You are on page 1of 71

Hepatite virale – grup de infecții transmisibile antroponoze cauzate de multiple virusuri hepatotrope cu diferit mecanism de acțiune, care se caracterizează predominant prin afectarea ficatului, cu evoluție ciclică (benignă) sau aciclică (progresivă) și se manifestă clinic prin fenomene de intoxicație generală, dereglări ale tractului digestiv, în deseobi funcției ficatului, cu sau fără apariția icterului.

Clasificarea hepatitelor virale
“Infecțioase”

A
NANB

Cu E transmitere enterală

Hepatite virale “Ser”

B D

C
F, G, TTV ? altele

Cu transmitere parenterală

1% nu >2% da 3% nu da / da da / da nu/nu (nu/nu) nu/nu Terapia antivirală nu da da - nu . carcinoma? Imunizarea activă/pasivă fecal-oral parenteral sexual perinatal 1% da parenteral sexual perinatal rar da parenteral fecal-oral 0.Virusurile hepatitice Genomul RNA A DNA B RNA C RNA D RNA E Modul de transmitere Forme fulminante Infecţii cronice? Ciroza.

Hepatitis A Virus .

Virusul Hepatitei A  Izolat de S.  Nu posedă proprietăți oncogenitate.  Familia Picornoviridae. . Feinstoune în anul 1973.  Există 4 genotipuri. dar majoritatea conform practicii medicale fac parte din grupul 1. genul Enteroviridae tipul 72 sau hepatovirus.  Virus ARN unicuaternar  Un singur serotip stabil (se presupune 2).

 Cele mai afectate țări sunt: Africa. Irlanda  Problemă stigentă pe plan medical și economic.  70-90% în structura etiologică a hepatitelor acute. America de Sud.  Sezonalitatea de toamnă-iarnă. Asia Centrală.  Imunitate protectivă de lungă durată (practic toată viața) .  Receptivitatea generală.  În RM periodicitatea multianuală de 5-6 ani.Particularitățile epidemiologice:  Răspîndire ubicuitară.

.

autoclavare – 1 min.  .  Temperatura de 4◦C – câteva luni.  Sensibil la RUV.  Temperatura camerei câteva săptămâni.  Rezistent la mediul acid.Rezistența virusului hepatitei A în mediul extern  Virusul hepatitei A posedă rezistență sporită față de factorii mediului extern.  În apă – 3-10 luni.  Formalina (1:4000).  În fecalii – până la 30 zile.  Acțiunenea clorului – după 30 min. și cloroform. eter. alcalin.  Fierberea – 5 min.  Produsele alimentare până la 1 an. 80◦C – 10 min.

 Unele biotice marine (stridiile. și inaparentă).a ) ? – factori de transmitere . Sursa de infecție  Unica sursă de infecție – omul bolnav - Forma tipică (icterică). anicterică. scoicile. Forma atipică (frustă. midiile.Dezvoltarea procesului epidemic. subclinică. crevetele s.

Perioada de contagiozitate 15-45 zile 5-6 zile Perioada de incubație Perioada de prodromă Perioada de manifestări clinice Perioada de reconvalescență • Portaj cronic nu există •Convalescent tardiv și persoana ce a suportat în trecut HVA nu prezintă pericol .

prodromă. (per.  Secrete vaginale.  Secrete naso-faringiene.Fluidele fizologice potențial afectate  Materiile fecale 1g=108 și mai mulți virioni. . primele zile a icterului). Incubație.

Ag Sistemul digestiv Mediul acid al stomacului Intestinul subțire Replicarea în tunica mucoasă sânge ficat Distruge hepatocitele Prin bilă ajunge la intestin Eliminarea în mediul exten cu mase fecale .95%.Mecanismul de transmitere  Fecal-oral .

 Contact inderect (obiecte din mediul extern) .  Contact direct (mîini murdare).Transmiterea Hepatitei virale A  Mecanism parenteral   droguri itravenoase Transfuzii de sânge și a derivatelor sanguine contaminate cu virusul hepatitei A.  Calea sexuală (homosexuali).

 Utilaj de uz casnic.  Muștele sinantrope.  Produsele alimentare.  Bazinele acvatice. .  Apa potabilă.Factorii de transmitere  Mîinele murdare.  Unele biotice marine.

Dynamica morbidității prin HVA în Republica Moldova. 1987-2005 300 cazuri la 100000 populație 250 200 150 100 50 0 1987 1989 1991 1993 1995 1997 1999 2001 2003 Anii 2005 .

 Îmbolnăviri în grup sub formă de focare epidemice în colective de copii și tineret.  Vârsta tânără a bolnavilor .  Caracterul sezonier al maladiei maximă în septembrienoiembrie.Diagnosticul epidemiologic  Înregistrarea cazurilor de HVA în localitatea dată sau în localitățile vecine.  Contact cu bolnavii de HVA în limetele perioadei de incubație preicterică și în debutul icterului.

Diagnosticul clinic  Debutul acut al maladiei cu febră înaltă și semne de intoxicație.  Perioada preicterică scurtă (4-6 zile) care evoluează cu semne dispeptice.  Ameliorarea stării bolnavului odată cu apariția icterului.  Hepatomegalia însoțită de splenomegalie. .

5 ori în comparație cu norma maximă. . Caz clinic de HVA – boală acută cu apariția discretă a simptomocomlexului respectiv cu sau fără icter și cu creșterea nivelului ALT de 2.  Caz confirmat – bolnav suspect de HVA cu confirmarea diagnosticului prin investigați serologice – anti-HAV IgM pozitiv.

 Indicator al procesului acut  IgG (anti-HAV IgG) apar ulterior și persistă ani de zile sau chiar toată viața  Indicator de vindecare și a procesului imun către această patologie .Diagnostic serologic  IgM (anti-HAV IgM) – apare precoce și dispare peste 3-6 luni uneori până la 1 an de la debutul bolii.

igienice la obiectivele de alimentație publică.Respectarea igienei personale și eduacația igienică a populației. transportarea.Asigurarea permanentă a respectării normelor și regulilor sanitaro-tehnice. păstrarea.Măsuri profilactice Generale  Îndreptate spre întreruperea mecanismului de transmitere. . în instituțiile preșcolare și preuniversitare. .Asigurarea cu apă potabilă garantată. produse alimentare sigure din punct de vedere epidemiologic. etc . prelucrarea și realizarea produselor alimentare. .Crearea condițiilor pentru respectarea cerințelor și regulilor privind producerea. .

Este de scurtă durată (1 doză = 100 UI pentru 6 luni).Măsuri profilactice specifice  Imunizarea pasivă - - - - - Ig – poate reduce incidența până la 95% și este eficace la etapa preepidemică este inofensivă pentru toate categoriile de persoane. după adinistrarea vaccinului Ig se introduce peste 2 săptămâni). . Favorizează trecerea formelor icterice în cele atipice (depistate aciv prin metode de laborator). Atenuează eficacitatea altor vaccinuri (ROR peste 3 luni după introducerea Ig. Este costisitoare. Complicată și nesigură pentru protecția de o eventuală îmbolnăvire. Profilaxie post expunere – timp de 2 sîptîmâni după expunerepoate preveni sau reduce severitatea bolii.

poliomielită.Înalt imunogenice. .reducerea incidenței. Epaxal) sunt prezente comercial în diferite țări ale lumii. Avaxim. febrei tifoide. Vaqta. hepatitei B) .Măsuri profilactice specifice  Imuniarea activă: -protejarea persoanelor de infectare.Cel puțin 4 vaccinuri inactivate (Havrix.Vaccinurile sunt inofensive. .Se recomandă o doză booster de vaccin după 10 ani de vaccinare. rabiei. . . holerei. . .Protecție de lungă durată (20 ani).Pot fi administrate simultan cu alte vaccinuri (difterie. . tetanos.Vaccinurile nu sunt contraindicate persoanelor HIV-1 pozitive.excluderea transmiterii virusului. . .

5 2 2-18 ≥ 19 Vaqta Havirx 0. ml Schema Inițial și 6-12 luni mai tîrziu 2-18 Havirx 0. Vaccin ani Volumul Nr.Dozele recomandate și shemele aplicate pentru vaccinare Vârsta.0 2 2 Inițial și 6-12 luni mai tîrziu Inițial și 6-12 luni mai tîrziu ≥ 19 ≥ 18 Vaqta Twinrix 1.0 1. per doselor dose.0 2 3 Inițial și 6-12 luni mai tîrziu Initial și 1 și 6 luni mai tărziu .5 1.

 În Republica Moldova vaccinarea împotriva HVA a fost efectuată cu succes în orfelinate și școli internat (eficacitate înaltă ≈ 95%).  Vaccinul a fost aprovizionat de organizații internaționale și donatori externi – Guvernul SUA. UNICEF .

.  Întocmirea avizului de urgență și transmiterea la Centrul de Sănătate        Publică.Măsurile antiepidemice  Depistarea activă a bolnavilor. Investigația bacteriologică a contacților (ALAT. iar în instituțiile preșcolare – interogarea zilnică de către profesori și 1 dată în săptămînă de personalul medical. și a pielii) odată în 10 zile. starea mucoaselor. sclerei. Pacienții cu HVA sunt spitalizați. Supravegherea contacților 35 zile (termometria. Educația igienică a contacților. Anchetarea epidemiologică a focarului. Este foarte important ca persoanele bolnave să fie depistate și spitalizate cât mai curând posibil după debutul bolii. markerii specifici HVA – Anti-HAV IgM). Copii ce au fost în contact cu bolnavul nu se trec în alte instituții sau grupe pe parcusul a 35 zile.

Erupție epidemică – înregistrarea în limetele unei instituții sau localități a unui focar cu 10 și mai multe cazuri simultane sau consecutive apărute într-o perioadă de incubație. .

Hepatitis E Virus .

monocatenar virus  o infecţie acută autolimitantă care are caracteristici epidemiologice asemănătoare cu cele din HVA. sec.  Calea de transmitere – hidrică.(HEV) Descris la sfârşitul anilor 70.  Perioada de contagiozitate – o săptămână până la apariția semnelor clinice și 7-10 zile după . Afganistan.Caracteristicile virusurilor hepatitice E  Hepatita virală E     Virusul hepatitic E.XX Virus apropiat familiei Caliciviridae ARN. dar prezintă şi unele particularităţi.  India.  perioada de incubatie ce variaza intre 15-60 de zile (mediu 40 zile) .

.

Hepatita Virală B .

Maladie infecțioasă manifestată prin diferite semne clinice – icter. semne generale nespecifice și forme fără icter. .

HBV : Structura .

 Ag HBs este foarte heterogen și este format din 2 tipuri de Ag care duc la formarea a 9 serotipuri majore. ayr (Oceania).  Cele mai importante sunt: adw.  Virionul complet a fost observat pentru prima dată în 1970 în serul sanguin de către Dane particula Dane. . ayw. I component al VHB a fost evidențiat în 1963 de B. adr.Blumberg în sângele unui aborigen din Australia – Ag australian Ag de suprafață.

 AgHBe – Ag solubil: AgHBe 1 și AgHBe 2 – este prezent în ser în perioada de incubație. Prezența acestuia indică o replicare activă a virionului .  AgHBc .Antigenii virali  AgHbs .apare în ser la -6 săptămână după infectare și dispare la aproximativ la 3 luni după debut. se determină doar în hepatocite. În ser nu poate fi determinat în stare liberă. Se determină la 10-a zi de infectare. imediat după apariția HBsAg și dispare după 2-4 săptămâni înaintea dispariției AgHBs.în virionul complet. Prezența mai mult de 6 luni – persistența infecției. doar în componența virionului.

dar depunerea acestora pe țesuturi duc la dereglări patologice cum ar fi urticaria. iar intervalul de timp dintre aceste 2 evenimente – fereastră imunologică . anti-Hbe.Mecanismele de protecție  Răspuns celular – sunt activate limfocitele T citotoxice îndreptate spre lichidarea hepatocitelor infectate. anti HBc. etc.  Răspuns umoral – Ac anti-HBs (neutralizanți).  Ac antiHBs+AgHBs = complex imun care asigură eliminarea virusului. ca rezultat leziuni necroinflamatoare. glomerulonefrită.  AntiHBs apare după dispariția AgHBs. artrită.

antiHBc IgG – apar la sfîrșitul perioadei de stare. decelîndu-se consecutiv cu apariția Ac anti-HBc IgM. Anticorpii anti-HBc :  antiHBc IgM – replicarea virală activă.. se determină la sfîrșitul perioadei de incubație atingînd perioada maximă în perioada de stare și dispar în perioada de convalescență. atingînd concentrația maximă în perioada de convalescență și persistă toată viața.  • Anticorpii anti-HBe – apar după dispariția AgHBe. .

tuberculoza şi gripa. Peste 2 miliarde de oameni afectați  Circa 350 milioane sunt purtători cronici ai virusului HVB  Anual în lume se înregistrează circa 1 milion de decese din cauza hepatitelor B acute și cronice  În RM ocupă locul 4 după HIV/SIDA.  În structura morbidităţii prin HV ocupă locul 2 după HVA. .

Europa de Nord-Vest. Asia Centrală. riscul de infectare pe parcursul vieţii este de 2060% pentru toate grupele de populaţie: Orientul Mijlociu. America de Sud. Zonele de endemicitate  endemicitate înaltă (45% din populaţia lumii) . riscul de infectare pe parcursul vieţii depăşeşte 60% şi există un risc major de contaminare în copilărie): Africa Subsahariană. iar riscul de infectare pe parcursul vieţii ajunge la 20%: America de Nord.  Republica Moldova. America de Sud şi Centrală.  Endemicitate redusă (restul populaţiei de12 %) frecvenţa decelării Ag HBs este sub 2%. Europa de Sud-Est. Canada. cu un nivel de portaj cronic al AgHBs de peste 8%. Australia. Bazinul Amazonian.zonă cu endemicitate înaltă. . Asia de Sud-Est.  endemicitate medie (43% din populaţia lumii) (frecvenţa decelării Ag HBs variază în jur de 2-7%. .frecvenţa decelării marcherului superficial al VHB (AgHBs) ajunge ori depăşeşte 8%.

.

 Pentru prima dată ca formă nozologică de sinestătătoare.3 cazuri la 100. .000 populaţie. hepatita virală B (HVB ) în republica noastră a început a fi înregistrată în anul 1966 la nivel de 34.

2 15.6 76.6 66.8 29.4 61.3 47.9 14.7 Începutul vaccinării de rutinăa nou-născuţilor Campania de vaccinare a copiilor de 13 .6 9.1 57.4 49.2 53.17 ani .6 25.9 40.3 48.4 10.5 20 05 63.5 18.Dinamica morbidităţii prin HVB acută în Republica Moldova (anii 1981-2006) o/oooo 90 80 70 60 50 40 30 20 10 0 19 81 19 83 19 85 19 87 19 89 19 91 19 93 19 95 19 97 19 99 20 01 20 03 Începutul vaccinării selective a nou-născuţilor 71.

Particularităţile epidemiologice  perioada de incubaţie a infecţiei cu VHB variază de la 45 până la 180 zile. Aceste păreri sunt încă la etapa de discuţie.  În ultimii ani au apărut păreri precum că debutul HVB are loc peste 30-90 zile din momentul infectării. .

. la care nu sunt depistaţi următorii markeri ai hepatitei B: AgHBs.Receptivitatea  Sunt considerate receptive la infecţia cu VHB toate persoanele care nu au fost vaccinate şi care nu au suportat hepatita B în nici una din formele sale şi. aceşti anticorpi nu au calităţi protectoare. iar cei anti-HBs seropozitivi sunt imuni. dar cazuri de reinfectare cu VHB la posesorii acestora nu sunt atestate.  Persoanele cu anticorpi anti-HBc au suportat HVB în trecut.  Indivizii cu HBs-antigenemie sunt deja infectaţi. deci. anti-HBs şi / sau anti-HBc.

spermei şi organelor. Fiind donator. astfel prezentând în această perioadă un risc de infectare pentru membrii mediului habitual. . partenerii sexuali. În ultimii ani o importanţă epidemiologică semnificativă prezintă persoanele UDI. prezintă risc pentru recipienţii sângelui. purtătorii de AgHBs la care concomitent în sânge se depistează antigenul “e” al VHB (AgHBe).Sursa de infecţie  Bolnavii cu diferite forme de hepatita B acută şi cronică. Bolnavii cu hepatita cronică virală B şi purtătorii AgHBs pot păstra importanţa epidemiologică ca sursa de infecţie pe parcursul întregii vieţi. Persoana infectată devine contagioasă cu 2-8 săptămâni până la debutul semnelor clinice ale hepatitei B. Gravidele AgHBs pozitive prezintă risc potenţial de infectare a nou născuţilor.  Purtătorii antigenului de suprafaţă al VHB (AgHBs). drept care sunt      considerate persoanele cu HBs-antigenemie persistentă pe parcursul a minimum 6 luni. derivatelor din sânge.

poate fi de 0. .00004 ml.Mecanismul şi căile de transmitere  Cantitatea de material infectat. existenţa VHB ca specie. iar volumul mediu de sânge inoculat în timpul unei înţepături cu acul este de aproximativ 0.  Realizarea procesului epidemic al hepatitei B. asigurând  două grupuri de mecanisme – naturale şi artificiale – are o importanţă epidemiologică considerabilă în vederea corectei adresări a măsurilor de profilaxie şi combatere a infecţiei prin HVB .0001 ml şi poate conţine până la 100 doze infecţioase de virus al hepatitei B. are loc prin mecanismul parenteral de infectare pe diferite căi stabilite pe parcursul evoluţiei. suficient pentru producerea infecţiei prin HVB .

. în lipsa  Sexuală: transmiterea ca rezultat al contactelor sexuale cu persoane infectate.  Orizontală: transmiterea ca rezultat al contactelor habituale directe cu persoane infectate intermedierii prin vectori artificiali.Căile naturale  Perinatală (verticală): transmiterea de la mama infectată la făt în timpul naşterii (intranatală) şi intrauterin (când sunt leziuni ale placentei).

Căile artificiale  Nosocomială – transmiterea infecţiei prin intermediul serviciilor prestate în cadrul instituţiilor medicale în majoritatea cazurilor prin diferite manipulaţii parenterale. .  • Pacient-medic: Infectarea personalului medical de la pacienţii infectaţi.

Căile artificiale
 Pacient-pacient: Infectarea pacienţilor receptivi de la

pacienţii infectaţi prin intermediul echipamentului medical contaminat în timpul acordării asistenţei medicale cu aplicarea manipulaţiilor parenterale în unităţile medicosanitare (manipulaţii stomatologice, operaţii chirurgicale, hemodializă, transfuzii de sânge sau derivate sanguine, transplant de organe, injecţii, colectarea probelor de sânge sau alte medii fiziologice pentru investigaţii de laborator, cercetări instrumentale endoscopice etc.)
 Medic-pacient: infectarea pacienţilor prin contact direct

cu săngele personalului medical infectat.

Căile artificiale
 Pacient-societate: Infectarea ocazională a persoanelor

receptive din afara instituţiei medicale prin intermediul acelor şi a altor instrumente medicale ascuţite utilizate care, fiind decontate, nu au fost nimicite definitiv.
 Habitual-comunală

– transmiterea agentului patogen în mediul habitual sau ca urmare a prestării serviciilor comunale cosmetice populaţiei prin intermediul unor vectori artificiali (obiecte de igiena personală: trusa pentru bărbierit, periuţa de dinţi, prosoape, truse de manichiură şi pedichiură, de epilatoare şi alte dispozitive pentru manipulaţii cosmetice etc.)

Transmiterea perinatală
 transmitere perinatală se subînţelege atât infectarea

congenitală sau antenatală (intrauterină), cât şi infectarea intranatală, ce se realizează în timpul actului naşterii.
 Aproximativ 98% de cazuri de infectare perinatală au loc

intranatal, şi doar circa 2% nou-născuţi se infectează congenital.
 Depistarea AgHBs la gravidă nu este un indiciu pentru

întreruperea sarcinii sau pentru naştere Cezariană.
 Transmiterea perinatală poate avea loc în două cazuri:  1. Când femeia se îmbolnăveşte de HVB acută în timpul gravidităţii, în
special în ultimul trimestru;  2. Când femeia este purtător cronic al virusului HB (purtător de AgHBs).

1988-2005 1200 1000 800 Nr cazuri 600 400 200 0 1988 1989 1990 1991 1992 1993 1994 1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005 7-14 ani 3-6 ani 0-2 ani .Numărul cazurilor de HVB înregistrate la copii în Republica Moldova.

boli asociate cu traumele anusului şi afectarea mucoaselor. secretul vaginal sau sângele menstrual ale bolnavilor cu forme acute sau cronice. purtătorilor virusului hepatitei B.  Factorii de risc sunt: numărul de contacte homosexuale.Transmiterea sexuală  Rolul contactelor sexuale în răspândirea HVB este recunoscut în toată lumea.  A fost demonstrată transmiterea homo şi heterosexuală a VHB la lucrătoarele sexului comercial. contacte genito- anale. partenerii sexuali ai purtătorilor AgHBs şi la bolnavii cu diferite Boli Sexual Transmisibile (BST ). .  Transmiterea virusului are loc în rezultatul contactului mucoaselor uşor traumate cu sperma.

 Hemodializa.  Administrarea intravenoasă a drogurilor.  Examinarea pacienţilor cu instrumentar medical.  Parteneri sexuali multipli.  Naşterea de la mamă infectată cu VHB.  Administrarea remediilor medicamentoase pe cale injectabilă.  Multiple manipulaţii parenterale. . vizual şi endoscopic contaminat.  Contacte sexuale / habituale cu indivizi AgHBs pozitivi.Factorii de risc asociaţi cu transmiterea VHB  Transfuzii sau transplante de la donatori AgHBs pozitivi.

tratamentul bolnavilor cu hepatite virale acute şi cronice cu preparate antivirale. asigurarea protecţiei pielii. decontării şi lichidării inofensive a instrumentarului medical uzat. organelor. asigurarea şi respectarea condiţiilor de prelucrare şi sterilizare a instrumentelor medicale de multiplă folosinţă.Controlul infecţiilor cu virusuri hepatice B. . organizarea corectă a colectării. reducerea maximală a transfuziilor neargumentate preparatelor sanguine şi injecţiilor. C şi D  vaccinarea universală a nou-născuţilor şi contingentelor de risc şi a adolescenţilor – prevenţia specifică a hepatitelor b şi d. Înlocuirea instrumentelor de multiplă folosinţă prin instrumente de unică folosinţă. aplicării şi incenerării deşeurilor medicale. testarea personalului medical la agHbs şi vaccinarea lor contra Hvb. ţesuturilor şi         spermei donate. ochilor personalului medical la locul de muncă.  screeningul la prezenţa agHbs şi anti-Hcv a sângelui. educarea după unele standarde de igienă personală şi comportament sexual inofensiv a categoriilor de risc. mucoaselor.

 Hepatita virală C.  sunt considerate receptive la infecţia cu VHC toate persoanele care nu au suportat HVC în una din formele sale şi. Divergenţele care totuşi se semnalează.Hepatita Virală C  până în 1989 hepatita virală C (HVC) era una din hepatitele virale NANB cu mecanism parenteral de infectare. sunt anti-Hvc seronegative. .  perioada de incubaţie variază de la 14 până la 110zile.  predomină genul masculin – 52. sunt argumentate de existenţa mai multor genotipuri ale VHC. având valori medii de 28-43 zile. deci. a început a fi oficial înregistratăîn RM începând cu anul 1991.7% .

 bolnavii cu Hvc cronică şi purtătorii virusului îşi pot păstra importanţa epidemiologică ca sursă de infecţie pe parcursul întregii vieţi.  gravidele anti-Hcv seropozitive prezintă risc potenţial de infectare a nou-născuţilor. .Sursa de infecție  bolnavii cu diferite forme de hepatita C acută şi cronică.  inclusiv purtătorii VHC. drept care sunt considerate persoanele la care se decelează anti-HCV în sânge.

 contacte sexuale / habituale cu indivizi anti-Hcv pozitivi.Factorii de risc asociaţi cu transmiterea VHB  transfuzii sau transplante de la donatori infectaţi.  parteneri sexuali multipli.  Hemodializa.  administrarea intravenoasă a drogurilor.  traume profesionale cu instrumente medicale contaminate.  naşterea de la mamă infectată cu vHc .

HCV: problemă globală .

Dynamics of morbidity through VHC in the Republic of Moldova. 1991-2006 8 cases per 100000 population 7 6 5 4 3 2 1 0 19 92 19 94 19 96 19 98 20 00 20 02 20 04 20 06 years .

fulminante și cu o progresie rapidă .Hepatita virală D  HVD cauzează hepatită doar la persoanele cu HVB acută sau cronică. și nu poate produce infecția fără prezența acestuia   Capacitatea de a transforma formele asimptomatice sau medii în forme grave.

Hepatitis D (Delta) Virus  antigen HBsAg RNA .

Hepatita D – Caracteristicile clinice  Coinfecție -Boală severă acută. .  Suprainfecție – De obicei dezvoltă forme cronice. -Risk scăzut de ănfectare cronică.

Co-infecție sau hepatita acută B+D mai frecvent se înregistrează în rezultatul transfuziilor masive de sânge sau la utilizatorii de droguri. iar manifestările clinice sunt similare cu cele a HVB Suprainfecția este mult mai agresivă ce se manifestă cu dezvoltarea cerozei hepatice într-o perioadă mai scurtă comparativ cu HVB cronică .

Sursa de infecție  Persoanele bolnave cu HVB acută sau cronică.  persoanele ce nu au Anti-HBsAg .

.

 HBV-HDV Suprainfecție Educația pentru sănătate cu scop de a reduce riskul de cronicizare .Prevenirea  HBV-HDV Coinfecție Profilaxia pre sau postexpunere pentru a preveni infectarea cu HVB .Hepatita D .

5 120 Prevalenţa la 100 mii populaţie 600 500 400 300 42.49 429.1 95.2000-2008 800 713.Dinamica prevalenţei şi incidenţei prin hepatite virale cronice în Republica Moldova. aa.78 80 60 40 20 200 100 0 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008 0 Anii Prevalenţa Incidenţa Incidenţa la 100 mii populaţie 700 100 .

01 Anii Incidenţa la 100 mii populaţie 101.56 Prevalenţa la 100 mii populaţie 100 20. aa.1 80 10 5 0 40 20 0 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008 Prevalenţa Incidenţa 6.85 .Prevalenţa şi incidenţa prin ciroze în Republica Moldova.2000-2008 120 25 20 15 60 40.

7 3.6 3.5 5.4 7.1 2005 2006 .Mortalitatea prin cancer hepatic în RM la 100.2 7 6 5 4 3 2 1 0 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 7.6 4.9 5.6 5.8 6.7 6.000 populaţie (anii 1996-2006) 8 7.