Mekanisme Miksi (1,2,3,4) Saluran kencing bagian bawah mempunyai 2 fungsi, yaitu: penyimpanan dan pengosongan urine.

Untuk pengisian kandung kencing dan penyimpanannya dibutuhkan : a) Akomodasi dari volume urine yang terus menerus bertambah pada tekanan intra vesika yang rendah dan kondisi yang sesuai. b) Pada saat istirahat, saluran keluar kandung kemih tertutup dan tetap tertutup selama tekanan intra abdominal meningkat. c) Tidak adanya kontraksi otot-otot involunter (tak stabilnya detrusor atau hiper refleksi). Kandung kemih merupakan organ resevoir simultan yang berhubungan langsung dengan uretra sebagai organ ekspulsi. Oleh karena ada interaksi antara serabut simpatis dan parasimpatis, maka stimulasi kholenergik akan menyebabkan perubahan transmisi adrenergik, sebaliknya stimulasi adrenergik akan merubah transmisi parasimpatik. Berdasarkan prinsip ini maka mekanisme kencing terdiri dari: (i) Fase pengisian buli-buli Dimulai dari buli yang kosong, dimana saat ini m. detrusor dan sphinkter uretra dalam keadaan relaksasi dan setelah buli-buli mulai terisi urine maka akan timbul rangsang yang diterima oleh reseptor dari parasimpatik yang dihantarkan ke segmen S2-4 melalui serabut eferen N. pudendus ke sphinkter uretra eksterna dan akan terjadi kontraksi. Bersamaan dengan ini serabut aferen saraf simpatik (Hipogastrikus) membawa rangsang dari reseptor di buli-buli akan bersinap dengan serabut eferennya di segmen thoracolumbal.

Selanjutnya eferen simpatis akan: menghalangi transmisi serabut post ganglion dari parasimpatik sehingga tidak terjadi kontraksi m. refleks kencing akan terjadi: a) Hambatan terhadap aktifitas N. detrusor. Sebagian . Hal ini terjadi oleh karena rangsangan peregangan buli-buli terhadap reseptor parasimpatik yang ada di dinding buli-buli tersebut dan selanjutnya lewat serabut aferen ke pusat. Pada fase ini tekanannya hanya 8-15 cm H20 dan akan meningkat menjadi 40-100cm H2O. Jika pengisian buli-buli sudah mencapai volume tertentu reseptor tekanan pada buli-buli akan terangsang dan jika saatnya sudah tepat maka reflex berkemih volunter dimulai. Selama pengisian tersebut juga terjadi peningkatan tekanan uretra secara bertahap sehingga urine tetap tertahan dalam buli-buli. meningkatkan tonus sphinkter uretra proximal sehingga akan terjadi tekanan uretra lebih tinggi dari dalam buli-buli yang menyebabkan kesempatan bulibuli terisi. (ii) Fase pengosongan buli-buli Setelah buli-buli terisi oleh tetesan urine yang berasal dari ureter yang makin lama makin banyak dan buli-buli membesar tetapi tidak terjadi peningkatan tekanan intravesical sampai volume buli-buli mencapai 350-500 ml. pudendus. sehingga terjadi relaksasi dari sphinkter uretra externa. b) Hambatan terhadap aktifitas simpatis yang ke sphinkter uretra proximal (melalui serabut eferen post ganglioner) sehingga terjadi relaksasi. Otot-otot detrusor berada dalam inaktif selama pengisian ini tanpa kontraksi involunter.

maka penyangga uretra akan kendor dan urine akan lebih mudah . c) Relaksasi otot-otot dasar panggul dan penurunan tekanan pada uretra yang disertai dengan kontraksi m. detrusor untuk mendorong urine ke luar dari bulibuli. Pada fase ini tak akan terjadi apabila kontrol dan otak yang lewat tractus spinothalamicus dan retikulospinal tak dilepas.detrusor dan terjadi kontraksi pada otot tersebut juga disertai dengan tekanan intravesical yang meningkat. Refleks permulaan relaksasi uretra pada permulaan berkemih. Refleks peningkatan aktifitas otot rhabdosfingter uretra dalam pengisian kandung kemih. Secara bersamaan otot uretra bagian proximal akan terjadi relaksasi yang kemudian urine ke luar mengalir ke uretra dan terjadilah pengosongan buli-buli. Refleks kontraksi otot detrusor pada permulaan berkemih. Refleks pengaliran urine di dalam uretra. Beberapa refleks yang terjadi pada penyimpanan dan pengosongan urine agar buli-buli bagian bawah dapat berfungsi secara normal. yaitu: Refleks relaksasi dari otot detrusor selama pengisian dilakukan oleh simpatik inhibitor terhadap ganglion parasimpatik. (iii)Pada keadaan tonus otot pubocoxygeal berkurang yang disebabkan oleh terisinya buli-buli penuh. Kontraksi ini akan mendorong muara uretra ke bawah dan belakang menjadi satu bidang trigonum buli yang membentuk suatu corong hingga mendorong urine ke bawah.dari serabut saraf tersebut menuju ke m.

radiasi dan kemoterapi intravesical. A. sistitis interstitialis. Disfungsi detrusor Disfungsi detrusor dapat dibagi menjadi 2 kelompok fungsional : hiperefleksia detrusor instabilitas detrusor . Inkontinensia yang berhubungan dengan kandung kemih : 1. detrusor tidak lagi terangsang dan akan relaksasi.ke luar. I. 2. kongenital idiopatik ataupun psikogenik. Penurunan kapasitas tampung Penyebabnya adalah antara lain: fibrosis. maka m. Kapasitas volume kurang dari 200 ml makin memperkuat dugaan. Fibrosis kandung kemih bisa akibat sekunder dari infeksi kronis. tuberculosis.5) Etiologi inkontinensia dapat disebabkan oleh karena gangguan yang berhubungan / berkaitan dengan penyimpanan maupun pengosongan urine atau yang berhubungan dengan masalah otot sphinkter. Hal ini bisa akibat keadaan-keadaan di atas atau mungkin gangguan fungsional yang didapat sejak pertumbuhan masa anak-anak. tetapi sebaliknya uretra proximal akan kontraksi dan aliran urine terhenti dan uretra menjadi tertutup kembali. karena jelas menimbulkan gejala. ETIOLOGI (3. Apabila dikehendaki maka secara volunter uretra bagian distal akan terjadi relaksasi dan urine mengalir ke luar. (iv) Setelah keadaan buli-buli kosong.

Fibrosis kandung kemih akibat sekunder terapi radiasi atau infeksi kronis seringkali menyebabkan gangguan komplians sehingga menimbulkan inkontinensia. seperti sklerosis multipel. Gambaran . Seringkali disertai dengan rasa nyeri suprapubik. Umumnya pasien ini datang dengan inkontinensia urgensi. 3. Instabilitas detrusor identik dengan kontraksi involunter tanpa etiologi neurologi. Pengosongan urine yang tak sempurna Pasien dengan gangguan ini tidak mampu menghasilkan kontraksi teratur otot detrusor untuk mengeluarkan semua urine. Pasien sering berkemih terutama karena nyeri sekali bila kandung kemih penuh. Komplians buruk Pada pasien dengan komplians buruk. Keluhan penderita ini adalah perasaan selalu ada urine dalam kandung kemihnya tidak keluar seluruhnya sehingga tidak puas dan merasa perlu sering berkemih. 4. Urgensi Sensoris Sindrome urgensi sensoris ditandai oleh frekuensi dan urgensi tanpa kelainan urodinamika. Karena penurunan komplians mengakibatkan penurunan kemampuan penyimpanan urine.Hiperefleksia detrusor dapat didefinisikan sebagai kontraksi kandung kemih involunter atau pada pasien yang mengalami kelainan neurologi. Penyebabnya bisa oleh karena infeksi. 5. inflamasi atau proses iritasi (misal carsinoma insitu). kandung kemih tidak dapat menyimpan urine pada tekanan yang rendah. penyakit serebrovaskuler myelitis transversal.

FAKTOR RESIKO INKONTINENSIA URIN 1. B. seperti sphinkter yang utuh. Usia Prevalensi inkontinensia meningkat bertahap selama masa dewasa muda. leher kandung kemih ataupun sphinkter uretra interna tidak lagi befungsi. 2000.170) and significant (n = 1. A.diskripsi urgensi sensoris idiopatik antara lain : cystitis interstitialis. trigonitis dan sindroma uretral. Puncak yang lebar tampak pada usia pertengahan dan kemudian menetap setelah usia 65 tahun (6). with permission. Gambar 1. Inkontinensia yang berhubungan dengan sphinkter Pada jenis ini.832) incontinence by age group (From Hannestad.1 : Prevalence of any (n = 6.) .

Sebagian besar studi epidemiologis mengenai inkontinensia urin dilaksanakan dalam populasi Kaukasian. berkaitan dengan penilaian pelayanan kesehatan.(7) 3. Dari catatan terkini. dari 61 menjadi 11%. pada wanita obese seiring dengan penurunan berat badan setelah pembedahan bariatrik. dan dengan demikian perbedaan ras sejatinya bukan merupakan perkiraan yang terbaik. Dengan demikian.2. Obesitas Beberapa studi epidemiologis menunjukkan bahwa peningkatan body mass index (BMI) merupakan faktor resiko independen dan signiffikan untuk semua jenis inkontinensia urin (Table 23-1). Namun laporan tersebut tidak berdasar populasi. jika proporsi populasi yang overweight dan obese lebih besar. Data yang ada menyangkut perbedaan ras sangat didasarkan pada ukuran sampel yang kecil. masih diperlukan studi lebih mendalam mengenai studi nonKaukasian. Sesuai dengan itu. Deitel and co-workers (1988) melaporkan adanya penurunan yang signifikan pada prevalensi stress urinary incontinence. atau dipengaruhi oleh ekspektasi kultural dan ambang toleransi simptom. Tekanan yang lebih tinggi ini menimbulkan urethral closing pressure dan menjurus pada inkontinensia. belum jelas apakah perbedaan ini biologis. Namun sebaliknya. wanita AfrikaAmerika dipercaya berprevalensi lebih tinggi pada urge incontinence. diharapkan kita dapat melihat peningkatan prevalensi inkontinensia urin di Amerika Serikat. Ras Dulunya wanita Kaukasia diyakini lebih beresiko mengalami inkontinensia urin daripada ras lain.(9) . Bukti menunjukkan bahwa prevalensi urge incontinence dan stress incontinence meningkat berbanding lurus dengan meningkatnya BMI.(8) Secara teoritis peningkatan tekanan intraabdominal yang bersamaan dengan pemingkatan BMI menghasilkan tekanan intravesikal yang secara proporsional lebih tinggi.

Menopause Studi-studi yang ada belum konsisten menunjukkan adanya Usia Kehamilan Kelahiran Menopause Histerektomi Obesitas Simptom urinari Gangguan fungsional Gangguan kognitif Tekanan abdominal tinggi yang kronis Batuk kronis Konstipasi Resiko okupasional Merokok peningkatan disfungsi urin setelah seorang wanita memasuki tahun-tahun postmenopausal. Sukar untuk memisahkan efek hipoestrogenisme dari efek penuaan.(13) Estrogen memang berperan penting dalam fungsi .1 Faktor Resiko Inkontinensia Urin               4.Table 1.(12) Lebih jauh lagi. dan trigonum bladder.(10) Reseptor estrogen afinitas tinggi telah diidentifikasi di uretra. namun jarang ditemukan di bladder. defisiensi estrogen yang menimbulkan atrofi urogenital diperkirakan berperan dalam simptom sensoris urinari yang menyertai menopause. muskulus pubokoksigeal.(11) Dipercaya bahwa perubahan kolagen yang berkaitan dengan hipoestrogen dan reduksi vaskularisasi serta volume muskulus skeletal secara kolektif berperan pada gangguan fungsi uretra melalui penurunan resting urethral pressure.

17) Sama pula pada kebiasaan merokok yang diidentifikasi sebagai faktor resiko independen inkontinensia urin pada beberapa studi. Kebiasaan merokok dan penyakit paru kronis Ada 2 studi epidemiologis yang menunjukkan peningkatan resiko inkontinensia urin yang signifikan pada wanita usia lebih dari 60 tahun dengan penyakit pulmoner obstruktif kronis. Pengaruh dari melahirkan anak terhadap kejadian inkontinensia dapat timbul dari luka langsung pada otot-otot pelvis dan perlekatan jaringan ikat. Sebagai tambahan. Histerektomi Studi belum menunjukkan hasil yang konsisten bahwa histerektomi merupakan faktor resiko berkembangnya inkontinensia urin.(16. Persalinan dan Multipara Banyak studi menemukan bahwa wanita para memiliki prevalensi inkontinensia urin lebih besar dibandingkan dengan yang nullipara. menyebutkan bahwa baik yang perokok maupun mantan perokok tercatat memiliki resiko 2-3 kali lipat dibanding dengan yang bukan perokok. namun masih kurang jelas apakah estrogen berguna dalam terapi atau pencegahan inkontinensia (Estrogen Replacement).(15) Secara spesifik. kenaikan persisten tekanan intraabdominal yang timbul karena batuk kronis perokok dan sintesis kolagen.(18) Secara teoritis. kurangnya grup kontrol yang sesuai. Studi yang menunjukkan hubungan tersebut adalah studi retrospektif.urinari normal. kerusakan syaraf dari trauma atau ketegangan yang ada dapat berdampak pada disfungsi otot pelvis.(18) Sebaliknya. dan sering semata-mata berdasarkan data subyektif. 7. Salah satu dari studi tersebut. (14) 5. level yang lebih tinggi dari latensi motorik nervus pudendal yang lama setelah melahirkan nampak pada wanita dengan inkontinensia dibanding dengan wanita yang asimtomatis. Studi yang meliputi tes pre dan post operatif urodinamik . 6. dapat diturunkan dengan efek antiestrogenik merokok.

A. Berdasarkan keluhan.4. . ada 3 varian inkontinensia urine yang sering dijumpai pada wanita yaitu : 1. kelainan non neurologis atau kelainan lain yang belum diketahui. bukti tidak mendukung bahwa menghindari histerektomi yang telah diindikasikan secara klinis ataupun menghindari pelaksanaan histerektomi supracervical menjadi ukuran untuk mencegah inkontinensia urin. Istilah overaktifitas detrusor dipakai jika tidak dapat diketahui penyebabnya. Inkotinensia urge meliputi 22% dari semua inkotinensi pada wanita.20) II.(19. Jika disebabkan oleh kelainan neurologis disebut hiperrefleksi detrusor. sedangkan jika penyebabnya adalah kelainan non neurologis disebut instabilitas detrusor. Keadaan ini disebabkan otot detrusor sudah mengadakan kontraksi pada saat kapasitas buli-buli belum terpenuhi. Ini disebabkan oleh karena kelainan dari vesika urinaria yang hiperaktif sehingga juga disebut overactive bladder / unstable bladder dan menurunnya komplians buli-buli. Lebih jauh lagi. Overaktivitas detrusor dapat disebabkan oleh kelainan neurologik.mengungkapkan perubahan fungsi bladder yang secara klinis tidak signifikan. Frekuensi miksi menjadi lebih sering dan disertai dengan perasaan urgensi. Inkontinensia Urgensi (tak dapat menahan kencing) Pasien mengeluh tidak dapat menahan kencing segera setelah timbul sensasi ingin kencing. KLASIFIKASI (1.5) Ada beberapa macam pembagian jenis inkontinensia urine pada wanita.

tertawa atau kegiatan fisik yang lain. Inkontinensia Stress Keluarnya urine dari uretra pada saat terjadi peningkatan tekanan intraabdominal. Penambahan kandungan kolagen terdapat pada sistitis tuberkulosa. Kenaikan tekanan intraabdomen dapat dipengaruhi akibat batuk. Kemudian tekanan tersebut diteruskan ke kandung kemih sehingga menaikkan tekanan intravesika tanpa disertai kenaikan intra uretra. sklerosis multipel. Inkotinensia stress banyak dijumpai pada wanita . Penurunan kemampuan buli-buli dalam mempertahankan tekanannya pada saat pengisian urine (komplians) dapat disebabkan karena kandungan kolagen pada matriks detrusor bertambah atau adanya kelainan neurologis. Maka terjadi rembesan urine yang diakibatkan oleh perbedaan tekanan tersebut. Terjadinya inkotinensia ini karena faktor sfingter (uretra) yang tidak mampu mempertahankan tekanan intrauretra pada saat tekanan intravesika meningkat (buli-buli terisi). tumor buli-buli dan sistitis.Hiperrefleksia detrusor disebabkan oleh kelainan neurologis di antaranya adalah stroke. Tidak jarang inkotinensia urge menyertai sindroma overaktifitas buli-buli. 2. Sindroma ini ditandai dengan frekuensi. pemakaian kateter menetap dalam waktu jangka waktu lama atau obstruksi infravesika karena hyperplasia prostat. batu buli-buli. Instabilitas detrusor seringkali disebabkan oleh obstruksi infravesika. urgensi dan kadang-kadang inkotinensia urge. sistitis pasca radiasi. pasca bedah intravesika. spina bifida atau mielitis transversal. cedera korda spinalis. penyakit Parkinson. bersin.

dan merupakan jenis inkotinensia urine paling banyak prevalensinya. yakni kurang lebih 8-33%. Klasifikasi yang dikemukakan oleh Blaivas dan Olsson berdasarkan pada penurunan letak leher buli-buli dan uretra setelah pasien diminta melakukan manuver valsava. . Kelemahan otot dasar panggul dapat pula menyebabkan terjadinya prolapsus uteri. Tipe 0 : pasien mengeluh tentang inkotinensia stress tetapi pada pemeriksaan tidak diketemukan adanya kebocoran urine. Penilaian ini dilakukan berdasarkan pengamatan klinis berupa keluarnya (kebocoran) urine dan dengan bantuan video urodinamik. Akibat defisiensi estrogen pada masa menopause. Pada video-urodinamika setelah manuver valsava. terjadi atrofi jaringan genitourinaria. Pada wanita penyebab kerusakan uretra dibedakan dalam dua keadaan. perubahan hormonal (menopause) atau kelainan neurologi. Hipermobilitas uretra disebabkan kelemahan otot-otot dasar panggul yang berfungsi sebagai penyanggah uretra dan buli-buli. Penyebabnya bisa karena trauma persalinan. Herniasi dan angulasi itu terlihat sebagai terbukanya leher buli-buli-uretra sehingga menyebabkan bocornya urine dari buli-buli meskipun tidaak ada peningkatan tekanan intravesika. leher buli-buli dan uretra menjadi terbuka Tipe I : jika terdapat penurunan <2cm dan kadang-kadang disertai dengan sistokel yang masih kecil. Kelemahan otot ini menyebabkan terjadinya penurunan (herniasi) dan angulasi leher buli-buli-uretra pada saat terjadinya peningkatan tekanan intraabdomen. histerektomi. yakni hipermobilitas uretra dan defisiensi intrinsik uretra. sistokel dan enterokel.

Jenis inkontinensia urine yang. defisiensi vitamin B12 atau pasca . Inkontinensia Totalis Pasien mengeluh terus menerus basah baik saat istirahat maupun kegiatan fisik lain yang menimbulkan stress. Keadaan ini ditandai dengan overdistensi buli-buli (retensi urine) tetapi karena buli-buli tidak mampu lagi mengosongkan isinya. dalam hal ini sistokel mungkin berada di dalam vagina (tipe IIa) atau diluar vagina (tipe IIb) Tipe III : leher buli-buli dan uretra tetap terbuka meskipun tanpa adanya kontraksi detrusor maupun manuver valsava. neuropati diabetikum. sehingga urine selalu keluar karen faktor gravitasi atau penambahan tekanan intravesika (gerakan) yang minimal. Tipe ini disebabkan defisiensi sfingter intrinsic (ISD) 3. cedera spinal. Overflow Incontinence ( Inkotinensia paradoksa) Keluarnya urine tanpa dapat dikontrol pada keadaan volume urine di buli-buli melebihi kapasitasnya. lain yang terjadi pada wanita baik berdasarkan keluhan maupun adanya kelainan anatomi pada bagian tractus urinarius bagian bawah adalah sebagai berikut : 1.Tipe II : jika penurunan >2cm dan seringkali disertai dengan adanya sistokel. Vesika urinaria bisa penuh oleh karena pengosongannya yang tidak sempurna akibat obstruksi intravesikal atau karena kontraksi otot-otot detrusor yang tidak sempurna seperti pada atonia atau arefleksia vesika urinaria. Kelemahan otot detrusor ini dapat disebabkan karena obstruksi uretra. tampak urine selalu menetes dari meatus uretra. B.

Hal ini sering terjadi pada orang tua dan sangat penting untuk diketahui karena mudah di atasi. Oleh karena adanya hambatan tertentu. gangguan kognitif. obatobatan atau kadang stress psikis. 2. Bisa juga disebabkan oleh karena persarafan. Hambatan itu dapat berupa gangguan fisis. maupun pasien yang sedang mengkonsumsi obat-obatan tertentu. pasien tidak mampu menjangkau toilet pada saat keinginan miksi timbul sehingga kencingnya keluar tanpa dapat ditahan. Continuos Incontinence Inkotinensia kontinua adalah urine yang selalu keluar setiap saat dan dalam berbagai posisi. Functional / Transient Urinary Incontinence Kebocoran urine yang mendadak yang diakibatkan oleh karena gangguan atau faktor yang bukan dari tractus urinarius.bedah pada daerah pelvik. Penyebabnya bermacam-macam antara lain (untuk membantu mengingat dengan singkatan DIAPPERS) D = Dellirium I = Infect ion of urinary (symptonlatic) A = Atropic urethritis/vaginistis P = Pharmaceuticals P = Psychologic E = Excessive urine out put R = Restricted mobility S = Strol impaction 3. Keadaan ini paling sering disebabkan oleh fistula sistem .

Neurophatic Incontinence Inkontinensia yang disebabkan oleh penyakit atau kerusakan pada saraf dan kadang disertai dengan kehilangan sensasi vesica urinaria. Biasanya terjadi pada orang-orang paraplegi. pada waktu dan tempat yang tak diinginkan. Urine yang disalurkan melalui ureter ektopik langsung keluar tanpa melalui hambatan sfingter uretra eksterna sehingga selalu bocor. Jika lubangnya cukup besar. Pada fistula vesikovagina terdapat lubang yang menghubungkan buli-buli dan vagina. sehingga terjadi kontraksi otot detrusor. Penyebab lain inkotinensia kontinua adalah muara ureter ektopik pada anak perempuan. 4. salah satu ureter bermuara pada uretra di sebelah distal dari sfingter uretra eksternum. Gejala khas muara ureter ektopik sama dengan fistula uterovagina. . yaitu urine selalu merembes keluar tetapi pasien masih bisa melakukan miksi seperti orang normal. trauma obstetri atau pasca radiasi di daerah pelvik. buli-buli tidak pernah terisi dengan urine. Fistula vesikovagina seringkali disebabkan oleh operasi ginekologi. Pada kelainan bawaan ini.urinaria yang menyebabkan urine tidak melewati sfingter uretra. tetraplegi dan penderita dengan sklerosis multipel. Fistula sistem urinaria yang lain adalah fistula uterovagina yaitu terdapat hubungan langsung antara ureter dengan vagina. Keadaan ini juga disebabkan karena cedera ureter pasca operasi daerah pelvis. Hal ini disebabkan oleh karena refleks yang hiperaktif. karena urine yang berasal dari kedua ureter tidak sempat tertampung di buli-buli dan keluar melalui fistula ke vagina.

. E. Adapun stress inkontinensia pada wanita dibagi 3 grade yaitu : Grade I : Pasien dengan gejala klasik inkontinensia dengan kenaikan tekanan intraabdominal tiba-tiba. D. Penyebahnya bisa kongenital. Untuk itu pendekatan harus dilakukan berdasarkan keluhan yang lebih mengganggu karena pada mixed incontinence pengelolaannya sering tumbuh kontroversi dan komplikasi. Pendekatan operasi harus melalui pertimbangan dengan teliti kasus perkasus dan harus dilengkapi dengan pemeriksaan klinis dan urodinamik yang menyeluruh. Pada wanita tua. Keadaan ini meningkat dengan semakin banyak melahirkan anak pervaginam. Pada jenis mixed incontinence. keluhan penderita sering dialami atau terjadi bersama-sama. dan prevalensi puncak terjadi pada periode perimenopause. fistula vesicovaginal dan fistula uretrovaginal. stress inkontinensia adalah umum terjadi tetapi jarang hanya satu type inkontinensia lebih sering terjadi kombinasi stress dan urge inkontinensia.C. Mixed Incontinence Bila terdapat motor urge incontinence sebagai hasil detrusor activity dan sekaligus didapatkan stress incontinence juga. iatrogen atau idiopatik. Stress Inkontinensia Pada Wanita Sebagian besar sebagai akibat kelemahan mekanisme sphinter. Sebab lain Inkontinensia Di sini tennasuk yang dinamakan “true incontinence“ yaitu kondisi dimana terdapat fistula antara vesika urinaria dengan dinding perut. tapi tidak pernah terjadi inkontinensia di tempat tidur pada malam hari.

J Clin Epidemiol 53:1150. DAFTAR PUSTAKA 1. B Basuki. Braz J Urol. Kausar S. kurang adanya stress fisik seperti berjalan. 4. Cigarette Smoking and Urinary Incontinence in Women. Petrou SP. Bali: KOGI. Evaluation of Urinary Incontinence in Women. 2. Baract F. 2000. 3. Overactive Bladder. 6. Inkotinensia Urin pada Perempuan. Bump RC. 5.27:165-0. 7. Sandvik H. Santoso. McClish DK. Malang: Sagung Seto.Grade II : Inkontinensia memburuk. et al. Epidemiology of Incontinence in the County of Nord-Trondelag. Kumpulan Makalah. B Iman. . Rortveit G. Hannestad YS.Urinary Incontinence in Women. Purnomo. 2001. 2000. Dasar-Dasar Urologi. Medicine Today. A community-based epidemiological survey of female urinary incontinence: the Norwegian EPINCONT study. 2003. berdiri dari posisi duduk dan atau sebaliknya. Am J Obstet Gynecol 167:1213. 2001. Siddiqi S. Denpasar. 2005. Jakarta: Departemen Obstetri dan Ginekologi FKUI. 2008. Grade III : Terjadi inkontinensia tanpa hubungan dengan aktifitas fisik atau posisi. Satelit Simposium Inkontinensia.3 (4):1649. Yunizaf H.

2004. et al: Urinary incontinence in older women: who is at risk? Study of Osteoporotic Fractures Research Group. Obstet Gynecol 87(5 Pt 1):715. N Engl J Med 329:753. 2006. 11. Seeley DG. Int J Colorectal Dis 1:20. Fong J. 9. J Urol 139:532. Relationship of Urodynamic Parameters and Obesity in Women with Stress Urinary Incontinence. Davies I. Are Smoking and Other Lifestyle Factors Associated with Female Urinary Incontinence? The Norwegian EPINCONT Study. . Cardozo L. et al: Age changes in the human female urethra: a morphometric study. et al. 14. 2006. McClish DK. Snooks SJ. Iosif CS. 10. Am J Obstet Gynecol 141:817. Raz R. Kang JY. Henry MM. Batra S. Rigby A. Rha KH. Robinson D. 2010. 2003. Obstet Gynecol 83:12. et al. BJOG 110:247. Fantl JA. 12. Bump RC. Rortveit G. Estrogen receptors in the human female lower urinary tract. Bai SW. Brown JS.8. 13. et al: Efficacy of estrogen supplementation in the treatment of urinary incontinence. Carlile A. Daltveit AK. 2008. Estrogen Therapy in The Management of Urinary Incontinence in Postmenopausal Women: a Meta-analysis. First report of the Hormones and Urogenital Therapy Committee. 2002. Obstet Gynecol 88:745. 15. 1993. Swash M. Fantl JA. 2006. Ek A. Stamm WE: A controlled trial of intravaginal estriol in postmenopausal women with recurrent urinary tract infections. 16. Hannestad YS. J Reprod Med 47:559. The Continence Program for Women Research Group. et al. et al: Risk factors in childbirth causing damage to the pelvic floor innervation.

Br J Obstet Gynaecol 87:901. Vervest HA. Herzog AR. Wake CR: The immediate effect of abdominal hysterectomy on intravesical pressure and detrusor activity. Diokno AC. 2007. Urology 36:129. Obstet Gynecol Clin North Am 25:723. 2010. Acta Obstet Gynecol Scand 68:231. 20. 2008. 18. Brock BM. et al: Medical correlates of urinary incontinence in the elderly. Bump RC. . Barents JW. Norton PA. Epidemiology and natural history of pelvic floor dysfunction.17. et al: Non-radical hysterectomy and the function of the lower urinary tract. II: Urodynamic quantification of changes in evacuation function. 2008. 19. van Venrooij GE.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful