BAB I PENDAHULUAN

PPOK atau Penyakit Paru Obstruksi Kronis merupakan penyakit yang dapat dicegah dan dirawat dengan beberapa gejala ekstrapulmonari yang signifikan, yang dapat mengakibatkan tingkat keparahan yang berbeda pada tiap individual. (Slamet H, 2006) Asap rokok merupakan satu-satunya penyebab terpenting, jauh lebih penting dari faktor penyebab lainnya. Faktor resiko genetik yang paling sering dijumpai adalah defisiensi alfa-1 antitripsin, yang merupakan inhibitor sirkulasi utama dari protease serin. Berdasarkan Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2007, dibagi atas 4 derajat, yaitu : derajat 1 (PPOK ringan), derajat 2 (PPOK sedang), derajat 3 (PPOK berat), derajat 4 (PPOK sangat berat). Penderita PPOK akan datang ke dokter dan mengeluhkan sesak nafas, batuk-batuk kronis, sputum yang produktif, faktor resiko (+). Sedangkan PPOK ringan dapat tanpa keluhan atau gejala. Dan baku emas untuk menegakkan PPOK adalah uji spirometri. Penatalaksanaan bisa dibedakan berdasarkan derajat tingkat keparahan PPOK. PPOK eksaserbasi didefinisikan sebagai peningkatan keluhan/gejala pada penderita PPOK berupa 3P yaitu: 1. Peningkatan batuk/memburuknya batuk 2. Peningkatan produksi dahak/phlegm 3. Peningkatan sesak napas.. Komplikasi bisa

1

terjadi gagal nafas, infeksi berulang dan cor pulmonal. Prognosa PPOK tergantung dari stage / derajat, penyakit paru komorbid, penyakit komorbid lain. (Riyanto dan Hisyam, 2006)

2

BAB II Penatalaksanaan Penyakiy Paru Obstruktif Kronik
2.1. Definisi Penyakit Paru Obstrutif Kronik (PPOK) adalah penyakit paru kronik yang ditandai oleh hambatan aliran udara di saluran napas yang bersifat progressif nonreversibel atau reversibel parsial., bersifat progresif, biasanya disebabkan oleh proses inflamasi paru yang disebabkan oleh pajanan gas berbahaya yang dapat memberikan gambaran gangguan sistemik. Gangguan ini dapat dicegah dan dapat diobati. Penyebab utama PPOK adalah rokok, asap polusi dari pembakaran, dan partikel gas berbahaya. Pada prakteknya cukup banyak penderita bronkitis kronik juga memperlihatkan tanda-tanda emfisema, termasuk penderita asma persisten berat dengan obstruksi jalan napas yang tidak reversibel penuh, dan memenuhi kriteria PPOK. Faktor yang berperan dalam peningkatan penyakit tersebut : • • • Kebiasaan merokok yang masih tinggi (laki-laki di atas 15 tahun 60-70 %) Pertambahan penduduk Meningkatnya usia rata-rata penduduk dari 54 tahun pada tahun 1960-an menjadi 63 tahun pada tahun 1990-an

3

• •

Industrialisasi Polusi udara terutama di kota besar, di lokasi industri, dan di pertambangan (PDPI,2010)

2.2

Faktor Resiko 1. Kebiasaan merokok merupakan satu - satunya penyebab kausal yang terpenting, jauh lebih penting dari faktor penyebab lainnya. Dalam pencatatan riwayat merokok perlu diperhatikan : a) Riwayat merokok − Perokok aktif − Perokok pasif − Bekas perokok b) Derajat berat merokok dengan Indeks Brinkman (IB), yaitu perkalian jumlah rata-rata batang rokok dihisap sehari dikalikan lama merokok dalam tahun : − Ringan : 0-200

4

Riwayat infeksi saluran napas bawah berulang 5.1. Timbul peradangan yang menyebabkan edema dan pembengkakan jaringan. bahwa faktor resiko utama dari PPOK ini adalah merokok. Timbul 5 . Ventilasi.3 Patogenesis Seperti telah dijelaskan sebelumnya. terutama ekspirasi terhambat. silia yang melapisi bronkus mengalami kelumpuhan atau disfungsional serta metaplasia.− − Sedang : 200-600 Berat : >600 2. Mukus berfungsi sebagai tempat persemaian mikroorganisme penyebab infeksi dan menjadi sangat purulen. Perubahan-perubahan pada sel-sel penghasil mukus dan sel-sel silia ini mengganggu sistem eskalator mukosiliaris dan menyebabkan penumpukan mukus kental dalam jumlah besar dan sulit dikeluarkan dari saluran nafas. Selain itu. Hipereaktiviti bronkus 4. Defisiensi antitripsin alfa . umumnya jarang terdapat di Indonesia 2. Komponen-komponen asap rokok ini merangsang perubahan-perubahan pada sel-sel penghasil mukus bronkus dan silia. Riwayat terpajan polusi udara di lingkungan dan tempat kerja 3.

makrofag 6 .(Antonio et all. fibrosis. yakni : peningkatan jumlah neutrofil (didalam lumen saluran nafas). 2007) Ada beberapa karakteristik inflamasi yang terjadi pada pasien PPOK. PPOK Terkait Partikel Inhalasi (Sumber :Antonio et all. 2007) Obstruksi saluran napas pada PPOK bersifat ireversibel dan terjadi karena perubahan struktural pada saluran napas kecil yaitu : inflamasi. metaplasi sel goblet dan hipertropi otot polos penyebab utama obstruksi jalan napas seperti pada gambar 1. Gambar 1.hiperkapnia akibat dari ekspirasi yang memanjang dan sulit dilakukan akibat mukus yang kental dan adanya peradangan.

4. 2007) 2. orang tersebut mungkin tidak menyadari bahwa fungsi parunya abnormal.2 Derajat II: PPOK sedang 7 . limfosit CD 8+ (dinding saluran nafas dan parenkim). VEP1 > 80% Prediksi).(lumen saluran nafas. 2. dibagi atas 4 derajat :(Antonio et all. Pada derajat ini. Yang mana hal ini dapat dibedakan dengan inflamasi yang terjadi pada penderita asma. Keterbatasan aliran udara ringan (VEP1 / KVP < 70%. 2001) Tabel 1. dinding saluran nafas. dan parenkim).4.4 Klasifikasi Berdasarkan Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2007.1 Derajat I: PPOK ringan Dengan atau tanpa gejala klinis (batuk produksi sputum).2010) 2. Patogenesis PPOK (Sumber : PDPI.(Corwin EJ.

mulai dari tanpa gejala.5 Diagnosis Gejala dan tanda PPOK sangat bervariasi.4 Derajat IV: PPOK sangat berat Keterbatasan / hambatan aliran udara yang berat (VEP1 / KVP < 70%. VEP1 < 30% prediksi) atau VEP1 < 50% prediksi ditambah dengan adanya gagal nafas kronik dan gagal jantung kanan. disertai dengan adanya pemendekan dalam bernafas. 2. 30%  VEP1 < 50% prediksi). 50% < VEP1 < 80%). oleh sebab itu perlu diperhatikan kondisi lain. Dalam tingkat ini pasien biasanya mulai mencari pengobatan oleh karena sesak nafas yang dialaminya. Gejala sesak napas mungkin tidak bisa diprediksi dengan VEP1 2.Semakin memburuknya hambatan aliran udara (VEP1 / KVP < 70%.4. Terdapat ketidak sesuaian antara nilai VEP1 dan gejala penderita. Terjadi sesak nafas yang semakin memberat. gejala ringan hingga berat.3 Derajat III: PPOK berat Ditandai dengan keterbatasan / hambatan aliran udara yang semakin memburuk (VEP1 / KVP < 70%. Pada pemeriksaan fisis tidak ditemukan kelainan jelas dan tanda inflasi paru 8 . penurunan kapasitas latihan dan eksaserbasi yang berulang yang berdampak pada kualitas hidup pasien.4. 2.

mis berat badan lahir rendah (BBLR). Gambaran klinis a. infeksi saluran napas berulang.posterior dan transversal sebanding) • Penggunaan otot bantu napas 9 .lips breathing (mulut setengah terkatup mencucu) • Barrel chest (diameter antero . • Anamnesis Riwayat merokok atau bekas perokok dengan atau tanpa gejala pernapasan • • Riwayat terpajan zat iritan yang bermakna di tempat kerja Terdapat faktor predisposisi pada masa bayi/anak. lingkungan asap rokok dan polusi udara • • b. • Batuk berulang dengan atau tanpa dahak Sesak dengan atau tanpa bunyi mengi Pemeriksaan Fisik PPOK dini umumnya tidak ada kelainan − Inspeksi • Pursed .Diagnosis PPOK di tegakkan berdasarkan : A.

atau melemah • Terdapat ronki dan atau mengi pada waktu bernapas biasa atau pada ekspirasi paksa ekspirasi memanjang bunyi jantung terdengar jauh 10 .• Hipertropi otot bantu napas • Pelebaran sela iga • Bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena jugularis leher dan edema tungkai • Penampilan pink puffer atau blue bloater − Palpasi • − Perkusi • Pada emfisema hipersonor dan batas jantung mengecil. sela iga melebar letak diafragma rendah. Pada emfisema fremitus melemah. hepar terdorong ke bawah − Auskultasi • Suara napas vesikuler normal.

Ciri khas yang mungkin ditemui pada penderita PPOK : Pink puffer Gambaran yang khas pada emfisema. 11 . sianosis sentral dan perifer Pursed .6 Pemeriksaan penunjang a. VEP1prediksi. 2. penderita kurus. KVP. VEP1/KVP) − Obstruksi ditentukan oleh nilai VEP1 prediksi ( % ) dan atau VEP1/KVP ( %).lips breathing Adalah sikap seseorang yang bernapas dengan mulut mencucu dan ekspirasi yang memanjang. terdapat edema tungkai dan ronki basah di basal paru. Sikap ini terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk mengeluarkan retensi CO2 yang terjadi pada gagal napas kronik. penderita gemuk sianosis. kulit kemerahan dan pernapasan pursed – lips breathing Blue bloater Gambaran khas pada bronkitis kronik. • Pemeriksaan rutin Faal paru Spirometri (VEP1.

Ht. perubahan VEP1 atau APE < 20% nilai awal dan < 200 ml Uji bronkodilator dilakukan pada PPOK stabil • − • Darah rutin Hb. bila tidak ada gunakan APE meter. − Apabila spirometri tidak tersedia atau tidak mungkin dilakukan. APE meter walaupun kurang tepat. dapat dipakai sebagai alternatif dengan memantau variabiliti harian pagi dan sore. tidak lebih dari 20% • − Uji bronkodilator Dilakukan dengan menggunakan spirometri.Obstruksi : % VEP1(VEP1/VEP1 pred) < 80% VEP1% (VEP1/KVP) < 75 % − VEP1 merupakan parameter yang paling umum dipakai untuk menilai beratnya PPOK dan memantau perjalanan penyakit. 15 - 20 menit kemudian dilihat perubahan nilai VEP1 atau APE. − Setelah pemberian bronkodilator inhalasi sebanyak 8 hisapan. leukosit Radiologi 12 .

Kapasiti Paru Total (KPT). VR/KRF. VR/KPT meningkat 13 . Kapasiti Residu Fungsional (KRF).− Foto toraks PA dan lateral berguna untuk menyingkirkan penyakit paru lain − − − − − − Pada emfisema terlihat gambaran : Hiperinflasi Hiperlusen Ruang retrosternal melebar Diafragma mendatar Jantung menggantung (jantung pendulum / tear drop / eye drop appearance) • − − Pada bronkitis kronik : Normal Corakan bronkovaskuler bertambah pada 21 % kasus b. • − Pemeriksaan khusus Faal paru Volume Residu (VR).

lebih rendah dari normal Uji provokasi bronkus Untuk menilai derajat hipereaktiviti bronkus.50 mg per hari selama 2minggu yaitu peningkatan VEP1 pascabronkodilator > 20 % dan 14 .− − − − DLCO menurun pada emfisema Raw meningkat pada bronkitis kronik Sgaw meningkat Variabiliti Harian APE kurang dari 20 % • − − − • − Uji latih kardiopulmoner Sepeda statis (ergocycle) Jentera (treadmill) Jalan 6 menit. pada sebagian kecil PPOK terdapat hipereaktiviti bronkus derajat ringan • − Uji coba kortikosteroid Menilai perbaikan faal paru setelah pemberian kortikosteroid oral (prednison atau metilprednisolon) sebanyak 30 .

minimal 250 ml. Pada PPOK umumnya tidak terdapat kenaikan faal paru setelah pemberian kortikosteroid • Analisis gas darah Terutama untuk menilai : − − • − − Gagal napas kronik stabil Gagal napas akut pada gagal napas kronik Radiologi CT . − − Ekokardiografi Menilai funfsi jantung kanan 15 .Scan resolusi tinggi Mendeteksi emfisema dini dan menilai jenis serta derajat emfisema atau bula yang tidak terdeteksi oleh foto toraks polos − − • − Scan ventilasi perfusi Mengetahui fungsi respirasi paru Elektrokardiografi Mengetahui komplikasi pada jantung yang ditandai oleh Pulmonal dan hipertrofi ventrikel kanan.

defisiensi antitripsin alfa-1 jarang ditemukan di Indonesia. • − Kadar alfa-1 antitripsin Kadar antitripsin alfa-1 rendah pada emfisema herediter (emfisema pada usia muda). 2.7 Diagnosis Banding Diagnosis Banding PPOK Adalah • • − Asma SOPT (Sindroma Obstruksi Pascatuberculososis) Adalah penyakit obstruksi saluran napas yang ditemukan pada penderita pascatuberculosis dengan lesi paru yang minimal.• − Bakteriologi Pemerikasaan bakteriologi sputum pewarnaan Gram dan kultur resistensi diperlukan untuk mengetahui pola kuman dan untuk memilih antibiotik yang tepat. Infeksi saluran napas berulang merupakan penyebab utama eksaserbasi akut pada penderita PPOK di Indonesia. • Pneumotoraks 16 .

2010) 17 . • Adapun karakteristik dari Asma. karena itu diagnosis yang tepat harus ditegakkan karena terapi dan prognosisnya berbeda. destroyed lung. • Asma dan PPOK adalah penyakit obstruksi saluran napas yang sering ditemukan di Indonesia. dan SOPT (Sumber : PDPI. PPOK. Perbedaan Asma. PPOK.• • Gagal jantung kronik Penyakit paru dengan obstruksi saluran napas lain misal : bronkiektasis. dan SOPT pada tabel 2 Tabel 2.

Edukasi 2. Terapi oksigen 4. Rehabilitasi 18 . Ventilasi mekanik 5.2.8 Penatalaksanaan Penatalaksanaan umum PPOK Tujuan penatalaksanaan : Mengurangi gejala Mencegah eksaserbasi berulang Memperbaiki dan mencegah penurunan faal paru Meningkatkan kualiti hidup penderita Penatalaksanaan secara umum PPOK meliputi : 1. Obat – obatan 3. Nutrisi 6.

Edukasi pada PPOK berbeda dengan edukasi pada asma. Tujuan edukasi pada pasien PPOK : 1. Mencapai aktiviti optimal 4. sehingga penatalaksanaan PPOK terbagi atas (1) penatalaksanaan pada keadaan stabil dan (2) penatalaksanaan pada eksaserbasi akut.1 Edukasi Edukasi merupakan hal penting dalam pengelolaan jangka panjang pada PPOK stabil. menghindari pencetus dan memperbaiki derajat adalah inti dari edukasi atau tujuan pengobatan dari asma. Karena PPOK adalah penyakit kronik yang ireversibel dan progresif. inti dari edukasi adalah menyesuaikan keterbatasan aktiviti dan mencegah kecepatan perburukan fungsi paru. Edukasi dapat diberikan di poliklinik.PPOK merupakan penyakit paru kronik progresif dan nonreversibel. bahkan di unit 19 . 2. Mengenal perjalanan penyakit dan pengobatan 2. baik bagi penderita sendiri maupun bagi keluarganya. Meningkatkan kualiti hidup Edukasi PPOK diberikan sejak ditentukan diagnosis dan berlanjut secara berulang pada setiap kunjungan.8. Melaksanakan pengobatan yang maksimal 3. ruang rawat. Berbeda dengan asma yang masih bersifat reversibel.

Penyesuaian aktiviti dan pola hidup merupakan salah satu cara untuk meningkatkan kualitas hidup pasien PPOK. Berhenti merokok 20 . Secara intensif edukasi diberikan di klinik rehabilitasi atau klinik konseling. tingkat pendidikan.obatan. Edukasi yang tepat diharapkan dapat mengurangi kecemasan pasien PPOK. Menghindari pencetus (berhenti merokok) 5. memberikan semangat hidup walaupun dengan keterbatasan aktivitas. kultural dan kondisi ekonomi penderita. Obat . karena memerlukan waktu yang khusus dan memerlukan alat peraga. Penyesuaian aktiviti Agar edukasi dapat diterima dengan mudah dan dapat dilaksanakan ditentukan skala prioriti bahan edukasi sebagai berikut : 1.gawat darurat ataupun di ICU dan di rumah. lingkungan sosial. Cara pencegahan perburukan penyakit 4. Pengetahuan dasar tentang PPOK 2. Secara umum bahan edukasi yang harus diberikan adalah 1. manfaat dan efek sampingnya 3. Bahan dan cara pemberian edukasi harus disesuaikan dengan derajat berat penyakit.

Penggunaan oksigen • • Kapan oksigen harus digunakan Berapa dosisnya 4. Pengunaan obat – obatan • • • Macam obat dan jenisnya Cara penggunaannya yang benar ( oral.Disampaikan pertama kali kepada penderita pada waktu diagnosis PPOK ditegakkan 2. Mengetahui efek samping kelebihan dosis oksigen • • Mengenal dan mengatasi efek samping obat atau terapi oksigen Penilaian dini eksaserbasi akut dan pengelolaannya 5. Tanda eksaserbasi : • Batuk atau sesak bertambah 21 . MDI atau nebuliser ) Waktu penggunaan yang tepat ( rutin dengan selangwaku tertentu atau kalau perlu saja ) • Dosis obat yang tepat dan efek sampingnya 3.

Pemberian edukasi sebaiknya diberikan berulang dengan bahan edukasi yang tidak terlalu banyak pada setiap kali pertemuan. Menyesuaikan kebiasaan hidup dengan keterbatasan aktiviti Edukasi diberikan dengan bahasa yang sederhana dan mudah diterima. Edukasi merupakan hal penting dalam pengelolaan jangka panjang pada PPOK stabil. Mendeteksi dan menghindari pencetus eksaserbasi 7. antara lain berhenti merokok • Sedang • Menggunakan obat dengan tepat Segera berobat bila timbul gejala 22 .• • Sputum bertambah Sputum berubah warna 6. langsung ke pokok permasalahan yang ditemukan pada waktu itu. karena PPOK merupakan penyakit kronik progresif yang ireversibel Pemberian edukasi berdasar derajat penyakit : Ringan • • Penyebab dan pola penyakit PPOK yang ireversibel Mencegah penyakit menjadi berat dengan menghindari pencetus.

• • Berat • • • Mengenal dan mengatasi eksaserbasi dini Program latihan fisik dan pernapasan Informasi tentang komplikasi yang dapat terjadi Penyesuaian aktiviti dengan keterbatasan Penggunaan oksigen di rumah 23 .

Golongan agonis beta – 2 Bentuk inhaler digunakan untuk mengatasi sesak. peningkatan jumlah penggunaan dapat sebagai monitor timbulnya eksaserbasi. tidak dianjurkan untuk penggunaan jangka panjang.2.8. Sebagai obat pemeliharaan sebaiknya digunakan bentuk tablet yang berefek panjang. Bentuk nebuliser dapat digunakan untuk mengatasi eksaserbasi akut.macam bronkodilator : Golongan antikolinergik Digunakan pada derajat ringan sampai berat. Pada derajat berat diutamakan pemberian obat lepas lambat ( slow release ) atau obat berefek panjang ( long acting ). 24 . nebuliser tidak dianjurkan pada penggunaan jangka panjang.2 Obat – obatan a. disamping sebagai bronkodilator juga mengurangi sekresi lendir ( maksimal 4 kali perhari ). Macam . Bronkodilator Diberikan secara tunggal atau kombinasi dari ketiga jenis bronkodilator dan disesuaikan dengan klasifikasi derajat berat penyakit ( lihat tabel 2 ). Pemilihan bentuk obat diutamakan inhalasi.

Bentuk inhalasi sebagai terapi jangka panjang diberikan bila terbukti uji kortikosteroid positif yaitu terdapat perbaikan VEP1 pascabronkodilator meningkat > 20% dan minimal 250 mg. c.Bentuk injeksi subkutan atau drip untuk mengatasi eksaserbasi berat. terutama pada derajat sedang dan berat. Disamping itu penggunaan obat kombinasi lebih sederhana dan mempermudah penderita. bentuk suntikan bolus atau drip untuk mengatasi eksaserbasi akut. Golongan xantin Dalam bentuk lepas lambat sebagai pengobatan pemeliharaan jangka panjang. karena keduanya mempunyai tempat kerja yang berbeda. Kombinasi antikolinergik dan agonis beta – 2 Kombinasi kedua golongan obat ini akan memperkuat efek bronkodilatasi. berfungsi menekan inflamasi yang terjadi. Antibiotika 25 . b. dipilih golongan metilprednisolon atau prednison. Antiinflamasi Digunakan bila terjadi eksaserbasi akut dalam bentuk oral atau injeksi intravena. Bentuk tablet biasa atau puyer untuk mengatasi sesak ( pelega napas ). Penggunaan jangka panjang diperlukan pemeriksaan kadar aminofilin darah.

Antitusif Diberikan dengan hati – hati 26 . digunakan N asetilsistein. Antioksidan Dapat mengurangi eksaserbasi dan memperbaiki kualiti hidup. f. Antibiotik yang digunakan : Lini I : amoksisilin makrolid Lini II : Amoksisilin dan asam klavulanat Sefalosporin Kuinolon Makrolid baru d. tidak dianjurkan sebagai pemberian yang rutin e. Dapat diberikan pada PPOK dengan eksaserbasi yang sering. tetapi tidak dianjurkan sebagai pemberian rutin. Mukolitik Hanya diberikan terutama pada eksaserbasi akut karena akan mempercepat perbaikan eksaserbasi. terutama pada bronkitis kronik dengan sputum yang viscous. Mengurangi eksaserbasi pada PPOK bronkitis kronik.Hanya diberikan bila terdapat infeksi.

Tabel 3. Penatalaksanaan PPOK 27 .

(Sumber : PDPI.2010) 3 Terapi Oksigen Pada PPOK terjadi hipoksemia progresif dan berkepanjangan yang menyebabkan kerusakan sel dan jaringan.organ lainnya. 28 . Pemberian terapi oksigen merupakan hal yang sangat penting untuk mempertahankan oksigenasi seluler dan mencegah kerusakan sel baik di otot maupun organ .

tanda gagal jantung kanan.Mengurangi vasokonstriksi .Memperbaiki aktiviti .a. Indikasi - Pao2 < 60mmHg atau Sat O2 < 90% Pao2 diantara 55 .Meningkatkan kualiti hidup b.Mengurangi sesak .Memperbaiki fungsi neuropsikiatri .Mengurangi hipertensi pulmonal . sleep apnea. penyakit paru lain Macam terapi oksigen : Pemberian oksigen jangka panjang Pemberian oksigen pada waktu aktiviti 29 . Manfaat oksigen : . perubahan P pullmonal. Ht >55% dan tanda .Mengurangi hematokrit .59 mmHg atau Sat O2 > 89% disertai Kor Pulmonal.

30 . Terapi oksigen pada waktu tidur bertujuan mencegah hipoksemia yang sering terjadi bila penderita tidur. Pemberian oksigen untuk penderita PPOK yang dirawat di rumah dibedakan : - Pemberian oksigen jangka panjang ( Long Term Oxygen Therapy = LTOT ) - Pemberian oksigen pada waktu aktiviti Pemberian oksigen pada waktu timbul sesak mendadak Terapi oksigen jangka panjang yang diberikan di rumah pada keadaan stabil terutama bila tidur atau sedang aktiviti. lama pemberian 15 jam setiap hari. Pemberian oksigen harus mencapai saturasi oksigen di atas 90%. Terapi oksigen di rumah diberikan kepada penderita PPOK stabil derajat berat dengan gagal napas kronik. pemberian oksigen dengan nasal kanul 1 . Sebagai parameter digunakan analisis gas darah atau pulse oksimetri. Sedangkan di rumah sakit oksigen diberikan pada PPOK eksaserbasi akut di unit gawat daruraat. Terapi oksigen pada waktu aktiviti bertujuan menghilangkan sesak napas dan meningkatkan kemampuan aktiviti. ruang rawat ataupun ICU.2 L/mnt.- Pemberian oksigen pada waktu timbul sesak mendadak Pemberian oksigen secara intensif pada waktu gagal napas Terapi oksigen dapat dilaksanakan di rumah maupun di rumah sakit.

a. Ventilasi mekanik dapat digunakan di rumah sakit di ruang ICU atau di rumah. Alat bantu pemberian oksigen : - Nasal kanul Sungkup venturi Sungkup rebreathing Sungkup nonrebreathing Pemilihan alat bantu ini disesuaikan dengan tujuan terapi oksigen dan kondisi analisis gas darah pada waktu tersebut. gagal napas akut pada gagal napas kronik atau pada pasien PPOK derajat berat dengan napas kronik. Ventilasi mekanik dapat dilakukan dengan cara : Ventilasi mekanik dengan intubasi Ventilasi mekanik tanpa intubasi Ventilasi mekanik tanpa intubasi Ventilasi mekanik tanpa intubasi digunakan pada PPOK dengan gagal napas kronik dan dapat digunakan selama di rumah. 31 .c. 4 Ventilasi Mekanik Ventilasi mekanik pada PPOK digunakan pada eksaserbasi dengan gagal napas akut.

30 . Indikasi penggunaan NIPPV Sesak napas sedang sampai berat dengan penggunaan muskulus respirasi dan abdominal paradoksal Asidosis sedang sampai berat pH < 7.Bentuk ventilasi mekanik tanpa intubasi adalah Nonivasive Intermitten Positif Pressure (NIPPV) atau Negative Pessure Ventilation (NPV). 35 32 . NIPPV dapat diberikan dengan tipe ventilasi : Volume control Pressure control Bilevel positive airway pressure (BiPAP) Continous positive airway pressure (CPAP) NIPPV bila digunakan bersamaan dengan terapi oksigen terus menerus (LTOT / Long Tern Oxygen Theraphy) akan memberikan perbaikan yang signifikan pada : Analisis gas darah Kualiti dan kuantiti tidur Kualiti hidup Analisis gas darah b.7.

2. kemungkinan karena bertambahnya kebutuhan energi akibat kerja muskulus respirasi yang meningkat karena hipoksemia kronik dan hiperkapni menyebabkan terjadi hipermetabolisme.- Frekuensi napas > 25 kali per menit NPV tidak dianjurkan karena dapat menyebabkan obstruksi saluran napas atas. kekuatan otot pipi) Hasil metabolisme (hiperkapni dan hipoksia) Mengatasi malnutrisi dengan pemberian makanan yang agresis tidak akan mengatasi masalah. tekanan diafragma.5 Nutrisi Malnutrisi sering terjadi pada PPOK. karena gangguan ventilasi pada PPOK tidak dapat mengeluarkan CO2 yang terjadi akibat metabolisme karbohidrat. Diperlukan 33 . disamping harus menggunakan perlengkapan yang tidak sederhana.8. Kondisi malnutrisi akan menambah mortaliti PPOK karena berkolerasi dengan derajat penurunan fungsi paru dan perubahan analisis gas darah Malnutrisi dapat dievaluasi dengan : Penurunan berat badan Kadar albumin darah Antropometri Pengukuran kekuatan otot (MVV.

protein dapat meningkatkan ventilasi semenit oxigen comsumption dan respons ventilasi terhadap hipoksia dan hiperkapni. Tetapi pada PPOK dengan gagal napas kelebihan pemasukan protein dapat menyebabkan kelelahan. Gangguan elektrolit yang terjadi adalah : Hipofosfatemi Hiperkalemi Hipokalsemi Hipomagnesemi Gangguan ini dapat mengurangi fungsi diafragma.keseimbangan antara kalori yang masuk denagn kalori yang dibutuhkan. Dianjurkan pemberian nutrisi dengan komposisi seimbang. yakni porsi kecil dengan waktu pemberian yang lebih sering.6 Rehabilitasi PPOK 34 . Kebutuhan protein seperti pada umumnya.8. bila perlu nutrisi dapat diberikan secara terus menerus (nocturnal feedings) dengan pipa nasogaster. Gangguan keseimbangan elektrolit sering terjadi pada PPOK karena berkurangnya fungsi muskulus respirasi sebagai akibat sekunder dari gangguan ventilasi. Komposisi nutrisi yang seimbang dapat berupa tinggi lemak rendah karbohidrat. 2.

Program rehabilitiasi terdiri dari 3 komponen yaitu : latihan fisis. Latihan fisis yang baik akan menghasilkan : - Peningkatan VO2 max Perbaikan kapasiti kerja aerobik maupun anaerobik Peningkatan cardiac output dan stroke volume Peningkatan efisiensi distribusi darah Pemendekkan waktu yang diperlukan untuk recovery - 35 . ahli gizi. respiratori terapis dan psikolog. 1.Tujuan program rehabilitasi untuk meningkatkan toleransi latihan dan memperbaiki kualiti hidup penderita PPOK Penderita yang dimasukkan ke dalam program rehabilitasi adalah mereka yang telah mendapatkan pengobatan optimal yang disertai : Simptom pernapasan berat Beberapa kali masuk ruang gawat darurat Kualiti hidup yang menurun Program dilaksanakan di dalam maupun diluar rumah sakit oleh suatu tim multidisiplin yang terdiri dari dokter. psikososial dan latihan pernapasan. Ditujukan untuk memperbaiki efisiensi dan kapasiti sistem transportasi oksigen.

Latihan untuk meningkatkan kemapuan otot pernapasan a. Endurance exercise 36 . Latihan untuk meningkatkan otot pernapasan b.

8.2. Bedah reduksi volume paru (BRVP) / lung volume reduction surgey (LVRS) 3.7 Terapi Pembedahan Bertujuan untuk : Memperbaiki fungsi paru Memperbaiki mekanik paru Meningkatkan toleransi terhadap eksaserbasi Memperbaiki kualiti hidup Operasi paru yang dapat dilakukan yaitu : 1. Transplantasi paru 37 . Bulektomi 2.

2010) 38 . Algoritma PPOK (Sumber : PDPI.Tabel 4.

Gagal napas Gagal napas kronik Gagal napas akut pada gagal napas kronik 2. dan pH normal. Infeksi berulang 3. Kor pulmonal Gagal napas kronik : Hasil analisis gas darah Po2 < 60 mmHg dan Pco2 > 60 mmHg.9 Komplikasi Komplikasi yang dapat terjadi pada PPOK adalah : 1. penatalaksanaan : Jaga keseimbangan Po2 dan PCo2 Bronkodilator adekuat Terapi oksigen yang adekuat terutama waktu latihan atau waktu tidur Antioksidan 39 .2.

ditandai oleh : Sesak napas dengan atau tanpa sianosis Sputum bertambah dan purulen Demam Kesadaran menurun Infeksi berulang Pada pasien PPOK produksi sputum yang berlebihan menyebabkan terbentuk koloni kuman. hematokrit > 50 %. Pada kondisi kronik ini imuniti menjadi lebih rendah. dapat disertai gagal jantung kanan 2. hal ini memudahkan terjadi infeksi berulang. Mencegah terjadinya PPOK 40 . ditandai dengan menurunnya kadar limposit darah. Kor pulmonal : Ditandai oleh P pulmonal pada EKG.10 Pencegahan 1.Latihan pernapasan dengan pursed lips breathing Gagal napas akut pada gagal napas kronik.

Mencegah perburukan PPOK Berhenti merokok Gunakan obat-obatan adekuat Mencegah eksaserbasi berulang 41 .- Hindari asap rokok Hindari polusi udara Hindari infeksi saluran napas berulang 2.

. Didapat dari: hhtp://Irwanto-FK04USK. BMJ.com/content/332/7552/1261. PPOK Eksaserbasi Akut. Inhaled Corticosteroids in Patients With Stable Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Global Strategy for the Diagnosis. Pitz MW. PPOK dan Nutrisi.andikacp.com/2009/07/26/PPOK-eksaserbasiakut 2. Andika 2009. Antonio et all 2007.asp 4. p.kalbe. ABC of COPD.klikpdpi. et all 2011. 2408-2416.DAFTAR PUSTAKA 1. Irwanto 2010.Acuan Penanganan PPOK Terkini. 8.com/konsensus/konsensus-ppok/konsensus-ppok 3. Corwin EJ 2001.wordpress. Dasenbrook EC. Buku Saku Patofisiologi. Tersedia di: http://www.co. Tersedia di: www.id/news/seminar/acuanpenangananppokterkini 7.goldcopd. 16-19 Didapat dari : http://www. 2006. Penyakit Paru Obstruktif Kronis. p. USA. DMI. Jakarta: EGC. Management. Didapat dari: http://www.blogspot. [Cited] 17 Maret 2011.com/2010/08/Penyakit-ParuObstruktif-Kronik-PPOK.full 5. Anonim 2008.2006. 437-8.html 42 . Tersedia di: hhtp://www. Konsensus PPOK. PPOK dan Antibiotik. p.com/Guidelineitem. and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Drummond MB.bmj. Journal of American Medical Association. 6.

Panduan Pelayanan Medik. Jakarta:. Pocket Guide to COPD Diagnosis. PPOK Pedoman Praktis Diagnosis & Penatalaksanaan di Indonesia. . Slamet H 2006. Penggunaan Rasional Antibiótica Pada Pasien PPOK. Obstruksi Saluran Pernafasan Akut. 43 . 984-5. USA. Management and Prevention.goldcopd. McAlister FA. Rahajeng 2009. Hisyam B 2006. 14. p. p 2302-2312. Management of chronic obstructive pulmonary disease (COPD). 2011. Riyanto BS.wordpress. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi 4.9.com/2009/05/01/penggunaanrasional-antibiotik-pada-pasien-ppok/ 10. Diakses tgl 6 Agustus 2011. Tersedia di http://www. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen IPD FKUI. p. 105-8 11. Wedzicha JA. Rani AA 2006. p. Didapat dari:http://dokterblog. et all 2003. Roberto RR et all 2007. 12. Sin DD. 1-18. Journal of American Medical Association. New England Journal Medicine.com/Guidelineitem. 15. Beonchodilator therapy for COPD. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen IPD FKUI. Paul SF.asp 13.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful