres humanos. CIE-10 B70. 4. Braam] DIFILOBOTRIASIS CIE-9 123. en quienes los vermes se fijan en el yeyuno y no en el íleon. donde es común la ingestión de pescados de agua dulce crudos o parcialmente cocidos. coli de adherencia difusa que se administraron a voluntarios por vía oral no causaron diarrea. dendriticum. templadas y tropicales. Los huevos dentro de los segmentos . Modo de transmisión – Los seres humanos se infectan al comer pescado crudo o mal cocido. klebanovskii. Japón y Perú han notificado casos de infección por D. D. osos y otros mamíferos piscívoros. pacificum. Agentes infecciosos – Diphyllobothrium latum (Dibothriocephalus latus). Unos cuantos enfermos. Las infecciones masivas pueden acompañarse de diarrea. los factores de riesgo del huésped o el periodo de transmisibilidad en las infecciones por este microorganismo. En América del Norte se han reconocido focos de enfermedad endémica en esquimales de Alaska y Canadá. [P. Descripción – Infección intestinal de larga duración. 3. La prevalencia aumenta con la edad. de los lagos de la región central del país o de Canadá. 5. obstrucción del colédoco o del intestino y síntomas tóxicos. D. En la actualidad. ursi. principalmente los huéspedes infectados que arrojan huevos del agente infeccioso con las heces. y no se han reconocido brotes por esta categoría. con menor frecuencia. dalliae y D. En Estados Unidos. pero no de agua dulce. 2. los modos de transmisión. D. enfermedad por tenia lata o tenia de los peces) 1. pacificum en consumidores de peces de agua salada. El diagnóstico se confirma por el reconocimiento de huevos o segmentos (proglótides) del gusano en las heces.0 (Dibotriocefaliasis. poco se sabe del reservorio. coli de adherencia difusa puede ser más patógena en los preescolares que en los lactantes menores o mayores.

6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: por lo general no está justificada. que es infectante para las personas y los mamíferos piscívoros. como zorros. Periodo de incubación – De tres a seis semanas entre la ingestión de los huevos y su aparición en las heces. 6. 3) Desinfección concurrente: eliminación sanitaria de las heces. donde maduran y hacen eclosión. 4) Cuarentena: no corresponde. Savioli] . Periodo de transmisibilidad – No hay transmisión directa de persona a persona. E. en el cual las tenias se transforman en la fase plerocercoide (larvaria). congelarlo durante 24 horas a –18 °C (0 °F) o irradiarlo. 9. Medidas preventivas: calentar completamente el pescado de agua dulce a 56 °C (133 °F) durante cinco minutos. morsas y focas. D. C. Medidas internacionales: ninguna. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. Está indicada la notificación si los casos provienen de una fuente comercial de alimentos. Control del paciente. 8. Los seres humanos y otros huéspedes definitivos diseminan huevos al ambiente mientras las tenias permanezcan en el intestino. osos. 7. perros.136 / DIFILOBOTRIASIS maduros de la tenia son expulsados con las heces a las masas de agua dulce. gatos. Los embriones ciliados (coracidios) infectan al primer huésped intermediario (copépodos de los géneros Cyclops y Diaptomus) y se transforman en larvas procercoides. Métodos de control – A. 7) Tratamiento específico: el prazicuantel o la niclosamida son los medicamentos preferidos. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. a veces por muchos años. clase 5 (véase Notificación). de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general no está justificada la notificación oficial. Susceptibilidad – El ser humano es universalmente susceptible. percas. Al parecer la infección no confiere inmunidad. [L. visones. rodaballos y salmones) ingieren los copépodos infectados y se convierten en el segundo huésped intermediario. cerdos. El ciclo de huevo a huevo dura por lo menos 11 semanas. B. Los peces de agua dulce de especies susceptibles (lucios. 2) Aislamiento: no corresponde. Medidas en caso de epidemia: ninguna.

Entre los efectos ulteriores destacan las neuropatías que pueden semejar el síndrome de Guillain-Barré. mononucleosis infecciosa o sífilis y candidiasis bucales. Agente infeccioso – Corynebacterium diphtheriae. La toxina puede causar miocarditis. o de una secreción nasal serosanguinolenta. CIE-10 A36 1. 2. La difteria nasal puede ser leve y crónica. blancogrisácea y adherente. Cuando las bacterias son infectadas por el corinebacteriófago que contiene el gen tox. Las cepas no toxígenas rara vez producen lesiones locales. En la difteria de las fauces o faringoamigdalina hay dolor de garganta moderado o intenso. en los casos moderados o graves hay notable hinchazón y edema del cuello. se las ha vinculado cada vez más con la endocarditis infecciosa. con inflamación a su alrededor. en especial si se extiende a la úvula y al paladar blando y se acompaña de amigdalitis. con extensas membranas traqueales que evolucionan hasta obstruir las vías respiratorias. mitis o intermedius. producen la toxina. laringe. Distribución – Es una enfermedad de los meses fríos en las zonas templadas. o forman parte de ellas. con bloqueo e insuficiencia cardíaca congestiva progresiva que se presentan cerca de una semana después del comienzo. biotipos gravis. sin embargo. faringe. La lesión característica. El diagnóstico se confirma por el examen bacteriológico de las lesiones. faringitis o linfadenopatía cervical. La tasa de letalidad de 5% a 10% de la difteria no cutánea ha cambiado poco en los últimos cincuenta años. En los casos de sospecha bien fundamentada de difteria. con secreción y excoriaciones nasales unilaterales. a veces otras mucosas o la piel y en ocasiones las conjuntivas o la vagina. los efectos periféricos de la toxina no suelen ser evidentes. Las infecciones asintomáticas (colonización) superan en número a los casos clínicos. Debe sospecharse difteria cuando se hace el diagnóstico diferencial de faringitis bacteriana (en particular estreptocócica) y vírica. El diagnóstico presuntivo se basa en el reconocimiento de una membrana blancogrisácea asimétrica. causada por la liberación de una citotoxina específica. es una membrana asimétrica. Las lesiones de la difteria cutánea son variables y en ocasiones no se distinguen de las del impétigo. Descripción – Enfermedad bacteriana aguda que afecta sobre todo a las amígdalas. angina de Vincent. con un ligero aumento de volumen y dolor a la palpación de los ganglios linfáticos cervicales. nariz. que afecta principalmente a niños menores de 15 . 3. es necesario iniciar el tratamiento específico con antibióticos y antitoxina en tanto se reciben los resultados de los estudios.DIFTERIA / 137 DIFTERIA CIE-9 032. y continuarlo incluso si dichos resultados son negativos.

Las encuestas serológicas en Estados Unidos indican que más de 40% de los adultos carecen de niveles protectores de antitoxina circulante. En ambas epidemias se logró el control por medio de inmunización masiva. de los cuales la mitad tenían 15 años de edad o más. cutánea y por heridas son mucho más comunes. 4. El portador crónico. contacto con artículos contaminados por secreciones de lesiones de las personas infectadas. Dicha epidemia comenzó a disminuir después de alcanzar su clímax en 1995. y rara vez rebasa las cuatro semanas. y deterioro de la situación socioeconómica. En los trópicos. Muchos de estos adultos de edad pueden tener memoria inmunitaria y estarían protegidos de la enfermedad al exponerse a ella. por lo común dos semanas o menos. En 1990. La enfermedad o la infección no manifiesta suelen provocar inmunidad de por vida. Canadá y varios países europeos también se han detectado niveles decrecientes de inmunidad. 7. a menudo se presenta en los adultos de grupos de población cuya vacunación se descuidó. la falta de inmunización completa de los niños por contraindicaciones no justificadas. La leche cruda ha servido de vehículo. con menor frecuencia.138 / DIFTERIA años de edad que no han sido inmunizados. en Australia. dura hasta que los bacilos virulentos desaparecen de las secreciones y lesiones. los casos de difteria no manifiesta. . entre 1990 y 1997 se notificaron más de 150 000 casos y 5000 defunciones. aunque no siempre. El tratamiento apropiado con antibióticos acaba rápidamente con la eliminación de microorganismos. 8. 5. un caso raro. a veces es más prolongado. al declinar la inmunidad provocada por la vacuna. puede eliminar microorganismos durante seis meses o más. La inmunidad por antitoxina protege contra la enfermedad sistémica. las tendencias estacionales son menos definidas. en la Federación de Rusia surgió un brote masivo de difteria que se extendió a todos los países de la antigua Unión Soviética y a Mongolia. 6. En Ecuador. entre 1993 y 1994 se produjo un brote de difteria de unos 200 casos. de dos a cinco días. campañas contra la vacuna entre la población. mas no de por vida. Periodo de incubación – Por lo general. que suele desaparecer antes del sexto mes de vida. Susceptibilidad – Los recién nacidos de madres inmunes tienen protección pasiva. Periodo de transmisibilidad – Variable. La inmunización con toxoide genera una inmunidad prolongada. Reservorio – Los seres humanos. Entre los factores que contribuyeron a ello destacaron una mayor susceptibilidad en los adultos. pero no contra la colonización de la nasofaringe. Modo de transmisión – Contacto con un paciente o un portador.

esta dosis no es necesaria si la cuarta se aplicó después de que el niño había cumplido 4 años de edad.DIFTERIA / 139 9. la preferida en Estados Unidos) o bien la vacuna de células completas (DPT). con una cuarta dosis entre 6 y 12 meses después de la tercera. b) Para personas de 7 años de edad en adelante – Como las reacciones adversas pueden aumentar con la edad. habrá que aplicar toxoides diftérico y tetánico para niños (DT). El retraso en la aplicación de las dosis programadas no es motivo para comenzar de nuevo la pauta anterior. Medidas preventivas: 1) Las medidas educativas son importantes: informar a la población. Se administra una quinta dosis entre los 4 y 6 años de edad. la vacuna contra la tos ferina de células completas y la vacuna contra Haemophilus influenzae tipo b (DPT-Hib). con un preparado que contenga toxoide diftérico. después de los 7 años de edad se utiliza un preparado con una concentración menor de toxoide diftérico (Td para adultos) para las dosis de refuerzo. También hay presentaciones que combinan los toxoides diftérico y tetánico. con un refuerzo de DPT aplicado entre los 18 meses y los 4 años de edad. toxoide tetánico y ya sea la vacuna acelular contra la tos ferina (DPaT. Las primeras tres dosis se aplican a intervalos de cuatro a ocho semanas. Si está contraindicada la fracción contra la tos ferina de la DPT. 2) El único control eficaz se logra mediante una amplia inmunización activa con toxoide diftérico. Las primeras dos dosis se . Métodos de control – A. a partir de las 6 a 8 semanas de edad. a las 6. se recomienda una serie primaria de tres dosis de toxoides tetánico y diftérico adsorbidos (Td). antes de que el niño entre a la escuela. 3) El esquema recomendado en los países en desarrollo es de tres dosis intramusculares primarias como mínimo. 10 y 14 semanas de edad. Si la persona nunca fue vacunada. como DPaT o DPT-Hib. En los países industrializados se recomiendan los siguientes calendarios (algunos países pueden recomendar diferentes edades o dosis): a) Para los niños menores de 7 años de edad – Una serie primaria de toxoide diftérico combinado con otros antígenos. en especial a los padres de niños pequeños. La inmunización debe iniciarse antes del año de edad. sobre los peligros de la difteria y la necesidad de la inmunización activa.

como el personal de salud. Algunos datos escasos de Suecia parecen indicar que la pauta anterior podría no generar niveles protectores de anticuerpos en la mayoría de los adultos. a quienes se mantendrá bajo observación durante siete días. Control del paciente. Limpieza terminal. 4) Deben tomarse medidas especiales para que las personas con un mayor riesgo de exposición a los pacientes. 2) Aislamiento: aislamiento estricto en la difteria faríngea. 5) Tratamiento de los contactos: deben hacerse cultivos del material de las fosas nasales y la faringe de todos los contactos cercanos. obtenidos con un intervalo mayor de 24 horas y no menos de 24 horas después de terminar la antibioticoterapia. 3) Desinfección concurrente: de todos los objetos que hayan estado en contacto con el enfermo y de todos los artículos contaminados con sus secreciones. y la tercera dosis. aunque su respuesta inmunitaria podría ser subóptima. c) Debe mantenerse la protección activa mediante la administración de una dosis de Td cada 10 años. Cuando no sea posible hacer los cultivos. Se recomienda una sola dosis de bencilpenicilina benzatínica (penicilina G benzatínica) intramuscular (véase la dosis bajo 9B7) o un ciclo de 7 a 10 días . 5) En las personas con inmunodepresión profunda o infectadas por el VIH está indicada la inmunización contra la difteria. con el mismo esquema y dosis que se sigue en personas inmunocompetentes. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: es obligatoria la notificación de los casos individuales en casi todos los países. estén totalmente inmunizadas y reciban una dosis de refuerzo de Td cada 10 años. y pueden ser necesarias dosis adicionales. aislamiento de los contactos en la difteria cutánea. el aislamiento del enfermo puede terminar después de 14 días de tratamiento adecuado con antibióticos (véase 9B7). clase 2 (véase Notificación). 4) Cuarentena: los contactos adultos cuya ocupación conlleve la manipulación de alimentos (especialmente leche) o la relación estrecha con niños no inmunizados deben ser excluidos de sus funciones hasta que hayan sido tratados como se describe más adelante y los exámenes bacteriológicos corroboren que no son portadores. entre seis meses y un año después de la segunda.140 / DIFTERIA aplican a intervalos de cuatro a ocho semanas. B. hasta que ya no aparezcan bacilos diftéricos en dos cultivos de secreciones faríngeas y nasales (y del material de lesiones de la piel en la difteria cutánea).

pero son poco comunes y no representan un problema de salud pública. Una vez realizadas las pruebas de hipersensibilidad. DPaT o DPT-Hib. o bien penicilina V por vía oral (de 125 mg a 250 mg cuatro veces al día). Los antibióticos macrólidos más novedosos. se podrá cambiar a eritromicina por vía oral fraccionada en cuatro dosis. en los contactos no inmunizados. no suele ser útil ni está indicada si se siguen las medidas del apartado 9B5. según la edad. puede solicitarse la antitoxina a los teléfonos 404-639-8255 o 404-639-2888).DIFTERIA / 141 de eritromicina por vía oral (40 mg por kg de peso al día para los niños y 1 g por día para los adultos) para toda persona expuesta a la difteria dentro del núcleo familiar. DPT. Se han reconocido algunas cepas resistentes a la eritromicina. se aplica una dosis diaria de antitoxina (desde 20 000 unidades para la difteria nasal anterior hasta 100 000 unidades para cuadros graves con más de tres días de duración) por vía intramuscular durante 14 días. Las personas que manipulan alimentos o que trabajan con escolares deben ser excluidas de sus labores hasta que se corrobore que no son portadoras. DT. Los antibióticos no sustituyen a la antitoxina. inmediatamente después de obtener las muestras para estudios bacteriológicos.2 millones de unidades por kg de peso al día en adultos. entonces. si hay una sospecha clara de difteria por las manifestaciones clínicas. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: la búsqueda de portadores mediante cultivos de material obtenido de las fosas nasales y de la faringe (aparte de los contactos cercanos). sea cual fuera su estado de inmunización. como azitromicina y claritromicina. no ofrecen una ventaja sustancial respecto a la eritromicina. durante un periodo total recomendado de 14 días. fraccionadas en dos dosis. deben realizarse pruebas de hipersensibilidad (cutáneas o en los ojos). 7) Tratamiento específico: antes de administrar la antitoxina. sin esperar los resultados (en Estados Unidos. Los contactos previamente vacunados deben recibir una dosis de refuerzo de toxoide diftérico si han transcurrido más de cinco años desde la última dosis. hasta un máximo de 2 g al día) hasta que el enfermo pueda deglutir cómodamente. ya que solo se cuenta con antitoxina de origen equino. debe iniciarse una serie primaria de vacunas con Td. . o eritromicina parenteral (de 40 mg a 50 mg por kg de peso al día. Se ha recomendado aplicar por vía intramuscular entre 25 000 y 50 000 unidades de bencilpenicilina procaínica por kg de peso al día en niños y 1.

deben recibir inmunización primaria si es necesario. por lo común en una extremidad inferior (en especial el pie). CIE-10 B72 (Enfermedad por el gusano de Guinea. En las zonas con recursos de salud apropiados. Si los cultivos dan positivo. Descripción – Infección de los tejidos subcutáneos y otros más profundos por un gran nematodo. Antes de la formación de la vesícula en la piel o al mismo . administrar el mismo tratamiento que a los pacientes. Repercusiones en caso de desastre: pueden producirse brotes cuando las condiciones sociales o naturales llevan a la aglomeración de grupos susceptibles. En una epidemia que afecte a adultos. dracunculosis) 1. en particular a los lactantes y preescolares.2 millones de unidades a partir de los 6 años). está lista para expulsar sus larvas aparece una vesícula. de 60 a 100 cm de longitud. [J. 2) Identificar a los contactos cercanos y determinar los grupos de población expuestos a un riesgo especial. o la administración durante 7 a 10 días de eritromicina por vía oral (40 mg por kg de peso al día para niños y 1 g por día para adultos). vacunar a los grupos más afectados o con mayor riesgo. Clements] DRACONTIASIS CIE-9 125. Repetir la inmunización un mes después. D.142 / DRACONTIASIS Tratamiento profiláctico de los portadores: se ha recomendado una sola dosis intramuscular de bencilpenicilina benzatínica (600 000 unidades para niños menores de 6 años de edad y 1. iniciar rápidamente una investigación sobre el terreno de los casos notificados para verificar el diagnóstico y determinar el biotipo y la toxigenicidad de C. E. para aplicar por lo menos dos dosis a los receptores. Medidas en caso de epidemia: 1) Inmunizar a la mayor proporción posible del grupo de población afectado. Medidas internacionales: las personas que viajan a países donde es común la difteria cutánea o de las fauces. o que van de paso por ellos. Cuando la hembra grávida adulta. C.7. Esto suele suceder cuando hay desplazamientos masivos de poblaciones susceptibles. diphtheriae. especialmente lactantes y niños. dracunculiasis. o bien una dosis de refuerzo de Td si ya fueron vacunadas.

Es así como se . 2. disnea. Después de aparearse. Reservorio – Los seres humanos. 5. anquilosis y contracturas del miembro afectado. El diagnóstico se hace por observación a simple vista del gusano adulto. principalmente los adultos jóvenes. En el agua. no se conocen otros reservorios animales. salvo que aparezca una infección bacteriana en la lesión. 4. después de ser ingeridas por los copépodos. las larvas alcanzan la fase infectante. sinovitis. las infecciones secundarias pueden ocasionar artritis. y llegar a ser mortales. Las personas ingieren los copépodos infectados al beber el agua contaminada de pozos con escalones y estanques infestados. o mediante el reconocimiento de las larvas al microscopio. Distribución – África (13 países al sur del Sahara). diarrea. urticaria generalizada y eosinofilia. podrían erradicar la enfermedad. y a menudo fiebre. la misma persona puede sufrir infecciones múltiples y repetidas. emigran a través de las vísceras y se transforman en adultos. por lo general de dos a tres semanas. Periodo de transmisibilidad – Desde la rotura de la vesícula hasta que las larvas han sido totalmente evacuadas del útero de la hembra grávida. Una vez rota la vesícula. náusea. En unas dos semanas. un nematodo. No existe inmunidad adquirida. la hembra crece. lapso de vida de estos últimos. atraviesan la pared del duodeno. las larvas son liberadas en el estómago. alcanza la madurez y emigra a los tejidos subcutáneos (con mayor frecuencia los de las piernas). 7. No hay transmisión directa de persona a persona. 9. 8. casi todos los habitantes están infectados. en otras son pocos los infectados. Susceptibilidad – La susceptibilidad es universal.DRACONTIASIS / 143 tiempo que se forma pueden presentarse ardor y prurito en la piel que rodea la lesión. Métodos de control y erradicación – La provisión de agua para beber filtrada y purificada. Agente infeccioso – Dracunculus medinensis. Puede contraerse el tétanos a través de la lesión. 3. En algunas poblaciones. La prevalencia local varía considerablemente. las larvas son infectantes para los copépodos durante unos cinco días. las larvas se vuelven infectantes para el hombre después de 12 a 14 días a temperaturas mayores de 25 °C (77 °F) y permanecen infectantes en los copépodos durante unas tres semanas. así como la educación sanitaria de las poblaciones en riesgo. Modo de transmisión – Las larvas expulsadas por el gusano hembra en el agua dulce estancada son ingeridas por minúsculos crustáceos copépodos (especies de Cyclops). 6. vómito. El pronóstico es benigno. Periodo de incubación – Aproximadamente 12 meses. el gusano arroja larvas cada vez que la porción infectada se sumerge en agua dulce.

la ivermectina y el metronidazol no tienen utilidad terapéutica alguna. el albendazol. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: obtener información respecto al origen del agua que bebía el paciente en la fecha probable de la infección (un año antes. Construir pozos protegidos o receptáculos para el agua de lluvia permite obtener agua no infectada. 4) Cuarentena: no corresponde. 3) Desinfección concurrente: no corresponde. para transmitir tres mensajes: que la infección por el gusano de Guinea se contrae al beber agua contaminada. A. como parte del programa de erradicación que lleva a cabo la OMS. descubrir las fuentes de infección y dirigir las medidas de control y erradicación descritas en el apartado 9A. Medidas preventivas: 1) Programas de educación para la salud en las zonas de endemicidad. que es eficaz e inocuo. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: es obligatoria la notificación de los casos dondequiera que aparezca la enfermedad. y que el agua debe filtrarse con un lienzo fino (como gasa de nailon. 7) Tratamiento específico: aplicación de toxoide tetánico y tratamiento local a base de pomada con antibióticos y vendaje oclusivo. C. pozos con escalones y tanques mediante el insecticida temefós. Control del paciente. depósitos. aproximadamente). 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. con retícula de 100 micrómetros) para eliminar los copépodos. que las personas que tengan vesículas y úlceras no deben entrar a las fuentes de agua potable. 4) Inmunizar a las poblaciones de alto riesgo contra el tétanos. 2) Proveer agua potable. buscar otros casos. 3) Controlar la población de copépodos en estanques. clase 2 (véase Notificación). 2) Aislamiento: se recomienda que las personas afectadas no entren a las fuentes de agua potable mientras el gusano esté en la fase de descarga de larvas. Abolir los pozos con escalones o transformarlos en pozos con cubo y cuerda. Medidas en caso de epidemia: en situaciones hiperendémicas.144 / DRACONTIASIS han eliminado los focos de enfermedad que existían en algunas zonas del Oriente Medio y del subcontinente indio. pero no es aplicable como medida de erradicación. Los fármacos como el tiabendazol. . B. realizar encuestas de campo para precisar la prevalencia. La extracción quirúrgica aséptica poco antes de que el gusano asome es posible solo en forma individual.

Los síntomas suelen ser inespecíficos. . causa la ehrlichiosis de Ewing. cefalea.8 (Ehrlichiosis monocitotrópica humana. que sobreviven y se reproducen en los fagosomas de los leucocitos mononucleares o polimorfonucleares del huésped infectado. o infecciones por Anaplasmataceae. Clínicamente. la ehrlichiosis monocitotrópica humana puede confundirse con la fiebre maculosa de las Montañas Rocosas. aunque en la primera es menos frecuente la erupción cutánea. Ehrlichia ewingii infecta los neutrófilos de los pacientes inmunodeprimidos. CIE-10 A79. ocasiona la anaplasmosis granulocitotrópica humana. por lo común fiebre. muris. que infecta a los neutrófilos. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. Los análisis de laboratorio muestran leucopenia. son enfermedades bacterianas febriles agudas causadas por un grupo de pequeños microorganismos pleomorfos. trombocitopenia y elevación de una o varias enzimas hepatocelulares. Las ehrlichiosis humanas que se presentan en Estados Unidos. ehrlichiosis de Ewing. Las manifestaciones varían desde un cuadro leve hasta una afección grave. intracelulares estrictos. Descripción – Las ehrlichiosis. Cerca de 20% de los pacientes presentan meningoencefalitis. de mayo de 1991) con miras a erradicar la dracontiasis para 1995. malestar. caracterizada por fiebre aguda y por lo común de curso limitado.8. No se han notificado muertes por ehrlichiosis de Ewing o infección por E. Medidas internacionales: la Asamblea Mundial de la Salud adoptó una resolución (WHA 44. Karam] EHRLICHIOSIS CIE-9 083. [M. En ocasiones se observan los microorganismos en el interior de dichas células en la sangre periférica. Anaplasma phagocytophilum. Ehrlichia muris. Ehrlichia chaffeensis afecta básicamente a los fagocitos mononucleares. la enfermedad seguía siendo endémica solo en 13 países de África al sur del Sahara. E. Hasta mediados de 2003. descubierta en garrapatas en Japón y la Federación de Rusia. anaplasmosis granulocitotrópica humana. Europa y América del Norte. náusea. mialgias. una infección emergente de Asia. Asia y Europa son causadas por tres microbios similares pero distintos.5. la enfermedad se conoce como ehrlichiosis monocitotrópica humana (EMH). cefalea. fiebre sennetsu) 1. anorexia. que puede ser mortal. parece ser causante de la ehrlichiosis monocitotrópica en este último país.EHRLICHIOSIS / 145 D. mialgias y vómito.

146 / EHRLICHIOSIS trombocitopenia. que al igual que E. se caracteriza por la aparición repentina de fiebre. es semejante a la que se observa en la mononucleosis infecciosa. recibió su nombre por Fort Chaffee (Arkansas). Es común la linfadenopatía generalizada. ewingii (una elevación o disminución cuádruple en los títulos). cultivo e inmunohistoquímica. meningoencefalitis. o de E. fiebre tifoidea. borreliosis de Lyme. Pueden presentarse infecciones concomitantes con Borrelia burgdorferi. tifus murino y neoplasias malignas sanguíneas. fiebre por garrapatas de Colorado. La fiebre sennetsu. phagocytophilum¸ microorganismo descrito en animales en 1932 y en seres humanos en 1994. mialgias y artralgias. E. EUA. El cuadro clínico puede ser desde leve hasta grave. babesiosis. reacción en cadena de la polimerasa). donde se infectó el primer paciente de quien se obtuvo un aislado. especies de Babesia y virus de la encefalitis transmitida por garrapatas (en particular del género Ixodes). cefalea. El diagnóstico diferencial comprende diversos síndromes víricos. chaffeensis. La linfocitosis atípica. leptospirosis. Hay que buscar las inclusiones características (mórulas) en frotis de sangre o de la capa de leucocitos. malestar. leucopenia y elevación de las transaminasas (aminotransferasas) hepáticas. síndrome de choque tóxico. No se ha demostrado infección persistente en los seres humanos. tularemia. Agentes infecciosos – El agente causal de la ehrlichiosis monocitotrópica humana. E. chaffeensis como antígeno sustitutivo del agente no cultivado. encefalitis transmitida por garrapatas. El curso suele ser benigno y no se han notificado muertes por esta enfermedad. hepatitis. como la fiebre maculosa de las Montañas Rocosas. con una letalidad menor que 1%. una vigilancia prospectiva activa en busca de ehrlichiosis monocitotrópica humana detecta 10 . septicemia. Distribución – En Estados Unidos. con linfadenopatía retroauricular y cervical posterior. escalofríos. con ganglios dolorosos a la palpación.. chaffeensis se encuentra comúnmente en ciervos y perros. causada por Neorickettsia sennetsu. La anaplasmosis granulocitotrópica humana es causada por A. El agente de la fiebre sennetsu estuvo clasificado como Ehrlichia hasta 2001. E. Todos estos microorganismos son miembros de la familia Anaplasmataceae. cuando se cambió al género Neorickettsia. dolor de garganta e insomnio. Rara vez aparece meningoencefalitis. ewingii. Otras técnicas diagnósticas comprenden métodos de amplificación del ADN (por ej. Hasta 1984 estaban clasificados como miembros de la familia Rickettsiaceae. 3. 2. El diagnóstico se basa en los datos clínicos y de laboratorio y en la detección de anticuerpos por medio de antígenos específicos para cada microorganismo. se reconoció en 1999 como otra causa de ehrlichiosis granulocitotrópica humana. gastroenteritis. Neorickettsia sennetsu es el agente causal de la fiebre sennetsu.

I. spinipalpis e I. Métodos de control – A. así como en Asia y Europa. Los vectores de A. las garrapatas. I. Reservorio – Los principales reservorios de E. Periodo de transmisibilidad – No se ha demostrado la transmisión de persona a persona. I.EHRLICHIOSIS / 147 casos por cada 100 000 habitantes en las zonas rurales y suburbanas desde el sur de Nueva Jersey hasta Kansas. phagocytophilum son rumiantes. se han notificado algunos casos. muris en las garrapatas Ixodes persulcatus y Haemaphysalis flava. trianguliceps. Periodo de incubación – Para la fiebre sennetsu es de 14 días. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: la notificación es obligatoria en la mayoría de los países. de 7 a 10 días. así como en California. phagocytophilum son garrapatas del género Ixodes. como caracoles. para las ehrlichiosis americanas. ewingii. ciervos y roedores de campo. Neorickettsia por lo general es un parásito de trematodos que a su vez viven en huéspedes acuáticos. Medidas preventivas: 1) No se ha establecido ninguna para la fiebre sennetsu. chaffeensis y E. los de A. y para la anaplasmosis granulocitotrópica humana. clase 2 (véase Notificación). pacificus. aunque se cree que pueda ser la ingestión por los pacientes de un huésped acuático crudo que contiene los trematodos parásitos. . entre ellas I. 5. en los ancianos y los individuos inmunocomprometidos hay mayores probabilidades de padecer una afección más grave. persulcatus. No se cuenta con datos sobre inmunidad protectora en los seres humanos debida a infecciones por estos microorganismos. I. sennetsu. Susceptibilidad – Se piensa que la susceptibilidad es general. scapularis. No se conocen aún los huéspedes trematodos y acuáticos de N. 6. 3) Desinfección concurrente: retirar todas las garrapatas. ricinus. 8. en particular Amblyomma americanum. 2) Deben emplearse las medidas contra las garrapatas (véase enfermedad de Lyme. B. 4. Se desconoce el medio de transmisión de la fiebre sennetsu. La fiebre sennetsu al parecer está limitada a la parte occidental del Japón y quizá Malasia. chaffeensis y E. 9. insectos y peces. Se ha reconocido E. Modo de transmisión – Al picar. La anaplasmosis granulocitotrópica humana se presenta en zonas de Estados Unidos donde es endémica la enfermedad de Lyme. 2) Aislamiento: no corresponde. ewingii son los ciervos de cola blanca y los perros. 9A) para evitar las otras ehrlichiosis y la anaplasmosis granulocitotrópica humana. de 7 a 14 días 7. transmiten E. Control del paciente. aunque la reinfección es rara.

el kuru y el insomnio familiar mortal. H. . S. 7) Tratamiento específico: la doxiciclina es el fármaco preferido para adultos y niños. Medidas en caso de epidemia: ninguna. E. E. la enfermedad consuntiva crónica del uapití y del alce. o ECJv). CIE-10 A81 (Infecciones por virus lentos del sistema nervioso central) Grupo de enfermedades degenerativas subagudas del encéfalo. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. en los animales se presentan cinco: la tembladera de las ovejas y las cabras. A finales de los años noventa surgió una nueva forma de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (enfermedad de Creutzfeldt-Jakob variante. llamada coloquialmente “enfermedad de las vacas locas”. la encefalopatía transmisible de los visones. Los seres humanos padecen cuatro enfermedades por priones: la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob [ECJ]. la encefalopatía espongiforme felina. Dumler] ENCEFALOPATÍA ESPONGIFORME SUBAGUDA CIE-9 046. C. y la encefalopatía espongiforme bovina (EEB). el término “prión” puede ser un nombre apropiado y tiene aceptación general. Se cree que los agentes infecciosos son ciertas proteínas peculiares que se replican por un mecanismo desconocido. No se ha establecido otro fármaco para la ehrlichiosis monocitotrópica humana. phagocytophilum muestran resistencia al cloranfenicol. con periodos de incubación muy largos y sin respuesta inflamatoria ni inmunitaria demostrable. J. chaffeensis y A. el síndrome de Gerstmann-Sträussler-Scheinker. a la que se ha relacionado causalmente con la encefalopatía espongiforme bovina. 5) y 6) Cuarentena. que afecta a los gatos domésticos. causadas por agentes infecciosos filtrables no convencionales. Walker. [D. D. Inmunización de los contactos e Investigación de los contactos y de la fuente de infección: no corresponden. Medidas internacionales: ninguna. Se ha usado rifampicina para la anaplasmosis granulocitotrópica humana en mujeres embarazadas y niños.148 / ENCEFALOPATÍA ESPONGIFORME SUBAGUDA 4).

junto con una gama variable de otros signos neurales. 7 meses). encefalopatía espongiforme subaguda) 1.1. Descripción – Hay cuatro categorías diferentes de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob: la esporádica (ECJe). aunque casi todos (más de 95%) son mayores de 35 años. Las alteraciones histopatológicas se limitan al sistema nervioso central. Una forma familiar de afección humana por priones. En la ECJv. La enfermedad evoluciona rápidamente. Alrededor de 10% de los casos se relacionan con alguna de varias mutaciones en el gen del cromosoma 20 que codifica la proteína precursora amiloidógena o proteína de priones (PrP). la yatrógena. que constituye entre 80% y 90% de los casos. 4 meses. los estudios de laboratorio comunes y el examen citológico del líquido cefalorraquídeo son normales y no hay fiebre. Más adelante aparecen sacudidas mioclónicas. y la proteína 14-3-3 del líquido cefalorraquídeo está elevada en 90% de ellos. pero solo alrededor de una tercera parte tienen antecedentes familiares de enfermedad de Creutzfeldt-Jakob. demencia progresiva y ataxia variable en pacientes con edades desde 14 hasta más de 80 años. y difiere de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob por su cuadro prolongado y la aparición de ataxia en fase temprana. Los informes provenientes del Reino Unido en los últimos 15 años han descrito más de 130 000 casos de encefalopatía espongiforme bovina en el ganado doméstico. la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob familiar. de otras infecciones (entre ellas la encefalitis). el síndrome de Gerstmann-Sträussler-Scheinker (GSS) se caracteriza desde el punto de vista histopatológico por innumerables placas multicéntricas en el tejido nervioso. ENFERMEDAD DE CREUTZFELDT-JAKOB CIE-9 046. y la muerte suele sobrevenir en el término de 3 a 12 meses (mediana. CIE-10 A81. y la forma variante de la misma enfermedad. descrita recientemente. de tumores. relacionada con el uso médico de duramadre y hormonas hipofisarias contaminadas. En el electroencefalograma se presentan los característicos complejos periódicos de alto voltaje en cerca de 70% de los casos. Tiene un comienzo insidioso que se manifiesta por confusión. La enfermedad de Creutzfeldt-Jakob debe diferenciarse de otras formas de demencia (en particular. la enfermedad de Alzheimer). media. en ocasiones.ENCEFALOPATÍA ESPONGIFORME SUBAGUDA / 149 I. De manera habitual. de encefalopatías tóxicas o metabólicas y. el electroencefalograma es inespecífico y la proteína 14-3-3 del líquido cefalorraquídeo no está elevada. La preocupación de que esta enfermedad pudiera transmitirse a los seres humanos por el consumo de carne de res dio origen a estudios epidemiológicos y de laboratorio de gran escala.0 (Síndrome de Jakob-Creutzfeldt. tanto de la encefalopatía espongiforme bovina como .

2. Italia y Estados Unidos tenían antecedentes de residencia en el Reino Unido. con límites entre los 15 y 73 años) y su evolución es más larga (media de 14 meses. Hasta la fecha se han notificado más de 130 casos de la enfermedad de CreutzfeldtJakob variante. Esta afección difiere en varios sentidos de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob convencional o esporádica (ECJe). se han descrito conglomerados familiares en Chile. como electroencefalograma. pero las imágenes con resonancia magnética en la variante muestran una señal intensa en el tálamo posterior en casi 90% de los casos. la biopsia de amígdala pueden brindar un diagnóstico previo a la muerte. 3. Agente infeccioso – Se cree que la enfermedad de CreutzfeldtJakob es causada por una proteína autorreplicante codificada por el huésped o la proteína de un prión. Es transmisible en el laboratorio a muchas especies. La tasa más alta de mortalidad promedio específica por edad corresponde al grupo de 65 a 79 años de edad (más de 5 casos por 1 000 000). como Canadá (1). Eslovaquia e Israel. La biopsia de encéfalo y. análisis de la proteína 14-3-3 del líquido cefalorraquídeo y resonancia magnética del encéfalo. La forma variante afecta a un grupo más joven que la esporádica (la media de edad al momento de la muerte es de 29 años. donde pudieron haber estado expuestos a la encefalopatía espongiforme bovina. Italia (1) y Estados Unidos (1). La tasa de mortalidad anual es cercana o superior a 1 caso por 1 000 000 de habitantes. Para 2003. Todos los casos de enfermedad de Creutzfeldt-Jakob variante hasta la fecha han sido homocigóticos para la metionina en el codón 129 del gen PrP. pero son procedimientos cruentos y el diagnóstico definitivo se establece en la autopsia por el estudio de los tejidos del encéfalo. En la forma variante no se observan las alteraciones electroencefalográficas de la forma esporádica. la mayor parte en el Reino Unido. en la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob variante. Irlanda (1). . que fue designada enfermedad de Creutzfeldt-Jakob variante. En 1996. o ECJv. dichos estudios indicaron que en el Reino Unido se había presentado una nueva forma de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob.150 / ENCEFALOPATÍA ESPONGIFORME SUBAGUDA de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob. Distribución – La enfermedad de Creutzfeldt-Jakob se ha notificado en todo el mundo. Francia (6). Los casos de Canadá. El diagnóstico de todas las formas de enfermedad de CreutzfeldtJakob se basa en el cuadro clínico complementado con otros estudios. entre ellas ratones silvestres o transgénicos y primates no humanos. se habían diagnosticado más de 130 casos de ECJv en el Reino Unido y unos cuantos en otros países. en comparación con siete meses). Los estudios de laboratorio sobre la transmisión muestran que es probable que el agente infeccioso en la forma variante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob sea el mismo de la encefalopatía espongiforme bovina.

5 y más de 30 años con la exposición periférica (hormonas hipofisarias humanas inyectadas). La hipótesis más firme es que los seres humanos se infectan por consumo alimentario del agente infeccioso de la EEB. que tal vez se inició en los años ochenta y se considera que ha terminado en la actualidad por cambios en las prácticas para alimentar y sacrificar a los animales.ENCEFALOPATÍA ESPONGIFORME SUBAGUDA / 151 4. La enfermedad yatrógena comprende 170 casos derivados del tratamiento con hormonas hipofisarias humanas. En los seres humanos. No se ha establecido el mecanismo de transmisión de la encefalopatía espongiforme bovina a los seres humanos. el genotipo del codón 129 del gen PrP influye en la susceptibilidad a la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob esporádica (más de 70% son homocigóticos para metionina). El grado de infecciosidad del sistema nervioso central se eleva en fase tardía del periodo de incubación y se mantiene durante toda la fase sintomática. desde 15 meses hasta más de 30 años. 136 después de injertos de duramadre. tres relacionados con trasplantes de córnea y seis con instrumental neuroquirúrgico. Periodo de incubación – En los casos yatrógenos. como ovejas y ratones. Se desconoce el periodo de incubación en la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob esporádica y de la variante. Se ha demostrado que la sangre puede ser infectante en algunas formas experimentales de enfermedad por priones. En todos ellos. Periodo de transmisibilidad – La infección está presente en los tejidos linfáticos desde los inicios del periodo de incubación. Reservorio – El ser humano constituye el único reservorio conocido para la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob esporádica. se supone que la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob se transmitió accidentalmente de una persona afectada a otra en el curso del tratamiento médico o quirúrgico. 6. La vía de exposición influye en el periodo de incubación: entre 15 y 120 meses con la exposición directa del sistema nervioso central. con una herencia autosómica. Modo de transmisión – Se desconoce el modo de transmisión de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob convencional o esporádica. 8. entre 4. variante (100% homocigóticos para . 5. En la forma variante se presentan grados más altos de infecciosidad en los tejidos linfáticos durante la fase clínica (y quizá durante el periodo de incubación) que en la forma esporádica. se ha propuesto la hipótesis de una generación espontánea de la proteína autorreplicante. 7. Susceptibilidad – Las mutaciones del gen PrP están vinculadas con las formas familiares de enfermedad humana por priones. Se cree que el reservorio de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob variante es el ganado infectado por el agente de la encefalopatía espongiforme bovina. Ciertas regiones polimorfas del gen PrP influyen sobre la susceptibilidad a la infección y el periodo de incubación en varias especies animales.

han solicitado a los centros de transfusión que excluyan a los posibles donantes que hayan residido durante un periodo determinado en el Reino Unido y en algunos otros países europeos. antecedentes de tratamiento con hormonas hipofisarias humanas o intervenciones neuroquirúrgicas). B.152 / ENCEFALOPATÍA ESPONGIFORME SUBAGUDA metionina) y yatrógena (un número mayor de homocigotos para valina o para metionina).who. Las directrices de la OMS para reducir al mínimo el riesgo de transmisión de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (WHO/CDS/CSR/APH/2000. pero hay varios métodos que reducen considerablemente los niveles de infecciosi- . 9. algunos países. destruirlos. el Reino Unido ha implantado la eliminación obligatoria de los leucocitos en la sangre para transfusiones. Como medida de precaución para reducir el riesgo teórico de transmisión de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob variante por sangre o sus derivados. como Canadá y Estados Unidos.int/hq/2000/WHO_CDS_CSR_APH_2000. así como la reutilización de instrumentos quirúrgicos que puedan estar contaminados. Los priones son muy resistentes a la desinfección y la esterilización. si se confirma el diagnóstico.3 http:// whqlibdoc. 2) Aislamiento: precauciones universales. No se ha demostrado que las transfusiones de sangre conlleven transmisión de la ECJ. En relación con la forma variante. clase 5 (véase Notificación). 3) Desinfección concurrente: la norma preferida para los instrumentos neuroquirúrgicos y oftálmicos usados en un paciente en quien se sospecha enfermedad de CreutzfeldtJakob es someterlos a cuarentena y. En muchos países es obligatoria la notificación de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (incluida la forma variante). pdf) señalan las categorías de individuos que tienen un mayor riesgo de sufrir enfermedades por priones (aquellos con antecedentes familiares de enfermedad de Creutzfeldt-Jakob. pero los pacientes de los grupos de alto riesgo no deben donar sangre. los derivados del plasma se producen a partir de sangre obtenida fuera del país.3. Control del paciente. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: no suele justificarse la notificación oficial de los casos individuales. Medidas preventivas: evitar absolutamente los trasplantes de órganos o tejidos obtenidos de pacientes infectados. El Reino Unido aconseja notificar los casos al funcionario local de control de las enfermedades transmisibles. Métodos de control – A.

ENFERMEDAD DE LYME / 153

dad, a saber, el empleo de solución de hidróxido de sodio (2 moles durante una hora), hipoclorito de sodio (20 000 ppm durante una hora) y esterilización en autoclave en material poroso (134 °C a 137 °C (273,2 °F–278,6 °F) durante 18 minutos o seis ciclos a la misma temperatura durante 3 minutos por ciclo). 4) Cuarentena: no corresponde. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: se debe hacer una investigación detallada sobre los antecedentes de intervenciones quirúrgicas, exposición a hormonas hipofisarias humanas o injertos de duramadre humana y antecedentes familiares. 7) Tratamiento específico: ninguno. C., D. y E. Medidas en caso de epidemia, Repercusiones en caso de desastre y Medidas internacionales: no corresponden, excepto por el control del movimiento transfronterizo de ganado y carne de bovino.

II. KURU

CIE-9 046.0; CIE-10 A81.8

Enfermedad mortal del sistema nervioso central que se manifiesta por ataxia cerebelosa, falta de coordinación, temblores y rigidez en pacientes de 4 años de edad en adelante. Se presenta exclusivamente en individuos del grupo lingüístico fore, en regiones del altiplano de Papua Nueva Guinea. Es causada por una proteína autorreplicante o prión. El kuru se transmitía por las prácticas mortuorias tradicionales, que entrañaban consumir los tejidos infectados (entre ellos el encéfalo) o untarlos en la piel. Esta enfermedad solía ser muy común, pero su incidencia anual ha declinado y ahora se presentan apenas algunos casos esporádicos. [F. Meslin]

ENFERMEDAD DE LYME

CIE-9 104.8, 088.81; CIE-10 A69.2, L90.4 (Borreliosis de Lyme, meningopolineuritis por garrapatas)

1. Descripción – Zoonosis por espiroquetas transmitida por garrapatas, que se caracteriza por una lesión cutánea peculiar, síntomas generalizados y afecciones neural, reumática y cardíaca en combinaciones diversas que aparecen en el lapso de varios meses o años. Informes recientes afirman que puede estar afectado el nervio óptico

154 / ENFERMEDAD DE LYME por inflamación o presión intracraneal elevada. Los primeros síntomas son intermitentes y cambiantes. La enfermedad suele empezar en el verano; la manifestación inicial en alrededor de 80% de los pacientes es una mácula o pápula roja que se extiende lentamente en forma anular, a menudo con resolución en el centro. Esta lesión es el “eritema migratorio” (antes llamado “eritema migratorio crónico”). El eritema migratorio puede ser único o múltiple. Para que sea considerada de importancia para fines de la vigilancia de casos, la lesión debe alcanzar 5 cm de diámetro. Haya o no eritema migratorio, como primeras manifestaciones generales puede haber malestar, fatiga, fiebre, cefalea, rigidez de nuca, mialgias, artralgias migratorias o linfadenopatía, que en las personas no tratadas pueden durar varias semanas o más. En el centro de Europa y la península escandinava, las lesiones cutáneas llamadas linfadenosis benigna cutánea y acrodermatitis crónica atrófica son causadas casi exclusivamente por Borrelia afzelii. Semanas o meses después de haber aparecido el eritema migratorio, pueden presentarse trastornos neurales tales como meningitis aséptica y neuritis craneal, así como parálisis facial, corea, ataxia cerebelosa, radiculoneuritis motora o sensitiva, mielitis y encefalitis; los síntomas fluctúan y pueden volverse crónicos. Pocas semanas después del comienzo del eritema migratorio pueden aparecer anormalidades cardíacas, como bloqueo auriculoventricular y, en raras ocasiones, miopericarditis aguda o cardiomegalia. Desde unas semanas hasta varios años después del comienzo (media, seis meses) pueden presentarse episodios intermitentes de hinchazón y dolor en las grandes articulaciones, en especial las rodillas, que reaparecen durante varios años; el cuadro puede ocasionalmente convertirse en artritis crónica. La artritis de Lyme resistente al tratamiento es una complicación rara, que podría ser consecuencia de una reactividad cruzada entre la proteína A de superficie (OspA) y el antígeno relacionado con la función de los leucocitos humanos 1 (hlFA-1) después de contraer una infección natural por B. burgdorferi. De igual manera, después de una infección latente puede haber manifestaciones neurales crónicas, entre ellas encefalopatía, polineuropatía o leucoencefalitis; el líquido cefalorraquídeo a menudo muestra pleocitosis linfocítica y concentraciones elevadas de proteínas, en tanto que el electromiograma por lo común es anormal. En la actualidad, el diagnóstico se basa en el cuadro clínico, apoyado por pruebas serológicas de dos etapas, anticuerpos inmunofluorescentes indirectos (AIFI), ELISA y después inmunoelectrotransferencia (Western immunoblot). Las pruebas serológicas no se han estandarizado adecuadamente, y por ello hay que interpretar con cautela sus resultados. No son sensibles en las primeras semanas de la infección y pueden permanecer negativas en las personas tratadas con antibióticos en la fase temprana. La prueba de ELISA para anticuerpos de IgM que utiliza una proteína C recombinante de superficie

ENFERMEDAD DE LYME / 155

(rOspC) es más sensible para el diagnóstico temprano que el ELISA de células enteras. Tanto el antígeno VlsE (natural) como el C6 (recombinante) aumentan la sensibilidad de la inmunotransferencia para detectar IgG. La sensibilidad de las pruebas aumenta cuando el paciente llega a las etapas avanzadas, pero algunos pacientes con enfermedad de Lyme crónica pueden mantenerse seronegativos. La reacción cruzada entre anticuerpos en las pruebas AIFI y ELISA puede causar reacciones positivas falsas en pacientes con sífilis, fiebre recurrente, leptospirosis, infección por el VIH, fiebre maculosa de las Montañas Rocosas, mononucleosis infecciosa, lupus o artritis reumatoide. La especificidad de las pruebas serológicas mejora al aplicar técnicas de inmunotransferencia a todas las muestras que son positivas o equívocas con inmunofluorescencia indirecta o ELISA. Para diagnosticar la enfermedad de Lyme del sistema nervioso es necesario demostrar producción intratecal de anticuerpos. El agente causal es Borrelia burgdorferi sensu lato. El genotipo presente en América del Norte, Borrelia burgdorferi sensu stricto, se desarrolla en medio de Barbour, Stoenner, Kelly (BSK) a 33 °C (91,4 °F); otras especies que causan una enfermedad similar a la de Lyme pueden no proliferar adecuadamente en dicho medio. Es difícil aislar el microorganismo de la sangre y los tejidos, pero las biopsias de las lesiones de eritema migratorio pueden demostrarlo en 80% de los casos o más. Por medio de la reacción en cadena de la polimerasa, se ha detectado material genético de Borrelia burgdorferi sensu lato en los líquidos sinovial y cefalorraquídeo, la piel y otros tejidos, la sangre y la orina; sin embargo, aún está por demostrarse la utilidad de dicha reacción en el tratamiento sistemático de los casos de enfermedad de Lyme. Análisis recientes efectuados en tiempo real, que combinan la amplificación de ADN con sondas específicas por especie, permiten reconocer en un solo paso el ADN de cada especie de espiroqueta. 2. Agentes infecciosos – La espiroqueta que causa la forma norteamericana de enfermedad de Lyme, Borrelia burgdorferi, fue reconocida en 1982. En fecha más reciente se han reconocido tres grupos genómicos de B. burgdorferi en Europa, denominados B. burgdorferi sensu stricto, B. garinii y B. afzelii. Se han cultivado unas cuantas cepas similares a B. bissetti, así como cepas de B. valaisiana y una cepa A14S atípica, obtenidas de pacientes europeos con eritema migratorio. 3. Distribución – En Estados Unidos existen focos endémicos a lo largo de la costa del Atlántico, en Wisconsin y Minnesota, y en algunas zonas de California y Oregón. El diagnóstico cada vez más frecuente de la enfermedad ha originado notificaciones en 47 estados del país, así como en Ontario y Columbia Británica, en Canadá, y también en Europa, la antigua Unión Soviética, China y Japón. La infección inicial aparece principalmente en el verano, con un máximo en junio y julio, pero puede presentarse durante todo el año, según la abundancia estacional de la garrapata en cada zona.

156 / ENFERMEDAD DE LYME La distribución de la mayor parte de los casos coincide con la de las garrapatas Ixodes scapularis (antes llamadas I. dammini) en las regiones oriental y central de Estados Unidos; con la de I. pacificus en la región occidental de ese país; con la de I. ricinus en Europa, y con la de I. persulcatus en Asia. Los perros, el ganado bovino y los caballos presentan un cuadro general que puede incluir manifestaciones articulares y cardíacas como las de los seres humanos. La intensa proliferación del ciervo de cola blanca en la zona oriental de Estados Unidos se ha relacionado con la diseminación de la enfermedad de Lyme en dicha región. 4. Reservorio – Algunas garrapatas del género Ixodes, por transmisión transestadial. Los roedores silvestres, en particular especies de Peromyscus en el nordeste y el centro de Estados Unidos y especies de Neotoma en el oeste del país, mantienen el ciclo de transmisión enzoótica. Los ciervos son huéspedes mamíferos importantes para las especies de garrapatas vectoras. Las garrapatas en fase larvaria y de ninfa se alimentan de la sangre de mamíferos pequeños, y las adultas, de sangre de ciervos, preferentemente. La mayor parte de los casos de enfermedad de Lyme se contraen por la picadura de ninfas infectadas. Las investigaciones en Europa apoyan un posible papel de los pájaros para diseminar B. garinii y B. valaisiana. Otros estudios apoyan una relación entre B. afzelii y algunos roedores europeos, en particular los ratones de campo del género Clethrionomys. 5. Modo de transmisión – Por conducto de las garrapatas; en animales de experimentación, la transmisión por I. scapularis e I. pacificus no se produce hasta que la garrapata ha estado fija durante 24 horas o más; quizá lo mismo se aplique para los seres humanos. 6. Periodo de incubación – Para el eritema migratorio, de 3 a 32 días después de la exposición a las garrapatas (media, 7 a 10 días); las etapas iniciales pueden pasar desapercibidas y cuando el paciente solicita atención médica ya hay manifestaciones de etapas posteriores. 7. Periodo de transmisibilidad – No hay pruebas de transmisión natural de persona a persona. Pese a que se han notificado algunos casos ocasionales de transmisión congénita, los estudios epidemiológicos no han demostrado un vínculo entre la enfermedad de Lyme materna y problemas de la gestación. 8. Susceptibilidad – Es probable que todas las personas sean susceptibles. Ha habido reinfección en personas que recibieron antibióticos en la fase incipiente de la enfermedad. 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: 1) Educar a la población respecto al modo de transmisión por medio de las garrapatas y las formas de protección personal. 2) Evitar las zonas infestadas de garrapatas en la medida de lo posible. Para reducir al mínimo la exposición, es prefe-

ENFERMEDAD DE LYME / 157

rible usar ropas de color claro que cubran las piernas y los brazos, de modo que las garrapatas sean más visibles; meter el borde inferior de los pantalones dentro de los calcetines y aplicar un repelente de garrapatas, como dietiltoluamida a la piel o permetrina (repelente y acaricida de contacto) a las perneras del pantalón y a las mangas de la camisa. 3) Si la persona trabaja o juega en una zona infestada, examinar todo el cuerpo diariamente, sin omitir las zonas pilosas, y quitar de inmediato las garrapatas, que pueden ser muy pequeñas. Para ello debe ejercerse una tracción suave y uniforme con unas pinzas (como de depilar) aplicadas cerca de la piel, para que no queden partes del aparato bucal de la garrapata adheridas a ella; hay que proteger las manos con guantes, un trozo de tela o pañuelo desechable al retirar las garrapatas. Después del retiro, limpiar con agua y jabón la zona donde estuvo adherida la garrapata. 4) Las medidas que tienen por objeto reducir la población de garrapatas en propiedades residenciales (tratamiento de huéspedes, modificación del hábitat, control químico) son poco prácticas en gran escala. 5) Hacia finales de los años noventa se obtuvieron dos vacunas contra la enfermedad de Lyme que utilizan como inmunógeno la proteína A de la superficie de B. burgdorferi stricto sensu recombinante lipidada (rOspA). A fines de 1999, en Estados Unidos la FDA aprobó el uso de una de estas vacunas para administrarse a razón de tres dosis a los 0, 1 y 12 meses, y se observó que era inocua y tenía una eficacia de 76% para prevenir la enfermedad de Lyme manifiesta después de tres dosis. No se cuenta con información sobre la inocuidad y eficacia de la vacuna más allá de la temporada de transmisión, inmediatamente después de aplicar la tercera dosis. Todavía se desconoce la duración de la inmunidad protectora y la necesidad de aplicar dosis de refuerzo después de la tercera dosis. Aún no son definitivos los resultados de un estudio de inocuidad a gran escala. Después de su aprobación, algunos informes aislados de reacciones articulares relacionadas con la vacunación, acompañados por demandas judiciales, llevaron a suspender su distribución en febrero de 2002 ante la escasa venta del producto. a) Los anticuerpos contra rOspA generados por la vacuna ocasionan sistemáticamente resultados positivos falsos en la prueba ELISA en casos de enfermedad de Lyme. Sin embargo, los técnicos de laboratorio experimentados suelen ser capaces de discriminar entre la infección

158 / ENFERMEDAD DE LYME por B. burgdorferi y la inmunización previa con rOspA, ya que los anticuerpos contra rOspA no aparecen después de la infección natural. b) La vacuna contra la enfermedad de Lyme no protege a todos los que la reciben de la infección por B. burgdorferi, ni ofrece protección contra otras borreliosis transmitidas por garrapatas. Las decisiones sobre la inmunización deben basarse en la evaluación individual del riesgo de exposición, la disponibilidad de la vacuna y una consideración cuidadosa de los riesgos y beneficios relativos de la vacuna en comparación con otras medidas protectoras, entre ellas el diagnóstico y el tratamiento tempranos de la enfermedad. Pocos estudios han investigado la eficacia de tales medidas en la práctica, y ninguno las ha comparado con la vacunación. c) La evaluación del riesgo debe tener en cuenta la distribución geográfica de la enfermedad de Lyme. Las zonas de máximo riesgo en América del Norte están concentradas en algunos estados y provincias del nordeste y el centro de Estados Unidos y Canadá. Sin embargo, el riesgo de contraer la infección difiere incluso dentro de un mismo condado y población. Es preferible solicitar a las autoridades de salud información detallada sobre la distribución del riesgo de contraer la enfermedad de Lyme dentro de zonas específicas. d) En zonas de riesgo moderado o alto, hasta 2002 se planteaba la conveniencia de inmunizar a las personas de 15 a 70 años que realizan actividades que entrañan una exposición frecuente o prolongada en hábitats infestados de garrapatas (por ej., actividades recreativas o de ocio, mantenimiento de propiedades u otras ocupaciones). Sin embargo, es dudoso si en el futuro seguirá contándose con vacunas contra la enfermedad de Lyme. B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: la notificación es obligatoria en algunos países, clase 3 (véase Notificación). 2) Aislamiento: no corresponde. 3) Desinfección concurrente: retirar cuidadosamente todas las garrapatas del cuerpo de los pacientes. 4) Cuarentena: no corresponde. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: están indicados los estudios para precisar la fuente de infección cuando se presentan casos fuera de un foco endémico reconocido.

ENFERMEDAD POR RASGUÑO DE GATO / 159

7) Tratamiento específico: en los adultos es posible tratar eficazmente la fase de eritema migratorio con doxiciclina (100 mg dos veces al día) o amoxicilina (500 mg de tres a cuatro veces al día). En caso de eritema migratorio localizado, suelen bastar dos semanas de tratamiento; si hay infección diseminada temprana, el tratamiento debe durar de tres a cuatro semanas. Los niños menores de 9 años de edad pueden recibir amoxicilina, a razón de 50 mg por kg de peso al día en dosis fraccionadas, durante el mismo lapso que los adultos. En personas alérgicas a la penicilina o que no pueden tomar tetraciclinas, es posible usar axetil cefuroxima o eritromicina. La artritis de Lyme por lo común se trata satisfactoriamente con un ciclo de cuatro semanas de los fármacos orales. Sin embargo, los trastornos neurales objetivos, con la posible excepción de la parálisis facial aislada, se tratan mejor con ceftriaxona, 2 g por vía intravenosa una vez al día, o penicilina, 20 millones de unidades en seis dosis fraccionadas, también por vía intravenosa, durante tres a cuatro semanas. Con cualquiera de estas pautas pueden presentarse fracasos terapéuticos esporádicos, en cuyo caso puede ser necesario repetir el tratamiento. C. Medidas en caso de epidemia: en zonas de hiperendemicidad, reconocer las especies de garrapatas implicadas y las áreas infestadas; véanse las recomendaciones de los apartados 9A1 a 9A3. D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. E. Medidas internacionales: Centros colaboradores de la OMS. [D. Húlínska]

ENFERMEDAD POR RASGUÑO DE GATO CIE-9 078.3; CIE-10 A28.1 (Fiebre por arañazo de gato, linforreticulosis benigna)
1. Descripción – Enfermedad bacteriana subaguda, por lo común de curso limitado, que se caracteriza por malestar, linfadenitis granulomatosa y tipos variables de fiebre. Suele ir precedida por un rasguño, lamedura o mordedura de gato que produce una lesión papulosa roja, seguida por afección de un ganglio linfático regional, por lo regular en el término de dos semanas; puede evolucionar hasta la supuración. La pápula roja en el sitio de la inoculación se presenta en 50% a 90%

160 / ENFERMEDAD POR RASGUÑO DE GATO de los casos. Puede presentarse el síndrome oculoglandular de Parinaud (conjuntivitis granulomatosa con adenopatía preauricular) después de inoculación directa o indirecta en la conjuntiva; también puede haber complicaciones neurales, como encefalopatía y neuritis óptica. La fiebre alta y prolongada puede acompañarse de lesiones osteolíticas, granulomas hepáticos y esplénicos, o ambos problemas. En los niños pequeños y las personas inmunodeficientes, en particular con infección por el VIH, pueden presentarse bacteriemia, peliosis hepática (extravasación hepática de sangre) y angiomatosis bacilar. La enfermedad por rasguño de gato puede confundirse clínicamente con otras afecciones que causan linfadenopatías regionales, por ejemplo, tularemia, brucelosis, tuberculosis, peste, pasteurelosis y linfoma. El diagnóstico se basa en un cuadro clínico definido, junto con el diagnóstico serológico de la presencia de anticuerpos contra Bartonella. Se considera como positivo un título de 1:64 o mayor por la técnica indirecta de anticuerpos inmunofluorescentes. El estudio histopatológico de los ganglios afectados puede mostrar características compatibles, pero no confirma el diagnóstico. El pus obtenido de los ganglios linfáticos suele ser estéril desde el punto de vista bacteriológico con las técnicas de uso común. La inmunodetección y las técnicas de reacción en cadena de la polimerasa son muy eficaces para detectar Bartonella en biopsias de ganglios linfáticos. Se ha obtenido Bartonella a partir de sangre y aspirados de ganglios linfáticos tras una incubación prolongada en agar con sangre de conejo expuesto a CO2 al 5% y una temperatura de 36 °C (96,8 °F). 2. Agente infeccioso – Los estudios epidemiológicos, bacteriológicos y serológicos señalan a Bartonella henselae (antes llamada Rochalimaea) como el agente causal de casi todos los casos de enfermedad por rasguño de gato. Otras bartonelas, como B. quintana y B. clarridgeiae, también pueden afectar a los huéspedes inmunodeficientes, pero no causan la enfermedad por rasguño de gato. Afipia felis, un microorganismo que se había descrito como posible agente causal, tiene una participación mínima, si acaso. 3. Distribución – Mundial, pero poco frecuente. Afecta por igual a hombres y mujeres, y es más frecuente en niños y adultos jóvenes. En raras ocasiones se presentan conglomerados familiares de casos. La mayor parte de los casos se observa durante el final del verano, el otoño y los meses de invierno. 4. Reservorio – Los gatos domésticos son los principales vectores y reservorios de B. henselae; no hay pruebas de afección clínica en los felinos, a pesar de que se ha demostrado bacteriemia crónica. Las pulgas y garrapatas de los gatos pueden estar infectadas. 5. Modo de transmisión – Más de 90% de los pacientes mencionan el antecedente de rasguño, mordedura, lamedura u otra exposición a un gato sano, por lo común joven (incluso un cachorro). También

ENFERMEDAD POR RASGUÑO DE GATO / 161

se ha señalado el antecedente de rasguño o mordedura de perro o de mono, o contacto con conejos, pollos o caballos, pero no se excluyó la participación de los gatos en todos los casos. Las pulgas de los gatos (Ctenocephalides felis) transmiten B. henselae entre los gatos, pero no tienen una función clara en la transmisión directa a los seres humanos. 6. Periodo de incubación – Variable; generalmente transcurren entre 3 y 14 días desde la inoculación hasta la aparición de la lesión primaria, y de 5 a 50 días desde la inoculación hasta la linfadenopatía. 7. Periodo de transmisibilidad – No se transmite directamente de persona a persona. 8. Susceptibilidad – Se desconoce. 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: puede ser útil la limpieza meticulosa de los rasguños y las mordeduras de gato. El control de las pulgas es muy importante para prevenir la infección en los gatos. B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general no está justificada la notificación oficial, clase 5 (véase Notificación). 2) Aislamiento: no corresponde. 3) Desinfección concurrente: de las secreciones que brotan de lesiones purulentas. 4), 5) y 6) Cuarentena, Inmunización de los contactos e Investigación de los contactos y de la fuente de infección: no corresponden. 7) Tratamiento específico: no está indicado dar tratamiento a los pacientes inmunocompetentes si la enfermedad no se complica, pero todos los pacientes inmunodeficientes deben recibir tratamiento durante uno a tres meses. La administración prolongada (por un mes como mínimo) de antibióticos como eritromicina, rifampicina, ciprofloxacino o gentamicina es eficaz en las formas diseminadas que se presentan en personas con infección por el VIH. Puede ser necesario aspirar con aguja la linfadenitis supurativa para aliviar el dolor, pero debe evitarse la toma del material de biopsia por incisión. C. Medidas en caso de epidemia: no corresponden. D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. E. Medidas internacionales: ninguna. [D. Raoult]

162 / ENFERMEDAD POR EL VIRUS ORF

ENFERMEDAD POR EL VIRUS ORF CIE-9 051.2; CIE-10 B08.0 (Dermatitis pustulosa contagiosa, Orf humano, ectima contagioso)
1. Descripción – Enfermedad vírica proliferativa cutánea, transmisible a los seres humanos por el contacto con ovejas y cabras y, a veces, con ungulados silvestres (ciervos, renos) infectados. La lesión en el ser humano, por lo común solitaria y localizada en las manos, los brazos o la cara, es un vesiculonódulo, maculopápula o pústula de color rojo a violeta que evoluciona hasta convertirse en un nódulo exudativo con umbilicación central. Puede haber varias lesiones, cada una de hasta 3 cm de diámetro, que duran de tres a seis semanas. Si hay infección bacteriana secundaria, las lesiones pueden volverse pustulosas. En un número pequeño de casos hay adenitis regional. Puede aparecer una erupción maculopapulosa en el tronco. El eritema multiforme y el eritema multiforme buloso son complicaciones raras. Se han notificado casos diseminados y lesiones oculares graves. Esta enfermedad puede confundirse con carbunco y cáncer de la piel. El diagnóstico se confirma por el antecedente de contacto con ovejas, cabras o ungulados silvestres y en particular sus crías; cuando los estudios bacteriológicos convencionales dan resultados negativos, por demostración de los parapoxviriones ovoides en la lesión mediante microscopia electrónica; por la proliferación de virus en cultivos en células de ovinos, vacunos o primates, o por resultados positivos de las pruebas serológicas. 2. Agente infeccioso – El virus Orf es un virus de ADN que pertenece al género Parapoxvirus de los poxvirus (familia Poxviridae). El agente causal guarda relación estrecha con otros parapoxvirus que se pueden transmitir a los seres humanos como enfermedades ocupacionales: virus del nódulo de los ordeñadores del ganado lechero y virus de la estomatitis papulosa bovina del ganado bovino. En raras ocasiones, las personas pueden infectarse con el parapoxvirus del ectima contagioso a partir de camellos domesticados. 3. Distribución – Quizá mundial entre los trabajadores de fincas; es una infección común en pastores, veterinarios y trabajadores de mataderos en las zonas productoras de ovinos y caprinos, y una enfermedad ocupacional importante en Nueva Zelandia. 4. Reservorio – Probablemente diversos ungulados (como ovejas, cabras, renos y bueyes almizcleros). El virus es muy resistente a los agentes físicos, excepto los rayos ultravioleta, y puede persistir durante meses en la tierra y en la piel y el pelo de los animales. 5. Modo de transmisión – Contacto directo con las mucosas de los animales infectados, con lesiones en las ubres de hembras que amamantan, o por transferencia pasiva intermediaria a partir de

ENFERMEDADES ESTAFILOCÓCICAS / 163

animales aparentemente normales contaminados por contacto, cuchillos, tijeras, comederos y paredes de los establos, camiones y ropas. La transmisión de persona a persona es rara. La infección humana puede contraerse al producir y aplicar vacunas a los animales. 6. Periodo de incubación – Por lo regular de tres a seis días. 7. Periodo de transmisibilidad – Se desconoce. Conforme evoluciona la enfermedad, las lesiones humanas muestran una disminución en el número de partículas víricas. 8. Susceptibilidad – La susceptibilidad probablemente es universal; el restablecimiento produce grados variables de inmunidad. 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: higiene personal adecuada y lavado de la zona expuesta con agua y jabón. Los ungulados domésticos y silvestres deben ser considerados como fuentes posibles de infección. Cuidar la limpieza general de las zonas que albergan animales. No se ha precisado del todo la eficacia e inocuidad de las vacunas contra Parapoxvirus en los animales. B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: no es necesaria, pero es conveniente cuando se presenta un caso humano en zonas donde no se conocía la infección, clase 5 (véase Notificación). 2) Aislamiento: no corresponde. 3) Desinfección concurrente: hervir, esterilizar en autoclave o incinerar los vendajes. 4) Cuarentena: no corresponde. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: es importante obtener los antecedentes del contacto. 7) Tratamiento específico: ninguno. C. Medidas en caso de epidemia: ninguna. D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. E. Medidas internacionales: ninguna para los seres humanos.

ENFERMEDADES ESTAFILOCÓCICAS (Estafilococias)
Los estafilococos producen muy diversos síndromes, con manifestaciones clínicas que varían desde una simple pústula hasta la septicemia y la muerte. El signo clínico primario son una o varias lesiones que contienen pus; la manifestación histopatológica característica es

164 / ENFERMEDADES ESTAFILOCÓCICAS la formación de abscesos. La producción de toxinas también puede ocasionar enfermedades estafilocócicas, como el síndrome de choque tóxico. La virulencia de las cepas bacterianas varía ampliamente. El agente patógeno más importante en los seres humanos es Staphylococcus aureus; casi todas las cepas de este fermentan el manitol y son positivas a la coagulasa. Sin embargo, las cepas negativas a la coagulasa cada vez son más importantes, en particular en las infecciones del torrente sanguíneo de pacientes con catéteres intravasculares o materiales protésicos, en infecciones de las vías urinarias femeninas y en infecciones de origen nosocomial. Las enfermedades estafilocócicas generan cuadros clínicos y epidemiológicos diferentes en la población general, en los recién nacidos, en las mujeres durante la menstruación y en los pacientes hospitalizados. Por tal razón, se presentará cada una por separado. La intoxicación alimentaria estafilocócica, que es una intoxicación y no una infección, también se expone aparte (véase Intoxicaciones alimentarias, sección I, Por estafilococos).

I. ENFERMEDADES ESTAFILOCÓCICAS EN LA COMUNIDAD DIVIESOS, ÁNTRAX, FURÚNCULOS, CIE-9 680, 041.1; ABSCESOS CIE-10 L02; B95.6-B95.8 IMPÉTIGO CIE-9 684, 041.1; CIE.10 L01 CELULITIS CIE-9 682.9; CIE-10 L03 SEPTICEMIA ESTAFILOCÓCICA CIE-9 038.1; CIE-10 A41.0-A41.2 NEUMONÍA ESTAFILOCÓCICA CIE-9 482.4; CIE-10 J15.2 ARTRITIS CIE-9 711.0, 041.1; CIE-10 M00.0 OSTEOMIELITIS CIE-9 730, 041.1; CIE-10 M86 ENDOCARDITIS CIE-9 421.0, 041.1; CIE-10 133.0
1. Descripción – Las lesiones cutáneas bacterianas comunes son el impétigo, la foliculitis, los furúnculos, el ántrax, los abscesos y las laceraciones infectadas. La lesión básica del impétigo se describe en la sección II, apartado 1; además, algunas cepas de Staphylococcus aureus que elaboran una toxina epidermolítica ocasionan un peculiar síndrome de “piel escaldada”. Otras lesiones de la piel son localizadas y delimitadas. Los síntomas generales son poco frecuentes; si las lesiones se extienden o se diseminan, puede haber fiebre, malestar general, cefalea y anorexia. Por lo común, las lesiones no están complicadas, pero el paso de microorganismos al torrente sanguíneo puede ocasionar pulmonía, abscesos pulmonares, osteomielitis, septicemia,

ENFERMEDADES ESTAFILOCÓCICAS / 165

endocarditis, artritis o meningitis. Además de las lesiones primarias de la piel, en los recién nacidos y en los ancianos se presenta conjuntivitis por estafilococos. La neumonía estafilocócica es una complicación bien conocida de la influenza. La endocarditis estafilocócica y otras complicaciones de la bacteriemia estafilocócica pueden ser consecuencia del consumo parenteral de drogas ilícitas, o pueden originarse por el empleo de catéteres intravenosos y otros dispositivos en los hospitales. Las lesiones embólicas cutáneas son complicaciones frecuentes de la endocarditis y la bacteriemia. Los estafilococos negativos a la coagulasa pueden causar septicemia, meningitis, endocarditis o infecciones de las vías urinarias y su aparición es cada vez más frecuente, por lo común en relación con el uso de dispositivos protésicos o sondas permanentes. El diagnóstico se confirma mediante aislamiento del microorganismo. 2. Agentes infecciosos – Diversas cepas de Staphylococcus aureus positivas a la coagulasa. En gran medida, las cepas de estafilococos pueden definirse por métodos moleculares, como la electroforesis en gel con campos pulsátiles, el tipo de fago o el perfil de resistencia a los antibióticos; las epidemias son causadas por relativamente pocas cepas específicas. La mayoría de los aislados clínicos de S. aureus, ya sean adquiridos en la comunidad o en el hospital, son resistentes a la bencilpenicilina, y se han vuelto comunes las cepas resistentes a varios antimicrobianos (entre ellos, la meticilina). Algunos datos indican que las cepas “sedimentadoras” de estafilococos negativas a la coagulasa pueden ser más patógenas, pero las pruebas no son concluyentes. S. saprophyticus es una causa común de infección de las vías urinarias en las mujeres jóvenes. 3. Distribución – Mundial. La incidencia máxima se observa en zonas donde la higiene personal no es adecuada (especialmente en cuanto al empleo de agua y jabón) y hay hacinamiento. Son frecuentes entre los niños, especialmente en las estaciones calurosas. Se presentan en forma esporádica y como pequeñas epidemias en las familias y en campamentos de veraneo, donde varias personas sufren cuadros recurrentes por la misma cepa estafilocócica (portadores ocultos). 4. Reservorio – Los seres humanos; en raras ocasiones, los animales. 5. Modo de transmisión – El sitio principal de colonización es la parte anterior de las fosas nasales; entre 20% y 30% de la población general es portadora nasal de estafilococos positivos a la coagulasa. La autoinfección es la causa de por lo menos una tercera parte de las infecciones. Las personas con alguna lesión supurativa o secreción purulenta son la fuente más común de propagación epidémica. La transmisión se hace por contacto con un individuo que tenga una lesión purulenta o que sea portador asintomático (por lo regular nasal) de alguna cepa patógena. Algunos portadores diseminan la infección

166 / ENFERMEDADES ESTAFILOCÓCICAS con mayor eficacia que otros. Se ha concedido demasiada importancia a la función de los objetos contaminados; las manos son el medio más importante para transmitir la infección. La diseminación por el aire es rara, pero se ha demostrado en pacientes con una enfermedad respiratoria vírica concurrente. 6. Periodo de incubación – Variable e indefinido. 7. Periodo de transmisibilidad – Mientras las lesiones purulentas exuden secreción o persista el estado de portador. La autoinfección puede continuar durante el periodo de colonización nasal o de actividad de las lesiones. 8. Susceptibilidad – Los mecanismos de inmunidad dependen ante todo de un eje de opsonización y fagocitosis indemne en el que participan los neutrófilos. La susceptibilidad es mayor en los recién nacidos y los enfermos crónicos. Los ancianos y las personas debilitadas, los usuarios de drogas ilícitas y los que padecen diabetes mellitus, fibrosis quística, insuficiencia renal crónica, agammaglobulinemia, trastornos de la función de los neutrófilos (por ej., agranulocitosis y enfermedad granulomatosa crónica), cáncer y quemaduras son particularmente susceptibles. El empleo de esteroides y antimetabolitos también incrementa la susceptibilidad. 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: 1) Educar a la población y el personal de salud en cuanto a higiene personal, en especial la importancia de lavarse las manos y de no compartir los artículos de aseo personal. 2) Tratar de inmediato los casos iniciales en los niños y en las familias. B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: notificación obligatoria de los brotes en escuelas, campamentos de veraneo y otros grupos de población; en muchos países industrializados, también debe notificarse cualquier conglomerado de casos reconocido en la comunidad. No es obligatoria la notificación de los casos individuales, clase 4 (véase Notificación). 2) Aislamiento: no es práctico en la mayoría de las comunidades; las personas infectadas deben evitar el contacto con lactantes y sujetos debilitados. 3) Desinfección concurrente: colocar los apósitos que han estado en contacto con lesiones abiertas y secreciones en bolsas desechables; eliminar estas de alguna manera práctica y segura. 4) Cuarentena: no corresponde. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:

ENFERMEDADES ESTAFILOCÓCICAS / 167

buscar lesiones supurativas; a veces es útil diagnosticar el estado de portador nasal de la cepa patógena entre miembros de la familia o trabajadores de salud. 7) Tratamiento específico: en las infecciones cutáneas localizadas no están indicados los antimicrobianos por vía sistémica, a menos que la infección se extienda considerablemente o surjan complicaciones; son adecuadas la limpieza de la piel y la aplicación local de un antimicrobiano apropiado (como mupirocina, cuatro veces al día). Evitar el uso de compresas húmedas, que pueden diseminar la infección; las compresas calientes secas pueden ser útiles para tratar las infecciones localizadas. Se deben abrir los abscesos para permitir que drene el pus y para eliminar posibles cuerpos extraños. En las infecciones estafilocócicas graves se empleará una penicilina resistente a la penicilinasa o, cuando haya hipersensibilidad a la penicilina, una cefalosporina activa contra estafilococos (salvo que exista el antecedente de hipersensibilidad inmediata a la penicilina) o un macrólido. En las infecciones sistémicas graves, la selección de los antibióticos dependerá de los resultados de las pruebas de sensibilidad en los aislados. La vancomicina constituye el fármaco preferido contra las infecciones graves por estafilococos negativos a la coagulasa y Staphylococcus aureus resistentes a la meticilina; es importante administrar un tratamiento parenteral oportuno. En muchos países del mundo se ha notificado la presencia de cepas de S. aureus con una menor sensibilidad a la vancomicina y otros antibióticos glucopéptidos. Estas cepas se obtuvieron de pacientes tratados con vancomicina durante lapsos prolongados (meses). En fecha reciente se han detectado unas cuantas cepas con una resistencia elevada a la vancomicina. C. Medidas en caso de epidemia: 1) Localizar y tratar a las personas con manifestaciones clínicas, especialmente con lesiones supurativas; higiene personal rigurosa, con hincapié en el lavado de manos. Hacer cultivos para reconocer a los portadores nasales de la cepa epidémica; dar tratamiento local con mupirocina y, si resulta ineficaz, con antimicrobianos orales. 2) Investigar cualquier aumento extraordinario o repentino de la prevalencia de infecciones estafilocócicas en la comunidad, en busca de una posible fuente común, como podría ser una epidemia no reconocida en algún hospital. D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. E. Medidas internacionales: Centros colaboradores de la OMS.

168 / ENFERMEDADES ESTAFILOCÓCICAS

II. ENFERMEDADES ESTAFILOCÓCICAS EN SALAS DE RECIÉN NACIDOS DE HOSPITALES IMPÉTIGO NEONATAL CIE-9 684, 041.1; CIE-10 L00 SÍNDROME ESTAFILOCÓCICO DE LA PIEL ESCALDADA CIE-9 695.8 (Enfermedad de Ritter; pénfigo neonatal; dermatitis exfoliativa estafilocócica; dermatitis exfoliativa neonatal) ABSCESO MAMARIO CIE-9 771.5, 041.1; CIE-10 P39.0
1. Descripción – El impétigo o la pustulosis del recién nacido y otras afecciones cutáneas purulentas son las enfermedades estafilocócicas que se contraen con mayor frecuencia en las salas de recién nacidos. Las lesiones cutáneas características son secundarias a la colonización de la nariz, el ombligo, el sitio de circuncisión, el recto o la conjuntiva. La colonización de estos sitios con cepas de estafilococos es un hecho normal y no implica enfermedad. Las lesiones son más comunes en las partes cubiertas por el pañal e intertriginosas, pero pueden distribuirse en cualquier parte del cuerpo. Al inicio son vesiculosas y pronto se vuelven seropurulentas, rodeadas por una base eritematosa; pueden formarse bulas (impétigo buloso). La rotura de las pústulas favorece su diseminación. Las complicaciones son poco comunes, aunque se han señalado casos de linfadenitis, furunculosis, abscesos mamarios, neumonitis, septicemia, artritis, osteomielitis y otras. A pesar de que es poco común, puede presentarse el llamado síndrome estafilocócico de la piel escaldada (enfermedad de Ritter o pénfigo neonatal), con manifestaciones clínicas que varían desde un eritema escarlatiniforme difuso hasta la descamación bulosa generalizada de la piel. Al igual que el impétigo buloso, es causado por cepas de S. aureus, por lo común del fago de tipo II, que producen una toxina epidermolítica. 2. Agente infeccioso – Véase Enfermedades estafilocócicas en la comunidad (sección I, 2). 3. Distribución – Mundial. Los problemas se presentan sobre todo en los hospitales, fomentados por descuido de las técnicas asépticas, y se agravan por la aparición de cepas resistentes a los antibióticos (cepas nosocomiales). 4. Reservorio – Véase Enfermedades estafilocócicas en la comunidad (sección I, 4). 5. Modo de transmisión – El modo primario es la diseminación por las manos del personal de hospital, y rara vez por el aire.

como violeta de genciana. pero puede no manifestarse la enfermedad hasta varios meses después de la colonización. Susceptibilidad – Al parecer. 3) Vigilancia y supervisión por parte de un comité de control de infecciones activo en los hospitales. 8. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: notificación obligatoria de las epidemias. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. 4) Cuarentena: no corresponde. furúnculos. acriflavina. 7) Tratamiento específico: en caso de impétigo localizado. Periodo de incubación – Comúnmente de cuatro a diez días. hasta aproximadamente un mes después. paroniquia.ENFERMEDADES ESTAFILOCÓCICAS / 169 6. 9B3). pero no de los casos individuales. 3) Desinfección concurrente: véase Enfermedades estafilocócicas en la comunidad (sección I. clorhexidina o pomada de bacitracina al muñón del cordón umbilical. notificar y revisar las infecciones nosocomiales. la susceptibilidad en el recién nacido es general. acné grave. Periodo de transmisibilidad – Véase Enfermedades estafilocócicas en la comunidad (sección I. Control del paciente. 7. 2) No debe permitirse que miembros del personal con lesiones menores (pústulas. otitis externa o laceraciones infectadas) trabajen en la sala de recién nacidos. debe contarse con un sistema regular para investigar. mientras el recién nacido permanezca en el hospital. 2) Aislamiento: aplicar sin demora las medidas de aislamiento de los contactos a todos los casos conocidos o presuntos de la sala de recién nacidos. clase 4 (véase Notificación). 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: consúltense las medidas en caso de epidemia. de preferencia mediante la vigilancia activa de todos los recién nacidos dados de alta. apartado 9C. abscesos. Los lactantes continúan en peligro de enfermar mientras dura la colonización con cepas patógenas. Métodos de control – A. 9. Medidas preventivas: 1) Usar técnicas de asepsia cuando sea necesario y lavarse las manos antes de tocar a cada pequeño en las salas de recién nacidos. 4) Algunos especialistas recomiendan la aplicación sistemática de sustancias antibacterianas. 7). También se deben investigar y registrar las enfermedades aparecidas después de que los niños salgan del hospital. B. conjuntivitis. limpiar la piel y aplicar pomada de mupirocina cuatro veces .

Está indicada la descontaminación nasal con mupirocina para prevenir la recurrencia. camas y otros muebles con algún desinfectante aprobado. las lesiones extensas pueden ser tratadas con algún antimicrobiano antiestafilocócico oral. C. Alojar a cada niño con su madre puede disminuir el riesgo.170 / ENFERMEDADES ESTAFILOCÓCICAS al día. se lavarán las cunas. Realizar una investigación epidemiológica y. 9B7). Las infecciones graves requieren tratamiento parenteral (Sección I. para apoyar cualquier posible investigación epidemiológica basada en las modalidades de sensibilidad a los antibióticos o en la electroforesis en gel con campos pulsátiles. se harán cultivos del material de las vías nasales de ellos y de todos los demás que estén en contacto con los lactantes. en el cual se llena una unidad (A) y los recién nacidos que llegan después ingresan a una segunda sala de recién nacidos (B). El personal de enfermería y de otro tipo que se asigne a la sala de recién nacidos debe trabajar con una sola cohorte en particular. se limpiarán enérgicamente los colchones y se lavarán meticulosamente las ropas de cama y pañales (o se usarán pañales desechables). en busca de lesiones supurativas en cualquier parte del cuerpo. Hay que practicar cultivos de todas las lesiones para conocer la resistencia a los antibióticos y el tipo de la cepa epidémica. en tanto se desocupa la unidad inicial (A) y se limpia antes de admitir a nuevos pacientes. Antes de hospitalizar a nuevos pacientes. 2) En caso de un brote en una sala de recién nacidos. 3) Examinar a todo el personal que atiende a los pacientes. si uno o varios miembros del personal están relacionados con la enfermedad. Establecer un sistema de rotación (“de cohortes”). Se esterilizarán en autoclave los instrumentos que penetran en cavidades corporales estériles. El laboratorio debe conservar los aislados de importancia clínica durante seis meses antes de desecharlos. como la cefalexina o la cloxacilina. Puede ser necesario excluir y tratar a todos los portadores de la cepa epidémica hasta que los cultivos . Medidas en caso de epidemia: 1) La aparición de dos casos concurrentes o más de enfermedad estafilocócica que guarde relación con una sala de recién nacidos o de maternidad constituye una prueba presuntiva de un brote y justifica la investigación. Los lactantes colonizados o infectados deben ser agrupados en otra cohorte. aplicar medidas de aislamiento de los casos y los contactos hasta que todos hayan sido dados de alta.

5) Aunque en Estados Unidos está prohibido su empleo habitual. meningitis. una exposición más amplia de los órganos y la anestesia más prolongada favorecen la penetración de estafilococos. endocarditis o septicemia. tan pronto como sea posible después del nacimiento y todos los días hasta darlos de alta. Después del baño. durante un brote pueden emplearse preparados que contengan hexaclorofeno al 3%. El personal asignado para atender a lactantes infectados o colonizados no debe atender a recién nacidos no colonizados. osteomielitis aguda o crónica. El tratamiento de los portadores asintomáticos tiene por objeto suprimir el estado de portador nasal. D. La complejidad cada vez mayor de las intervenciones quirúrgicas. La infección puede complicarse con un estado tóxico (síndrome de . La enfermedad estafilocócica postoperatoria constituye una amenaza constante durante la convalecencia del paciente quirúrgico hospitalizado. si las instalaciones son inaccesibles o inadecuadas. ENFERMEDADES ESTAFILOCÓCICAS EN SALAS MÉDICAS Y QUIRÚRGICAS DE HOSPITALES CIE-9 998.4 1. III. flebitis séptica. considerar la conveniencia de emplear un agente antiséptico para las manos (como el alcohol) antes de atender a cada paciente. CIE-10 T81.ENFERMEDADES ESTAFILOCÓCICAS / 171 den resultados negativos. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. lo que generalmente se logra mediante la aplicación local de pomadas de antibiótico apropiadas en el vestíbulo de la nariz. E. Descripción – Las lesiones varían desde un simple furúnculo o un absceso en los puntos de sutura hasta úlceras por decúbito o heridas quirúrgicas extensamente infectadas. a veces con la administración simultánea de rifampicina por vía sistémica durante tres a nueve días. Medidas internacionales: Centros colaboradores de la OMS. Se puede usar en los recién nacidos a término al bañarlos (aplicar únicamente en la zona del pañal). neumonía. ya que su absorción por vía sistémica puede provocar lesiones del sistema nervioso central. 4) Investigar la idoneidad de los procedimientos de enfermería y en especial de las instalaciones para el lavado de manos.5. Hacer hincapié en las técnicas de lavado de manos. El empleo creciente de dispositivos protésicos y catéteres permanentes explica la mayor incidencia de las infecciones estafilocócicas nosocomiales. debe enjuagarse meticulosamente el hexaclorofeno.

meticilina). 2) Un comité de control de infecciones de cada hospital debe vigilar la aplicación estricta de las técnicas de asepsia y poner en marcha programas de vigilancia de las infecciones nosocomiales. 9. 6. y cada vez hay más cepas resistentes a las penicilinas semisintéticas (por ej. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: notificación obligatoria de las epidemias. establecer un sistema de vigilancia para examinar los catéteres venosos centrales. y 7. 2.. 6 y 7). Se ha observado que 95% de las cepas son resistentes a la penicilina. y pueden diseminarse a la comunidad cuando se da de alta a los pacientes infectados en el hospital. relacionado con un cuadro clínico compatible con los hallazgos bacteriológicos.172 / ENFERMEDADES ESTAFILOCÓCICAS choque tóxico) si la cepa en cuestión produce toxinas. clase 4 (véase Notificación). gentamicina) y a las quinolonas. las cefalosporinas para las infecciones por estafilococos resistentes a la penicilina y la vancomicina para los estafilococos resistentes a la β-lactamasa. Control del paciente.. . Métodos de control – A. B. La corroboración depende del aislamiento de Staphylococcus aureus. 5. Distribución – Mundial... 4. Medidas preventivas: 1) Educar al personal médico del hospital para que emplee antimicrobianos comunes de espectro restringido durante periodos cortos contra las infecciones estafilocócicas simples. La infección estafilocócica es una forma grave de infección adquirida en los pabellones generales de los hospitales. Periodo de incubación y Periodo de transmisibilidad – Véase Enfermedades estafilocócicas en la comunidad (sección I. Reservorio. El uso frecuente y a veces irracional de los antimicrobianos ha aumentado la prevalencia de los estafilococos resistentes a ellos. reservar ciertos antibióticos: por ejemplo. 3) Cambiar la colocación de los catéteres intravenosos periféricos cada 48 horas. a los aminoglucósidos (por ej. El empleo generalizado de tratamiento intravenoso continuo a través de catéteres permanentes y las inyecciones parenterales proporcionan a los agentes infecciosos nuevos puntos de entrada al cuerpo. Las tasas de ataque llegan a asumir proporciones epidémicas. 2. 5. Susceptibilidad – Véase la sección I. Agente infeccioso – Staphylococcus aureus. 4. Modo de transmisión. véase la sección I. pero no de los casos individuales. 8. otro riesgo persistente. 3.

esto no es necesario si el drenaje de las heridas es escaso. 7) Tratamiento específico: utilizar antimicrobianos apropiados. diarrea líquida profusa y mialgias.5. 9B3). El personal de salud debe seguir técnicas apropiadas para el lavado de manos y el uso de guantes y batas hospitalarias. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: no es práctica en casos esporádicos (véase 9C). Medidas internacionales: Centros colaboradores de la OMS. muscular (mialgias intensas. hay que aislarlo en un cuarto privado. de una a dos semanas después del comienzo la piel —en especial la palmar y la plantar— se descama. IV. 3) Desinfección concurrente: véase Enfermedades estafilocócicas en la comunidad (sección I. la presión arterial sistólica es menor que 90 mmHg y se afectan tres o más de los siguientes aparatos y sistemas: digestivo. faríngea o conjuntival). Repercusiones en caso de desastre: ninguna. 9C3. Las infecciones que puedan ser mortales deben tratarse con vancomicina mientras se obtienen los resultados de las pruebas de laboratorio. vómito. 2) Véase la sección II. 3) Revisar y aplicar técnicas estrictas de asepsia.3 El síndrome de choque tóxico es una enfermedad grave que se caracteriza por la aparición repentina de fiebre alta. E.8 °C (102 °F).ENFERMEDADES ESTAFILOCÓCICAS / 173 2) Aislamiento: siempre que se sepa o se sospeche la presencia abundante de estafilococos en la secreción purulenta o en el esputo de un paciente con neumonía. 4) Cuarentena: no corresponde. membranas mucosas (hiperemia vaginal. Durante la fase aguda se presenta una erupción eritematosa. según los resultados de las pruebas de sensibilidad a los antibióticos. SÍNDROME DE CHOQUE TÓXICO CIE-9 785. Medidas en caso de epidemia: 1) La aparición de dos casos o más con una relación epidemiológica basta para sospechar una diseminación epidémica y emprender la investigación. La fiebre por lo regular rebasa los 38. en casos graves. a condición de que se emplee un apósito oclusivo y se tenga cuidado al cambiar los apósitos para evitar la contaminación del ambiente. choque. seguido de hipotensión arterial y. similar a una quemadura solar. renal (nitrógeno ureico en sangre o creatinina superiores . D. concentraciones de creatina cinasa superiores al doble del límite normal). C. CIE-10 A48.

que rara vez se detectan en cultivo de material vaginal de mujeres sanas. El tratamiento del síndrome de choque tóxico es ante todo de sostén. aunque la detección de S. En un número cada vez mayor de casos en hombres y mujeres se ha aislado S. piuria estéril). hepático (concentraciones de aspartato aminotransferasa [AST] o alanina aminotransferasa [ALT] superiores al doble de lo normal). no se pudo descubrir una fuente de infección. se obtienen comúnmente en las aquejadas de síndrome de choque tóxico relacionado con la menstruación o que lo padecen después de una intervención quirúrgica ginecológica. Los estudios serológicos para fiebre maculosa de las Montañas Rocosas. material de la faringe y líquido cefalorraquídeo no se encuentran agentes patógenos. Otros factores de riesgo son el empleo de esponjas vaginales y diafragmas anticonceptivos y la infección después de un parto o aborto. en los cuales la erupción cutánea fue mínima o indetectable. leptospirosis y sarampión dan resultados negativos.. aureus en cualquiera de esos sitios no invalida el diagnóstico del caso. hemático (menos de 100 000 plaquetas por mm3. No se sabe si las mujeres que han padecido un episodio de choque tóxico menstrual puedan reanudar sin riesgo el uso de tampones. Casi todos los casos se han relacionado con cepas de S. Un síndrome prácticamente idéntico al que se observa en la infección por S. menos de 100 × 109/l). y en su mayor parte estuvieron relacionados con el uso de tampones vaginales. no utilizarlos todo el día y toda la noche mientras dure la menstruación) y si se emplean tampones menos absorbentes. taponamientos de . Las mujeres que presenten fiebre alta y vómito o diarrea durante la menstruación deben suspender de inmediato el uso de tampones y consultar a un médico. aureus de lesiones focales de la piel. unidades del sistema internacional. el riesgo puede disminuir si los tampones se usan en forma intermitente (es decir. solo 55% de los casos notificados actualmente guardan relación con la menstruación.174 / ENFERMEDADES ESTAFILOCÓCICAS al doble de lo normal. los huesos. En los cultivos de sangre. Se tratará de erradicar todo foco posible de infección por S. Estas cepas. aureus mediante el drenaje de heridas. El síndrome de choque tóxico menstrual puede evitarse si no se utilizan tampones vaginales muy absorbentes. En una tercera parte de los casos. la extracción de tampones vaginales o de cualquier otro cuerpo extraño (por ej. y sistema nervioso central (desorientación o alteraciones de la conciencia sin signos neurales focales). que indican que estas no deben dejarse puestas por más de 30 horas. Deben acatarse las instrucciones para el uso de esponjas anticonceptivas. Si bien casi todos los primeros casos de síndrome de choque tóxico se presentaron en mujeres durante la menstruación. aureus se presenta en la infección causada por estreptococos betahemolíticos del grupo A. aureus productoras de la toxina-1 del síndrome de choque tóxico. las vías respiratorias y sitios operados.

10 días) o fiebre reumática aguda (media. también pueden presentarse glomerulonefritis aguda (después de una a cinco semanas. y el empleo de antimicrobianos antiestafilocócicos resistentes a la β-lactamasa. A38. La escarlatina es una forma de enfermedad estreptocócica que se caracteriza por erupción cutánea. L01. 035. En los brotes a menudo predomina una determinada forma clínica u otra. CIE-10 A49. Los enfermos de angina estreptocócica con frecuencia presentan en forma repentina fiebre y amigdalitis o faringitis exudativas (garganta dolorosa. más tarde puede aparecer glomerulonefritis. sin embargo. [F. septicemia.0. varios meses después. La infección cutánea estreptocócica (pioderma. La afección reumática de las válvulas cardíacas aparece entre unos días y varias semanas después de la infección estreptocócica. fiebre reumática) 1. Waldvogel] ENFERMEDADES POR ESTREPTOCOCOS DEL GRUPO A (BETAHEMOLÍTICOS) CIE-9 034. infección estreptocócica. impétigo. por lo común tres semanas después de la infección cutánea. periamigdalitis. 19 días).1. La faringe. El cuadro puede ser asintomático o tener síntomas mínimos. mastoiditis. fiebre puerperal. “angina”).ENFERMEDADES ESTREPTOCÓCICAS / 175 heridas). celulitis. y la corea de Sydenham. erisipela. impétigo) suele ser superficial y puede pasar por las fases vesiculosa. La clindamicina puede reducir la producción de toxina. 670. pustular y costrosa. Es rara la erupción escarlatiniforme y no va seguida de fiebre reumática. a veces se observan petequias sobre un fondo con enrojecimiento difuso.0) y las infecciones cutáneas de origen estreptocócico (impétigo o pioderma). J02. O85 (Faringoamigdalitis estreptocócica. en raras ocasiones. los pilares amigdalinos y el paladar blando pueden mostrar congestión y edema. fascitis necrosante. Descripción – Los estreptococos del grupo A ocasionan diversas enfermedades.1/CIE10 A38). surge cuando la cepa infectante . con adenomegalia cervical anterior dolorosa. neumonía. Entre las más frecuentes se encuentran la faringoamigdalitis estreptocócica o angina estreptocócica (CIE-10 J02. Otras enfermedades e infecciones son la escarlatina (CIE-9 034. fiebre puerperal (CIE-9 670/CIE-10 O85). escarlatina. otitis media. media. estreptococia. infecciones en heridas y. erisipela.0. El cuadro puede ir acompañado o seguido de otitis media o un absceso periamigdalino. A46. fiebre reumática y un síndrome similar al del choque tóxico.

La escarlatina puede tener las mismas secuelas que la angina estreptocócica.176 / ENFERMEDADES ESTREPTOCÓCICAS produce una exotoxina pirógena (toxina eritrógena) y el paciente está sensibilizado a la toxina pero no es inmune a ella. En algunas partes del mundo. El punto central de origen tiende a resolverse conforme se extiende la lesión periférica. Se advierte mejor por el tacto que por la vista (textura como de lija) y aparece con mayor frecuencia en el cuello. Las infecciones graves a menudo se acompañan de fiebre alta. náusea y vómito. aunque producen un cuadro clínico similar. Las manifestaciones clínicas pueden incluir todos los síntomas de la angina estreptocócica (o los de una infección cutánea o puerperal o de una herida). . En años recientes se ha reconocido con frecuencia cada vez mayor la celulitis perianal por estreptococos del grupo A. La tasa de letalidad por fiebre puerperal estreptocócica es baja si se trata adecuadamente. la descamación es más intensa en los sitios donde el exantema lo fue. en las personas debilitadas. La erisipela es una celulitis aguda que se caracteriza por fiebre. La erupción se presenta como un eritema fino. ganado vacuno. por lo regular febril. Las infecciones puerperales pueden ser causadas por microorganismos distintos de los estreptococos hemolíticos y. incluidas palmas y plantas. con bacteriemia. de amplias zonas del tronco y los miembros. con menor frecuencia. La fiebre puerperal estreptocócica es una enfermedad aguda. una erupción cutánea localizada que se presenta sobre todo como enfermedad ocupacional en personas que manipulan pescados y mariscos de agua dulce. del codo y de la ingle. leucocitosis y una lesión cutánea roja. Por lo común la erupción no invade la cara. la tasa de letalidad ha llegado en ocasiones a 3%. así como enantema. lengua aframbuesada y exantema. pollos o faisanes. Las recaídas son frecuentes. el tórax y los pliegues axilares. en raras ocasiones. por lo regular punteado. La tasa de letalidad varía según la parte del cuerpo afectada y la presencia de alguna enfermedad coexistente. así como en la cara interna de los muslos. que se acompaña de signos y síntomas locales y generales de invasión bacteriana de los órganos genitales. La enfermedad es más común en las mujeres y puede ser especialmente grave. La erisipela por estreptococos del grupo A debe diferenciarse de la erisipeloide. muestran diferencias de índole bacteriológica y epidemiológica (véase Enfermedades por estafilococos). y a veces del torrente sanguíneo. cerdos o pavos infectados o sus tejidos y. síntomas generales. a menudo con un borde elevado bien definido. en una paciente después de un parto o un aborto. que palidece bajo la presión. causada por Erysipelothrix rhusiopathiae. pero se observa rubor de las mejillas y palidez peribucal. Durante la convalecencia se descama la piel de la punta de los dedos de manos y de pies y. dolorosa y edematosa que se extiende por la piel. corderos. Los sitios comúnmente afectados son la cara y las piernas.

Los grupos C y G han producido brotes de amigdalitis estreptocócica. Los estreptococos alfahemolíticos también son causa común de endocarditis bacteriana subaguda.ENFERMEDADES ESTREPTOCÓCICAS / 177 Desde 1987 se ha diagnosticado con frecuencia cada vez mayor el síndrome de choque tóxico en personas con infección invasora por estreptococos del grupo A. Los estreptococos de otros grupos también pueden infectar a los seres humanos. Las infecciones por los grupos C y G son más comunes en los adolescentes y adultos jóvenes. Ninguno de estos dos grupos causa fiebre reumática. endometritis puerperal y otras enfermedades sistémicas en adultos. los estreptococos se reconocen por las características estructurales de sus colonias y la producción de zonas claras de hemólisis beta en agar sangre preparado con sangre de oveja. trombocitopenia.02 y 0.04 unidades) se considera una identificación tentativa. El síndrome de choque tóxico puede ser consecuencia de infecciones sistémicas o focales por estreptococos del grupo A (como las de faringe. no se ha definido con exactitud su participación en casos esporádicos. en especial en los diabéticos. una erupción macular eritematosa generalizada. hemolíticos o no hemolíticos. coagulación intravascular diseminada. o necrosis de tejidos blandos (fascitis necrosante). pero muy rara vez se la ha notificado como consecuencia de infecciones por microorganismos del grupo G. o en el reconocimiento del antígeno estreptocócico del grupo A en secreciones faríngeas (prueba rápida de detección del antígeno). así como infecciones de las vías urinarias. En los cultivos. Los microorganismos betahemolíticos del grupo B que se encuentran en la vagina pueden causar septicemia y meningitis supurativa en los recién nacidos (véase Enfermedades neonatales por estreptococos del grupo B). intervienen en la endocarditis bacteriana subaguda y en las infecciones de las vías urinarias. elevación de la aspartato aminotransferasa (AST) o de la bilirrubina. antihialuronidasa [no se consigue comercialmente]. por lo común transmitida por alimentos. cultivados en agar sangre u otros medios apropiados. síndrome de insuficiencia respiratoria del adulto. . El diagnóstico provisional de laboratorio de las enfermedades por estreptococos del grupo A se basa en el aislamiento de microorganismos de los tejidos afectados. la inhibición con discos especiales de antibiótico que contienen bacitracina (entre 0. Las pruebas de detección de antígeno también permiten un reconocimiento rápido. anti-ADNasa B) entre la fase aguda y la fase de convalecencia. Entre los signos clínicos destacan la hipotensión arterial y cualquiera de las siguientes manifestaciones: deterioro renal. Pueden persistir títulos altos durante varios meses. piel o pulmones). demuestran una elevación en el título de anticuerpos séricos (antiestreptolisina O. Se ha presentado glomerulonefritis después de infecciones por agentes del grupo C. Los microorganismos del grupo D (incluidos los enterococos). Los procedimientos específicos para reconocer los grupos serológicos brindan una identificación definitiva.

178 / ENFERMEDADES ESTREPTOCÓCICAS En Estados Unidos. se las ha reconocido en las zonas semitropicales y se diagnostican con menor frecuencia en los climas tropicales. alcanza su punto máximo entre los 6 y 12 años. como los tipos M 1. en la actualidad. epidémico o esporádico. pero la faringitis estreptocócica es poco frecuente. en especial los tipos 1. y disminuye después de esa edad. 2. 80% de los microorganismos aislados producen exotoxina pirógena A. 3. 4. En el síndrome de choque tóxico. Agente infeccioso – Streptococcus pyogenes. El grupo más . Esta complicación prácticamente había desaparecido de los países industrializados hasta mediados de los años noventa. suponer que el paciente tiene una infección por estreptococos del grupo A. las enfermedades estreptocócicas pueden tener carácter endémico. 3. Pueden aparecer infecciones por estreptococos antes de los 2 ó 3 años de edad. Si los resultados son negativos o confusos. Se presentan casos todo el año. Las infecciones no manifiestas son por lo menos tan comunes en los trópicos como en las zonas templadas. las notificaciones van en aumento. pero su mayor frecuencia es en las estaciones frías. La fiebre reumática sigue siendo un grave problema de salud en los países en desarrollo. 3. B y C). Muchos de los casos notificados se presentaron después de infecciones por serotipos específicos del grupo A. En la escarlatina se han demostrado tres tipos inmunológicamente diferentes de toxina eritrógena (exotoxinas pirógenas A. a fines del invierno y en la primavera. se corresponde con la de la faringitis. 6 y 18. si da positivo. varias cepas de los grupos B. estreptococos del grupo A con más de 130 tipos serológicamente diferentes que varían en cuanto a su distribución geográfica y temporal. Los estreptococos del grupo A que producen infecciones de la piel por lo regular son de tipos serológicos distintos de los que causan infecciones en la garganta. Si bien la hemólisis beta es característica de los estreptococos del grupo A. C y G a menudo también son betahemolíticas. En brotes recientes de fiebre reumática han intervenido cepas con fenotipo mucoide. debe realizarse un cultivo de material faríngeo para orientar el tratamiento y evitar la antibioticoterapia innecesaria. la práctica recomendada actualmente consiste en realizar en primer término una prueba rápida de detección del antígeno (que posee gran especificidad pero poca sensibilidad) y. se han relacionado a menudo con la aparición de glomerulonefritis aguda después de una infección faríngea. La fiebre reumática aguda puede surgir como una complicación no supurativa después de una infección con serotipos del grupo A capaces de producir infección clínica de las vías respiratorias superiores. 12 y 25. Distribución – La faringoamigdalitis estreptocócica y la escarlatina son comunes en las zonas templadas. La mayor incidencia. En Estados Unidos. 5. Las infecciones estreptocócicas del grupo A debidas a tipos específicos de proteína M (tipos M).

la erisipela es más común en los lactantes y las personas mayores de 20 años de edad. entre ellas infecciones generalizadas y síndrome de choque tóxico. a menudo son necesarias investigaciones epidemiológicas y microbiológicas extensas. 5. 55. 59. de los 10 000 a 15 000 casos de enfermedades graves por estreptococos del grupo A que se presentan cada año. La nefritis secundaria a infecciones cutáneas se relaciona con un número limitado de estreptococos de tipos M (entre ellos. 58. las cifras de morbilidad y mortalidad han disminuido. sobre todo luego de intervenciones quirúrgicas.ENFERMEDADES ESTREPTOCÓCICAS / 179 afectado es el de 3 a 15 años de edad. 49. la misma cepa puede aparecer en la faringe (sin signos clínicos de infección faríngea). Muchos de los brotes mencionados provinieron del personal de quirófano. Junto con la reaparición de la fiebre reumática. No hay datos fidedignos de mortalidad por fiebre puerperal. La mayor incidencia de impétigo estreptocócico se presenta en los niños de corta edad a fines de la estación calurosa en los climas cálidos. La distribución geográfica y estacional de la erisipela es semejante a la de la escarlatina y la angina estreptocócica. suele ser difícil erradicar el estado de portador. entre 500 y 1500 casos evolucionan hacia la fascitis necrosante. lo mismo que la población militar y escolar. Para reconocer a los portadores. 4. Modo de transmisión – Por gotas de Pflügger grandes expulsadas de las vías respiratorias. Los portadores anales. Los individuos con infecciones agudas de las vías respiratorias superiores (en especial nasales) tienen gran propensión a transmitir la infección. 60). Se presenta en forma esporádica. o por contacto directo con los pacientes y portadores. pueden aislarse estreptococos del grupo A de la piel normal desde una o dos semanas antes de que surjan las lesiones cutáneas. 57. cutáneos y faríngeos han originado brotes nosocomiales de infecciones estreptocócicas graves. por lo regular en fase tardía de la infección de la piel. El contacto casual rara vez causa infección. vaginales. los tipos 2. Los estreptococos secos que llegan al aire procedentes de artículos contaminados (polvo . rara vez por contacto indirecto con objetos. incluso durante epidemias de infección estreptocócica. también se han notificado infecciones estreptocócicas más graves. En Estados Unidos se calcula que. En los países desarrollados. y pueden requerirse numerosos ciclos de tratamiento con antibióticos específicos (véase la sección 9B7). que por lo regular son distintos de los relacionados con la nefritis secundaria a infecciones de las vías respiratorias superiores. aunque todavía pueden presentarse epidemias en centros asistenciales que descuidan las técnicas de asepsia. Reservorio – Los seres humanos. En los grupos de población en que prevalece el impétigo.

Periodo de incubación – Es breve. y por ende contra la erupción. es raro un segundo ataque de escarlatina. En la escarlatina. la inmunidad contra la toxina eritrógena. . Susceptibilidad – La susceptibilidad a la faringoamigdalitis estreptocócica y a la escarlatina es general. pero los portadores humanos pueden transmitir al ganado vacuno estreptococos del grupo A que se diseminan a partir de estos animales por medio de la leche cruda. Las personas con faringitis estreptocócica que no se trata pueden albergar el microorganismo durante semanas o meses. Un tratamiento adecuado con penicilina por lo regular interrumpe la transmisibilidad en el término de 24 horas. Recientemente se ha atribuido una frecuencia cada vez mayor de infecciones a la ensalada de huevo y productos similares. Algunos brotes de infección por estreptococos del grupo C transmitidos por la leche han provenido de vacas infectadas. por lo común en número cada vez menor. Periodo de transmisibilidad – En los casos no tratados y sin complicaciones. pero al parecer no infectan las mucosas ni la piel íntegra. Los microorganismos del grupo B que son patógenos para las personas y para los ovinos difieren en sus características bioquímicas. La ingestión de alimentos contaminados puede ir seguida de brotes explosivos de angina estreptocócica. Los recién nacidos con anticuerpos maternos específicos por tipo. varias semanas o meses. aparece en el término de una semana a partir del comienzo de la enfermedad y suele ser permanente.180 / ENFERMEDADES ESTREPTOCÓCICAS del suelo. aunque muchas personas adquieren inmunidad antitoxínica o antibacteriana con especificidad de tipo. 7. de 10 a 21 días. Se adquiere inmunidad antibacteriana contra el tipo M específico de estreptococos del grupo A que causaron la infección. generalmente de uno a tres días. adquiridos por vía transplacentaria. rara vez dura más. las diferencias raciales notificadas podrían deberse a factores ambientales. en los casos sin tratamiento en que hay secreción purulenta. pañuelos) pueden ser viables. y puede persistir por años. pelusas de la ropa de cama. pero puede presentarse porque la toxina tiene tres formas inmunológicas. Con mayor frecuencia los brotes de origen alimentario se han atribuido a la leche y a los productos lácteos. La contagiosidad de dichos portadores disminuye en forma drástica en el término de dos a tres semanas después de haber comenzado la infección. o ambas. 6. No se han definido diferencias en la susceptibilidad entre hombres y mujeres. Son relativamente frecuentes los ataques repetidos de faringitis. La administración de antibióticos puede trastornar el desarrollo de la inmunidad específica por tipo. amigdalitis u otras enfermedades por diferentes tipos de estreptococos. por una infección no manifiesta. 8. La contaminación de productos lácteos o huevos por los seres humanos al parecer es una fuente importante de episodios de infección transmitida por alimentos.

debe inyectarse cada mes bencilpenicilina benzatínica de acción prolongada (o penicilina por vía oral diariamente. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: notificación obligatoria de las epidemias. después de infecciones por estreptococos del grupo A. erisipela o corea. 2) Contar con medios accesibles de laboratorio para reconocer los estreptococos hemolíticos del grupo A. a temperaturas de 4 °C (39 °F) o inferiores. la cardiopatía reumática y la glomerulonefritis. para evitar la reinfección estreptocócica y la posible recurrencia de fiebre reumática. clase 4. Las personas que han sufrido un ataque de fiebre reumática están expuestas a un riesgo grave de recurrencia. 5) Excluir a las personas con lesiones cutáneas de la manipulación de alimentos. En algunas localidades deben notificarse la fiebre reumática aguda. B. a menudo con mayor daño al corazón. si el paciente cumple con las órdenes médicas). Es rara la recurrencia de la glomerulonefritis. y sobre la necesidad de hacer un diagnóstico rápido y de emplear el esquema completo de antibioticoterapia prescrito contra las infecciones estreptocócicas. Medidas preventivas: 1) Educar a la población y a los trabajadores de salud sobre las formas de transmisión. Control del paciente. la corea de Sydenham. Los individuos que padecen erisipela parecen predispuestos a ataques ulteriores.ENFERMEDADES ESTREPTOCÓCICAS / 181 tienen cierto grado de inmunidad pasiva contra las enfermedades causadas por estreptococos del grupo A. Métodos de control – A. el síndrome de choque tóxico por estreptococos o ambos. 6) Practicar la prevención secundaria de complicaciones. durante cinco años como mínimo. 9. 4) Preparar otros alimentos que puedan transmitir la enfermedad inmediatamente antes de servirlos. quizá porque muy pocos tipos M son causantes de nefritis. 2) Aislamiento: las precauciones en relación con el material drenado y las secreciones pueden darse por terminadas . clase 3 (véase Notificación). Las personas que no toleran la penicilina pueden recibir sulfisoxazol por vía oral o eritromicina si es necesario. 3) Pasteurizar la leche y excluir a las personas infectadas de la manipulación de leche que pudiera llegar a contaminarse. o refrigerarlos adecuadamente en cantidades pequeñas. sobre la relación de la infección estreptocócica con la fiebre reumática aguda.

. o brotes de infecciones posquirúrgicas en heridas). Limpieza terminal. Cuando están contraindicadas la penicilina y la eritromicina. es poco probable que en un futuro cercano se cuente con una vacuna contra estreptococos A. por ejemplo en caso de alergia o resistencia. Muchas cepas 3) 4) 5) 6) 7) . pueden emplearse clindamicina o una cefalosporina. aparición de casos de fiebre reumática o nefritis aguda en un grupo de población tal como una escuela. esta última se absorbe mejor.182 / ENFERMEDADES ESTREPTOCÓCICAS después de 24 horas de antibioticoterapia eficaz. Desinfección concurrente: de las secreciones purulentas y de todos los artículos contaminados con ellas. Las sulfonamidas no eliminan el estreptococo de la garganta ni evitan las complicaciones no supurativas. En los pacientes alérgicos a la penicilina. También puede disminuir el riesgo de glomerulonefritis aguda consecutiva a la infección faríngea (no está confirmado respecto a la nefritis aguda secundaria a infecciones cutáneas) y evitar una mayor diseminación del microorganismo en la comunidad. La antibioticoterapia adecuada reduce la frecuencia de las complicaciones supurativas y previene la aparición de casi todos los casos de fiebre reumática aguda. el tratamiento preferido es la eritromicina. Investigación de los contactos y de la fuente de infección: hacer cultivos del material de los contactos sintomáticos. en particular en Asia y Europa. Nunca se han encontrado cepas de estreptococos betahemolíticos del grupo A resistentes a la penicilina. Cuarentena: no corresponde. signos de infección estreptocócica en familias con varios casos de fiebre reumática o síndrome de choque tóxico por estreptococos. Si bien la antibioticoterapia puede acortar en cierto modo el cuadro clínico. El tratamiento debe proporcionar concentraciones suficientes de penicilina durante 10 días. como la administración intramuscular de bencilpenicilina benzatínica (el tratamiento preferido) o la administración oral de penicilina G o penicilina V. Inmunización de los contactos: no corresponde. se reconoce que los pacientes con faringitis estreptocócica mejoran en tres a cuatro días sin tratamiento. aunque se han notificado cepas resistentes a ella (hasta 38%). hay que continuar el tratamiento durante 10 días para evitar la cardiopatía reumática. Tratamiento específico: penicilina en varias formas. Buscar y tratar a los portadores en las epidemias corroboradas de infección estreptocócica y en situaciones de alto riesgo (por ej.

como leche o alimentos contaminados. con menor frecuencia. osteomielitis o artritis séptica. Los recién nacidos prematuros son más susceptibles que los de término a las infecciones por estreptococos del grupo B. CIE-10 P36. Kaplan] INFECCIÓN NEONATAL POR ESTREPTOCOCOS DEL GRUPO B CIE-9 771. faringe. militares. vagina o región perianal). se caracteriza por septicemia. o que es portadora (nariz. Repercusiones en caso de desastre: los pacientes con quemaduras térmicas o heridas son muy susceptibles a las infecciones estreptocócicas de la zona afectada. E. A menudo. 3) Ante brotes en grupos especiales que tienen un contacto estrecho (por ej. por la leche u otros alimentos). Medidas en caso de epidemia: 1) Reconocer la fuente y la forma de diseminación (de persona a persona. se transmite en cerca de la mitad de los casos por contacto de persona a persona y se manifiesta casi siempre como meningitis o septicemia. el reconocimiento del tipo M del estreptococo permite determinar que la causa de un brote es una persona con una infección estreptocócica aguda o persistente. Los avances en los cuidados neonatales han logrado que la . [E. C. 2) Investigar rápidamente cualquier conglomerado inusual de casos para reconocer posibles fuentes comunes. escuelas..ENFERMEDADES ESTREPTOCÓCICAS / 183 de estreptococos del grupo A son resistentes a las tetraciclinas y estas no deben usarse para tratar la faringitis estreptocócica.0 Los estreptococos del grupo B (S. guarderías. neumonía y. pero la mayor parte (75%) de los pequeños que contraen enfermedades por estos microorganismos nacieron a término. de inicio temprano (en los primeros siete días).8. hogares para ancianos o enfermos). meningitis. de comienzo tardío (de siete días a varios meses de edad). se contrae en el útero o durante el parto. D. piel. Medidas internacionales: Centros colaboradores de la OMS. La primera. La segunda forma. puede ser necesario administrar penicilina a todo el grupo para terminar con la diseminación. agalactiae) de subtipos humanos causan enfermedades invasoras en los recién nacidos con dos cuadros clínicos diferentes.

Las opciones de tratamiento para las mujeres alérgicas son clindamicina. Entre 10% y 30% de las mujeres embarazadas tienen estreptococos del grupo B en las vías genitales. La penicilina es el fármaco preferido en las mujeres que no son alérgicas a ella.184 / ENFERMEDADES ESTREPTOCÓCICAS tasa de letalidad disminuya de 50% a 4%. y cerca de 1% de sus hijos pueden presentar infección sintomática. En ambos casos. Los estreptococos del grupo B presentes en la mastitis bovina no causan esta enfermedad. No se recomienda el uso sistemático de profilaxis antimicrobiana en los recién nacidos cuyas madres recibieron quimioprofilaxis contra la infección por estreptococos durante el parto.0 °C (>100. Hasta la fecha. A todas las embarazadas que se diagnostiquen como portadoras de estos microorganismos. retardo psicomotor y trastornos convulsivos. La administración intravenosa de penicilina o ampicilina desde el comienzo del periodo de dilatación y a lo largo de este a las mujeres colonizadas por estreptococos del grupo B impide la transmisión a los recién nacidos y disminuye las cifras de infección y mortalidad. o que hayan tenido un hijo que padeció enfermedad estreptocócica neonatal de inicio temprano. eritromicina y cefazolina. Se han empleado eficazmente dos métodos de prevención. la audición y la vista. no se han encontrado aislados de estreptococos del grupo B con resistencia confirmada a la penicilina o a la ampicilina. las mujeres que presenten bacteriuria por estos microorganismos durante el embarazo en curso.4 °F) o rotura de membranas por más de 18 horas. los supervivientes pueden sufrir alteraciones del habla. El método basado en el riesgo define a las mujeres en quienes se administrará quimioprofilaxis durante el parto por la presencia de cualquiera de los siguientes factores de riesgo para enfermedad de inicio temprano: parto que se presenta antes de las 37 semanas de gestación. temperatura durante el parto mayor que 38. Las mujeres en quienes se desconozcan los resultados del cultivo al momento del parto deben ser tratadas según el método de evaluación del riesgo mencionado en párrafos anteriores. Cuando hay afección meníngea. aunque es apropiado el uso terapéutico de antibióticos en los pequeños en quienes clínicamente se sospecha una . El segundo método se basa en la recomendación de efectuar un tamizaje en busca de colonización vaginal y rectal por estreptococos del grupo B entre las 35 y 37 semanas de gestación y ofrecerles a quienes estén colonizadas la administración de antibióticos durante el parto. Los indicios sólidos de que la estrategia basada en el tamizaje logra una mejor protección que la estrategia basada en el riesgo han llevado a la recomendación actual de efectuar detección prenatal mediante cultivos de material vaginal y rectal en busca de colonización por estreptococos B entre las 35 y 37 semanas de gestación. deben recibir profilaxis antibiótica durante el parto. se les administra quimioprofilaxis al comienzo del periodo de dilatación o cuando se rompen las membranas.

La caries de la primera infancia se presenta en todo el mundo. Afecta con mayor frecuencia a los niños con carencias.ENFERMEDADES ESTREPTOCÓCICAS / 185 infección. [O. o probar alimentos en la cucharita del pequeño antes de servirlos. que puede ser consecuencia de carencias nutricionales durante la formación de la dentición primaria. con máxima prevalencia en los países en desarrollo. se le había dado el nombre de “caries por biberón”. anaerobios facultativos. Está en estudio una vacuna para las mujeres embarazadas que estimule la producción de anticuerpos contra los microorganismos invasores en los recién nacidos. El reservorio principal del cual el lactante adquiere los estreptococos mutans es la madre. producen caries en animales jóvenes de experimentación cuando la alimentación contiene azúcar. Estos microorganismos grampositivos. La colonización por microorganismos de la madre depende en gran medida de su número en . En los primeros años de vida se advierte una forma característica de caries dental. a menudo acompaña a la hipoplasia del esmalte. y son residentes comunes de la placa dentobacteriana. pero también se observa en pequeños que utilizan tazas. con mayor frecuencia. al humedecer el chupete del biberón o el “chupón”. Lincetto] CARIES DENTAL DE LA PRIMERA INFANCIA POR ESTREPTOCOCOS CIE-9 521. Son miembros del grupo de estreptococos viridans. La hemólisis en el agar sangre suele ser del tipo alfa o gamma. Los microorganismos necesitan una superficie de la boca que no presente exfoliación para colonizarla. las cepas aisladas de las madres y de sus hijos muestran perfiles similares o idénticos de bacteriocina y características idénticas de plásmidos o de ADN cromosómico. CIE-10 K02 (Caries por biberón. En las caries se ha reconocido la presencia de Streptococcus mutans. La transmisión de madre a hijo se hace por transferencia de saliva infectada al besarlo en la boca o. y a los que nacieron con bajo peso. sin importar su origen étnico o cultura. en la cual sistemáticamente están afectados los incisivos primarios superiores (maxilares) pero rara vez los inferiores (mandibulares). la afección de otros dientes primarios es variable. el tema se incluye en esta sección porque en dicho cuadro interviene una especie de estreptococo. Dada la relación de este cuadro característico con un hábito específico de alimentación.0. caries por leche maternizada) Si bien la caries dental en los niños de corta edad se debe a múltiples factores.

Para evitar la caries dental de la primera infancia. ya sea benigna o con secuelas artrálgicas que persisten durante semanas o meses. De ellas. y de transferir saliva a la boca del niño cuando la madre y otros cuidadores tienen dientes cariados no tratados. flebótomos o jejenes hematófagos. Gran parte de los virus de esta categoría son transmitidos por mosquitos. a menudo graves. las madres con caries dentales extensas por lo común tienen un número considerable de estreptococos mutans en la saliva. choque y tasas elevadas de letalidad. las personas pueden actuar como la fuente principal de amplificación del virus e infección del vector. algunas pueden dar lugar a un cuadro más grave. como el dengue y la fiebre amarilla. con hemorragias o afección del sistema nervioso central. las infecciones en estos son incidentales y muy a menudo se contraen cuando el artrópodo vector se alimenta de sangre al picar. hay cuatro síndromes clínicos principales: 1) Enfermedad aguda del sistema nervioso central. parálisis y muerte. hay que fomentar una buena higiene bucal en las madres y procurar que los lactantes dejen el biberón a una edad temprana. En casos raros. [P. con fiebre o sin ella.186 / ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS el inóculo. incluidas las enfermedades febriles agudas con manifestaciones hemorrágicas extensas. a veces por aerosoles. de duración variable. 2) Fiebres benignas agudas de corta duración. . con coma. Petersen] ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS (Enfermedades por arbovirus) Introducción Muchos arbovirus producen infecciones clínicas y subclínicas en los seres humanos. acompañadas de derrame capilar. y el resto. Los seres humanos suelen ser un huésped sin importancia para mantener el ciclo. Es necesario instruir a los padres y a los cuidadores sobre los riesgos de la caries derivados de alimentar al niño con leche y otras bebidas azucaradas. Todas pueden producir lesión del hígado. Pueden contraerse estas infecciones en el laboratorio. cuya gravedad va desde la meningitis aséptica leve hasta la encefalitis. La mayor parte de estos virus se perpetúan en ciclos zoonóticos. que es más grave en la fiebre amarilla y se acompaña de ictericia franca. con exantema o sin él. 3) Fiebres hemorrágicas. 4) Poliartritis y erupción cutánea. por garrapatas.

. Algunos virus patógenos solo han sido reconocidos mediante exposición en el laboratorio. con el tipo de vector. Más de 100 virus clasificados en la actualidad como arbovirus son patógenos para los seres humanos. y pueden ser transmitidos por mosquitos. características predominantes de la enfermedad reconocida y distribución geográfica. flebótomos o jejenes. los alfavirus y los bunyavirus son transmitidos por mosquitos. características morfológicas y mecanismos de replicación. Los virus que causan enfermedades que se tratan en los capítulos posteriores se señalan en el cuadro con un asterisco. Por lo común. Las enfermedades seleccionadas bajo cada síndrome clínico están organizadas en cuatro grupos: enfermedades transmitidas por mosquitos y jejenes. enfermedades transmitidas por flebótomos y enfermedades de transmisión desconocida. garrapatas. pero las enfermedades comparten características epidemiológicas comunes de sus ciclos de transmisión. en tanto que otros producen sobre todo cuadros febriles. entre los cuales los más conocidos son Togaviridae (Alphavirus). relacionadas principalmente con sus vectores. No se incluyen virus para los cuales la demostración de infección en los seres humanos se basa únicamente en estudios serológicos. Los flavivirus son transmitidos por mosquitos o garrapatas. transmitidos por mosquitos. con base en sus relaciones antigénicas. La mayoría de ellos se clasifican además. o en grupos que comparten características clínicas y epidemiológicas. con excepción de los que causan la fiebre del Valle del Rift. Los flebovirus por lo general son transmitidos por flebótomos. Flaviviridae (Flavivirus) y Bunyaviridae (Bunyavirus. aunque no se conoce el vector de algunos de ellos. Los tres géneros contienen algunos agentes que causan predominantemente encefalitis. Nairovirus). que son importantes para el control. algunos de los menos importantes o poco estudiados no se comentan ni se mencionan.ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS / 187 Los agentes difieren. en familias y géneros. el número de casos originados por ciertos virus en particular es demasiado reducido para saber con certeza la evolución clínica habitual. En algunas. Otros virus de la familia Bunyaviridae y de varios otros grupos producen principalmente enfermedades febriles o fiebres hemorrágicas. Las más importantes se describen en forma individual. Los principales virus que se consideran relacionados con enfermedades en los seres humanos se enumeran en el cuadro anexo. Phlebovirus. enfermedades transmitidas por garrapatas.

encefalitis Fiebre.ENFERMEDADES EN LOS SERES HUMANOS DEBIDAS A VIRUS TRANSMITIDOS POR ARTRÓPODOS Vector Mosquito Mosquito Mosquito Mosquito Mosquito Mosquito Mosquito Mosquito Mosquito Mosquito Fiebre. Filipinas. encefalitis América América del Sur África Australia. artralgia. género. Australia. Asia sudoriental. erupción cutánea Fiebre. Pacífico meridional África África. Babanki) Fiebre. erupción cutánea 188 / ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS *Encefalomielitis equina venezolana *Encefalomielitis equina del oeste . artralgia. artralgia. Asia sudoriental. artralgia. Filipinas Enfermedad en los seres humanos Distribución geográfica Familia de virus. erupción cutánea Fiebre. erupción cutánea Fiebre. Europa. artralgia. erupción cutánea Encefalitis Fiebre. artralgia. erupción cutánea (hemorragia ocasional) Encefalitis *Bosque de Barmah *Chikungunya *Encefalomielitis equina del este *Mayaro (Uruma) *O’nyong-nyong *Río Ross Bosque de Semliki *Sindbis (Ockelbo. grupo Nombre del virus TOGAVIRIDAE Alphavirus Fiebre. Federación de Rusia América América Australia África. India.

fiebre Encefalitis Fiebre. artralgia Fiebre. erupción cutánea Fiebre. Europa occidental Australia. Sarawak India Reino Unido. islas del Pacífico. 3 y 4 Edge Hill Ilhéus *Encefalitis japonesa Fiebre Fiebre. artralgia Fiebre. hemorragia. fiebre. fiebre Kokobera Koutango *Kunjin *Enfermedad de la selva de Kyasanur *Mal del brinco (encefalomielitis ovina) *Encefalitis del Valle del Murray Negishi Fiebre hemorrágica de Omsk *Powassan Rocío Sepik *Spondweni Canadá. N. EUA Brasil Papua Nueva Guinea África ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS / 189 *Los virus y grupos con asterisco se comentan en el texto. Federación de Rusia. . meningoencefalitis Encefalitis Australia América Central y del Sur Asia. encefalitis Encefalitis. Véanse los números de página en el índice. Guinea Japón Federación de Rusia África América del Sur Regiones tropicales Flavivirus *Banzi Bussuquara *Dengue 1. artralgia Fiebre. erupción cutánea Fiebre. Australia septentrional Australia África Australia.FLAVIVIRIDAE Mosquito Mosquito Mosquito Mosquito Mosquito Mosquito Mosquito Mosquito Mosquito Garrapata Garrapata Mosquito Desconocido Garrapata Garrapata Mosquito Mosquito Mosquito Encefalitis Encefalitis Fiebre Fiebre Encefalitis Hemorragia. encefalitis Hemorragia. 2.

encefalitis. Europa África.) *Encefalitis de San Luis *Encefalitis transmitida por garrapatas *Subtipo europeo *Subtipo del Lejano Oriente Usutu Wesselsbron *Nilo occidental *Fiebre amarilla Mosquito Mosquito *Zika África. Asia sudoriental 190 / ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS BUNYAVIRIDAE Bunyavirus *Grupo C Mosquito Mosquito Mosquito Mosquito Mosquito Mosquito Mosquito Mosquito Fiebre Fiebre Fiebre Fiebre Fiebre Fiebre Fiebre Fiebre Apeu Caraparu Itaqui Madrid Marituba Murutucu Nepuyo Oriboca América del Sur América Central y del Sur América del Sur Panamá América del Sur América del Sur América Central y del Sur América del Sur . América del Norte. Oriente Medio. Europa África. parálisis América Europa Enfermedad en los seres humanos Distribución geográfica Familia de virus. erupción cutánea Fiebre hemorrágica Fiebre Encefalitis. género. hepatitis Encefalitis. América Central y del Sur África. erupción cutánea Fiebre Fiebre. subcontinente indio. Asia Encefalitis. Asia sudoriental África. ex Unión Soviética. grupo Nombre del virus FLAVIVIRIDAE Flavivirus (cont.ENFERMEDADES EN LOS SERES HUMANOS DEBIDAS A VIRUS TRANSMITIDOS POR ARTRÓPODOS (Cont. parálisis Encefalitis Europa Europa.) Vector Mosquito Garrapata Garrapata Garrapata Mosquito Mosquito Mosquito Fiebre.

Canadá EUA Canadá. Europa América del Norte América del Sur América del Sur América del Sur. liebre del norte (Lepus americanus) Tahyna (Lumbo) Trivittatus Grupo Guama Catu Guama Grupo Simbu *Oropouche ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS / 191 *Los virus y grupos con asterisco se comentan en el texto.Ossa Restan Mosquito Mosquito Desconocido Mosquito Mosquito Mosquito Mosquito Mosquito Mosquito Mosquito Mosquito Mosquito Mosquito Mosquito Jején (Culicoides) Fiebre Fiebre Fiebre. Federación de Rusia. Panamá América del Norte África África África Mosquito Mosquito Fiebre Fiebre Panamá Trinidad. Véanse los números de página en el índice. China. erupción cutánea Fiebre. Asia. meningitis Fiebre Fiebre Encefalitis Fiebre Encefalitis Encefalitis Encefalitis Fiebre. EUA África. Panamá EUA. Suriname *Grupo Bunyamwera *Bunyamwera Germiston Ilesha Tensaw Fiebre. erupción cutánea Fiebre. erupción cutánea. hemorragia Encefalitis Grupo Bwamba *Bwamba Grupo California *Encefalitis de California Guaroa *Cañón de Jamestown *LaCrosse *Liebre americana. erupción cutánea África EUA América del Sur. .

Asia. Arabia África. encefalitis. grupo Nombre del virus Phlebovirus (*Grupo de fiebres transmitidas por flebótomos) Candiru Chagres Flebótomos de tipo Nápoles Punta Toro Fiebre del Valle del Rift Flebótomos de tipo siciliano Toscana BUNYAVIRIDAE Nairovirus *Enfermedad ovina de Nairobi *Dugbe *Fiebre hemorrágica de Crimea-Congo 192 / ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS Sin clasificar *Bhanja Tataguine REOVIRIDAE Orbivirus *Grupo Changuinola *Grupo Kemerovo *Fiebre por garrapatas del Colorado Flebótomo Garrapata Garrapata Changuinola Kemerovo Fiebre por garrapatas del Colorado Fiebre Fiebre Fiebre América Central Federación de Rusia EUA.) Vector Desconocido Flebótomo Flebótomo Flebótomo Mosquito Flebótomo Flebótomo Garrapata Garrapata Garrapata Garrapata Mosquito Fiebre Fiebre hemorrágica Fiebre Fiebre. retinitis Fiebre Italia. Europa. Europa África Panamá África. Canadá . Oriente Medio África. Asia. Europa Fiebre Fiebre Fiebre América del Sur América Central África. Asia central. Asia. Portugal África.ENFERMEDADES EN LOS SERES HUMANOS DEBIDAS A VIRUS TRANSMITIDOS POR ARTRÓPODOS (Cont. India África África. género. hemorragia. Europa Enfermedad en los seres humanos Distribución geográfica Familia de virus. erupción cutánea Fiebre Meningitis aséptica Fiebre Fiebre.

encefalitis África América Orungo *Estomatitis vesicular. Mackenzie] ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS / 193 .RHABDOVIRIDAE Sin agrupar Grupo de la estomatitis vesicular Mosquito Flebótomo Flebótomo Mosquito Garrapata Garrapata Meningitis Fiebre Fiebre África. India África. Arabia Fiebre América del Sur Fiebre Fiebre. Europa África. Shope. Alagoas *Chandipura ORTHOMYXOVIRIDAE *Thogoto SIN CLASIFICAR *Quaranfil *Los virus y grupos con asterisco se comentan en el texto. Véanse los números de página en el índice. J. [R. Indiana y Nueva Jersey Estomatitis vesicular.

CIE-10 B33. los virus pueden aislarse en ratones neonatos. y va seguida por descamación fina. poliartritis epidémica) ENFERMEDAD VÍRICA DE CHIKUNGUNYA ENFERMEDAD POR EL VIRUS DE MAYARO (Fiebre de Mayaro. Puede haber enantema en la cara interna de las mejillas y el paladar. Distribución – Se han observado brotes importantes de enfermedad por el virus del río Ross (poliartritis epidémica) en Australia. fiebre de Uruma) FIEBRE O’NYONG-NYONG ENFERMEDAD POR EL VIRUS DE SINDBIS (OCKELBO) Y OTRAS (Enfermedad de Pogosta.8 CIE-10 A92. La erupción cutánea cede en el término de 7 a 10 días. El cuadro puede ser afebril.3. se presentan parestesias y dolor a la palpación de las palmas de las manos y las plantas de los pies. 2. los tobillos y las articulaciones pequeñas de las extremidades. de chikungunya y de o’nyong-nyong producen enfermedades similares. mosquitos o cultivos celulares a partir de la sangre de enfermos en la fase aguda. la artritis inicial va seguida entre 1 y 10 días después por una erupción maculopapulosa.8 1. Descripción – Enfermedad vírica de resolución espontánea que se caracteriza por artralgias o artritis. de Sindbis. principalmente de las muñecas. Es común la linfadenopatía cervical. por lo común no pruriginosa. de chikungunya y de o’nyong-nyong. . y dura desde unos días hasta varios meses. En muchos enfermos. Los estudios serológicos indican una elevación del título de anticuerpos contra los alfavirus. Agente infeccioso – Virus del río Ross y del bosque de Barmah. Se ha atribuido la aparición de hemorragias de poca intensidad a la enfermedad vírica o fiebre chikungunya en Asia sudoriental y en la India (véase Dengue hemorrágico). La erupción cutánea también es frecuente en las infecciones por los virus de Mayaro. 3. y la convalecencia suele ser prolongada. fiebre de Carelia) CIE-10 A92. las rodillas.1 (Poliartritis y erupción cutánea.1 CIE-10 A92. los virus de Sindbis.194 / ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS ARTRITIS Y ERUPCIÓN CUTÁNEA VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS CIE-9 066. La poliartritis es un signo característico de las infecciones por los tres primeros.0 CIE-10 A92. En la fiebre chikungunya es frecuente la leucopenia. que afecta sobre todo al tronco y a las extremidades. Puede hacerse el diagnóstico mediante reacción en cadena de la polimerasa para la retrotranscriptasa (RCP-RT). En un pequeño porcentaje de casos. fiebre del río Ross. de Mayaro.

Medidas preventivas: las medidas generales aplicables a las encefalitis por arbovirus transmitidas por mosquitos (véase Encefalitis víricas transmitidas por artrópodos. Se ha demostrado transmisión transovárica del virus del río Ross en Aedes vigilax. y también por Ae. 7. communis. El virus de la fiebre chikungunya aparece en África. 9. . de modo que puede haber un insecto como reservorio. un brote surgido en las Islas Fiji se diseminó a otras islas del Pacífico. Métodos de control – A. 9A. Periodo de incubación – De 3 a 11 días. Control del paciente. polynesiensis y otras especies de mosquitos Aedes. afectaron a millones de personas en toda África oriental. por especies de Anopheles. 15 y 8). entre ellas Samoa estadounidense. el virus de o’nyong-nyong. por diversas especies del género Culex. especialmente en niños. En 1979. Modo de transmisión – El virus del río Ross es transmitido por mosquitos Culex annulirostris. 8. Ae. por mosquitos de los géneros Mansonia y Haemagogus. el virus de chikungunya. India. las islas Cook y Tonga. el Territorio del Norte y Australia Occidental. Periodo de transmisibilidad – No hay pruebas de transmisión de persona a persona. no se ha sabido de segundos ataques. univittatus y C. En la poliartritis epidémica. Ae. el de Sindbis. el virus de Sindbis está distribuido en todo el hemisferio oriental. Susceptibilidad – El restablecimiento del enfermo es la regla.ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS / 195 principalmente de enero a mayo. Se presentan casos esporádicos en otras regiones costeras de Australia y Papua Nueva Guinea. las epidemias que causó. El virus de o’nyong-nyong solo se ha reconocido en África. 6. El virus de Mayaro se presenta en la zona septentrional de América del Sur y en Trinidad. Puede haber ciclos de transmisión similares en otros virus del grupo. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: en determinadas zonas endémicas. B. clase 3 (Véase Notificación). Se ha señalado la aparición de infecciones por virus del bosque de Barmah en Queensland. sección I. 5. Asia sudoriental y Filipinas. de 1959 a 1963 y de 1996 a 1997. el virus de Mayaro. 4. en especial C. Son frecuentes las infecciones no manifiestas. y queda una inmunidad homóloga duradera. vigilax. la artritis afecta con mayor frecuencia a las mujeres adultas y a personas con los fenotipos de HLA DR7 Gm a+x+b+. morsitans. en muchos países no es una enfermedad de notificación obligatoria. por Aedes aegypti y tal vez por otros. Reservorio – Se desconoce respecto a la mayor parte de los virus. Los pájaros son una fuente de infección por el virus de Sindbis para los mosquitos. en quienes un cuadro franco es raro.

Descripción – Grupo de enfermedades víricas inflamatorias agudas de corta duración que afectan partes del encéfalo. Medidas internacionales: Centros colaboradores de la OMS.5 CIE-10 A83. pero varían . D. ENCEFALITIS VÍRICAS TRANSMITIDAS POR MOSQUITOS ENCEFALITIS JAPONESA ENCEFALITIS EQUINA DEL OESTE ENCEFALITIS EQUINA DEL ESTE ENCEFALITIS DE SAN LUIS ENCEFALITIS DEL VALLE DEL MURRAY (ENCEFALITIS AUSTRALIANA) ENCEFALITIS DE LACROSSE ENCEFALITIS DE CALIFORNIA ENCEFALITIS POR EL VIRUS DE ROCÍO ENCEFALITIS DEL CAÑÓN DE JAMESTOWN ENCEFALITIS POR EL VIRUS DE LA LIEBRE AMERICANA CIE-9 062 CIE-10 A83. 7) Tratamiento específico: ninguno. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: buscar los casos no notificados o no diagnosticados en el lugar de residencia del enfermo durante las dos semanas anteriores a la aparición del cuadro.8 CIE-10 A83.196 / ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS 2) Aislamiento: proteger a los enfermos de los mosquitos para evitar la transmisión ulterior. J. Repercusiones en caso de desastre: ninguna.0 CIE-10 A83. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde.3 CIE-10 A83. C.1 CIE-10 A83.5 CIE-10 A83. Mackenzie] ENCEFALITIS VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS I. Sus signos y síntomas son similares. la médula espinal y las meninges.4 CIE-10 A83. Shope.8 1.6 CIE-10 A83. E. 4) Cuarentena: no corresponde. estudios serológicos de todos los miembros de la familia. [R.2 CIE-10 A83. 9C). Medidas en caso de epidemia: las mismas que para las fiebres víricas transmitidas por artrópodos (véase Dengue. 3) Desinfección concurrente: no corresponde.

y pueden llegar hasta 1000 leucocitos por mm3 o más (unidades del Sistema Internacional: 1000 × 106/l o más) en los lactantes infectados por el virus de la encefalomielitis equina del este. las formas encefalíticas y no paralíticas de la poliomielitis. en tanto que los menores de 15 años de edad están más expuestos a la encefalitis en caso de infección por el virus de LaCrosse y pueden presentar crisis convulsivas. las tasas correspondientes a la encefalitis japonesa (EJ). la rabia. temblores. la meningitis aséptica por enterovirus. la encefalitis herpética. desorientación. signos meníngeos. Las tasas de letalidad varían de 0.3% a 60%. La mayor parte de las infecciones son asintomáticas. la meningoencefalitis por parotiditis. Los virus de la encefalomielitis equina venezolana. leptospiras y hongos. El reconocimiento se hace mediante demostración de la IgM específica. anticuerpos fluorescentes. Los ancianos están expuestos al mayor riesgo de encefalitis después de contraer una infección por los virus de la encefalitis de San Luis o de la encefalitis equina del este. protozoos. En ocasiones pueden aislarse los virus del tejido cerebral de los casos mortales. fijación del complemento.ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS / 197 en cuanto a gravedad y rapidez de evolución. convulsiones ocasionales (especialmente en los lactantes) y parálisis espástica (y rara vez fláccida). Se presentan secuelas neurológicas con frecuencia variable. ELISA u otras pruebas serológicas. de la fiebre del valle del Rift y del Nilo occidental causan sobre todo fiebre. según la edad y el agente infectante. a la encefalitis del Valle del Murray (VM) y a la encefalomielitis equina del este (EEE) son las más altas. inhibición de la hemaglutinación. del ácido nucleico específico por RCP-RT en el suero o el líquido cefalorraquídeo durante la fase aguda. Esto ocurre sobre todo con la infección por el virus del Nilo occidental. el número de leucocitos en el líquido cefalorraquídeo varía de 50 a 500 por mm3 (unidades del Sistema Internacional: 50 a 500 × 106/l). las encefalitis posvacunales o posinfecciosas. micoplasmas. o por elevación de los títulos de anticuerpos séricos entre las muestras inicial y tardía mediante pruebas de neutralización. la coriomeningitis linfocítica. y las meningitis o encefalitis por bacterias. Puede haber reacciones cruzadas dentro de un grupo de virus. pero en ocasiones pueden ocasionar encefalitis. por inoculación en ratones lactantes o en cultivos celu- . que se ha vuelto la causa más común de encefalitis por arbovirus desde 1999 en Estados Unidos. Es común la leucocitosis leve. fiebre alta. los casos leves se presentan como cefalea febril o meningitis aséptica. con predominio de linfocitos. Las infecciones graves se caracterizan generalmente por comienzo repentino. y rara vez de la sangre o del líquido cefalorraquídeo. coma. cefalea. Debe diferenciarse entre estas enfermedades y las encefalitis transmitidas por garrapatas (véase más adelante). suelen ser más graves en los lactantes infectados con los virus de la encefalitis japonesa y las encefalomielitis equinas del oeste (EEO) y del este. estupor.

las encefalitis de Kunjin y del Valle del Murray. la encefalitis equina del oeste aparece en las regiones occidental y central de Estados Unidos. Culex tarsalis. C. o sobrevivir en huevos de mosquito o formas adultas. • para la encefalitis japonesa. la encefalitis de San Luis. de San Luis y de Rocío. la encefalitis japonesa. desde la República de Corea hasta Filipinas y se extiende por todo el sur y sudoriente de Asia hasta Pakistán. y en el norte de Queensland. las alteraciones histopatológicas no son específicas para cada virus en particular. y suelen limitarse a las zonas y años con altas temperaturas y abundancia de mosquitos. del Cañón de Jamestown y encefalitis por el virus de la liebre americana. y las encefalitis de LaCrosse. tritaeniorhynchus. y tal vez exista un mecanismo diferente para cada virus. de aves u otros animales a seres humanos. 5. Reservorio – Los virus del grupo California sobreviven al invierno en los huevecillos de los mosquitos Aedes. del golfo de México y norcentral de Estados Unidos y en regiones vecinas de Canadá. Agentes infecciosos – Cada enfermedad es causada por un virus específico de alguno de tres géneros: las encefalomielitis equinas del este y del oeste. Modo de transmisión – Por la picadura de mosquitos infectantes. 4. Bunyavirus). la encefalitis por el virus de la liebre americana. C. de Kunjin. Alphavirus). pero podrían albergarse en aves. gelidus. por los flavivirus (Flaviviridae. Los casos por los virus mencionados se presentan en climas templados durante el verano y principios del otoño. de California. murciélagos. 2. probablemente Culiseta melanura. en los trópicos. la encefalitis por el virus de Rocío. en Canadá. América Central y Brasil. Flavivirus). en Canadá. y en las islas del Caribe. Australia. Los vectores más importantes son: • para la encefalomielitis equina del este en Estados Unidos y Canadá. las encefalitis japonesa. por el grupo de los alfavirus (Togaviridae. reptiles o anfibios. y una o más especies de Aedes y Coquillettidia. se desconoce el verdadero reservorio o los mecanismos reales de supervivencia invernal de otros virus. 3. de un ave a otra. del Valle del Murray. por el grupo California de los bunyavirus (Bunyaviridae. Distribución – La encefalomielitis equina del este se presenta en las regiones oriental. en las islas del Pacífico occidental. roedores. en gran parte de Estados Unidos. en zonas dispersas de América Central y del Sur. . en Canadá y partes de América del Sur. complejo de C. en zonas de Australia y de Papua Nueva Guinea. desde Minnesota y Texas hasta Nueva York y Georgia. China y la Federación de Rusia. en Brasil. • para la encefalomielitis equina del oeste en la zona occidental de Estados Unidos y Canadá. la encefalitis de LaCrosse en Estados Unidos.198 / ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS lares después de que han aparecido los síntomas. vishnui y.

en Estados Unidos. 1-5). particularmente si se interrumpe por la hibernación. 4) Proteger las habitaciones y los dormitorios con mallas de mosquitero en puertas y ventanas. Métodos de control – A. si no se contagian por vía transovárica. La susceptibilidad varía según el virus. en otras edades. El virus de LaCrosse se transmite por vía transovárica y venérea en los mosquitos Ae. los individuos susceptibles son principalmente niños. pero rara vez hay viremia en títulos altos o por periodos largos. 8. annulirostris. triseriatus. • para el virus de LaCrosse. Ae. Por lo general. en tanto que la gravedad de la encefalitis de San Luis aumenta con la edad. probablemente C. en la transmisión de la encefalitis japonesa. Periodo de incubación – Por lo regular. 3) Eliminar los mosquitos por nebulización y rociamiento con insecticidas de acción residual en las viviendas (véase Paludismo. de 5 a 15 días. tarsalis. como resultado de infecciones leves y asintomáticas. 7. • para la encefalitis de San Luis. los seres humanos y los caballos son fuentes poco comunes de infección para el mosquito. y C. 2) Destruir las larvas y eliminar los criaderos de mosquitos vectores. y utilizar mosquiteros sobre las camas. pero puede ser prolongada en los murciélagos. Medidas preventivas: 1) Educar a la población sobre las formas de diseminación y de control. la encefalitis de LaCrosse suele ser un padecimiento de los niños. La infección confiere inmunidad homóloga. En zonas con alta endemicidad. son importantes los cerdos y las aves. Los caballos presentan enfermedad activa con los dos virus equinos y con el de la encefalitis japonesa. pipiens-quinquefasciatus. de preferencia impregnados con insecticida. 6. 9A. Por lo tanto. contraen la infección a partir de aves o pequeños mamíferos silvestres. 9.ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS / 199 • para la encefalitis del Valle del Murray. Susceptibilidad – La susceptibilidad a la afección clínica suele ser mayor en los lactantes y en los ancianos. no es posible demostrar la presencia del virus en la sangre humana después de que aparece la enfermedad. Los mosquitos. demostrados o presuntos. es más común la infección asintomática o que no se diagnostica. . C. La viremia en las aves suele durar de dos a cinco días. el complejo de C. los adultos son en gran medida inmunes a las cepas locales. Los mosquitos siguen siendo infectantes durante toda su vida. por ejemplo. Periodo de transmisibilidad – No hay transmisión directa de persona a persona. reptiles y anfibios. triseriatus. nigripalpus.

2) Aislamiento: no corresponde. mediante un acuerdo especial con el U. se aplica a los niños la vacuna de virus inactivados contra la encefalitis japonesa preparada en cerebro de ratón. otras formas”. Tailandia y Taiwán (China). Se notificará como la enfermedad correspondiente. Frederick. Fort Detrick. clase 2 (véase Notificación). 4) Cuarentena: no corresponde. B. o utilizar repelentes (véase Paludismo. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. por lo regular el virus no está presente en la sangre. Son apropiadas las precauciones de tipo entérico hasta que se excluya la posibilidad de meningoencefalitis por enterovirus (véase Meningitis vírica). 7) En India. con suero inmune humano o animal. 2-4). En China se han aprobado y se usan extensamente vacunas primarias de virus vivos atenuados e inactivados con formol. por ejemplo a los cerdos en las zonas de encefalitis japonesa endémica. . 6) En las zonas de endemicidad. Esta vacuna se distribuye comercialmente. 9A.S. 8) Proteger al personal de laboratorio contra la exposición accidental. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: localizar los casos que hayan pasado inadvertidos y la presencia de mosquitos vectores. EUA. inmunizar a los animales domésticos o alojarlos lejos de las viviendas. y se recomienda para las personas que viajan por periodos prolongados a las áreas rurales de las zonas endémicas. Maryland. como “encefalitis. Es fundamentalmente un problema comunitario de control de vectores (véase 9C). o bien como “meningitis aséptica”. buscar viremia en los enfermos febriles y en personas asintomáticas de la familia. teléfono (301) 619-2051. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: la notificación de los casos es obligatoria en varios países. preparadas en células de riñón de criceto. Pueden obtenerse las vacunas contra las encefalitis equinas del este y del oeste (inactivadas. Control del paciente. liofilizadas) para personas bajo exposición constante e intensa en los laboratorios. 21702-5009. Army Medical Research and Materiel Command. las secreciones o los exudados durante la fase de manifestaciones clínicas. la República de Corea. Japón. 3) Desinfección concurrente: no corresponde.200 / ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS 5) Evitar la exposición a los mosquitos durante las horas en que acostumbran picar. especificando la causa o el tipo clínico cuando se conozcan.

2) Las nebulizaciones o el rociamiento desde aviones de un insecticida apropiado han dado resultados prometedores para interrumpir las epidemias urbanas de encefalitis de San Luis. E. parálisis fláccida (particularmente de la cintura escapular) y otras secuelas. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. la inmunización de los cerdos contra la encefalitis japonesa debería tener un efecto significativo. Medidas internacionales: rociar con insecticidas los aviones que provengan de zonas de prevalencia reconocida.ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS / 201 7) Tratamiento específico: ninguno. Centros colaboradores de la OMS. La encefalitis centroeuropea transmitida por garrapatas (ECE). ENCEFALITIS VÍRICAS TRANSMITIDAS POR GARRAPATAS ENCEFALITIS DEL LEJANO ORIENTE TRANSMITIDA POR GARRAPATAS (Encefalitis vernoestival rusa) ENCEFALITIS CENTROEUROPEA TRANSMITIDA POR GARRAPATAS MAL DEL BRINCO (Encefalomielitis ovina) CIE-9 063. con un promedio de tres semanas. entre 4 y 10 días . CIE-10 A84 CIE-10 A84. produce un cuadro menos grave pero más largo. II. excepto que el subtipo del Lejano Oriente transmitido por garrapatas (LO) suele acompañarse de epilepsia focal.0 CIE-10 A84.8 1.1 CIE-10 A84. La fase febril inicial de la encefalitis centroeuropea no se acompaña de síntomas del sistema nervioso central.8 ENCEFALITIS POR EL VIRUS DE POWASSAN CIE-10 A84. Medidas en caso de epidemia: 1) La detección de la infección en caballos o aves y el reconocimiento de personas infectadas en la comunidad tienen utilidad epidemiológica porque indican la frecuencia de la infección y las zonas afectadas. C. conocida también como fiebre láctea difásica o meningoencefalitis difásica. D. Descripción – Grupo de enfermedades víricas cuyo cuadro clínico se asemeja al de las encefalitis transmitidas por mosquitos. La inmunización de los caballos probablemente no limite la propagación del virus en la comunidad.

las picaduras de I. pero los virus que causan estas enfermedades están estrechamente relacionados. La encefalomielitis ovina o mal del brinco en los seres humanos también tiene una evolución difásica y es relativamente benigna. deja secuelas neurológicas en 50% de los supervivientes. la Federación de Rusia y Estados Unidos. hay diferencias antigénicas de menor importancia. pero en fecha reciente se la ha reconocido en Europa occidental. Distribución – Las afecciones del sistema nervioso central causadas por este complejo de virus se distribuyen de manera irregular en gran parte de la antigua Unión Soviética. La letalidad y las secuelas graves son menos frecuentes que con la encefalitis del Lejano Oriente transmitida por garrapatas. La encefalitis de Powassan (EP) sigue un curso clínico similar. los países escandinavos y el Reino Unido. el consumo de leche de animales infectados y la inmuni- . El diagnóstico específico se hace por la demostración de IgM o ácidos nucleicos específicos en el suero o líquido cefalorraquídeo durante la fase aguda. con fiebre y meningoencefalitis.202 / ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS después de un aparente restablecimiento se presenta una segunda fase. la encefalitis centroeuropea predomina en Europa. otras zonas de Europa oriental y central. pero también en algunas poblaciones urbanas. 3. Agentes infecciosos – Un complejo dentro de los flavivirus. Ixodes persulcatus suele mostrar actividad en la primavera y comienzos del verano. por lo regular en zonas rurales o forestales. Las zonas de mayor incidencia son aquellas donde las personas tienen contacto estrecho con grandes números de garrapatas infectadas. 2. pero la distinción dentro del grupo requiere análisis de ADN. El virus de Powassan se presenta en Canadá. ya sea de la sangre durante la fase aguda o del encéfalo post mórtem (inoculación en ratones lactantes o en cultivos celulares). en Europa. las picaduras de I. La incidencia estacional depende del número de garrapatas vectoras. más con el virus de Powassan que entre el resto. cookei a personas alcanzan su frecuencia máxima entre junio y septiembre. y en ella influye la oportunidad de exposición a las garrapatas. ricinus son comunes tanto a principios del verano como a principios del otoño. Han surgido epidemias locales de encefalitis centroeuropea en personas que consumen leche cruda o productos lácteos no pasteurizados de cabras y ovejas. principalmente en el Reino Unido e Irlanda. en Canadá y Estados Unidos. El subtipo del Lejano Oriente predomina en la región más oriental de la antigua Unión Soviética. La edad de los enfermos varía en las diversas regiones. por estudios serológicos en pares de suero. o bien por aislamiento del virus. y la encefalomielitis bovina. En la zona oriental de Asia. y de ahí el nombre de fiebre láctea difásica. Las pruebas serológicas comunes permiten diferenciar a este grupo de casi todas las enfermedades similares. con una tasa de letalidad de 10%.

Son comunes las infecciones en personal de laboratorio. 7. Modo de transmisión – Picadura de garrapatas infectantes o consumo de leche de algunos animales infectados. Medidas preventivas: 1) Véase Enfermedad de Lyme. Reservorio – Al parecer. Métodos de control – A. se ha demostrado el paso transovárico en la garrapata de algunos de los virus de estas encefalitis. en los seres humanos dura de 7 a 10 días. 8. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: en determinadas zonas endémicas. otros mamíferos pequeños y algunas aves son la fuente de infección con virus de la encefalitis del Lejano Oriente. 6. ricinus en la zona occidental de ese país y otras partes de Europa (también es el vector del mal del brinco en las ovejas en Escocia). . cookei es el principal vector en la zona occidental de Canadá y de Estados Unidos. B. en tanto que los roedores. Periodo de transmisibilidad – No hay transmisión directa de persona a persona. algunas con secuelas graves e incluso mortales. La viremia en diversos vertebrados puede durar varios días. clase 3 (véase Notificación). en relación con las medidas contra las garrapatas. 9. en la mayoría de los países no es una enfermedad de notificación obligatoria. sea manifiesta o asintomática. otros mamíferos o aves. o una combinación de garrapatas y mamíferos. La infección. 9A. centroeuropea y de Powassan transmitidas por garrapatas. de 7 a 14 días. Las ovejas y los ciervos son los huéspedes vertebrados primarios del mal del brinco. I. 4. 3) Hervir o pasteurizar la leche de los animales susceptibles en las zonas donde se presenta la encefalitis difásica (encefalitis centroeuropea). el verdadero reservorio es la garrapata. Control del paciente. y se ha informado que son inocuas y eficaces. Susceptibilidad – Son susceptibles hombres y mujeres de todas las edades. confiere inmunidad. Periodo de incubación – Por lo general.ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS / 203 dad adquirida previamente. 2) En Europa y la antigua Unión Soviética se han usado ampliamente vacunas de virus inactivados. Ixodes persulcatus es el principal vector en la zona oriental de la Federación de Rusia e I. entre ellos roedores. La encefalitis centroeuropea puede contraerse por el consumo de leche cruda contaminada. Las larvas de las garrapatas ingieren el virus al alimentarse de vertebrados infectados. 5. Una garrapata infectada en cualquier fase de su existencia sigue siendo infectante toda su vida.

) I. mialgias. después de quitar las garrapatas a la persona. convulsiones. D. Algunos casos pueden tener un curso febril difásico. fiebre equina venezolana) 1.204 / ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS 2) Aislamiento: no corresponde. [R. con síntomas que duran de tres a cinco días. 9C.2 (Encefalitis equina venezolana. Medidas internacionales: Centros colaboradores de la OMS. escalofríos. particularmente en los niños. El diagnóstico presuntivo se hace sobre bases clínicas y epidemiológicas (exposición en una zona donde hay una epizootia equina en . dolor retroorbitario. Descripción – Las manifestaciones clínicas de esta infección vírica son similares a las de la influenza.2. puede haber signos de afección del sistema nervioso central que van desde la somnolencia hasta la encefalitis franca. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. 4) Cuarentena: no corresponde. fiebre. E. La mayor parte de las infecciones son relativamente leves. con desorientación. C. después de unos cuantos días de fiebre. El único signo físico es la hiperemia conjuntival y faríngea. con la aparición repentina de cefalea intensa. J. Shope. náusea y vómitos. parálisis. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: buscar los casos que hayan pasado inadvertidos y reconocer la presencia de las garrapatas vectoras y de animales que excretan virus en la leche. CIE-10 A92. Mackenzie] FIEBRES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS I. Medidas en caso de epidemia: véase Enfermedad de Lyme. 7) Tratamiento específico: ninguno. 3) Desinfección concurrente: no corresponde. FIEBRES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR MOSQUITOS Y CULICOIDES: (La fiebre amarilla y el dengue se presentan por separado. ENFERMEDAD POR EL VIRUS DE LA ENCEFALOMIELITIS EQUINA VENEZOLANA CIE-9 066. coma y muerte.A.

principalmente en la zona septentrional y occidental de América del Sur. elevación del título de anticuerpos o demostración de IgM o ADN específicos. 7. no hay pruebas de transmisión de los caballos a los seres humanos. los cuales constituyen la fuente principal del virus. a los mosquitos. 4. pero puede ser de apenas un día. Mansonia. 3. un alfavirus (Togaviridae. Deinocerites y Anopheles. y se confirma por aislamiento del virus. Alphavirus) con subtipos enzoóticos y variedades epizoóticas del subtipo 1. Se han aislado virus de la encefalomielitis equina venezolana en mosquitos de los géneros Culex (Melanoconion). El virus puede aislarse en cultivo celular o en ratones neonatos inoculados. Pueden producirse infecciones en el laboratorio si no se utilizan medios apropiados de contención. Agente infeccioso – El virus de la encefalomielitis equina venezolana (EEV). Haemagogus. 2. seguidas de inmunidad. los serotipos epizoóticos de la encefalomielitis equina venezolana se transmiten por un ciclo que va de los caballos. Estas también muestran una viremia suficiente para actuar como huéspedes en un ciclo de transmisión humano-mosquito-humano. con un intervalo de 10 días. Periodo de incubación – Suele ser de dos a seis días. Modo de transmisión – Picadura de un mosquito infectado. Psorophora. Reservorio – Los serotipos enzoóticos de la encefalomielitis equina venezolana se perpetúan en un ciclo roedor-mosquito. Distribución – La enfermedad es endémica en la parte septentrional de América del Sur. en 1971 se extendió temporalmente al sur de Estados Unidos. que a su vez infectan a las personas. Durante los brotes. En zonas de endemicidad a menudo se presentan infecciones leves. los mosquitos infectados probablemente transmitan el virus durante toda su vida. Aparece en forma de epizootias.ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS / 205 marcha). 5. Son comunes las infecciones por transmisión mediante aerosoles. Los niños enfrentan el mayor riesgo de padecer infecciones del sistema nervioso central. Los sueros obtenidos durante la fase aguda y la convalecencia. a partir de la sangre y el material de lavado nasofaríngeo obtenidos en las primeras 72 horas tras la aparición de los síntomas. Susceptibilidad – La susceptibilidad es general. Periodo de transmisibilidad – Las personas y los caballos afectados son infectantes para los mosquitos hasta por 72 horas. sobre todo en los laboratorios. 6. pueden mostrar elevación en los títulos de anticuerpos. . Aedes. Sabethes. 8. en Trinidad y en América Central. Se piensa que aparecen periódicamente variedades epizoóticas del subtipo 1 a partir de virus enzoóticos 1D en la región septentrional de América del Sur. jejenes de género Simulium y quizá ceratopogónidos.

teléfono (301) 619-2051. Medidas preventivas: 1) Aplicar procedimientos generales para el control de mosquitos. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: buscar casos no notificados o no diagnosticados. Army Medical Research and Materiel Command. . La vacuna se obtiene del U.S. o en instalaciones tratadas con un insecticida de acción residual. C. Los pacientes deben mantenerse en un cuarto protegido con malla de mosquitero. 4) Identificar a los caballos infectados. clase 3 (véase Notificación). 3) Realizar encuestas en la comunidad para determinar la densidad de las poblaciones de mosquitos vectores. 2) Aislamiento: precauciones para sangre y líquidos corporales. Maryland 21702-5009. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. 2) Aplicar repelentes aprobados contra mosquitos en caso de exposición. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. 4) Cuarentena: no corresponde. 7) Tratamiento específico: ninguno. E. Frederick. limitar su desplazamiento desde la zona afectada o ambas medidas. Fort Detrick. 2) Evitar la permanencia en zonas boscosas endémicas. EUA. por lo menos durante cinco días después del comienzo de la enfermedad o hasta que desaparezca la fiebre. Medidas en caso de epidemia: 1) Precisar la extensión de las zonas infectadas.206 / ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS 9. en especial de noche. sus criaderos y las medidas eficaces de control. La vacuna para equinos puede obtenerse comercialmente. Métodos de control – A. 3) Desinfección concurrente: no corresponde. Control del paciente. inmunizar a los caballos. en la mayoría de los países no es una enfermedad de notificación obligatoria. Medidas internacionales: inmunizar a los animales y restringir su desplazamiento de las zonas epizoóticas a zonas exentas de la enfermedad. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: en determinadas zonas endémicas. D. B. evitar que los mosquitos los piquen e intensificar las medidas de control de mosquitos en la zona afectada. 3) Se han empleado vacunas de virus vivo atenuado (TC-83) y de virus inactivados contra la encefalomielitis equina venezolana para proteger al personal de laboratorio y a otros adultos muy expuestos.

también aparecen conjuntivitis y fotofobia moderadas. Es posible aislar el virus mediante inoculación en ratones lactantes o cultivos celulares de sangre obtenida durante el periodo febril. acompañadas de hemorragias que pueden ser mortales. malestar. pero no son mortales. OTRAS FIEBRES TRANSMITIDAS POR MOSQUITOS Y CULICOIDES FIEBRE VÍRICA DE BUNYAMWERA FIEBRE POR VIRUS DE BWAMBA FIEBRE DEL VALLE DEL RIFT FIEBRE DEL NILO OCCIDENTAL ENFERMEDAD POR VIRUS DEL GRUPO C ENFERMEDAD POR EL VIRUS DE OROPOUCHE CIE-9 066. Agentes infecciosos – Cada enfermedad es causada por un virus diferente.8 CIE-10 A93. Spondweni y Zika son flavivirus. Descripción – Grupo de virus que causan enfermedades febriles que suelen durar una semana o menos. El virus de la fiebre del valle del Rift es un flebovirus. 2. Las personas que padecen fiebre del valle del Rift pueden presentar retinitis. como una complicación destacada de la infección por el virus del Nilo occidental. Murutucu. Itaqui.3 CIE-10 A92.3 CIE-10 A92. Ossa y Restan. Se la reconoció en 1999 en Estados Unidos. Marituba. Las pruebas serológicas permiten diferenciar otras fiebres de origen vírico o desconocido.4 CIE-10 A92. Madrid. Los síntomas iniciales son fiebre. encefalitis o hepatitis. En las infecciones por el virus del Nilo occidental es común la erupción cutánea. Se ha señalado que algunos virus del grupo C producen debilidad en las extremidades inferiores.8 CIE-10 A92. Las epidemias de fiebre del valle del Rift y de Oropouche llegan a afectar a miles de pacientes. . muchas de las cuales son similares al dengue. artralgias o mialgias y. Los bunyavirus del grupo C son los virus de Apeu. Los virus del Nilo occidental. con el mismo nombre que el padecimiento. Kunjin. a veces.0 1.ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS / 207 I. La meningoencefalitis es una complicación ocasional de las infecciones por los virus del Nilo occidental y de Oropouche.B. La fiebre puede ser difásica o no. Oriboca. por lo regular. en particular en los ancianos. y el diagnóstico se facilita con el análisis del ADN. Pueden presentarse infecciones de laboratorio por muchos de estos virus.8 CIE-10 A92. y más adelante en Canadá. Caraparu. náusea y vómitos. de Banzi. cefalea. El virus de Oropouche es un bunyavirus del grupo Simbu. Nepuyo.

en Australia. Las fiebres de Bwamba y de Bunyamwera solo se han reconocido en África. Egipto. Distribución – El virus del Nilo occidental está extendido en África. en la que hubo por lo menos 600 defunciones. En una epidemia de fiebre del valle del Rift en 1977 en Egipto. y los roedores sirven como reservorio para los virus del grupo C. tarsalis y Ae. la fiebre de Oropouche. • virus del valle del Rift (en ovejas y otros animales): los posibles vectores son varios mosquitos del género Aedes. vexans arabiensis). también se han aislado virus de mosquitos de los géneros Aedes y Mansonia y de algunas garrapatas. Panamá y Trinidad. 5. pipiens molestus en Israel. • virus de Bunyamwera: especies de Aedes. quinquefasciatus. C. . Estas fiebres predominan en zonas rurales. India. El virus del Nilo occidental también causa encefalitis equina y una encefalitis mortal en algunas aves. Perú y Trinidad. pipiens. en Brasil. Estados Unidos. el virus de Kunjin. La primera epidemia de fiebre del valle del Rift fuera de África se presentó en 2000 en la península arábiga (el vector probablemente fue Ae. La transmisión mecánica por moscas hematófagas y la transmisión por aerosoles o por contacto con sangre muy infectante pueden contribuir a los brotes de fiebre del valle del Rift. aunque ocasionalmente las fiebres de Oropouche. modestus en Francia. ha causado brotes epidémicos en Canadá. El virus de Oropouche podría ser transmitido por Culicoides.208 / ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS 3. Europa. Israel. Las aves son fuente de infección para los mosquitos en el caso del virus del Nilo occidental. albopictus en América del Norte. C. Francia. Ae. Muchos casos de esta última enfermedad en seres humanos se relacionan con la manipulación de tejidos animales durante necropsias o labores de carnicería. por picadura de un mosquito infectado: • virus del Nilo occidental: Culex univittatus en la región meridional de África. el Oriente Medio e India. • virus del grupo C: especies de Aedes y Culex (Melanoconion). Modo de transmisión – En la mayoría de los casos. 4. del Nilo occidental y del valle del Rift han ocasionado brotes urbanos y suburbanos explosivos. La incidencia estacional depende de la densidad de las poblaciones de insectos vectores. en particular el cuervo americano. Reservorio – Se desconocen los reservorios de muchos de estos virus. algunos quizá se perpetúen gracias a un ciclo continuo vertebrado-mosquito en ambientes tropicales. Las fiebres por virus del grupo C se presentan en las zonas tropicales de América del Sur. América del Norte. C. mcintoshi puede infectarse por vía transovárica y explicar la persistencia del virus del valle del Rift en focos enzoóticos. se señaló la participación de Culex pipiens. Panamá. C. la República Checa y Rumania. C.

Periodo de incubación – Por lo general. 2) Aislamiento: precauciones para sangre y líquidos corporales. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: en determinadas zonas endémicas. Como la infección confiere inmunidad. Susceptibilidad – La susceptibilidad parece ser general en ambos sexos y en todas las edades. a menudo se presenta en los inicios del cuadro clínico en los seres humanos. 8. 8). durante el verano y el otoño. Los mosquitos infectados probablemente transmitan el virus durante toda su vida. notificar a la OMS. 3) Desinfección concurrente: no corresponde. Son frecuentes las infecciones no manifiestas y los cuadros leves. En relación con la fiebre del valle del Rift. clase 3 (véase Notificación). así como la sangre de pacientes en la fase aguda. 7.ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS / 209 Otros artrópodos pueden ser vectores. cabras y bovinos. Periodo de transmisibilidad – No hay transmisión directa de persona a persona. 4) Cuarentena: no corresponde. . Los pacientes deben mantenerse en un cuarto protegido con malla de mosquitero. 6. 9. En el caso de la fiebre del valle del Rift. La viremia. como Culicoides paraensis en el caso del virus de Oropouche. de 3 a 12 días. La sangre de los pacientes con fiebre del valle del Rift puede ser infectante. como un fármaco de carácter experimental. Control del paciente. esencial para que se infecte el vector. la FAO y la Oficina Internacional de Epizootias en París. debe analizarse la sangre de donantes en busca de ácido nucleico del virus del Nilo occidental antes de transfundirla. en la mayoría de los países no son enfermedades de notificación obligatoria. o en instalaciones tratadas con insecticida. 1-6 y 9A. En América del Norte. Medidas preventivas: 1) Observar las medidas que se aplican a las encefalitis víricas transmitidas por mosquitos (véase 9A. por lo menos durante cinco días después del comienzo de la enfermedad o hasta que desaparezca la fiebre. las personas susceptibles en las zonas de endemicidad son principalmente los niños de corta edad. también hay vacunas de virus vivos e inactivados para ovejas. es importante tomar precauciones al atender y manipular animales infectados y sus productos. Métodos de control – A. B. preparada con virus inactivados obtenidos en cultivos celulares. 2) Se cuenta con una vacuna contra la fiebre del valle del Rift para seres humanos.

6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: indagar el lugar de residencia del enfermo durante las dos semanas anteriores a la aparición del cuadro.2. 2) No sacrificar los animales domésticos enfermos o agonizantes en los que se sospecha infección por el virus de la fiebre del valle del Rift. es común una remisión breve. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. Centros colaboradores de la OMS. CIE-10 A93. 7) Tratamiento específico: ninguno. Después del inicio. excepto hacer cumplir los acuerdos internacionales destinados a evitar el traslado de mosquitos por barcos. 4) Inmunizar a ovejas. 3) Determinar la densidad de población de los mosquitos vectores. Medidas en caso de epidemia: 1) Las personas expuestas a la picadura de los mosquitos vectores deberán usar repelentes apropiados. D. E. Descripción – La fiebre del Colorado transmitida por garrapatas es una enfermedad vírica febril aguda (a menudo difásica) que. buscar casos no notificados o no diagnosticados. Medidas internacionales: en el caso de la fiebre del valle del Rift. FIEBRES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR GARRAPATAS FIEBRE DEL COLORADO POR GARRAPATAS Y OTRAS FIEBRES TRANSMITIDAS POR GARRAPATAS CIE-9 066. II.1 CIE-10 A93. C. En el caso de las demás enfermedades. no se aplica medida alguna. aviones o vehículos terrestres.8 1. no sacrificar a los animales enfermos. seguida de un segundo ataque . reconocer y destruir sus criaderos. en contadas ocasiones. 5) Reconocer a las ovejas y otros animales infectados (fiebre del valle del Rift) y realizar encuestas serológicas en las aves (fiebre del Nilo occidental) o los roedores (virus del grupo C) para conocer la prevalencia de infección y las zonas afectadas. presenta una erupción cutánea.210 / ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. inmunizar a los animales y restringir su desplazamiento de las zonas enzoóticas a las que están exentas de la enfermedad. cabras y bovinos contra la fiebre del valle del Rift.

La inmunofluorescencia indirecta detecta los anticuerpos séricos apenas 10 días después del comienzo del cuadro. Periodo de incubación – Suele ser de cuatro a cinco días.ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS/ 211 febril que dura de dos a tres días. y virus de Kemerovo. pesca) en sitios enzoóticos. La infección por el virus de Bhanja puede provocar afección neurológica grave y la muerte. La fiebre del Colorado se confirma en el laboratorio mediante el aislamiento del virus a partir de sangre inoculada en ratones lactantes o en cultivos celulares. Las garrapatas inmaduras (D. Bhanja. La distribución geográfica de otros virus se muestra en el cuadro de la introducción. los virus de Kemerovo y Thogoto también pueden producir infecciones del sistema nervioso central (este último puede causar hepatitis). o por demostración del antígeno en eritrocitos por inmunofluorescencia (el virus puede persistir en los eritrocitos hasta 120 días). excepto que se utiliza suero en vez de eritrocitos para el aislamiento del virus. la incidencia estacional corresponde a la época de mayor actividad de las garrapatas (de abril a junio en las Montañas Rocosas estadounidenses). andersoni. por arriba de los 1500 metros sobre el nivel del mar. Los métodos diagnósticos para confirmar la presencia de otras fiebres víricas transmitidas por garrapatas varían poco. en el caso de la fiebre del Colorado por garrapatas. 2. Rara vez causa la muerte. El virus está presente en la sangre mientras dura la fiebre. De manera característica. Afecta con mayor frecuencia a personas expuestas a picaduras durante actividades recreativas u ocupacionales (caminatas. se conserva en . con encefalitis. 3. casi siempre sobrevienen neutropenia y trombocitopenia en el cuarto o quinto día de la fiebre. es un padecimiento moderadamente grave. 4. El virus se ha aislado de las garrapatas Dermacentor andersoni en Alberta y Columbia Británica (Canadá). que permanecen infectantes durante toda su vida. principalmente D. andersoni) contraen el virus de la fiebre del Colorado al alimentarse de animales en fase de viremia. 6. Modo de transmisión – Picadura de garrapatas infectadas. miocarditis o tendencia hemorrágica ocasionales. Periodo de transmisibilidad – No hay transmisión directa de persona a persona. como la ardilla terrestre. Agentes infecciosos – Virus de la fiebre del Colorado por garrapatas. Lipovnik. también las garrapatas. El ciclo silvestre es perpetuado por las garrapatas. Reservorio – Pequeños mamíferos. 5. de la enfermedad ovina de Nairobi (Ganjam). Distribución – La fiebre del Colorado transmitida por garrapatas es endémica en las zonas montañosas de Canadá y la zona occidental de Estados Unidos. Thogoto y Dugbe. Quaranfil. la ardilla listada (Tamias striatus) y especies de roedores Peromyscus. excepto por transfusión. conservan el virus a lo largo de las diferentes fases y lo transmiten a los seres humanos al alimentarse cuando son adultas. el puerco espín. 7.

9A). III.1 (Fiebre por jején.5 oC (101 oF a 103 oF) o a veces más alta. FIEBRES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR FLEBÓTOMOS FIEBRE POR FLEBÓTOMOS CIE-9 066. control de las garrapatas y de los huéspedes roedores (véase Enfermedad de Lyme. Descripción – Grupo de enfermedades por arbovirus. Métodos de control – A. CIE-10 A93.8 (Fiebre con estomatitis vesicular) 1. D.212 / ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS los eritrocitos de 2 a 16 semanas o más después del comienzo de la enfermedad. Susceptibilidad – La susceptibilidad al parecer es universal. 2) Aislamiento: precauciones para sangre y líquidos corporales. Es raro un segundo ataque.0.0. C. El enfermo no debe donar sangre durante cuatro meses. 4) Cuarentena: no corresponde. dolor retroocular al mover los ojos. 8. Control del paciente. CIE-10 A93.8. Medidas internacionales: Centros colaboradores de la OMS.8 ESTOMATITIS VESICULAR VÍRICA CIE-9 066. Medidas preventivas: medidas de protección personal para evitar las picaduras de garrapata. E. hiperemia de . 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: en las zonas endémicas (Estados Unidos).3 oC a 39. 9. Medidas en caso de epidemia: no corresponden. que se manifiestan por cefalea. CIE-10 A93. B. en la mayoría de los estados de ese país y en otros países no es una enfermedad de notificación obligatoria. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. fiebre de 38. 3) Desinfección concurrente: retirar las garrapatas de los pacientes. fiebre de papatasi) ENFERMEDAD VÍRICA DE CHANGUINOLA (Fiebre de Changuinola) CIE-9 066. clase 3 (véase Notificación). 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: reconocer las zonas infestadas de garrapatas. 7) Tratamiento específico: ninguno.

Los roedores arborícolas y los primates no humanos pueden albergar al virus de la estomatitis vesicular. 6.ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS / 213 las escleróticas. en el cual se perpetúa el virus por transmisión transovárica. El virus de Chandipura es un rabdovirus. se han aislado de flebótomos del género Lutzomyia. Los diagnósticos pueden confirmarse serológicamente por detección de anticuerpos de IgM específicos. 2. el diagnóstico se confirma mediante estudios de exudado faríngeo y líquido vesicular. El padecimiento es estacional en las zonas templadas al norte del ecuador terrestre. náusea y dolor en las extremidades y en la espalda. que producen un cuadro febril en los seres humanos. rara vez menos. se distribuyen en una franja que rodea al Mediterráneo y se extiende hacia el oriente hasta China y Myanmar. Es común la leucopenia entre el cuarto y el quinto día después del comienzo de la fiebre. y de las selvas húmedas tropicales del hemisferio occidental. pero los casos mortales son muy raros. Los síntomas pueden ser alarmantes. Distribución – Enfermedades propias de las regiones subtropicales y tropicales de Europa. Además. El diagnóstico presuntivo se basa en el cuadro clínico y la aparición de varios casos similares. que pica durante la noche y tiene un radio de vuelo limitado. Asia y África que tienen periodos largos de tiempo seco y caluroso. 5. se han aislado de seres humanos y diferenciado varios tipos inmunológicamente afines. El restablecimiento completo puede ir precedido por una depresión psíquica prolongada. 4. También se han encontrado miembros del género Sergentomyia infectados y podrían ser vectores. Phlebovirus). El vector del virus clásico es un pequeño insecto hematófago velloso (Phlebotomus papatasi. donde aparece entre abril y octubre. Agentes infecciosos – El grupo de virus de la fiebre por flebótomos (Bunyaviridae. por elevación del título de anticuerpos o por aislamiento del virus a partir de sangre inoculada en ratones neonatos o en cultivos celulares. Periodo de incubación – Puede durar hasta seis días. La estomatitis vesicular vírica se caracteriza por faringitis. malestar. La infección por los virus de Toscana y Chandipura puede ocasionar encefalitis. lesiones vesiculares de la mucosa de la boca y adenopatía cervical. 3. . Modo de transmisión – Picadura de un flebótomo infectado. y tiende a afectar al personal militar y a viajeros procedentes de zonas no endémicas. por lo regular es de tres a cuatro días. tanto el virus de Changuinola (un orbivirus) como el virus de la estomatitis vesicular vírica del tipo Indiana (un rabdovirus). en la estomatitis vesicular vírica. Reservorio – El reservorio principal es el flebótomo. Algunos miembros del género Lutzomyia transmiten la infección en América Central y del Sur. el flebótomo común). Se ha señalado que ciertos roedores (los jerbos) constituyen un reservorio para los virus de la fiebre por flebótomos en el hemisferio oriental.

. que suele ser de un mes. 9A2). el control de estos últimos es el objetivo más importante (véase Leishmaniasis cutánea y de las mucosas.214 / ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS 7. Los flebótomos se vuelven infectantes unos siete días después de picar a una persona infectada y lo siguen siendo durante toda su vida. clase 3 (véase Notificación). 5) Inmunización de los contactos: actualmente no se cuenta con una vacuna. Periodo de transmisibilidad – El virus está presente en la sangre de una persona infectada por lo menos 24 horas antes y 24 horas después del comienzo de la fiebre. albergándolas en sitios protegidos con mallas de mosquitero muy finas o mosquiteros sobre las camas (de 10 a 12 hilos por cm. Medidas en caso de epidemia: 1) Educar a la población respecto a las circunstancias en que se contrae la infección y la importancia de evitar las picaduras de flebótomos mediante el empleo de repelentes. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: en el hemisferio oriental. 7) Tratamiento específico: ninguno. especialmente después de la puesta del sol. 9. 8. 2) Aplicar insecticidas para controlar los flebótomos dentro y alrededor de las viviendas. Susceptibilidad – La susceptibilidad es universal. B. buscar los criaderos de flebótomos en las proximidades de las viviendas.085 cm) y rociando las instalaciones con un insecticida. evitar el acceso de los flebótomos a las personas infectadas durante los primeros días de la enfermedad. la inmunidad homóloga adquirida probablemente sea duradera. las grietas de la mampostería y debajo de las piedras. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: en determinadas zonas endémicas. en la mayoría de los países no es una enfermedad de notificación obligatoria. 4) Cuarentena: no corresponde. Métodos de control – A. C. los orificios de las mallas no deben exceder de 0. 2) Aislamiento: no corresponde. 3) Desinfección concurrente: destruir los flebótomos en las viviendas. La resistencia relativa de la población autóctona en las regiones de flebótomos podría atribuirse a infecciones sufridas en la niñez. especialmente en las pilas de escombros. Medidas preventivas: medidas de protección personal para evitar las picaduras de flebótomos. Control del paciente.

ENFERMEDADES TRANSMITIDAS POR MOSQUITOS (El dengue hemorrágico y la fiebre amarilla se presentan por separado. La convalecencia es prolongada.) II. Por lo común se presenta enantema hemorrágico del paladar blando. anticuerpos inmunofluorescentes. El diagnóstico se confirma mediante aislamiento del virus en la sangre (inoculación en cultivos celulares o en ratones lactantes) o por reacción en cadena de la polimerasa (RCP). En la Federación de Rusia se ha calculado que se presenta un caso hemorrágico por cada cinco infecciones. malestar.0 (Fiebre hemorrágica de Asia Central) 1. [R. y a menudo se acompaña de lesión importante del hígado. En el comienzo aparecen rubor de la cara y del tórax y congestión de las conjuntivas. dolor abdominal y diarrea. con predominio de la linfopenia sobre la neutropenia. a veces con amplias zonas de púrpura. dolores intensos en las extremidades y en la región lumbar y anorexia notable. Es frecuente la trombocitopenia. La fiebre se mantiene elevada durante 5 a 12 días o puede ser bifásica. J. También se observa leucopenia. la nariz. Puede haber hemorragias de las encías. la úvula y la faringe. CIE-10 A98.ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS / 215 D. el útero y el intestino. FIEBRE HEMORRÁGICA DE CRIMEA-CONGO CIE-9 065. los pulmones. ENFERMEDADES TRANSMITIDAS POR GARRAPATAS II. E. Medidas internacionales: Centros colaboradores de la OMS. inhibición pasiva inversa de la hemaglutinación. fijación del . cefalea. Shope. El diagnóstico serológico se hace por las técnicas de ELISA.0. pero solo en los casos muy graves o mortales llega a ser profusa. Mackenzie] FIEBRES HEMORRÁGICAS VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS I. y petequias finas que se diseminan del abdomen y el tórax a todo el cuerpo. La tasa de letalidad notificada varía de 2% a 50%. A veces produce vómitos. pero por lo regular no son masivas. Descripción – Enfermedad vírica de comienzo repentino con fiebre. Repercusiones en caso de desastre: ninguna.A. Son comunes la hematuria y la albuminuria. debilidad. irritabilidad. desaparece rápidamente por lisis.

Turquía y Uzbekistán. no se han definido los huéspedes que actúan como reservorios en África tropical. Modo de transmisión – Picadura de las garrapatas adultas Hyalomma marginatum o H. Kazajstán. la zona occidental de China. inmunodifusión o neutralización por reducción en placas. 4. en la naturaleza. 5. o al momento de aplastarlas. Medidas preventivas: véanse las medidas preventivas contra las garrapatas bajo Enfermedad de Lyme. los pájaros y las garrapatas del género Hyalomma en Eurasia y Sudáfrica son los reservorios. Albania. 8. anatolicum infectantes. Pakistán. La mayoría de los pacientes se dedican a la crianza de animales o son personal médico. después de haber estado expuestos a la sangre y secreciones de los pacientes. Distribución – Se ha observado en las estepas de Crimea occidental y en las regiones de Rostov y Astracán de la Federación de Rusia. Métodos de control – A. Bosnia y Herzegovina. 7. Durante la fase aguda puede haber IgM específica. que es el periodo de actividad del vector. Periodo de transmisibilidad – Gran infecciosidad en el medio hospitalario. 2. así como en Afganistán. Agente infeccioso – El virus de la fiebre hemorrágica de CrimeaCongo (Bunyaviridae. 6. Susceptibilidad – La inmunidad adquirida después de la infección dura probablemente toda la vida. el suero de los convalecientes a menudo tiene títulos bajos de anticuerpos neutralizantes. Irak. se han observado casos terciarios en miembros de la familia del personal mencionado. cabras y bovinos) podrían actuar como huéspedes amplificadores. La incidencia estacional en la Federación de Rusia es de junio a septiembre. Reservorio – Se piensa que. ha sido importante la transmisión nosocomial a personal médico. pero podrían serlo las garrapatas de los géneros Hyalomma y Boophilus. Nairovirus). La infección también ha guardado relación con la matanza de animales infectados. Se piensa que las garrapatas inmaduras contraen la infección de huéspedes animales y por transmisión transovárica. 9. En brotes recientes.216 / ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS complemento. Sudáfrica. Periodo de incubación – Por lo regular de uno a tres días. así como insectívoros y roedores. la República Islámica de Irán. Los animales domésticos (ovejas. 3. las liebres. En la zona de Europa oriental y en la antigua Unión Soviética se ha utilizado . Son comunes las infecciones nosocomiales después de la exposición a sangre y secreciones. además de la península arábiga y África al sur del Sahara. con límites de 1 a 12 días. Bulgaria. 9A.

cefalea. FIEBRE HEMORRÁGICA DE OMSK ENFERMEDAD DE LA SELVA DE KYASANUR CIE-9 065. Descripción – Estas dos enfermedades víricas poseen semejanzas notables. . Su comienzo es repentino. En los pacientes con enfermedad de la selva de Kyasanur puede haber confusión y síntomas de encefalopatía. diarrea y vómito hacia el tercero o cuarto días. B.1. clase 3 (véase Notificación). y los trastornos del sistema nervioso central aparecen después de un periodo afebril de una a dos semanas.2. CIE-10 A98. la enfermedad y la fiebre suelen seguir un curso bifásico.B. dolor en la región lumbar y las extremidades y postración grave. Control del paciente. linfadenopatía cervical y derrame conjuntival. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. a menudo se acompaña de conjuntivitis. Medidas internacionales: Centros colaboradores de la OMS. 2) Aislamiento: precauciones para sangre y líquidos corporales. 5) Inmunización: no corresponde. con escalofríos. CIE-10 A98. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: en determinadas zonas endémicas. 7) Tratamiento específico: se consideran útiles la ribavirina por vía intravenosa y el plasma de convaleciente con un título elevado de anticuerpos neutralizantes. 9C.ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS / 217 una vacuna a base de virus inactivados. C. Medidas en caso de epidemia: véase Enfermedad de Lyme. hay que descontaminarlas por medio de calor o desinfectantes clorados. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: buscar los casos que hayan pasado inadvertidos y la presencia de animales infectantes y posibles vectores.2 1. en la mayoría de los países no es una enfermedad de notificación obligatoria. 3) Desinfección concurrente: las secreciones sanguinolentas son infectantes. 4) Cuarentena: no corresponde. Por lo común se presentan una erupción papulovesiculosa en el paladar blando. D. fiebre. preparada en encéfalo de ratón (en Estados Unidos no se cuenta con dicha vacuna). E. excepto en Europa oriental.1 CIE-9 065. II.

pertenecen al complejo de los flavivirus que causan el mal del brinco (encefalomielitis ovina) y la encefalitis transmitida por garrapatas y. las musarañas y los monos. son similares a los demás virus del complejo.218 / ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS Los casos graves se acompañan de hemorragias. de noviembre a junio. Son notables la leucopenia y la trombocitopenia. La tasa de letalidad estimada es de 1% a 10%. en la enfermedad de la selva de Kyasanur. principalmente en hombres adultos jóvenes expuestos en la selva durante la estación seca. 3. En el distrito de Novosibirsk se notificaron entre 2 y 41 casos por año entre 1989 y 1998. en combinación con las garrapatas. pero no presentan erupción cutánea. la mayor epidemia notificada de enfermedad de la selva de Kyasanur. 4. en la fiebre hemorrágica de Omsk. 7. 5. 6. el útero y los pulmones (y rara vez de los riñones). Agentes infecciosos – Los virus de estas dos enfermedades están estrechamente relacionados. La convalecencia tiende a ser lenta y prolongada. El diagnóstico se hace por aislamiento del virus de la sangre mediante inoculación en ratones lactantes o en cultivos celulares (el virus puede estar presente hasta 10 días después del comienzo del cuadro). y han surgido casos de enfermedad en las familias de los tramperos de esos animales. Son comunes las infecciones en el laboratorio con ambos virus. 2. desde el punto de vista antigénico. dentro de las regiones de Omsk. Novosibirsk. En 1983 se detectaron 1155 casos con 150 defunciones. Periodo de transmisibilidad – No hay transmisión directa de persona a persona. Distribución – Se presenta en la selva de Kyasanur de los distritos de Shimoga y Kanara de Karnataka. las garrapatas infectantes quizá sean Dermacentor reticulatus (pictus) y D. el tubo digestivo. en ocasiones durante días y. la nariz. Kurgan y Tjumen. India. principalmente en tramperos de ratas almizcleras. Las garrapatas son infectantes durante toda su vida. lleva al choque y a la muerte. Periodo de incubación – Por lo regular. . Hay hemorragia de las encías. marginatus. Reservorio – En la enfermedad de la selva de Kyasanur es probable que los reservorios sean los roedores. Modo de transmisión – Picadura de garrapatas infectantes (en especial en la fase de ninfas). en los casos graves. de tres a ocho días. o por pruebas serológicas. El periodo febril varía de cinco días a dos semanas. La incidencia estacional en cada zona coincide con la actividad del vector. probablemente Haemaphysalis spinigera. La fiebre hemorrágica de Omsk se presenta en las regiones de la estepa boscosa de la zona occidental de Siberia. los roedores. En la fiebre hemorrágica de Omsk. a veces con una elevación secundaria de la temperatura en la tercera semana. las ratas almizcleras y las garrapatas. también puede presentarse choque sin hemorragia manifiesta. hay transmisión directa de la rata almizclera al ser humano.

entre 25% y 80% de los casos notificados de infección por el virus de Marburgo han sido mortales. [R. A98. la diátesis hemorrágica suele acompañarse de lesión hepática. En las formas graves y mortales. afección del sistema nervioso central y choque terminal. la infección confiere inmunidad.8. fiebre hemorrágica por el virus de Marburgo) 1. Shope. seguidas de faringitis. J. Descripción – Enfermedades víricas agudas graves. Los intentos de aislar virus en cultivos celulares o ratones lactantes deben realizarse en laboratorios con medidas de seguridad biológica BSL 4. Formenty. diarrea y erupción maculopapulosa. mialgias y cefalea. a veces con hiperamilasemia y elevación de la creatinina y la azoemia en la fase de insuficiencia renal terminal. Puede emplearse detección del antígeno por medio de ELISA o por reacción en cadena de la polimerasa para la retrotranscriptasa (RCP-RT) en sangre. vómito. fiebre hemorrágica por el virus del Ébola. Se ha descrito una vacuna de virus inactivado con formol.ENFERMEDADES POR VIRUS DEL ÉBOLA Y DE MARBURGO / 219 8. apartado 9. Se emplea la técnica de ELISA para detección de anticuerpos IgM e IgG específicos en el suero (la . P. Susceptibilidad – Probablemente son susceptibles los hombres y mujeres de todas las edades. también se ha usado la vacuna contra la encefalitis transmitida por garrapatas para proteger de la fiebre hemorrágica de Omsk. trombocitopenia profunda y elevación de las aminotransferasas (la de aspartato en grado mayor que la de alanina). caracterizadas por lo general por aparición repentina de fiebre. Se ha utilizado una vacuna experimental para prevenir la enfermedad de la selva de Kyasanur en las zonas de la India donde es endémica.3 (Fiebre hemorrágica africana. preparada en encéfalo de ratón. CIE-10 A98.4. sin eficacia probada. contra la fiebre hemorrágica de Omsk. malestar. Las tasas de letalidad de la enfermedad por el virus del Ébola en África han variado de 50% a casi 90%. con disfunción de múltiples órganos. Métodos de control – Véase Encefalitis víricas transmitidas por garrapatas y Enfermedad de Lyme. El diagnóstico se basa en una combinación de análisis que detectan antígenos o ARN y anticuerpos de IgM o IgG. suero u homogeneizados de órganos (la presencia de anticuerpos de IgM indica una infección reciente). insuficiencia renal. Los estudios de laboratorio suelen mostrar linfopenia. 9. Mackenzie] ENFERMEDADES POR LOS VIRUS DEL ÉBOLA Y DE MARBURGO CIE-9 078.

de la familia Filoviridae. En ocasiones pueden observarse los virus mediante microscopia electrónica en cortes de hígado. Agentes infecciosos – Los viriones tienen 80 nanómetros de diámetro. en la provincia occidental sudanesa de Equatoria y a 800 km de distancia. con 315 casos y 244 defunciones. En Sudáfrica se presentó una infección secundaria mortal en una enfermera. y solamente deben practicarse en lugares donde se cuente con medios para proteger al personal y a la comunidad contra la infección (medidas de contención BSL 4). 3. Los estudios de laboratorio constituyen un riesgo biológico extraordinario. circulares o en espiral. Los estudios de inmunofluorescencia indirecta para detectar anticuerpos han sido engañosos. ocasiona un cuadro hemorrágico mortal en primates no humanos originarios de Filipinas. 2. se diagnosticaron más de 600 casos en hospitales rurales y aldeas. su longitud es de 970 nanómetros para el virus del Ébola y de 790 para el de Marburgo. Los virus del Ébola y de Marburgo tienen estructuras antigénicas claramente diferentes. y son miembros respectivamente de los géneros Ebolavirus y Marburgvirus. particularmente en encuestas serológicas para buscar infección pasada. la República Democrática del Congo (antiguo Zaire). En las preparaciones para microscopia electrónica son frecuentes los viriones pleomorfos. Entre agosto de 2000 y enero de 2001 hubo una epidemia (con 425 casos y 224 defunciones) en el norte de Uganda. Sudán y Uganda se han relacionado tres subtipos diferentes de Ebolavirus (denominados Côte d’Ivoire. con formas ramificadas. respectivamente. República Democrática del Congo (antiguo Zaire). bazo. En la República del Congo. tres brotes epidémicos surgidos en Gabón causaron 150 casos y 98 defunciones.220 / ENFERMEDADES POR VIRUS DEL ÉBOLA Y DE MARBURGO presencia de anticuerpos de IgM indica una infección reciente). en Asia. Distribución – La enfermedad por el virus del Ébola se reconoció por primera vez en 1976. un brote importante por virus del Ébola. Se presentó un segundo brote en la misma zona de Sudán en 1979. en Zaire (actual República Democrática del Congo). Un cuarto subtipo de virus del Ébola. que pueden alcanzar varios micrómetros de longitud. Entre octubre de 2001 y agosto de 2003 se notificaron varios brotes en Gabón y la Re- . Un nuevo subtipo de virus del Ébola se aisló de una persona que probablemente se infectó al hacer la disección de un chimpancé infectado en Côte d’Ivoire en 1994. Es posible el diagnóstico post mórtem por examen inmunohistoquímico de muestras de biopsia de piel fijadas en formol. el de Reston. se han diagnosticado pocas infecciones por este virus en personas. piel y otros tejidos. Entre finales de 1994 y el tercer trimestre de 1996. Gabón. Côte d’Ivoire. La tasa de letalidad de estos brotes casi simultáneos fue cercana a 55% y 90%. Sudán y Zaire) con afección de los seres humanos. En 1995. se concentró alrededor de Kikwit. y fueron asintomáticas.

en 1987 hubo otro caso mortal en Kenya. simios. Se aislaron virus del género Ebolavirus. provenientes del mismo centro de exportación en Filipinas. al manipular a monos cinomolgos (Macacca fascicularis) infectados. Reservorio – Se desconoce. En 2004. en Alemania y la entonces República Federal de Yugoslavia. 1990 y 1996 a Estados Unidos y en 1992 a Italia. 80%). al manipular a mamíferos silvestres infectados que se encontraron muertos en la selva. se notificó una elevada mortalidad en animales silvestres de la región. la Federación de Rusia y Estados Unidos notificaron dos infecciones de laboratorio (una de ellas mortal). presentaron anticuerpos específicos. que tuvieron contacto diario con tales monos en 1989. de monos cinomolgos (Macacca fascicularis) importados en 1989. 5. La transmisión de persona a persona se produce por contacto directo con la sangre. En Reston (Estados Unidos). tiene diarrea o . La enfermedad de Marburgo se ha reconocido en cinco ocasiones: en 1967. antílopes selváticos y puercos espines que se encontraron muertos o fueron sacrificados en la selva húmeda. en 1975. las infecciones por el virus del Ébola de los casos índice humanos se relacionaron con el contacto con gorilas. los órganos o el semen infectados. un brote epidémico en la República del Congo. por contacto directo con su sangre u órganos frescos infectados. subtipo de Reston. De 1998 a 2000. muchos de los monos murieron. 4. En África. con una elevada letalidad y que se creyó relacionado con el contacto con primates no humanos. gorilas (Gabón y la República del Congo) y antílopes selváticos (República del Congo) que se han encontrado muertos en la selva. 2) en el caso del subtipo de Reston. chimpancés. Se han descubierto anticuerpos en residentes de otras zonas de África al sur del Sahara. Hacia fines de 2003. en la República Democrática del Congo se confirmaron como mínimo 12 casos de fiebre hemorrágica por el virus de Marburgo entre más de 145 casos presuntos (tasa de letalidad. cuatro personas a cargo de los animales. 31 personas (entre las cuales hubo siete defunciones) contrajeron la infección después de estar en contacto con monos verdes africanos (Cercopithecus aethiops) importados de Uganda. el caso índice mortal de tres casos diagnosticados en Sudáfrica se había infectado en Zimbabwe. El riesgo es máximo durante las etapas tardías de la enfermedad. Hasta la fecha. con un total de 278 casos y 235 defunciones. Modo de transmisión – La infección por el virus del Ébola de los casos índice parece tener lugar 1) en África. se desconoce su relación con el virus del Ébola. cuando el paciente vomita. en 1980 se confirmaron dos casos relacionados en Kenya. a pesar de los extensos estudios que se han realizado. se ha detectado el virus del Ébola en fauna silvestre en los cadáveres de chimpancés (en Côte d’Ivoire y la República del Congo). en particular primates no humanos. se controló con rapidez.ENFERMEDADES POR VIRUS DEL ÉBOLA Y DE MARBURGO / 221 pública del Congo. las secreciones. uno de ellos mortal.

[P. Véanse las medidas de control descritas para la fiebre de Lassa. Las infecciones nosocomiales han sido frecuentes.o no. 8. la transmisibilidad aumenta en paralelo con las etapas del cuadro. miembros del grupo de enterovirus de la familia Picornaviridae. así como de la mialgia epidémica. casi todos los pacientes que contrajeron la infección por el uso de jeringas y agujas contaminadas murieron. pero al 76. 7. o hasta que se demuestre que no hay virus en el semen. Ocasionan afecciones diseminadas en los recién nacidos. deben adoptarse medidas de protección para las relaciones sexuales durante tres meses. Formenty] ENFERMEDADES POR VIRUS COXSACKIE CIE-9 074. C. el virus del Ébola se aisló del líquido seminal al 61. El riesgo durante el periodo de incubación es bajo. En un caso de infección contraída en el laboratorio. CIE-10 B34. de la conjuntivitis y la meningitis hemorrágicas por enterovirus (véase cada una bajo su encabezado particular) y de la carditis por virus Coxsackie (véase más adelante). no se ha comprobado que haya transmisión de persona a persona por el aire.222 / ENFERMEDADES POR VIRUS COXSACKIE sangra.o día después de comenzar la enfermedad. Periodo de incubación – Quizá entre 2 y 21 días para ambas enfermedades. son los agentes causales de un grupo de enfermedades que se exponen en el presente capítulo. cuando personas sin protección amortajan los cadáveres. 9. . 6. y hay datos que señalan su participación como factor causal de la diabetes dependiente de insulina de inicio en la juventud. y durante los funerales. además. Métodos de control – No se cuenta todavía con una vacuna ni con tratamiento específico para el virus del Ébola ni para el de Marburgo. Periodo de transmisibilidad – No empieza antes de la fase febril. mientras la sangre y las secreciones contengan virus. Se ha producido transmisión por el semen siete semanas después del restablecimiento clínico del enfermo. apartados 9B. Susceptibilidad – Las personas de cualquier edad son susceptibles. D y E.1 Los virus Coxsackie. En condiciones naturales.

Aunque por lo regular la enfermedad es de curso limitado. profundas y dolorosas. enfermedad de boca-pie) I.5 I. FARINGITIS LINFONODULAR ENTEROVÍRICA CIE-9 074.8. fiebre. FARINGITIS VESICULAR ENTEROVÍRICA (Herpangina. A veces aparecen lesiones maculopapulosas en los glúteos. No se han notificado casos mortales. también aparecen comúnmente en forma de exantema. caracterizada por comienzo repentino. que normalmente afecta a los bovinos y caballos y que suele manifestarse en los seres humanos .ENFERMEDADES POR VIRUS COXSACKIE / 223 I. sobre una base eritematosa. 5% de los casos presentaron convulsiones febriles. de color blanquecino o amarillento. que pueden persistir de 7 a 10 días. rodeados por una zona de eritema de 3 a 6 mm. CIE-10 B08. Descripción – La faringitis vesicular (herpangina) es una enfermedad vírica aguda de curso limitado. sin exantema. dolor de garganta y pequeñas lesiones faríngeas circunscritas (de 1 a 2 mm). La estomatitis vesicular con exantema (enfermedad de mano. Las lesiones papulovesiculosas. CIE-10 B08.C. Hay que diferenciar estos padecimientos de la estomatitis por el virus del herpes simple. el paladar blando.A. papulovesiculosas y grisáceas.8 (Faringitis linfonodular aguda. En una serie. Se localizan predominantemente en la úvula. circunscritos. pie y boca. los pilares amigdalinos anteriores y la retrofaringe. Tampoco deben confundirse con la estomatitis causada por el virus de la estomatitis vesicular humana. pie y boca) difiere de la faringitis vesicular porque las lesiones en la cavidad bucal son más difusas y pueden localizarse en las superficies vestibulares de los carrillos y las encías y en los costados de la lengua. la úvula y las amígdalas.3.4 (Enfermedad de mano. ESTOMATITIS VESICULAR CIE-9 074. y pueden persistir entre cuatro y seis días después del comienzo del cuadro. faringitis aftosa) CIE-9 074. situadas por lo común en la parte anterior de la boca. en especial en los dedos y palmas de las manos y las plantas de los pies. unos cuantos casos en lactantes han sido mortales. ENTEROVÍRICA CON EXANTEMA CIE-10 B08. que presenta lesiones ulcerosas más grandes. La faringitis linfonodular aguda también difiere de la faringitis vesicular porque las lesiones son nódulos firmes. que gradualmente se transforman en úlceras un poco mayores.B.0. faringitis vesicular) 1. Estas lesiones suelen localizarse en los pilares amigdalinos anteriores. prominentes.

los alimentos o las aguas negras. sobre todo en los niños. virus Coxsackie. 5. En la estomatitis vesicular con o sin exantema (enfermedad de mano. el agua. . Ataca principalmente a los niños menores de 10 años.224 / ENFERMEDADES POR VIRUS COXSACKIE entre trabajadores de lecherías. de tres a cinco días en el caso de la faringitis vesicular y la estomatitis vesicular. grupo A. Periodo de incubación – Por lo común. no se cuenta sistemáticamente con técnicas serológicas de diagnóstico. enterovirus 71. 2. Distribución – Es probable que la faringitis vesicular y la estomatitis vesicular tengan una distribución mundial. es más fácil durante las epidemias. 9 y 10. durante el verano y comienzos del otoño. afines pero distintos. 16 y 22. 5. Periodo de transmisibilidad – Durante la fase aguda y tal vez por más tiempo. Un virus serológicamente indistinguible del virus Coxsackie B-5 produce enfermedad vesicular en los cerdos que puede transmitirse a los seres humanos. ya que los virus persisten en las heces por varias semanas. los seres humanos pueden ser portadores mecánicos del virus y causa de brotes en los animales. Modo de transmisión – Contacto directo con los exudados de la nariz y la garganta y con las heces de personas infectadas (que pueden ser asintomáticas). Ya que muchos serotipos pueden producir el mismo síndrome y no hay antígenos comunes. grupo A. criadores de animales y veterinarios.. 7. 4. El virus puede aislarse de las lesiones y de muestras de material nasofaríngeo o de heces mediante cultivo tisular. grupo B. tipos 1 a 10. por diseminación de gotitas de aerosol. 3. La diferenciación de los síndromes por virus Coxsackie. pero no es raro que afecte a los adultos (en especial a los adultos jóvenes). ovino y porcino rara vez afecta a los empleados de laboratorio que manipulan el virus. La fiebre aftosa del ganado bovino. tipo 10. sin embargo. Agentes infecciosos – En la faringitis vesicular. grupo A. tipos 2 y 5. con menor frecuencia. salvo que se aísle el virus para usarlo en dichas pruebas. virus Coxsackie. la mayor incidencia se observa en el verano y comienzos del otoño. no hay pruebas fiables de transmisión por los insectos. inoculación en ratones lactantes o por ambos métodos. Estas enfermedades suelen presentarse en brotes que afectan a grupos de niños (por ej. tipo A16 (predominantemente) y también los tipos 4. y cinco días para la faringitis linfonodular aguda. en guarderías y jardines infantiles). pie y boca). En alguna ocasión se han relacionado otros enterovirus con estas enfermedades. Pueden presentarse brotes aislados de faringitis linfonodular aguda. tanto en la forma esporádica como en epidemias. 6. En la faringitis linfonodular aguda. Reservorio – Los seres humanos. virus Coxsackie.

Medidas preventivas: cuando sea posible. 3) Desinfección concurrente: de las secreciones de la nariz y la garganta. excepto para detectar otros casos en grupos de niños de edad preescolar. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. se desconoce su duración. 9. limitar los contactos entre personas. Control del paciente. Deben lavarse o desecharse los artículos contaminados con ellas. Medidas internacionales: Centros colaboradores de la OMS. Puede producirse un segundo ataque por virus Coxsackie del grupo A de un tipo serológico diferente. D. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: notificación obligatoria de las epidemias en algunos países. heces y artículos contaminados con ellas. con medidas tales como una ventilación adecuada y la reducción del hacinamiento. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. junto con una descripción de los síntomas iniciales y del cuadro clínico. Fomentar el lavado meticuloso de las manos y otras medidas higiénicas en el hogar. 7) Tratamiento específico: ninguno. pero no de los casos individuales. con atención especial a las secreciones respiratorias y las heces. [D. 2) Aislamiento: precauciones de tipo entérico. B. Lavanchy] . Prestar atención cuidadosa al lavado inmediato de las manos cuando se manejen secreciones. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: carece de utilidad práctica. clase 4 (véase Notificación). Métodos de control – A. C. Susceptibilidad – La susceptibilidad a la infección es universal. Probablemente se adquiera inmunidad contra el virus causal específico después de contraer una infección clínica o asintomática. 4) Cuarentena: no corresponde. Medidas en caso de epidemia: informar a los médicos sobre cualquier aumento en la incidencia de la enfermedad.ENFERMEDADES POR VIRUS COXSACKIE / 225 8. Aislamiento de los casos diagnosticados y de todos los niños con fiebre mientras se confirma el diagnóstico. E.

que puede dejar lesiones residuales en el corazón. Puede semejar un infarto del miocardio. CARDITIS POR VIRUS COXSACKIE CIE-9 074. 9. 7. [D. 16 y 23) y otros enterovirus. más bien esporádica. cianosis. Periodo de incubación. 3. disnea. La insuficiencia cardíaca puede ser progresiva y mortal. la pericarditis es la manifestación más común. 4. orquitis. 5. carditis enterovírica) 1. particularmente en los recién nacidos. En los adultos jóvenes. con elevadas tasas de letalidad entre los recién nacidos. algunos casos muestran recidiva después de meses.226 / ENFERMEDADES POR VIRUS COXSACKIE II. El virus se aísla rara vez del líquido pericárdico o del miocardio obtenido por biopsia o en la autopsia.. Lavanchy] . Descripción – Miocarditis o pericarditis vírica aguda o subaguda que se presenta como una manifestación (a veces acompañada de otras) de infección por enterovirus. taquicardia.2. Se han descrito brotes nosocomiales en maternidades. CIE-10 B33. 4. La enfermedad puede coexistir con otros cuadros. en especial los virus Coxsackie del grupo B. Distribución – Enfermedad poco frecuente. que aumenta durante las epidemias de infección por virus Coxsackie del grupo B. Agentes infecciosos – Virus Coxsackie del grupo B (tipos 1 a 5). hepatitis. a menudo. y 9.. Susceptibilidad y Métodos de control – Véase Mialgia epidémica. quienes presentan fiebre y letargo seguidos casi de inmediato por insuficiencia cardíaca con palidez. Periodo de transmisibilidad. virus Coxsackie del grupo A (tipos 1. cardiomegalia y hepatomegalia.2 (Carditis vírica. alteración de la frecuencia cardíaca y. en cambio. pero muchas veces se acompaña de manifestaciones pulmonares o pleurales (pleurodinia). 2. Reservorio. 6. una elevación significativa en los títulos de anticuerpos específicos sí es diagnóstica. 8.. pancreatitis o mialgia epidémica (véase Mialgia epidémica). Se observa afección del miocardio. o puede lograrse el restablecimiento en el término de algunas semanas. a veces. como meningitis aséptica. con dolor retroesternal agudo. dicho aislamiento ofrece un diagnóstico definitivo. disnea. Modo de transmisión. Los estudios serológicos o el aislamiento del virus en las heces apoyan el diagnóstico. pero los resultados no son concluyentes..

el principal órgano afectado no fueron los riñones (como sucede por lo regular en las infecciones por hantavirus en seres humanos). ambos síndromes se presentan bajo el rubro de enfermedades por hantavirus. hipotensiva. FHSR) 1. En 1993 se presentó en Estados Unidos un brote de enfermedad causada por un hantavirus desconocido hasta entonces. pueden persistir la náusea y el vómito. CIE-10 A98. a menudo acompañado de náusea y vómito. Muchos de estos agentes han sido aislados de roedores. seguidos por dolor abdominal o lumbar intenso. I. que dura de tres a siete días. puede presentarse hemorragia intensa y la diuresis disminuye en forma drástica. sino los pulmones. principalmente en Asia. desde hace tiempo se conocen varias especies que infectan a los seres humanos con intensidad variable. que puede evolucionar al choque y a manifestaciones hemorrágicas más evidentes. cefalea. fiebre hemorrágica coreana. y el de Dobrava. . pero no se relacionan con casos de enfermedad en seres humanos.5 (Fiebre hemorrágica epidémica. La mayor parte de las defunciones (la tasa de letalidad varía de 5% a 15%) se producen durante las fases hipotensiva y oligúrica. La fase febril. La presión arterial se normaliza o se eleva en la fase oligúrica. Descripción – Zoonosis vírica aguda que se manifiesta con la aparición repentina de fiebre. La diuresis anuncia el inicio del restablecimiento en la mayoría de los casos.ENFERMEDADES POR HANTAVIRUS / 227 ENFERMEDADES POR HANTAVIRUS Los hantavirus infectan a los roedores en todo el mundo. pero su efecto principal se manifiesta en el endotelio vascular. leucocitosis y fuga capilar). oligúrica. que dura de tres a siete días. nefropatía epidémica. FIEBRE HEMORRÁGICA CON SÍNDROME RENAL CIE-9 078. diurética y de convalecencia. trombocitopenia. Dado que tanto el síndrome renal como el pulmonar son causados por agentes que están relacionados entre sí y tienen características epidemiológicas y clínicas similares (pródromo febril. en los Balcanes. El cuadro clínico comprende cinco fases que a menudo se superponen: febril. rubor facial. La forma grave se relaciona con el virus del Hantaan. lo que ocasiona un aumento en la permeabilidad de los vasos. La fase hipotensiva dura desde varias horas hasta tres días y se caracteriza por defervescencia y aparición repentina de hipotensión. nefrosonefritis hemorrágica. choque por hipotensión y manifestaciones hemorrágicas. se caracteriza por fiebre alta. malestar general y anorexia. dolor lumbar. manifestaciones hemorrágicas de diversos grados y afección renal. petequias y congestión de las conjuntivas.6.

Distribución – Antes de la Segunda Guerra Mundial. causado por el virus de Puumala y conocido como nefropatía epidémica. tanto en personal militar como civil. Suele aparecer en . Estas dos infecciones muestran fases clínicas menos definidas. en Europa. el virus de Puumala. cada una relacionada con una especie particular de roedor. Existen más de 25 especies víricas antigénicamente diferentes. El virus se aisló por primera vez de un roedor de campo (Apodemus agrarius) en 1977. sin embargo. En los Balcanes. La presencia de proteinuria. presentan un cuadro clínico más benigno. cerca del río Hantaan. La nefropatía epidémica. y el virus de Dobrava (Belgrado) en Serbia y Montenegro (que antes formaban la República Federal de Yugoslavia). son virus de ARN de tres segmentos. trombocitopenia e hiperazoemia respalda el diagnóstico. hemoconcentración. principalmente en poblaciones rurales. a lo largo del río Amur. el virus del Hantaan principalmente en Asia y con menor frecuencia en Europa. afecta a varios cientos de personas al año. 2. El diagnóstico se basa en la demostración de anticuerpos específicos por medio de técnicas como ELISA o inmunofluorescencia indirecta. una forma grave de la enfermedad. transmitido por la rata parda o noruega. El virus de Seúl se distribuye en todo el mundo. En Europa predomina un padecimiento menos grave (con una tasa de letalidad de menos de 1%). En 1951 se la identificó en las tropas de las Naciones Unidas presentes en Asia y. incluidos los Balcanes y la región de la Federación de Rusia al oeste de los montes Urales. más adelante. causada por el virus de Puumala. la mayoría de los casos se presentan a fines del otoño y comienzos del invierno. la mayoría de los pacientes tienen anticuerpos de IgM al momento de hospitalizarlos.228 / ENFERMEDADES POR HANTAVIRUS con poliuria de 3 a 6 litros al día. leucocitosis. autores japoneses y soviéticos describieron esta enfermedad en Manchuria. esa cepa vírica puede ocasionar enfermedad grave. Los hantavirus pueden propagarse en una gama limitada de cultivos celulares y en ratas y ratones de laboratorio. se presenta en casi toda Europa. Las infecciones por el virus de Seúl. ante todo con fines de investigación. Esta enfermedad se considera un grave problema de salud pública en China y la República de Corea. En el diagnóstico diferencial hay que considerar la leptospirosis y las rickettsiosis. el único género sin un vector artrópodo). La mayoría de los casos se observan en la primavera y comienzos del verano. causada por el virus de Dobrava. Agente infeccioso – Los hantavirus (un género de la familia Bunyaviridae. Tiene una incidencia estacional. con partículas esféricas u ovaladas de 95 a 110 nanómetros de diámetro. La convalecencia dura varias semanas o meses. con tasas de letalidad tan altas como las observadas en Asia (entre 5% y 15%). 3.

Se ha comprobado la transmisión nosocomial de hantavirus. 8. Es importante no barrer ni aspirar los . El virus está presente en la orina. En personal dedicado a la investigación médica y en quienes manipulan animales en Asia y Europa. Periodo de transmisibilidad – No está bien definido. Periodo de incubación – Desde unos cuantos días hasta casi dos meses. Es rara la transmisión de persona a persona. la mayor concentración de virus se detecta en los pulmones. especies de Rattus para el virus de Seúl en todo el mundo). Brasil. Hay infecciones asintomáticas. Reservorio – Roedores de campo (especies del género Apodemus para los virus del Hantaan y de Dobrava-Belgrado en Asia y los Balcanes. Métodos de control – A. si bien esto quizá no explique todos los casos en seres humanos ni todas las formas de transmisión entre roedores. otoño y comienzos del invierno. de dos a cuatro semanas. no se ha demostrado la presencia de segundos ataques. se ha descubierto que la enfermedad provino de ratas de laboratorio infectadas con el virus de Seúl. blanqueador diluido) antes de limpiarlas. Las nuevas técnicas de diagnóstico permiten reconocer cada vez con mayor frecuencia a los hantavirus y las infecciones que causan. como Argentina. 5. especies de Clethrionomys en el caso del virus de Puumala en Europa. pero solamente en Asia se ha relacionado de manera regular con la enfermedad en seres humanos. 3) Desinfectar las zonas contaminadas por roedores rociando una solución desinfectante (por ej. Es probable que las actividades laborales y recreativas estacionales influyan en el riesgo de exposición. 6. 9. por lo regular. Susceptibilidad – Las personas sin datos serológicos de infecciones pasadas parecen tener una susceptibilidad uniforme. Este virus se ha reconocido en ratas capturadas en ciudades de diversos países del mundo. lo mismo que el clima y otros factores ecológicos relativos a la densidad de la población de roedores. pero se piensa que es rara. 7. Modo de transmisión – Se piensa que se transmite por aerosoles a partir de excreta de roedores (se ha demostrado experimentalmente la infecciosidad de los aerosoles). Los seres humanos son huéspedes accidentales. Estados Unidos y Tailandia. las heces y la saliva de los roedores con infección persistente asintomática.. 4. Medidas preventivas: 1) Excluir y evitar el acceso de los roedores a casas y otras edificaciones. 2) Guardar los alimentos para seres humanos y para animales en recipientes y lugares a prueba de roedores.ENFERMEDADES POR HANTAVIRUS / 229 verano.

A menudo es necesaria la diálisis. El ajetreo y el efecto de las bajas presiones atmosféricas durante la evacuación de los enfermos en aeronaves pueden ser nocivos para pacientes con infecciones graves por hantavirus.230 / ENFERMEDADES POR HANTAVIRUS lugares contaminados por ratas. D. E. Repercusiones en caso de desastre: los desastres naturales y las guerras a menudo hacen que aumente el número de roedores y su contacto con los seres humanos. 6) Es importante hacer análisis en las colonias de roedores de laboratorio. clase 3 (véase Notificación). en particular de Rattus norvegicus. vigilar en busca de infecciones por hantavirus en roedores silvestres. exterminar los roedores de las casas y sus alrededores. 3) Desinfección concurrente: no corresponde. 4) Cuarentena: no corresponde. C. Medidas en caso de epidemia: control de los roedores. Los brotes en laboratorios obligan a evaluar los roedores con los que se trabaja. para evitar la sobrecarga y atenuar los efectos del choque y la insuficiencia renal. Ha sido útil la aplicación intravenosa de ribavirina lo más pronto posible. 5) En áreas enzoóticas. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: si es factible. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. si son positivos. para cerciorarse de que no tienen infecciones asintomáticas por hantavirus. en vez de ello. Debe vigilarse estrechamente la reposición de líquidos. 2) Aislamiento: no corresponde. Medidas internacionales: controlar el transporte de roedores exóticos que actúan como reservorios. B. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: en algunos países endémicos donde la notificación es obligatoria. reducir al mínimo la exposición a roedores silvestres y sus excretas. hay que sacrificar a los animales y hacer una desinfección meticulosa. No se recomienda cazarlos vivos en trampas. Al limpiar áreas que estaban desocupadas. 4) Atrapar y eliminar a los roedores utilizando las precauciones adecuadas. durante los primeros días de la enfermedad. hay que utilizar una jerga o lienzos humedecidos con el desinfectante. 7) Tratamiento específico: son de suma importancia el reposo absoluto y la hospitalización temprana. evitar en lo posible la inhalación de polvo mediante el uso de respiradores aprobados. Control del paciente. .

los virus del Canal Black Creek y de Bayou (zona oriental de Estados Unidos). Distribución – La enfermedad se reconoció por primera vez en la primavera y el verano de 1993 en poblaciones indígenas estadounidenses. el virus de Juquitiba (Brasil). En los supervivientes. se ha confirmado la aparición de casos en Canadá y en muchas zonas del este y el oeste de Estados Unidos. el ratón campestre Peromyscus maniculatus. La enfermedad no se limita a ningún grupo étnico. SÍNDROME PULMONAR POR HANTAVIRUS CIE-9 480. causó la epidemia de 1993 en el sudoeste de Estados Unidos y muchos de los demás casos diagnosticados en América del Norte. Desde esa fecha. Brasil. el virus de Laguna Negra (Bolivia y Paraguay). y la inmunohistoquímica realizada en laboratorios especializados son otras dos técnicas diagnósticas establecidas. La enfermedad evoluciona con rapidez hasta llegar a la insuficiencia respiratoria grave y el choque. Casi todos los enfermos tienen anticuerpos de IgM al momento de hospitalizarlos. Bolivia. También se han . seguidos por la aparición repentina de dificultad respiratoria e hipotensión. hipoalbuminemia y trombocitopenia.8. así como la proporción de animales infectados. al parecer. mialgias y trastornos gastrointestinales. CIE-10 B33. pero la convalecencia puede prolongarse durante semanas o meses. efectuada en tejidos obtenidos por necropsia o biopsia. Chile.ENFERMEDADES POR HANTAVIRUS / 231 II. pero en algunos pacientes pueden persistir anormalidades de dicha función. La reacción en cadena de la polimerasa. y los virus de Nueva York-1 y de Monongahela (zona este de Estados Unidos). Agentes infecciosos – En el continente americano se han reconocido numerosos hantavirus: el virus de los Andes (Argentina y Chile). Descripción – Zoonosis vírica aguda que se caracteriza por fiebre. excepto en algunos casos graves. La mayoría de los casos muestran hematócrito elevado. el restablecimiento de la fase aguda es rápido. No suele haber manifestaciones renales y hemorrágicas. El llamado virus Sin Nombre. Por lo común se restaura la función pulmonar normal. síndrome cardiopulmonar por hantavirus) 1. Paraguay). La incidencia parece coincidir con la distribución geográfica y densidad de población de los roedores portadores. 4. también conocido como virus de Four Corners. inmunoelectrotransferencia (Western blot) o inmunotransferencia en tiras. Reservorio – El reservorio principal del virus Sin Nombre es. La tasa bruta de letalidad es de aproximadamente 40% a 50%. 2.4 (Síndrome de insuficiencia respiratoria del adulto por hantavirus. Se han notificado casos esporádicos y algunos brotes en América del Sur (Argentina. 3. El diagnóstico se basa en la demostración de anticuerpos IgM específicos por medio de técnicas de ELISA.

C. Control del paciente. Se está investigando la ribavirina. 7) Tratamiento específico: brindar asistencia respiratoria intensiva. Hasta la fecha no se han demostrado infecciones asintomáticas. . Periodo de incubación – No se ha definido con precisión. pero se piensa que es de unas dos semanas. 7. en particular si se planea trasladar al paciente. ayudan a prevenir el choque. Desinfección concurrente. 9A. 9B1 a 9B6. B.232 / ENFERMEDADES POR HANTAVIRUS detectado anticuerpos en otras especies del género Peromyscus. 9. Medidas preventivas: véase la sección I. pero se han presentado infecciones leves sin edema pulmonar franco. 4). 3). Modo de transmisión – Al igual que en la fiebre hemorrágica con síndrome renal por hantavirus. es deseable educar al público sobre la importancia de evitar la exposición a roedores y controlar su presencia en los hogares. Debe evitarse estrictamente la hipoxia. vehículos y cobertizos cerrados y mal ventilados con infestación visible por roedores. Los fármacos cardiotónicos y vasopresores. No se han reconocido segundas infecciones. medidas que deben intensificarse durante las epidemias. en ratas del género Neotoma. Susceptibilidad – Se considera que todas las personas sin infección previa son susceptibles. pero se desconoce la protección y la duración de la inmunidad conferida por una infección previa. pero aún no se han demostrado sus beneficios. Inmunización de los contactos e Investigación de los contactos y de la fuente de infección: véase la sección I. 5) y 6) Notificación a la autoridad local de salud: Aislamiento. 6. con límites entre unos días y seis semanas. administrados en fase incipiente y bajo vigilancia estrecha. Medidas en caso de epidemia: en situaciones endémicas. de los contactos y del ambiente inmediato: 1). No se ha definido el curso natural de las infecciones víricas en los roedores huéspedes. 2). que podría exacerbar el edema pulmonar. Métodos de control – A. Tiene especial importancia la exposición en el interior de hogares. evitar cuidadosamente la sobrehidratación. 5. Se ha utilizado la oxigenación por membrana extracorpórea con resultados alentadores. Periodo de transmisibilidad – Durante un brote en Argentina se reconoció la transmisión de hantavirus de persona a persona. Otras cepas de hantavirus se han relacionado con especies de roedores de la subfamilia Sigmodontinae. Cuarentena. la ardilla listada (Tamias striatus) y otros roedores. 8. se cree que hay transmisión por aerosoles a partir de excreta de roedores.

D.8 1. pero los síntomas pueden variar desde leves hasta el coma y la muerte. como una afección respiratoria (dos casos) y como una meningoencefalitis de curso prolongado. pero no se ha demostrado su utilidad. Todavía no se conoce en detalle el curso completo y toda la gama de manifestaciones de estas enfermedades. e incluir fiebre y cefalea. dolor de garganta. Los dos primeros se presentaron durante el brote inicial en Hendra y el tercero. La tasa de letalidad de los casos clínicos es cercana a 50%. Descripción – Zoonosis víricas reconocidas en fecha reciente. Repercusiones en caso de desastre: véase la sección I.8. Australia. El aislamiento de virus en tejidos infectados confirma el diagnóstico. Agente infeccioso – Los virus de Hendra (antes llamado morbilivirus equino) y de Nipah son miembros de un nuevo género. En los primeros casos por el virus de Hendra. Henipavirus. 9D. E. en 1994 y 1999 respectivamente. que llevan los nombres de las localidades de Australia y Malasia donde se confirmaron los primeros aislados en seres humanos. aunque leve en sus inicios (un caso). En 1994. 9C. se sabe que hay infecciones subclínicas. 3. de la familia Paramyxoviridae. Véase la sección I. aparecieron tres casos en seres humanos después de un contacto estrecho con caballos enfermos. Medidas internacionales: controlar el transporte de roedores exóticos que actúan como reservorios. fue notable la neumonitis. cuando el virus se reactivó y causó una encefalitis mortal. 13 meses después de un cuadro leve de meningitis. uno de los pacientes murió. mareos. somnolencia y desorientación. [J. Plant] ENFERMEDADES POR LOS VIRUS DE HENDRA Y DE NIPAH CIE-9 078. A. El coma suele llevar a la muerte del enfermo en el término de 3 a 30 días.ENFERMEDADES POR LOS VIRUS DE HENDRA Y DE NIPAH / 233 También sería deseable vigilar el número y las tasas de infección de los roedores. Mackenzie. 2. El virus de Nipah se manifiesta de manera predominante por encefalitis. el virus de Hendra. Distribución – El virus de Hendra afectaba a los caballos en Queensland. Puede hacerse diagnóstico serológico por detección de IgM e IgG mediante un sistema ELISA de captura de anticuerpos o neutralización del suero. El virus de Nipah . CIE-10 B33.

al parecer se presentan infecciones recurrentes. ocasionalmente hasta varios meses. 7. Negeri Sembilan y Selangor en Malasia. 3) Desinfección concurrente: sacrificar a los caballos o cerdos infectados y enterrar o incinerar los cadáveres bajo supervisión gubernamental. Modo de transmisión – Predominantemente por contacto directo con caballos o cerdos infectados (virus de Hendra y de Nipah. 11 trabajadores de un rastro en Singapur enfermaron por el virus de Nipah después de tener contacto con cerdos importados de Malasia. 9. No hay pruebas de transmisión de persona a persona. Durante 1999. en la mayoría de los casos. B. pero no se ha definido su función epidemiológica. a veces con un desenlace mortal. la mayor parte de los casos se reconocieron en los primeros meses de 1999. 5. la transmisión se hace por las vías bucal y nasal. Control del paciente. los ratones. 4. pero tampoco se ha precisado su relevancia. respectivamente) o tejidos contaminados. Se sospecha que. Se han reconocido caballos seropositivos al virus de Nipah. 6. no se ha demostrado la transmisión de persona a persona. Se piensa que el primer caso en seres humanos se presentó en 1996. Reservorio – Murciélagos frugívoros para el virus de Hendra. . los conejos y las ratas parecen inmunes a la infección. Medidas preventivas: educar al público sobre las medidas que deben tomarse y la necesidad de evitar la exposición a murciélagos frugívoros. Periodo de incubación –De 4 a 18 días. clase 2 (véase Notificación). 2) Aislamiento: de los caballos o cerdos infectados. y para mediados de ese año había más de 100 defunciones confirmadas. Susceptibilidad – No se han precisado. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: la notificación de casos debe ser obligatoria dondequiera que se presenten estas enfermedades. Los perros infectados por el virus de Nipah muestran un cuadro similar al moquillo. el aislamiento de virus y los datos serológicos indican que el virus de Nipah quizá tenga un reservorio similar. Periodo de transmisibilidad – Se desconoce. Métodos de control: A.234 / ENFERMEDADES POR LOS VIRUS DE HENDRA Y DE NIPAH afectaba a cerdos en las provincias porcícolas de Perak. 8. Tanto el virus de Hendra (en caballos) como el virus de Nipah (en cerdos domésticos) causan un cuadro febril agudo que puede evolucionar con afección grave respiratoria y del sistema nervioso. En la actualidad se realizan pruebas en otros animales. los estudios de susceptibilidad indican que los gatos y los cobayos pueden infectarse. si bien la enfermedad se hizo evidente a finales de 1998. y ocasionar la muerte.

lavarse con jabón las manos y partes del cuerpo expuesta antes de salir de las granjas porcícolas. junto con moco y leucocitos. botas. en raras ocasiones hay complicaciones tales como artritis reactiva. En los adultos puede haber un cuadro prolongado o recaídas. C.ENTERITIS POR CAMPYLOBACTER / 235 4) Cuarentena: restringir el desplazamiento de caballos o cerdos de granjas infectadas hacia otras zonas. E. visores y protectores faciales. ocasionalmente. de curso limitado. aunque ciertas pruebas experimentales indican que la ribavirina puede reducir la mortalidad debida al virus de Nipah. Las heces líquidas con frecuencia contienen sangre visible o microscópica. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: buscar los casos no diagnosticados. malestar. Medidas en caso de epidemia: 1) Precauciones para quienes manipulan animales: usar ropa protectora. con una tensión de oxígeno . CIE-10 A04. batas. 3) Restringir el desplazamiento de caballos o cerdos de granjas infectadas hacia otras zonas. náusea y vómito. Los síntomas suelen aparecer entre dos y cinco días después de la exposición y pueden durar una semana. Entre las formas menos comunes están un síndrome similar a la fiebre tifoidea. convulsiones febriles y un síndrome meníngeo. convulsiones febriles y síndrome de Guillain-Barré. que se caracteriza por diarrea (a menudo con heces sanguinolentas). Repercusiones en caso de desastre: ninguna.5 1. guantes. Algunos casos pueden semejar apendicitis aguda o enteropatía inflamatoria. 2) Sacrificar a los caballos o cerdos infectados y enterrar o incinerar los cadáveres bajo supervisión gubernamental. dolor abdominal. El diagnóstico se basa en el aislamiento de los microorganismos de las heces por cultivo en medios selectivos. D.4. Muchas infecciones son asintomáticas y. 7) Tratamiento específico: no lo hay hasta la fecha. Descripción – Zoonosis entérica bacteriana aguda de gravedad variable. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. Medidas internacionales: prohibir la exportación de caballos o cerdos y sus derivados provenientes de zonas infectadas. Plant] ENTERITIS POR CAMPYLOBACTER (Enteritis por vibriones) CIE-9 008. [A. fiebre.

con el microscopio de contraste de fases o de campo oscuro. reconocerlos puede ser útil para fines epidemiológicos. 5. en particular a los lactantes. puede constituir una prueba presuntiva rápida de enteritis por Campylobacter. Las personas no tratadas con antibióticos pueden excretar microorganismos durante . Casi toda la carne cruda de aves de corral está contaminada por C. 7. Agentes infecciosos – Campylobacter jejuni y. fetus. los alimentos se contaminan y las personas se infectan a partir de aves de corral. fetus. 4. Se han presentado brotes con un origen común. la enfermedad se limita prácticamente a los niños menores de 2 años. Hay por lo menos 20 biotipos y serotipos. 2. Las personas inmunodeprimidas presentan un mayor riesgo de infección y de recurrencias. se han relacionado con cuadros diarreicos en huéspedes normales. en especial si se manipulan en tablas de cortar contaminadas que se comparten.236 / ENTERITIS POR CAMPYLOBACTER reducida e incubación a 43 °C (109. contacto con mascotas infectadas (en especial perritos y gatitos). con menor frecuencia. alimentos y agua contaminados o leche cruda. Observar en las heces bacilos móviles y curvos. ovinos. C. según el inóculo ingerido. Distribución – Estos microorganismos son una causa importante de enfermedades diarreicas en todos los grupos de edad. los niños menores de 5 años de edad y los adultos jóvenes muestran la mayor incidencia. 6. los métodos de cultivo convencionales pueden no detectar C. animales de granja o lactantes infectados. como C. en espiral o en forma de S similares a los de Vibrio cholerae. síntomas más graves y más probabilidades de convertirse en portadoras crónicas. jejuni. Modo de transmisión – Ingestión de los microorganismos en carnes mal cocidas. 3. En los países industrializados. También son un agente importante de la diarrea de los viajeros. El inóculo infectante suele ser pequeño. larri y C. Periodo de incubación – De dos a cinco días. Periodo de transmisibilidad – Durante todo el curso de la infección. casi siempre relacionados con alimentos. Los cachorros de perros y de gatos. En los países en desarrollo. Al parecer no es común la transmisión de C. en particular pollo mal cocido. Reservorio – Animales. se calcula que ocasionan de 5% a 14% de los casos de diarrea en todo el mundo. con límites de 1 a 10 días. Otros microorganismos del mismo género. leche no pasteurizada y agua sin clorar. roedores y pájaros también pueden ser fuentes de infección para las personas. más frecuentemente aves de corral y ganado vacuno. coli son las causas comunes de la diarrea por Campylobacter en los seres humanos.4 oF). otras mascotas. El mayor número de casos esporádicos en las zonas templadas tiene lugar en los meses más cálidos. jejuni de persona a persona. por lo regular de varios días a varias semanas. los cerdos. subespecie fetus. La contaminación de la leche suele deberse a las heces del ganado vacuno portador.

prevenir y controlar las infecciones por Campylobacter entre los animales domésticos y las mascotas. en particular las aves de corral. muchas personas adquieren inmunidad en los primeros dos años de vida. Consumir alimentos irradiados o cocer completamente todos los productos de origen animal. lavarse bien las manos. Susceptibilidad – No se conocen a fondo los mecanismos inmunitarios. Reducir aún más la contaminación mediante congelación de las aves de corral. Insistir en el lavado meticuloso de las manos después del contacto con animales. Adoptar programas integrales de control y medidas higiénicas (cambio de botas y ropas de trabajo. desde la producción agrícola en las granjas hasta el procesamiento. B. Medidas preventivas: 1) Medidas de control y prevención en todas las etapas de la cadena alimentaria. 3) Reducir la incidencia de Campylobacter en las granjas con medidas específicas. 5) Reducir al mínimo el contacto con aves de corral y sus heces. Métodos de control – A. La infección crónica de aves de corral y otros animales constituye la principal fuente de infección. 9. fabricación y preparación de los alimentos. si no puede evitarse dicho contacto.ENTERITIS POR CAMPYLOBACTER / 237 dos a siete semanas. pero la infección va seguida de inmunidad permanente contra las cepas serológicamente afines. clase 2 (véase Notificación). limpieza y desinfección minuciosas) para evitar la propagación de microorganismos en las granjas de cría de animales y aves de corral. . Evitar las tablas de cortar compartidas y la recontaminación a partir de alimentos crudos dentro de la propia cocina una vez que los alimentos están cocidos. puede utilizarse eritromicina para combatir dicha infección y aminorar así el riesgo de transmisión a los niños. Control del paciente. En los países en desarrollo. Las prácticas adecuadas de matanza y manipulación reducirán la contaminación de los animales muertos y los productos cárnicos. 4) Reconocer. 8. 2) Pasteurizar toda la leche y clorar o hervir el agua. El estado de portador temporal probablemente tenga poca importancia epidemiológica. Los perritos y gatitos con diarrea son posibles fuentes de infección. tanto en establecimientos comerciales como en el hogar. excepto en los lactantes y otras personas con incontinencia fecal. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: notificación obligatoria de los casos individuales en varios países.

en los casos invasores o para eliminar el estado de portador. Insistir en el lavado meticuloso de las manos. C. las heces pueden desecharse directamente al alcantarillado sin desinfección preliminar.238 / ENTERITIS POR CAMPYLOBACTER 2) Aislamiento: precauciones de tipo entérico en el caso de los pacientes hospitalizados. En las comunidades que cuentan con un sistema de eliminación de aguas negras moderno y adecuado. como eritromicina.) Campylobacter spp. Medidas internacionales: Centros colaboradores de la OMS. jejuni y C. C. Repercusiones en caso de desastre: constituye un peligro cuando coexisten la distribución masiva de alimentos y condiciones sanitarias deficientes. Excluir a las personas sintomáticas de actividades que entrañen la manipulación de alimentos o el cuidado de personas en hospitales. tetraciclinas y quinolonas. 2001. 9B7). Limpieza terminal. y buscar el vehículo y el modo de propagación. pero estos fármacos solo son útiles al inicio de la enfermedad y cuando se conoce con precisión al microorganismo infectante. el agua o la leche cruda a los cuales puedan haber estado expuestas otras personas. en pollos para asar (…). Medidas en caso de epidemia: notificar a la autoridad local de salud la aparición de grupos de casos. guarderías infantiles y otros centros de atención.4_spa. En algunas zonas (Estados Unidos). Braam] .. las personas convalecientes asintomáticas con heces positivas serán excluidas solamente si sus hábitos de lavado de manos son cuestionables.. http://whqlibdoc. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. por ejemplo en un salón de clases. 7) Tratamiento específico: generalmente no hay tratamiento indicado. D. 4) Cuarentena: no corresponde.pdf [H. P. 3) Desinfección concurrente: limpiar las áreas y los artículos contaminados con heces. la resistencia de Campylobacter a las quinolonas va en aumento. investigar los brotes para reconocer los alimentos. E. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: es útil solo para detectar brotes. véase también Consulta mixta FAO/OMS de expertos sobre la evaluación de riesgos (.who. coli son sensibles in vitro a muchos antimicrobianos. excepto la rehidratación y reposición de electrólitos (véase Cólera.int/hq/2001/WHO_SDE_ PHE_ FOS_01.

o transferencia indirecta a través de prendas de vestir. Los huevos se vuelven infectantes a las pocas horas de haber sido depositados en el ano por las hembras grávidas que emigran. 4. La infección suele afectar a más de un miembro de la familia. Distribución – Mundial. seguidos por los preescolares. Puede haber prurito perianal. el mejor momento para tomar la muestra es por la mañana. Descripción – Helmintiasis intestinal común que a menudo es asintomática. a veces. Agente infeccioso – Enterobius vermicularis. un nematodo intestinal. Pueden descubrirse vermes hembra en las heces y en la región perianal durante las exploraciones rectal o vaginal.ENTEROBIASIS / 239 ENTEROBIASIS (Oxiuriasis) CIE-9 127. afecta a personas de todas las clases socioeconómicas. . es más baja en los adultos. 3. Las hembras grávidas suelen emigrar activamente desde el recto y pueden penetrar en los orificios vecinos. antes de bañarse o defecar. infección secundaria de la piel rascada. Las larvas de los huevos ingeridos hacen eclosión en el intestino delgado. El diagnóstico se hace mediante aplicación de cinta adhesiva transparente (escobillón o paleta para oxiuros) en la región perianal y examen microscópico de dicha cinta en busca de huevecillos. Alcanza la máxima prevalencia en los niños de edad escolar (en algunos grupos se acerca a 50%). Es posible la infección por inhalación de polvo en las viviendas y centros de cuidados sumamente contaminados. irritabilidad y. Reservorio – Los seres humanos. ropa de cama. 2. los huevos sobreviven menos de dos semanas. alimentos u otros artículos contaminados con los huevos del parásito. Modo de transmisión – Transferencia directa de huevecillos infectantes por las manos. En raros casos se han señalado la apendicitis y la enuresis como cuadros que guardan una posible relación. Los enterobios de otros animales no son transmisibles a las personas. del ano a la boca de la misma persona o de otra persona. 5. fuera del huésped. excepto en las madres de niños infectados. A menudo la prevalencia es elevada en establecimientos de atención tales como asilos. con tasas de incidencia elevadas en algunas zonas. orfanatos. sueño intranquilo.4. CIE-10 B80 1. A veces se detectan los huevecillos en el examen microscópico de las heces y la orina. etc. salpingitis y granulomas pélvicos y hepáticos. Otras manifestaciones clínicas son vulvovaginitis. Es la helmintiasis más común en Estados Unidos y otros países de clima templado. El examen debe repetirse tres veces o más antes de aceptar un resultado negativo. los vermes jóvenes maduran en el ciego y en las porciones proximales del colon.

mantener limpias estas instalaciones. con cuidado de no dispersar los huevos del parásito en el aire. Utilizar ropas cerradas para dormir. particularmente la necesidad de lavarse las manos antes de comer o preparar alimentos. Susceptibilidad – La susceptibilidad es universal. hay que hervir la ropa de cama o lavarla en lavadora con el ciclo de agua caliente. clase 5 (véase Notificación). 9. . los huevecillos se mantienen infectantes alrededor de dos semanas. de preferencia después del baño. Limpiar y aspirar diariamente el dormitorio y el resto de la vivienda durante varios días después del tratamiento. 2) Eliminar las fuentes de infección mediante el tratamiento de los casos individuales. Los cuadros sintomáticos con un número masivo de vermes resultan de reinfecciones sucesivas en el término de meses tras la exposición inicial. ropa de dormir y sábanas limpias. 7. 7) Construir retretes o letrinas adecuados. 3) Baño diario por la mañana. 5) Limpiar y aspirar diariamente la casa durante varios días después del tratamiento de los casos. Métodos de control – A. Control del paciente. 3) Desinfección concurrente: cambiar diariamente la ropa de cama y la ropa interior de la persona infectada durante varios días después del tratamiento. de preferencia en ducha (o con la persona de pie) en vez de tina. 8. 4) Cambio frecuente de ropa interior. B. Periodo de transmisibilidad – Dura todo el tiempo que las hembras grávidas depositen huevos en la piel perianal. Las variaciones de la frecuencia e intensidad de la infección se deben principalmente a diferencias en el grado de exposición. Medidas preventivas: 1) Educar a la población en lo relativo a higiene personal. Los huevos que se encuentran en la ropa de cama retirada se destruyen al exponerse a temperaturas de 55 °C (131 °F) durante unos segundos. En un ambiente bajo techo.240 / ENTEROBIASIS 6. Mantener cortas las uñas. 2) Aislamiento: no corresponde. Periodo de incubación – El ciclo de vida del verme dura de dos a seis semanas. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general no está justificada la notificación oficial. 6) Reducir el hacinamiento en las viviendas. hacer hincapié en no morderse las uñas ni rascarse la región anal.

I. EQUINOCOCOSIS POR CIE-9 122. 7) Tratamiento específico: pamoato de pirantel. pero también en otras vísceras. enfermedad hidatídica quística) 1. sus manifestaciones dependen de la especie infectante. su diámetro suele ser de 1 a 15 cm.EQUINOCOCOSIS / 241 4) Cuarentena: no corresponde. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. Pueden ser: 1) uniloculares o quísticos. El tratamiento debe repetirse después de dos semanas. Medidas internacionales: ninguna. el tejido nervioso o los huesos. Una vez desarrollados. el número y el tipo de quistes. los signos y síntomas varían según la localización.4 (Equinococosis quística o unilocular. CIE-10 B67 La fase larvaria (hidatídica o quística) de varias especies de Echinococcus produce enfermedad en los seres humanos y en otros animales. la especie más común de Echinococcus. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. D. Descripción – Las etapas larvarias del cestodo Echinococcus granulosus. Savioli] EQUINOCOCOSIS CIE-9 122. Los quistes rotos o con fugas pueden ocasionar reacciones anafilactoides . C. Las infecciones pueden ser asintomáticas hasta que los quistes tienen el efecto manifiesto de una masa.4. 2) multiloculares o alveolares y 3) poliquísticos.0-B67. mebendazol o albendazol. puede ser recomendable el tratamiento simultáneo de toda la familia si varios de sus miembros están infectados. aunque pueden ser mayores. Los quistes hidatídicos crecen despacio y tardan varios años en desarrollarse. Los quistes por lo común se desarrollan en el hígado. [L. ECHINOCOCCUS GRANULOSUS CIE-10 B67. Medidas en caso de epidemia: la aparición de varios casos en escuelas y centros de atención puede controlarse mediante tratamiento sistemático de todas las personas infectadas y sus contactos del núcleo familiar. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: examinar a todos los miembros de una familia o institución afectada. E. las dimensiones. causan equinococosis quística o enfermedad hidatídica.

tierra o fómites contaminados. La identificación de la especie se basa en la presencia de quistes con paredes laminadas y gruesas y de protoescólices. 5. quistes congénitos y tuberculosis. se localizan por lo general en el hígado y los pulmones. Chipre y Nueva Zelandia. Brasil. Hay programas de control en Argentina. China. las cabras. Es especialmente frecuente en países de pastoreo donde los perros consumen vísceras que contienen los quistes. huéspedes definitivos de E. granulosus. junto con las pruebas serológicas. Las radiografías. los caballos. 2. Distribución – Todos los continentes excepto la Antártida. depende del contacto estrecho de las personas con perros infectados. 3. Los felinos y la mayoría de los demás carnívoros normalmente no son huéspedes adecuados para el parásito. pueden albergar miles de vermes adultos en el intestino sin mostrar signos de infección. los cerdos. La transmisión se ha eliminado en Islandia y se redujo notablemente en Tasmania (Australia). de pared gruesa y uniloculares. Modo de transmisión – La infección de los seres humanos suele contraerse en la niñez. El diagnóstico clínico se basa en signos y síntomas compatibles con un tumor de crecimiento lento y antecedentes de haber residido en un área de endemicidad y de contacto con cánidos. en particular las ovejas. por medio de alimentos. la tomografía computarizada y la ultrasonografía. los camellos y otros animales. Entre los huéspedes intermediarios están los herbívoros. el ganado vacuno. De manera característica. las moscas han dispersado los huevos después de alimentarse de heces infectadas.242 / EQUINOCOCOSIS intensas y liberar protoescólices que producen equinococosis secundaria. pero pueden ubicarse en cualquier otro órgano. 9B7). España. un pequeño cestodo del perro y otros cánidos. Uruguay y otros países. En algunos casos. así como para orientar el tipo de medidas necesarias (véase Tratamiento. La OMS ha elaborado una clasificación de las imágenes ultrasonográficas en la equinococosis quística para fines diagnósticos y pronósticos. Kenya (distrito de Turkana). agua. los quistes son esféricos. en forma directa por transferencia de huevos de las manos a la boca después del contacto con perros infectados. . 4. Reservorio – El perro doméstico y otros cánidos. Los riesgos potenciales de este último método (anafilaxis y derrame del líquido hidatídico) pueden evitarse si se realiza el procedimiento con guía ultrasonográfica y bajo protección con antihelmínticos. Agente infeccioso – Echinococcus granulosus. entre ellos los de la cuenca del Mediterráneo. el diagnóstico definitivo en los sujetos seronegativos requiere un reconocimiento microscópico a partir de muestras obtenidas quirúrgicamente o por aspiración percutánea. El diagnóstico diferencial incluye cánceres. No obstante. o en forma indirecta. abscesos amibianos. son útiles como métodos diagnósticos complementarios. así como en la estructura y el tamaño de los ganchillos del protoescólex.

8. granulosus varían tanto en su capacidad para adaptarse a diversos huéspedes como en su infecciosidad para los seres humanos. ni de un huésped intermediario a otro. según el número y localización de los quistes y la rapidez con que crecen. 3) Incinerar o enterrar profundamente los órganos infectados de los huéspedes intermediarios. Los perros infectados comienzan a expulsar huevos entre cinco y siete semanas después de la infección. Las cepas de E. No hay pruebas de que sean más susceptibles a la infección que los adultos. Casi todas las infecciones caninas se resuelven espontáneamente hacia los seis meses. porque tienen más probabilidades de contacto estrecho con perros infectados y es menos probable que observen hábitos higiénicos adecuados. 4) Tratar periódicamente a los perros que tienen alto riesgo. en especial el hígado (primer filtro) y los pulmones (segundo filtro). esto se logra mediante supervisión de la matanza del ganado y eliminación higiénica e inocua de las vísceras infectadas. 9. 6. como lavarse las manos. Insistir en las prácticas higiénicas básicas. Susceptibilidad – Los niños corren un mayor riesgo de infección. donde forman quistes. 7. Medidas preventivas: 1) Educar a la población expuesta para que evite la exposición a las heces de perro. entre ellos los seres humanos. sobre todo en las zonas rurales. Eliminar a los perros sin dueño siempre que . Las ovejas y otros huéspedes intermediarios se infectan al pastar en áreas contaminadas con heces de perros que contienen huevos del parásito. que emigran a través de la mucosa y son llevadas por el torrente sanguíneo a diversos órganos. los huevos son expulsados en las heces y pueden sobrevivir varios meses en pastos o jardines. los huevos hacen eclosión y liberan las oncosferas. pero los vermes adultos pueden sobrevivir hasta dos o tres años. Después de ser ingeridos por huéspedes intermediarios susceptibles. ajustar la población canina al número necesario para fines ocupacionales. Los perros pueden sufrir infecciones repetidas. lavar las frutas y verduras y restringir el contacto con los perros infectados. 2) Interrumpir la transmisión de los huéspedes intermediarios a los definitivos evitando el acceso de los perros a las vísceras potencialmente infectadas (crudas). Los cánidos se infectan al ingerir vísceras de animales que contienen quistes hidatídicos.EQUINOCOCOSIS / 243 Los vermes adultos en el intestino delgado de los cánidos producen huevos que contienen embriones infectantes llamados oncosferas. Periodo de incubación – De 12 meses a varios años. Periodo de transmisibilidad – No se transmite directamente de persona a persona. Métodos de control – A.

6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: examinar a los miembros de la familia y otros contactos en busca de tumores sospechosos. Injection. Dicha técnica consiste en el drenaje percutáneo de los quistes equinocócicos localizados en el abdomen mediante una aguja delgada o catéter. B.244 / EQUINOCOCOSIS sea posible y fomentar una actitud responsable en los dueños. un agente que destruye los protoescólices. aspiración. separación y destrucción obligatorias de los órganos infestados. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde.int/hq/2001/ WHO_CDS_CSR_APH_2001. La OMS la recomienda para ciertos quistes (véase Puncture. la administración de prazicuantel. D. clase 3 (véase Notificación).who. y puede ser el tratamiento preferido en muchos casos. Control estricto de la matanza de ganado.pdf). 2) Aislamiento: no corresponde. Aspiration. Medidas en caso de epidemia: en las zonas hiperendémicas.6. 4) Cuarentena: no corresponde. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general no es una enfermedad de notificación obligatoria. Mejorar la infraestructura y la inspección en los mataderos rurales. Buscar infección en los perros que viven dentro de las casas o en sus cercanías. Reconocer las prácticas que ocasionan infección. controlar las poblaciones de perros salvajes y sin dueño. reduce la probabilidad de que se formen quistes secundarios. 3) Desinfección concurrente: no corresponde. Control del paciente. inyección y reaspiración es menos cruenta y entraña un menor riesgo que la intervención quirúrgica. Se han obtenido buenos resultados con la administración de mebendazol y albendazol. 7) Tratamiento específico: el tratamiento más común es la extirpación quirúrgica de los quistes aislados. . C. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. La técnica de punción. Re-aspiration: an option for the treatment of cystic echinococcosis http://whqlibdoc. Tratamiento periódico de los perros de la comunidad y de propiedad individual con prazicuantel. Si se rompe un quiste primario. seguido por la eliminación de los protoescólices restantes con una solución protoescolicida y después por la reaspiración de la solución. 5) El personal de campo y de laboratorio debe cumplir estrictamente todas las medidas de seguridad para evitar la ingestión de huevos de la tenia.

7. El diagnóstico serológico por medio de antígeno purificado de E. 5. Alaska y. la porción norcentral de Estados Unidos. Modo de transmisión – Ingestión de huevos expulsados en las heces de cánidos y felinos que hayan comido roedores infectados. 2. Las manifestaciones clínicas dependen del tamaño y la localización de los quistes. Pueden formar metástasis y dar origen a quistes secundarios en otros órganos. 2) afección extrahepática de órganos vecinos (N) y 3) metástasis (M). Los quistes por lo común se localizan en el hígado. se expanden en la periferia hasta producir masas sólidas similares a tumores. 4. Europa central. E. Medidas internacionales: controlar el desplazamiento de perros procedentes de zonas enzoóticas conocidas. II. Tam- . en raras ocasiones. Distribución – La distribución se limita a zonas del hemisferio norte: Canadá. MULTILOCULARIS CIE-10 B67. El diagnóstico se basa a menudo en el estudio histopatológico. la observación de la fina zona periquística generada por el huésped y las múltiples microvesículas formadas por la proliferación externa. el norte de Japón. lemmings (ratón de Noruega) y otros tipos de ratones. multilocularis es muy sensible y específico. equinococosis multilocular) 1.5-B67. Reservorio – Los vermes adultos por lo general se encuentran solo en animales silvestres como los zorros. pero a menudo se confunden con cirrosis o carcinoma hepáticos.EQUINOCOCOSIS / 245 E. entre ellos ratones campestres. en raras ocasiones. El cuadro suele ser mortal. domésticos) como los roedores. los quistes rara vez producen vesículas prolígeras. Descripción – Enfermedad sumamente invasora y destructiva causada por la fase larvaria de Echinococcus multilocularis. Los perros y los gatos pueden ser fuentes de infección humana si cazan a huéspedes intermediarios silvestres (y. aunque se ha observado curación espontánea por calcificación. 3. Un sistema reciente de estadios y clasificación (con la sigla en inglés PNM) se basa en 1) localización hepática del parásito (P). Los seres humanos son huéspedes accidentales. dado que su crecimiento no se ve restringido por una pared quística laminar gruesa. EQUINOCOCOSIS POR ECHINOCOCCUS CIE-9 122. Por lo común se diagnostica en adultos. multilocularis suele perpetuarse en la naturaleza gracias a ciclos zorro-roedor. a saber. Agente infeccioso – Echinococcus multilocularis. protoescólices o corpúsculos calcáreos.7 (Equinococosis o hidatidosis alveolar. la antigua Unión Soviética.

8. y en sentido interno para formar tabiques que dividen la cavidad en numerosos microquistes. que se observan en América Latina. Susceptibilidad y Métodos de control – Iguales que en la sección I sobre Echinococcus granulosus. Dentro de estos aparecen vesículas prolígeras que contienen muchos protoescólices. oligarthrus (unos cuantos casos). La administración de mebendazol o albendazol durante un periodo limitado después de la intervención quirúrgica. III. los pulmones y otros órganos.0. especialmente en los niños.. CIE-10 B08. Meslin] ERITEMA INFECCIOSO CIE-9 057. Se ha usado albendazol como tratamiento. 6. la cual . La hidátide poliquística tiene la singularidad de que la membrana germinativa prolifera en sentido externo para formar nuevos quistes.9.9 (Enfermedad hidatídica poliquística) Esta enfermedad afecta al hígado. que se caracteriza por una erupción eritematosa y se presenta de manera esporádica o epidémica. Esta especie se distingue por los ganchillos de su rostelo. que suele acompañarse de una erupción con apariencia de “encaje” en el tronco y las extremidades. [F. Periodo de incubación. El inmunodiagnóstico mediante antígeno purificado de E. así como los fómites del ambiente.246 / ERITEMA INFECCIOSO bién sirven como vehículos de infección el pelo y los arreos de los perros. 7.3 INFECCIÓN POR PARVOVIRUS HUMANO (Quinta enfermedad) 1. y 9. Los agentes causales son Echinococcus vogeli (más de 100 casos) y E. puede evitar el avance de la enfermedad. Los síntomas varían según el tamaño y la localización de los quistes. Se ha llevado a cabo trasplante hepático. por lo común afebril.. CIE-10 B67. con resultados medianamente favorables. Periodo de transmisibilidad. En raros casos está indicada la quimioterapia prequirúrgica. EQUINOCOCOSIS POR ECHINOCOCCUS VOGELI CIE-9 122. la extirpación quirúrgica radical suele ser menos eficaz y debe ir seguida de quimioterapia. Descripción – El eritema infeccioso es una enfermedad vírica leve. El signo típico es un eritema intenso de las mejillas (aspecto de cara abofeteada). vogeli no siempre permite distinguir el padecimiento de la equinococosis alveolar. contaminados con heces. o a largo plazo (varios años) en los pacientes inoperables.

La reacción en cadena de la polimerasa para el ADN del B19 es la más sensible de todas estas pruebas y arrojará resultados positivos durante el primer mes de una infección aguda. generalmente sin erupción precedente. En los adultos. A menudo es necesario diferenciar el cuadro de la rubéola. la erupción suele ser atípica o no aparecer. Las complicaciones graves de la infección por el virus causal son raras. El diagnóstico se establece sobre bases clínicas y epidemiológicas. la escarlatina y el eritema multiforme. por transfusión de sangre y sus derivados. o por una elevación de los anticuerpos de IgG contra el B19. y puede confirmarse por la detección de anticuerpos de IgM específicos contra el parvovirus B19 (B19). 4. al bañarse). en cambio. Reservorio – Los seres humanos. El B19 es resistente a la inactivación por diversos métodos. también por transmisión maternofetal y. entre ellos el calentamiento a 80 °C (176 °F) durante 72 horas. Los títulos de anticuerpos de IgM empiezan a disminuir de 30 a 60 días después de la aparición de los síntomas. 2. 5.ERITEMA INFECCIOSO / 247 palidece pero puede reaparecer durante una a tres semanas o más al exponerse a la luz solar o al calor (por ej. en ocasiones. por vía parenteral. Periodo de incubación – Variable. y en algunas personas. Distribución – Mundial. Las personas inmunodeprimidas pueden presentar anemia crónica grave. vasculitis sistémica. y a veces años. Es común en los niños. 6. Agente infeccioso – El parvovirus humano B19. pero las personas con determinadas formas de anemia que requieren una producción aumentada de eritrocitos (como la drepanocitosis) pueden presentar crisis aplásicas transitorias. las epidemias tienden a presentarse en invierno y primavera. Se ha notificado la aparición de varias enfermedades (como artritis reumatoide. con una periodicidad de tres a siete años en una comunidad dada. . El virus se replica principalmente en células precursoras eritroides. tanto de manera esporádica como epidémica. pero no se ha establecido una relación causal. con muerte del feto.. en menos de 10% de los casos. de 4 a 20 días hasta la aparición de la erupción o los síntomas de la crisis aplásica. pueden presentarse artralgias o artritis que persisten días o meses. La erupción puede ir precedida por síntomas generales leves. 25% de las infecciones o más pueden ser asintomáticas. 3. un virus de ADN de 20 a 25 nanómetros perteneciente a la familia Parvoviridae. El diagnóstico de la infección por el B19 también se hace por detección de antígenos víricos de ADN. La infección intrauterina en la primera mitad del embarazo ha ocasionado anemia e hidropesía fetales. hepatitis fulminante y miocarditis) concomitante con el eritema infeccioso. durante lapsos prolongados. Modo de transmisión – Fundamentalmente por contacto con secreciones infectadas de las vías respiratorias. En las zonas templadas.

Se han notificado brotes nosocomiales en raras ocasiones. la prevención debe dirigirse a las personas con mayor propensión a las complicaciones (por ejemplo. las inmunodeficientes y las mujeres embarazadas no inmunes al parvovirus B19). Las embarazadas que tienen niños enfermos en el hogar deben lavarse frecuentemente las manos y no compartir utensilios de comer. En Estados Unidos. Periodo de transmisibilidad – En las personas que solo presentan el cuadro eruptivo. según su edad y sitio de residencia. B. la transmisibilidad es máxima antes de que aparezca la erupción. las que tienen anemia subyacente. entre 50% y 80% de los adultos muestran datos serológicos de infección pasada.248 / ERITEMA INFECCIOSO 7. que es el receptor del B19 en las células eritroides. Para las personas hospitalizadas con crisis aplásica transitoria. que deben evitar la exposición a individuos potencialmente infectantes en hospitales o durante los brotes. 9. la aparición de anticuerpos contra el B19 confiere protección. Las tasas de ataque en las personas susceptibles pueden ser altas: 50% entre los contactos en el hogar y de 10% a 60% en guarderías o escuelas en el lapso de dos a seis meses que dura el brote. en el hogar y en instituciones asistenciales y médicas) sobre la posibilidad de infección y sobre el peligro potencial de complicaciones en el feto. los individuos inmunodeprimidos con infección crónica y anemia grave pueden transmitir el virus durante meses o años. clase 4 (véase Notificación). No se han hecho estudios sobre la eficacia de la inmunoglobulina (IG). Al parecer. 2) Aislamiento: no es una medida práctica para la comunidad en su totalidad. deben tomarse las precauciones . 3) Debe instruirse al personal de salud sobre la importancia de adoptar medidas adecuadas de control de infecciones. 8. Métodos de control – A. Medidas preventivas: 1) Dado que la enfermedad por lo común es benigna. 2) Debe instruirse a las mujeres susceptibles que estén embarazadas o puedan quedar embarazadas y que tengan contacto estrecho y continuo con personas infectadas por el B19 (en la escuela. Susceptibilidad – La susceptibilidad es universal en las personas con el antígeno P de grupo sanguíneo. y quizá el virus no sea transmisible una vez que esta surgió. Las personas con crisis aplásicas pueden contagiar la infección hasta una semana después del comienzo de los síntomas. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: deben notificarse los brotes comunitarios extensos. Control del paciente.

el abdomen y la porción inferior de los glúteos. en la cara anterior de las muñecas y los codos. Si bien los niños con infección por el parvovirus B19 tienen la mayor contagiosidad antes de que aparezca el cuadro clínico. CIE-10 B86 1. D. Medidas internacionales: ninguna. ESCABIOSIS (Sarna. zonas que suelen estar indemnes en las personas de mayor edad. las palmas de las manos y las plantas de los pies. vesículas o surcos lineales diminutos que contienen los ácaros y sus huevos. en los pliegues axilares anteriores.0. C. hay que informar a las mujeres embarazadas y a las personas con anemia o inmunodeficiencias sobre el posible riesgo de contraer y transmitir la infección. 4) Cuarentena: no corresponde.ESCABIOSIS / 249 contra las gotitas expulsadas de las vías respiratorias. En los lactantes pueden afectar la cabeza. el cuello. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: en las embarazadas expuestas a contagio debe realizarse la prueba de anticuerpos de IgG e IgM contra el B19. los muslos y los órganos genitales externos. Descripción – Infestación parasitaria de la piel causada por un ácaro cuya penetración es visible en forma de pápulas. acariasis) CIE-9 133. pero pueden presentarse recaídas y requerir tratamiento adicional con IGIV. En las mujeres. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. las lesiones predominan cerca de los pliegues interdigitales. Medidas en caso de epidemia: durante los brotes en escuelas o guarderías. a menudo afectan los pezones. puede ser prudente evitar que asistan a la escuela o a la guardería mientras tengan fiebre. En los varones. 5) Inmunización de los contactos: está en las primeras fases de elaboración una vacuna con la cápside de B19 recombinante. la cintura. para determinar la susceptibilidad y orientarlas sobre los peligros para el feto. El prurito es . E. 7) Tratamiento específico: se ha utilizado con buenos resultados la inmunoglobulina intravenosa (IGIV) para tratar la anemia crónica en infecciones persistentes. 3) Desinfección concurrente: lavado estricto de las manos después del contacto con el paciente.

4. con descamación extensa y. Los ácaros pueden penetrar en la piel en dos minutos y medio. Las personas que ya han estado infestadas manifiestan síntomas de uno a cuatro días después de la nueva exposición. 2. hay riesgo de glomerulonefritis aguda. Las epidemias en el pasado se atribuyeron a la pobreza. la infestación a menudo se manifiesta como una dermatitis generalizada. Susceptibilidad – Se piensa que existe cierta resistencia. a veces. Cuando la escabiosis se complica con una infección causada por estreptococos beta hemolíticos. 7. de dos a seis semanas antes de la aparición del prurito. pero no se reproducen en ellas. 3. 8. por lo regular después de uno o a veces dos ciclos de tratamiento. vesículas y costras (“sarna noruega”). en las personas previamente infestadas. La escabiosis es endémica en muchos países en desarrollo. por el gran número de ácaros presentes en las escamas que se desprenden. Modo de transmisión – La transferencia de los parásitos suele hacerse por contacto directo y prolongado con la piel infestada. Reservorio – Los seres humanos. La reciente ola de infestación en Estados Unidos y Europa se presentó en un periodo sin graves perturbaciones sociales y afectó a personas de todos los niveles socioeconómicos. Periodo de incubación – En las personas sin exposición previa al ácaro. Periodo de transmisibilidad – Persiste mientras no se destruyan los ácaros y los huevos por las medidas terapéuticas. 5. grupos y hábitos de higiene personal. especialmente en la noche. y también durante las relaciones sexuales. Las personas con el síndrome de sarna noruega son muy contagiosas. Aplicar tinta a la piel y lavarla pone de manifiesto los surcos. la falta de higiene y el hacinamiento debidos a las guerras. La aplicación previa de aceite mineral hace más fácil reunir el material de raspado y examinarlo bajo un cubreobjetos. hay que elegir las lesiones que no hayan sufrido excoriación por el rascado repetido. menos ácaros logran establecerse . el desplazamiento de refugiados y las crisis económicas. La transferencia de los ácaros a partir de la ropa interior y de cama solo se produce si la ropa fue contaminada en ese mismo momento por personas infestadas. con un intervalo de una semana entre sí. pero las complicaciones se limitan a la infección secundaria de las lesiones por el rascado. un ácaro. a diferencia del prurito intenso que es característico.250 / ESCABIOSIS intenso. varias especies de Sarcoptes y otros ácaros de los animales pueden vivir en las personas. Agente etiológico – Sarcoptes scabiei. distribuida más allá de los surcos. puede haber un prurito leve o estar ausente. El diagnóstico puede confirmarse al extraer al ácaro del surco y reconocerlo microscópicamente. Distribución – Muy amplia. 6. Para el raspado o la biopsia. En las personas inmunodeficientes y en los pacientes ancianos.

y debe usarse con cautela en los lactantes menores de 1 año de edad y en las embarazadas). Lavar la ropa personal y de cama es una medida importante en los pacientes con sarna noruega. Al día siguiente. el diagnóstico temprano y el tratamiento de los pacientes infestados y de los contactos. 9. clase 5 (véase Notificación). sin embargo. de monosulfuro de tetraetiltiuram en solución al 5% dos veces al día. 7) Tratamiento específico: el tratamiento preferido para los niños es la permetrina tópica al 5%. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general no está justificada la notificación oficial. excepto la cabeza y el cuello. prendas de vestir y ropa de cama utilizadas por el paciente durante las 48 horas anteriores al tratamiento utilizando el ciclo caliente tanto de la lavadora como de la secadora de ropa. Métodos de control – A. 4) Cuarentena: no corresponde. o de una emulsión de benzoato de bencilo en todo el cuerpo. Tratamiento profiláctico de las personas que hayan tenido contacto cutáneo con personas infestadas (incluidos los miembros de la familia y los contactos sexuales). es necesario el aislamiento de los contactos durante 24 horas después de instituir un tratamiento eficaz. Medidas preventivas: educar a la población y a la comunidad médica sobre el modo de transmisión. En el caso de pacientes hospitalizados. es rara la infestación de un solo individuo en una familia. B. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. 2) Aislamiento: debe excluirse de las escuelas y centros de trabajo a todas las personas infestadas hasta el día siguiente al tratamiento. Otras opciones son las aplicaciones tópicas de hexacloruro de gamma-benceno al 1% (lindano o gamexano. Los detalles del tratamiento varían según el fármaco. en tanto que las personas inmunológicamente deficientes son susceptibles a la superinfestación. de crotamitón. 3) Desinfestación concurrente: los ácaros y sus huevos se destruyen si se lava la ropa interior.ESCABIOSIS / 251 en comparación con quienes no han sufrido exposición previa. estas medidas pueden no ser necesarias en la mayoría de las infestaciones. porque el ácaro se transmite fácilmente por fómites. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infestación: buscar los casos no notificados y no diagnosticados entre los compañeros y miembros del núcleo familiar. Control del paciente. el cual está contraindicado en los recién nacidos prematuros. se toma un baño limpiador y se .

El prurito puede persistir por una o dos semanas. Pocas veces causa la muerte. A medida que este crece. excepto por las infecciones multifocales en los pacientes infectados por el VIH. lo cual debe evitarse por la toxicidad de algunos de estos fármacos. esto no debe considerarse como signo de fracaso terapéutico ni de reinfestación. que comienza en forma de un nódulo. a su vez. Medidas en caso de epidemia: 1) Dar tratamiento e instruir a las personas infestadas y a otras expuestas al riesgo. a menudo de una extremidad.1. los vasos linfáticos que drenan la zona se vuelven duros y palpables como cordones y forman una serie de nódulos que. C. Es necesaria la supervisión estrecha del tratamiento. es útil para evitar la infestación. unidades militares o centros de atención de salud. En aproximadamente 5% de los casos puede ser necesario un segundo tratamiento después de un intervalo de 7 a 10 días. Ndowa] ESPOROTRICOSIS CIE-9 117. Descripción – Micosis generalmente cutánea. .252 / ESPOROTRICOSIS cambian las ropas personales y de cama por otras limpias. 3) Las labores de reconocimiento de casos deben abarcar a familias completas. E. en especial del hexacloruro de gamma-benceno. debe segregarse a las personas infestadas. para evitar la reinfestación. D. Si se cuenta con jabón de monosulfiram (Tetmosol®). [F. si sobrevivieron huevos al primer tratamiento. 2) Debe emprenderse un tratamiento masivo en forma coordinada. A menudo es necesaria la colaboración de autoridades diferentes de las de salud. CIE-10 B42 1. Repercusiones en caso de desastre: es un posible problema en situaciones de hacinamiento. Debe tratarse al mismo tiempo a todos los miembros afectados del grupo familiar o de la comunidad que tienen un contacto estrecho. Medidas internacionales: ninguna. pueden ablandarse y ulcerarse. 4) Es esencial contar con jabón e instalaciones para el baño y el lavado de la ropa de gran número de personas. incluido el baño. Es común que se dé un tratamiento excesivo. si es posible. pulmonares y multifocales. Son raras las infecciones osteoarticulares.

jardineros y horticultores. Limpieza terminal. por la manipulación de musgo del género Sphagnum o por astillas de madera o leña. 8. 3. la madera.ESPOROTRICOSIS / 253 El diagnóstico se confirma mediante cultivo de material de biopsia. 4) Cuarentena: no corresponde. 3) Desinfección concurrente: de las secreciones y apósitos. la vegetación en descomposición. Se han presentado brotes en niños que jugaron sobre pacas de heno o en adultos que las manipularon. El contacto con gatos infectados se consideró como riesgo de exposición durante un brote en Brasil en 2003. 7) Tratamiento específico: tanto la solución saturada de yoduro de potasio (que se aumenta de gota en gota. 6. Agente infeccioso – Sporothrix schenckii. 5. Periodo de transmisibilidad – Rara vez se ha demostrado la transmisión de una persona a otra. 9. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: buscar casos no diagnosticados y no tratados. Característicamente es esporádica y relativamente rara. Se debe examinar el tejido de biopsia con colorantes para hongos. Modo de transmisión – El hongo se introduce a través de la piel por pinchazos o rasguños con espinas o púas. 2. Rara vez se observan los microorganismos en un frotis directo. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general no está justificada la notificación oficial. 4. 7. un hongo dimorfo. Susceptibilidad – Se desconoce. pus o exudado. Periodo de incubación – La forma linfática puede presentarse de una semana a tres meses después de la lesión. Se piensa que la esporotricosis pulmonar se contrae por inhalación de conidios. Las personas que manipulan gatos enfermos se consideran un grupo con riesgo ocupacional. Medidas preventivas: tratar la madera con fungicidas en aquellas actividades donde se presenta la enfermedad. el musgo y el heno. el hongo había proliferado en el maderamen de las minas. 2) Aislamiento: no corresponde. Usar guantes y ropa de manga larga al trabajar con musgo Sphagnum y usar protección al manipular gatos enfermos. Control del paciente. Métodos de control – A. es una enfermedad ocupacional de los agricultores. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. Reservorio – La tierra. B. clase 5 (véase Notificación). Distribución – Se ha notificado en todo el mundo. desde . Una epidemia en trabajadores de minas de oro en Sudáfrica afectó a más de 3000 personas.

en la cual los vermes adultos. dolor abdominal y hepatoesplenomegalia. CIE-10 B65 1. en las formas extracutáneas. sangre en las heces. E. infección bacteriana sobreañadida. uropatía obstructiva. M. polaquiuria y hematuria al final de la micción. aunque el itraconazol también es útil. hematuria visible o reacción positiva de la tira reactiva para hematuria. haematobium en la orina (caso confirmado). Las definiciones de casos recomendadas por la OMS para las zonas de endemicidad son: 1) en el caso de la esquistosomiasis urinaria.254 / ESQUISTOSOMIASIS 1 a 2 ml hasta 4 a 6 ml). viven en las venas mesentéricas o vesicales del huésped durante todo su ciclo de vida. con o sin esplenomegalia (caso presunto). que comprenden en fase incipiente disuria. o presencia de huevos en las heces (caso confirmado). Repercusiones en caso de desastre: ninguna. Los síntomas se relacionan con el número y localización de los huevos en el huésped humano. Medidas en caso de epidemia: reconocer la fuente de contagio para limitar exposiciones futuras. hepatomegalia. síntomas abdominales inespecíficos. Los efectos más importantes son las complicaciones tardías de la infección crónica: fibrosis hepática. Los huevos producen granulomas minúsculos y cicatrices en los órganos donde se alojan o son depositados. como el itraconazol por vía oral son eficaces para la infección mucocutánea. sus signos y síntomas en fase temprana son diarrea. con crisis epilépticas jacksonianas. S. haematobium provoca manifestaciones urinarias. la anfotericina B es el fármaco preferido. En la epidemia de Sudáfrica se rociaron los maderos de las minas con una mezcla de sulfato de cinc y triolita para controlar la epidemia. machos y hembras. que dura muchos años. Kimball] ESQUISTOSOMIASIS (Bilharziasis. administrada por vía oral tres veces al día. Descripción – Infección producida por duelas de la sangre (trematodos). japonicum causan fundamentalmente afección hepática e intestinal. hipertensión portal y sus secuelas. [A. Schistosoma mansoni y S. C. en raros casos se ha descrito afección del sistema nervioso central. 2) en el caso de la esquistosomiasis intestinal. o huevos de S. y tal vez cáncer colorrectal en las formas intestinales. S. Medidas internacionales: ninguna. japonicum también puede causar afección del sistema nervioso central. D. fiebre por caracoles) CIE-9 120. esterilidad y cáncer de la .

S. mekongi. 3. S. S. malayensis. Las larvas de algunos esquistosomas de pájaros y mamíferos pueden penetrar la piel del ser humano y causar una dermatitis conocida como cercariasis cutánea (“prurito del nadador”). la península arábiga. S. Filipinas y Sulawesi (Célebes) en Indonesia. malayensis aparece solamente en la parte peninsular de Malasia. la República Democrática del Congo y Santo Tomé. tales esquistosomas no maduran en los seres humanos. Brasil. mansoni se localiza en África (incluido Madagascar). Chad. S. Sin embargo. El diagnóstico definitivo de la esquistosomiasis se basa en demostrar la presencia de huevos en biopsias. Los resultados positivos de las pruebas serológicas de detección de anticuerpos indican infección previa y no constituyen prueba de infección presente. S. en las heces por frotis directo o frotis grueso de Kato. japonicum son las principales especies que afectan a los seres humanos. haematobium se localiza en África (incluido Madagascar) y en el Oriente Medio. haematobium. En fecha más reciente. o en la orina. Distribución – S. una dermatitis pruriginosa que aparece principalmente en el sitio de contacto del traje de baño con la piel. intercalatum tienen importancia solo en determinadas zonas. S. mattheei se ha notificado en África meridional. Suriname y Venezuela en América del Sur. entre ellos el cerebro. mekongi se presenta en la zona del río Mekong en Camboya y la República Democrática Popular Lao. intercalatum aparece en zonas de África occidental que comprenden Camerún. las pruebas indirectas de anticuerpos inmunofluorescentes y ELISA con el antígeno del huevo o del verme adulto. Agentes infecciosos – Schistosoma mansoni. al examinar el sedimento de orina filtrado con Nuclepore®. S. después de que se puso en marcha un programa intensivo de control. y en algunas islas del Caribe. es causada por la etapa larvaria de algunas especies de medusas. 2. haematobium y S.ESQUISTOSOMIASIS / 255 vejiga en la forma urinaria de la esquistosomiasis. varios análisis que detectan los antígenos del esquistosoma directamente en suero u orina han resultado útiles para diagnosticar la infección presente y para evaluar la curación después del tratamiento. japonicum se localiza en China. S. Entre las pruebas inmunológicas útiles están la de inmunotransferencia. S. Filtrar la orina resulta especialmente útil en las infecciones por S. En el Japón no se han detectado casos nuevos desde 1978. la médula espinal. la de precipitina perioval. Los huevos pueden ser depositados en sitios ectópicos. Gabón. la piel. . mattheei y S. se ha demostrado que la entidad clínica llamada “erupción de los bañistas del mar”. y el radioinmunoanálisis con antígenos purificados del huevo o del verme adulto. la pelvis y la región vulvovaginal. Las infecciones de esa índole pueden ser prevalentes entre personas que se bañan en lagos de diversas partes del mundo.

intercalatum y S. maduran y finalmente emigran a las venas de la cavidad abdominal. mansoni. son raras las manifestaciones generales agudas. malayensis. Reservorio – Los seres humanos son el principal reservorio de S. y Robertsiella para S.256 / ESQUISTOSOMIASIS 4. llegan al torrente sanguíneo. haematobium. intercalatum y S. japonicum. La persistencia epidemiológica del parásito depende de la presencia de un caracol apropiado que sirva de huésped intermediario. S. Los huevos de S. como las especies de los géneros Biomphalaria para S. Modo de transmisión – La infección se contrae a partir del agua que contiene larvas de vida libre (cercarias) que se han desarrollado en los caracoles. japonicum. 6. por lo regular cuando estas trabajan. Oncomelania para S. Las personas. pueden presentarse manifestaciones generales agudas (fiebre de Katayama) de dos a seis semanas después de la exposición. mekongi. Las formas adultas de S. Después de varias semanas. En las infecciones por S. las personas con esquistosomiasis pueden diseminar la infección al expulsar huevos con la orina. Bulinus para S. Los huevos se depositan en las vénulas y escapan hacia la luz de los intestinos o de la vejiga urinaria. en tanto que los de las demás especies lo hacen con las heces. haematobium salen del cuerpo del mamífero principalmente con la orina. mansoni. mekongi. Periodo de transmisibilidad – No se transmite de persona a persona. las heces o ambas en masas de agua durante todo el tiempo en que sigan excretando huevos. mansoni y S. En el agua. S. mattheei. los cerdos. las cercarias salen del caracol y penetran en la piel de las personas. emigran al hígado. Periodo de incubación – En las infecciones primarias. los huevos hacen eclosión. Es común que las infecciones por S. intercalatum por lo común permanecen en las venas mesentéricas. el ganado bovino. S. Neotricula para S. son transportadas a los vasos sanguíneos de los pulmones. S. los caballos y los roedores silvestres son huéspedes potenciales de S. 5. los búfalos. un caracol de agua dulce. en tanto que las de S. haematobium en los seres humanos duren más de 10 años. haematobium. Los caracoles infectados liberan cercarias toda su vida. las larvas (miracidios) que salen de ellos penetran en el huésped adecuado. S. mansoni. aunque se ha señalado que este último se presenta en los roedores. japonicum. . 7. mattheei y S. malayensis es un parásito de los roedores que infecta ocasionalmente al ser humano. los perros. los gatos. S. pero pueden presentarse. nadan o vadean en el agua. inmediatamente antes y durante la primera oviposición. entre ellos el hígado y los pulmones. la cual puede durar desde varias semanas hasta unos tres meses. su importancia epidemiológica relativa varía en las distintas regiones. haematobium. o bien terminan alojados en otros órganos. Al parecer. haematobium suelen emigrar por las anastomosis hasta el plexo venoso de la vejiga urinaria.

y para que adopte medidas de protección. 9. las superficies de la piel que se hayan mojado deben secarse vigorosamente y por completo con una toalla. 7) Suministrar agua para beber. bañarse y lavar la ropa que provenga de fuentes exentas de cercarias o tratadas para destruirlas. Medidas preventivas: 1) Tratar a los pacientes de las zonas de endemicidad con prazicuantel. 3) Eliminar las heces y la orina de tal forma que los huevos viables no lleguen a masas de agua dulce que albergan a los caracoles huéspedes intermediarios. con botas de caucho). por drenaje y relleno o aplicando un revestimiento de hormigón en los canales. También es eficaz dejar que el agua repose de 48 a 72 horas antes de usarla.int/ trs/WHO_TRS_912. como los niños en edad escolar. Dar tratamiento periódico a los grupos de alto riesgo.ESQUISTOSOMIASIS / 257 8. cualquier inmunidad adquirida a consecuencia de la infección es variable y no se ha investigado a fondo. Su costo puede limitar el uso de estos agentes. 2) Educar a la población que vive en zonas endémicas para que solicite tratamiento en fase temprana y de manera regular. 5) Tratar los criaderos de caracoles con molusquicidas. las mujeres en edad de concebir o los grupos ocupacionales especiales en zonas endémicas. Es deseable el control de los animales infectados con S. pero generalmente resulta difícil. 4) Mejorar las prácticas de riego y de agricultura. Métodos de control – A. japonicum. En África se ha puesto a prueba una vara para medición de estatura (http://whqlibdoc. who. . para aliviar el sufrimiento y evitar el avance de la enfermedad.pdf) que facilita la dosificación del prazicuantel. Para reducir al mínimo la penetración de cercarias después de un contacto breve o accidental con el agua. 8) Debe instruirse a los viajeros que visitan áreas endémicas sobre los riesgos de contraer la infección y las medidas preventivas. Entre las medidas eficaces para inactivar las cercarias está el tratamiento del agua con yodo o cloro. Susceptibilidad – La susceptibilidad es universal. Aplicar de inmediato alcohol al 70% a la piel para destruir las cercarias de la superficie. reducir los hábitats de los caracoles eliminando la vegetación. 6) Protección individual: evitar el contacto con el agua contaminada (por ejemplo.

la dosis puede aumentarse hasta 60 mg por kg de peso. Medidas en caso de epidemia: examinar a la población para determinar si padece esquistosomiasis y tratar a las personas infectadas. D. estertores y a veces neumonitis demostrable. tos.int/ tdr/diseases/schisto/default. en muchos países no es una enfermedad de notificación obligatoria. Control del paciente. mansoni y el metrifonato contra S. Medidas internacionales: Centros colaboradores de la OMS. cuando las larvas de los parásitos penetran en la piel en la infección inicial.who. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: en algunas zonas endémicas. Tratar con molusquicidas las zonas con gran densidad de caracoles. CIE-10 B78 1. Otros fármacos son la oxamniquina contra S. 3) Desinfección concurrente: eliminación sanitaria de las heces y la orina. a menudo asintomática.2. En el caso de S. japonicum. Una dosis oral única de 40 mg por kg de peso suele lograr tasas de curación entre 80% y 90% y reducciones considerables en la excreción de huevos. haematobium. 4) Cuarentena: no corresponde. prestar especial atención a los niños. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. 2) Aislamiento: no corresponde. Las manifestaciones clínicas pueden ser dermatitis pasajera. C. Puede obtenerse más información en http://www.htm [D.258 / ESTRONGILOIDIASIS B. Engels] ESTRONGILOIDIASIS CIE-9 127. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: examinar a los contactos en busca de una fuente común de infección. 7) Tratamiento específico: el prazicuantel es el tratamiento preferido contra todas las especies. . E. especialmente a las que manifiesten signos o síntomas clínicos o bien tengan infección moderada o intensa. Suministrar agua limpia. cuando las larvas pasan por los pulmones. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. instruir a la población para que evite el contacto con agua que pueda contener cercarias y prohibir la contaminación del agua. Descripción – Helmintiasis del duodeno y la porción superior del yeyuno. clase 3 (véase Notificación).

Los síntomas de la infección crónica pueden ser leves o graves. Agentes infecciosos – Los nematodos Strongyloides stercoralis y S. según la intensidad de la infección. aunque no exclusivamente. diarrea y urticaria. Reservorio – Los seres humanos son el reservorio principal de S. La presencia de S. hay transmisión ocasional de algunas cepas caninas y felinas a los seres humanos. La eosinofilia suele ser moderada (de 10% a 25%) en la fase crónica y en personas con infecciones intercurrentes. pérdida de peso. afección pulmonar y muerte. que deben diferenciarse de las larvas de distintas especies de anquilostoma) y adultos libres. Los primates no humanos son el reservorio de S. Puede prevalecer en sujetos internados en establecimientos donde la higiene personal es inadecuada. En raras ocasiones. fülleborni en África. con consunción. No se conoce con exactitud la prevalencia en las zonas endémicas. También puede haber transmisión de persona a persona. y que a menudo hace pensar en úlcera péptica). o bien ronchas o pápulas estacionarias que duran uno o dos días. pero la cifra de eosinófilos puede ser normal o baja en casos de diseminación. ocasionalmente. 4. es común la sepsis secundaria por gramnegativos.ESTRONGILOIDIASIS / 259 o síntomas abdominales. Distribución – Está presente en todas las zonas tropicales y templadas. . El diagnóstico se hace por reconocimiento de las larvas en muestras de heces concentradas (son móviles en las heces recién evacuadas). por el método de placa de agar. stercoralis. fülleborni. a veces también aparecen náusea. 3. En tales casos. Puede presentarse una dermatitis sumamente pruriginosa que se irradia a partir del ano (una forma de larva migratoria). debilidad y estreñimiento. vómito. especialmente en las infectadas por el virus linfotrópico humano de linfocitos T (VLHT-1) y en quienes reciben quimioterapia contra el cáncer. Los síntomas clásicos son dolor abdominal (por lo regular en el epigastrio. en el esputo. larvas filariformes (infecciosas. es más común en las regiones cálidas y húmedas. Las pruebas serológicas basadas en los antígenos de la etapa larvaria son positivas en 80% a 85% de los pacientes infectados. fülleborni se ha notificado solo en África y Papua Nueva Guinea. en líquido aspirado del duodeno y. en particular en el huésped inmunodeprimido. Las heces que se conservan a temperatura ambiente durante 24 horas o más pueden mostrar el parásito en distintas fases de desarrollo: larvas rabditiformes (no infecciosas). 2. cuando el gusano adulto hembra se aloja en la mucosa del intestino. Puede ser necesario repetir los exámenes para excluir el diagnóstico. así como una erupción serpiginosa migratoria que se desplaza varios centímetros por hora por todo el tronco. la autoinfección intestinal con un número cada vez mayor de vermes puede causar estrongiloidiasis diseminada.

Periodo de transmisibilidad – Mientras haya helmintos vivos en el intestino. Control del paciente. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general no está justificada la notificación oficial. liberan larvas rabditiformes que pueden transformarse en larvas filariformes en el término de 24 a 36 horas. Medidas preventivas: 1) Eliminar las heces humanas por métodos sanitarios. pero no en los seres humanos. la autoinfección resultante puede convertirse en una infección persistente que dure muchos años. Estos hacen eclosión y liberan larvas rabditiformes (no infectantes) que migran a la luz del intestino y salen del huésped con las heces. penetran por la piel. vive dentro del epitelio de la mucosa del intestino. Susceptibilidad – La susceptibilidad es universal. llegan a la circulación venosa y son llevadas a los pulmones. 8. 3) Excluir la presencia de estrongiloidiasis antes de administrar tratamiento inmunodepresor. En algunas personas. en especial del duodeno. . 6. clase 5 (véase Notificación). gatos y monos infectados que estén en contacto con personas. al hacer eclosión. en caso de autoinfección puede durar hasta 35 años. Allí atraviesan las paredes de los capilares.260 / ESTRONGILOIDIASIS 5. suben por la tráquea hasta la epiglotis y descienden a las vías digestivas para llegar a la porción proximal del intestino delgado. Se ha demostrado inmunidad adquirida en animales de laboratorio. 4) Examinar y tratar a los perros. el periodo hasta la aparición de los síntomas es impreciso y variable. donde se completa el desarrollo de la hembra adulta. Una vez que las larvas llegan a la tierra. B. Modo de transmisión – Las larvas infectantes (filariformes) se desarrollan en las heces o en la tierra húmeda contaminada con excrementos. donde deposita sus huevos. entran en los alvéolos. Las hembras de vida libre fecundadas producen huevos que. Los pacientes con sida. 7. 9. Métodos de control – A. El gusano adulto. cáncer o que reciben tratamiento inmunodepresor corren el riesgo de presentar diseminación. una hembra partenogénica. las larvas rabditiformes pueden evolucionar hasta la fase infectante antes de salir del cuerpo y penetrar por la mucosa intestinal o la piel perianal. Periodo de incubación – Desde la penetración de la piel por las larvas filariformes hasta que aparecen las larvas rabditiformes en las heces transcurren de dos a cuatro semanas. 2) Mantener estrictamente los hábitos higiénicos. siguen su desarrollo hasta convertirse en larvas filariformes infecciosas (que pueden infectar al mismo huésped o a otro) o transformarse en machos y hembras adultos de vida libre. entre ellos el empleo de calzado en zonas endémicas.

que por lo general afecta a los niños menores de 4 años de edad. Puede ser necesario repetir varias veces el tratamiento. En adultos inmunocompetentes se ha descrito un síndrome similar a la mononucleosis. Medidas en caso de epidemia: no son aplicables. independientemente del número de helmintos. roséola infantil) 1. inflamación de los tímpanos y. El HVH-6 también causa infección asintomática y latente. La fiebre cede por lisis. Es una manifestación de las enfermedades causadas por el herpesvirus humano 6B (HVH-6B). La ivermectina es el fármaco preferido. es una enfermedad esporádica.8. hay que tratar todas las infecciones. . 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. meningoencefalitis. C. D. Descripción – El exantema súbito es un padecimiento eruptivo febril agudo de origen vírico. convulsiones recurrentes o hepatitis fulminante. 7) Tratamiento específico: ante la posibilidad de autoinfección y diseminación. 3) Desinfección concurrente: eliminación sanitaria de las heces.EXANTEMA SÚBITO / 261 2) Aislamiento: no corresponde. Se presenta fiebre repentina que dura de tres a cinco días y puede llegar a 41oC (106 oF). y en huéspedes inmunodeficientes se ha observado neumonitis. El espectro del cuadro clínico en los niños comprende fiebre alta sin erupción cutánea. Savioli] EXANTEMA SÚBITO CIE-9 057. pero que es más común antes de los 2 años. Los síntomas por lo común son leves. el tiabendazol y el albendazol son opciones menos eficaces. pero se han descrito convulsiones febriles.2 (Sexta enfermedad. en raras ocasiones. que suele desaparecer rápidamente. [L. 4) Cuarentena: no corresponde. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: se deben buscar signos de infección entre los miembros del grupo familiar o residentes de la misma institución. Medidas internacionales: ninguna. y va seguida de una erupción maculopapulosa en el tronco y más tarde en el resto del cuerpo. A menudo es necesario diferenciar la roséola de exantemas similares prevenibles por vacunación (como el sarampión o la rubéola). E. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. CIE-10 B08.

Los riñones y el hígado trasplantados de donantes infectados por el HVH6 pueden originar infección primaria en receptores seronegativos. la rápida adquisición de la infección en la primera infancia. la respuesta de dicha inmunoglobulina por lo común no es detectable sino hasta cinco días después de la aparición de los síntomas. mediante anticuerpos inmunofluorescentes indirectos. La detección de ADN del HVH-6 en la sangre por reacción en cadena de la polimerasa en ausencia de anticuerpos de IgG concomitantes parece promisoria para el futuro. En Hong Kong (China). en un estudio realizado en Estados Unidos. 4. se desconoce. 6. Modo de transmisión – En los niños. el cuadro clínico suele aparecer de dos a cuatro semanas después del trasplante. la tasa de infección específica por edades aumentaba cuando había más de un hijo en el núcleo familiar. o por aislamiento del HVH-6. con un lapso habitual de 5 a 15 días. una vez que desaparecen los anticuerpos de la madre. donde se ha descrito mejor la seroepidemiología del HVH-6. 2. 7. Sin embargo. Después de la infección aguda. Periodo de incubación – Es de 10 días. género Roseolovirus). 3. lo cual indica que los niños también pudieran ser reservorios importantes para la transmisión. La seroprevalencia en las mujeres en edad reproductiva varía de 80% a 100% en gran parte del mundo. y la seroprevalencia es de 65% a 100% al llegar a los 2 años. y la elevada prevalencia de ADN del HVH-6 en las glándulas salivales de los adultos indican que el contacto salival con los cuidadores y los padres quizá sea el mecanismo más probable de infección. solamente en Japón se ha descrito una predilección estacional (finales del invierno y comienzos de la primavera). Periodo de transmisibilidad – En la infección aguda. como un método práctico para el diagnóstico rápido. si bien se han observado tasas de apenas 20% en Marruecos y 49% en Malasia. Japón. Ahora se sabe que gran parte de las infecciones por el HVH-6 en los seres humanos son causadas por el HVH-6B. 5. Rara vez se reconocen brotes perfectamente definidos de exantema súbito o de infección por el HVH-6. En los receptores susceptibles. Estados Unidos y el Reino Unido. Distribución – Mundial. la incidencia alcanza su máximo en los lactantes entre los 6 y 12 meses de edad. El HVH-6 puede dividirse en los subtipos HVH-6A y HVH6B por medio de técnicas monoclonales. No se cuenta con pruebas prácticas para detectar IgM. Agente infeccioso – La causa más común del exantema súbito es el herpesvirus humano 6 (subfamilia herpesvirus beta.262 / EXANTEMA SÚBITO El diagnóstico se confirma por análisis de pares de suero en busca de anticuerpos contra el HVH-6. También se presentan casos de exantema súbito causado por el herpesvirus humano 7. Reservorio – Los seres humanos al parecer constituyen el principal reservorio de la infección. el virus puede permanecer .

3) Desinfección concurrente: no corresponde. riñones. 7) Tratamiento específico: no corresponde. Métodos de control – No se cuenta con medidas eficaces. en quienes la enfermedad primaria puede ser más grave y los síntomas. 4) Cuarentena: no corresponde. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general no está justificada la notificación oficial. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. lo cual indica que existe protección temporal conferida por los anticuerpos maternos que llegan a través de la placenta. B. 8. por lo cual quizá sea factible elaborar una vacuna. pero aumentan rápidamente después de esa edad. Las tasas de infección en los lactantes menores de seis meses son bajas. Susceptibilidad – La susceptibilidad es general. No se ha precisado la duración de la posible transmisibilidad derivada de estas infecciones latentes. 9.EXANTEMA SÚBITO / 263 latente en ganglios linfáticos. Medidas en caso de epidemia: ninguna. hígado. Control del paciente. Medidas preventivas: es preferible evitar el trasplante de órganos o tejidos de donantes seropositivos al HVH-6 a receptores seronegativos. en particular en los individuos inmunodeprimidos. E. Medidas internacionales: ninguna. Parece haber inmunidad sostenida contra la reinfección después de las infecciones primarias. dada la elevada prevalencia de portadores asintomáticos en la población. La mayoría de las personas al parecer tienen una infección latente establecida. C. glándulas salivales y en los monocitos. A. es preferible aplicar al paciente las medidas de aislamiento de contactos. pero podría durar toda la vida. clase 5 (véase Notificación). . pero se desconoce su verdadera importancia clínica. 2) Aislamiento: en hospitales y otras instituciones de atención. más prolongados. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: no corresponde. Son raros los segundos casos de exantema súbito. cuando se sospeche exantema súbito. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. D.

se adhieren a las plantas acuáticas y se enquistan. En Estados Unidos se notifican casos esporádicos. Las pruebas serodiagnósticas. los cuales penetran en un caracol (limneido) y se desarrollan hasta producir gran cantidad de cercarias de vida libre que nadan. Puede diagnosticarse “infección espuria” cuando aparecen huevos no viables en las heces. que llegan a medir hasta 3 cm. se introducen en el hígado y. Al llegar al intestino. bovinos y animales afines en todo el mundo. especialmente por Fasciola gigantica. apuntan al diagnóstico cuando son positivas. las formas jóvenes se alojan en el parénquima hepático y causan lesión tisular y hepatomegalia. Estas duelas. en unas dos semanas liberan larvas ciliadas móviles (miracidios). la infección se perpetúa en un ciclo entre otras especies de animales. principalmente ovinos. 3. En la naturaleza.264 / FASCIOLIASIS FASCIOLIASIS CIE-9 121. Estas formas enquistadas (metacercarias) resisten la desecación. Distribución – Se han notificado casos en seres humanos en 61 países. Las metacercarias que flotan en el agua de beber también pueden transmitir la enfermedad. CIE-10 B66. Después de emigrar a los conductos biliares. Esta infección constituye un problema de salud pública en países como Bolivia. El diagnóstico se basa en la observación de huevos en las heces o en la bilis aspirada del duodeno. Perú. la Federación de Rusia y Viet Nam. 5. puede haber dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen. Modo de transmisión – Los huevos expulsados con las heces maduran en el agua. Georgia. bovinos.3 1. penetran en los . los seres humanos también pueden servir como reservorio. Agentes infecciosos – Fasciola hepatica y F. La infección ectópica. Durante la fase inicial de la invasión del parénquima. viven en los conductos biliares. gigantica. las larvas emigran a través de la pared intestinal a la cavidad peritoneal. búfalos y otros grandes mamíferos herbívoros. principalmente en zonas de cría de ovinos y bovinos. luego de desarrollarse. Reservorio – Por lo regular. Egipto. en Bolivia. La infección se contrae al ingerir plantas acuáticas crudas (como los berros) con metacercarias. con menor intensidad. los seres humanos se consideran huéspedes accidentales. Descripción – Enfermedad del hígado causada por un gran trematodo que es parásito natural de los ovinos.3. trastornos de la función hepática y eosinofilia. las duelas pueden causar cólico biliar o ictericia obstructiva. que se practican en algunos centros. puede producir zonas transitorias o migratorias de inflamación en la piel del tronco u otras partes del cuerpo. En determinadas zonas. la República Islámica de Irán y. 2. después de que la persona ha ingerido el hígado de animales infectados. Se han presentado brotes en Cuba. Ecuador. y caracoles de la familia Lymnaeidae. 4.

9. [D. C. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. En la fase migratoria es posible lograr alivio sintomático con dehidroemetina. 8.FASCIOLIASIS / 265 conductos biliares y comienzan a poner huevos. 7. Medidas en caso de epidemia: detectar la fuente de infección y reconocer las plantas y los caracoles que intervienen en la transmisión. cloroquina o metronidazol. B. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. Medidas internacionales: ninguna. Susceptibilidad – Las personas de todas las edades son susceptibles. 6. Control del paciente. Periodo de transmisibilidad – La infección no se transmite directamente de persona a persona. 7) Tratamiento específico: el bitionol solía ser el fármaco preferido. 4) Cuarentena: no corresponde. clase 5 (véase Notificación). En la actualidad se investiga la nitrazoxinida para este fin. el fármaco recomendado es el triclabendazol. 3) Drenar la tierra o usar molusquicidas químicos para eliminar los moluscos donde ello sea factible desde el punto de vista técnico y económico. D. 2) No utilizar excremento de ganado para fertilizar plantas acuáticas. Evitar el consumo de plantas acuáticas de zonas contaminadas. 2) Aislamiento: no corresponde. tres o cuatro meses después de la exposición inicial. Métodos de control – A. en especial de zonas donde pastan animales o donde la enfermedad es endémica. Desde fines de 1999. Medidas preventivas: 1) Educar a la población de las zonas de endemicidad para que no coma berros u otras plantas acuáticas silvestres o de origen desconocido. E. la infección persiste indefinidamente. pero las tasas de curación con él o con prazicuantel no son fiables. Engels] . 3) Desinfección concurrente: no corresponde. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: reconocer la fuente de infección puede ser útil para evitar nuevas infecciones del paciente o de otras personas. Periodo de incubación – Variable. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general no está justificada la notificación oficial.

No se transmite directamente de persona a persona. La prevalencia suele ser elevada en los lugares donde se crían cerdos. pero con menor frecuencia. especialmente el centro y sur de China. que por lo general alterna con estreñimiento.5 1. Distribución – Enfermedad ampliamente distribuida en las zonas rurales de Asia sudoriental. los perros también. Reservorio – Los cerdos y los seres humanos son los huéspedes definitivos de las duelas adultas. 7. Las personas se infectan al comer dichas plantas crudas.4. 4. Descripción – Infección causada por trematodos del intestino delgado. Periodo de transmisibilidad – Dura mientras se expulsen huevos viables con las heces. principalmente de los cerdos. CIE-10 B66. Modo de transmisión – En condiciones favorables. transformándose en metacercarias infectantes. . en ellos evolucionan hasta convertirse en cercarias. sin tratamiento. 5. Agente infeccioso – Fasciolopsis buski. En China. que sirven de huéspedes intermediarios. La enfermedad rara vez es mortal. La infección a menudo se contrae cuando se monda la corteza o la cáscara con la boca. de la ulceración de la pared intestinal y de efectos tóxicos generalizados. Hay diarrea. de la pared abdominal y de las piernas en el transcurso de los 20 días que siguen a la infección masiva. las infecciones de poca intensidad por lo común son asintomáticas. a veces se arrojan vermes al vomitar. se desarrollan en el agua en el lapso de tres a siete semanas.266 / FASCIOLOPSIASIS FASCIOLOPSIASIS CIE-9 121. El diagnóstico se hace al observar las grandes duelas o sus característicos huevos en las heces. Los pacientes pueden presentar edema de la cara. especialmente del duodeno. Los síntomas son consecuencia de la inflamación local. T. probablemente un año. un gran trematodo que puede llegar a medir 7 cm de longitud. Periodo de incubación – Los huevos aparecen en las heces aproximadamente tres meses después de la infección. Suele haber eosinofilia y puede presentarse anemia secundaria. Los miracidios eclosionan y penetran en caracoles del género Planorbis. partes de la India y Tailandia. La acumulación de un gran número de trematodos puede producir obstrucción intestinal aguda. 3. son frecuentes los vómitos y la anorexia. natans) cultivados en estanques cerrados y los tubérculos de la llamada castaña de agua (Eliocharis tuberosa) y del bambú acuático (Zizania aquatica). los huevos expulsados con las heces. las principales fuentes de infección son las nueces de los abrojos acuáticos (Tapa bicornis. es menos frecuente contraerla por las metacercarias presentes en el agua de los estanques. es común la ascitis. 2. 6. que son liberadas y se enquistan en plantas acuáticas.

Engels] . no usar plantas acuáticas para alimentar a los cerdos. el número de vermes influye en la gravedad del cuadro. 4) Desecar las plantas sospechosas o. clase 3 (véase Notificación). Se trata de un problema de la comunidad (véase 9C). Ambos métodos destruyen las metacercarias. E. 7) Tratamiento específico: el prazicuantel es el medicamento preferido. si se van a comer frescas. 2) Tratar las aguas negras para destruir los huevos. C. 4) Cuarentena: no corresponde. B. 2) Aislamiento: no corresponde. Métodos de control – A. en la mayoría de los países no es una enfermedad de notificación obligatoria. Susceptibilidad – La susceptibilidad es universal. [D. 3) Desinfección concurrente: eliminación sanitaria de las heces. Los efectos adversos son más intensos en las personas desnutridas. Medidas internacionales: ninguna. 3) Evitar que los cerdos contaminen los lugares donde crecen plantas acuáticas. así como las especies de caracoles acuáticos infectados que viven en el agua donde crecen dichas plantas.FASCIOLOPSIASIS / 267 8. D. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: tiene poca utilidad en los casos individuales. 9. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: en determinadas zonas endémicas. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. sumergirlas en agua hirviendo unos cuantos segundos. Control del paciente. Medidas en caso de epidemia: reconocer las plantas acuáticas que albergan metacercarias enquistadas y que se comen frescas. Medidas preventivas: 1) Educar a la población expuesta al riesgo en las zonas endémicas sobre los mecanismos de transmisión y el ciclo vital del parásito. y evitar la contaminación del agua con heces de seres humanos y de cerdos.

postración. del género Flavivirus. por demostración del antígeno vírico en sangre mediante la técnica de ELISA o en tejido hepático por empleo de anticuerpos específicos marcados. en su mayoría entre hombres adultos jóvenes que por su ocupación están expuestos en las regiones selváticas o transicionales de Bolivia. hematemesis (vómito negro o en asientos de café). escalofríos. Descripción – Enfermedad vírica infecciosa aguda de corta duración y de gravedad variable. y por demostración del genoma vírico en la sangre y en el tejido hepático mediante reacción en cadena de la polimerasa o por sondas de hibridación. Pueden aparecer albuminuria (en ocasiones intensa) y anuria. El diagnóstico de laboratorio se hace por aislamiento del virus a partir de la sangre mediante inoculación (en ratones lactantes. Distribución – La fiebre amarilla existe en la naturaleza en dos ciclos de transmisión: uno selvático. La demostración de lesiones típicas en el hígado confirma el diagnóstico. La transmisión selvática se limita a las zonas tropicales de África y América Latina. Agente infeccioso – El virus de la fiebre amarilla. náusea y vómito. El pulso puede ser lento y débil. en el que intervienen seres humanos y mosquitos. El diagnóstico serológico incluye la demostración de IgM específica en suero obtenido durante la fase inicial o una elevación del título de anticuerpos específicos en pares de sueros obtenidos en la fase aguda y en la de convalecencia.268 / FIEBRE AMARILLA FIEBRE AMARILLA CIE-9 060. dorsalgia. en mosquitos o en cultivos celulares. cefalea. mialgias generalizadas. los ataques característicos se manifiestan por aparición repentina de fiebre. principalmente Aedes aegypti. Hay reacciones cruzadas con otros flavivirus. donde cada año se presentan unos cuantos cientos de casos. las técnicas de fijación del complemento permiten diferenciar entre las infecciones recientes y la inmunidad producida por la vacuna. Los casos más leves pueden presentar un cuadro clínico indefinido. que se manifiesta por síntomas hemorrágicos tales como epistaxis. 3. hemorragia gingival. . melena e insuficiencia hepática y renal. familia Flaviviridae. A menudo. y otro urbano. en el que intervienen mosquitos Aedes o Haemagogus y primates no humanos. La ictericia es moderada en los inicios del cuadro y se intensifica en etapas posteriores. fuera de proporción con la temperatura elevada (signo de Faget). 2. algunos casos evolucionan a la ominosa etapa de intoxicación. en especial de células de mosquito). pero puede alcanzar 20% a 40% en algunos brotes. de varias horas a un día. CIE-10 A95 1. La tasa de letalidad en la población autóctona de las regiones endémicas es de 5%. Casi todas las infecciones ceden en esta etapa. Después de un lapso breve de remisión. Entre 20% y 50% de los casos con ictericia son mortales. Se presenta leucopenia al inicio. que es más pronunciada hacia el quinto día.

4. Ae. aegypti suele ser de 9 a 12 días a las temperaturas habituales de los trópicos. Periodo de transmisibilidad – La sangre de los enfermos es infectante para los mosquitos desde poco antes de aparecer la fiebre y durante los primeros tres a cinco días del cuadro. Ecuador y Perú (entre 70% y 90% de los casos se notifican en Bolivia y Perú). aegypti. y mosquitos de la selva. Ae. aegypti entraña el riesgo de que se reanude la transmisión de la fiebre amarilla urbana en muchas ciudades. Ae. En las grandes epidemias en Etiopía. albopictus se introdujo en Brasil y Estados Unidos. por la picadura de mosquitos Aedes infectantes. principalmente los monos y tal vez los marsupiales. y quizá otras especies de Aedes. No se transmite por contacto ni por los vehículos comunes. . por la picadura de varias especies de mosquitos selváticos del género Haemagogus. luteocephalus y otras especies son causantes de la diseminación entre los monos y los seres humanos. desde el desierto del Sahara hasta el norte de Angola. 7. No hay indicios de que alguna vez haya habido fiebre amarilla en Asia. en los últimos 50 años no se ha presentado un solo brote de fiebre amarilla urbana en América del Norte. simpsoni como el vector de la transmisión de persona a persona. transmiten el virus de los monos a los seres humanos. la fiebre amarilla urbana se presentaba en muchas ciudades del continente americano. en tanto que las especies semidomésticas Ae. Reservorio – En las zonas urbanas. En África oriental. los seres humanos y los mosquitos Ae. la República Democrática del Congo y la República Unida de Tanzanía. vertebrados no humanos. Ae. el mosquito permanece así durante el resto de su vida.FIEBRE AMARILLA / 269 Brasil. Los seres humanos no tienen una función esencial en la transmisión de la fiebre amarilla selvática. La transmisión transovárica en los mosquitos quizá contribuya a que se perpetúe la infección. En las selvas de América del Sur. africanus es el vector en la población de monos. la zona endémica comprende la región localizada entre los 15° de latitud norte y 10° de latitud sur. En África occidental. Modo de transmisión – En las zonas urbanas y en algunas zonas rurales. En África. simpsoni. 5. furcifer-taylori. en la zona occidental de Kenya se notificaron algunos casos de la variedad selvática entre 1992 y 1993. Periodo de incubación – De tres a seis días. aunque no se ha demostrado la participación de dicha especie en la transmisión de la fiebre amarilla. 6. pero son los principales huéspedes amplificadores en el ciclo urbano. en las zonas selváticas. y tiene la capacidad de combinar los ciclos selvático y urbano de la fiebre amarilla en el continente americano. El periodo de incubación extrínseco en Ae. Históricamente. una serie de indicios epidemiológicos señalaron a Ae. La enfermedad es altamente transmisible en los sitios donde coexisten muchas personas susceptibles y abundantes mosquitos vectores. Colombia. bromeliae y Ae. La reinfestación por Ae. Una vez infectado.

la principal complicación en ese grupo de edad. la OMS ha recomendado que los países expuestos al riesgo de fiebre amarilla y que se encuentran dentro del llamado cinturón endémico-epidémico de África incorporen la vacuna contra la fiebre amarilla en sus programas sistemáticos de inmunización infantil. la cobertura promedio general de la inmunización contra la fiebre amarilla era de 22%. aunque el Reglamento Sanitario Internacional exige la vacunación o la revacunación en el curso de 10 años para los viajeros que provienen de zonas endémicas. De 7 a 10 días después de la vacunación aparecen anticuerpos que pueden persistir de 30 a 35 años o tal vez mucho más. 17 han incorporado a la fiebre amarilla en el Programa Ampliado de Inmunización.270 / FIEBRE AMARILLA 8. De los 33 países en riesgo. como la vacuna antisarampionosa. cultivado en embrión de pollo. Desde 1989. en 2002. Muchos países apenas implantaron la inmunización contra la fiebre amarilla en fecha reciente. salvo que se considere que el riesgo de contraer la enfermedad es mayor que el riesgo teórico para la gestación. debe considerarse la posibilidad de aplicarla solamente si se estima que el riesgo de exposición es mayor que el riesgo de encefalitis relacionada con la vacuna. Susceptibilidad – La enfermedad confiere inmunidad por largo tiempo y no se sabe que haya segundos ataques. En las zonas endémicas son comunes las infecciones leves no manifiestas. No hay pruebas de que la vacuna cause daño al feto. Medidas preventivas: 1) Instituir un programa de inmunización activa de todas las personas de 9 meses de edad en adelante que estén expuestas a la infección por razones de residencia. No se recomienda usar la vacuna durante el primer trimestre del embarazo. y se esperan mejoras en los años venideros. es eficaz en casi 99% de los inoculados. con límites entre 18% y 99% (Gambia y Ghana alcanzaron el mínimo recomendado de 80%). ocupación o viaje. Una sola inyección subcutánea de una vacuna que contenga el virus viable atenuado de la fiebre amarilla de la cepa 17D. aparecen anticuerpos en la sangre en el curso de la primera semana. La inmunidad pasiva transitoria de los niños nacidos de madres inmunes puede persistir hasta por seis meses. La vacuna está contraindicada en los primeros cuatro meses de vida. 9. en los niños de 4 a 9 meses de edad. Métodos de control – A. . En las infecciones naturales. La vacuna puede aplicarse en cualquier momento después de los seis meses de vida y administrarse con otros antígenos.

3) Desinfección concurrente: el hogar de los enfermos y todas las viviendas cercanas deben rociarse sin demora con un insecticida eficaz. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: indagar sobre todos los sitios que haya visitado el enfermo en el curso de tres a seis días antes del comienzo de la enfermedad. y para quienes planean visitar esas regiones. 2) Aislamiento: precauciones para sangre y líquidos corporales. 3) La mejor forma de controlar la fiebre amarilla selvática transmitida por Haemagogus y especies selváticas de Aedes es la inmunización. como mínimo. Control del paciente. 5) Inmunización de los contactos: deben vacunarse sin demora los contactos del núcleo familiar. mosquiteros sobre las camas y repelentes. incluidas las zonas arboladas. y por ello se aplica al respecto una cláusula de limitación de responsabilidad. 4) Cuarentena: no corresponde. mantener bajo observación a todas las personas que visiten el mismo lugar. que se recomienda para todas las personas de las comunidades rurales cuya ocupación las obliga a penetrar en selvas situadas en zonas de fiebre amarilla endémica. no hay datos suficientes para emitir una declaración definitiva respecto a los riesgos que pueda representar la vacuna para las personas sintomáticas. para localizar el foco de fiebre amarilla. por lo cual está indicado revacunar a la madre una vez concluido el embarazo. clase 1 (véase Notificación). vacunación cuando esté indicada.FIEBRE AMARILLA / 271 pero se han observado tasas menores de seroconversión materna. Se recomienda administrar la vacuna a las personas seropositivas para el VIH asintomáticas. 2) Respecto a la fiebre amarilla urbana: erradicar o controlar a los vectores. Evitar el acceso de los mosquitos al paciente durante cinco días después del comienzo de la enfermedad. Se recomienda que las personas no inmunizadas usen ropas protectoras. Investigar los casos . los lugares de trabajo o los sitios visitados en los días anteriores en busca de mosquitos capaces de transmitir la infección y aplicar un insecticida eficaz. en la actualidad. otros contactos y los vecinos del paciente que no hayan sido inmunizados. B. Revisar la vivienda. no se recomienda en este caso. usando mallas de mosquitero. rociando las habitaciones con insecticida de acción residual y utilizando mosquiteros rociados con insecticida para proteger las camas. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: el Reglamento Sanitario Internacional exige la notificación universal de los casos.

aegypti: a) Inmunizar en masa. Para establecer el diagnóstico. es necesario aislar el virus u obtener la confirmación serológica. 7) Tratamiento específico: ninguno. 3) En las regiones donde pueda presentarse la fiebre amarilla. Es muy recomendable la confirmación mediante el estudio histopatológico del hígado de los monos moribundos o recién muertos. o que penetran en la selva. b) Eliminar o tratar todos los sitios donde se reproducen o puedan reproducirse los mosquitos vectores. aegypti. D. ya que los cambios histopatológicos del hígado no son patognomónicos de fiebre amarilla.272 / FIEBRE AMARILLA benignos de enfermedad febril y las defunciones por causa no especificada que pudieran deberse a fiebre amarilla. las personas recién inmunizadas deben evitar esas zonas durante la primera semana después de haber recibido la vacuna. c) Rociar el interior de todas las casas de la comunidad con insecticidas ha demostrado ser una práctica prometedora para controlar las epidemias urbanas. 4) En América Central y del Sur. b) Evitar que las personas no vacunadas penetren en los sectores de la selva donde se haya localizado la infección. 5) Las encuestas de detección de inmunidad mediante pruebas de neutralización en primates silvestres capturados en zonas selváticas son útiles para delimitar las zonas enzoóticas. hay que organizar un servicio de diagnóstico post mórtem para obtener pequeñas muestras de tejido hepático de las personas fallecidas por enfermedades febriles de 10 días de duración o menos. siempre que se cuente con las medidas adecuadas de seguridad biológica. 2) Fiebre amarilla selvática: a) Inmunizar sin demora a todas las personas que viven en zonas selváticas o cerca de ellas. Medidas en caso de epidemia: 1) Fiebre amarilla urbana o transmitida por Ae. C. Las encuestas serológicas en poblaciones humanas son prácticamente inútiles en los lugares donde se haya usado ampliamente la vacuna contra la fiebre amarilla. comenzando por las personas más expuestas y las que viven en zonas infestadas de Ae. . la muerte confirmada de monos aulladores y monos araña en la selva constituye una prueba presuntiva de la presencia de fiebre amarilla. o mediante aislamiento del virus. Repercusiones en caso de desastre: puede considerarse la conveniencia de la inmunización masiva ante una posible epidemia.

Medidas internacionales: 1) Los gobiernos deben notificar telegráficamente a la OMS y a los países vecinos la aparición del primer caso importado. en el resto de los casos hay afección grave . 3) Cuarentena de animales: a veces se exige la cuarentena de monos y otros primates silvestres procedentes de zonas de fiebre amarilla. Es común observar también inflamación y exudado de la faringe y las conjuntivas. si no se satisface tal requisito. será válido por un plazo de 10 años a partir de la fecha de revacunación. cefalea.FIEBRE DE LASSA / 273 E. serán aplicables las medidas de cuarentena hasta por seis días. El comienzo es gradual. La OMS recomienda la inmunización para todos los viajeros que vayan a zonas distintas de las grandes ciudades en países donde la enfermedad afecta a seres humanos o donde se cree que está presente en primates no humanos. náusea. o presenta picos ocasionales. El Certificado Internacional de Vacunación contra la Fiebre Amarilla es válido por 10 años a partir de 10 días después de la vacunación. Cerca de 80% de las infecciones en seres humanos son leves o asintomáticas. Descripción – Enfermedad vírica aguda que dura de una a cuatro semanas. Shope] FIEBRE DE LASSA CIE-9 078. aeronaves y vehículos de transporte terrestre provenientes de zonas de fiebre amarilla están especificadas en el Reglamento Sanitario Internacional (1969). dolor de garganta. vómito. si en el curso de ese periodo se aplica nuevamente la vacuna. con malestar general. fiebre. 4) Viajeros internacionales: muchos países exigen la presentación de un certificado internacional de vacunación contra la fiebre amarilla para la entrada de viajeros procedentes de zonas endémicas reconocidas de África y de América del Sur. Roth y R.2 1. hasta que hayan transcurrido siete días desde su salida de dichas zonas. aunque se encuentran en proceso de revisión. transferido o autóctono de fiebre amarilla en una zona que haya estado exenta previamente de la enfermedad. tos.8. diarrea. así como los focos de infección recién descubiertos o reactivados en vertebrados no humanos. la fiebre es persistente. o que se dirijan a ellas. 2) Las medidas aplicables a barcos. [C. CIE-10 A96. mialgias y dolor de tórax y abdomen.

Calentar el suero a 60 oC (140 oF) durante una hora inactivará prácticamente el virus y así el suero podrá utilizarse para medir las sustancias termoestables. en más de 80% de las embarazadas afectadas hay pérdida fetal. con frecuencia se presentan hipotensión o choque. nitrógeno ureico o creatinina. Liberia. Otros virus serológicamente afines presentes en Mozambique y Zimbabwe. Las muestras de laboratorio deben manipularse con extremo cuidado que incluya aplicar las medidas de seguridad biológica BSL-4. un arenavirus serológicamente relacionado con los virus de la coriomeningitis linfocítica. en África occidental. Se pueden contraer infecciones en el laboratorio. El diagnóstico se hace por captura del anticuerpo de IgM y detección del antígeno mediante ELISA. La linfopenia inicial puede ir seguida de neutrofilia tardía. derrame pleural. si se cuenta con ellas. y por seroconversión de IgG por ELISA o inmunofluorescencia indirecta. el ratón polimástico del complejo de especies del género Mastomys. del Machupo. Los niveles de aspartato aminotransferasa superiores a 150 y la viremia intensa anuncian un pronóstico desfavorable. La letalidad es particularmente elevada en las mujeres en el tercer trimestre del embarazo y en los fetos. En 25% de los pacientes hay sordera por afección del octavo par craneal. o en los alimentos y el agua. Distribución – La enfermedad es endémica en Guinea. o por detección del genoma vírico mediante reacción en cadena de la polimerasa. zonas de Nigeria y Sierra Leona. Modo de transmisión – Principalmente por aerosoles o contacto directo con excretas de roedores infectados depositadas en superficies tales como pisos o camas. En los casos graves. de menor virulencia para los huéspedes de laboratorio. La enfermedad es más grave durante el embarazo. En la convalecencia. por aislamiento del virus de la sangre. pero la función plaquetaria es anormal. convulsiones. En las zonas endémicas son frecuentes las infecciones no manifiestas que se diagnostican mediante pruebas serológicas. especialmente en hospitales. como electrólitos. 5. 3. de Junín. encefalopatía y edema de la cara y el cuello. por inoculación con agujas contaminadas o por contacto con . se eleva a 15% entre los enfermos hospitalizados y puede ser todavía más alta en las epidemias. de ellos. a menudo acompañados de albuminuria y hemoconcentración. hemorragias. solamente la mitad recupera parcialmente la función auditiva después de uno a tres meses. la orina o material de lavado faríngeo. Agente infeccioso – El virus de Lassa. de Guanarito y de Sabiá. 2. La tasa de letalidad general es cercana a 1%. aún no se han vinculado con infección o enfermedad en seres humanos. Reservorio – Roedores silvestres. 4. El número de plaquetas muestra disminución moderada.274 / FIEBRE DE LASSA de múltiples órganos y sistemas. a veces se observan alopecia y ataxia transitorias.

lejos de los lugares de tránsito habitual. También puede transmitirse sexualmente de persona a persona. Periodo de incubación – Por lo común de 6 a 21 días. el esputo y la sangre del paciente. puede haber transmisión de persona a persona durante la fase febril aguda. Métodos de control – A. resulta conveniente contar con una habitación bajo presión negativa y con medidas de protección de tipo respiratorio. Los pacientes del sexo masculino deben abstenerse de tener actividad sexual sin protección mientras no se haya demostrado que el semen está exento de virus. y ser cremados o enterrados sin demora dentro de un ataúd sellado. 2) Aislamiento: instituir de inmediato el aislamiento estricto en una habitación privada en el hospital. la orina. incluido el equipo de laboratorio utilizado para las pruebas de sangre. se desconoce la duración de la inmunidad después de la infección. 9. Periodo de transmisibilidad – En teoría. y solo realizarlas donde se cuente con todas las medidas para el control de la infección. Restringir el acceso de personal no esencial y de visitantes. Ha habido casos de contagio nosocomial y se deben mantener prácticas estrictas de aislamiento para líquidos corporales y excreta. 6. así como todos los objetos con los que haya estado en contacto. Medidas preventivas: control específico de los roedores. 7. El virus puede excretarse en la orina de los pacientes durante tres a nueve semanas después del comienzo del cuadro. 8. Los cadáveres deben envolverse con material hermético y sellado.FIEBRE DE LASSA / 275 las secreciones faríngeas o la orina de los pacientes. B. Si es posible. Control del paciente. Susceptibilidad – Son susceptibles las personas de todas las edades. deben hacerse solo las pruebas de laboratorio indispensables para el diagnóstico y para la atención adecuada del enfermo. deben desinfectarse con una solución de hipoclorito de sodio al . de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: deben notificarse todos los casos individuales. clase 2 (véase Notificación). 3) Desinfección concurrente: el excremento. cuando el virus está presente en la garganta. A fin de disminuir la exposición a materiales infectantes. Hay que alertar a los técnicos sobre la naturaleza de las muestras y supervisarlos para asegurar que cumplen con los métodos adecuados de inactivación y aislamiento de las mismas. o por tres meses.

si no se cuenta con ellas. o bien deben irradiarse. con métodos de calentamiento apropiados.5% con detergente y. que lo atiendan o manipulen sus muestras de laboratorio. después de la última exposición. Establecer el lugar de residencia del paciente en las tres semanas previas al comienzo de la enfermedad y buscar casos no notificados o no diagnosticados. medidas adecuadas de control de infecciones y de enfermería. Repercusiones en caso de desastre: puede haber gran proliferación de roedores Mastomys en las viviendas y zonas de . En caso de que la temperatura se eleve a más de 38. Los exámenes de laboratorio deben realizarse en instalaciones con medidas de seguridad biológica de alto grado. y después 8 mg por kg cada ocho horas durante seis días más. seguidos por 15 mg por kg cada seis horas durante cuatro días. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. tales como esterilización en autoclave. habrá que hacer el mínimo de pruebas y las muestras deben ser manipuladas por técnicos expertos que tomen todas las precauciones disponibles. puede inactivarse térmicamente el suero a 60 °C (140 °F) durante una hora. tales como el uso de guantes y dispositivos de seguridad biológica. D. Cuando sea pertinente. contar con existencias de ribavirina. como mínimo. C.3 °C (101 °F). 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: reconocer a todos los contactos estrechos (personas que vivan con el enfermo. debe administrarse por vía intravenosa. búsqueda y vigilancia de los contactos.276 / FIEBRE DE LASSA 0. incineración o ebullición. 30 mg por kg de peso como dosis inicial. en la medida de lo posible. 7) Tratamiento específico: la ribavirina tiene la máxima eficacia en los primeros seis días de la enfermedad. con protección contra el contagio en hospitales y centros de atención de salud. o que hayan tenido un contacto no fortuito con él) en las tres semanas siguientes al comienzo de la enfermedad. 4) Cuarentena: solo se recomienda la vigilancia de los contactos estrechos (véase 9B6). hospitalizar de inmediato en condiciones de aislamiento estricto.5% o fenol al 0. Es adecuada la desinfección terminal minuciosa con una solución de hipoclorito de sodio al 0.5% o un compuesto fenólico. Medidas en caso de epidemia: control de los roedores. Es necesario establecer una vigilancia estrecha de los contactos como sigue: medición de la temperatura corporal por lo menos dos veces al día durante tres semanas. también cabe considerar la fumigación con formaldehído.

causada por Actinobacillus muris (antes llamado Streptobacillus moniliformis o Haverhillia multiformis). Roth] FIEBRE POR MORDEDURA DE RATA CIE-9 026. causada por Spirillum minus (minor). fiebre de Haverhill. Debido a sus semejanzas clínicas y epidemiológicas. Son frecuentes las recaídas. ESTREPTOBACILOSIS CIE-9 026. y la espirilosis o sodoku. con una tasa de letalidad de 7% a 10%. Descripción – El cuadro inicial. La erupción también puede ser petequial. tenosinovitis y abscesos focales de los tejidos blandos o del encéfalo. una o varias articulaciones grandes se hinchan y muestran eritema y dolor. va seguido en el término de uno a tres días por una erupción maculopapulosa que es más notable en las extremidades. Medidas internacionales: notificación al país del que provinieron los casos y a los países receptores de la posible exposición por viajeros infectados. La confirmación por métodos de laboratorio se logra por aislamiento del microorganismo. todos ellos de origen bacteriano.FIEBRE POR MORDEDURA DE RATA / 277 almacenamiento de alimentos. eritema artrítico epidémico) 1. con escalofríos. que cicatrizó normalmente.1. Suele haber el antecedente de una mordedura de rata en los 10 días anteriores. mediante inoculación del material obtenido de la lesión primaria. CIE-10 A25 El término general de fiebre por mordedura de rata abarca dos enfermedades bacterianas: la estreptobacilosis. CIE-10 A25. los ganglios linfáticos. En los casos que no se tratan pueden presentarse tardíamente endocarditis.1 (Fiebre estreptobacilar. I. E. lo cual aumenta el riesgo de exposición para los seres humanos. la sangre. cefalea y mialgias de aparición repentina. purpúrica o pustulosa. parotiditis. pericarditis. fiebre. las variaciones propias de la infección por Spirillum minus se destacan en un breve resumen. [C. Por lo regular. el líquido articular o el pus en medios bacteriológicos o animales de laboratorio apropiados (cobayos o ratones que no estén infectados . solo se presenta en detalle la estreptobacilosis. Centros colaboradores de la OMS.

4) Cuarentena: no corresponde. 6. clase 4 (véase Notificación). 2) Aislamiento: no se recomiendan precauciones especiales. Periodo de transmisibilidad – No hay transmisión directa de persona a persona. en raras ocasiones. Medidas preventivas: construir viviendas a prueba de ratas y disminuir la población de estos roedores. comadreja o jerbo). En los brotes se ha señalado a la leche o el agua contaminadas como el posible vehículo de la infección. Métodos de control – A. 3) Desinfección concurrente: no corresponde. que probablemente sean alimentos o agua contaminados. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: notificación obligatoria de las epidemias en la mayoría de los países. 4. Distribución – Mundial. Puede utilizarse penicilina o doxiciclina como medida profiláctica después de una mordedura de rata. aunque es rara en América del Norte y del Sur y en la mayor parte de los países europeos. .278 / FIEBRE POR MORDEDURA DE RATA naturalmente). Las pruebas de aglutinación pueden detectar anticuerpos en el suero. 7) Tratamiento específico: penicilina o tetraciclinas durante 7 a 10 días. Reservorio – Una rata infectada. 3. en raras ocasiones más largo. C. pero no de los casos individuales. 5. Periodo de incubación – De 3 a 10 días. Susceptibilidad – No hay información al respecto. Medidas en caso de epidemia: toda acumulación de casos requiere buscar una fuente común. se ha producido la infección en personas que trabajan o viven en edificios infestados de ratas. que casi siempre se introducen por una mordedura. 2. La sangre de un animal de laboratorio ha infectado a seres humanos. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. 7. Se han producido casos después de la mordedura de ratas de laboratorio y. B. No es necesario el contacto directo con ratas. 8. de ratas mascotas. Agente infeccioso – Actinobacillus muris (Streptobacillus moniliformis). 9. rara vez otro animal (ardilla. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: para saber si hay otros casos que no se hayan diagnosticado. Control del paciente. la nariz o el saco conjuntival de un animal infectado. Modo de transmisión – La infección se transmite por la orina o las secreciones de la boca. Puede haber casos esporádicos sin antecedente de mordedura.

las infecciones pueden ser asintomáticas o manifestarse como una fiebre inespecífica de causa desconocida. La forma crónica de la fiebre Q se manifiesta principalmente como endocarditis. El cuadro clínico difiere del de la fiebre estreptobacilar porque rara vez aparecen síntomas artríticos y por la erupción característica.FIEBRE Q / 279 D. la expectoración. En casos agudos no tratados. esta afección puede presentarse hasta en la mitad de los pacientes con antecedentes de enfermedad valvular. la tasa de letalidad suele ser menor de 1%. Su gravedad y duración varían considerablemente. Sin tratamiento. II. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. E. sodoku.4%. excepto en personas que presentan endocarditis. Para diferenciarlas. Se ha notificado la aparición de hepatitis granulomatosa aguda y crónica. pero ha llegado hasta 2. en el aislamiento de Spirillum se emplea inoculación en animales. FIEBRE Q (Fiebre de Query) CIE-9 083. las cuales requieren antibioticoterapia . debilidad. Descripción – Rickettsiosis febril aguda que puede comenzar en forma repentina con escalofríos. Se han descrito otros síndromes raros.0.0 (Fiebre espirilar. la tasa de letalidad se acerca a 10%. cefalea retroocular. CIE-10 A78 1. Medidas internacionales: ninguna. La letalidad es insignificante en los casos tratados. incluidos algunos de la esfera neurológica. con placas rojizas o violáceas. La endocarditis por fiebre Q puede afectar tanto las prótesis valvulares como las válvulas cardíacas propias del paciente que tengan anomalías. fiebre por mordedura de rata debida a Spirillum minus) La fiebre por mordedura de rata causada por Spirillum minus es la forma común de la fiebre por mordedura de rata esporádica en Asia. el dolor retroesternal y los signos físicos pulmonares no son notables. CIE-10 A25. y la mordedura ya cicatrizada se reactiva cuando aparecen los síntomas. pero la tos. malestar general y diaforesis profusa. son esenciales los métodos de laboratorio. En las radiografías puede observarse neumonitis. A menudo hay alteración en las pruebas de función hepática. ESPIRILOSIS CIE-9 026. El periodo de incubación es de una a tres semanas.0. y pueden manifestarse por primera vez hasta dos años después de la infección inicial. que puede confundirse con hepatitis tuberculosa. especialmente en el Japón. estas infecciones siguen un curso indolente que se extiende por varios años.

Se ha mencionado un síndrome de fatiga secundario a la fiebre Q. un microorganismo con dos fases antigénicas: en el periodo agudo. a quienes manipulan ovejas (y a veces a los trabajadores de la industria lechera) y a agricultores. esto se invierte cuando la enfermedad es crónica. y es sumamente resistente a muchos desinfectantes. algunos mamíferos silvestres (roedores del género Bandicota y muchas especies de roedores de campo). . El diagnóstico de laboratorio se hace por demostración de un incremento en los anticuerpos específicos entre las fases aguda y de convalecencia. los títulos elevados de anticuerpos de la fase I contra el microorganismo infectante pueden indicar infección crónica. Es frecuente la transmisión transovárica y transestadial en garrapatas que participan en los ciclos de transmisión silvestre en los roedores. En algunos tejidos pueden reconocerse coxielas de la fiebre Q (biopsia de hígado o de válvula cardíaca) por métodos tales como inmunotinción y microscopia electrónica. Distribución – Se ha notificado en todos los continentes. Se han registrado epidemias entre trabajadores de mataderos. aves y garrapatas. Es endémica en las zonas donde viven los animales que le sirven de reservorio. por medio de inmunofluorescencia indirecta o fijación de complemento. Se han observado casos aislados en los cuales no se pudo demostrar un contacto directo con animales. pero arrojan cantidades masivas de microorganismos en los tejidos placentarios al parir. los anticuerpos contra la fase II son más elevados que contra la fase I. burnetii. en particular la placenta. 3. Es frecuente encontrar signos de infección previa en investigadores que trabajan con C. laboratorios y centros médicos y veterinarios que utilizan ovinos con fines de investigación (en especial ovejas preñadas). La verdadera incidencia es mayor que la notificada debido a que muchos casos son leves. pero constituye un peligro para el personal de laboratorio.280 / FIEBRE Q por lapsos prolongados. puede alcanzar grandes concentraciones en los tejidos animales. y se han presentado casos de infección en visitantes ocasionales a ese tipo de laboratorios de investigación. plantas empacadoras de carne y de extracción de sebo. y afecta a veterinarios. los gatos y los perros. El microorganismo posee una estabilidad extraordinaria. a la poca sospecha clínica y a la falta de laboratorios para estudios diagnósticos. como endocarditis. 4. o mediante detección de IgM por inmunofluorescencia indirecta o ELISA. incluso las ovejas y los gatos. Los animales infectados. Aislar el agente infeccioso de la sangre de los pacientes confirma el diagnóstico. Reservorio – Los reservorios naturales son el ganado bovino. 2. a trabajadores de mataderos. ovino y caprino. animales de mayor talla y pájaros. por lo común son asintomáticos. Agente infeccioso – Coxiella burnetii.

7 °C (145 °F) durante 30 minutos o a 71. Medidas preventivas: 1) Educar a la población dedicada a labores de alto riesgo (criadores de ovejas y vacas. 2) Pasteurizar la leche de vaca. Periodo de transmisibilidad – La transmisión directa de persona a persona es muy rara. la de tipo celular dura más que la humoral. o hervirla. si acaso ocurre. y recalcar la utilidad de los métodos de inactivación. líquidos del parto y excreta de animales infectados. La inmunidad adquirida tras el restablecimiento de la enfermedad sintomática probablemente sea permanente. Sin embargo. 8. burnetii de fase I es útil para proteger al personal de laboratorio.6 °C (161 °F) durante 15 segundos. también hay contaminación por contacto directo con animales infectados y otros materiales contaminados. de dos a tres semanas. investigadores veterinarios y trabajadores de mataderos) respecto a las fuentes de infección y a la necesidad de desinfectar y eliminar adecuadamente los productos de la concepción de los animales. los detectados por inmunofluorescencia pueden persistir hasta 10 a 15 años. en establecimientos donde se procesan animales infectados o sus derivados. establos y laboratorios con ovejas y vacas que alberguen animales potencialmente infectados. La leche cruda de vacas infectadas contiene los microorganismos y puede ser la causa de algunos casos. burnetii viva. Las partículas que contienen microorganismos pueden ser arrastradas por el viento hasta un kilómetro o más. fertilizante y ropa sucia. restringir el acceso a corrales. También . La inmunización con vacunas de gérmenes inactivados preparadas en saco vitelino de embrión de pollo infectado por C. y en salas de autopsia. 7. Los anticuerpos detectados por fijación del complemento persisten de tres a cinco años. inactiva las coxielas que causan la fiebre Q. Periodo de incubación – Depende del tamaño del inóculo. Susceptibilidad – La susceptibilidad es general.FIEBRE Q / 281 5. cabra y oveja a 62. como la pasteurización de la leche. paja. y se la recomienda enfáticamente para las personas que trabajan a sabiendas con C. Métodos de control – A. 6. la infección puede propagarse por medio de ropas contaminadas. Modo de transmisión – Por lo común. También se ha notificado la transmisión directa por transfusión de sangre o médula ósea. tales como lana. 9. 3) Actualmente no hay una vacuna de uso general en el comercio (excepto en Australia y algunos otros países). por lo regular. por diseminación aérea de las coxielas en el polvo de los locales contaminados por tejidos placentarios.

para evitar la infección del personal de lavandería. con afección de las válvulas cardíacas.282 / FIEBRE Q hay que considerar la conveniencia de vacunar a los trabajadores de mataderos y a otros con ocupaciones peligrosas. Hay que tomar precauciones al realizar la necropsia de personas y animales con enfermedad presunta. 4) Cuarentena: no corresponde. Para evitar reacciones locales intensas. con una solución de hipoclorito de sodio al 0. seguida de evaluaciones periódicas. En Estados Unidos. La ropa usada en el laboratorio debe guardarse en bolsas especiales y lavarse adecuadamente. B. 5) Inmunización de los contactos: no es necesaria. También hay que estudiar por métodos serológicos a los animales utilizados en investigación. antes de usar la vacuna debe practicarse una prueba cutánea de sensibilidad con una dosis pequeña de vacuna diluida. no debe vacunarse a las personas que den positivo en la prueba cutánea o de anticuerpos ni con antecedente probado de fiebre Q. 4) Debe identificarse a las personas que realizan investigaciones con ovejas preñadas e incorporarlas en un programa de educación sanitaria y vigilancia médica. como Lysol®. Frederick. Debe instruirse a las personas en riesgo (esto es. la vacuna puede solicitarse a Fort Detrick. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: en Estados Unidos es obligatoria en las zonas de endemicidad. Maryland 217025009. Las instalaciones donde se albergan las ovejas deben estar alejadas de las zonas pobladas. como los que llevan a cabo investigaciones médicas con ovejas preñadas. Dicho programa debe incluir una evaluación sérica inicial. mujeres en edad de procrear. o una solución 1:100 de algún desinfectante a base de trifenilo. clase 3 (véase Notificación). la sangre y los objetos recién contaminados con ellos. en muchos países no es una enfermedad de notificación obligatoria. 2) Aislamiento: no corresponde. peróxido de hidrógeno al 5%. bovino . y se tomarán precauciones para evitar las corrientes de aire hacia otras zonas ocupadas. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: buscar antecedentes de contacto con ganado ovino. no se permitirán las visitas ocasionales. 3) Desinfección concurrente: del esputo. para buscar infección por el agente de la fiebre Q.05%. Control del paciente. personas inmunodeprimidas) sobre las graves consecuencias que puede acarrear la fiebre Q. teléfono (301) 619-2051.

La duración total de la enfermedad transmitida por piojos . bovino y sus derivados (como la lana). CIE-10 A68 1. Cada periodo febril termina por crisis. Medidas en caso de uso deliberado: C. las medidas de control se limitan fundamentalmente a eliminar las fuentes de infección. o de relación directa o indirecta con un laboratorio donde se manipule C.FIEBRE RECURRENTE / 283 o caprino en granjas o centros de investigación. C. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. en la cual se alternan periodos febriles que duran de dos a nueve días con lapsos afebriles de dos a cuatro días. Raoult] FIEBRE RECURRENTE CIE-9 087. E. de consumo de leche cruda. doxiciclina e hidroxicloroquina en los pacientes con fiebre Q aguda y valvulopatía. Debe hacerse un diagnóstico activo y administrar tratamiento a los pacientes con inmunodeficiencia o lesiones de las válvulas cardíacas y las embarazadas. Enfermedad crónica (endocarditis): doxiciclina combinada con hidroxicloroquina durante 18 a 36 meses. Tiene particular importancia la detección en las mujeres embarazadas y en los pacientes con lesiones de las válvulas cardíacas. Descripción – Enfermedad sistémica por espiroquetas. F. puede secarse y transmitirse en forma de aerosol. o con gatas que hayan parido. 7) Tratamiento específico: enfermedad aguda: tetraciclinas (particularmente doxiciclina) por vía oral durante 15 a 21 días. ovino. observar a las personas expuestas al contagio y suministrar antibioticoterapia a las que enfermen. En algunos pacientes puede ser necesario el reemplazo quirúrgico de la válvula infectada por razones hemodinámicas. Medidas en caso de epidemia: los brotes suelen ser breves. Diversos ejércitos y organizaciones han investigado su posible uso. burnetii es fácil de producir en animales. Medidas internacionales: medidas para asegurar la importación inocua de ganado caprino. transmitida por piojos en su forma epidémica o por garrapatas en su forma esporádica. burnetii. En las embarazadas: trimetoprim-sulfametoxazol durante todo el embarazo. [D. Centros colaboradores de la OMS. el número de recaídas varía desde una hasta 10 o más. D.

Los síntomas neuropsiquiátricos son más frecuentes en las epidemias transmitidas por garrapatas que por piojos. Nuevas espiroquetas similares a las de la fiebre recurrente. la enfermedad es epidémica donde la diseminan los piojos y endémica donde la propagan las garrapatas. En la forma transmitida por garrapatas se han diferenciado varias cepas según la zona del aislamiento original. una “cepa española” se relacionó con cuadros graves en seres humanos. o ambos factores. 3. La gravedad varía según la susceptibilidad individual (en África. en Estados Unidos. transmitidas por garrapatas de la familia Ixodidae o garrapatas duras (Ixodes. las tierras altas del centro de África y América del Sur. Etiopía y Sudán). Borrelia recurrentis. Israel. 2. El agente clásico de la fiebre recurrente en Europa es B. en promedio. La forma transmitida por garrapatas es endémica en toda África tropical. Distribución – De manera característica. India. el sur de Europa y los países del Mediterráneo occidental a menudo se observan síntomas respiratorios. En fecha reciente. producen una erupción relacionada con las garrapatas (enfermedad de Master) diferente de la transmitida por las garrapatas blandas (especies de Ornithodoros). La fiebre recurrente transmitida por piojos se presenta en zonas limitadas de Asia. no suele haber borrelias presentes en la sangre. Agentes infecciosos – En la enfermedad transmitida por piojos. y leves en la Federación de Rusia. de 13 a 16 días. hispanica.284 / FIEBRE RECURRENTE es. más que por diferencias biológicas inherentes. Entre las recaídas. Es común la afección del tubo digestivo. por inoculación intraperitoneal en ratas o ratones de laboratorio de sangre obtenida durante el periodo febril. Las cepas aisladas durante una recaída a menudo muestran diferencias antigénicas respecto a las obtenidas durante el paroxismo inmediato anterior. Amblyomma). con otros focos en Arabia Saudita. el vector. la transmitida por garrapatas suele prolongarse más. Los síntomas varían según la inmunidad del huésped. El diagnóstico se hace durante el ataque por demostración del agente infeccioso en preparaciones en campo oscuro de sangre fresca o en frotis de gota gruesa o fina con tinción. la República . Pakistán y la República Árabe Siria. una espiroqueta gramnegativa. La tasa de letalidad general en los casos no tratados oscila entre 2% y 10%. Ciertos factores predisponentes (carencia de tiamina y otras vitaminas del complejo B) pueden ocasionar neuritis o encefalitis. Líbano. Es rara la hematuria. Portugal. España. Son comunes las erupciones petequiales transitorias en el periodo febril inicial. África oriental (Burundi. la cepa causal de Borrelia y la fase de la epidemia. y en España son comunes los síntomas meníngeos. pero se ha notificado epistaxis. Polonia y Rumania). las infecciones son graves en los europeos pero benignas en la población local) y la ubicación geográfica (las infecciones transmitidas por garrapatas pueden ser graves en Egipto. o por hemocultivo en medios especiales.

talaje en América Central y del Sur. turicata en Estados Unidos. pueden presentarse infecciones repetidas. O. Susceptibilidad – La susceptibilidad es general. y contaminar la herida de la picadura o una excoriación de la piel. La infestación de las viviendas por garrapatas plantea un problema. Periodo de transmisibilidad – El piojo se vuelve infectante cuatro o cinco días después de ingerir sangre de una persona infectante y así permanece durante toda su vida (de 20 a 40 días). en particular Ornithodoros moubata y O. Modo de transmisión – Se transmite por vectores. Pediculus humanus. 4. Estas garrapatas suelen alimentarse de noche. 9A. 9A). Reservorio – En el caso de B. O. hermsi y O. Medidas preventivas: 1) Controlar los piojos con las medidas prescritas para el tifus transmitido por piojos (véase Tifus epidémico transmitido por piojos. rudis y O. El elemento clave para . Las garrapatas infectadas pueden vivir y mantenerse infectantes durante varios años sin alimentarse. succionan rápidamente la sangre y abandonan al huésped. las personas se infectan también por la picadura o por la inoculación de líquido coxal de una garrapata argásida. recurrentis. 6. En algunas zonas limitadas del occidente de Canadá y de Europa se presentan casos esporádicos en seres humanos y brotes ocasionales de la enfermedad transmitida por garrapatas. los roedores silvestres y las garrapatas argásidas (garrapatas blandas). O. 5. La fiebre recurrente se ha observado en todo el mundo excepto Australia y Nueva Zelandia. tholozani en el Oriente Cercano y Oriente Medio. hispanica en África. 8. Viven de dos a cinco años y permanecen infectantes durante toda su existencia. En el norte de África se ha observado un periodo de incubación corto. en ese periodo transmiten la infección por vía transovárica a sus descendientes. Se desconocen la duración y el grado de inmunidad después de un ataque clínico. así como en América del Norte y del Sur.FIEBRE RECURRENTE / 285 Islámica de Irán. 7. 9. de dos a cuatro días. no hay transmisión directa de persona a persona. los seres humanos. Periodo de incubación – Fiebre recurrente transmitida por piojos: de 5 a 15 días. por lo regular ocho días. En la enfermedad transmitida por garrapatas. y su erradicación puede ser difícil. La fiebre recurrente transmitida por piojos se contrae al aplastar un piojo infectante. el norte de África y Asia central. Métodos de control – A. 2) Controlar las garrapatas con las medidas prescritas para la fiebre maculosa de las Montañas Rocosas. en el caso de las borrelias que causan la fiebre recurrente transmitida por garrapatas.

como el empleo de repelentes y permetrina en la ropa personal y de cama de los individuos expuestos en focos epidémicos. cuando la notificación ha sido precisa y se han localizado los casos. clase 3 (véase Notificación). 4) Puede tomarse quimioprofilaxis antibiótica con tetraciclinas después de la exposición (picaduras de artrópodos). Dotar a la población afectada de instalaciones para lavar ropa y para bañarse. como diazinón. 9B6 y 9B7). si el riesgo de contraer la infección es elevado. notificación de la enfermedad transmitida por garrapatas en determinadas zonas. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: la notificación de la fiebre recurrente transmitida por piojos es obligatoria por ser una Enfermedad objeto de Vigilancia por la OMS. C. 7) Tratamiento específico: tetraciclinas. 4) Cuarentena: no corresponde. B. aplicar permetrina al 1% (insecticida con efecto residual) en polvo o en aerosol a los contactos y su ropa personal.03–0. los contactos del núcleo familiar y el ambiente inmediato. aplicar un pediculicida apropiado a los contactos infestados (véase Pediculosis. piretro (pelitre) o permetrina. para evitar la futura colonización por estos y sus garrapatas blandas. establecer una vigilancia activa.286 / FIEBRE RECURRENTE la prevención y el control radica en hacer las construcciones a prueba de roedores. Todavía no se cuenta con vacunas contra las borrelias para uso en seres humanos. Puede probarse el rociamiento con acaricidas aprobados. buscar otros casos relacionados y las fuentes de infección. y permetrina en aerosol a razón de 0.3 kg por hectárea al entorno inmediato de todos los casos notificados. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. Control del paciente. Hay que despiojar o eliminar las garrapatas del paciente. 2) Aislamiento: precauciones para sangre y líquidos corporales. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: en los casos individuales de enfermedad transmitida por garrapatas. su ropa. clase 1. 3) Desinfección concurrente: no corresponde. 3) Adoptar medidas de protección personal. en los casos de transmisión por piojos. . Medidas en caso de epidemia: en la fiebre recurrente transmitida por piojos. clorpirifós. propoxur. Son eficaces el jabón de ácido carbólico al 10% y el dimetilftalato al 5%. si se ha hecho una desinfestación adecuada.

Son comunes las epidemias en tiempos de guerra.9. 2) La fiebre recurrente transmitida por piojos no es una enfermedad sujeta al Reglamento Sanitario Internacional.FIEBRE TIFOIDEA / 287 Donde la infección esté diseminada. camellos. aplicar permetrina u otros acaricidas a las áreas de referencia donde se considere que están presentes dichos ácaros.4 1. En la fiebre recurrente transmitida por garrapatas. Ya que los animales (caballos. tipo de enfermedad y número de casos y defunciones. vacas. CIE-10 A01. Medidas internacionales: 1) Los gobiernos deben notificar sin demora a la OMS y a los países vecinos la aparición de un brote de fiebre recurrente transmitida por piojos en cualquier zona de su territorio. debe instruirse a las personas que entren en áreas infestadas de garrapatas (cazadores.. vacacionistas y otros) respecto a la enfermedad. . pero está considerada una Enfermedad objeto de Vigilancia por parte de la OMS y deben aplicarse las medidas descritas en el apartado 9E1. en especial cuando hay desplazamientos de grandes grupos de población.0. E. y proporcionar información adicional sobre la fuente de infección. tifus abdominal) FIEBRE PARATIFOIDEA CIE-9 002. soldados. para el control sostenido se recomienda un ciclo de tratamiento de un mes durante la temporada de transmisión. cefalea intensa.0 (Fiebre entérica. [D. Descripción – Enfermedad bacteriana sistémica que se caracteriza por la aparición insidiosa de fiebre continua. con desnutrición e higiene personal inadecuada). cerdos y perros) también intervienen en la fiebre recurrente transmitida por garrapatas. poblaciones que viven en hacinamiento. aplicar sistemáticamente permetrina a todas las personas de la comunidad. Hulínská] FIEBRE TIFOIDEA CIE-9 002. hambruna u otras situaciones en las que aumenta la prevalencia de la pediculosis (por ej. ovejas. Repercusiones en caso de desastre: hay un riesgo elevado en los grupos humanos infestados de piojos.1-A01. D.1-002. CIE-10 A01.

Paratyphi A y B es de 10:1. Las formas graves con alteración del estado de conciencia se relacionan con una elevada letalidad. Debido a su sensibilidad y especificidad limitadas. La tasa de letalidad de 10% a 20% que predominaba antes de la era de la antibioticoterapia puede disminuir a menos de 1% con la administración oportuna de antibióticos. magnitud del inóculo ingerido. aun en los pacientes que ya hayan recibido antimicrobianos. La fiebre paratifoidea causada por Salmonella enterica subespecie enterica serovariedad Paratyphi var. con molestia abdominal y numerosas complicaciones. lapso transcurrido hasta recibir un tratamiento adecuado. en particular en las zonas de endemicidad. entre 15% y 20% de los pacientes pueden mostrar recaídas (que por lo común son más leves que el cuadro inicial). obnubilación mental. Paratyphi A y B) presenta un cuadro clínico similar. si bien hay que evaluarlas más ampliamente en cuanto a sensibilidad y especificidad. El cuadro clínico varía desde un padecimiento benigno con febrícula hasta una afección grave. El hemocultivo es el estudio fundamental para el diagnóstico de la fiebre tifoidea. La proporción entre los casos causados por Salmonella enterica subespecie enterica serovariedad Typhi (comúnmente llamada S. Pueden presentarse fiebre sin diaforesis. pero el cultivo de médula ósea brinda la mejor confirmación bacteriológica. Según los antimicrobianos utilizados. y de la orina y las heces después de la primera semana. sordera leve y parotiditis. manchas rosadas en el tronco en 25% de los enfermos de piel blanca y estreñimiento con más frecuencia que diarrea en los adultos. los estudios serológicos basados en anticuerpos aglutinantes (prueba de Widal) por lo general tienen poca utilidad diagnóstica. pero tiende a ser más benigna. Typhi. Las placas de Peyer del íleon pueden ulcerarse y producir hemorragia o perforación intestinal (aproximadamente en 1% de los casos). esta última palabra con mayúscula y sin cursivas) y los causados por S. edad y exposición previa a la vacuna. y su cuadro clínico es el de una gastroenteritis (véase Salmonelosis). Se presentan muchas infecciones leves y atípicas. basadas en la detección de anticuerpos específicos. anorexia. tos no productiva en las fases iniciales. La gravedad depende de factores tales como virulencia de la cepa. especialmente en la fase tardía de los casos no tratados. Entre 60% y 90% de los pacientes con fiebre tifoidea no reciben atención médica o son tratados en forma ambulatoria. bradicardia relativa. Los casos leves no muestran afección sistémica. y su tasa de letalidad es mucho menor. Las nuevas pruebas diagnósticas rápidas. esplenomegalia. Los microorganismos causales pueden aislarse de la sangre en la fase inicial de la enfermedad. parecen muy promisorias. A y B (comúnmente llamada S.288 / FIEBRE TIFOIDEA malestar general. . En 3% a 4% de los casos de fiebre paratifoidea puede haber recaídas.

En algunos países. cada año se presentan menos de 500 casos esporádicos. Los agentes causales de la fiebre paratifoidea son principalmente S. La fiebre paratifoidea se presenta esporádicamente o en brotes limitados. En diversas regiones del mundo se han vuelto prevalentes las cepas resistentes al cloranfenicol y a otros antimicrobianos recomendados. Paratyphi que a S. el A es menos frecuente. el Oriente Medio y la zona nordeste de África durante los años noventa eran cepas que tenían un plásmido del factor R. 4. son importantes vehículos de transmisión los mariscos (en . Paratyphi C). Los contactos en el núcleo familiar pueden ser portadores transitorios o permanentes. 3. amoxicilina y trimetoprim-sulfametoxazol. en la actualidad. En China y Pakistán se han notificado más casos debidos a S. En un brote de fiebre paratifoidea en Inglaterra. el agente antes conocido como S. tanto para la fiebre tifoidea como para la paratifoidea. Typhi). tal vez con mayor frecuencia de lo que indican las notificaciones. como cloranfenicol. especialmente mujeres. El mayor volumen de pacientes se concentra en los países en desarrollo. la mayoría de los casos del mundo industrializado son importados de zonas endémicas. los portadores a menudo tienen alteraciones de las vías biliares. El estado de portador crónico es más común (de 2% a 5%) en las personas infectadas en las edades medias de la vida. 5. Modo de transmisión – Ingestión de agua y alimentos contaminados con heces u orina de enfermos o portadores. Agentes infecciosos – Según la nomenclatura propuesta recientemente para Salmonella. typhi ahora se llama S. Distribución – Mundial. El estado de portador urinario crónico puede presentarse en personas con infección por esquistosomas. el cual codifica la resistencia a múltiples antimicrobianos que habían sido la base del tratamiento oral. De los tres serotipos. el de la paratifoidea B es el más común. con alrededor de 600 000 defunciones. Se calcula que la incidencia anual de fiebre tifoidea en el mundo es de unos 17 millones de casos. y la cifra es similar en otros países industrializados. La mayor parte de los aislados provenientes del sur y el sudeste de Asia. Paratyphi B. El estado de portador puede surgir después de un cuadro sintomático agudo o de infección leve o subclínica. y el C (causado por S. Reservorio – Los seres humanos. las vacas lecheras excretaban S. Typhi en la vesícula biliar. Paratyphi B en la leche y las heces. y en raras ocasiones los animales domésticos en lo que respecta a esta última. En Estados Unidos. extraordinariamente raro. En muchas partes del mundo son más comunes los portadores fecales de corta duración que los portadores urinarios. y presencia de S. Typhi. Paratyphi A y S. enterica subespecie enterica serovariedad Typhi (denominado comúnmente S.FIEBRE TIFOIDEA / 289 2. incluso cálculos.

Métodos de control – A. Los datos epidemiológicos indican que. En el caso de la fiebre paratifoidea. así como en el apego a las prácticas higiénicas para la manipulación de alimentos. Las moscas pueden contaminar los alimentos en los cuales los microorganismos pueden multiplicarse hasta alcanzar dosis infectantes (que son mucho menores en el caso de la fiebre tifoidea que de la paratifoidea). 6. 2) Eliminar las heces humanas de manera sanitaria y mantener letrinas a prueba de moscas. . de una a dos semanas para el caso de la fiebre paratifoidea). 1) Educar a la población respecto a la importancia de lavarse las manos. si bien la transmisión de S. Un número mucho menor de personas infectadas con el microorganismo de la fiebre paratifoidea pueden volverse portadoras vesiculares permanentes. de 1 a 10 días. Dotar de instalaciones adecuadas para el lavado de manos. Periodo de incubación – Depende de la magnitud del inóculo y de factores del huésped. 7. la fiebre tifoidea es más común en los preescolares y escolares entre los 5 y 19 años de edad. es mayor en las personas con aclorhidria gástrica y tal vez en las seropositivas para el VIH. varía de 3 a más de 60 días. así como los enfermos no diagnosticados. eliminar las heces enterrándolas en sitios distantes y corriente abajo de las fuentes de agua potable. Donde sea culturalmente adecuado. Periodo de transmisibilidad – Mientras persistan los bacilos en las heces y la orina. 8. la leche y los productos lácteos contaminados (por lo común por las manos de portadores). de una infección subclínica y de la inmunización activa hay inmunidad específica relativa. y de 2% a 5% se convertirán en portadores permanentes. En el campo. en particular a quienes manipulan alimentos y a quienes atienden a pacientes y niños. Después de la enfermedad sintomática. Cerca de 10% de los pacientes con fiebre tifoidea no tratados excretarán bacilos durante tres meses después del inicio de los síntomas. Typhi por agua suele entrañar inóculos pequeños. después es variable (por lo general. insistir en el empleo de suficiente papel higiénico para reducir al mínimo la contaminación de los dedos. 9. Susceptibilidad – La susceptibilidad es general.290 / FIEBRE TIFOIDEA particular ostras) procedentes de lechos contaminados con aguas negras. por lo común desde la primera semana hasta el final de la convalecencia. por lo regular con límites de 8 a 14 días. las frutas crudas. Medidas preventivas: la prevención se basa en el acceso al agua potable y al saneamiento adecuado. las verduras cultivadas con abono que contiene excremento y se consumen crudas. la transmisión por alimentos se relaciona con inóculos mayores y con tasas de ataque elevadas en periodos cortos. En las zonas endémicas.

preferir los alimentos que se sirvan cocidos y calientes. proporcionar servicio domiciliario de agua y evitar las posibles conexiones de reflujo entre los sistemas de agua potable y de alcantarillado. Prestar especial atención al almacenamiento adecuado de ensaladas y otros alimentos que se sirven fríos. los pacientes. Para la protección individual y de grupos pequeños. Estos alimentos deben hervirse o cocinarse al vapor (por lo menos 10 minutos) antes de servirlos. donde sea apropiado. 8) Limitar la pesca y venta de mariscos a los que proceden de sitios autorizados. Hervir toda la leche y el agua destinadas a la alimentación de los lactantes. y con medidas de control de dichos insectos en la construcción y el mantenimiento de letrinas. en los viajes o en el campo. 7) Poner en práctica procedimientos adecuados de control de calidad en las industrias que preparan alimentos y bebidas para consumo humano.FIEBRE TIFOIDEA / 291 3) Proteger. En caso de duda sobre las prácticas higiénicas. 4) Combatir las moscas mediante el empleo de mallas de mosquitero y el uso de cebos y trampas insecticidas o. y las frutas mondadas por el propio consumidor. el almacenamiento y la distribución comercial de la leche. Insistir en el lavado meticuloso de las manos como práctica sistemática después de defecar y antes de preparar y servir alimentos. Estas disposiciones se aplican tanto para el hogar como para los sitios públicos donde se sirven comidas. 10) Fomentar la lactancia materna durante el primer año de vida. 9) Instruir a la comunidad. 5) Mantener una limpieza escrupulosa al preparar y manipular los alimentos. 11) Excluir a los portadores de fiebre tifoidea de actividades que entrañen manipular alimentos y atender pacientes. los convalecientes y los portadores sobre higiene personal. Supervisar los aspectos higiénicos de la producción. Controlar la proliferación de moscas por medio de la recolección frecuente y la eliminación adecuada de la basura. y refrigerarlos de manera apropiada. 6) Pasteurizar o hervir toda la leche y los productos lácteos. . emplear agua clorada para el enfriamiento al procesar alimentos enlatados. rociar con insecticidas. tratar el agua con desinfectantes químicos o por ebullición. purificar y clorar los abastecimientos públicos de agua.

Es recomendable administrar dosis de refuerzo cada dos a cinco años. excepto para las personas sujetas a una intensa exposición ocupacional a infecciones entéricas (por ej. a las personas que sigan expuestas a la infección. no debe utilizarse la vacuna a base de Ty21a en personas que estén recibiendo antibióticos o el antipalúdico mefloquina. Brindan la misma protección que las preparadas con la bacteria completa y ocasionan menos reacciones.. 12) No se recomienda la vacunación sistemática contra la fiebre tifoidea en las regiones no endémicas. el cultivo de muestras de aguas negras puede ser útil para localizarlos.292 / FIEBRE TIFOIDEA Identificar y vigilar a los portadores. los técnicos microbiólogos clínicos) y para los miembros del núcleo familiar de los portadores conocidos. La vacunación de las poblaciones con alto riesgo se considera la estrategia más prometedora para el control de la fiebre tifoidea. Se prefieren las muestras de heces recién evacuadas a las obtenidas del recto con un hisopo. Typhi (de la cual se necesitan tres o cuatro dosis a intervalos de dos días). y con una vacuna parenteral que contiene el antígeno polisacárido Vi (de dosis única). por lo menos una de las tres muestras negativas consecutivas debe obtenerse después de ingerir un purgante. Los portadores crónicos deben permanecer bajo supervisión y seguir sujetos a las restricciones laborales hasta que cumplan con las disposiciones sanitarias locales o estatales. según el tipo de vacuna. obtenidas por lo menos con un mes de diferencia y cuando menos 48 horas después de haber suspendido el tratamiento antimicrobiano. La OMS recomienda vacunar a las personas que viajen a zonas endémicas de alto riesgo y a los niños en edad escolar que vivan en zonas endémicas donde el control de la fiebre tifoidea sea prioritario. Sin embargo. . Se necesitan cultivos ulteriores para confirmar la curación. lo cual a menudo significa después de tres cultivos negativos consecutivos obtenidos de muestras fidedignas de heces (y de orina en zonas de esquistosomiasis endémica). La administración de 750 mg de ciprofloxacino o 400 mg de norfloxacino dos veces al día durante 28 días constituye un tratamiento sumamente eficaz para los portadores en 80% de los casos. Se recomienda enfáticamente no emplear la antigua vacuna de bacterias completas inactivadas. Se cuenta con una vacuna oral de bacilos vivos preparada con la cepa Ty21a de S.

Control del paciente. pero no tan satisfactoria como la protección contra la tifoidea. Para suspender la vigilancia del paciente por parte de la autoridad local de salud. 3) Desinfección concurrente: de las heces. debe contarse por lo menos con tres cultivos negativos consecutivos de heces (y de orina en pacientes con esquistosomiasis). mediante la búsqueda de casos y portadores no notificados. Limpieza terminal. la vacuna oral a base de Ty21a brindó una protección parcial contra la fiebre paratifoidea B. En las comunidades que cuentan con un sistema de eliminación de aguas negras moderno y adecuado. así como de alimentos. obtenidos con un intervalo mínimo de 24 horas y por lo menos 48 horas después de recibir cualquier antimicrobiano. La presencia de títulos elevados de anticuerpos contra el polisacárido Vi purificado es indicativa de un estado de . leche o mariscos contaminados. es recomendable la atención hospitalaria durante la fase aguda. Si alguno de tales cultivos es positivo. tiene una utilidad limitada. No hay inmunización eficaz contra la fiebre paratifoidea. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: buscar la fuente real o probable de la infección en cada caso. B. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: en la mayoría de los países es obligatoria la notificación de los casos.FIEBRE TIFOIDEA / 293 En estudios de campo. clase 2 (véase Notificación). agua. Hay que vigilar a todos los miembros de un grupo de viajeros en el que se haya diagnosticado algún caso. Debe considerarse la conveniencia de inmunizar a los individuos que pueden estar en contacto con portadores. las heces pueden desecharse directamente al alcantarillado sin desinfección preliminar. 4) Cuarentena: no corresponde. y no menos de un mes después del comienzo. la orina y los objetos contaminados con ellas. 2) Aislamiento: precauciones de tipo entérico mientras dure la enfermedad. se repetirán los cultivos a intervalos de un mes durante los 12 meses posteriores al comienzo de la enfermedad hasta que se obtengan por lo menos tres cultivos negativos consecutivos. 5) Inmunización de los contactos: la aplicación sistemática de vacuna antitifoidea a los contactos familiares y del hogar. y a las personas que atienden enfermos y que hayan estado o puedan estar expuestas a casos activos.

o no utilizarla. Toda . Es crucial operar en fase temprana. bajo supervisión competente. 2) Eliminar de modo selectivo todos los alimentos presuntamente contaminados.294 / FIEBRE TIFOIDEA portador tifoideo. El reconocimiento del mismo tipo de fago o subtipo molecular en el portador y en los microorganismos aislados de los pacientes apunta hacia una posible cadena de transmisión. así como el vehículo (agua o alimento) por el cual se transmitió. Typhi. la aparición reciente de resistencia a las fluoroquinolonas limita su uso extenso e indiscriminado en los centros de atención primaria de salud. amoxicilina o trimetoprim-sulfametoxazol (particularmente en niños). en combinación con antibióticos específicos y medidas de sostén. un antibiótico parenteral que se administra una vez al día. ya que las tasas de morbilidad aumentan cuanto más se demora la operación después de la perforación. para eliminar los esquistosomas que pueden servir de portadores de S. Medidas en caso de epidemia: 1) Buscar exhaustivamente el caso o el portador que originó la infección. todos en presentación oral. reduce la mortalidad en los pacientes en estado crítico (véase el tratamiento del estado de portador en el apartado 9A11). La ceftriaxona. C. según la sensibilidad local a los antimicrobianos. Los pacientes con perforación intestinal confirmada requieren cuidados intensivos e intervención quirúrgica. Si se sabe que las cepas locales son sensibles a los antibióticos de primera línea habituales. es útil en pacientes obnubilados o que tienen complicaciones que les impiden utilizar antibióticos orales. 3) Clorar adecuadamente el agua de abastecimientos sospechosos. mientras no se demuestre su inocuidad. Pasteurizar o hervir la leche y no utilizar abastecimientos de leche o de otros alimentos de los que se sospeche por datos epidemiológicos. El tratamiento con dosis altas de corticosteroides a corto plazo. Las personas que viven o tienen contacto estrecho con portadores no deben realizar tareas delicadas (como el manejo de alimentos) hasta que se obtengan por lo menos dos cultivos negativos de heces y orina tomados con un intervalo de 24 horas como mínimo. Sin embargo. deben emplearse cloranfenicol. 7) Tratamiento específico: los datos actuales indican que las fluoroquinolonas deben ser el medicamento preferido en los adultos. Los enfermos con esquistosomiasis concomitante también deben recibir prazicuantel.

Se recomienda hacer todo lo posible para restablecer el abastecimiento de agua potable y los medios adecuados para eliminar las excretas. o limitarse a un solo episodio febril que dura varios días. Es común la esplenomegalia y puede presentarse una erupción maculosa transitoria. Repercusiones en caso de desastre: con la interrupción del servicio normal de abastecimiento de agua y eliminación de aguas negras.FIEBRE DE LAS TRINCHERAS / 295 el agua para beber debe clorarse. Descripción – Enfermedad bacteriana febril septicémica. Chaignat] FIEBRE DE LAS TRINCHERAS CIE-9 083. [C. 4) Debe considerarse la conveniencia de aplicar la vacuna antes o durante un brote. especialmente en las tibias. La aparición es repentina o gradual. Se caracteriza por cefalea. municipales u hospitalarios. típicamente no mortal. así como del control sanitario de los alimentos y el agua. 2) Centros colaboradores de la OMS. con recurrencia de los síntomas o sin ella. La inmunización no constituye un requisito legal para ingresar en ningún país. Los síntomas pueden seguir reapareciendo muchos años después de la infección primaria. puede transmitirse la fiebre tifoidea si existen casos activos o portadores en una población desplazada. los microorganismos circulan en la sangre durante meses. con manifestaciones y gravedad variables. D. en esta última. malestar generalizado y dolor tanto espontáneo como a la palpación. CIE-10 A79. en particular si es probable que durante el viaje consuman alimentos y agua de calidad dudosa o tengan contacto estrecho con poblaciones autóctonas en zonas rurales. E. similar a la de la fiebre tifoidea. prisioneros y personal de servicios públicos. fiebre tibiálgica) 1. en fecha reciente se logró una eficacia protectora de 72% en una comunidad inmunizada durante un brote en Tayikistán. Puede ser útil la inmunización selectiva de grupos “permanentes”. con fiebre que puede ser recurrente (por lo general con una periodicidad de cinco días).1. Medidas internacionales: 1) Fiebre tifoidea: se aconseja la aplicación de la vacuna antitifoidea a los viajeros internacionales que se dirijan a zonas endémicas. fiebre de los cinco días. En personas . tratarse con yodo o hervirse antes de su consumo.0 (Fiebre quintana. la cual puede ser subclínica. como niños de escuelas.

y una enfermedad febril transmitida por piojos en individuos alcohólicos o indigentes. Periodo de transmisibilidad – Los microorganismos pueden circular en la sangre (con la cual los piojos se infectan) durante semanas. Francia. Las microcolonias son visibles después de 8 a 21 días de incubación a 37 oC (98. Periodo de incubación – Generalmente de 7 a 30 días. Estados Unidos. 3. en particular en personas indigentes o alcohólicas. 4. Perú. y ya se cuenta en el comercio con una prueba de anticuerpos inmunofluorescentes indirectos. en particular las que tienen infección por el VIH. 6. La fiebre de las trincheras se ha relacionado con la endocarditis. México. Etiopía. No hay transmisión transovárica. pueden presentarse bacteriemia. Los seres humanos se infectan por inoculación del microorganismo. que está presente en las heces de los piojos. Polonia. que puede acompañarse de endocarditis. El microorganismo se multiplica fuera de las células en la luz del intestino durante toda la vida del insecto. que es de unas cinco semanas después de salir del huevo. en Europa se presentaron epidemias en personas que vivían en condiciones antihigiénicas y de hacinamiento. Se han detectado focos endémicos en Burundi. Distribución – Durante las dos guerras mundiales. esto persiste toda la vida del insecto. La enfermedad se propaga cuando los piojos abandonan un cuerpo anormalmente caliente (febril) o frío (muerto). Pediculus humanus corporis. y pueden reaparecer en forma sintomática o . en busca de un cuerpo normotérmico. 5. llamada “fiebre de las trincheras urbana”. Los piojos infectados comienzan a excretar heces con microorganismos de 5 a 12 días después de ingerir sangre infectada. En los años noventa se reconocieron dos formas de infección en Estados Unidos y Francia: una infección febril oportunista en pacientes con infección por el VIH (que a veces se manifestaba como angiomatosis bacilar. 7. El huésped intermediario y vector es el piojo del cuerpo. Las pulgas y garrapatas de los gatos también pueden estar infectadas. El diagnóstico de laboratorio se hace mediante hemocultivo en agar sangre o agar chocolate en presencia de 5% de CO2. Las pruebas de ELISA son muy sensibles. Modo de transmisión – No hay transmisión directa de persona a persona. La enfermedad afecta sobre todo a los indigentes y a las personas infestadas de piojos.296 / FIEBRE DE LAS TRINCHERAS inmunodeficientes. meses o años. Agente infeccioso – Bartonella quintana (antes llamada Rochalimaea quintana). la antigua Unión Soviética y el norte de África.6 oF) La infección genera anticuerpos específicos de género. a través de lesiones de la piel. osteomielitis y angiomatosis bacilar. que pueden detectarse por pruebas serológicas. Reservorio – Los seres humanos. 2. véase Enfermedad por rasguño de gato).

6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: revisar el cuerpo y la ropa de las personas que puedan tener piojos y despiojarlas en caso necesario. Repercusiones en caso de desastre: el riesgo aumenta cuando las personas infestadas de piojos se ven obligadas a vivir en refugios donde privan el hacinamiento y la falta de higiene (véase 9B1). 2) Aislamiento: ninguno después del despiojamiento. Puede haber recaídas a pesar de los antibióticos. tanto en pacientes inmunodeficientes como inmunocompetentes. Medidas en caso de epidemia: aplicación sistemática de insecticidas de acción residual a la ropa de todas las personas de la población afectada (véase 9A). E. Susceptibilidad – La susceptibilidad es general. 7) Tratamiento específico: administración de tetraciclinas durante dos a cuatro semanas. porque tal situación cambiará la duración de la antibioticoterapia y la vigilancia. 8. Medidas internacionales: Centros colaboradores de la OMS. Control del paciente. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. En primer término. Se desconoce el grado de inmunidad contra la reinfección o la enfermedad. Raoult] . debe valorarse cuidadosamente al enfermo en busca de endocarditis.FIEBRE DE LAS TRINCHERAS / 297 asintomática. 3) Desinfección concurrente: tratar la ropa infestada de piojos para aniquilarlos. El antecedente de fiebre de las trincheras constituye una contraindicación permanente para la donación de sangre. 4) Cuarentena: no corresponde. para que pueda evaluarse la infestación de la población por piojos y tomar las medidas apropiadas. C. [D. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: es necesario notificar los casos. 9. D. clase 3 (véase Notificación). Medidas preventivas: procedimientos para despiojar: rociar la ropa y el cuerpo con un insecticida eficaz. Métodos de control – A. B.

cuatro se han vinculado con fiebre hemorrágica en los seres humanos: el de Junín. como captura de la IgM por ELISA. congestión conjuntival. el cuello y la parte superior del tórax. así como células epiteliales vacuoladas en la orina. acompañadas de eritema de la cara. dolor retroorbitario. o bien por detección de anticuerpos neutralizantes o elevación de sus títulos por ELISA o inmunofluorescencia indirecta. Se observa albuminuria moderada. que duran de 7 a 15 días. causante de la forma boliviana. 2. por reacción en cadena de la polimerasa o mediante pruebas serológicas.0 CIE-10 A96.298 / FIEBRES HEMORRÁGICAS POR ARENAVIRUS FIEBRES HEMORRÁGICAS POR ARENAVIRUS EN EL CONTINENTE AMERICANO CIE-9 078. y el virus de Sabiá. cefalea. seguidos de postración. de la forma venezolana. Es común un enantema con petequias en el paladar blando. el del Machupo. con cilindros celulares y granulosos.8 CIE-10 A96. Descripción – Enfermedades febriles agudas por virus. CIE-10 A96 FIEBRE HEMORRÁGICA DE JUNÍN (ARGENTINA) FIEBRE HEMORRÁGICA DEL MACHUPO (BOLIVIANA) FIEBRE HEMORRÁGICA DE GUANARITO (VENEZOLANA) FIEBRE HEMORRÁGICA DE SABIÁ (BRASILEÑA) CIE-10 A96. pertenecientes al complejo de Tacaribe. que causa la fiebre hemorrágica argentina. Es frecuente que se presenten encefalopatías. A menudo aparece bradicardia e hipotensión con choque clínico. Puede haber petequias y equimosis.8 1. hematuria y hemorragia gingival. el virus de Guanarito. estrechamente relacionado con el anterior. temblores de intención y depresión de los reflejos tendinosos profundos. fiebre y diaforesis sostenidas. Agente infeccioso – Entre los 18 arenavirus del Nuevo Mundo que se conocen. El diagnóstico se hace mediante aislamiento del virus o detección de antígenos en la sangre o los órganos. melena.1 CIE-10 A96. Las infecciones graves ocasionan epistaxis. de la .7. Los estudios de laboratorio para aislamiento del virus y pruebas de anticuerpos neutralizantes exigen medidas de seguridad biológica de alto grado (BSL-4). Las tasas de letalidad oscilan entre 15% y 30% en los pacientes no tratados. El comienzo es gradual. con malestar general. hematemesis. y son características la leucopenia y la trombocitopenia.

desde finales de febrero hasta octubre. el virus del Arroyo Whitewater. Entre mayo de 1990 y marzo de 1991 se produjeron 104 casos con 26 defunciones entre residentes de zonas rurales de dicha municipalidad y zonas vecinas. se ha descubierto en roedores de América del Norte. Modo de transmisión – La transmisión a los seres humanos se produce sobre todo por inhalación de aerosoles de partículas finas provenientes de excreta de roedores que contienen los virus. Otro agente. La enfermedad tiene una aparición estacional. Hasta la fecha se han notificado cerca de 200 casos confirmados. Los virus depositados en el ambiente también pueden ser infectantes cuando se generan aerosoles secundarios durante la recolección y el procesamiento de los granos. entre los que están los agentes de la fiebre de Lassa y de la coriomeningitis linfocítica. se ha . ambos en Brasil. Desde entonces. La fiebre hemorrágica boliviana. Se desconoce el reservorio del virus de Sabiá. Aunque el virus siguió circulando en la población de roedores. Se demostró que el principal reservorio del virus de Guanarito son las ratas de la caña de azúcar (Zygodontomys brevicauda). y ahora comprende a una población potencial de 5 millones de personas. predomina en varones y 63% de los pacientes pertenecen al grupo de 20 a 49 años de edad. así como una infección en personal de laboratorio tratada con ribavirina en Estados Unidos en 1994. La zona afectada se ha ido expandiendo hacia el norte. En Bolivia. aunque se supone que haya un huésped roedor. El virus de Sabiá ocasionó una enfermedad mortal con hemorragia e ictericia en 1990 y un caso de infección en personal de laboratorio en 1992. con siete defunciones. En 1989 se originó en la municipalidad de Guanarito. hubo una caída inexplicada en el número de casos en seres humanos entre 1992 y 2002 (un brote de 18 casos). el reservorio animal es Calomys callosus. con un total acumulado cercano a 30 000 casos sintomáticos. Aunque es rara. entre trabajadores de los campos de maíz. Estos virus se relacionan con los arenavirus del Viejo Mundo.FIEBRES HEMORRÁGICAS POR ARENAVIRUS / 299 forma brasileña. por ingestión o por contacto con cortaduras o excoriaciones de la piel. una enfermedad similar causada por un virus afín. 5. un brote de una enfermedad hemorrágica grave. 3. se presenta de manera esporádica o en epidemias en pequeños poblados rurales del nordeste de Bolivia. De julio a septiembre de 1994 hubo nueve casos. 4. de la saliva o de los propios roedores despedazados por las cosechadoras mecánicas. Reservorio – En Argentina. el número de casos notificados en las zonas de endemicidad de la pampa argentina ha oscilado entre 100 y 4000 cada año. los roedores silvestres de las pampas (especialmente Calomys musculinus y Calomys laucha) son los huéspedes del virus de Junín. Venezuela. Distribución – La fiebre hemorrágica argentina fue descrita originalmente en Argentina en 1955.

7) Tratamiento específico: la administración de suero de convaleciente en los ocho días siguientes al inicio del cuadro redujo la tasa de letalidad en Argentina a menos de 1%. 8. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. Métodos de control – A. 4) Cuarentena: no corresponde. 9. 2) Aislamiento: mantener aislamiento estricto durante el periodo febril agudo. Periodo de transmisibilidad – Rara vez se transmite directamente de persona a persona. Medidas preventivas: en Bolivia se han obtenido resultados satisfactorios con el control específico de los roedores dentro de las casas. así como del material contaminado con sangre. de ser factible. 3) Desinfección concurrente: del esputo y las secreciones de las vías respiratorias. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: en determinadas zonas endémicas. B.300 / FIEBRES HEMORRÁGICAS POR ARENAVIRUS demostrado la transmisión del virus del Machupo de persona a persona en instituciones de atención de salud y en núcleos familiares. Puede ser conveniente la protección de tipo respiratorio. junto con otros métodos de barrera. todavía no se sabe si brinda una protección cruzada eficaz en los seres humanos. clase 3 (véase Notificación). Control del paciente. En Argentina. Periodo de incubación – Por lo común. de 7 a 14 días (en casos extremos. en la mayoría de los países no es una enfermedad de notificación obligatoria. así como infecciones en personal de laboratorio sin transmisión ulterior de persona a persona. pero después de la infección existe una inmunidad protectora cuya duración se desconoce. En animales de experimentación. 7. pero no contra el de Guanarito. Susceptibilidad – Al parecer. . En ese país se ha aplicado a más de 150 000 personas una vacuna eficaz de virus de Junín vivo atenuado. 6. y la dispersión de los roedores dificulta el control. Pueden presentarse infecciones subclínicas. control de los roedores. el contacto con seres humanos se produce más frecuentemente en los campos. de 5 a 21 días). aunque ha sucedido con las fiebres argentina y boliviana. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: vigilancia y. dicha vacuna es eficaz contra el virus del Machupo. son susceptibles las personas de todas las edades. Se han descrito accidentes mortales con el bisturí durante necropsias.

que habitan en los vasos linfáticos. FILARIASIS POR WUCHERERIA BANCROFTI CIE-9 125. D. en el presente texto. Hay dos formas biológicamente distintas: en la primera. CIE-10 B74. CIE-10 B74.0 (Filariasis de Bancroft) FILARIASIS POR BRUGIA MALAYI CIE-9 125. dicho término se refiere solo a las filarias que se mencionan a continuación. considerar la conveniencia de la inmunización.2 1. Descripción – La filariasis de Bancroft es una infección por el nematodo Wuchereria bancrofti.FILARIASIS / 301 Es probable que la ribavirina sea útil en las cuatro enfermedades. filariasis por Brugia) FILARIASIS POR BRUGIA TIMORI (Filariasis de Timor) CIE-9 125.1 (Filariasis malaya. que normalmente reside en los vasos linfáticos de las personas infectadas. En cuanto a las demás. Medidas en caso de epidemia: control de roedores. Sin embargo. CIE-10 B74. véase cada enfermedad específica. fenotiacinas y análogos del ácido mirístico) inhiben la replicación de los arenavirus en cultivos celulares y en animales. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. E.1. con una concentración máxima entre las . Los gusanos hembra producen microfilarias que llegan al torrente sanguíneo entre 6 y 12 meses después de la infección. CIE-10 B74 El término filariasis denota una infección por cualquiera de los diversos nematodos de la familia Filarioidea. Leitmeyer] FILARIASIS CIE-9 125. En fecha reciente se ha demostrado que otros compuestos (inhibidores de la inosina-5’ monofosfato deshidrogenasa. [K. las microfilarias circulan en la sangre periférica por la noche (periodicidad nocturna).0.6. Medidas internacionales: ninguna. C.

En la segunda forma. La forma periódica nocturna de la filariasis por B. pero alcanzan su máxima concentración durante el día (periodicidad diurna). quiluria y elefantiasis de las extremidades. en un adaptador Swinnex®. respectivamente.302 / FILARIASIS 22:00 y las 2:00 horas. excepto que los ataques recurrentes y agudos de adenitis y linfangitis retrógrada acompañadas de fiebre son más graves. Rara vez. donde los principales vectores son mosquitos Aedes que pican durante el día. neumopatía intersticial crónica. pero no en el torrente sanguíneo (filariasis oculta). Se han descrito infecciones por Brugia timori en Timor (actualmente llamada Timor-Leste) y las islas sudorientales de Indonesia. Esta última forma es endémica en la región del Pacífico meridional y en pequeños focos rurales de Asia sudoriental. que se manifiesta por asma paroxística nocturna. malayi se observa en poblaciones rurales que habitan en los arrozales abiertos en gran parte de Asia sudoriental. mamas y genitales. mientras que la quiluria es rara y la elefantiasis suele limitarse a la porción distal de las extremidades. si acaso. con o sin microfilaremia. fiebre ligera recurrente. eosinofilia intensa y microfilarias en degeneración en los tejidos pulmonares. La forma subperiódica afecta a los seres humanos. 3) las fiebres por filarias. malayi. timori. entre ellos hidrocele. con microfilaremia ligera o indetectable. y 5) el síndrome de eosinofilia pulmonar tropical. las microfilarias circulan continuamente en la sangre periférica. con mayor frecuencia a la porción infrarrotuliana de las piernas. Los cuadros clínicos en las regiones de filariasis endémica pueden ser: 1) la forma asintomática y con estudios de parasitología negativos. linfadenitis aguda recurrente y linfangitis retrógrada. La filariasis malaya y la filariasis de Timor son causadas por los nematodos Brugia malayi y B. se observan linfedema de las mamas e hidrocele. o en sangre hemolizada en una cámara de recuento. por la técnica de Knott (sedimentación por centrifugación de 2 ml de sangre con anticoagulante mezclada con 10 ml . 4) la linfostasis acompañada de signos crónicos. monos y carnívoros salvajes y domésticos de las selvas de Malasia e Indonesia. 2) la microfilaremia asintomática. Es más fácil detectar las microfilarias durante los periodos de mayor microfilaremia. que se manifiestan por fiebre elevada. Las manifestaciones clínicas son semejantes a las de la filariasis de Bancroft. Las manifestaciones clínicas son similares a las de las infecciones por B. Pueden verse las microfilarias vivas con el objetivo de bajo aumento en una gota de sangre periférica (obtenida por pinchazo de la yema del dedo) sobre una laminilla. Los frotis de gota gruesa y delgada teñidos con colorante Giemsa permiten reconocer la especie. Las microfilarias pueden concentrarse por filtración de sangre con anticoagulante con un filtro Nucleopore® (con poros de 2 a 5 micrómetros).

la subperiodicidad nocturna en las zonas del Pacífico infectadas por Wuchereria se localiza al oeste de los 140° de longitud Este. B. bancrofti. Es común en las zonas urbanas donde las condiciones favorecen la proliferación de los mosquitos vectores. funestus. Modo de transmisión – Picadura de un mosquito que alberga larvas infectantes. 4. 6. En el mosquito hembra. pero la transmisión zoonótica no tiene mucha relevancia. Distribución – Wuchereria bancrofti. Ya se cuenta comercialmente con técnicas más sensibles para detectar los antígenos circulantes de W. Guayana Francesa. Costa Rica. Haití. B. Asia sudoriental. .FILARIASIS / 303 de formol al 2%). las civetas (Viverra tangalunga) y los primates no humanos actúan como reservorios para la forma subperiódica de B. de las cuales las más importantes son Culex quinquefasciatus. conocido como el periodo preclínico. en el sudeste de Indonesia. las larvas salen y penetran en la piel por el orificio después de la picadura. causante de 90% de las filariasis linfáticas. B. al este de los 180° de longitud Este. timori. Aedes polynesiensis. Asia y las islas del Pacífico. el parásito de mayor prevalencia de los tres. que emigran a la probóscide. incluidas América Latina (con focos dispersos en Brasil. el sur de Tailandia. África. B. bancrofti por ELISA o tarjetas de prueba inmunocromáticas. la forma periódica de B. donde pasan por dos mudas antes de transformarse en filarias adultas. timori. malayi y B. malayi. o por la técnica de capa leucocítica cuantitativa (QBC) con naranja de acridina en tubo de microhematócrito. es endémica en casi todas las regiones cálidas y húmedas del mundo. y de 6 a 12 meses en las infecciones por W. pseudoscutellaris. por el “signo del baile de la filaria”. Ae. Guyana. las microfilarias ingeridas atraviesan la pared estomacal y en los músculos torácicos se transforman en larvas filariformes infectantes. bancrofti. los gatos. barbirostris. bancrofti es transmitida por muchas especies. alargadas. Periodo de incubación – Las microfilarias pueden no aparecer en la sangre antes de tres a seis meses en el caso de B. 3. timori se presenta en Timor-Leste y en las islas rurales de Flores. Brugia malayi y B. 5. Filipinas e Indonesia. el centro y las zonas costeras del norte de China y en la República de Corea. Anopheles gambiae. 2. malayi es endémica en las zonas rurales del sudoeste de la India. Agentes infecciosos – Wuchereria bancrofti. Alor y Roti. En Malasia. Reservorio – Los seres humanos con microfilarias en la sangre en el caso de W. timori es transmitida por An. Cuando el mosquito se alimenta. W. malayi es transmitida por varias especies de los géneros Mansonia. vermes filiformes largos. Anopheles y Aedes. An. y la subperiodicidad diurna. la República Dominicana y Suriname). scapularis y Ae. Viajan por los vasos linfáticos. En términos generales. Pueden diagnosticarse los vermes adultos en sus nidos mediante ultrasonido. malayi.

El albendazol. especialmente si va seguido de un tratamiento mensual con dosis bajas de DEC (de 25 a 50 mg por kg de peso) durante uno a dos años. debe retirarse de los estanques la vegetación (Pistia) que sirve de fuente de oxígeno para las larvas. Susceptibilidad – Es probable que la susceptibilidad a la infección sea universal. por las posibles reacciones adversas (véase también Oncocercosis. también . en dosis única o dosis múltiples. Medidas preventivas: 1) Educar a los habitantes de las zonas endémicas respecto al modo de transmisión y a los métodos de control de mosquitos. cáscaras de coco) y tratarlos con esferas de poliestireno o larvicidas. En las zonas donde las especies de Mansonia son vectores. 9.. determinar los sitios y las horas en que pican los mosquitos y localizar sus criaderos. Sin embargo. 8. neumáticos viejos. El mosquito se vuelve infectante entre 12 y 14 días después de haber succionado sangre infectada. 4) Ha sido eficaz el tratamiento masivo con citrato de dietilcarbamazina (DEC). Métodos de control – A. o el uso de sal de mesa medicada con DEC (0. reacción de Mazzotti). es necesario colocar mallas de mosquitero en las puertas y ventanas de las casas.4 mg por g de cloruro de sodio) durante seis meses a dos años. y control ambiental para eliminar los criaderos de mosquitos. En las regiones endémicas. no puede usarse el DEC en las zonas donde la oncocercosis es coendémica. pueden presentarse infecciones repetidas. 2) Reconocer a los vectores por detección de larvas infectantes en los mosquitos atrapados. letrinas abiertas.304 / FILARIASIS 7. Los seres humanos pueden infectar a los mosquitos cuando hay microfilarias presentes en la sangre periférica. En las zonas de oncocercosis coendémica se usa ivermectina. Periodo de transmisibilidad – No hay transmisión directa de persona a persona. hay notables diferencias geográficas en cuanto al tipo y gravedad de la enfermedad.2 a 0. Eliminar los criaderos (por ej. la microfilaremia puede persistir durante 5 a 10 años o más después de la infección inicial. o usar mosquiteros sobre las camas (de preferencia impregnados con un piretroide sintético) y repelentes contra insectos. Hace falta un gran número de picaduras de mosquitos infectados para iniciar la infección en el huésped. Si el mosquito pica de noche dentro de las viviendas. 3) El control a largo plazo de los vectores puede requerir cambios en la construcción de las casas para incorporar mallas de mosquitero.

o los niños de menos de 90 cm de estatura y las mujeres en la primera semana de la lactancia (administración concomitante de ivermectina y albendazol). en forma de una dosis única anual. en la mayoría de los países no es una enfermedad de notificación obligatoria. por el riesgo de reacciones adversas graves en los pacientes con infecciones intensas por Loa loa. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: en determinadas zonas endémicas. así como los pacientes graves. se recomienda el empleo de ivermectina y albendazol (400 mg). Después del tratamiento puede reaparecer una microfilaremia de poca intensidad. como las embarazadas y los niños menores de 2 años de edad (administración concomitante de DEC y albendazol). La notificación de casos con microfilarias demostradas o antígeno de filarias circulante brinda información sobre las zonas de transmisión. 3) Desinfección concurrente: no corresponde.FILARIASIS / 305 tiene propiedades antifilariásicas. pero tal vez no destruyan a todos los vermes adultos. deben protegerse de la picadura de los mosquitos para reducir la transmisión. de una combinación de 6 mg por kg de peso de DEC con 400 mg de albendazol durante cuatro a seis años. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: únicamente como parte de medidas aplicadas a toda la comunidad (véase 9A y 9C). Hasta donde sea posible. Ciertos grupos de individuos no deben recibir determinados fármacos. Por lo tanto. Control del paciente. 2) Aislamiento: no es práctico. o el empleo sistemático de sal de mesa medicada con DEC durante uno a dos años. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. La microfilaremia de poca . la OMS recomienda actualmente la administración masiva. normalmente es necesario repetir el tratamiento a intervalos anuales. los pacientes con microfilaremia que reciben medicamentos antifiláricos. 7) Tratamiento específico: el citrato de dietilcarbamazina (DEC) y la ivermectina combinados con albendazol logran una supresión rápida y sostenida de la mayoría o la totalidad de las microfilarias de la sangre. B. En el caso de la filariasis linfática en zonas donde la oncocercosis no es endémica. 4) Cuarentena: no corresponde. clase 3 (véase Notificación). Por el momento está contraindicada la administración masiva de fármacos en las zonas con loaiasis concurrente. En las zonas donde la oncocercosis es coendémica.

6. causadas por la muerte y degeneración de las microfilarias. Los cuidados de la piel para evitar las lesiones en el sitio de ingreso. Centros colaboradores de la OMS. El género Dirofilaria causa afección pulmonar y cutánea en los seres humanos. D.306 / FILARIASIS intensidad puede detectarse solo por técnicas de concentración. El citrato de dietilcarbamazina puede producir reacciones generalizadas agudas en las primeras 24 horas de su administración. es sumamente remoto que surjan epidemias de filariasis.int/tdr/diseases/lymphfil/default. Los hidroceles pueden repararse quirúrgicamente. en algunos casos es necesaria la descompresión quirúrgica. mediante una alianza de los países donde la enfermedad es endémica y con la participación de los sectores público y privado. el ejercicio. C. D.8 Algunas especies de filarias. presentes por lo común en animales silvestres o domésticos. pero rara vez aparece microfilaremia. por lo general entre cinco y siete días después de la administración de los fármacos. E. La atención del linfedema se basa en los cuidados locales de la extremidad. la OMS ha puesto en marcha un programa mundial con el objetivo de eliminar la filariasis linfática como problema de salud pública.filariasis. el linfedema subsiguiente y su avance se deben a las infecciones bacterianas secundarias. en ocasiones infectan a las personas. CIE-10 B74.htm DIROFILARIASIS (Filariasis zoonótica) CIE-9 125. el gusano del corazón del perro. ha sido la causa de unas cuantas infecciones notificadas en . Repercusiones en caso de desastre: ninguna. Los parásitos causan ante todo lesión de los vasos linfáticos. la elevación de las extremidades afectadas y el empleo de antimicóticos o antibióticos locales cuando haya infección previenen la dermatoadenolinfangitis aguda y el consiguiente avance a linfedema. Medidas en caso de epidemia: debido a la baja infectividad y al largo periodo de incubación.org y http://www. Después de la muerte de los vermes adultos pueden presentarse linfadenitis y linfangitis localizadas. estas reacciones suelen ser limitadas y pueden controlarse con el uso de paracetamol y antihistamínicos. Puede obtenerse más información en http://www. immitis. Medidas internacionales: en virtud de una Resolución de la Asamblea Mundial de la Salud de 1997. who.

La infección suele ser asintomática. casi siempre asintomático. streptocerca (CIE-9 125. M. Otras infecciones son formas de mansonelosis (CIE-9 125. las mamas. ursi. Los síntomas son dolor retroesternal. ozzardi y M. hasta el norte de Argentina y en las Antillas. coagulación. donde puede formar un nido trombótico que causa oclusión vascular. Se transmite a las personas por la picadura de mosquitos. o emigran a dichos sitios. M. repens.4). En 1. causan lesiones cutáneas. en la región del Caribe. cefalea y linfadenopatía. Los nematodos adultos y las microfilarias sin cutícula se albergan en la piel. los brazos y las piernas. El nematodo adulto se asienta en las cavidades corporales y las microfilarias sin cutícula circulan sin periodicidad regular. D. Un nódulo fibrótico de 1 a 3 cm de diámetro. streptocerca.7% de las muestras . pero puede acompañarse de manifestaciones alérgicas tales como artralgia. prurito. La infección suele ser asintomática. entre ellos están Onchocerca volvulus y Loa loa. ozzardi (CIE-9 125. OTROS NEMATODOS QUE PRODUCEN MICROFILARIAS EN LOS SERES HUMANOS Muchos otros nematodos pueden infectar a los seres humanos y producir microfilarias. Diversas especies.4): Mansonella perstans está distribuida ampliamente en África occidental y el nordeste de América del Sur. Los gusanos se desarrollan en las conjuntivas y los tejidos subcutáneos del escroto. un parásito de los perros y gatos en Europa. Japón. que causan oncocercosis y loaiasis. entre ellas D. necrosis y fibrosis. en México. como en la oncocercosis. Estados Unidos y Asia.FILARIASIS / 307 Australia. CIE-10 B74. En algunos países de África occidental y central es común la infección por M. Otros parásitos (del género Brugia) se localizan en los ganglios linfáticos. y la forma adulta de D. La eosinofilia es poco frecuente. CIE-10 B74. ozzardi también es transmitido por simúlidos. pero se han notificado infecciones oculares por parásitos inmaduros. tenuis. un parásito del mapache en Estados Unidos. prurito y pápulas. respectivamente (véase la sección correspondiente a cada enfermedad). CIE-10 B74.4) se presenta desde la península de Yucatán. y se sospecha que causa edema cutáneo y engrosamiento de la piel. Los jejenes del género Culicoides son los principales vectores de M.6.5. se observa en las radiografías como una lesión numular.4 y 125. M. un parásito de los osos en Canadá.5. su diagnóstico se basa en demostración de las filarias no periódicas y sin cutícula circulantes. África y Asia. El diagnóstico suele hacerse por la presencia de vermes en cortes de lesiones extirpadas quirúrgicamente. máculas hipopigmentadas. tos y hemoptisis.4-125. perstans. pero la microfilaremia es rara. El verme se aloja en una arteria de los pulmones.

a menudo cinco años o más después de la infección. A diferencia de la sífilis. los ojos. Antes o poco después de que cicatrice la lesión inicial aparecen papilomas secundarios diseminados o satélites en brotes sucesivos. salvo que presente una infección secundaria. Las pruebas serológicas para la sífilis que no usan antígenos de treponemas (como el VDRL [Venereal Disease Research Laboratory] y la reagina plasmática rápida [RPR]) muestran reactividad durante la etapa inicial. o pápulas y máculas escamosas. Biswas] FRAMBESIA (Frambesia tropical. La dietilcarbamazina es eficaz contra M. que se caracteriza por lesiones cutáneas primarias y secundarias muy contagiosas y lesiones destructivas terciarias o tardías. se observa en 10% a 20% de los enfermos no tratados. ozzardi. las erupciones papilomatosas suelen limitarse a los pliegues húmedos de la piel y predominan las pápulas o las lesiones maculosas. CIE-10 A66 1. a veces. estas lesiones son dolorosas y a menudo incapacitantes. un parásito de los chimpancés. permanecen reactivas durante la infección incipiente y tienden a dejar de ser . streptocerca y. pero pueden reaparecer después de periodos de latencia. No hay transmisión maternofetal y la infección rara vez o nunca es mortal. Cicatrizan en forma espontánea. El diagnóstico se confirma por examen en campo oscuro o estudio microscópico directo con anticuerpos fluorescentes de los exudados de las lesiones primarias o secundarias. Durante la estación seca. el corazón. pian) CIE-9 102. [G. no contagiosas. pero puede ser sumamente deformante e incapacitante. ozzardi. perstans y M. La fase tardía. La lesión inicial característica (lesión madre) es un papiloma de la cara o de las extremidades (por lo común una pierna) que persiste durante varias semanas o meses y es indoloro. la aorta ni los órganos abdominales. Descripción – Treponematosis crónica recurrente. En las fases temprana y tardía pueden aparecer papilomas e hiperqueratosis en la palma de las manos y la planta de los pies. rodhaini.308 / FRAMBESIA cutáneas obtenidas en Gabón se reconoció M. que se caracteriza por lesiones destructivas de la piel y de los huesos. contra M. La ivermectina es eficaz contra M. no afecta al encéfalo. que suelen acompañarse de periostitis de los huesos largos (tibia en sable) y los dedos (polidactilitis) y síntomas generales ligeros. de origen no venéreo. Prolifera despacio y puede formar una lesión frambesial (en frambuesa) o ulcerarse (ulceropapiloma).

distribución e infecciosidad de las lesiones tempranas.FRAMBESIA / 309 reactivas después de muchos años de latencia. y persisten focos aislados de infección en América Latina. húmedas y cálidas. pero no se ha determinado la importancia de este modo de transmisión. El agente infeccioso por lo regular no se detecta en las lesiones destructivas tardías. Es probable la transmisión indirecta por contaminación al rascarse. . 5. aun sin tratamiento específico. Asia sudoriental y algunas islas del Pacífico meridional.. 7. 8. Métodos de control – A. la absorción de anticuerpos fluorescentes de treponema [ABS-AFT] y el análisis por microhemaglutinación de anticuerpos contra T. pese al tratamiento adecuado. Modo de transmisión – Principalmente por contacto directo con los exudados de las lesiones cutáneas tempranas de personas infectadas. pero la frambesia ha resurgido en ciertas partes de África ecuatorial y occidental. es más frecuente en los varones. Reservorio – Los seres humanos y probablemente los primates superiores. Periodo de transmisibilidad – Variable. 2. Las campañas masivas de tratamiento con penicilina durante los decenios de 1950 y 1960 redujeron considerablemente la prevalencia mundial. Las pruebas serológicas para treponemas (por ej. 1) Emprender medidas generales de promoción de la salud. Si bien las técnicas actuales no permiten distinguir los agentes infecciosos es poco probable que las diferencias entre los síndromes clínicos deriven solo de factores epidemiológicos o ambientales. 3. Periodo de incubación – De dos semanas a tres meses. una espiroqueta. pallidum [MHA-TP]) también suelen permanecer reactivas durante toda la vida. 4. En algunos pacientes. Distribución – Es predominantemente una enfermedad de los niños que viven en zonas rurales tropicales. las islas del Caribe. proporcionar educación sanitaria a la población sobre la utilidad de las medidas de saneamiento e higiénicas. El clima influye en la morfología. La infección confiere inmunidad contra la reinfección y quizá brinde cierta protección contra la infección por otros treponemas patógenos. 9. puede alargarse de manera intermitente por varios años cuando haya lesiones húmedas presentes. subespecie pertenue. Medidas preventivas: las siguientes medidas se aplican a la frambesia y a otras treponematosis no venéreas. India. Agente infeccioso – Treponema pallidum. por el uso de objetos para perforar la piel y por moscas que se posan sobre heridas abiertas. 6. las pruebas son reactivas con títulos bajos durante toda la vida. Susceptibilidad – No hay indicios de resistencia natural o racial.

debe con- . 2) Organizar campañas intensivas de control a nivel comunitario. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: en determinadas zonas endémicas. debe darse tratamiento a los pacientes. Control del paciente. adaptadas al problema local. para disminuir la incidencia de la enfermedad. 3) Desinfección concurrente: eliminación cuidadosa de la secreción de las lesiones y de los objetos contaminados con esta. así como la importancia de mejorar las condiciones sociales y económicas a lo largo de varios años. en la mayoría de los países no es una enfermedad de notificación obligatoria. La diferenciación entre las treponematosis venéreas y las no venéreas. Para lograr buenos resultados. Mejorar el acceso a los servicios de salud. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: tratar a todos los contactos del núcleo familiar. particularmente en los niños. los contactos y todos los menores de 15 años.310 / FRAMBESIA incluido el empleo de agua y jabón en abundancia. tiene particular importancia para evaluar y consolidar las campañas masivas. 5) Tratar las manifestaciones tardías desfigurantes e incapacitantes. 3) Realizar encuestas serológicas para detectar casos latentes. si es menor de 5%. La OMS recomienda tratar a la población completa cuando la prevalencia de enfermedad activa sea mayor de 10%. con el fin de prevenir las recaídas y la aparición de lesiones infectantes que perpetúen la enfermedad en la comunidad. si la prevalencia es entre 5% y 10%. 4) Cuarentena: no corresponde. 4) Dotar de medios para el diagnóstico y tratamiento tempranos como parte de un plan en el cual las campañas masivas de control (véase 9A2) a la larga se consoliden como parte de los servicios locales de salud permanentes. Es útil dar tratamiento a los contactos asintomáticos. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. con la notificación precisa de cada una. 2) Aislamiento: evitar el contacto estrecho y la contaminación del ambiente hasta que las lesiones hayan cicatrizado. clase 3 (véase Notificación). B. se dará tratamiento a los casos activos y a los contactos del núcleo familiar y de otro tipo. son esenciales las revisiones clínicas periódicas y una supervisión ininterrumpida. examinar a toda la población y tratar a los pacientes con enfermedad activa o latente.

según la prevalencia demostrada de frambesia activa. En zonas de baja prevalencia. 7) Tratamiento específico: penicilina. [G. 0. sobre todo en el antro estomacal. Descripción – Infección bacteriana que causa gastritis crónica.2 millones de unidades de bencilpenicilina benzatínica (penicilina G benzatínica). La atrofia y la metaplasia de la mucosa gástrica . Antal] GASTRITIS POR HELICOBACTER PYLORI CIE-9 535. como parte de las actividades de salud pública en zonas rurales del país. los países vecinos de la zona endémica deben establecer medidas adecuadas contra la frambesia. con las siguientes características esenciales: 1) examinar a un porcentaje elevado de la población por medio de encuestas de campo. 2) extender el tratamiento de los casos activos a la familia y a los contactos de la comunidad. E. CIE-10 K29 1. y duodenopatía ulcerosa. Repercusiones en caso de desastre: no se han observado. D. Para los pacientes de 10 años de edad en adelante con enfermedad activa y los contactos. y 3) realizar encuestas anuales durante uno a tres años. sección I. para los pacientes menores de 10 años de edad. una sola inyección intramuscular de 1. poner en marcha programas activos de tratamiento en masa. Medidas internacionales: para proteger a los países contra el riesgo de reinfección en los sitios donde están en marcha programas activos de tratamiento en masa. La infección por Helicobacter pylori guarda relación epidemiológica con el adenocarcinoma gástrico. El hecho fisiopatológico clave en la infección por este microorganismo es el inicio y la persistencia de una respuesta inflamatoria. Centros colaboradores de la OMS. tratar a todos los casos activos. a todos los niños y a los contactos cercanos de los casos infecciosos. pero puede representar un peligro para poblaciones de refugiados o que han sido desplazadas a zonas endémicas sin instalaciones higiénicas. 9E).6 millones de unidades. Medidas en caso de epidemia: en las zonas de prevalencia elevada.GASTRITIS POR HELICOBACTER PYLORI / 311 siderarse a las personas sin enfermedad activa como casos latentes. Puede ser necesario supervisar el desplazamiento de personas infectadas a través de las fronteras (véase Sífilis. C.

También puede medirse la presencia de anticuerpos séricos específicos. La situación socioeconómica baja. que se basan en la actividad de ureasa extraordinariamente intensa del microorganismo. combinada con la inflamación. 3. Podría llegar a 70% en los países en desarrollo y ser de 20% a 30% en los países desarrollados. pero es casi seguro que la infección se contrae por la ingestión de microorganismos. cinaedi y H. y la atrofia de la mucosa gástrica avanza a medida que aumenta la edad. aunque en fecha reciente se ha descubierto H. Se han creado medios selectivos para evitar la proliferación de contaminantes al cultivar el material de biopsia gástrica. Solo una minoría de las personas infectadas padece úlcera duodenal. pero es poco frecuente. fecaloral o por ambos mecanismos. Periodo de incubación – Los datos obtenidos de dos voluntarios que ingirieron entre 106 y 109 microorganismos indican que la gastritis se presentó en el término de 5 a 10 días. La agresión oxidativa y nitrosativa. la gran mayoría son asintomáticos. utilizando los estuches de pruebas que ya están a la venta para ello. guarda relación con la infección. oxidasa y ureasa.312 / GASTRITIS POR HELICOBACTER PYLORI se relacionan estrechamente con la infección por H. En su mayor parte. las infecciones por H. 2. tales como secreciones de la boca y heces. interviene de manera destacada en la carcinogénesis gástrica. Los cultivos deben incubarse a 37 °C (98. Ha habido casos de transmisión de H. pylori de sitios extragástricos. Casi todas las personas infectadas son asintomáticas. El microorganismo necesita medios nutritivos para proliferar. pylori. Se han reconocido muchas especies diferentes de Helicobacter en otros animales. pylori se presentan en la infancia. Agente infeccioso – Helicobacter pylori es un bacilo gramnegativo con forma espiral de “S” y de “U” positivo para catalasa. No se cuenta con otra . Modo de transmisión – No se ha determinado claramente. pylori. la infección suele durar toda la vida. generalmente por ELISA. Se piensa que la transmisión es de tipo oral-oral. pylori por gastroscopios y electrodos de pH mal descontaminados. sin tratamiento. como el agar con infusión de cerebro y corazón enriquecido con sangre de caballo. Puede hacerse el diagnóstico a partir de una biopsia de tejido gástrico por medio de cultivo. 5.6 °F) en un ambiente microaerófilo durante 48 a 72 horas. Si bien los individuos infectados con el microorganismo suelen tener signos histológicos de gastritis. Se ha informado del aislamiento de H. particularmente en la niñez. 4. pylori tiene una tasa de infección superior a la mitad de la población mundial. Pueden emplearse métodos específicos para medir la urea en el aliento. estudio histológico o detección de la ureasa de H. Reservorio – Principalmente los seres humanos. H. 6. fennelliae han ocasionado casos de diarrea en hombres que tienen relaciones homosexuales. Distribución – Se calcula que H. pylori en otros primates.

hay pocos datos sobre la susceptibilidad individual. B. Los pacientes con infección asintomática no deben someterse a pruebas.GASTRITIS POR HELICOBACTER PYLORI / 313 información sobre la magnitud del inóculo o el periodo de incubación. 3) Desinfección concurrente: de los instrumentos sintragástricos. pylori. Dado que la infección puede ser permanente. 8. Aunque las malas condiciones socioeconómicas son un importante factor de riesgo de infección. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general no está justificada la notificación oficial. clase 5 (véase Notificación). 9. 7. o 2) subsalicilato de bismuto con tetraciclina y . electrodos de pH y otros instrumentos que se usan dentro del estómago. Susceptibilidad – Se piensa que todos los individuos son susceptibles a la infección. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: solo se recomienda realizar pruebas si hay intención de dar tratamiento. Hay una amplia variedad de regímenes terapéuticos para erradicar las infecciones en personas con síntomas que se consideran atribuibles a H. pero no han eliminado la infección ni prevenido la reinfección. Métodos de control – A. Puede ser necesario el concurso de diversos factores para que aparezca la enfermedad. Medidas preventivas: 1) Las personas que viven en entornos limpios y sin hacinamiento tienen menos posibilidades de contraer H. 2) Desinfección completa de gastroscopios. Entre los regímenes para el tratamiento de primera y segunda línea están: 1) combinaciones de inhibidores de la bomba de protones con claritromicina y amoxicilina. No se sabe si los pacientes con infección aguda son más infectantes que quienes la padecen por largo tiempo. No parece haber inmunidad protectora después de la infección. Periodo de transmisibilidad – Se desconoce. Control del paciente. Hay algunos datos que indican que las personas con hipoclorhidria gástrica pueden ser más infectantes. pylori. 2) Aislamiento: no corresponde. 5) Inmunización de los contactos: los prototipos de vacunas a base de proteínas han logrado resultados prometedores. las personas infectadas son potencialmente infecciosas durante toda su vida. pylori. 7) Tratamiento específico: las medidas contra la infección asintomática siguen siendo polémicas. 4) Cuarentena: no es necesario someter a cuarentena a los pacientes infectados por H.

6. CIE-10 A08 Las gastroenteritis víricas se manifiestan como enfermedades endémicas o epidémicas en los lactantes. I.61. Descripción – Gastroenteritis esporádica. [I. astrovirus y calicivirus. ENTERITIS POR ROTAVIRUS CIE-9 008. Medidas internacionales: ninguna. incluidos los llamados “virus de tipo Norwalk”) infectan a los niños en sus primeros años de vida y causan un cuadro diarreico que puede ser lo bastante grave como para producir deshidratación. La epidemiología. Pueden presentarse casos secundarios sintomáticos entre los contactos adultos en la familia. gastroenteritis vírica grave del lactante y del niño) 1. La enteritis debida a rotavirus a veces ocasiona deshidratación grave y muerte en los niños de corta edad. No hay datos sobre las tasas de reinfección en los países en desarrollo. los niños y los adultos.0 (Gastroenteritis vírica esporádica. CIE-10 A08. En ocasiones se han observado infecciones por . D. cada uno durante una semana. es poco común la reinfección después de la erradicación. En los países industrializados. estacional y a menudo grave que afecta a los lactantes y los niños de corta edad. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. Si persiste la infección. aunque son más frecuentes las infecciones subclínicas. Medidas en caso de epidemia: ninguna.314 / GASTROENTERITIS VÍRICAS AGUDAS metronidazol. E. Lejnev] GASTROENTERITIS VÍRICAS AGUDAS CIE-9 008. Diversos virus (rotavirus. C. fiebre y diarrea acuosa. adenovirus entéricos. se caracteriza por vómito. deben estudiarse los microorganismos aislados para evaluar su resistencia a los antibióticos. Las úlceras reaparecen en los pacientes en quienes no se logró la curación. el curso natural y la expresión clínica de las infecciones víricas intestinales se conocen mejor para el rotavirus del grupo A en los lactantes y para el agente de Norwalk en los adultos. Se han notificado tasas de erradicación de hasta 90% con dichos regímenes. Los agentes víricos tales como los virus de tipo Norwalk también son causa frecuente de epidemias de gastroenteritis en niños y adultos.

en tanto que el grupo C parece poco común en los seres humanos.GASTROENTERITIS VÍRICAS AGUDAS / 315 rotavirus en niños con diversas manifestaciones clínicas. Agente infeccioso – El rotavirus. pero suelen ser asintomáticas. como mínimo. en un determinado paciente un cuadro por rotavirus es indistinguible de un cuadro causado por otros virus entéricos. las reacciones positivas deben confirmarse con otras pruebas. ELISA. En los recién nacidos son frecuentes las reacciones positivas falsas con ELISA. pero es probable que la presencia de dicho agente sea coincidente y no la causa de los cuadros mencionados. el grupo B no lo es. Prácticamente todos los niños se infectan con el virus en los primeros dos a tres años de vida. el rotavirus se relaciona con cerca de un tercio de los casos hospitalizados por diarrea en los lactantes y niños menores de 5 años de edad. llamada VP4. 2. C. Aunque la diarrea por rotavirus suele ser más intensa que la diarrea aguda ocasionada por otros agentes. Se conocen cuatro serotipos mayores y. pero ha causado grandes epidemias en adultos en China. se relaciona con la virulencia y también interviene en la neutralización del virus. pero se presentan brotes en unidades de atención . Hay brotes en los niños que acuden a guarderías. Distribución – Tanto en los países desarrollados como en desarrollo. E y F se presentan en los animales. B. D. Los grupos A. En algunos medios son frecuentes las infecciones por rotavirus en los recién nacidos. En las heces o en el material rectal obtenido con un aplicador puede reconocerse al rotavirus por métodos como microscopia electrónica. Otra proteína de la misma cápside. en los climas tropicales se producen casos durante todo el año. pertenece a la familia Reoviridae. de 70 nanómetros de diámetro. El rotavirus produce diarrea intensa con mayor frecuencia que muchos otros agentes patógenos intestinales. El rotavirus es una causa importante de diarrea nosocomial en los recién nacidos y los lactantes. 3. La infección por rotavirus puede demostrarse por técnicas serológicas. El grupo A es común en los lactantes. En los climas templados. con base en sus diferencias antigénicas en la proteína de superficie 7 (VP7) de la cápside externa. pero el diagnóstico por lo común se basa en demostrar el antígeno del rotavirus en las heces. la diarrea por rotavirus presenta picos estacionales en los meses más fríos. aglutinación del látex y otras técnicas inmunológicas para las cuales se cuenta con estuches comerciales. 10 serotipos menores de rotavirus humanos del grupo A. Se ha calculado que en los países en desarrollo ocasiona entre 600 000 y 870 000 defunciones anuales. y la incidencia máxima de la enfermedad clínica se observa en el grupo de 6 a 24 meses de edad. a menudo con un pico menos intenso en los meses más fríos y secos. La infección en los adultos por lo común es subclínica. que es el principal antígeno neutralizante.

Modo de transmisión – Probablemente por vía fecal-oral y quizá por contacto o por diseminación de secreciones respiratorias. 4 y 6 meses de edad. Reservorio – Probablemente los seres humanos. El empleo sistemático de la vacuna tenía como objetivo reducir el número de consultas médicas debidas a la gastroenteritis por rotavirus y prevenir por lo menos dos tercios de las hospitalizaciones y muertes causadas por este virus. y de sufrir diarrea intermitente por estos virus. con un intervalo mínimo de tres semanas entre una y otra. A los 3 años de edad. al parecer. Medidas preventivas: 1) En agosto de 1998 se aprobó en Estados Unidos el uso de una vacuna oral tetravalente de rotavirus vivos preparada en monos rhesus (VRR-TV). como una serie de tres dosis a los 2. pueden detectarse en las secreciones respiratorias. 7. Se recomendó su administración en los lactantes de 6 semanas a 1 año de edad. en los padres de niños con diarrea por rotavirus y en los ancianos. aproximadamente. en promedio. muy diferentes de los que se observan en animales. para utilizarse en lactantes. Si bien los rotavirus no se multiplican eficazmente en las vías respiratorias. la mayoría de los niños han generado anticuerpos contra rotavirus. Algunos datos indican que estos agentes infecciosos podrían estar presentes en el agua contaminada. y las siguientes. 4. Periodo de incubación – De 24 a 72 horas.316 / GASTROENTERITIS VÍRICAS AGUDAS geriátrica. y más tarde mientras persista la excreción de virus. Las personas inmunodeficientes corren un mayor riesgo de excretar por largo tiempo el antígeno de los rotavirus. El rotavirus ocasionalmente produce diarrea de los viajeros en los adultos. Los virus de los animales no afectan a las personas. Susceptibilidad – La susceptibilidad alcanza su nivel máximo entre los 6 y los 24 meses de edad. aunque se ha señalado la excreción de virus por 30 días o más en personas inmunodeficientes. se reconoció a la invaginación intestinal . Es poco frecuente la diarrea en los lactantes infectados menores de 3 meses. Los síntomas duran de cuatro a seis días. La primera dosis debía administrarse entre las 6 semanas y los 6 meses de edad. 6. 9. así como diarrea en pacientes inmunodeficientes (incluidos los seropositivos al VIH). El rotavirus por lo común ya no es detectable después del octavo día de la infección. 5. Periodo de transmisibilidad – Durante la fase aguda. Métodos de control – A. los rotavirus de los grupos B y C detectados en seres humanos son. 8. En las investigaciones realizadas antes de la aprobación de la vacuna.

pero puede atenuar la gravedad de la gastroenteritis. El virus sobrevive largo tiempo en superficies duras. por las siglas del nombre en inglés) retiró la vacuna del mercado. pero es inactivado por el cloro. las personas que cuidan a los lactantes deben lavarse las manos con frecuencia. 4) Evitar la exposición de los lactantes y los niños de corta edad a las personas con gastroenteritis aguda dentro de la familia y en centros de atención (guarderías infantiles u hospitales). en el agua contaminada y en las manos. B. Debido a las frecuentes notificaciones de relación entre la administración de la vacuna y la presencia de invaginación. En la actualidad se están elaborando y probando nuevas vacunas contra rotavirus en varios países. mediante prácticas higiénicas estrictas. La lactancia materna no modifica las tasas de infección. clase 4 (véase Notificación). el Comité Consultor de Prácticas de Inmunización (ACIP. no es necesario excluir a los niños de las guarderías. 3) Desinfección concurrente: eliminación sanitaria de los pañales. Es relativamente resistente a los desinfectantes de uso común. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: deben buscarse las fuentes de infección en algunas poblaciones de alto riesgo e individuos que excreten antígenos. 3) En las guarderías infantiles se ha demostrado que vestir a los pequeños con un mono (mameluco) que cubra los pañales disminuye la transmisión de la infección. 5) Se ha demostrado que la inmunización pasiva mediante administración oral de inmunoglobulina protege a los recién nacidos de bajo peso y a los niños inmunodeficientes. 2) Aislamiento: precauciones de tipo entérico. 4) Cuarentena: no corresponde. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: notificación obligatoria de las epidemias en algunos países. Las medidas higiénicas aplicables a las enfermedades que se transmiten por la vía fecal-oral quizá no sean eficaces para evitar la transmisión. 2) No se ha comprobado la eficacia de otras medidas preventivas. pero no de los casos individuales. Control del paciente. colocar monos (mamelucos) sobre los pañales para que no haya escurrimiento de las heces. .GASTROENTERITIS VÍRICAS AGUDAS / 317 (una forma de obstrucción intestinal en la cual un segmento del intestino se introduce en otro) como un posible problema relacionado con el empleo de la vacuna VRR-TV. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde.

diarrea vírica. y puede utilizarse para explorar los nexos entre focos de enfermedad ampliamente dispersos. cuyas fracciones deben almacenarse a 4 oC (39 oF) para los estudios de microscopia electrónica y a –20 oC (–4 oF) para los análisis de antígenos. II. en el caso del virus de Norwalk. diarrea y vómitos epidémicos. Los virus pueden reconocerse en las heces por microscopia electrónica directa o inmunoelectromicroscopia o. Están contraindicados los antibióticos y los inhibidores de la motilidad intestinal. por radioinmunoanálisis. malestar general. gastroenteritis vírica en adultos. por radioinmunoanálisis. La rehidratación oral con una solución de glucosa y electrólitos es adecuada en la mayoría de los casos. 008.318 / GASTROENTERITIS VÍRICAS AGUDAS 7) Tratamiento específico: ninguno. Repercusiones en caso de desastre: puede ser un problema grave en poblaciones desplazadas. con síntomas clínicos como náusea. D. sobre bases epidemiológicas. enfermedad de tipo Norwalk. . náusea y vómito epidémicos) 1. Descripción – Enfermedad leve o moderada de curso limitado. La reacción en cadena de la polimerasa de transcripción inversa parece más sensible que la inmunoelectromicroscopia. vómito. en el caso del virus de Norwalk. diarrea.6. Puede hacerse la demostración serológica de la infección por medio de inmunoelectromicroscopia o. mialgias. febrícula o una combinación de varias de estas manifestaciones. 9B7). Es necesario administrar líquidos por vía parenteral en caso de colapso vascular o vómitos incontrolables (véase Cólera.1 (Enfermedad por el virus de Norwalk. C. gastroenteritis infecciosa aguda no bacteriana. El diagnóstico requiere un gran volumen de heces. Medidas en caso de epidemia: buscar los vehículos de transmisión y la fuente de infección. que a menudo se presenta en brotes. GASTROENTEROPATÍA VÍRICA EPIDÉMICA CIE-9 008. dolor abdominal. Los síntomas gastrointestinales generalmente duran de 24 a 48 horas. vómitos invernales. gastroenteritis vírica epidémica. Medidas internacionales: Centros colaboradores de la OMS.8. Es esencial contar con el suero de las fases aguda y de convalecencia (con un intervalo de tres a cuatro semanas) a fin de relacionar las partículas observadas por microscopia electrónica con la causa de la enfermedad. cefalea. o por reacción en cadena de la polimerasa de transcripción inversa (RCP-TI). E. CIE-10 A08.

5. Se demostró una inmunidad breve. el agua y los mariscos. 6. los límites fueron de 10 a 50 horas. los anticuerpos se adquieren en edades más tempranas. pero también en forma esporádica. Los brotes en Estados Unidos y otros países industrializados suelen producirse por consumo de mariscos crudos. 8. En un estudio realizado en Estados Unidos. aunque se ha propuesto la transmisión por contacto o por el aire a partir de fómites para explicar la rápida diseminación en los hospitales. Reservorio – Los seres humanos son el único reservorio conocido. Algunos individuos enfermaron tras la reexposición al virus entre 27 y 42 meses más tarde. en estudios del agente de Norwalk en voluntarios. Agentes infecciosos – Los virus de tipo Norwalk (o virus “similares al de Norwalk”) son virus pequeños (de 27 a 32 nanómetros) de ARN estructurado. pero la inmunidad a largo plazo fue variable. clasificados como calicivirus. Ditchling o W. Los niveles séricos de anticuerpos preexistentes contra el virus de Norwalk no guardaron relación con la susceptibilidad ni con la resistencia. . Taunton. 4. que duraba hasta 14 semanas. se les ha señalado como los agentes causales más comunes de brotes de gastroenteritis no bacteriana. incluyen a los agentes de Hawai. Modo de transmisión – Probablemente por vía fecal-oral. Periodo de incubación – Por lo común. Periodo de transmisibilidad – Durante la fase aguda de la enfermedad y hasta 48 horas después de que cede la diarrea por el virus de Norwalk. En lactantes y niños de corta edad de Bangladesh y Finlandia se ha detectado ampliamente una respuesta serológica al virus de Norwalk. Varios virus morfológicamente similares pero de características antigénicas diferentes se han relacionado con brotes de gastroenteritis. y transmisión secundaria a los miembros de la familia. de 24 a 48 horas. hacia el quinto decenio de la vida. Métodos de control – A. 9A). los anticuerpos contra el agente de Norwalk se presentaban lentamente. más a menudo en brotes. Varios brotes recientes han apuntado claramente a una transmisión primaria en la comunidad por medio de los alimentos. 3. Parramatta. 9. Medidas preventivas: utilizar las medidas higiénicas aplicables a las enfermedades que se transmiten por vía fecal-oral (véase Fiebre tifoidea. Cockle. después de inducir diarrea por el virus de Norwalk en voluntarios.GASTROENTERITIS VÍRICAS AGUDAS / 319 2. En particular. más de 60% de la población ya los tenía. Distribución – Mundial y común. afecta a todos los grupos de edad. cocer los mariscos y vigilar las aguas de donde se obtienen puede prevenir las infecciones de ese origen. En casi todos los países en desarrollo estudiados. Oklahoma y Snow Mountain. 7. Susceptibilidad – La susceptibilidad es general.

Control del paciente. pero no de los casos individuales. distensión abdominal. la presencia de G. que suelen ser más sensibles que la microscopia directa. en la giardiasis grave. 4) Cuarentena: no corresponde. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: notificación obligatoria de las epidemias en algunos países. se necesitan por lo menos tres resultados negativos).320 / GIARDIASIS B. Ya se cuenta en el comercio con pruebas de ELISA o métodos de anticuerpos fluorescentes directos para detectar los antígenos en las heces. [O. determinar el curso del brote para definir sus características epidemiológicas. CIE-10 A07. 3) ocasionar diversos síntomas intestinales. clase 4 (véase Notificación). Descripción – Infección por protozoos que afecta principalmente la porción proximal del intestino delgado.1 1. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: en caso de brotes. 2) ocasionar diarrea aguda de curso limitado. Como la infección por Giardia suele ser asintomática.1. evacuación frecuente de heces pastosas. Puede manifestarse de tres formas: 1) mantenerse asintomática. lamblia (en las heces o el duodeno) no indica necesariamente que sea la causa del cuadro clínico. 9B7). 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. puede haber lesión de las células de la mucosa duodenal y yeyunal. determinar la forma de propagación de la infección. D. pero a veces se presenta artritis reactiva y. cólicos abdominales. Normalmente. pálidas y grasosas. Medidas internacionales: ninguna. fatiga. esteatorrea. el diagnóstico se basa en el reconocimiento de los quistes o trofozoítos en las heces (para excluir el diagnóstico. . no hay invasión extraintestinal. malabsorción (de lípidos y vitaminas liposolubles) y pérdida de peso. Fontaine] GIARDIASIS (Enteritis por Giardia) CIE-9 007. E. Por lo común. C. 7) Tratamiento específico: reposición de líquidos y electrólitos en los casos graves (véase Cólera. 2) Aislamiento: precauciones entéricas. tales como diarrea crónica. 3) Desinfección concurrente: no corresponde. Medidas en caso de epidemia: buscar los vehículos de transmisión y la fuente de infección. Repercusiones en caso de desastre: un problema potencial.

La infección endémica en Estados Unidos. de la transmisión de persona a persona en guarderías infantiles. especialmente cuando el agua está fría. Periodo de incubación – De 3 a 25 días o más. El coito anal también facilita la transmisión. La infección es más frecuente en los niños que en los adultos. con menos frecuencia que por alimentos contaminados con ellas. La prevalencia es mayor en las zonas con un saneamiento deficiente y en centros donde se atiende a niños que aún no controlan los esfínteres. el agua no filtrada de arroyos o lagos expuestos a la contaminación por heces humanas y de animales constituye una fuente de infección. Reservorio – Los seres humanos. que suele ser de varios meses. 7. Periodo de transmisibilidad – Todo el periodo que dura la infección. duodenalis). A menudo se relaciona con el hecho de consumir agua no filtrada obtenida de fuentes superficiales o pozos poco profundos. según la comunidad y el grupo de edad estudiados. especialmente en centros asistenciales y guarderías infantiles. Distribución – Mundial. posiblemente el castor y otros animales silvestres y domésticos. La prevalencia de positividad de las heces en diferentes zonas puede variar entre 1% y 30%. un protozoo flagelado. Agente infeccioso – Giardia lamblia (G. Susceptibilidad – La tasa de portadores asintomáticos es alta. 2. Por medio de estudios . Las concentraciones de cloro utilizadas para el tratamiento sistemático del agua no destruyen los quistes de Giardia. 4. Modo de transmisión – La transmisión de persona a persona se produce por transferencia mano-boca de quistes de las heces de un individuo infectado. y de la exposición a aguas contaminadas en sitios de recreo (incluidas las piscinas fijas y piscinas portátiles para niños). intestinalis. 3. 5. Pueden presentarse brotes localizados por ingestión de quistes en el agua de beber y en la de instalaciones de recreo contaminada con heces. Otros brotes menores han sido consecuencia de la ingestión de alimentos contaminados. 8. entre ellos guarderías infantiles. de nadar en masas de agua dulce. puede ser útil buscar trofozoítos en el líquido duodenal (obtenido por aspiración o por la prueba del cordel) o en mucosa obtenida por biopsia del intestino delgado. México y el Reino Unido suele presentarse con más frecuencia entre julio y octubre en niños menores de 5 años de edad y en adultos de 25 a 39 años. la infección a menudo tiene un curso limitado. esta quizá sea la principal forma de transmisión. 6. Se han observado brotes extensos en comunidades por beber agua tratada pero no filtrada.GIARDIASIS / 321 Cuando los resultados del estudio de las heces y los análisis de antígenos sean dudosos. y de que un niño de la familia concurra a una guardería. con una mediana de 7 a 10 días. G.

lamblia para el ser humano. 5) Hervir el agua que se consume en situaciones de urgencia. usar entre 0. 4) Eliminar las heces por métodos sanitarios. de 50 mg a 75 mg por kg). 3) Proteger los sistemas públicos de abastecimiento de agua de la contaminación por heces humanas o de animales. El tratamiento químico con hipoclorito o yodo es menos fiable.5 ml de tintura de yodo al 2% por litro de agua. Limpieza terminal. Métodos de control – A. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: notificación de los casos en determinadas zonas. Control del paciente. 2) Filtrar el agua de abastecimientos públicos que estén expuestos a contaminación por heces humanas o de animales.2 ml (de dos a cuatro gotas) de blanqueador para ropa o 0. las heces pueden desecharse directamente al alcantarillado sin desinfección preliminar. especialmente si manifiestan síntomas. clase 3 (Véase Notificación). La furazolidona se consigue en suspensión pediátrica para los lactantes y niños pequeños (2 mg por kg tres veces al día durante 7 a 10 días).1 y 0. pero cuando el cuadro es leve se recomienda posponer el tratamiento . 15 mg por kg de peso) durante tres días. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. 7) Tratamiento específico: los medicamentos preferidos son los 5-nitroimidazoles: una dosis diaria de 2 g de metronidazol (en los niños. La enfermedad puede ser más grave y prolongada en las personas con infección por el VIH. miembros del personal y residentes de centros asistenciales. Medidas preventivas: 1) Instruir a las familias. 3) Desinfección concurrente: de las heces y los artículos contaminados con ellas. En las comunidades que cuentan con un sistema de eliminación de aguas negras moderno y adecuado. 9. o 2 g de tinidazol en una sola dosis (en los niños. Durante el embarazo puede usarse paromomicina. sobre la higiene personal y la necesidad de lavarse las manos antes de manipular alimentos y de comer y después de usar el retrete o inodoro. durante 20 minutos (más tiempo si el agua está fría o turbia). 2) Aislamiento: precauciones de tipo entérico. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: examen microscópico de las heces de los miembros de la familia y de otros presuntos contactos. B. y sobre todo a los adultos que trabajan en guarderías infantiles.322 / GIARDIASIS clínicos se ha definido la patogenicidad de G. 4) Cuarentena: no corresponde.

[A. Si no se trata. y a la larga forman tejido fibroso. E. de diseminación lenta.2. Medidas en caso de epidemia: toda acumulación de casos en una determinada zona geográfica o institución requiere una investigación epidemiológica para precisar la fuente de infección y el modo de transmisión. los labios mayores y la vagina. con bordes enrollados característicos. ulcerosa o cicatrizal. C. Puede aparecer resistencia a los medicamentos y haber recaídas con cualquiera de los fármacos. la zona perianal. la región inguinal en cerca de 10%. Medidas internacionales: ninguna. Las lesiones por lo regular son granulomas de color rojo carnoso. la región anal en 5% a 10% y sitios distantes en 1% a 5%. Dichas lesiones son más frecuentes en las superficies cálidas y húmedas del cuerpo. como los pliegues entre los muslos. indolora. no friables. El diagnóstico de laboratorio se basa en la demostración de los microorganismos intracitoplásmicos en forma de bastoncillos (cuerpos de Donovan) en frotis de tejido de granulación teñidos con colorantes de Wright o Giemsa.GRANULOMA INGUINAL / 323 hasta después del parto. Descripción – Enfermedad bacteriana crónica de baja transmisibilidad que causa destrucción progresiva de la piel y las mucosas de los genitales externos y las regiones inguinal y anal. Para el control de la transmisión de persona a persona es necesario prestar atención especial a la limpieza personal y la eliminación sanitaria de las heces. o por el estudio histológico de muestras de biopsia. Los genitales se ven afectados en 90% de los casos. el escroto. instituir las medidas preventivas o de control pertinentes. la presencia de grandes células mononucleares infectadas llenas de cuerpos de Donovan que se tiñen intensamente se considera patognomónica. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. Buscar un vehículo común. D. como el agua o los alimentos.58 1. Los cultivos son difíciles de practicar y de resultados . o la relación con una guardería infantil o lugar de recreo. Uno o varios nódulos o pápulas indurados evolucionan hasta convertirse en una lesión granulomatosa exuberante. Montresor] GRANULOMA INGUINAL (Donovanosis) CIE-9 099. que se extienden en sentido periférico. el proceso puede llevar a la destrucción extensa de los órganos genitales y diseminarse por autoinoculación a otras zonas del cuerpo. CIE-10 A.

al parecer. 8. pero no se sabe con certeza. en algunos casos. 9A). Es endémica en las zonas tropicales y subtropicales. 3. . oriental y meridional de África. aparece ocasionalmente en América Latina. las islas del Caribe y la zona central. 9. aunque ocasionalmente se presentan conglomerados de casos. 3) Desinfección concurrente: eliminación cuidadosa de los exudados de las lesiones y de los artículos contaminados con ellos. Los programas educativos en las zonas de endemicidad deben recalcar la importancia del diagnóstico y el tratamiento tempranos. 6. lo cual no se ajusta a los criterios de la transmisión sexual. solo con fines de investigación. un ataque de la enfermedad no confiere inmunidad. pero en diversos estudios solo 20% a 65% de los compañeros sexuales estaban infectados. Es más frecuente en los hombres que en las mujeres. el sur de India. Periodo de transmisibilidad – Se desconoce. Debe excluirse la presencia de Haemophilus ducreyi por cultivo en medios selectivos apropiados.324 / GRANULOMA INGUINAL poco fiables. tales como el centro y el norte de Australia. un bacilo gramnegativo. y entre las personas de nivel socioeconómico bajo. Distribución – Enfermedad rara en los países industrializados. las medidas preventivas son las mismas que para la sífilis (véase Sífilis. 2) Aislamiento: evitar el contacto personal estrecho hasta que cicatricen las lesiones. Calymmatobacterium granulomatis). 4. B. clase 3 (Véase Notificación). puede afectar a los niños de 1 a 4 años de edad. probablemente mientras duren las lesiones abiertas en la piel o las mucosas. Periodo de incubación – Se desconoce. 7. 5. probablemente sea de 1 a 16 semanas. es el agente causal. Medidas preventivas: con excepción de las que se aplican exclusivamente a la sífilis. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: es una enfermedad de notificación obligatoria en la mayoría de los estados y países. Control del paciente. Modo de transmisión – Se piensa que por contacto directo con las lesiones durante la actividad sexual. Reservorio – Los seres humanos. la transmisión no es sexual. Agente infeccioso – Se cree que Klebsiella granulomatis (Donovania granulomatis. Métodos de control – A. Susceptibilidad – La susceptibilidad es variable. pero predomina en los adultos de 20 a 40 años. 2. La donovanosis se presenta en individuos sin actividad sexual y en niños pequeños. Se cuenta con reacción en cadena de la polimerasa (RCP) y técnicas serológicas. lo cual hace pensar que. Papua Nueva Guinea y Viet Nam.

D. ictericia catarral. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. la combinación trimetoprim-sulfametoxazol y la doxiciclina son eficaces. todas son fundamentalmente hepatotrópicas y tienen un cuadro clínico inicial similar. la infección se produce en la niñez. pero por lo común ceden después de repetir el mismo tratamiento. inmunológicas. salvo en presencia de cáncer. Se ha señalado que la eritromicina. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: examen de los contactos sexuales. CIE-10 B15 (Hepatitis infecciosa. La aparición de la . CIE-10 B15-B19 Bajo el rubro de hepatitis víricas se agrupan varias infecciones diferentes. Cada una se presentará por separado. pero difieren en cuanto a su causa y en algunas características epidemiológicas. ictericia epidémica. de manera asintomática o con un cuadro clínico benigno.1. 7) Tratamiento específico: la azitromicina es eficaz. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. Medidas en caso de epidemia: no corresponden. Su prevención y control varían mucho. 9E. Ndowa] HEPATITIS VÍRICAS CIE-9 070. En informes aislados se ha mencionado que la administración de una sola dosis de ceftriaxona intramuscular o de ciprofloxacino por vía oral puede ser eficaz. hepatitis epidémica. tratamiento inmediato al diagnosticarse la infección o ante la sospecha clínica de su existencia. HEPATITIS VÍRICA A CIE-9 070. no son raras las recaídas. clínicas e histopatológicas. y su prolongada semivida en los tejidos permite un régimen de dosificación flexible y un tratamiento corto. C. Estas infecciones pueden ser detectables solo por exámenes de laboratorio de la función hepática. [F. pero se han detectado cepas resistentes. Medidas internacionales: véase Sífilis. E. hepatitis aguda de tipo A. I. El tratamiento debe administrarse durante tres semanas o hasta que las lesiones muestren resolución. HA) 1. Descripción – En la mayoría de los países industrializados.HEPATITIS VÍRICAS / 325 4) Cuarentena: no corresponde.

326 / HEPATITIS VÍRICAS enfermedad en los adultos en las zonas no endémicas por lo general es repentina, con fiebre, malestar general, anorexia, náusea y molestias abdominales, seguidas de ictericia pocos días después. El cuadro varía desde la forma leve, que dura de una a dos semanas, hasta una forma grave e incapacitante de varios meses de duración. En 15% de los casos se presenta hepatitis prolongada recidivante que dura hasta un año; no se sabe que se produzca infección crónica. La convalecencia suele ser prolongada. En términos generales, la gravedad de la enfermedad aumenta con la edad, pero lo más común es que haya un restablecimiento completo sin secuelas ni recurrencias. La tasa de letalidad notificada varía de 0,1% a 0,3%; sin embargo, aumenta a 1,8% en los adultos mayores de 50 años; las personas con hepatopatía crónica tienen un elevado riesgo de morir por hepatitis A fulminante. El diagnóstico se confirma por la demostración de anticuerpos de IgM contra el virus de la hepatitis A (IgM anti-VHA) en el suero de los pacientes durante la fase aguda o que en fecha reciente estuvieron enfermos. Estos anticuerpos se tornan detectables de 5 a 10 días después de la exposición al virus. Una elevación al cuádruple o más del título de anticuerpos específicos en pares de sueros, detectados por el inmunoanálisis enzimático que se consigue comercialmente, también confirma el diagnóstico. Si no se cuenta con estudios de laboratorio, los datos epidemiológicos pueden apoyar el diagnóstico. El ARN del virus de la hepatitis A puede detectarse en la sangre y las heces de la mayoría de los pacientes durante la fase aguda de la infección por métodos de amplificación de ácidos nucleicos, pero no suelen emplearse para fines diagnósticos. 2. Agente infeccioso – El virus de la hepatitis A (VHA), un picornavirus (virus de ARN con filamento positivo) de 27 nanómetros. Se le ha clasificado como miembro de la familia Picornaviridae. 3. Distribución – Mundial; las zonas geográficas pueden clasificarse en niveles de endemicidad alto, intermedio o bajo. El grado de endemicidad se relaciona con las condiciones higiénicas y sanitarias de la respectiva zona geográfica. En las zonas de alta endemicidad, los adultos suelen ser inmunes y son raras las epidemias de hepatitis A. Sin embargo, las mejoras sanitarias en muchas partes del mundo han determinado que muchos adultos jóvenes sean susceptibles, y la frecuencia de los brotes va en aumento. En los países desarrollados, la transmisión se da principalmente entre los contactos del hogar y sexuales de los casos agudos; se presenta de manera esporádica en guarderías donde se cuida a lactantes que usan pañales, en personas que viajan a países donde la enfermedad es endémica, en personas que se inyectan drogas y en hombres que tienen relaciones homosexuales. Como la mayoría de los niños padecen infecciones asintomáticas o que pasan inadvertidas, desempeñan un papel importante en

HEPATITIS VÍRICAS / 327

la transmisión del virus de la hepatitis A y son fuente de infección para otros. En los lugares donde el saneamiento es deficiente, la infección es común y aparece a edad más temprana. En algunas zonas de Asia sudoriental, más de 90% de la población tiene indicios serológicos de haber padecido infección por el VHA, en comparación con una proporción de 33% en Estados Unidos. En los países industrializados, las epidemias a menudo evolucionan lentamente, abarcan zonas geográficas extensas y duran muchos meses; las epidemias con una fuente común pueden evolucionar con mayor rapidez. Durante algunos brotes, los empleados de guarderías o los niños atendidos en ellas, los hombres con múltiples compañeros sexuales del mismo sexo y las personas que se inyectan drogas pueden estar expuestos a un riesgo mayor que la población general. En casi la mitad de los casos no se reconoce la fuente de la infección. La hepatitis A es más común entre los escolares y los adultos jóvenes. En años recientes, en su mayor parte, la transmisión de la enfermedad se ha producido en brotes comunitarios, aunque siguen apareciendo brotes con una fuente común, debidos a alimentos contaminados por quienes los manipulan y a productos agrícolas también contaminados, cuyo control requiere medidas intensivas de salud pública. Dichos brotes suelen relacionarse con la contaminación de los alimentos durante su preparación por un trabajador infectado con el VHA, o con alimentos (por ejemplo, mariscos o frutas y verduras crudas) que se contaminaron antes de entrar en la cadena alimentaria. Se han notificado brotes en personas susceptibles que trabajan con primates no humanos criados en la selva. 4. Reservorio – Los seres humanos y, en raras ocasiones, los chimpancés y otros primates no humanos. 5. Modo de transmisión – De persona a persona por vía fecal-oral. El agente infeccioso está presente en las heces; alcanza las concentraciones máximas una o dos semanas antes de la aparición del cuadro y disminuye rápidamente después de que surgen la disfunción hepática o los síntomas, lo cual coincide con la aparición de anticuerpos circulantes contra el VHA. Los brotes con una fuente común se han relacionado con el consumo de agua contaminada; de alimentos contaminados por manipuladores infectados, incluidos los alimentos que se comen crudos o que fueron manipulados después de su cocción; de moluscos crudos o mal cocidos recolectados en aguas contaminadas, y de verduras y frutas contaminadas, tales como lechugas y fresas. Varios brotes en Estados Unidos y en Europa se han vinculado con el uso de drogas inyectables y no inyectables. Aunque han sido raros, se han notificado casos de transmisión por transfusión de sangre y concentrados de factores de la coagulación obtenidos de donantes virémicos durante el periodo de incubación.

328 / HEPATITIS VÍRICAS 6. Periodo de incubación – En promedio, de 28 a 30 días (intervalo, de 15 a 50 días). 7. Periodo de transmisibilidad – Los estudios de transmisión en seres humanos y la información epidemiológica indican que la infectividad máxima se alcanza durante la segunda mitad del periodo de incubación y continúa algunos días después de la aparición de la ictericia (o durante la actividad máxima de las aminotransferasas en los casos anictéricos). Es probable que la mayor parte de los enfermos no sean infecciosos después de la primera semana de ictericia, si bien se ha demostrado la excreción prolongada de virus (hasta por seis meses) en lactantes y niños. No hay excreción crónica del VHA en las heces. 8. Susceptibilidad – La susceptibilidad es general. La baja incidencia de cuadros sintomáticos en los lactantes y preescolares indica que son comunes las infecciones leves y anictéricas. La inmunidad homóloga que deja la infección posiblemente dure toda la vida. 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: 1) Instruir a la comunidad sobre saneamiento ambiental e higiene personal, con atención especial al lavado meticuloso de las manos y a la eliminación sanitaria de las heces. 2) Tratar apropiadamente el agua y dotar de sistemas adecuados de distribución de agua potable y de eliminación de aguas negras. 3) En la actualidad, hay en el mercado por lo menos cuatro vacunas de virus inactivados, todas ellas de reconocida calidad y acordes con las recomendaciones de la OMS. La dosis de vacuna, el esquema de vacunación, las edades para las cuales está aprobada la vacuna y las formulaciones para niños y para adultos varían de un fabricante a otro, y no todas están aprobadas para emplearse en niños menores de 1 año. Los estudios clínicos han demostrado que estas vacunas son inocuas, inmunógenas y eficaces. En algunas personas, la protección contra la hepatitis A clínica puede aparecer en el término de 14 a 21 días después de una sola dosis de la vacuna, y casi todos los individuos vacunados alcanzan niveles protectores de anticuerpos a los 30 días de haber recibido la primera dosis. Se piensa que es necesaria una segunda dosis para obtener protección a largo plazo. Según el nivel de endemicidad del virus de la hepatitis A, en algunos casos puede ser rentable el tamizaje en busca de anticuerpos contra el VHA antes de la inmunización. 4) La OMS ha formulado recomendaciones para utilizar la vacuna contra la hepatitis A. En los países industrializados con una baja endemicidad y tasas elevadas de enfermedad

HEPATITIS VÍRICAS / 329

en poblaciones específicas de alto riesgo, puede ser recomendable la vacunación de dichas poblaciones contra la hepatitis A. Se consideran grupos de alto riesgo los siguientes: a) individuos expuestos a un mayor riesgo de contraer el VHA o de padecer sus consecuencias (personas con hepatopatías crónicas o trastornos de los factores de la coagulación; hombres que tienen relaciones homosexuales; personas que se inyectan drogas; todas las personas susceptibles que viajan a países donde la hepatitis A es endémica; individuos que trabajan con primates infectados por el VHA o con el propio virus en laboratorios de investigación); b) niños que viven en comunidades donde se observa una frecuencia alta y sostenida de hepatitis A. Los contactos personales estrechos de los pacientes con hepatitis A (por ej., contactos en el hogar o sexuales) deben recibir profilaxis con inmunoglobulina posterior a la exposición en el término de dos semanas de la última exposición, de preferencia en forma simultánea con la vacuna contra la hepatitis A, aplicada en otro sitio de inyección. Las recomendaciones para la vacunación contra la hepatitis A en caso de brotes dependen de las características epidemiológicas de la enfermedad en la comunidad y la factibilidad de poner en marcha rápidamente un programa amplio de inmunización. El empleo de la vacuna contra la hepatitis A para controlar brotes epidémicos comunitarios ha sido más eficaz en comunidades pequeñas y bien delimitadas, donde se inició la vacunación en fase temprana del brote y con una cobertura amplia de cohortes de muchas edades. 5) Si bien las guarderías infantiles pueden ser el origen de brotes epidémicos de hepatitis A en algunas comunidades, la enfermedad en dichos centros suele reflejar una transmisión amplia en la comunidad. Las normas de las guarderías infantiles deben hacer hincapié en las medidas que reduzcan al mínimo la posibilidad de transmisión fecal-oral, entre ellas el lavado cuidadoso de las manos después de cada cambio de pañales y antes de comer. Si en un centro se presentan uno o varios casos de hepatitis A, o si se reconocen casos en los hogares de dos o más niños que asisten a la guardería, debe administrarse la vacuna contra la hepatitis A al personal y a los niños, posiblemente en combinación con inmunoglobulina. Lo mismo rige para los contactos familiares de los niños que usen pañales y asistan a centros donde haya brotes y en los cuales se hayan reconocido casos en tres familias o más. 6) A todas las personas que viajan a zonas de endemicidad

330 / HEPATITIS VÍRICAS media o alta, como África, el Oriente Medio, Asia, Europa oriental y América Latina, se les debe administrar la vacuna contra la hepatitis A antes del viaje, posiblemente junto con inmunoglobulina si su partida es en menos de dos semanas. Si se utiliza inmunoglobulina, se recomienda una sola dosis de 0,02 ml por kg de peso, o 2 ml para los adultos, en caso de que se prevea exposición al virus hasta por tres meses; para exposiciones más prolongadas, se administran 0,06 ml por kg de peso o 5 ml, dosis que se repetirá cada cuatro a seis meses, si persiste la exposición al virus (solo si está contraindicada la administración de la vacuna). 7) Debe plantearse la conveniencia de usar la vacuna contra la hepatitis A en otros grupos de población expuestos a un alto riesgo de infección por el VHA, como los hombres que tienen relaciones homosexuales, las personas que se inyectan drogas y las personas que trabajan con primates infectados por el VHA o con el propio virus en laboratorios de investigación. 8) Las ostras, almejas y otros mariscos obtenidos de zonas contaminadas deben calentarse a temperaturas de 85 °C a 90 °C (185 °C – 94 °F) durante cuatro minutos, o exponerse al vapor durante 90 segundos, antes de consumirlos. En las zonas de endemicidad, los viajeros solo deben consumir bebidas calientes o embotelladas y alimentos calientes y bien cocidos. B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: es obligatoria en algunos países, aunque en muchos otros no lo es, clase 2 (véase Notificación). 2) Aislamiento: en caso de hepatitis A confirmada, tomar precauciones de tipo entérico durante las primeras dos semanas del cuadro, pero no más de una semana después de la aparición de la ictericia; la excepción sería un brote en una unidad de cuidados intensivos neonatales, donde deben tomarse precauciones de tipo entérico por largo tiempo. 3) Desinfección concurrente: eliminación sanitaria de las heces, la orina y la sangre. 4) Cuarentena: no corresponde. 5) Inmunización de los contactos: tras la exposición, debe administrarse inmunización activa lo más pronto posible, pero no después de dos semanas. Debe administrarse inmunización pasiva con inmunoglobulina por vía intramuscular, a razón de 0,02 ml por kg de peso, tan pronto como sea posible después de la exposición, también en el

HEPATITIS VÍRICAS / 331

término de dos semanas. En vista de que la hepatitis A no puede diagnosticarse con certeza basándose únicamente en el cuadro clínico, debe obtenerse una confirmación serológica de la infección en los casos índice mediante pruebas de anticuerpos de IgM contra el VHA antes de dar profilaxis a los contactos que estuvieron expuestos. Las personas que hayan recibido una dosis de vacuna contra la hepatitis A por lo menos un mes antes de la exposición no necesitan inmunoglobulina. No están indicadas la vacuna contra la hepatitis A ni la inmunoglobulina para los contactos en el medio habitual de oficinas, escuelas o fábricas. En las situaciones que se mencionan a continuación, debe administrarse la inmunoglobulina a las personas que no hayan sido inmunizadas, de preferencia simultáneamente con la vacuna contra la hepatitis A pero aplicada en otro sitio de inyección: a) contactos personales estrechos, que incluyen los del núcleo familiar, sexuales, contactos en el contexto del uso de drogas y otros contactos personales cercanos; b) niños que asisten a guarderías infantiles, si se reconocen uno o varios casos de hepatitis A en los niños o los empleados, o si se reconocen casos en el hogar de dos o más niños que asisten a la guardería; puede administrarse profilaxis a los contactos de un caso índice en el salón de clases; c) en un brote de origen común, si se diagnostica hepatitis A en una persona que manipula alimentos, debe administrarse la vacuna contra la hepatitis A e inmunoglobulina a los demás empleados del establecimiento que manipulen alimentos. No suelen ofrecerse la vacuna contra la hepatitis A ni la inmunoglobulina a los comensales; puede considerarse su uso si: 1) los manipuladores de alimentos participaron en la preparación de alimentos que no se calentaron; 2) se observan deficiencias en la higiene personal o el manipulador de alimentos ha tenido diarrea, y 3) la vacuna y la inmunoglobulina pueden administrarse en el término de dos semanas después de la última exposición. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: buscar los casos no diagnosticados y mantener bajo vigilancia a los contactos del paciente en el hogar o, en caso de un brote con un origen común, a las personas expuestas al mismo riesgo. 7) Tratamiento específico: ninguno. C. Medidas en caso de epidemia: 1) Determinar el modo de transmisión (de persona a persona o por un vehículo común) mediante investigación epide-

332 / HEPATITIS VÍRICAS miológica; reconocer a la población expuesta. Eliminar las fuentes comunes de infección. 2) Para un empleo eficaz de la vacuna contra la hepatitis A en el caso de brotes en la comunidad, es necesario seleccionar un grupo destinatario apropiado al cual dirigir la vacunación, iniciar esta en fase temprana del brote y lograr rápidamente altos niveles de cobertura con la primera dosis de la vacuna (como mínimo, aproximadamente 70%). Las medidas específicas de control del brote deben adaptarse a las características epidemiológicas de la hepatitis A y al programa existente de vacunación antihepatítica en la comunidad, si lo hay. En las comunidades con programas permanentes de vacunación de rutina contra la hepatitis A en los niños de corta edad, debe acelerarse la vacunación de los niños de mayor edad que no hayan recibido la vacuna. Debe practicarse una vacunación dirigida a grupos o zonas particulares (grupos de edad, grupos de riesgo o regiones censales) en los cuales los datos locales de vigilancia y epidemiológicos muestren las tasas más altas de la enfermedad. En otros brotes, como los que se producen en guarderías, hospitales, centros asistenciales y escuelas, no se justifica el uso rutinario de la vacuna contra la hepatitis A. Estos programas de vacunación pueden disminuir la incidencia de la enfermedad solamente en el grupo o grupos elegidos. 3) Se tomarán medidas especiales para mejorar las prácticas de saneamiento e higiene, a fin de eliminar la contaminación fecal de los alimentos y el agua. 4) En caso de brotes en centros asistenciales o de otro tipo, puede estar justificada la profilaxis masiva con vacuna contra la hepatitis A e inmunoglobulina. D. Repercusiones en caso de desastre: la hepatitis A puede ser un problema grave en los grandes grupos de personas en condiciones de hacinamiento, saneamiento inadecuado y abastecimiento deficiente de agua; si se presentan casos de hepatitis, habrá que redoblar los esfuerzos para mejorar el saneamiento y la calidad de los abastecimientos de agua. La administración masiva de vacuna contra la hepatitis A, que debe planearse cuidadosamente, no sustituye a las medidas ambientales. E. Medidas internacionales: ninguna.

HEPATITIS VÍRICAS / 333

II. HEPATITIS VÍRICA B CIE-9 070.3; CIE-10 B16 (Hepatitis de tipo B, hepatitis por suero, ictericia por suero homólogo, hepatitis con antígeno de Australia, HB)
1. Descripción – Una pequeña proporción de las infecciones agudas por el virus de la hepatitis B (VHB) puede reconocerse sobre bases clínicas; menos de 10% de los niños y entre 30% y 50% de los adultos con infección aguda por el VHB tendrán un cuadro ictérico. Cuando hay manifestaciones clínicas, el comienzo suele ser insidioso, con anorexia, molestias abdominales vagas, náusea y vómito, a veces artralgias y erupción cutánea, que a menudo evolucionan hasta la ictericia. El cuadro puede ser afebril o presentar febrícula. La gravedad va desde las formas asintomáticas, que se detectan solo mediante pruebas de la función hepática, hasta casos fulminantes y mortales de necrosis hepática aguda. La tasa de letalidad es de aproximadamente 1%; es más alta en las personas mayores de 40 años. También se observa infección fulminante por el VHB en embarazadas y en los recién nacidos cuya madre está infectada. Se presenta infección crónica por el VHB en 0,5% de los adultos de Estados Unidos y Canadá, y en 0,1% a 20% de los adultos en otras partes del mundo. Después de una infección aguda por el VHB, el riesgo de padecer infección crónica por el propio virus varía en sentido inverso a la edad; se observa infección crónica en alrededor de 90% de los lactantes infectados al nacer; en 20% a 50% de los niños infectados entre 1 año y 5 años de edad, y en aproximadamente 1% a 10% de las personas infectadas a partir de esa edad y en la etapa adulta. La infección crónica por el VHB también es común en personas con inmunodeficiencia. Los pacientes con infección crónica pueden o no tener el antecedente de hepatitis clínica. Aproximadamente, la tercera parte muestra elevación de las aminotransferasas; los resultados de la biopsia varían desde lo normal hasta la hepatitis crónica activa, con cirrosis o sin ella. Se ha calculado que entre 15% y 25% de las personas con infección crónica por el VHB morirán prematuramente por cirrosis o carcinoma hepatocelular. El virus de la hepatitis B puede ser la causa de hasta 80% de los casos de carcinoma hepatocelular en todo el mundo. El diagnóstico se confirma por la demostración de antígenos o anticuerpos específicos, o ambos, en el suero. Se conocen tres sistemas de antígeno-anticuerpo de utilidad clínica en casos de hepatitis B: 1) antígeno de superficie de la hepatitis B (HBsAg) y anticuerpo contra dicho antígeno (anti-HBs); 2) antígeno central de la hepatitis B (HBcAg) y anticuerpo contra dicho antígeno (anti-HBc), y 3) antígeno e de la hepatitis B (HBeAg) y el correspondiente anticuerpo (antiHBe). Se cuenta con estuches comerciales para todos los marcadores, excepto el HBcAg. El HBsAg puede detectarse en el suero desde

334 / HEPATITIS VÍRICAS varias semanas antes de la aparición de los síntomas hasta días, semanas o meses después de su inicio; persiste en las infecciones crónicas. El anticuerpo anti-HBc aparece al comienzo de la enfermedad y persiste indefinidamente. La demostración del anticuerpo anti-HBc en el suero denota infección por el VHB presente o pasada; durante la infección aguda aparecen títulos altos de anti-HBc de IgM, que suelen desaparecer en el término de seis meses, pero pueden persistir en algunos casos de hepatitis crónica. Así pues, esta prueba permite un diagnóstico fiable de infección aguda por el VHB. El HBsAg está presente en el suero durante las infecciones agudas y persiste en las infecciones crónicas. La presencia del antígeno de superficie de HB denota que la persona es potencialmente infectante; la presencia de HBeAg se acompaña de un grado relativamente alto de infectividad. 2. Agente infeccioso – El virus de la hepatitis B, un hepadnavirus, es un virus de ADN de doble filamento parcial, de 42 nanómetros, compuesto de una nucleocápside central de 27 nanómetros (HBcAg) rodeada por una cubierta externa de lipoproteínas que contiene el antígeno de superficie (HBsAg). El HBsAg es antigénicamente heterogéneo, con un antígeno común llamado a y dos pares de antígenos mutuamente excluyentes: d, y, w (que incluye varios subdeterminantes) y r, lo que da como resultado cuatro subtipos principales, adw, ayw, adr y ayr. La distribución de los subtipos varía según las zonas geográficas; a causa del determinante común a, la protección contra uno de los subtipos al parecer protege contra los otros, y no se han observado diferencias en las manifestaciones clínicas relacionadas con los subtipos. Se ha introducido una clasificación genotípica, basada en la secuencia del material genético: el VHB se clasifica actualmente en ocho genotipos principales (A-H). Cada vez hay más pruebas de diferencias en la gravedad de la hepatopatía causada por ciertos genotipos del VHB, que hasta el momento sirven para fines de investigación. 3. Distribución – Mundial; la enfermedad es endémica, con pocas variaciones estacionales. Según cálculos de la OMS, más de 2000 millones de personas se han infectado con el VHB (entre ellas, 350 millones que padecen la infección crónica). Cada año mueren aproximadamente un millón de personas como resultado de infecciones por el VHB y se producen más de cuatro millones de casos clínicos agudos nuevos. En los países donde el virus de la hepatitis B es altamente endémico (prevalencia del HBsAg de 8% o mayor), la mayor parte de las infecciones se producen durante la lactancia y la primera infancia. En países donde el virus de la hepatitis B es medianamente endémico (prevalencia del HBsAg de 2% a 7%), las infecciones por lo común afectan a todos los grupos de edad, si bien la elevada tasa de infección crónica se mantiene fundamentalmente por transmisión durante la lactancia y la primera infancia. En países de baja endemi-

HEPATITIS VÍRICAS / 335

cidad (prevalencia del HBsAg menor de 2%), casi todas las infecciones se presentan en adultos jóvenes, en particular los que pertenecen a grupos de riesgo conocidos. Sin embargo, aun en los países con una baja endemicidad del VHB, una elevada proporción de las infecciones crónicas quizá se contraigan durante la niñez, porque la aparición de infección crónica depende de la edad. La mayor parte de dichas infecciones podrían prevenirse mediante la vacunación perinatal de todos los recién nacidos o lactantes contra la hepatitis B. Los indicios serológicos de infección previa pueden variar según la edad y el nivel socioeconómico. Entre la población adulta de Estados Unidos, 5% tienen anti-HBc y 0,5% son seropositivos para el HBsAg. La exposición al VHB puede ser común en algunos grupos de alto riesgo, tales como las personas que se inyectan drogas, las personas que tienen relaciones heterosexuales con muchos compañeros, los hombres que tienen relaciones homosexuales, los contactos en el hogar y compañeros sexuales de individuos infectados por el VHB, el personal sanitario y de seguridad pública que está expuesto a la sangre en el desempeño de su trabajo, los usuarios y el personal de instituciones para personas con discapacidades del desarrollo, los pacientes sometidos a hemodiálisis y los presos. En el pasado, las personas que recibían hemoderivados también corrían un alto riesgo. En los países donde se exige un tamizaje de la sangre en busca de HBsAg antes de la transfusión, y donde los factores de la coagulación sanguínea de múltiples donantes (especialmente el factor antihemofílico) se tratan para destruir el virus, dicho riesgo se ha eliminado casi por completo; sin embargo, persiste en muchos países en desarrollo. El uso de jeringas y agujas contaminadas y mal esterilizadas ha dado origen a brotes de hepatitis B en los pacientes de establecimientos sanitarios; este ha sido un modo de transmisión importante en todo el mundo. En ocasiones se han reconocido brotes originados en sitios donde se hacen tatuajes o acupuntura. En raros casos se ha demostrado la transmisión del virus de trabajadores de salud seropositivos para el HBsAg a sus pacientes. Se han notificado brotes en pacientes atendidos en centros de diálisis en muchos países, debidos al incumplimiento en dichos centros de las prácticas para el control de las infecciones recomendadas contra la transmisión del VHB y otros agentes patógenos transmitidos por la sangre. 4. Reservorio – Los seres humanos. Los chimpancés son susceptibles, pero no se ha reconocido un reservorio animal en la naturaleza. Se han detectado hepadnavirus afines en marmotas, patos, ardillas terrestres y otros animales; ninguno es patógeno para los seres humanos. 5. Modo de transmisión – Las sustancias corporales por las que puede transmitirse el VHB son: sangre y sus derivados; saliva (aunque

336 / HEPATITIS VÍRICAS no se ha demostrado ningún brote de infección por el VHB debido exclusivamente a la saliva); líquido cefalorraquídeo; líquidos peritoneal, pleural, pericárdico y sinovial; líquido amniótico; semen y secreciones vaginales; cualquier otro líquido corporal que contenga sangre; tejidos y órganos no fijados. La presencia de antígenos o de ADN vírico (ADN de VHB por arriba de 105 copias/ml) denota títulos altos del virus y una mayor infectividad de los líquidos en cuestión. La transmisión se produce por exposición percutánea (intravenosa, intramuscular, subcutánea o intradérmica) y a través de las mucosas a los líquidos corporales infectantes. Dado que el VHB es estable en superficies ambientales durante siete días por lo menos, puede producirse su inoculación indirecta a través de objetos inanimados. No se ha demostrado la transmisión fecal-oral o por vectores. Los principales modos de transmisión del VHB son el contacto sexual o contacto en el hogar con una persona infectada, la transmisión perinatal de la madre al hijo, el uso de drogas inyectables y la exposición nosocomial. La transmisión sexual del varón infectado a la mujer es tres veces más eficaz que de la mujer al varón. El coito anal, ya sea penetrante o receptivo, se acompaña de un elevado riesgo de infección. En el núcleo familiar, el VHB por lo común se transmite de niño a niño. Se han señalado las maquinillas de afeitar y los cepillos dentales compartidos por varias personas como vehículo ocasional de transmisión del VHB en ese contexto. Es frecuente la transmisión perinatal, en particular cuando las madres infectadas por el virus también son seropositivas para el antígeno HBe. La tasa de transmisión de madres con positividad de los antígenos HBs y HBe es superior a 70%, en tanto que la tasa de transmisión de madres positivas para el HBsAg y negativas para el HBeAg es menor de 10%. La hepatitis B crónica con positividad de los anticuerpos anti-HBe se describió originalmente en pacientes de la cuenca del Mediterráneo, donde cerca de 20% de los portadores de HBsAg daban positivo para los anticuerpos anti-HBe y mostraban concentraciones séricas detectables de ADN del VHB con necrosis inflamatoria del hígado. Las variantes del VHB infectante muestran mutaciones en la región precentral que entorpecen la producción del HBeAg. La forma HBeAg-negativa de la hepatitis B crónica está presente en todo el mundo, y se ha relacionado con transmisión. La transmisión por el uso de drogas inyectables se produce por transferencia de sangre infectada con el virus al compartir jeringas y agujas, ya sea directamente o por contaminación de los utensilios usados para preparar la droga. Las exposiciones nosocomiales, tales como transfusión de sangre o hemoderivados, hemodiálisis, acupuntura y pinchazos de aguja u otras lesiones por instrumentos cortantes sufridas por personal hospitalario, han ocasionado transmisión del VHB. La inmunoglobulina, la fracción de proteínas del plasma tratada con calor, la albúmina y la fibrinolisina se consideran inocuas.

HEPATITIS VÍRICAS / 337

6. Periodo de incubación – Por lo general es de 45 a 180 días, con un promedio de 60 a 90 días. Puede ser de apenas dos semanas hasta la aparición de HBsAg, y en raros casos llega a durar de seis a nueve meses; la variación depende en parte de la cantidad de virus en el inóculo, del modo de transmisión y de factores del huésped. 7. Periodo de transmisibilidad – Todas las personas con positividad al antígeno de superficie del virus de la hepatitis B (HBsAg) son potencialmente infectantes. Se ha demostrado que la sangre de voluntarios inoculados experimentalmente es infectante muchas semanas antes de que aparezcan los primeros síntomas, y lo sigue siendo durante todo el curso clínico agudo de la enfermedad. La infectividad de las personas con infección crónica varía desde elevada (HBeAgpositivos) hasta mínima (anti-HBe-positivos). 8. Susceptibilidad – La susceptibilidad es general. Por lo regular, la enfermedad es más leve y a menudo anictérica en los niños; en los lactantes suele ser asintomática. Se adquiere inmunidad protectora después de la infección si aparecen anticuerpos contra el HBsAg (anti-HBs) y si el HBsAg es negativo. Las personas con síndrome de Down, enfermedades linfoproliferativas o infección por el VIH, y las sometidas a hemodiálisis, al parecer tienen mayor propensión a presentar infección crónica. 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: 1) Desde 1982 se cuenta con vacunas eficaces contra la hepatitis B. Hay dos tipos de vacunas aprobadas que han resultado ser inocuas y sumamente protectoras contra todos los subtipos del VHB. La primera, preparada a partir del plasma de individuos HBsAg-positivos, todavía se utiliza ampliamente. La segunda, elaborada por la técnica de ADN recombinado (rADN), se produce usando HBsAg sintetizado por levaduras o estirpes celulares en las cuales se ha insertado un plásmido que contiene el gen de dicho antígeno. Se ha demostrado que la inmunoprofilaxis pasiva y activa combinada, a base de inmunoglobulina contra la hepatitis B (IGHB) y vacuna, es comparable a la vacuna por sí sola para estimular la producción de títulos de anti-HB, pero resulta costosa y no se cuenta con ella en muchos países. a) En todos los países, la estrategia primaria para evitar la infección por el VHB debe ser la vacunación de rutina de los lactantes. La vacunación de cohortes sucesivas de lactantes produce una población con una elevada inmunidad y basta para interrumpir la transmisión. En los países con alta endemicidad del VHB, la vacunación de

338 / HEPATITIS VÍRICAS rutina de los lactantes elimina de manera rápida la transmisión, porque prácticamente todas las infecciones crónicas se contraen en la primera infancia. En países con endemicidad baja o intermedia, la sola vacunación de los lactantes no disminuirá en forma sustancial la incidencia de la enfermedad durante unos 15 años, porque casi todas las infecciones se presentan en adolescentes y adultos jóvenes; pueden ser recomendables las estrategias para vacunar a niños de mayor edad, adolescentes y adultos. Es posible que las estrategias para lograr una elevada cobertura de vacunación en cohortes de grupos de edad sucesivos sean las más eficaces para eliminar la transmisión del VHB. Además, las estrategias de vacunación pueden dirigirse a grupos de alto riesgo, que representan la mayor parte de los casos en adolescentes y adultos. b) No es necesario hacer pruebas antes de la vacunación para excluir a personas con anticuerpos contra HBs o HBc, pero podría ser conveniente como un medio para reducir los costos en los niños mayores y los adultos en los países con una elevada tasa de infección preexistente. c) Se cree que la inmunidad contra el VHB persiste durante 15 años, como mínimo, después de una vacunación eficaz. d) Las vacunas aprobadas en distintas partes del mundo pueden tener dosis y esquemas de administración variables. En Estados Unidos suelen administrarse en tres dosis intramusculares: en los lactantes se administra la primera dosis al nacer o al mes o 2 meses de edad; la siguiente dosis se administra entre uno y dos meses después, y la tercera entre 6 y 18 meses más tarde. En el caso de hijos de mujeres positivas al HBsAg, el esquema debe ser de una dosis al nacimiento, la segunda a la edad de 1 ó 2 meses y la tercera a los 6 meses de edad. Estos niños también deben recibir 0,5 ml de IGHB (véase 9B5a). La dosis de la vacuna varía según el fabricante. A mediados de 1999 se anunció que los lactantes muy pequeños que recibían dosis múltiples de vacunas que contenían tiomersal/timerosal enfrentaban el riesgo de recibir cantidades de mercurio superiores a los límites recomendados de exposición a este elemento, según las directrices vigentes en los países industrializados. Habida cuenta del riesgo hipotético de exposición al mercurio, se aconsejó disminuir o eliminar el tiomersal/ timerosal en las vacunas lo más pronto posible, aunque

HEPATITIS VÍRICAS / 339

la información farmacológica y epidemiológica señala que es muy remoto que dichas vacunas tengan efectos neurales adversos. Hoy en día se cuenta con una vacuna contra la hepatitis B preparada con un solo antígeno y sin conservador. e) El embarazo no constituye una contraindicación para recibir la vacuna contra la hepatitis B. 2) La estrategia actual de la OMS para la prevención de la hepatitis B se basa en la vacunación universal de rutina de los recién nacidos o los lactantes. La mayor reducción en la incidencia y la prevalencia de la hepatitis B se logra en los países con una amplia cobertura de vacunación al nacimiento o durante el primer año de vida. Vacunar a los adolescentes también es útil, ya que protege contra la transmisión por contacto sexual o por uso de drogas inyectables. La estrategia actual de prevención de la hepatitis B en Estados Unidos consiste en: a) buscar el HBsAg en todas las embarazadas, administrar IGHB y vacuna contra la hepatitis B a los hijos de las mujeres positivas para el HBsAg y administrar la vacuna contra la hepatitis B a los contactos susceptibles del grupo familiar; b) vacunar rutinariamente a todos los lactantes contra la hepatitis B; c) poner al día la vacunación de los niños que pertenezcan a grupos con tasas elevadas de infección crónica por el VHB (nativos de Alaska y de islas del Pacífico, y niños que constituyan la primera generación de inmigrantes provenientes de países con una elevada prevalencia de infección crónica por el VHB); d) poner al día la vacunación de los niños y adolescentes que no hayan sido vacunados, con los de 11 a 12 años como máxima prioridad; e) intensificar los esfuerzos para vacunar a los adolescentes y adultos de grupos de riesgo definidos. 3) Los individuos con alto riesgo que deben recibir rutinariamente la vacuna contra la hepatitis B antes de exponerse al virus son: a) pacientes en quienes se diagnostica el contagio reciente de otras enfermedades de transmisión sexual y personas que tienen el antecedente de actividad sexual con más de un compañero en los seis meses precedentes; b) hombres que tienen relaciones homosexuales; c) compañeros sexuales y contactos familiares de personas positivas para el HBsAg; d) internos de centros de detención juvenil, prisiones y cárceles; e) personal de salud y de seguridad pública cuyas labores entrañan contacto con sangre o líquidos corporales contaminados con ella; f) usuarios y personal de instituciones para personas con

340 / HEPATITIS VÍRICAS discapacidades del desarrollo; g) enfermos sometidos a hemodiálisis; h) pacientes con trastornos hemorrágicos que reciben hemoderivados; i) viajeros internacionales que planean permanecer más de seis meses en zonas con tasas moderadas o altas de infección crónica por el VHB (2% o más) y que estarán en contacto directo con la población local. Esterilizar adecuadamente todas las jeringas, agujas (incluidas las de acupuntura) y lancetas para obtención de sangre; utilizar equipo desechable siempre que sea posible. Es indispensable contar con una jeringa y aguja estériles para cada individuo en quien se practiquen pruebas cutáneas, inoculaciones parenterales o punciones venosas. Deben desaconsejarse los tatuajes, y obligar a que se adopten técnicas sanitarias asépticas en los sitios donde se llevan a cabo, entre ellas desechar adecuadamente los instrumentos punzantes o cortantes. En los bancos de sangre debe buscarse HBsAg en toda la sangre donada por medio de pruebas sensibles y rechazar como donantes a las personas que tengan antecedentes de hepatitis vírica o de uso de drogas inyectables, que muestren signos de drogadicción, o que hayan recibido transfusiones de sangre o se hayan hecho un tatuaje en los seis meses anteriores. Recurrir a donantes pagados solo en casos de urgencia. Restringir la administración de sangre entera no estudiada, o de hemoderivados que puedan ser peligrosos, solo a los pacientes que necesiten en forma urgente e inequívoca esa medida terapéutica. Mantener bajo vigilancia todos los casos de hepatitis postransfusional; llevar un registro de todas las personas que hayan donado sangre para cada paciente. Notificar a los bancos de sangre respecto a los posibles portadores, de modo que puedan reconocerse rápidamente las donaciones futuras. Si bien pocas autoridades de salud pública han emitido recomendaciones respecto a los trabajadores de salud seropositivos para el virus de la hepatitis B, hay un consenso general en sentido de que los portadores del VHB que sean HBeAg-positivos no deben llevar a cabo intervenciones quirúrgicas o tratamientos similares que puedan entrañar una exposición para los pacientes. En Estados Unidos, el personal médico y odontológico infectado con el VHB y positivo para el HBeAg no debe realizar intervenciones cruentas, salvo que haya solicitado el asesoramiento de un

4)

5)

6)

7)

8)

HEPATITIS VÍRICAS / 341

grupo de expertos y se le haya instruido sobre las circunstancias (si las hubiere) en que puede seguir practicando dichas intervenciones. B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: en muchos países es obligatoria la notificación oficial, clase 2 (véase Notificación). 2) Aislamiento: precauciones universales para evitar la exposición a sangre y líquidos corporales. 3) Desinfección concurrente: del equipo contaminado con sangre o líquidos corporales infectantes. 4) Cuarentena: no corresponde. 5) Inmunización de los contactos: los productos empleados para la profilaxis después de la exposición son la inmunoglobulina contra la hepatitis B (IGHB) y la vacuna contra la hepatitis B. La IGHB posee títulos altos de anticuerpo anti-HBs (más de 1:100 000). Cuando esté indicado, debe administrarse IGHB lo más pronto posible después de la exposición. a) Los recién nacidos de mujeres HBsAg-positivas deben recibir una dosis de vacuna en las primeras 12 horas de vida y, cuando se cuente con ella, IGHB (0,5 ml por vía intramuscular). La vacuna y la IGHB se aplican simultáneamente, pero en distintos sitios de inyección. La segunda y tercera dosis de la vacuna (sin IGHB) se aplican de uno a dos meses y seis meses más tarde. Se recomienda buscar HBsAg y anti-HBs en el niño entre los 9 y los 15 meses de edad, para evaluar la eficacia o el fracaso de la profilaxis. Los lactantes que dan positivo para el anticuerpo anti-HBs y negativo para el antígeno HBsAg están protegidos y no necesitarán más dosis de la vacuna. Los lactantes que son negativos tanto para el anticuerpo anti-HBs como para el antígeno de superficie deben ser vacunados nuevamente. b) Tras la exposición percutánea (por ej., un pinchazo de aguja) o de las mucosas a sangre que pueda contener el antígeno HBsAg, la decisión de administrar profilaxis dependerá: 1) de si se cuenta con la fuente de donde provino la sangre; 2) de si el individuo de donde proviene la sangre es positivo o negativo para el HBsAg, y 3) del estado de inmunización contra la hepatitis B de la persona expuesta. En individuos no inmunizados expuestos a sangre de una persona positiva para el HBsAg, debe administrarse una sola dosis de IGHB (0,06 ml por kg de peso, o 5 ml para adultos) lo antes

El interferón alfa. el tratamiento es más eficaz en los individuos que están en la fase de replicación elevada del virus (positividad del antígeno HBe). Los estudios clínicos sobre el tratamiento a largo plazo con lamivudina han demostrado la desaparición sostenida del ADN del VHB del suero. En el caso de individuos ya vacunados y expuestos a una fuente positiva para el HBsAg. Para recibir el tratamiento. En el caso de individuos cuya respuesta a la vacunación se desconoce. Por lo común. se recomienda aplicar una sola dosis de IGHB (0. Si no es factible la inmunización activa. la lamivudina y el adefovir están aprobados para tratar la hepatitis B crónica en Estados Unidos y muchos otros países. ser infectantes y padecer secuelas a largo plazo. sin embargo. debe administrarse una segunda dosis de IGHB un mes después de la primera. Debe administrarse la vacuna a todos los contactos sexuales de personas con infección por el VHB. no es necesaria la profilaxis posterior a la exposición en quienes hayan mostrado una respuesta de anticuerpos protectores secundaria a la vacunación (título de anti-HBs de 10 mili-UI por ml o más). ya que en estos casos el riesgo de infección es bajo. Aproximadamente. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: véase el apartado 9C. debe administrarse vacuna contra la hepatitis B. los pacientes deben mostrar signos de hepatitis B crónica en la biopsia de hígado. 7) Tratamiento específico: no hay tratamiento específico alguno contra la hepatitis B aguda. pero de preferencia en las 24 horas siguientes a la exposición al pinchazo de aguja de alto riesgo. si puede administrarse en los 14 días siguientes al último contacto sexual. Los estudios demuestran que el interferón alfa es eficaz para detener la replicación vírica en 25% a 40% de los pacientes tratados.342 / HEPATITIS VÍRICAS posible. e iniciarse la serie de vacunas contra la hepatitis B. seguida de mejoría en los niveles de aminotransferasas . porque son los que tienen mayor propensión a mostrar síntomas. se recomienda iniciar la vacunación contra la hepatitis B si la persona no estaba inmunizada. no se administra IGHB en los casos de exposición por un pinchazo de aguja a sangre de la cual no se sabe o se tiene la firme sospecha de que sea positiva al antígeno HBsAg. 10% de quienes responden al tratamiento dejan de mostrar el antígeno HBsAg seis meses después.06 ml por kg de peso). IGHB o ambas. c) Tras la exposición sexual a una persona con infección aguda por el VHB.

como factor antihemofílico. E. sin embargo. o tener manifestaciones leves. hepatitis no A. molestias abdominales vagas. debe administrarse a largo plazo para mantener la respuesta y se acompaña de una tasa más elevada de resistencia vírica. náusea y vómito. hay que retirar el lote y localizar a todos los enfermos que recibieron productos de este lote. infección por el VHC) 1.HEPATITIS VÍRICAS / 343 séricas y en las características histopatológicas del hígado. plasma de múltiples donantes o trombina. No se ha demostrado que la monoterapia con lamivudina o adefovir logre una respuesta sostenida y la desaparición del HBsAg. III. Repercusiones en caso de desastre: la relajación de las precauciones de esterilización y la transfusión urgente de sangre sin detección previa del HBsAg pueden hacer que aumente el número de casos. fibrinógeno. Medidas internacionales: ninguna. con anorexia. El diagnóstico depende de la detección del anticuerpo contra el virus de la hepatitis C (anti-VHC).1 (Hepatitis no A. Alrededor de la mitad de las personas con infección crónica a la larga padecen cirrosis o cáncer del hígado. Adoptar técnicas estrictas de asepsia. no B postransfusional. La lamivudina tiene menos efectos colaterales y es más fácil de administrar. en particular cuando se administra por tiempo prolongado. El adefovir es un antivírico que tiene actividad tanto contra el VHB no expuesto a medicamentos como contra el VHB resistente a la lamivudina. C.5. Ya se cuenta con diversas pruebas para el diagnóstico y la vigilancia de la infección por el VHC. Entre los métodos que detectan los anticuerpos contra el virus están el enzimoinmunoanálisis (EIA) y el análisis por inmunotransferencia de . CIE-10 B17. Si bien la infección inicial puede ser asintomática (más de 90% de los casos). un elevado porcentaje de enfermos (entre 50% y 80%) presentan infección crónica. Medidas en caso de epidemia: cuando se presenten dos o más casos relacionados con una fuente común. Descripción – Cuadro de aparición insidiosa. en busca de otros casos. D. que evoluciona con ictericia con menor frecuencia que la hepatitis B. deben buscarse otros casos. hepatitis no B relacionada con transfusiones. tiene un índice de eficacia moderado. Si los casos se atribuyen a algún hemoderivado. no B de transmisión parenteral [HNANBTP]. HEPATITIS VÍRICA C CIE-9 070.

fáciles de reproducir y económicas. La infección aguda o crónica por el VHC en un paciente que da positivo a la prueba de enzimoinmunoanálisis debe confirmarse mediante un análisis sensible para ARN del VHC. Una prueba negativa de EIA basta para excluir el diagnóstico de infección crónica por el VHC en pacientes inmunocompetentes. y está clasificado como un género distinto (Hepacavirus) en la familia Flaviviridae. en particular aquellos que tienen factores de riesgo de infección por el VHC. La sensibilidad y la especificidad elevadas de los enzimoinmunoanálisis de tercera generación eliminan la necesidad de una prueba de inmunotransferencia para confirmar el diagnóstico en los individuos con enfermedad hepática sintomática. Un solo análisis cualitativo positivo para ARN de VHC confirma la replicación activa del virus. La medición cuantitativa de las concentraciones de VHC brinda información sobre la probabilidad de respuesta en los pacientes que reciben tratamiento antivírico. crónica o de resolución de la infección. pero no puede emplearse para diagnosticar infección por el VHC. Se han ideado técnicas de amplificación que usan la reacción en cadena de la polimerasa (RCP) o la amplificación mediada por transcripción (AMT) como pruebas cualitativas o cuantitativas para ARN del VHC.344 / HEPATITIS VÍRICAS proteínas recombinadas. Agente infeccioso – El virus de la hepatitis C es un virus de ARN con cubierta. Estas dos pruebas no distinguen entre las fases aguda. y puede reflejar una disminución transitoria en la concentración del virus por debajo del umbral de detección del análisis. desenlace de la enfermedad o evolución a cirrosis o carcinoma hepatocelular en las personas . Hay por lo menos seis genotipos diferentes y aproximadamente 100 subtipos del VHC. Debe realizarse una medición cualitativa ulterior del ARN de VHC para confirmar que no haya replicación activa del VHC. y se recomiendan como el estudio inicial en los pacientes con hepatopatía crónica. Tal confirmación puede ser innecesaria en un paciente con signos de enfermedad hepática y factores de riesgo obvios de infección por el VHC. Para ambas técnicas se emplean los mismos antígenos del VHC. La biopsia hepática permite una evaluación histológica directa de la lesión causada por el VHC al hígado. pero un solo análisis negativo no excluye la viremia. Son escasos los datos en cuanto a diferencias en el cuadro clínico. Las pruebas de enzimoinmunoanálisis para el diagnóstico de la infección por el VHC. 2. son adecuadas para el tamizaje de poblaciones en riesgo. La inmunotransferencia es útil como prueba complementaria para las personas sometidas a tamizaje fuera del medio clínico y para las que dan positivo en el EIA y negativo en los análisis de ARN del virus de la hepatitis C. Para medir las concentraciones de ARN del VHC pueden emplearse tanto las técnicas de amplificación del objetivo (RCP) como de amplificación de la señal (ADN ramificado).

de 2.5% a 4. Las tasas de prevalencia en las regiones del Pacífico occidental son. Se calcula que el número de personas con manifestaciones serológicas de infección por el VHC es de 8. Se ha confirmado la transmisión sexual y maternoinfantil. 4. Medidas preventivas: son aplicables las medidas generales de control para la infección por el VHB (véase la sección II. Periodo de incubación – Oscila de dos semanas a seis meses. La prevalencia de infección por el VHC guarda relación directa con el número de personas que habitualmente comparten el equipo para inyectar. América. por lo común es de seis a nueve semanas. la prevalencia del anti-VHC oscila entre 1% y más de 12%. Los momentos de máxima concentración de virus al parecer coinciden con los puntos de máxima actividad de la alanina aminotransferasa.9 millones en Europa y de 12. Europa y Asia sudoriental tienen tasas de prevalencia del anticuerpo anti-VHC inferiores a 2. 9A). 32 millones en Asia sudoriental) y África (28 millones). en promedio. 7. 9.6 millones en el continente americano. Susceptibilidad – La susceptibilidad es general. En los bancos de sangre hay que buscar sistemáticamente . Distribución – La distribución es mundial. Periodo de transmisibilidad – Entre una y varias semanas antes de que se manifiesten los primeros síntomas. La mayor parte de las poblaciones de África. sí existen diferencias en la respuesta a los antivíricos según los genotipos del VHC. es una de las causas más comunes de hepatitis crónica. en un modelo experimental con chimpancés se han demostrado infecciones repetidas por el VHC. 8. Métodos de control – A. En el Oriente Medio. cirrosis y cáncer del hígado en todo el mundo.HEPATITIS VÍRICAS / 345 con distintos genotipos. el virus se ha transmitido experimentalmente a los chimpancés.9%. Según cálculos de la OMS. Reservorio – Los seres humanos. 6. La mayoría de los individuos infectados viven en Asia (60 millones en Asia oriental. junto con el virus de la hepatitis B. pero es un mecanismo mucho menos eficiente o frecuente que la vía parenteral. 3. La infección crónica puede persistir hasta por 20 años antes de que se presenten cirrosis o hepatoma. en casi todas las personas puede alargarse por tiempo indefinido. Se desconoce el grado de inmunidad secundaria a la infección. 5.5%. La inmunoglobulina con fines profilácticos no es eficaz. entre 130 y 170 millones de personas (aproximadamente de 2% a 3% de la población mundial) padecen infección crónica por el VHC que. Sin embargo. Modo de transmisión – El virus de la hepatitis C se transmite principalmente por vía parenteral. y con la frecuencia de prácticas de inyección parenteral deficientes en establecimientos de salud.

la infección suele remitir espontáneamente. B.346 / HEPATITIS VÍRICAS anticuerpos contra el VHC en todos los donantes. D. Es necesario realizar actividades tales como inactivar sistemáticamente el virus en los productos derivados del plasma. por . HEPATITIS DELTA CIE-9 070. C. IV. Los corticosteroides y el aciclovir no han sido eficaces.5. Repercusiones en caso de desastre: las mismas que para la hepatitis B. en el segundo. brindar orientación sobre reducción de los riesgos a las personas no infectadas pero con alto riesgo (por ej. La hepatitis delta puede presentarse como una infección concurrente aguda con el virus de la hepatitis B (coinfección). Sin embargo. hepatitis Δ. Medidas internacionales: velar por la inactivación adecuada del virus en todos los productos biológicos que se distribuyen en el comercio internacional. Medidas en caso de epidemia: las mismas que para la hepatitis B.. se han logrado las tasas más elevadas de respuesta (entre 40% y 80%) con el tratamiento combinado de ribavirina e interferones de liberación lenta (“interferones pegilados”). hepatitis por agente delta. Control del paciente. La ribavirina es teratógena. puede ser grave y siempre coexiste con una infección por el virus de la hepatitis B (VHB). y deben desecharse todas las unidades de sangre donada en las que se detecten niveles elevados de enzimas hepáticas. En la hepatitis C crónica.0 (Hepatitis vírica D. trabajadores de salud). hepatitis delta. Descripción – Cuadro de aparición repentina. estos medicamentos tienen efectos colaterales importantes que requieren una vigilancia cuidadosa. con signos y síntomas similares a los de la hepatitis B. o como una sobreinfección en pacientes con infección crónica por el VHB. hepatitis relacionada con el agente delta) 1. por lo cual es la opción preferida. y mantener medidas de control a nivel nosocomial. La información con que se cuenta indica que la profilaxis con inmunoglobulina posterior a la exposición no es eficaz para prevenir la infección. de modo que la mujer debe evitar embarazarse durante el tratamiento. de los contactos y del ambiente inmediato: son aplicables las medidas generales de control contra la infección por el VHB. La investigación del genotipo influye en las decisiones terapéuticas. En el primer caso. E. CIE-10 B17. virus de la hepatitis delta.

la reacción en cadena de la polimerasa con transcripción inversa es el método más sensible para detectar la viremia por el VHD. El diagnóstico se hace por detección del anticuerpo total contra el VHD (anti-VHD) mediante enzimoinmunoanálisis (EIA). en menor grado. el sur de Italia. en instituciones para personas con discapacidades del desarrollo. la síntesis del VHD ocasiona supresión temporal de la síntesis de los componentes del VHB. como aquellos donde la hepatitis B es endémica (tiene su mayor endemicidad en África y América del Sur. Junto con el antígeno delta está encapsulado el genoma de ARN de un solo filamento. pero su prevalencia varía ampliamente. Se han observado epidemias graves en las zonas tropicales de América del Sur (Brasil.HEPATITIS VÍRICAS / 347 lo regular evoluciona a hepatitis crónica. En varios estudios realizados en Europa y Estados Unidos. 2. y la hepatitis delta puede diagnosticarse erróneamente como un agravamiento de la hepatitis B crónica. Se calcula que hay 10 millones de personas infectadas por el virus de la hepatitis D y su virus “auxiliar”. en hombres que tienen relaciones homosexuales. Se considera que el VHD está más bien dentro de la nueva familia “satélite” de subviriones. algunos de los cuales son agentes patógenos de las plantas superiores. el virus de la hepatitis B. Se presenta en forma epidémica o endémica en grupos de población con alto riesgo de infección por el VHB. Un título positivo de IgM denota replicación persistente. personas que se inyectan drogas y personas que están en contacto frecuente con sangre. que a menudo evoluciona a hepatitis crónica también grave. A su vez. más que en las coinfecciones. 3. el genotipo II está representado por dos partículas aisladas en Japón y Taiwán (China). y. . El virus de la hepatitis delta no puede infectar a la célula por sí mismo y necesita la coinfección con el VHB para llevar a cabo un ciclo completo de replicación. Se han reconocido tres genotipos del VHD: el genotipo I es el más prevalente y diseminado. entre 25% y 50% de los casos de hepatitis fulminante que se creían causados por el VHB se relacionaron con infección concurrente por el virus de la hepatitis delta (VHD). Agente infeccioso – El virus de la hepatitis delta es una partícula viriforme de 35 a 37 nanómetros. Rumania y algunas zonas de la Federación de Rusia). Los niños pueden presentar un cuadro clínico grave. Los casos fulminantes predominan en las sobreinfecciones. La hepatitis D es el único agente de esta familia que infecta a especies animales. que consiste en una cubierta de HBsAg y un antígeno interno peculiar. en hemofílicos. El ARN no muestra hibridación con el ADN del virus de la hepatitis B. el antígeno delta. el genotipo III se ha observado solamente en la cuenca del Amazonas. en donde causa hepatitis grave y fulminante con esteatosis microvesicular (espongiocitosis). que puede tener una conformación lineal o circular. Distribución – Mundial.

El contacto intrafamiliar con portadores del HBsAg es un importante factor de riesgo para la diseminación del virus de la hepatitis delta. Después del comienzo. En los últimos años han ocurrido cambios radicales en las características epidemiológicas de la infección por el VHD. la reducción reciente en la prevalencia de portadores crónicos del antígeno de superficie (HBsAg) en la población general ha ocasionado un descenso rápido en la hepatitis D. 8. La prevención de la infección por el VHB con la vacuna contra la hepatitis B previene la infección por el VHD. La máxima infectividad probablemente se presenta poco antes del comienzo del cuadro agudo. y por transmisión sexual. las mismas que para la hepatitis B. 5. Métodos de control – A.348 / HEPATITIS VÍRICAS Colombia. como en el caso de Albania. El virus puede transmitirse experimentalmente a chimpancés y marmotas infectados por el VHB y por el virus de la hepatitis de las marmotas. la inmunoglobulina común . Medidas preventivas: en las personas susceptibles a la infección por el VHB. respectivamente. 6. España) y en muchas otras partes del mundo. Puede haber cuadros graves incluso en los niños. el norte de India y Japón (Okinawa). Italia. Venezuela). la única medida eficaz es evitar la exposición a cualquier fuente posible del virus delta. Las mejoras en el saneamiento y en las condiciones de vida también pueden haber contribuido. Siguen apareciendo nuevos focos de alta prevalencia de infección por el VHD. por hemoderivados contaminados. algunas zonas de China. La inmunoglobulina contra la hepatitis B (IGHB). como el factor antihemofílico. Periodo de incubación – Aproximadamente de dos a ocho semanas. Se ha transmitido el VHD a chimpancés a partir de la sangre de pacientes con infección crónica en quienes no podían detectarse partículas que contuvieran el antígeno delta. 7. Susceptibilidad – Todas las personas susceptibles a la infección por el VHB o con hepatitis B crónica pueden infectarse con el VHD. 9. Modo de transmisión – Se piensa que es similar al del VHB: por exposición a sangre y líquidos corporales serosos infectados. cuando se detectan con facilidad en la sangre partículas que contienen el antígeno delta. Periodo de transmisibilidad – La sangre es potencialmente infectante durante todas las fases de la infección activa por el virus de la hepatitis delta. tanto aguda como crónica. Reservorio – Los seres humanos. en la República Centroafricana y entre personas que se inyectan drogas en Estados Unidos. Como este virus requiere una infección concurrente con el virus de la hepatitis B. En los pacientes con hepatitis B crónica. en la región del Mediterráneo (Grecia. por agujas y jeringas contaminadas. 4. la viremia quizá disminuye con rapidez hasta niveles bajos o no detectables.

CIE-10 B17. y a la larga podría clasificarse en una familia separada. Está clasificado provisionalmente dentro de la familia Caliciviridae. de aproximadamente 32 a 34 nanómetros de diámetro. En años recientes. 3. las pruebas serológicas tanto para IgM como para IgG anti-VHE han permitido una evaluación epidemiológica integral de . Los análisis por inmunoelectrotransferencia (Western blot) para detectar IgM e IgG anti-VHE en el suero permiten confirmar los resultados de las pruebas de enzimoinmunoanálisis (EIA).5. La organización del genoma del VHE difiere sustancialmente de la de otros calicivirus. excepto en las embarazadas..HEPATITIS VÍRICAS / 349 y la vacuna contra la hepatitis B no protegen a las personas con hepatitis B crónica de la infección por el VHD. El diagnóstico se basa en las características clínicas y epidemiológicas y en la exclusión de otras causas de hepatitis. por medios serológicos. no B epidémica. e inmunoelectromicroscopia para observar partículas víricas en las heces. de ARN de un solo filamento. Medidas en caso de epidemia.. V. Los estudios indican que las medidas tendientes a disminuir la exposición sexual y el uso compartido de agujas se acompañan de una disminución en la incidencia de la infección por el VHD. Se han descrito casos epidémicos y esporádicos. en quienes puede llegar a 20% cuando la infección se produce en el tercer trimestre del embarazo.2 (Hepatitis no A. Distribución – El VHE constituye el principal factor causal de la hepatitis no A. especialmente la de tipo A. Repercusiones en caso de desastre. HEPATITIS VÍRICA E CIE-9 070. junto con las pruebas de reacción en cadena de la polimerasa para detectar el ARN del virus en suero y heces. La tasa de letalidad es semejante a la de la hepatitis A. un virus esférico. Agente infeccioso – El virus de la hepatitis E (VHE). Descripción – El curso clínico es similar al de la hepatitis A. En cerca de 50% de los casos puede detectarse el ARN del virus de la hepatitis E (VHE) en las heces durante la fase aguda por reacción en cadena de la polimerasa (RCP). no B fecal-oral) 1. de los contactos y del ambiente inmediato. Control del paciente. análisis de anticuerpos inmunofluorescentes para detectar anticuerpos contra el antígeno del VHE en suero e hígado. Se diagnostica hepatitis E aguda en presencia de anticuerpos de IgM anti-VHE. D. hepatitis no A. no B de transmisión entérica en todo el mundo. hepatitis no A. y E. no se ha comprobado que exista una forma crónica. B. y Medidas internacionales: véase Hepatitis B. C. no B de transmisión entérica [HNANB-TE]. sin cubierta. 2.

monos nocturnos (Aotus sp. monos rhesus (Macaca mulatta). Nigeria. Myanmar. Pakistán. monos cola de cerdo (Macaca nemestrina). regiones meridionales de la Federación de Rusia. Nepal. sobre todo en países con un saneamiento ambiental deficiente. un extenso brote (3682 casos) transmitido por el agua.350 / HEPATITIS VÍRICAS la distribución de este virus. como Estados Unidos. monos cinomolgos (Macaca fascicularis). la media del periodo de incubación ha variado de 26 a 42 días en diversas epidemias. Jamahiriyia Árabe Libia. y resultó más alta que lo previsto (de 1% a 3%) en zonas sin endemicidad. Se presentan brotes de hepatitis E y casos esporádicos en zonas geográficas muy diversas. Côte d’Ivoire. Las tasas más altas de enfermedad clínicamente manifiesta se han observado en adultos jóvenes y en la etapa intermedia de la vida. Periodo de incubación – Va de 15 a 64 días. el vehículo de transmisión demostrado con mayor frecuencia es el agua de beber contaminada con heces. India. Se han descrito infecciones naturales en cerdos. aunque son raros los casos secundarios en los contactos del grupo familiar durante los brotes. las tasas más bajas que se observan en los grupos de menor edad quizá sean resultado de infección anictérica o subclínica por el VHE. en particular en zonas de alta endemicidad. como chimpancés. Modo de transmisión – Principalmente por la vía fecal-oral. En la mayoría de los países industrializados se han demostrado casos de hepatitis E solo en viajeros que retornaban de zonas donde esta infección es endémica. Grecia.). Bangladesh. Egipto. tamarinos o monos tití (Saguinus sp. 6. la prevalencia de los anticuerpos en regiones de endemicidad presunta o demostrada fue mucho más baja de la esperada (de 3% a 26%).) y monos verdes africanos (Cercopithecus sp.). Periodo de transmisibilidad – Se desconoce. Indonesia. China. Reservorio – Los seres humanos son el huésped natural del virus de la hepatitis E. con zonas coincidentes de infección frecuente en seres humanos. India. 4. Etiopía. En 1993 se presentó en Uttar Pradesh. Las infecciones por el VHE causan más de 50% de los casos de hepatitis aguda esporádica en algunas zonas de alta endemicidad. También se han notificado brotes en Argelia. Somalia y Sudán oriental. 7. Gambia. Estudios recientes han indicado que la hepatitis E de hecho podría ser una infección zoonótica. la República Islámica de Irán. 5. El virus se ha detectado en las heces 14 días después de aparecer la ictericia y apro- . Quizá también haya transmisión de persona a persona por la vía fecal-oral. Jordania. México. pollos y ganado. Los brotes a menudo se presentan en forma de epidemias transmitidas por el agua. Se ha notificado que algunos primates no humanos. son susceptibles a la infección natural con cepas humanas del VHE. pero se han notificado casos esporádicos y epidemias sin una clara relación con el agua.

9A. a fin de eliminar la contaminación fecal de los alimentos y el agua. de los contactos y del ambiente inmediato: 1). Aislamiento y Desinfección concurrente: véase Hepatitis A. Repercusiones en caso de desastre: puede ser un problema grave cuando hay condiciones de hacinamiento. 7) Tratamiento específico: ninguno. B. Susceptibilidad – Se desconoce. Control del paciente.HEPATITIS VÍRICAS / 351 ximadamente cuatro semanas después de la ingestión de alimentos o agua contaminados. aplicar las medidas básicas para evitar la transmisión fecaloral que aparecen bajo Fiebre tifoidea. persiste durante unas dos semanas. se han logrado avances alentadores en las investigaciones para obtener una vacuna contra el VHE. habrá que redoblar los esfuerzos . En la actualidad se están realizando los estudios clínicos de fases II y III con un prototipo de vacuna elaborada con proteínas recombinadas de la cápside. Métodos de control – A. tomar medidas especiales para mejorar las prácticas sanitarias e higiénicas. analizar los abastecimientos de agua e identificar a la población expuesta a un mayor riesgo de infección. D. Las mujeres en el tercer trimestre del embarazo son especialmente susceptibles a la forma fulminante. 4) Cuarentena: no corresponde. C. Medidas en caso de epidemia: reconocer el modo de transmisión mediante una investigación epidemiológica. Medidas preventivas: programas de educación para insistir en la eliminación sanitaria de las heces y el lavado cuidadoso de las manos después de defecar y antes de manipular alimentos. 9. Más de 50% de las infecciones por el VHE pueden ser anictéricas. 8. La inmunoglobulina preparada a partir de plasma obtenido en zonas no endémicas y de alta endemicidad de infección por el VHE no ha sido eficaz para prevenir la enfermedad clínica durante los brotes de hepatitis E. la aparición de ictericia parece aumentar en relación con la edad del individuo. La administración de inmunoglobulina sérica obtenida de zonas de endemicidad no ha reducido las tasas de infección durante las epidemias en la India. saneamiento inadecuado y abastecimiento deficiente de agua. 2). Aún no se explica la aparición de grandes epidemias en adultos jóvenes en zonas geográficas donde otros virus entéricos tienen una alta endemicidad y la mayoría de la población contrae la infección durante la lactancia. y 3) Notificación a la autoridad local de salud. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: igual que para la hepatitis A. 5) Inmunización de los contactos: no se cuenta con productos para prevenir la hepatitis E. si se presentan casos de hepatitis.

La infección primaria por el VHS-1 puede ser leve y asintomática. y producirse en la primera infancia. . un periodo de latencia y la tendencia a la recidiva también localizada. El VHS-1 causa aproximadamente 2% de los casos de faringoamigdalitis aguda. puede acompañarse de gingivoestomatitis con lesiones vesiculosas en la orofaringe. aparece en presencia de anticuerpos circulantes. E. ya sea relacionada con la infección primaria o con la reactivación. El VHS-1 es una causa común de meningoencefalitis. cuya concentración rara vez se eleva por dicha reactivación.352 / HERPES SIMPLE para mejorar el saneamiento y la calidad de los abastecimientos de agua. herpesvirus humano. cambios fisiológicos o enfermedades intercurrentes. Puede haber afección del sistema nervioso central.2. por lo regular en la cara y en los labios. herpesvirus humanos tipos 1 y 2) 1. Descripción – El herpes simple es una infección vírica caracterizada por una lesión primaria localizada. queratoconjuntivitis intensa. según la vía de entrada. Los dos agentes causales. y también puede afectar a otros tejidos corporales. la enfermedad puede manifestarse como un cuadro de gravedad variable. En las personas inmunodeficientes o inmunodeprimidas puede haber una diseminación grave y extensa de la infección. por lo general producen síndromes clínicos distintos. CIE-9 771. una erupción cutánea generalizada que complica al eccema crónico. CIE-10 P35. fiebre. Medidas internacionales: ninguna.2). Ambos pueden infectar el aparato genital o la mucosa de la boca. En aproximadamente 10% de las infecciones primarias. meningoencefalitis o algunas de las infecciones mortales generalizadas de los recién nacidos (herpes simple congénito. Lavanchy] HERPES SIMPLE CIE-9 054. La reactivación es desencadenada por traumatismos diversos. el cual se manifiesta por vesículas transparentes superficiales sobre una base eritematosa que forman una costra y cicatrizan en pocos días. caracterizado por fiebre y malestar general que duran una semana o más. por lo regular como infección primaria. CIE-10 B00 INFECCIONES ANOGENITALES POR HERPESVIRUS CIE-10 A60 (Enfermedad por herpesvirus alfa. La reactivación de la infección latente suele ocasionar herpes labial (úlcera labial o “fuego”). [D. Pueden presentarse fiebre. los virus del herpes simple (VHS) tipos 1 y 2.

Dichas infecciones son causadas con mayor frecuencia por el VHS-2. tal vez porque la inmunidad materna confiere cierta protección en caso de infección secundaria. los sitios principales de afección primaria son el cuello uterino y la vulva. Las infecciones neonatales se dividen en tres cuadros clínicos iniciales: infecciones diseminadas que afectan en particular al hígado. El riesgo para el lactante depende de dos factores importantes de la madre: la etapa del embarazo en que la mujer excreta el VHS y que la infección sea primaria o secundaria. para reconocer el ADN del herpesvirus en el líquido cefalorraquídeo o en biopsia de tejido cerebral. El herpes genital. Solo la excreción al momento del parto es peligrosa para el recién nacido. afecta principalmente a los adultos y se transmite por contacto sexual. leucocitosis. así como la boca. la piel perineal. La infección primaria de la madre eleva el riesgo de infección de 3% a más de 30%. . aislamiento del virus a partir de lesiones orales o genitales.HERPES SIMPLE / 353 cefalea. En hombres y mujeres. que suele deberse al VHS-2. según las prácticas sexuales de los individuos. pero se confirma por estudios de anticuerpos fluorescentes directos. irritación meníngea. o biopsia del encéfalo en casos de encefalitis. con la rara excepción de las infecciones intrauterinas. El VHS-2 se acompaña con mayor frecuencia de meningitis aséptica y radiculitis que de meningoencefalitis. estupor. las lesiones aparecen en el glande o en el prepucio. los ojos o la boca. En los hombres. las piernas y los glúteos. coma y signos neurales focalizados. o bien por demostración de ADN del virus en la lesión o el líquido cefalorraquídeo por reacción en cadena de la polimerasa. a menudo referidos a una u otra región temporal del cerebro. Una elevación al cuádruple del título de anticuerpos en pares de sueros en diversas pruebas serológicas confirma el diagnóstico de infección primaria. pero también es común el VHS-1. Se presentan infecciones primarias y recurrentes. Dado que el tratamiento con antivíricos puede reducir la letalidad. cuando haya la sospecha clínica debe considerarse la conveniencia de practicar en fase temprana el estudio de reacción en cadena de la polimerasa (RCP). pero no es concluyente. somnolencia. la infección puede afectar otras zonas genitales o perineales. El cuadro puede confundirse con otras lesiones intracraneales. con síntomas o sin ellos. la presencia de IgM específica para el herpes también señala una infección primaria. así como en el ano y el recto en quienes tienen relaciones sexuales anales. cuadros de encefalitis e infecciones limitadas a la piel. Las dos primeras formas suelen ser mortales. En las mujeres. la enfermedad recurrente por lo general afecta a la vulva. El diagnóstico presuntivo se basa en cambios citológicos característicos (células gigantes multinucleadas con inclusiones intranucleares en el material tisular obtenido por raspado o biopsia). confusión. entre ellas el absceso cerebral y la meningitis tuberculosa.

6. Tanto las infecciones primarias como las recurrentes pueden ser asintomáticas. En las manos del personal de salud (como los dentistas). 7. el sujeto puede excretar el VHS intermitentemente por las mucosas durante años y tal vez toda la vida. oral-anal o anal-genital. Los tipos 1 y 2 del VHS pueden distinguirse inmunológicamente (en especial cuando se utilizan anticuerpos sumamente específicos o monoclonales). 2. después de la estomatitis primaria o de lesiones genitales primarias. pero en la actualidad se notifican más infecciones primarias en adultos. La prevalencia es mayor (hasta 60%) en los grupos socioeconómicos más bajos y en las personas con múltiples compañeros sexuales. en presencia de manifestaciones clínicas o sin ellas. los laboratorios de diagnóstico ya tienen técnicas fiables para diferenciar los anticuerpos del tipo 1 de los del tipo 2. Después de unas u otras. los aislados de virus pueden distinguirse fácilmente entre sí por medio de análisis de ADN. subfamilia Alphaherpesvirinae. 3. Periodo de incubación – De 2 a 12 días. excepto en niños que han sido objeto de abuso sexual. Ambos tipos del virus pueden transmitirse a diversas localizaciones por contactos oral-genital. Entre 50% y 90% de los adultos poseen anticuerpos circulantes contra el VHS-1. de la familia Herpesviridae. el anticuerpo contra el VHS-2 está presente en 20% a 30% de los adultos. La infección por el VHS-2 suele comenzar con la actividad sexual y es rara antes de la adolescencia. la transmisión del VHS-2 es por contacto sexual.354 / HERPES SIMPLE En la actualidad. huevos embrionados y animales de experimentación. la infección inicial por el VHS-1 suele producirse antes del quinto año de vida. Susceptibilidad – Es probable que la susceptibilidad de los seres humanos sea universal. y por lo común ya no puede aislarse el virus después de cinco días. Periodo de transmisibilidad – El VHS puede aislarse durante dos semanas. y con menor frecuencia en el útero o después del parto. 8. Distribución – Mundial. En Estados Unidos. la infección transmitida por pacientes que arrojan VHS ocasiona un panadizo herpético. la infectividad es más breve que después de la infección primaria. y difieren en cuanto a sus características de proliferación en cultivo celular. Agente infeccioso – El virus del herpes simple (VHS). y a veces hasta por siete semanas. Por lo común. 4. . En las lesiones recurrentes. 5. Todavía no se cuenta con pruebas serológicas con especificidad de tipo. Modo de transmisión – El contacto con el VHS-1 en la saliva de los portadores quizá sea el modo más importante de diseminación. Reservorio – Los seres humanos. La transmisión al recién nacido suele ocurrir durante su paso por el conducto del parto infectado.

6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: pocas veces tiene utilidad práctica. Está contraindicado el uso de electrodos en el cuero cabelludo del feto. se aconseja practicar la operación cesárea antes de que se rompan las membranas. Los pacientes con lesiones herpéticas no deben tener contacto con recién nacidos. precauciones relativas al material de drenaje y secreciones. en algunas zonas es obligatoria la notificación de las infecciones neonatales. Medidas preventivas: 1) Educación en materia de salud e higiene personal. en el caso de lesiones recurrentes. no se ha demostrado utilidad práctica de ningún agente antivírico en la profilaxis de la infección primaria. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. ni pacientes inmunodeprimidos. 2) Aislamiento: aislamiento de contactos en el caso de lesiones neonatales y diseminadas o lesiones primarias graves. aunque puede usarse aciclovir con fines profilácticos para disminuir la incidencia de recurrencias y de infecciones herpéticas en las personas inmunodeficientes. 5) El empleo de condón de goma durante el contacto sexual puede disminuir el riesgo de infección. dirigida a reducir al mínimo la transferencia de material infectante. clase 3 (véase Notificación). 3) El personal de salud debe usar guantes cuando esté en contacto directo con lesiones potencialmente infectantes. 4) Cuarentena: no corresponde. El riesgo de infección mortal del recién nacido después de infección recurrente es mucho menor (de 3% a 5%) y se recomienda la cesárea solo si hay lesiones activas presentes al momento del parto. B. 4) Cuando se presentan infecciones genitales primarias por herpes hacia el final del embarazo.HERPES SIMPLE / 355 9. niños con eccema o quemaduras. Nunca deben usarse corticosteroides . clase 5. 2) Evitar la contaminación de la piel de los enfermos eccematosos con material infectante. en pomada o solución oftálmica. Métodos de control – A. 7) Tratamiento específico: las manifestaciones agudas de la queratitis herpética y las úlceras dendríticas incipientes pueden tratarse con trifluridina o vidarabina. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general no está justificada la notificación oficial de los casos en adultos. 3) Desinfección concurrente: no corresponde. por el riesgo de infección mortal del recién nacido (de 30% a 50%). Control del paciente.

Se ha demostrado que el aciclovir por vía oral. CIE-10 B00. con una eficacia equivalente.356 / HERPES SIMPLE para la afección ocular. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. D. tratados con . disminuye el dolor y acelera la cicatrización en el herpes genital primario y el recurrente. a menos que los administre un oftalmólogo experto. trabajadores de laboratorios y otras personas que están en contacto estrecho con monos del Viejo Mundo o cultivos de células de monos. puede causar meningoencefalitis. Medidas internacionales: ninguna. La administración profiláctica diaria de estos fármacos puede disminuir la frecuencia de recurrencias de la infección por VHS en adultos. E. Las pocas personas que se han restablecido presentan considerable discapacidad residual. El valaciclovir y el famciclovir son dos congéneres del aciclovir aprobados en fecha reciente. Medidas en caso de epidemia: no corresponden. unos cuantos pacientes. intravenosa o tópica reduce la excreción del virus. resistentes al aciclovir. o en raras ocasiones el tipo 2. MENINGOENCEFALITIS POR HERPESVIRUS 1 DE LOS CERCOPITECOS CIE-9 054. se ha señalado la aparición de cepas mutantes del virus herpético. pleocitosis linfocítica y manifestaciones neurales variables que suelen desembocar en la muerte en más de 70% de los casos. el cuadro es totalmente diferente en caso de la infección por el virus B. enfermedad símica B) Si bien el VHS-1. Esta es una enfermedad del sistema nervioso central causada por el herpesvirus 1 de los cercopitecos. el herpes rectal y el panadizo herpético. el cuadro tiene un inicio febril agudo. Este virus causa una encefalomielitis ascendente que se presenta en los veterinarios. Después de un periodo de incubación de tres días a tres semanas.3. pero puede no prevenir los problemas neurales residuales. Las infecciones neonatales deben tratarse con aciclovir intravenoso en dosis altas. a menudo lesiones vesiculares locales. Sin embargo.4 (Infección por virus B. un virus zoonótico estrechamente relacionado con el VHS. C. La presentación oral es la más cómoda de emplear y puede ser útil en los pacientes con infecciones recurrentes extensas. El aciclovir por vía intravenosa es útil para tratar la encefalitis por herpes simple. con cefalea. entre un día y tres semanas después del comienzo de los síntomas.

La aparición de cualquier lesión cutánea o de síntomas neurales. aciclovir o famciclovir. Lavanchy] HIMENOLEPIASIS I. se contrae por la mordedura de monos que parecen sanos. que es rara pero con gran frecuencia mortal.6. Distribución – Parasitosis cosmopolita. El virus causa una infección natural en los monos análoga a la del VHS en el hombre. Cuando una persona que manipula animales sufra una herida penetrante profunda que no pueda limpiarse adecuadamente. Agente infeccioso – Hymenolepis nana (tenia enana). deben lavarse enérgicamente de inmediato y limpiarse lo mejor posible con agua y jabón. Descripción – Infección intestinal por tenias muy pequeñas que. Un número masivo de vermes puede causar enteritis con diarrea o sin ella. requiere una consulta médica con un experto para diagnóstico y posible tratamiento. cabe considerar la administración profiláctica de un antivírico como valaciclovir. como prurito.HIMENOLEPIASIS / 357 aciclovir. pérdida de peso y debilidad. más frecuente en los climas cálidos que en los fríos. y en los secos que en los húmedos. se han recuperado por completo. o por exposición directa de la piel o de las mucosas a saliva infectada o cultivos en células de mono. Se debe investigar el estado del mono respecto a la presencia del virus B. 2. suele ser asintomática. CIE-10 B71. cuando es leve.0 1. dolor o adormecimiento cerca de la herida. La prevención se basa en el empleo de guantes protectores adecuados y en los cuidados para reducir al mínimo el contacto con los animales. dolor abdominal y otros síntomas vagos como palidez. HIMENOLEPIASIS POR HYMENOLEPIS NANA (Infección por tenia enana) CIE-9 123. la única tenia del hombre sin un huésped intermediario obligatorio. para evaluar el riesgo. La enfermedad en los seres humanos. aunque no se sabe con certeza si esto resulta tan eficaz en los seres humanos como en los conejos. causados por macacos o por jaulas que puedan estar infectadas con las secreciones de dichos animales. Durante periodos de estrés (traslado y manipulación) presentan tasas elevadas de excreción del virus. [D. 3. El diagnóstico se hace por reconocimiento microscópico de los huevos en las heces. La . Toda mordedura o arañazo sangrante. de 30% a 80% de los monos rhesus (Macaca mulatta) son seropositivos.

Una vez ingeridos. 5) Eliminar a los roedores del medio doméstico.358 / HIMENOLEPIASIS tenia enana es la más común de las tenias del ser humano en Estados Unidos y en América Latina. pueden transformarse en un cisticercoide que. . el desarrollo de la tenia hasta la fase adulta tarda unas dos semanas. la infección produce resistencia a la reinfección. Periodo de transmisibilidad – Dura todo el tiempo en que se arrojan huevos con las heces. Modo de transmisión – Los huevos de H. 4) Dar tratamiento para eliminar las fuentes de infección. 3) Proteger los alimentos y el agua de la contaminación con heces humanas y de roedor. Periodo de incubación – La aparición de los síntomas es variable. es infectante para las personas y también para los roedores. en forma directa por los dedos contaminados con heces (autoinfección o transmisión de persona a persona). Métodos de control – A. 5. Algunos huevos de H. 2) Dotar de instalaciones sanitarias adecuadas y mantenerlas limpias. o por ingestión de insectos con larvas que se han desarrollado a partir de los huevos ingeridos por el insecto. Si los huevos de H. Susceptibilidad – Universal. B. Control del paciente. estos brotan hacia la luz intestinal y se transforman en tenias adultas. Las infecciones por H. países del Mediterráneo. nana hacen eclosión en el intestino y liberan oncosferas que penetran en las vellosidades de la mucosa y se transforman en cisticercoides. nana son infectantes tan pronto son liberados de las proglótides en el intestino del ser humano. La infección se contrae por la ingestión de huevecillos en agua o alimentos contaminados. Los niños son más susceptibles que los adultos. pulgas en estado larvario u otros insectos. las personas inmunodeficientes y los niños desnutridos presentan infecciones intensas. nana son ingeridos por gusanos de la harina. nana son infectantes cuando salen al exterior con las heces. el Oriente Medio y la India. es común en Australia. 7. los huevos de H. nana pueden persistir varios años. posiblemente los ratones. Medidas preventivas: 1) Instruir a la población respecto a la higiene personal y la eliminación sanitaria de las heces. cuando es ingerido. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general no está justificada la notificación oficial. 6. 4. Reservorio – Los seres humanos. clase 5 (Véase Notificación). por lo que puede haber autoinfecciones o transmisión de persona a persona. 8. 9.

los ratones u otros roedores que ingieren los insectos. C. las infecciones en seres humanos rara vez son sintomáticas. D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. coleópteros de los granos y cucarachas.0 (Infección por tenia de la rata. 3) Desinfección concurrente: eliminación sanitaria de las heces. Medidas en caso de epidemia: la mejor forma de controlar los brotes en escuelas y centros asistenciales es mediante el tratamiento de las personas infectadas y prestando atención especial a la higiene personal y a la del grupo. cuya forma adulta se presenta mundialmente en perros y gatos. y se transforman en cisticercoides en el hemoceloma del insecto. Puede considerarse la administración de albendazol cuando coexiste una helmintiasis intestinal. Rara vez o nunca produce síntomas en el .6. himenolepiasis diminuta) La teniasis de la rata. CIE-10 B71.8.HIMENOLEPIASIS / 359 2) Aislamiento: no corresponde. DIPILIDIASIS (Infección por tenia del perro) CIE-9 123. El diagnóstico definitivo se basa en el reconocimiento de los huevos característicos en las heces. Medidas internacionales: ninguna. como pulgas en fase larvaria. causada por H. 4) Cuarentena: no corresponde.1 Los niños de edad preescolar a veces se infectan con la tenia del perro (Dipylidium caninum). 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. III. Los huevos arrojados con las heces de los roedores son ingeridos por insectos. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: examen de las heces de los integrantes de la familia o los residentes de centros asistenciales. E. nana. CIE-10 B71. por lo común en los niños de corta edad. 7) Tratamiento específico: el prazicuantel o la niclosamida son eficaces. por lo general de unas cuantas tenias o de una sola. HIMENOLEPIASIS POR HYMENOLEPIS DIMINUTA CIE-9 123. La tenia madura se desarrolla en las ratas. Los seres humanos son huéspedes accidentales esporádicos. diminuta. se presenta accidentalmente en los seres humanos. II. el tratamiento es el mismo que para H.

3) Histoplasmosis diseminada aguda. Entre los signos tardíos puede haber pequeñas calcificaciones diseminadas en los pulmones. síntomas del tubo digestivo. A continuación se presenta información detallada sobre la infección causada por Histoplasma capsulatum var. es más frecuente en los lactantes. con malestar generalizado.4 (Histoplasmosis por H. [L. de gravedad variable.0. capsulatum. Savioli] HISTOPLASMOSIS CIE-9 115. el bazo y el hígado. 2) Respiratoria aguda. duboisii. CIE-10 B39. los ganglios hiliares. var. cefalea. histoplasmosis americana) 1. niños de corta edad e individuos . la niclosamida o el prazicuantel son eficaces para el tratamiento. Se reconocen cinco formas clínicas: 1) Asintomática. linfadenopatía y una evolución rápida. la enfermedad clínica manifiesta no lo es. pero es muy desagradable para los padres descubrir proglótides (segmentos de la tenia) móviles parecidos a semillas en el ano o sobre las heces. fiebre. porque los agentes patógenos que las causan no se pueden diferenciar morfológicamente cuando proliferan en medios de cultivo en forma de mohos. cuya lesión primaria suele localizarse en los pulmones. La infección es común. este reactivo ya no se encuentra en el comercio.360 / HISTOPLASMOSIS niño. que en su etapa larvaria ingirieron huevos provenientes de las proglótides. escalofríos. hepatosplenomegalia. sin embargo. en ocasiones se presenta eritema multiforme o eritema nudoso. dolores retrosternales y tos seca no productiva. con fiebre debilitante. El niño contrae la infección al ingerir pulgas. capsulatum y un breve resumen de la histoplasmosis causada por H. que varía desde un cuadro respiratorio leve hasta incapacidad temporal. capsulatum var. Descripción – Micosis generalizada. capsulatum. I. La tenia madura en tres a cuatro semanas. La infección se previene evitando que los perros y los gatos tengan pulgas y gusanos. mialgias. manifestaciones de depresión de la médula ósea. CIE-10 B39 Dos micosis clínicamente diferentes reciben el nombre de histoplasmosis. si bien los individuos manifiestan hiperreactividad en las pruebas cutáneas con histoplasmina. INFECCIÓN POR HISTOPLASMA CAPSULATUM CIE-9 115.

un título de 1:32 o superior indica enfermedad activa. son raras en Europa. Sin tratamiento. de médula ósea. La hipersensibilidad a la histoplasmina (que ya no se fabrica) denota infección previa. y la forma progresiva grave es rara. sonda de ADN o reconocimiento del hongo en frotis del exudado de las úlceras. Distribución – Las infecciones suelen presentarse en focos geográficos dentro de zonas amplias de América. pérdida de peso. 5) Pulmonar crónica. laringe. Asia oriental y Australia. Son comunes los resultados negativos falsos. Esta forma tiene una evolución subaguda que sigue un curso de 10 a 11 meses y suele ser mortal si no es tratada. La histoplasmosis también se presenta en perros. ganado bovino. que desde el punto de vista clínico y radiológico se asemeja a la tuberculosis pulmonar crónica con cavernas. y se ha detectado hasta en 80% de la población en zonas del este y el centro de Estados Unidos.. la forma pulmonar crónica es más común en los varones. 4) Histoplasmosis diseminada crónica. La prevalencia aumenta desde la niñez hasta los 15 años de edad. úlceras de la mucosa de la boca. y evoluciona durante meses o años. con febrícula intermitente. capsulatum (Ajellomyces capsulatus). con lapsos de inactividad y a veces curación espontánea. debilidad. Agente infeccioso – Histoplasma capsulatum var. estómago o intestino. hígado. para demostrar la presencia del hongo en biopsias de las úlceras. La detección del antígeno en el suero o la orina es útil para hacer el diagnóstico y para vigilar los resultados del tratamiento en la histoplasmosis diseminada. a tal grado que los resultados negativos de las pruebas serológicas no excluyen el diagnóstico. en particular en pacientes infectados por el VIH. África. . El diagnóstico clínico se confirma mediante cultivo. un hongo dimorfo que crece como moho en el suelo y como levadura en huéspedes animales y humanos. La prueba de inmunodifusión es la más específica y fiable de las pruebas serológicas con que se cuenta. y enfermedad de Addison). suele ser mortal. Es menos frecuente que aparezca la forma clínica.HISTOPLASMOSIS / 361 inmunodeficientes. estudiantes y trabajadores que están expuestos al excremento de aves o murciélagos. entre ellos enfermos de sida. hepatosplenomegalia. meningitis. dato que señala una posible enfermedad activa. endocarditis. Puede observarse una elevación de los títulos de fijación del complemento en pares de sueros durante la fase temprana de la infección aguda. o a tierra contaminada recientemente removida. es más común en los hombres de edad madura y ancianos con enfisema subyacente. esputo o sangre con tinción de Giemsa o Wright. 2. anormalidades hemáticas leves y manifestaciones focales (por ej. En las zonas endémicas se han presentado brotes en familias. ganglios linfáticos o pulmón se necesitan tinciones especiales. gatos. 3.

Control del paciente. Puede presentarse en forma de una infección oportunista en las personas inmunodeficientes. mirlos y palomas. en muchos países no es una enfermedad de notificación obligatoria. en particular alrededor y en el interior de gallineros viejos. Periodo de incubación – Los síntomas aparecen de 3 a 17 días después de la exposición. La transmisión de persona a persona se produce solamente si se inocula tejido infectado en una persona sana. la infección se contrae por inhalación de los conidios llevados por el aire. por lo común es de 10 días. 7) Tratamiento específico: el itraconazol está aprobado para tratar la histoplasmosis pulmonar y diseminada en individuos no infectados por el VIH. a menudo con un cuadro clínico similar al observado en los seres humanos. 5. Modo de transmisión – La proliferación de los microorganismos en la tierra genera microconidios y macroconidios tuberculados. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. clase 3 (Véase Notificación). como los gallineros y la tierra que los rodea. El ketoconazol está aprobado para tratar la histoplasmosis en personas inmunocom- . zorros y otros animales. 6. Susceptibilidad – La susceptibilidad es general. Periodo de transmisibilidad – No hay transmisión directa de persona a persona. zarigüeyas. B. ratas. 2) Aislamiento: no corresponde. 4. 8. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: en determinadas zonas endémicas. 7. Limpieza terminal. 4) Cuarentena: no corresponde.362 / HISTOPLASMOSIS caballos. en cuevas de murciélagos y alrededor de perchas de estorninos. mofetas. 9. Medidas preventivas: reducir al mínimo la exposición al polvo en un medio contaminado. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: búsqueda de signos de infección contraída de una fuente ambiental común entre los contactos familiares y laborales del enfermo. Métodos de control – A. Rociar con agua o petróleo para aplacar el polvo. 3) Desinfección concurrente: del esputo y los artículos contaminados con él. Reservorio – Tierra con gran contenido orgánico y excrementos intactos de aves. usar mascarillas protectoras. pero dicho lapso puede ser más breve después de exposición a grandes inóculos. Son comunes las infecciones asintomáticas en las zonas endémicas y suelen generar una mayor resistencia a la infección.

puede diseminarse en la piel. Aunque por lo general es localizada. los ganglios linfáticos.5 (Histoplasmosis por H. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. capsulatum var. como buhardillas. los pulmones y las vísceras abdominales. E.HISTOPLASMOSIS / 363 petentes. duboisii en los tejidos. capsulatum var. capsulatum var. No es transmisible de persona a persona. En la histoplasmosis diseminada aguda. . D. Medidas en caso de epidemia: la aparición de varios casos de neumopatía aguda en una zona de endemicidad o fuera de ella. se ven obligados a transitar o a vivir en lugares donde abunda el moho. Medidas internacionales: ninguna. en particular con el antecedente de exposición al polvo dentro de espacios cerrados (como cavernas o edificios en construcción). el fármaco preferido es la anfotericina B por vía intravenosa.1. INFECCIÓN POR HISTOPLASMA DUBOISII CIE-9 115. Hasta la fecha. El tratamiento es el mismo que para la histoplasmosis americana. El diagnóstico se hace por cultivo o por demostración de las células de levadura de H. C. mediante frotis o biopsia. aunque es más frecuente en el segundo decenio de la vida. Se desconoce la verdadera prevalencia de la infección por H. duboisii. Deben investigarse los lugares sospechosos. capsulatum. No debe utilizarse ninguno de los dos en pacientes con afección del sistema nervioso central. CIE-10 B39. donde haya grandes cantidades de excremento de aves o de murciélagos. los huesos y las articulaciones. se ha reconocido únicamente en África y Madagascar. su reservorio. especialmente si provienen de zonas donde la enfermedad no es endémica. El itraconazol constituye un fármaco supresor crónico eficaz en personas con sida tratadas previamente con anfotericina B. II. duboisii. el tejido subcutáneo. cuevas o edificios en construcción. debe despertar la sospecha de histoplasmosis. modo de transmisión y periodo de incubación. sótanos. Existe un riesgo potencial cuando grandes grupos de población. histoplasmosis africana) Esta infección suele presentarse como un granuloma subagudo de la piel o los huesos. Es más común en los varones y puede aparecer a cualquier edad. Dichas células son mucho mayores que las de la levadura de H.

son sensibles a los antimicrobianos de amplio espectro. así como en infecciones oculares y pulmonares de los recién nacidos a consecuencia de una infección genital de la madre. trachomatis. Las clamidias se reconocen cada vez más como agentes patógenos importantes en varias infecciones de transmisión sexual. y que se ha vinculado con la arteriopatía coronaria. como infección del cuello uterino. el coito anorrectal pasivo puede ocasionar proctitis por clamidias.364 / INFECCIONES POR CLAMIDIAS INFECCIONES POR CLAMIDIAS Conforme las técnicas de laboratorio mejoran. y 3) C. CIE-10 A56 1. INFECCIONES GENITALES POR CLAMIDIAS CIE-9 099. causante de enfermedades del aparato respiratorio. se reconoce cada vez más a las clamidias como causantes de enfermedades en los seres humanos. conjuntivitis por clamidias (véase la sección correspondiente) y neumonía del lactante (véase la sección correspondiente). con edema. esterilidad y síndrome de Reiter. entre ellas neumonía (véase la sección correspondiente). la manifestación inicial suele ser el exudado endocervical mucopurulento. a semejanza de estas últimas.8. En los varones homosexuales. causada por la inflamación del epitelio cilíndrico endocervical. eritema y hemorragia endocerv