P. 1
endocrinologie

endocrinologie

5.0

|Views: 40|Likes:
Published by Nicu Constantin
curs
curs

More info:

Published by: Nicu Constantin on Feb 02, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PPT, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

10/19/2013

pdf

text

original

DISTROFIA ENDEMICĂ TIROIDIANĂ (DET) - guşa endemicăDr.

Diana Paun

.Definiţie Afecţiunea endocrină cea mai răspândită pe glob. face parte din sindromul determinat de deficitul de iod.10% guşa este endemică. Atunci când incidenţa guşii într-o populaţie depăşeşte 5 .

DET fiind răspândită în masa populaţională din anumite zone geografice.leziune morfopatologică trofică nespecifică petrecut la nivelul tiroidei şi exteriorizat prin hipertrofia de volum a glandei .guşă.Definiţie Distrofia endemică tiroidiană (DET) sau guşa endemică defineşte: a) un proces distrofic . . b) un proces endemic.

inclusiv a sistemului nervos central. distrofia de gradul II – forma predominant endocrină a afecţiunii distrofia de gradul III – forma în care tabloul clinic este dominat de tulburări ale sistemului nervos. fiind numită şi forma neuropată a distrofiei . oligosimptomatică.implică guşa simplă. Astfel: distrofia de gradul I .Contribuţia romanească: Profesorul Şt. el a arătat că boala nu aparţine unei singure glande ci presupune implicarea întregului organism. Descriind formele clinice ale afecţiunii. Milcu are marele merit de a fi elaborat “concepţia unitară a patologiei endemice” şi de a fi introdus termenul de “distrofie endemică tiropată”.

mortalitate perinatală şi infantilă crescută. retardul mental. apar – guşa endemică. . Când necesarul de iod dintr-o populaţie nu este atins apar. – rate scăzute de fertilitate. – cretinismul. deficitul de iod şi/sau de hormoni tiroidieni în timpul acestei perioade critice de dezvoltare va antrena modificări ireversibile în dezvoltarea cerebrală. toate aceste complicaţii fiind grupate sub termenul general de patologie prin deficit de iod (IDD-iodine deficiency disorders). De aceea. treptat. perturbări ale funcţiei tiroidiene iar când deficitul este sever. iodul reprezintă substratul biosintezei hormonilor tiroidieni care joacă un rol decisiv în procesul de creştere şi dezvoltare al multor organe. în special a creierului – încă din stadii precoce de diferenţiere a acestuia.Rolul iodului in organism Microelement care se găseşte în cantităţi mici în organismul uman (10-20 mg).

hipotiroidism.IDD iodine deficiency disorders IDD va antrena modificări diferite în funcţie de vârsta la care se manifestă: – la făt şi nou-născut apar: avort şi naştere prematură. surdomutitate. mortalitate perinatală şi infantilă crescută. – la copil apar: guşă. retard mental endemic şi rate scăzute ale fertilităţii. . anomalii congenitale. hipotiroidism juvenil cu dezvoltare mentală şi fizică deficitare – la adult: guşă cu complicaţiile acesteia. cretinism endemic cu leziuni neurologice (deficit mental. strabism) sau mixedematoase.

caracteristicile solului.Etiopatogenia guşii endemice Factori nutriţionali. constituţionali. Diferenţele de prevalenţă ale guşii între populaţii asemănătoare din punct de vedere etnic şi socio-cultural pot fi explicate prin diferenţele geologice. poluarea şi contaminarea cu diferite bacterii. deficitul de iod reprezintă o cauză necesară dar nu şi suficientă în apariţia guşii. genetici. factori polipeptidici de creştere. oligoelementele prezente în apă. imunologici. . dar importanţa sa ca element etiologic principal a fost confirmată de succesul programelor de profilaxie iodată instituită într-un număr mare de ţări. Ca urmare.

recomandat de US National Research Council 150 g iod/zi pentru adolescenţi şi adulţi 175 g iod/zi pentru femeile însărcinate 200 g iod/zi pentru femeile care alăptează 50-120 g iod/zi pentru copiii între 0. .5 şi 10 ani 40 g iod/zi pentru copiii sub 6 luni.Necesarul zilnic de iod din dietă.

la copiii de vârsta şcolară. în acest stadiu. cretinism endemic (10%).Epidemiologie Stadii ale deficitului de iod sunt stabilite după următoarele criterii: Uşor – cu o incidenţă a guşii de 5-20%. corecţia în acest caz presupune ulei iodat. iodurie peste 50 g iod /zi. Moderat – cu o incidenţă a guşii de până la 30%. hipotiroidism şi iodurie de 25 – 50 g iod /zi. deficitul necesită administrare de sare iodată având 25-40 mg/kg sau administrare de ulei iodat – oral sau injectabil. iodurie de 25 g iod /zi. Sever – cu o incidenţă a guşii de 30% sau peste. . oral sau injectabil. deficitul de iod poate fi controlat în acest stadiu cu sare iodată conţinând 10-25 mg iod/kg sare.

retinentă. plonjantă). mare.element caracteristic DET – îmbracă cele mai variate aspecte ca: volum (mică.Tablou clinic: Guşa . voluminoasăsau gigantă). Indiferent de aspectul morfologic al guşii. trahee. poziţie (sesilă. uniformitate (difuză. De la o anumită dimensiune guşa poate produce tulburări de compresiune pe structurile anatomice de vecinătate: vase. pendulară.sau hipertiroidie Tireopatia se poate asocia cu alte endocrinopatii. nodulară). . consistenţă (moale. funcţia poate fi normală sau modificată: hipo. elastică. esofag. nervi. dură). medie.

.

în ascendenţa cărora au existat forme variate de DET. spasticitate şi disfuncţie motorie.Tablou clinic: În focare de distrofie endemică apar frecvent forme neuropate cu sau fără guşă.cretinism endemic . Pacienţii suferinzi de cretinism endemic prezintă adesea surdo . .mutitate.

Ecografia tiroidiană – tiroida hiper/hipoecogenă. TSH . cu creşterea raportului T3/T4. Tireoglobulina poate fi crescută nespecific. Scintigrama tiroidiană – guşă cu imagini neomogene.Investigaţii paraclinice: Hormonii tiroidieni pot fi în limite normale sau scăzuţi. Ioduria /24 ore – recoltată în zona de endemie: peste 50 g/g creatinină – normal 25-50 g/g creatinină – deficit moderat sub 25 g/g creatinină – deficit sever de iod .ul este normal sau crescut. Radioiodocaptarea tiroidiană este crescută (predominant la 24 ore – avidă de iod).

Diagnosticul pozitiv al DET se stabileşte pe criterii epidemiologice şi pe baza iodurei (sub 50 microg/g creatinină urinară). .

litiu. amiodaronă cancer tiroidian hipertrofia tiroidiană din sarcină .Diagnostic diferenţial: guşă dishormonală – deficit enzimatic congenital guşă autoimună – Basedow sau Hashimoto guşa sporadică – indusă de goitrine.

Resursele majore care asigură corecţia deficitului iodat sunt: sarea iodată. tableta iodată.Profilaxie Profilaxia guşii endemice prin suplimentarea iodului în dieta zilnică a fost universal acceptată de la începutul secolului 20 şi reprezintă modalitatea majoră prin care se încearcă eradicarea guşii endemice. uleiul iodat şi iodarea apei. .

sub formă de: sare iodată iodura de potasiu – tabletă a 1 mg.pentru copiii mai mari de 7 ani .4 zile. . . Profilaxia trebuie făcutăla toată populaţia din zonele endemice.200 g/zi 500 g la gravide. câte o tabletă la 3 . femei care alăptează.1 tabletă/săptămână. . Ulei iodat .150 .capsulă Iodarea apei Este interzisă administrarea iodului în scop profilactic la persoanele cu guşi polinodulare datorită riscului de hipertiroidizare. copii şcolari tineri la pubertate.pentru copiii sub 7 ani 1/2 tabletă/săptămână.Profilaxie Doza obişnuită este de .

I. pentru a evita evaporarea iodului din sare. În zonele endemice în care concentraţia iodului în apă este de sub 5 g/l sau în care se asociază guşogene naturale. În România. . pornind de la necesarul zilnic de iod de 100 – 200 g şi un consum mediu de sare de 5-7 g/zi. se recomandă profilaxia cu 50 mg/kg de sare.Parhon. Sarea iodată trebuie adăugată la gătit la sfârşitul fierberii alimentelor.Sarea iodată Iodarea sării ca metodă de profilaxie a guşii endemice în ţara noastră a fost oficializată în 1954 la propunerea Institutului de Endocrinologie C. titrul mediu de iodare a sării este de 1525 mg/kg sare.

S-a sugerat chiar că iodarea apei poate reprezenta o metodă mai convenabilă decât iodarea sării.Iodarea apei: Introducerea unui filtru iodat în fântânile folosite în micile aşezări asigură o metodă simplă şi accesibilă de control a patologiei prin deficit de iod. datorită ratelor mai reduse de apariţiei a tireotoxicozei iod-induse dar ea poate fi aplicată numai în localităţile în care poate fi identificată o sursă specifică a apei de băut. .

0 mL la adulţi. complicaţie care poate fi redusă prin restricţia administrării uleiului iodat la persoane sub 40 de ani.5 şi 1.0 mL la copii şi adulţi tineri şi 0. Folosirea uleiului iodat poate determina apariţia cazurilor de tiroidism iod-indus. sigură şi ieftină de profilaxie. Dozele variază între 0.5 la 2. Deşi capsula de ulei iodat reprezintă o modalitate simplă. . durata efectului este mai scurtă decât în cazul administrării intramusculare a uleiului iodat.Uleiul iodat: Pentru prevenţia guşei endemice şi cretinismului a fost utilizat şi uleiul iodat în administrare imtramusculară sau orală (etilesteri de acizi graşi iodaţi) .

În guşile mici şi neînsoţite de hipertiroidie este motivată administrarea de: Euthyrox – tabletă 0.1 tiroxină. lobară sau a nodulilor (mai ales a celor necaptaţi).15 mg/zi. după caz.comprimate care conţin atât iod cât şi tiroxină. care inhibă specific TSH . tratamentul este exclusiv chirurgical. este necesară administrarea de hormoni tiroidieni. Se practică.Tratament Tratamentul guşii: Deoarece hipertrofia tiroidei este rezultatul excesului de TSH.ul. 1 cp/zi.0. Iodthyrox .1 . tiroidectomia subtotală. . în doze de 0. În guşile mici sau mai mari cu formaţiuni nodulare sau în cazul celor care produc fenomene de compresiune.

.Tratament Tratamentul guşilor hipertiroidizate se face în doi timpi: .tiroidectomia . se practică tiroidectomia subtotală. Tratamentul guşilor cu hipotiroidie se realizează.timpul II – după echilibrarea clinică a bolnavului şi după ce acesta a fost scos de sub efectul antitiroidienelor de sinteză.se tratează hipertiroidismul .dar numai în caz de guşi mari cu fenomene de compresiune sau guşi nodulare (mai ales dacă prezintă noduli reci).timpul II .timpul I .aducerea bolnavului în condiţiile de eutiroidie prin administrare de hormoni tiroidieni .timpul I . în doi timpi: . de asemenea.

.Tratament Guşa endemică reprezintă un factor de risc pentru hipotiroidismul congenital iar dacă tratamentul este început înaintea vârstei de 3 luni se reuşeşte un coeficient de inteligenţă normal în 85% din cazuri în timp ce întârzierea tratamentului determină un coeficient de inteligenţă subnormal în 80% din cazuri.

.Prognostic favorabil – dacă profilaxia este corectă quod ad functionem – prognostic prost pentru forma neuropată.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->