1

CURSUL 11

FIZIOPATOLOGIA INFLAMAIEI

Cuprins:
1. Defini|ie
2. Etiologie
3. Clasificare:
3.1. Inflama|ia acutá: caracteristici, semne clinice, etape
3.2. Inflama|ia cronicá: caracteristici, etiologie, clasificare


1. Definiie:
- inflama|ia reprezintá o reacie de aprare nespecific, local a esuturilor vii, vascularizate, la
leziunea sau necroza tisular.

2. Etiologie:
a. Factori nespecifici:
¬ fizici (radiatii ionizante, temperaturi extreme, energia electrica,
¬ mecanici (incizii, traumatisme)
¬ chimici (substane caustice, cristale endogene)
¬ biologici (microorganisme patogene: bacterii, virusuri, paraziti)
b. Factori specifici (imunologici):
¬ reactiile de hipersensibilitate (HS), induc reactia inflamatorie prin:
- degranulare mastocitara (HS de tip I)
- activarea complementului (HS de tip II si III)
- eliberarea de limfokine de catre L.T. activate (HS de tip IV)
¬ bolile autoimune

3. Clasificare:
Dupa evolutie deosebim:
a) Inflamatie acuta
b) Inflamatie cronica

3.1. INFLAMAIA ACUT

Caracteristici:
¬ rol: aprarea organismului (eliminarea agentului cauzal si prevenirea
extinderii leziunilor la |esuturile vecine sánátoase prin izolarea ariei lezate)
realizatá prin:
- distrugerea microorganismelor patogene si/sau inhibi|ia multiplicárii lor
- neutralizarea si eliminarea substan|elor toxice
- înláturarea celulelor moarte si a detritusurilor celulare
- crearea conditiilor pentru începerea proceselor reparatorii
¬ durata = zile (sub 2 saptamani)
¬ predomina modificarile vasculare se formeaza un exudat inflamator abundent
¬ infiltratul celular inflamator este bogat in polimorfonucleare neutrofile

2
Semnele clinice ale inflamatiei:
a) Semnele cardinale locale:
- CALOR, RUBOR, TUMOR, DOLOR, FUNCTIO LAESA
b) Semne sistemice:
- stare generala alterat
- reacia de faz acut:
- febra (determinatá de eliberarea pirogenilor endogeni de cátre micro/macrofage)
- leucocitoza cu neutrofilie
- disproteinemia din reac|ia de fazá acutá (+ albuminelor, | o1 si o2 globulinelor)
- cresterea VSH

Etapele inflamatiei acute:
A. Eliberarea si/sau activarea mediatorilor chimici ai inflamatiei
B. Reac|ia vasculará cu formarea exudatului inflamator
C. Reac|ia celulará cu formarea infiltratului celular inflamator
D. Procesele reparatorii

A. MEDIATORII INFLAMATIEI
- declanseazá si moduleazá ráspunsul inflamator
- se elibereazá local din elementele figurate ale sângelui sau provin din activarea unor
constituien|i ai plasmei sub ac|iunea factorilor etiologici
- existá 2 tipuri de mediatori:
I) Mediatori de origine celular
II) Mediatori de origine plasmatic

I. Mediatori de origine celular
Preformai
Nou-formai

Mediatori preformai (depozita|i în granulele celulelor de unde se elibereazá)

Tabelul 1. Histamina, serotonina i enzimele lizozomale.

-liza colagenului,
elastinei,
proteoglicanilor din
cartilaje
-activarea C, kininelor,
fibrinoliza
labilizarea
membranelor
lizozomale
lizozomii PMN i
macrofagelor
ENZIMELE
LIZOZOMALE
-v.c.
permeabilitii
capilare
-efect pirogen
-factor algogen
degranulare
trombocitar
granulele trombocitelor,
SNC, din tractul gi
SEROTONIN
-v.d.
permeabilitii
capilare
-contracia musculaturii
netede broniolare i
intestinale
degranulare indus prin
mecanism
specific/nespec.
granulele mastocitelor,
bazofilelor
HISTAMIN
Aciuni Eliberat prin Stocat în Mediator
-liza colagenului,
elastinei,
proteoglicanilor din
cartilaje
-activarea C, kininelor,
fibrinoliza
labilizarea
membranelor
lizozomale
lizozomii PMN i
macrofagelor
ENZIMELE
LIZOZOMALE
-v.c.
permeabilitii
capilare
-efect pirogen
-factor algogen
degranulare
trombocitar
granulele trombocitelor,
SNC, din tractul gi
SEROTONIN
-v.d.
permeabilitii
capilare
-contracia musculaturii
netede broniolare i
intestinale
degranulare indus prin
mecanism
specific/nespec.
granulele mastocitelor,
bazofilelor
HISTAMIN
Aciuni Eliberat prin Stocat în Mediator


1. Aminele vasoactive
¬ Histamina
- se formeaza prin decarboxilarea enzimaticá a histidinei
3
- stocatá în granulele mastocitelor si bazofilelor
- se elibereazá prin degranularea (autolimitatá prin mecanism feedback negativ) indusá de
mecanisme:
- specifice imunologice (r. Ag-Ac in HS tip I)
- nespecifice (anafilatoxine, citokine, factori fizici)
- ac|iuni (tabelul 1):
vasodilata|ie
| permeabilitá|ii capilare
contrac|ia musculaturii netede bronsiolare si intestinale
- este inactivatá rapid de histaminaza eliberatá din eozinofile
¬ Serotonina
- se formeaza prin decarboxilarea 5-hidroxitriptofanului
- stocatá în granulele dense ale trombocitelor (10%) si celule specifice ale tractului gastro-
intestinal si SNC (90%)
- se elibereazá prin degranularea determinatá de aderarea trombocitelor la colagenul
subendotelial si agregarea trombocitelor (indusá de trombiná si ADP)
- ac|iuni:
vasoconstric|ie
| permeabilitá|ii capilare
factor algogen
aminá pirogená (intervine în patogenia reac|iei febrile)

2. Enzimele lizozomale
- stocate în veziculele lizozomale ale neutrofilelor si macrofagelor
- sunt eliberate prin:
- labilizarea membranelor lizozomale in cursul activarii fagocitozei
- distruc|ia celulelor fagocitare
- actiuni:
¬ directá, de degradare a structurilor extracelulare:
liza colagenului (colagenaza)
liza elastinei (elastaza)
liza proteoglicanilor din cartilaje (catepsina D si G)
¬ indirectá
eliberarea de mediatori ai inflamatiei prin:
activarea complementului
activarea sistemului chininelor
declansarea fibrinolizei prin transformarea plasminogenului in plasminá
- sunt rapid inhibate de antiproteazele lizozomale din ser si lichidul interstitial (o
1
-antitripsina,
o
2
-macroglobulina)

3. Factorii chemotactici pentru neutrofile (NCF) i eozinofile (ECF)
- atrag leucocitele în focarul inflamator:
- neutrofilele reprezintá principalele fagocite activate în fazele ini|iale ale inflama|iei;
- eozinofilele pe lângá rolul de apárare antiparazitará, intervin si în controlul mediatorilor
elibera|i din mastocite.

Mediatori nou-formai (sintetiza|i de novo sub ac|iunea factorilor etiologici)

1. Derivaii acidului arahidonic (prostaglandine i leucotriene)
4
Leziunile tisulare activeazá fosfolipaza A2 care elibereazá acidul arahidonic din fosfolipidele
membranare (figura 1). Acidul arahidonic este precursorul prostaglandinelor, prostaciclinelor,
tromboxanilor si leucotrienelor, care rezultá prin activarea ciclooxigenazei si lipooxigenazei.

+ Prostaglandinele (PG D
2
, E
2
, F
2o
) produc:
vasodilata|ie
| permeabilitá|ii capilare
contractá musculatura netedá bronsicá si vasculará
factor algogen
efect pirogen (PG E1, E2 = mediatorii centrali ai reac|iei febrile)
inhibá degranularea mastocitará prin | AMPc (autolimitarea r. inflam.)
+ Tromboxanii (TxA
2
) produc:
vasoconstric|ie
stimuleazá aderarea si agregarea trombocitará

+ Prostaciclinele (PG I
2
) produc:
Vasodilata|ie
inhibá aderarea si agregarea trombocitará


Fosfolipide membranare


Fosfolipaza A
2


ciclooxigenaza
ACID ARAHIDONIC
lipooxigenaza


Cicloendoperoxizi Acid
hidroxieicosatetraenoic
(PG G
2
, PG H
2
)

Prostaglandin Tromboxan Prostaciclin
sinteteza sintetaza sintetaza
PROSTAGLANDINE TROMBOXANI PROSTACICLINE LEUCOTRIENE
(in granulocite (in trombocite) (in celulele endoteliale) (in granulocite si macrofage)
si macrofage)

Figura 1. Cascada acidului arahidonic

+ Leucotrienele
efect chemotactic puternic pentru micro- si macrofage (LTB
4
)
contrac|ia musculaturii netede bronsiolare + | permeabilitá|ii vasculare
(LC
4
, LD
4
si LE
4
= SRS-A)
sunt inactivate de aril-sulfataza B produsá de eozinofile

2. Factorul de agregare plachetar (PAF)
- sintetizat în cursul reac|iei de degranulare mastocitará
- ac|iuni:
efect chemotactic foarte puternic
agregarea trombocitelor
vasoconstric|ie
contrac|ia musculaturii netede bronsice si intestinale
induce sinteza moleculelor de adeziune
5
3. Produii celulelor inflamatorii: Citokinele: sunt polipeptide sintetizate si eliberate de:
macrofage, polimorfonuclearele neutrofile/ microfage, limfocite, fibroblasti, celule endoteliale) si
care ac|ioneazá tot pe celulele implicate în func|ia de apárare a organismului:
a) Interleukinele
- sunt produse de un spectru larg de celule (macrofage, limfocite, celule endoteliale, fibroblasti)
IL-1 si TNFo (factorul de necrozá tumoralá) produse de macrofagele activate
¬ ac|iune asupra celulelor endoteliale
induce sinteza moleculelor de adeziune | diapedeza
cresterea activitatii procoagulante (rol în formarea |esutului de granula|ie)
induc sinteza de oxid nitric
| sinteza localá de PG, IL-8, PDGF
¬ ac|iune asupra leucocitelor
| sinteza citokine (IL-6)
¬ ac|iune asupra fibroblastilor
proliferarea fibroblastilor + stimularea sintezei de colagen (rol în procesul de
cicatrizare)
induc sinteza de enzime lizozomale | activitatea proteazicá
¬ declanseaza reactia de fazá acutá, prin ac|iune pe:
- hipotalamus febra (sunt pirogeni endogeni)
- maduva osoasá leucocitoz cu neutrofilie (datoritá eliberarii PMN din depozitele
medulare)
- hepatocit | sinteza proteinelor de faz acut (proteina C-reactivá, fibrinogen,
o
1
-antitripsina/antichimotripsina, o
2
-haptoglobina, ceruloplasmina)
- în doze foarte mari prin efectele cardiovasculare depresoare pot induce soc circulator

b) Limfokinele
– sunt produse de limfocitele T(prin stimulare antigenicá)
+ Factorul de inhibiie a migrrii macrofagelor (MIF)
inhibi|ia migrárii macrofagelor din focarul inflamator
+ Factorul de activare a macrofagelor (MAF)
cresterea activitá|ii fagocitare
stimularea chemotactismului
stimularea maturárii monocite÷ macrofage
amplificarea migrárii macrofagelor
stimularea fuziunii macrofagelor în celule gigante
factori chemotactici pentru eozinofile, neutrofile

+ Limfotoxinele
efect citotoxic nespecific asupra celulelor

c) Interferonii
proteine cu GM mica produse si eliberate de celulele gazdei invadate de un virus (IFN-o si
IFN-|)
rol major in apararea antivirala a organismului (tabelul 2):
- se ataseazá de receptorii celulelor vecine indemne
- stimuleazá celulele neinfectate sá producá proteine antivirale
- stimuleazá celulele infectate sá-si creascá exprimarea Ag HLA de clasa I ÷
favorizeazá distrugerea lor de LTc
6
specifici pentru gazdá, dar nespecifici pentru virusuri (ex., IFN uman – eficient numai la om,
impotriva cvasi- tuturor virusurilor)

d) Chemokinele: proteine cu GM micá, care au abilitatea de a induce chemotaxia leucocitelor din
vecinátatea lor
1. CC chemokine (µ-chemokine); ex. MCP, Eotaxinele, molecule RANTES
2. CXC chemokine (u-chemokine); ex. IL-8
3. C chemokine (¸-chemokine)
4. CX
3
C chemokine (d-chemokine)

Tabelul 2. Citokinele i chemokinele

-chemotaxia leucocitelor din
vecinatatea lor
alfa, beta, gama, delta
CHEMOKINELE
-aprarea antiviral: proteine
antivirale, crete exprimarea Atg HLA
de clasa I
celulele gazdei invadat de virus IFalfa, IFbeta
-inhibiia migrrii macrofagelor din
focarul inflamator
-stimuleaz chemotactismul,
fagocitoza
-efect citotoxic
limfocitele T MIF: factorul de inhibiie a migrrii
macrofagelor
MAF: factorul de activare a
macrofagelor
limfotoxinele
-sinteza moleculelor de adeziune, NO,
PGl
- activitii procoagulante
-proliferarea fibroblatilor, sintez de
colagen
-sinteza enzimelor lizozomale
-febr, leucocitoz cu neutrofilie,
sinteza proteinelor de faz acut
oc circulator
macrofagele activate IL1, TNF alfa
efecte produse de CITOKINE
-chemotaxia leucocitelor din
vecinatatea lor
alfa, beta, gama, delta
CHEMOKINELE
-aprarea antiviral: proteine
antivirale, crete exprimarea Atg HLA
de clasa I
celulele gazdei invadat de virus IFalfa, IFbeta
-inhibiia migrrii macrofagelor din
focarul inflamator
-stimuleaz chemotactismul,
fagocitoza
-efect citotoxic
limfocitele T MIF: factorul de inhibiie a migrrii
macrofagelor
MAF: factorul de activare a
macrofagelor
limfotoxinele
-sinteza moleculelor de adeziune, NO,
PGl
- activitii procoagulante
-proliferarea fibroblatilor, sintez de
colagen
-sinteza enzimelor lizozomale
-febr, leucocitoz cu neutrofilie,
sinteza proteinelor de faz acut
oc circulator
macrofagele activate IL1, TNF alfa
efecte produse de CITOKINE


II. Mediatori de origine plasmatic
1. Sistemul complementului
- complex de proteine serice activat pe cale clasicá, alterná sau calea lectinei
- rol în medierea reac|iilor inflamatorii prin urmátorii produsi biologici activi:
+ anafilatoxinele C
3a
si C
5a
determiná:
vasodilata|ie
| permeabilitá|ii capilare
contrac|ia musculaturii netede bronsiolare si intestinale
degranularea mastocitelor si bazofilelor | eliberarea de histaminá si PAF
labilizarea membranelor lizozomale eliberarea enzimelor lizozomale
efect chemotactic (numai C5a}
+ C
3b
produce opsonizarea particulelor de fagocitat
+ C
5,6,7
are efect chemotactic pentru fagocite
+ C
5b-9
(complexul de atac membranar) produce citoliza osmoticá a celulelor |intá

2. Sistemul kininelor
- cuprinde mai multe kinine (kalidina sau lizil-bradikinina si bradikinina) care se formeaza dintr-
un precursor plasmatic inactiv numit kininogen
- activarea sistemului kininelor:
¬ are loc sub actiunea: kalicreinei, plasminei, C
1-
esterazei
¬ este strâns corelatá cu: coagularea fibrinoliza activarea sistemului complementului
7
¬ incepe prin activarea factorului XII Hageman
- aciuni:
vasodilata|ie
| permeabilitá|ii capilare
contrac|ia musculaturii netede bronsiolare si intestinale
factor algogen

3. Sistemul coagularii si fibrinolizei (a se vedea curs hemostaza)

B. REACTIA VASCULAR (FORMAREA EXUDATULUI INFLAMATOR)

Constá în:
1) Vasodilataie:
- este precedatá de o scurtá fazá de vasoconstric|ie prin mecanism reflex
- are loc sub ac|iunea: histaminei, kininelor, anafilatoxinelor, prostaglandinelor
- determiná | fluxului sanguin local (hiperemie)
- roseatá localá (RUBOR)
-| temperaturii locale (CALOR)

2) Creterea permeabilitii vasculare
- este un proces bifazic:
¬ faza precoce: - are loc sub ac|iunea histaminei
- poate fi blocatá de antihistaminice
¬ faza tardiv: - are loc sub ac|iunea: bradikininei, complementului,
prostaglandinelor, citokinelor (IL1, TNF)
- constá în lárgirea jonc|iunilor dintre celulele endoteliale datoritá contrac|iei celulelor musculare
periendoteliale trecerea lichidului si proteinelor din lumenul vascular în intersti|iu = formarea
exudatului inflamator (> 3 g/% proteine si D>1015) tumefierea locala (TUMOR)

Avantajele formarii exudatului inflamator:
- extravazarea de lichid ¬ dilutia toxinelor si a produsilor de catabolism
- extravazarea de proteine de tipul
¬ Ig (Ac) cu rol de apárare localá
¬ fibrinogenului cu generarea locala de fibrina care delimiteazá focarul inflamator
si favorizeazá afrontarea plagii în cicatrizarea primará
- cresterea drenajului limfatic ¬ transferul Ag la nivelul ggl. limfatici (unde intâlnesc un nr.
mare de limfocite si macrofage); !!! uneori existá riscul diseminarii la distanta a infectiei

3) Modificarile vitezei de circulatie
- initial hiperemie
- ulterior staz (încetinirea fluxului sanguin) datoritá:
- vasodilata|iei
- | vâscozitá|ii sângelui (hemoconcentra|ia datoritá migrárii lichidului plasmatic în intersti|iu)
- edemului local care comprimá vasele
- formárii microtrombilor (prin stimularea aderárii si agregárii trombocitare de cátre
tromboxani)
determiná hipoxie celular tulburari metabolice si leziuni endoteliale care contribuie la |
permeabilitá|ii vasculare

8
Modificarile metabolice din focarul inflamator
- sunt consecine ale stazei vasculare i hipoxiei celulare.
- constau în:
- glicoliza anaerobá acumulare localá de acid lactic acidozá localá
- + energogenezei celulare + ATP datoritá:
randamentului + al glicolizei anaerobe
leziunilor mitocondriale cu decuplare a fosforilárii oxidative
- alterarea reparti|iei apei si ionilor
edem inflamator (acumularea apei în intersti|iu datoritá hiperpermeabilizárii capilare)
transmineralizare (iesirea K
+
si pátrunderea Na
+
în celule)
- degradarea si acumularea localá a lipidelor membranare eliberarea de acid arahidonic
cresterea sintezei deriva|ilor sái
- catabolism proteic | datoritá eliberárii enzimelor lizozomale din fagocite
- acumularea de factori algogeni (ionii de H
+
si K
+
, serotonina, bradikinina si
prostaglandine) + edemul care comprima terminatiile nervoase libere durerea
(DOLOR)

C. REACIA CELULAR (FORMAREA INFILTRATULUI INFLAMATOR CELULAR)
Etape:
1) diapedeza implicá urmatoarele procese:
¬ marginaia (pierderea pozi|iei centrale a leucocitelor în torentul sanguin si dispunerea lor la
periferia vasului) este favorizatá de staza sanguiná
¬ aderarea leucocitelor si rostogolirea lor la suprafata endoteliului vascular
- este un proces activ mediat de moleculele de adeziune de 2 tipuri: preformate si nou-
sintetizate, exprimate de:
celulele endoteliale
P- selectina (moleculá preformata în granulele cel. endoteliale, care este
mobilizatá la suprafa|a celulei sub ac|iunea histaminei si PAF)
E-selectina, ICAM, VCAM (molecule nou-sintetizate si exprimate de cel.
endoteliale sub ac|iunea IL-1, interferon ¸)
leucocite
L-selectina, LFA-1, VLA -4 (molecule exprimate structural de cátre leucocite
care se leagá de proteinele exprimate de endoteliu);
- selectinele se leaga intre ele, dar nu permit aderarea leucocitelor, ci doar rostogolitrea
lor. Ligandinele (LFA-1, VLA-4) se leagá de moleculele din superfamilia
imunoglobulinelor (ICAM si VCAM) si permit aderarea leucocitelor.
¬ Strbaterea peretelui capilar ieirea în interstiiu (în primele 24 ore neutrofilele, iar în
urmátoarele 24-48 ore macrofagele)

2) chemotaxia = migrarea orientatá a leucocitelor spre focarul inflamator sub ac|iunea factorilor
chemotactici elibera|i în focar:
toxinele bacteriene, ionii de H
+

anafilatoxina C
5a
, complexul C
5,6,7

Leucotriena B
4

IL-8
Raspunsul leucocitelor la chemoatractori este în func|ie de concentra|ia acestora:
- concentra|iile mici de factori chemotactici determiná:
- polarizarea si migrarea leucocitelor în focarul inflamator
- concentra|iile mari de factori chemotactici determiná:
9
- activarea fagocitozei
- secre|ia de enzime lizozomale asanarea focarului
- generarea de radicali superoxid bactericizi

3) fagocitoza implicá
¬ aderarea de particulele stráine (favorizata de opsonizarea lor cu IgG, C
3b
)
¬ endocitoza (înglobarea particulei stráine) formarea fagozomilor (vezicule de fagocitoza)
¬ formarea fagolizozomilor (golirea in veziculele de fagocitoza a con|inutului lizozomilor)
digestia materialului stráin prin 2 mecanisme:
- oxigen-dependente (actiune bactericidá si citoliticá mediatá de formarea
radicalilor superoxid si a peroxidului de hidrogen)
- oxigen-independente (lizozim, hidrolaze acide, proteine cationice, lactoferina, ioni
de hidrogen)

D. PROCESE REPARATORII
Cuprind:
- ini|ial ASANAREA focarului inflamator de cátre fagocitele activate cu:
- eliminarea bacteriilor în inflama|iile septice
- eliminarea resturilor celulare în inflama|iile aseptice
- apoi

- VINDECAREA fárá sechele prin regenerarea celulelor (posibilá numai în |esuturile ale cáror
celule prezintá capacitate de diviziune)

- CICATRIZAREA (când a fost lezatá stroma conjunctivá)
Etape:
- formarea exudatului sanguinolent
- activarea coagulárii cu formare cheagului de fibrin
- colonizarea cheagului cu fibroblasti si capilare de neoformatie
- formarea esutului de granulatie care substituie progresiv deficitul de substanta de la baza
spre suprafa|á
- proliferarea celulelor epiteliale dinspre marginile plagii peste |esutul de granula|ie
- proliferarea fibroblastilor + sintezá | de colagen, cu fibroz local.

Cicatrizarea poate fi:
^ primar (în leziunile tisulare minime, la care marginile plagii sunt afrontate: ex. incizii
chirurgicale)
^ secundara (în leziunile tisulare cu defect mare de substan|á: ex. ulcer, abces).
Etapele cicatrizárii sunt aceleasi, dar cicatrizarea secundará necesitá o cantitate mai mare de
|esut reparator si un timp mai îndelungat.

FORMELE INFLAMATIEI

În func|ie de natura exudatului, inflama|iile acute pot fi:
+ Inflamaii seroase
- mecanism: hiperpermeabilitate vasculará moderatá exudat bogat în albumine, cu celularitate
redusá
- cauze: infec|ii localizate în seroase (pleura, peritoneu, pericard, seroase articulare, meninge), dar si
unele infec|ii pulmonare
10
+ Inflamaii fibrinoase
- mecanism: hiperpermeabilitate vasculará marcatá exudatul con|ine cantitá|i mari de albumine +
proteine cu GM mare, precum fibrinogenul depozitare localá de fibriná (care fie se reasoarbe, fie
se organizeazá formând aderen|e)
- cauze: infec|ia pneumococicá (pneumonie lobará), streptococicá, pericardita din RAA.
+ Inflamaii hemoragice
- mecanism: hiperpermeabilitate vasculará foarte marcatá dezorganizarea re|elei capilare
extravazarea în |esuturi de hematii + hipoxie cu necrozá tisulará
- cauze: infec|ii cu Clostridium perfringens, Streptococ ß-hemolitic, septicemia meningococica.
+ Inflamaii purulente
- mecanism: exudat bogat în neutrofile cu necroza fagocitelor si transformarea lor în piocite
eliberári extracelulare masive de enzime lizozomale necroze celulare si formarea de puroi
(con|ine piocite, detritusuri celulare, colesterol, eritrocite, fibriná)
- cauze: infec|ii bacteriene tisulare (localizate=abcese sau difuze=flegmoane-) sau ale seroaselor
(empieme)
+ Inflamaii catarale
- mecanism: exudatul se formeazá la nivelul mucoaselor si con|ine mari cantitá|i de mucus (prin
stimularea secre|iei glandelor mucoase)
- cauze: infec|ii ale mucoaselor tractului respirator (rinita alergicá) sau digestiv

3. 2. INFLAMAIA CRONIC
Caracteristici:
¬ durata: saptámâni - luni
¬ predominá proliferarea |esutului conjunctiv cu fibroz local întins
¬ modificarile vasculare sunt reduse sau absente
¬ infiltratul celular inflamator este bogat în mononucleare (limfo-plasmocite + macrofage)

Etiologie:
+ inflama|ii cronice secundare inflama|iilor acute, când agentul etiologic nu este distrus în
totalitate de reac|ia inflamatorie
+ inflama|ii primar cronice, în caz de:
virulen|á redusá a agentului patogen;
persisten|a agentului lezional (la nivelul cailor biliare/renale = prezen|a calculilor)
boli autoimune

Clasificare:
a) Inflama|ie cronicá nespecificá (ex., glomerulonefrita cronica)
b) Inflama|ie cronicá granulomatoasá, ce apare ca ráspuns la persisten|a Ag
(ex. TBC, lepra, sifilis, sarcoidoza)
- caracteristic granulomul inflamator, alcátuit din:
miez format din:
- celule epiteloide (macrofage tranformate sub ac|iunea
citokinelor)
- celule gigante multinucleate (formate prin fuzionarea celulelor
epiteloide)
coroan de limfo-plasmocite
capsul de fibroblasti si |esut fibros

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful