PRESENTASI KASUS ANESTESI GENERAL PADA PASIEN DENGAN SUBDURAL HEMATOM

Pembimbing : dr.Hermin Prihartini, Sp. An-KIC

Disusun oleh : Sigit Dwiyanto Nia Tri Mulyani Rica Anriz G1A210105 G1A210107 G1A210108

BAGIAN ANESTESIOLOGI DAN REANIMASI RSUD. PROF. DR. MARGONO SOEKARJO FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN JURUSAN KEDOKTERAN PURWOKERTO 2011

LEMBAR PENGESAHAN

Telah dipresentasikan dan disetujui presentasi kasus berjudul “ANESTESI GENERAL PADA PASIEN DENGAN SUBDURAL HEMATOM”

Diajukan untuk memenuhi sebagian syarat kegiatan Kepaniteraan Klinik di Bagian Anestesiologi dan Reanimasi RSUD Prof. dr. Margono Soekardjo Purwokerto

Disusun Oleh : Sigit Dwiyanto Nia Tri Mulyani Rica Anriz G1A210105 G1A210107 G1A210108

Pada tanggal

Agustus 2011

Mengetahui, Pembimbing

dr.Hermin Prihartini, Sp. An-KIC NIP. 19601010.198803.2.006

. Sebagian besar bisa membaik. 15-24 tahun dan diatas 70 tahun. dan dikenal sebagai “contussion” (gegar otak). 1998). 15% persen diantaranya mengalami problem kronis dalam emosi dan berfikir. Menurut beratnya. Trauma menjadi penyebab utama kematian pada pasien berusia dibawah 45 tahun dan hampir 50% merupakan cedera kepala traumatik (Listiono.3 juta penduduk setiap tahun mengalami cedera kepala. LATAR BELAKANG Cedera kepala merupakan epidemik yang tersembunyi. cedera kepala dibagi menjadi cedera kepala ringan.. sedangkan sisanya bias kembali pulih dalam waktu 3-6 bulan (Iskandar. akibat jatuh (21%). 1998). Limabelas persen dari pasien yang dirawat dengan cedera kepala akan mengalami skuele (problem gangguan kronik) sepanjang hidupnya (Listiono. pembuluh darah dan tulang (Iskandar. Hal ini di sebabkan karena struktur anatomi dan fisiologi dari isi ruang tengkorak yang majemuk. praktek dokter. 1998). jaringan saraf. Puncak insiden cedera kepala pada usia 5 tahun. akibat olahraga (10%) sisanya akibat kejadian lain. 2004). Cedera kepala akan memberikan gangguan yang sifatnya lebih kompleks bila dibandingkan dengan trauma pada organ tubuh lainnya. Penyebab cedera kepala traumatik terbanyak akibat kecelakaan kendaraan bermotor (50%). Secara statistik diperkirakan setiap tahun 2% penduduk dunia mengalami cedera kepala. dan cedera kepala sedang sampai berat. lunak dan padat yaitu cairan otak. 2004). oleh karena sebagian besar masyarakat belum begitu mengetahui tentang cedera kepala beserta akibatnya. Cedera kepala pada laki-laki lebih sering daripada wanita (Listiono. dengan konsisitensi cair. .BAB I PENDAHULUAN A. Adapun cedera kepala ringan (85%) banyak tercatat di unit gawat darurat rumah sakit. Di Amerika serikat 5.

2004). 2004). Dimana masing-masing dapat berdiri sendiri ataupun bersamaan (Iskandar. B. Hematom intracranial dikelompokan menjadihematom yang terletak diluar duramater yaitu hematom epidural (EDH) dan yang terletak didalam duramater yaitu heamtom subdural (SDH) dan hematom intra serebral (ICH). gangguan fisik. dalam beberapa hari sampai beberapa ingu selanjutnya mengalami gangguan berpikir. Seringkali pasien mengalami penurunan kesadaran yang signifikan. tetapi dilain pihak frekuensi hematom ini terdapat pada 75% kasus yang dating ke RS dalam keadaan (Listiono. Setiap negara mempunyai petunjuk dalam menangani cidera kepala dan telah dibuat di negara maju. Disatu pihak memang hanya sebagian saja kasusu cedera kepala yang dating kerumah sakit menjadi hematom. dan emosi yang berkepanjangan (Iskandar. Dari pemeriksaan dan penanganan teridentifikasi sebagai cedera kepala. Fokus utama dalam penanganan penderita dengan kecurigaan hematom subdural (SDH) untuk mencegah cedera otak sekunder.Gangguan yang terjadi setelah pasien mengalami gangguan cedera kepala ringan dapat berupa nyeri kepala. 2004). CEDERA KEPALA HEMATOM INTRAKRANIAL Kejadian komplikasi ini dapat menjadikan penderita cedera kepala derajat ringan dalam waktu yang singkat masuk kedalam suatu keadaan yang gawat dan mengancam jiwanya. yang pada akhirnya akan meningkatkan tingkat kesembuhan penderita. Cedera kepala sedang sampai berat prosentasinya 15% dari seluruh cedera kepala dan biasanya memerlukan perawatan di Rumah Sakit. seperti Dewan resusitasi Eropa. lamban. mudah lupa. sadar dan keluar RS meninggal dunia. . Inggris. Tindakan pemberian oksigen yang adekuat dan mempertahankan tekanan darah yang cukupuntuk perfusi otak merupakan langkah penting untuk menghindari terjadinya cedera otak sekunder. vertigo atau gangguan keseimbangan. sensitive terhadap suara dan sinar. Australia dan Amerika Serikat (Iskandar. fatigue (mudah lelah). 1998).

Kecuali bila ada efek massa yang hebat atau lesi lainnya (Iskandar. Hematom subakut 3. SDH diklasifikasikan berdasarkan kronologisnya menjadi: 1. HEMATOM SUBDURAL (SDH) SDH merupakan perdarahan yang menggumpidiantara korteks serebri dan duramater. Gejala klinisnya sangat bervariasi dari tingkat yang ringan (sakit kepala) sampai penurunan kesadaran.C. Khusus pada penderita SDH kronis usia tua dimana biasanya memiliki kapsul hematom yang tebal dan jaringan otaknya sudah mengalami atrofi. Ini disebabkan oleh regangan dan robekan vena-vena drainase yang berjalan melintang menggantung di rongga subdural anatar permukaan kortika otak dengan sinus duramatris. 1998) Tindakan terapi yang dilakukan pada kasus-kasus seperti ini adalah kraniotomi evakuasi hematom secepatnya dengan irigasi via burr-hole. Kebanyakan kesadaran penderita SDH tidak begitu hebat pada seperti pada kasus cedera neuronal primer. biasanya lebih dianjurkan untuk memelakukan operasi kraniotomi . Vena-vena ini amat rentan terhadap cedera regangan pada saat otak related mobil bergerak terhadap sinus dura yang diam (cedera aksi deselerasi). Hematom kronis :1-3 hari pascatrauma : 4-21 hari pasca trauma : lebih dari 21 hari pasca trauma Gambar 1. Hematom subdural akut 2. 2004). Lokasi Tersering SDH (Listiono.

Istilah anestesi digunakanpertmakali oleh Oliver Wendel Homes. kemampuan untuk merasa”. 1998). Analgetik adalah obat pereda nyeri tanpa disertai hilangnya perasaan secara total. bersal dari bahasa yunani yaitu “an” berarti “tidak. Analgetik tidak selalu menghilangkan seluruh rasa nyeri. tetapi selalu meringankan rasa nyeri. Pembiusan total Pembiusan lokal : yaitu hilangnya kesadaran total : hilangnya rasa pada daerah tertentu yang di inginkan (pada sebagian kecil tubuh). 1998). 2. D. Obat untuk menghilangkan nyeri terbagi ke dalam 2 kelompok. yaitu analgetik dan anaestesi. Pembiusan regional: hilangnya rasa pada bagian yang lebih luas oleh blokade selektif pada jaringan spinal atau saraf yang berhubungan dengannya (Listiono. sedangkan jenis yang lainnya hanya menghilangkan nyeri dari bagian tubuh tertentu dan pemakainya tetap sadar (Listiono. Beberapa jenis anestesi menyebabkan hilangnya kesadaran. 3. Angka haapan hidup lebih baik bila efek massa yang terjadi dapat di evakuasi dalam waktu kurang dari empat jam (Listiono.dibandingkan dengan burr-hole saja. ANESTESI UMUM Anestesi berarti pembiusan. Dalam beberapa kelompok populasi . Seseorang yang mengkonsumsi analgetik tetap berada dalam keadaan sadar. 1998). hal ini dikaitkan dengan cedera otak sekunder yang kerap menyertainya. Sr pada tahun 1846 (Listiono. Secara umum berarti suatu tindakan menghilangkan rasa sakit ketika melakukan pembedahan dan berbagai prosedur lainnya yang menimbulkan rasa sakit pada tubuh. Prognosa SDH khususnya yang akut kurang begitu baik dibandingkan dengang hematom epidural. Di Indonesia pun jenis-jenis anestesi yang sering digunakan antara lain: 1. Pemilihan teknik anestesi adalah suatu hal yang kompleks. 1998). Terdapat beberapa jenis anestesi yang digunakan di dunia kedokteran ini. memerlukan kesepakatan dan pengetahuan yang dalam dan baik anatara pasien dan faktor-faktor pembedahan. tanpa” dan “aestheos” berarti “persepsi.

thiopental. 1998). pembiusan regional ternyata lebih baik daripada pembiusan total. agar pasien tersebut tetap tenang dan tidak berontak saat dilakukan pembedahaan. dan membuat depresi pernapasan sehungga membuat pasien tak sadarkan diri. tekanan pernapasan. Selain itu. Beberapa cara penggunaan anestesi antara lain: 1. Penggunaan bius jenis inhalasi ini lebih ditujukan untuk pasien operasi besar yang belum diketahui beberapa lama tindakan operasi diperlukan. Blokade neuraksial bias mengurangai resiko trombosis vena. serta paru-paru sehingga secara bersama-sama menciptakan kondisi taksadar pada pasien. transfusi pneumonia. infark miokardial dan kegagalan ginjal (Listiono. Jenis obat yang digunakan seperti ketamine. E. 2. Tak hanya cara disuntikan saja. emboli paru. Masa bekerjanya . sufentanil) dan propofol adalah obat-obatan yang biasanya dimasukan ke aliran vena. otot jantung. Pada kasus pembedahan khusus yang tidak tahu berapa lama pembedahaan akan berlangsung. pada pasien yang memiliki kecemasaan yang cukup besar dapat juga dipilih anestesi umum. dapat dimasukan melalui pernapasan secara inhalasi. Gas-gas ini mempengaruhi kerja susunan saraf pusat di otak. Anestesi juga memeiliki cara penggunanaan yang berbeda sesuai kebutuhaannya.1994). tetapi juga di hirup melalui alat bantu napas. Melalui pernapasan (inhalasi) Beberapa obat anestesia berupa gas seperti isoflurane dan nitrous oxide. Injeksi intravena Injeksi intravena adalah memeasukan obat melalui pembuluh darah vena. Obat-obatan ini menimbulkan efek menghilnagkan rasa seecara menyuluruh. Sehinga perlu dipastikan pasien tetap dalam kondisi tidak sadar selama operasi dilakukan (Boulton & Blogg. opoids ( fentanyl.pasien. dapat dipilih jenis anestesi umum. JENIS ATAU TEKNIK ANESTESI UMUM Kebutuhan dan cara kerja anestesi beraneka ragam.

tetapi perubahan tekanan atau diameter pembuluh darah seringkali disebabkan oleh obat dan teknik anestesi. mengejan. Sedangkan pada spinal membutuhkan jarum lebih panjang dan hanya bias dilakukan dalam injeksi untuk sekitar 2 jam kedepan (Boulton & Blogg. dan jika menggunakan obat vasodilator (nitroprusid. Setiap perubahan pada volume isi kranium dapat menyebabkan perubahan tekanan didalamnya.1994). enfluran dan isofluran). kelebihan transfusi) atau mungkin melebar karena hiperkarbia atau hipoksia Boulton & Blogg. Karena peningkatan karbon dioksida arteri( yang disebabkan oleh hipoventilasi). Pada epidural. atau melalui tekanan vena sentral yang meninggi karena sebab lain (batuk. atau penghambat ganglion) (Boulton & Blogg. Beda dari injeksi epidural dan spinal adalah pada teknik injeksi. serta volume cairan otak (Boulton & Blogg.1994).1994).cukup lama dan bias ditambahkan bila ternyata terdapat penambahan lamanya operasi (Boulton & Blogg. Pembuluh darah otak dilebarkan dengan agen inhalasi( halotan. Misalnya dari pusar kebawah. nitro gliserin.1994). Injeksi pada spinal dan epidural Obat-obatan jenis lidocaine dan bupivicaine yang sifatnya local dapat di injeksikan dalam ruang spinal (rongga tulang belakang) maupun epidural untuk menghasilkan efek mati rasa pada paruh tubuh tertentu. 3.1994). Vena diotak dapat melebar karena sumbatan aliran keluarnya dileher. Faktor-faktor ini mempengaruhi tekanan intracranial terpisah dari lesi di dalam ruang adalah ukuran dan distensi pembuluh darah. gagal jantung kongestif. F. dan perubahan perfusi otak. injeksi dapat dipertahankan dengan meninggalkan selang kecil untuk menambah obat anestesi jika diperlukan perpanjangan waktu tindakan. . ANESTESI PADA SDH Masalah anestesi pada bedah saraf bermula dari otak yang tertutup dalam kotak yang kaku. Perfusi otak dipertahankan pada jangkauan tekanan darah yang lebih besar daripada organ yang lain.

yang disertai penggunaan agen yang mudah menguap. Para ahli anestesi harus mencoba untuk menghindari peninggian TIK.Tekanan perfusi otak adalah hasil dari selisih antara tekanan arteri dan vena. dan dosis secukupnya agen induksi imtravena. Masalah didalam pembedahan bagi ahli neuroanestesi termasuk kemungkinan emboli udara.1994). Perdarahan akibat kontraksi pembuluh darah otak yang buruk dan sulitnya jalan masuk kedalam sauran pernapasan sementara pembedahan berlangsung (Boulton & Blogg. sehingga mengurangi permeabilitasnya setelah pengaruh hipoksia atau traumatik (Boulton & Blogg.1994). Metode lain yang dapat digunakan oleh ahli anestesi untuk mengurangi TIK baik sewaktu pembedahan maupun pascabedah termasuk penggunaan diuretic osmotik (manitol 20%). secara intravena untuk meningkatkan pengeluaran cairan otak (LCS) dan produksi volume cairan otak. agen penghambat beta adrenegik juga telah digunakan Boulton & Blogg. dan sebagian besar dapat dicapai dengan mudah setelah intubasi trachea. atau retensi karbon dioksida. yang dapat terjadi jika vena besar terbuka dan terpapar pada udara bebas selam eksplorasi fossa posterior pada penderita dengan posisi duduk. Deksa metason (8-20mg) juga digunakan untuk mengurangi edema serebri dengan memantapkan membran sel. dapat dikendalikan oleh hiperventilasi.1994). dan drainase LCS melalui jarum halus yang dimasukan kedalam kanalis spinalis di region lumbalis. terutama jika tekanan tersebut sudah meninggi karena bekuan darah. 0. Laringoskopi dan pemasukan pipa juga dapat meningkatkan TIK dan harus dikurangi dengan penggunaan secara bebas analgesic narkotik. . Peninggian TIK.5 mg/kg BB. anestesi topical. dikurangi tekanan intracranial (TIK).

tidak terdapat retraksi.BAB II LAPORAN KASUS A. 4. tidak tampak ketertinggalan gerak pada dada (gerak dada simetris). . RM : An. Breathing Napas spontan. RF : Laki-laki : 14 tahun : 52 kg : 158 cm : Islam : Srikandi RT 01/03 Purworejo. pupil bulat isokor 3mm/3mm dan reflek cahaya +/+ normal. reguler. trakea terletak di median. reguler. PRIMARY SURVEY Pemeriksaan 1. nadi 64 x per menit. Environment Pakaian pasien dibuka dan didapatkan banyak jejas di tubuh.15 WIB : 861267 B. Disability GCS E4V4M5 = 13. tidak terdapat gigi ompong dan gigi palsu. Circulation Kulit hangat. Airway Clear. isi dan tegangan cukup serta TD 120/80 mmHg. Mallampati 1. IDENTITAS PASIEN Nama Jenis Kelamin Usia Berat Badan Tinggi Badan Agama Alamat Waktu Masuk No. RR 22x per menit. thoraco-abdominal. 5. 2. 3. Klampok : 26 Juli 2011 pukul 15. suara dasar vesikuler dan tidak terdapat suara tambahan seperti rhonki atau wheezing.

Riwayat penyakit keluarga 2. Sepeda motor bertabrakan (berlawanan arah) dengan sepeda motor pukul 01.15 WIB dengan penurunan kesadaran setelah kecelakaan lalu lintas sepeda motor. Keluhan tambahan : Penurunan kesadaran : : Nyeri kepala. Elisabeth datang ke IGD RSMS tanggal 26 Juli 2011 pukul 15. d. muntah dan lupa bagaimanakecelakaan tersebut terjadi.C. Anamnesis a. Pasien mengatakan tidak mengalami gangguan penglihatan setelah kecelakaan dan lupa bagaimana kecelakaan tersebut terjadi. c. Pemeriksaan Fisik GCS Vital Sign : E4V4M5 = 13 : Tekanan darah : 120/80 mmHg : : . Setelah kecelakaan pasien tidak sadar selama 20 menit dan muntah. Keluhan utama b. Riwayat penyakit sekarang Pasien rujukan dari RS. pasien masih mengalami penurunan kesadaran. SECONDARY SURVEY 1.Saat pasien datang ke IGD RSMS.00 WIB tanggal 25 Juli 2011. Riwayat penyakit dahulu 1) Riwayat asma disangkal 2) Riwayat alergi disangkal 3) Riwayat penyakit jantung disangkal 4) Riwayat trauma atau kecelakaan disangkal e. nyeri kepala dan muntah tetapi tidak kejang.

lidah kotor. g. terdapat hematome periorbita dextra dan vulnus excoriatum pada zygomaticum dextra. Ictus cordis tak kuat angkat .8°C : 20 x/menit Kulit : Warna kulit sawo matang. hematome. c. d. hematome temporo-parietal dextra. discharge (darah atau cairan) dannapas cuping hidung. Kepala : Vulnus excoriatum berjumlah dua (bentuk memanjang dan berukuran 2x1cm). f. e. rambut hitam. Pemeriksaan Leher : Tidak terdapat jejas Palpasi : Tidak terdapat pembesaran kelenjar tiroid dan kelenjar limfe. Hidung Mulut/Gigi Telinga : Tidak didapatkan deviasi septum. : Tidak terdapat konjungtiva anemis dan sklera ikterik. : Simetris dan tidak didapatkan discharge(darah atau cairan). : 64 x/menit : 36. h. Pemeriksaan Thorax 1) Jantung a) b) c) Inspeksi : Palpasi Perkusi : : i. b. 1) Inspeksi 2) i. Muka Mata : Simetris.Nadi Suhu Pernafasan Status Generalis a. tidak ikterik. Batas atas kiri : SIC II LMC sinsitra Simetris dan tidak tampak ictus cordis.carries dan hiperemis pada faring. distribusi merata dan tidak mudah dicabut. pupil isokor Φ3mm/3mm dan terdapat reflek cahaya normal. tidak sianosis. : Tidak terdapat bibir sianosis. turgor kulit cukup (kurang dari 2 detik) dan hangat.

simetris. tidak ditemukan gallop dan mur- Inspeksi : Dinding dada simetris pada saat statis dan dinamis serta tidak ditemukan retraksi dan ketertinggalan gerak. Batas atas kanan iii. vokal fremitus kanan sama dengan kiridan tidak terdapat ketertinggalan gerak. tidak terdapat jejas dan massa Terdengar suara bising usus normal Timpani Tidak terdapat nyeri tekan dan defans muskular. b) Palpasi : Simetris. Paru a) : : : : SIC II LPS dextra SIC V LMC sinistra SIC IV LPS dextra S1 > S2 reguler. Batas bawah kiri iv. hepar dan lien tidak teraba.ii. Pemeriksaan Abdomen 1) Inspeksi 2) Auskultasi 3) Perkusi 4) Palpasi k. : : : : Perut tidak membuncit. Pemeriksaan Ekstremitas : 1) Inspeksi a) b) c) : Vulnus excoriatum Antebrachii dextra dengan panjang 8 cm Femur lateral dextra dengan panjang 3 cm Cruris lateral dextra dengan panjang 6cm d) Auskultasi: . Batas bawah kanan d) 2) Auskultasi mur. j. c) Perkusi : Sonor kedua lapang paru Suara dasar vesikuler pada paru kanan dan kiri serta tidak didapatkan suara tambahan (rhonkhi atau wheezing).

b. rambut hitam. distribusi merata dan tidak mudah dicabut.3 21770 40.7 4. : : Sulit dinilai : N N N N 4) 3) Turgor kulit cukup Akral hangat Pemeriksaan Genitalia Eksterna a. Terpasang DC 16F dengan produksi urin 60 cc/jam dan berwarna kuning jernih. terdapat hematome periorbita dextra dan vulnus laceratum pada zygomaticum dextra dengan diameter 3cm.2) Palpasi 1) KM 2) Tonus l. Vulnus excoriatum a) Antebrachii dextra dengan panjang 8 cm b) Femur lateral dextra dengan panjang 3 cm c) Cruris lateral dextra dengan panjang 6cm 3. Muka Simetris.500) (35-45) (4-5. Status Lokalis Kesadaran GCS E4V4M5=13 Pupil Pupil bulat isokor 3mm/3mm dan reflek cahaya +N/+ N Kepala Vulnus excoriatum (berjumlah dua dengan bentuk memanjang 2x1 cm) dan hematome temporo-parietal dextra.5) (4. Inspeksi : Tidak tampak jejas dan pembesaran skrotum.5-13.2) . e. Palpasi : Tidak terdapat nyeri tekan dan juga tidak terdapat jejas.1 x 106 g/dl /µl % /µl (11. Pemeriksaan Laboraturium Hb Leukosit Hematokrit Eritrosit 11.500-14.

3) Hasil Pemeriksaan CT Scan Tampak gambaran hipodens yang simetris pada os petrosus dextra et sinistra Tidak tampak pembesaran ventrikel dextra et sinistra Terlihat cysterna ambiens Tidak tampak sulci dan gyri (oedem cerebri) Tidak tampak midline shifting Tampak gambaran hiperdens pada subgaleal dextra (hematome subgaleal) Tampak gambaran hiperdens pada temporo parietal dextra dengan bentuk semiluner. hematome periorbita dextra dan vulnus excoriatum pada zygomaticum dextra dengan diameter 3cm.8-1.1) (98-107) (14. g.000 82.6 90 11.4 0.64 /µl fl pg sec sec mg/dl mmol/l mmol/l mmol/l mg/dl mg/dl (150. vulnus excoriatum dan hematome temporo-parietal dextra.Trombosit MCV MCH PT APTT GDS Na K Cl Ureum Creatinin 4. h.1 155 133 3. DIAGNOSIS 1.6 17 26. amnesia retrograde. c. Tidak tampak diskuntinuitas pada pericranium. femur lateral . vomitus.98-38. d. Diagnosis Klinis : Cedera kepala sedang. 237.5-15.000) (79-99) (27-31) (11. f.52) (0.5-5.7 27. a.000-450. b. D.5) (30-40) (≤ 200) (136-145) (3. vulnus excoriatum antebrachii dextra dengan panjang 8 cm. terdapat bayangan hiperdens pada temporoparietal dextra dengan bentuk semiluner. e.

2. 2.dextra dengan panjang 3 cm dan cruris lateral dextra dengan panjang 6 cm.00WIB. KESIMPULAN Status Fisik ASA II E G. 3. Diagnosis Pra Bedah Subdural hematome temporoparietal dextra dengan hematome subgaleal dan edema cerebri. : Subdural hematome temporoparietal dextra dengan hematome subgaleal F. Penatalaksanaan yaitu : Pro craniotomy evakuasi hematome cito O2 10 lt/menit IVFD 3x1500cc/24 jam Manitol 6x125cc Phenytoin 3x100mg Ketorolac 3x30mg City cholin 3x500mg WB 750 cc Post operasi  HCU/rawat ruang Cempaka Observasi 2. Diagnosis Etiologis : Trauma kapitis temporoparietal dextra E. Diagnosis Pasca Bedah Subdural hematome temporoparietal dextra dengan hematome subgaleal dan edema cerebri. LAPORAN ANESTESI 1. . Konsul ke Bagian Anestesi tanggal 26 Juli 2011 pukul 17. PENATALAKSANAAN 1. Diagnosis Topis dan edema cerebri.15 WIB. a b c d e f g h i Dokter umum IGD konsul ke Bagian Bedah Saraf pada tanggal 26 Juli 2011 pukul 16.

f. c. b. j. Hes. i. Manitol. h.30 WIB : Fentanyl 100 µg. Isofluran : Recuronium bromide 25 mg : Kendali : Supine Cairan Durante Operasi : RL. d. k.20 WIB : 16.25 mg : Propofol 100 mg : O2. Penatalaksanaan Preoperasi a O2 10 lt/menit b IVFD 3x1500cc/24 jam c Manitol 6x125cc d Phenytoin 3x100mg e Ketorolac 3x30mg f Citycholin 3x500mg g Whole Blood 750 cc 4. Jenis Pembedahan Jenis Anestesi Teknik Anestesi Mulai Anestesi Mulai Operasi Premedikasi Medikasi Maintanance Relaksasi Respirasi Posisi : Craniotomy : General Anestesi : ET-Semiclosed : 16. ondansetron 4mg. e. Pernatalaksanaan Operasi a. atropine 0.3. l. NaCl . g.

35 WIB 18.35 WIB 16.30 WIB 16.20 WIB 18.50 WIB 18. 05 WIB 18. Mulai anestesi dengan GA semiclosed dengan propofol.50 WIB 17.35 WIB 17.20 WIB Hasil Pantauan TD 120/80 mmHg HR 80x/m Tindakan Pasien masuk ke ruang OK IGD dan dilakukan pemasangan TD dan saturasi 02. Infus RL terpasang 2 jalur tangan kanan dan kaki kiri.20 WIB 17. Dipasang ET No.7  kontrol ventilator Dimulai pembedahan 16.50 WIB TD 111/60 mmHg HR 76x/m TD 110/60 mmHg HR 78x/m TD 115/57 mmHg HR 72x/m 100/52 mmHg HR 90x/m TD 110/52 mmHg HR 100x/m TD 112/52 mmHg HR 98 x/m TD 105/56 mmHg HR 88 x/m TD 106/56 mmHg HR 76x/m TD 105/52 mmHg HR 76x/m TD 105/52 mmHg HR 77 x/m TD 92/50 Dimasukkan Hes 500 cc Dimasukkan NaCl 500cc Oedem cerebri  Dimasukkan Manitol Dimasukkan NaCl . Pemantauan Tekanan Darah dan HR Waktu 16.05 WIB 17.m. fentanyl dan roculax.

PEMBAHASAN PREOPERATIF Pasien yang akan dioperasi terlebih dahulu dilakukan pemeriksaan yang meliputi anamnesis. Selesai operasi o.30 WIB 19.7 (Ruang Observasi) n . Persiapan yang dilakukan pada pasien ini sebelum operasi : 1.30 WIB : 19. Puasa . Informed consent Tujuannya untuk mendapatkan persetujuan dan ijin dari pasien atau keluarga pasien dalam melakukan tindakan anestesi dan operasi sehingga resiko-resiko yang mungkin akan terjadi pada saat operasi dapat dipertimbangkan dengan baik. serta pemeriksaan penunjang untuk menentukan ASA. biaya dan hal-hal lainnya yang berhubungan dengan kondisi pasien maupun tindakan yang dilakukan. pemeriksaan fisik. Kondisi pasien yang akan di operasi dalam kasus ini adalah ASA IIE. 1.35 WIB mmHg HR 76x/m TD 92/50 mmHg HR 76x/m TD 100/58 mmHg HR 76x/m 500cc Selesai pembedahan Selesai anestesi  pasien dikirim ke Ruang Cempaka No. 2. resiko dilakukannya tindakan. p. alasan dilakukannya tindakan tersebut. Selesai anestesi Perdarahan Urin Tampung :19. komplikasi. Lalu ditentukan rencana jenis anestesi yang akan digunakan yaitu general anestesi. prognosis.19. q. Informed consent ini meliputi penyakit yang diderita pasien. pasien dengan kelainan sistemik ringan sampai sedang baik karena penyakit bedah maupun penyakit lain dan bersifat darurat (emergency). tindakan-tindakan yang akan dilakukan.35 WIB : 450cc : 600 cc H.

Pemberian ketorolac yang merupakan suatu OAINS yang menunjukkan . tes fungsi ginjal dan glukosa sewaktu. gagal jantung kongestif (CHF). Waktu perdarahan dan waktu pembekuan diharapkan normal. waktu perdarahan. Digunakan untuk mencegah atau mengobati kelebihan air dalam tubuh pada keadaan ginjal tertentu. convulsions. 3. Laboratorium Hasil pemeriksaan laboratorium pada pasien ini cukup baik sehingga memenuhi syarat untuk dilakukannya operasi. mengurangi pembengkakan otak. Penatalaksanaan pre operasi Pemberian manitol yang merupakan diuretik osmotik. Pemeriksaan darah lengkap dilakukan untuk menilai ada tidaknya gangguan dan tindakan yang akan dilakukan jika terdapat gangguan. dehidrasi dan hipovolemia sekunder hingga diuresis cepat. Elektrolit penting juga untuk diperiksa untuk menghitung kondisi cairan dalam tubuh pasien.Tujuannya untuk mencegah terjadinya aspirasi isi lambung karena regurgitasi atau muntah pada saat dilakukannya tindakan anestesi.elektrolit. dapat menimbulkan akibat yang fatal. atau mengurangi tekanan dalam mata. reaksi alergi.25-2 gr/kg melalui infus pembuluh darah (intra venous) selama 30-60 menit. 4. nyeri kepala. pada pasien ini tidak dilakukan puasa karena operasi bersifat CITO. instoksikasi air. Namun. Dosis yang diberikan 0. ketidakseimbangan cairan dan elektrolit. N/V. waktu pembekuan. Hal ini penting karena jika terjadi gangguan pada proses perdarahan dan pembekuan. Manitol bekerja dengan cara meningkatkan jumlah cairan yang dikeluarkan oleh ginjal dan membantu tubuh dalam mengurangi tekanan di otak dan mata. baik kekurangan ataupun kelebihan sehingga dapat pasien dapat dikelola secara tepat dan akurat. kedinginan. Efek samping yang dapat ditimbulkan pada sistem peredaran darah akan meningkatkan beban kerjanya. ruam. Data tersebut mutlak diperiksa sebelum pasien dilakukan operasi. Adapun pemeriksaan laboratorium pada pasien ini meliputi: pemeriksaan darah lengkap. pulmonary edema. kepeningan.

Bioavailibilitas dari ketorolak dilaporkan sekitar 81-100 %. 2007.efek analgesia atau yang potensi tetapi ini hanya dipakai memiliki sebagai aktifitas antiinflamasi yang moderat bila diberi secara intramuscular intravena. Keuntungan ketorolac sewaktu induksi adalah tidak adanya depresi pada kardiovaskuler maupun pernafasan. 1994). Shoelting. 2002. Obat dan hasil metabolitnya akan dikeluarkan melalui urin. 2002. 2002. ketorolac sedikit atau tidak mempengaruhi saluran empedu (Uddin. Metabolisme berkonjugasi dengan asam glukoronik dan para hidroksilasi di hati. Obat analgesia paska pembedahan baik sebagai obat tunggal (kurang nyeri pada pasien rawat jalan) maupun suplemen dengan opioid. Ikatan dengan protein melebihi 99 % dan bersihan obat ini menurun dibandingkan opioid. Forrest. maksimum plasma konsentrasi tercapai pada 30 sampai 60 menit. Hal yang berlawanan efek analgesia opioid tergantung dosis. dkk. dkk. Mula kerjanya adalah 10 menit. 1994). Ketorolac 30 mg IM menghasilkan analgesia yang sebanding dengan 10 mg morfin atau 100 mg petidin8. Basuki. Tidak seperti opioid. dimana secara struktural kimia berhubungan dengan indometasin (Uddin. Ketorolac mempotensiasi aksi antinociceptif dari opioid. merupakan pengganti dari asam arilasetik. Forrest. dkk. Efek puncak dicapai dalam 2-3 jam. ketorolak dan obat AINS lain menimbulkan Ketorolac efek pada analgesia struktur paska alfa pembedahan. Gupta. dkk. Farmakokinetiknya adalah setelah injeksi intramuscular. . Gupta. 1991. dan waktu paruh eliminasi sekitar 6-8 jam. Penggunaan ketorolac sebagai obat analgesia tunggal intraoperatif dihubungkan dengan meningkatnya insiden bergeraknya pasien pada saat sayatan. 2007.

Perbedaan respon ini disebabkan reflek status hiperkoagulasi yang dihasilkan respon neuroendokrin karena stres pembedahan anestesi selama spinal anestesi (Gupta. indometasin. Efek dengan hampir anti inflamasi dengan Tidak yang kurang Efek dibandingkan antiinflamasinya mencetuskan efek sama platelet. ada interaksi Ketorolac menghambat asam arakhidonat dan kolagen agregasi dengan heparin dan menimbulkan efek pada waktu trombin dan waktu protrombin (Gupta. naproksen dan fenil butazon. Toleransi silang antara aspirin dengan obat AINS lain sering terjadi. analgesinya. Efek samping yang dapat terjadi antara lain masa perdarahan dapat meningkat pada pemberian ketorolac intravena dosis tunggal pada pasien yang mendapat anestesi spinal (blok setinggi Th 6) tetapi tidak pada pasien yang di anestesi umum. dimana prostaglandin merupakan kunci dari pencegahan .Bersihan menurun sebanding dengan bertambahnya usia pasien. dibandingkan Bronkospasme yang mengancam nyawa dapat terjadi setelah pemberian ketorolac pada pasien nasal poliposis. indometasin. Pasien dengan gagal jantung kongestif. umum 1994). 1994). dan dosis lebih kecil pada pasien yang lebih muda (Kissin. Ketorolac sedikit menyebabkan keracunan pada ginjal dengan keseimbangan cairan yang adekuat dipertahankan dan fungsi ginjal tidak tergantung pada prostaglandin ginjal. atau sirosis hepatis melepaskan substansi vasoaktif. dan sensitif dengan aspirin. Farmakodinamiknya adalah bekerja di jalur siklooksigenase dari metabolisme asam arakidonat yang kemudian menghambat sintesis dari prostaglandin dan menghasilkan efek analgesia 200-800 kali lebih poten dibandingkan dengan aspirin. hipovolemia. 2005). asma.

eritematosus. (bintik sindroma hepatitis. Gupta. 2002. Efek samping lain yang ditemukan pada terapi jangka panjang. pansitopenia dengan atau tanpa supresi sumsum tulang) dan dapat .konstruksi arteri di ginjal. muntah. dan edema perifer dapat menyertai pemberian obat AINS. konstipasi. 1991. Pemberian berulang melalui intramuscular dapat menimbulkan somnolen sekitar 7 %. Iritasi gastrointestinal dan perforasi. merah Steven dan kerusakan campak. keracunan. sistem hati). 1994). 2007. ataksia. granulositopenia. nyeri pada tempat suntikan sekitar 2 %. Bekerjanya terutama pada korteks motoris dimana aktivitas bangkitan dihambat penyebarannya. Pemberian phenytoin yang merupakan suatu preparat anti epilepsi yang berguna untuk pengobatan epilepsi. (thrombositopenia. dan pruritus (Uddin. Juga telah diamati adanya nyeri kepala dan tidak bisa tidur. sedasi. kemungkinan dengan mempercepat pengeluaran Natrium dari neuronneuron. mual. leukopenia. sakit kepala. Phenytoin mengurangi aktivitas maksimum dari pusat batang otak yang menyebabkan fase tonik dari bangkitan grand mal. Phenytoin cenderung menstabilkan ambang kejang terhadap kepekaan yang berlebihan yang disebabkan oleh rangsangan beriebihan atau perubahan-perubahan iingkungan yang dapat mengurangi derajat membran terhadap natrium termasuk pengurangan potensiasi pasca tetanik pada sinap. berkeringat sekitar 1 %. antara lain: sistem pencemaan (mual. yang bisa menurunkan aliran darah ke ginjal. Johnson). Basuki. hematopoietic agranulositosis. system lupus integumentari seperti dermatitis. Hal ini termasuk nistagmus. dkk. Shoelting. Manifestasi yang paling umum yang menyertai terapi dengan Phenytoin sangat berhubungan dengan sistem saraf pusat. bicara tidak jelas dan konfusi mental. Pengurangan potensiasi pasca tetanik mencegah fokus bangkitan pada korteks untuk menjalar ke daerah korteks disekitarnya. Peningkatan enzim transaminase hati bisa terjadi pada pasien yang diterapi dengan ketorolac.

penyakit Hodgkins. Ondansentron termasuk obat antagonis serotonin 5. Teknik ini dilakukan pada operasi-operasi besar. sehingga diperlukan pembebasan jalan nafas dengan ET dan bantuan oksigen yang adekuat. b. c.hydroxytriptamine (5HT3). Tujuan utama dari manajemen anestesi yaitu : a. . Cimetidine.v sebagai pencegahan dan pengobatan mual dan muntah yang disebabkan komplikasi dari obat anestesi. Sulvinphyrazone dan konsentrasi plasma dapat menurun jika phenytoin berinteraksi dengan Carbamazepine 2. Disulfiram. Mengoptimalkan perfusi dan oksigenasi serebral Menghindari kerusakan sekunder Membuat kondisi bedah yang baik untuk operator neurosurgery Premedikasi yang digunakan adalah ondansentron dengan dosis 4mg/ml i. antikoagulan Coumarin. beberapa Phenothiazines. periartritis nodusa. Phenylbutazone. yang bekerja dengan menghambat secara selektif serotonin 5-HT3 berikatan dengan reseptornya yang ada di chemoreceptor trigger zone (CTZ) dan di saluran cerna. Interaksi obat yang dapat terjadi adalah peningkatan konsentrasi plasma oleh beberapa antibiotika . sindroma hipersensitivitas.obat antikonvulsi lain. 5-HT3 merupakan zat yang akan dilepaskan jika terdapat toksin dalam saluran cerna. pembiusan secara total dan memerlukan waktu lama. berikatan dengan reseptornya dan akan merangsang saraf vagus menyampaikan rangsangan CTZ dan pusat muntah. yaitu pemberian obat anestesi melalui intravena dan dilakukan intubasi dengan endotracheal tube kemudian disambungkan dengan ventilator oksigen. DURANTE OPERASI Pada pasien ini dilakukan teknik General Anestesi (GA) dengan ET.menyebabkan gingival hiperplasia. Anestesi general di rekomendasikan untuk memfasilitasi kontrol fungsi respirasi dan sirkulasi.semiclosed. Isoniazid.

Tekanan darah dipantau setiap 15 menit sekali untuk mengetahui penurunan tekanan darah yang bermakna. nadi dan SpO2 juga dipantau dengan bantuan pulse oxymetri untuk mengetahui ada tidaknya peningkatan atau penurunan nadi maupun ada tidaknya gangguan perfusi O2 pasien. . 2002). terhadap sistem kardiovaskular dapat menyebabkan vasodilatasi perifer dengan menurunkan tekanan arteri sistemik sampai dengan 80% dan dapat normal kembali dengan intubasi trakea. induksi dengan menggunakan propofol sebanyak 100 mg. Selain itu juga diberikan fentanyl yang merupakan golongan narkotik dan atropin. Pemberian succ Lalu maintenance dengan O2 dan isofluran. Ketorolac merupakan analgesik non narkotik yang mempunyai masa kerja yang panjang. Pasien berada dalam posisi supine kemudian dilakukan pemberian obat anestesi secara intravena. terhadap pernapasan berupa sedikit depresi pernapasan sampai dengan apneu selama 30 menit.sedangkan untuk relaksasi digunakan recuronium bromide sebanyak 2. 2. Dosis propofol 2-5mg/kgBB untuk induksi pre medikasi. 1-2% phospatide telur. Komplikasi yang dapat timbul adalah mual dan muntah.5 mg. Ketorolac 30mg diindikasikan untuk penatalaksanaan jangka pendek terhadap nyeri akut sedang samapi berat setelah prosedur pembedahan. mulai dialkukan intubasi dengan ET dan menggunakan abntuan ventilator oksigen.25% glycerol. gerakan involunter. Induksinya dan recoverynya bersifat cepat. 2002). Obat ini merupakan anti inflamasi non steroid yang menunjukkan aktivitas antipiretik yang lemah (Katzung. Efek terhadap sistem saraf pusat antara lain kejang. Selain itu. Obat ini menurunkan TIK dan metabolisme otak. Setelah refleks pasien menghilang. Penurunan tekanan sistole pada pasien hanya 20 mmHg (belum mencapai 20% dari tekanan darah awal) sehingga tidak perlu diberi tindakan untuk menaikkan tekanan darahnya.kemudian terjadi mual dna muntah (Katzung. Propofol berupa campuran 1% obat dan emulsi 10% soya bean oil. konfusi pasca operasi.

Pada pasien ini digunakan cairan infus ringer laktat (RL). Nacl untuk mengganti cairan dan elektrolit yang hilang selama durante operatif. HES juga diberikan untuk mempertahankan circulating blood volume. Pasien di observasi 1x24 jam karena efek obat anestesi masih ada. Terapi cairan durante operatif Usia Berat badan Pasien puasa Terapi Cairan Maintanance Pengganti Puasa (PP) Stress Operasi = = = = 2cc x BB (kg) 2 x 52 104 cc 8cc/kgBB (Sedang) 6cc x 52 316 cc ½ PP + M + SO 104 + 416 520 cc ¼ PP + M + SO 520 cc ¼ PP + M + SO 520 cc M + SO 104 + 416 520 cc = 70xBB = 70x52 kg = 3640 cc Allowed Blood Volume = 20%xEBV = 20%x3640 = 728 cc 3.(CITO) = = = Jam I = = = Jam II = = Jam III = = Jam IV = = = Estimated Blood Volume . pemantauan secara ketat : 14 tahun : 52 kg : . POST OPERATIF Setelah operasi selesai. pasien dibawa ke ruang pengawasan kamar 7 bangsal cempaka dengan bantuan masker oksigen.

Basuki G. J. Gramedia Pustaka: Jakarta Iskandar.Edisi 3.Makassar.meliputi vital sign.2: p. Uddin MB. setelah keadaan umum pasien stabil dan kesadaran pasien membaik (composmentis). Bhuana Ilmu Popular. Salemba Medika: Jakarta. Cedera Kepala. produksi darah pada bekas luka post operatif. 2007. G Bertram. 1994. Hossain M. Alam MM. input cairan. In: Buku kumpulan makalah KONAS Indonesian Pain Society.35-42 8. 2004.Ilmu Bedah Saraf. Ketorolac and pethidine in postoperative pain relief. Peran Ketorolak pada pengelolaan nyeri paska bedah. 2002.p 66-8 . Bangladesh J Pharmacology. Farmakologi Dasar dan Klinik. 7. D. DAFTAR PUSTAKA Listiono. EGC: Jakarta. urine output. maka pasien dapat dipindahkan ke ruang perawatan biasa. Masker oksigen tetap terpasang.:Jakarta Boulton & Blogg. 2002.1998. Anestesiologi. Hossain S. Katzung.

In: Gan S. Pharmacology and Phisiology in Anaesthetic Practice. Jakarta:BalaiP enerbit FKUI. Abdalla M.Khann. Kehlet H. Ha h n . 1987.KulkarniR . Bonnet F. 34. 276-88. 88(2): p.Bombay Hospital Journal2008.y StevenL. Fentanyl transdermal matrix patch (Durotep® MT patch. Durogesic® Dtrans.MalikS.y BetteridgeT. Stoelting RK.Scharp.9. editors.y SatyanarayanR B. Camu F. Gupta P.68 (12): p. 50:572-76.Bahry B.Setiawati Siraslewala A. et. J ClinInvest1989January. Analgetik-antipiretik analgetik anti-inflamasi non steroid dan obat pirai. 35. Forrest JB.2009. et a l .y S. 12. and ketoprofen are equally safe for pain relief after major surgery. 2002.1711-21 Syarif A .Phenytoin interacsion. Fink J. Hoy MS. Journal of C. Drug therapy. editor. Anesth Analg 2005.y Th e o d o r e J .EstuningtyasA . Farmakologi dan terapi.227-33. British Journal of Anaesthesia.3: 205-08. Philadelphia : Lippincott. diclofenac. 31:p 575-8 37. Keating GM. 5th ed. Pain Medicine Preemptive Analgesia at the crossroad.179-85. Wilmana PF. C h e r y l R . CatherineA .SinghalS.100: p.Y eraganiV . Durogesic® SMAT).Arif A . Greer IA. J o s h i S.al. Jakarta: Gaya Baru. Farmakologi dan terapi bagian farmakologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.Kulkarni DRuginteractions. 183-86 36. Muchtar A .KamatV . p. Indian Pediatrics. p.84:67.1994. 2008. Kissin I. Cyclooxygenase-2 inhibitors and nonspecific nonsteroidal antiinflamatory drugs. Ketorolac.ThatteU. p.TheNew ZealandMedical Journal2009september. In : Stoelting RK.123:401-14 . 1991. Ketorolac.754-6.PhenytoinClinical InducedToxicity DueTo andDiagnosticR esearch2007June. J ClinInvest2001. Drugs.122:102-04.R i c h a r d s o n of Diphenylhydantion et of a l . Interaction (Phenytoin) andPhenobarbitalW ithHormonalMediation FetalR atBoneR esorptionInV itro.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful