BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1.Virus Virus Dengue adalah anggota genus Flavivirus dan famili Flaviviridae. Virus berukuran kecil (50 nm) ini memiliki single stranded RNA. Virionnya terdiri atas nucleocapsid dengan bentuk kubus simetris yang terbungkus dalam sampul lipoprotein. Genome dari virus Dengue berukuran panjang ± 11.000 base pairs, dan terbentuk dari tiga gen protein struktural yaitu selubung protein (E), nucleocapsid atau protein core ( C ), membrane associated protein (M) suatu protein envelope dan serta tujuh gen protein non struktural (NS) yaitu NS1, NS2a,NS2b, NS3, NS4a, NS4b, dan NS5. NS1 adalah protein nonstruktur 1, merupak glikoprotein yang berfungsi dalam siklus kehidupan virus yang belum jelas diketahui. NS1 dideteksi dengan kadar yang tinggi pada penderita infeksi virus dengue dengan reaksi imun sekunder, tetapi jarang dijumpai pada penderita yang menunjukkan reaksi imun primer. NS2 memiliki 2 protein (NS2a dan NS2b) yang berperan pada proses lipoprotein sedangkaan NS3 memiliki sebagian proteinase yang berfungsi sebagai sitosol. Gen NS4 memiliki 2 protein hidrofob (NS4a dan NS4b) yang berperan pada kompleks replikasi membrane RNA. NS5 memiliki berat molekul 105.000 dan merupakan petanda protein Flavivirus.Envelope glycoprotein berhubungan dengan aktifitas hemaglutinasi dan netralisasi virus.Terdapat empat serotipe virus yang dikenal dengan Den-1, Den-2, Den-3 dan Den-4. Keempat serotype ini terdapat di Indonesia dan dilaporkan bahwa serotype Den-3 sering menimbulkan wabah, sedang di Thailand penyebab wabah yang dominant adalah virus Den-2. Jika seseorang terinfeksi dengan salah satu serotipe tersebut, akan terjadi kekebalan seumur hidup terhadap serotipe virus yang bersangkutan. Meskipun keempat virus memiliki daya antigenis yang sama namun mereka berbeda dalam menimbulkan proteksi silang meski baru beberapa bulan terjadi infeksi dengan salah satu serotipe. Keempat

Universitas Sumatera Utara

serotipe dapat menyebabkan penyakit berat dan fatal (Suroso T, 2003), (Soegijanto S 2004)

Gambar 2.1 Virus dengue (Soegijanto S, 2004) 2.2.Vektor Penularan virus dengue dari orang ke orang lain adalah melalui gigitan nyamuk Aedes ( Ae) dari sub genus Stegomyia. Ae. aegypti merupakan vektor epidemi yang paling utama. Vektor sekunder lain yang juga berperanan pada penularan virus Dengue adalah Ae. albopictus, Ae. polynesiensis, anggota dari Ae. scuttelaris complex dan Ae. ( finlaya) niveus. Selain Ae. agypti semua vektor sekunder mempunyai daerah distribusi geografis tersendiri yang terbatas. Yang paling efisien sebagai vektor epidemi adalah Ae. Agypti (Suroso T, 2003) Nyamuk Aedes tersebar luas diseluruh pelosok tanah air, oleh karena itu seluruh wilayah Indonesia mempunyai risiko untuk terjangkit penyakit DBD kecuali pada daerah dengan ketinggian diatas 1000 m diatas permukaan laut, karena pada ketinggian tersebut suhu udara terlalu rendah sehingga tidak memungkinkan bagi kehidupan nyamuk Aedes (Sungkar S, 2002), (Darlan DM, 2004) Siklus hidupnya dimulai setelah nyamuk betina meletakkan telurnya pada dinding tempat air jernih dan terlindung sinar matahari langsung ataupun tempat air yang sedikit terkontaminasi seperti bak mandi, drum, tangki air, tempayan, vas bunga, perangkap semut dan tempat minuman burung. Dalam suasana optimum, perkembangan dari telur sampai dewasa memerlukan waktu sekurang-kurangnya 9 hari. Nyamuk betina yang telah dewasa siap mengisap darah manusia dan kawin sehari atau dua hari setelah keluar dari pupa (kepompong). Nyamuk jantan tidak

Universitas Sumatera Utara

2002) 2.3. bergantung pada jumlah dan virulensi virus serta daya tahan host.pergi jauh dari tempat berkembang biak karena menunggu nyamuk betina menetas dan siap berkopulasi. Bila infeksi ini berlangsung untuk pertama kali dapat memberikan gejala dan tanda yang ringan atau bahkan simptomatik. 2003) 2. Dalam siekulasi virus dengue menginfeksi sel fagosit yaitu makrofag.4. 2004) Universitas Sumatera Utara . Umumnya nyamuk betina akan mati dalam waktu 10 hari. monosit .Patogenese DBD DBD dimulai dengan masuknya virus dengue melalui gigitan nyamuk. sel B dan sel T limfosit. yang artinya tak dapat menetraliser virus yang masuk. tetapi masa tersebut cukup bagi nyamuk untuk inkubasi virus (3-10 hari) dan menyebarkan virus (Sungkar S. bila infeksi berikutnya terjadi oleh virus dengue dengan serotipe yang sama maka penderita akan kebal. Seseorang yang terinfeksi pertama kali akan menghasil kan antibodi terhadap virus Dengue serotipe tersebut. sel Kupfer. Keadaan ini mengakibatkan semakin mudahnya virus mengalami replikasi. Seharusnya. Tetapi mengapa pada daerah yang hanya terdapat satu serotipe virus Dengue terdapat pula kasus yang berat? Hal ini terjadi oleh karena antibodi yang terbentuk bersifat non neutralisasi.Host Sebagai hospes atau pejamu dari virus Dengue adalah manusia dan beberapa spesies primata rendah. kemudian virus ini mengalami replikasi pada lymphnode lokal dan setelah 2 – 3 hari menyebar ke sirkulasi dan jaringan-jaringan. Banyak para ahli sependapat bahwa infeksi sekunder adalah penyebab beratnya manifestasi klinis pada penderita DBD (Ginting Y. Tubuh manusia merupakan urban reservoir yang utama bagi virus tersebut (Suroso T.

2 Pathogenese DBD (Martina dkk.Gambar 2. 2009) Universitas Sumatera Utara .

Hipotesis ini disebut antibody dependent enhancement (ADE).3. c)monosit dan makrofag berperan dalam fagositosis virus dengan opsonisasi antibodi. IL-5. b)limfosit T baik T-helper (CD4) dan T-sitotoksik (CD8) berperan dalam respon imun seluler terhadap virus dengue.Gambar 2. sitolisis yang dimediasi antibodi. Diferensiasi T helper yaitu TH1 akan memproduksi interferon gamma. Imunopatogenesis Infeksi Virus Dengue (Lei dkk. Namun proses fagositosis ini menyebabkan peningkatan replikasi virus dan sekresi sitokin Universitas Sumatera Utara . 2001) Respon imun yang diketahui berperan dalam patogenesis DBD adalah : a) respons humoral berupa pembentukan antibodi yang berperan dalam proses netralisasi virus. sedangkan TH2 memproduksi IL-4. IL-2 dan limfokin. Antibodi terhadap virus dengue berperan dalam mempercepat replikasi virus pada monosit atau makrofag. IL-6 dan IL-10.

oleh makrofag. Aktivasi sistem komplemen Aktivasi sistem komplemen mengakibatkan aktivasi C3 dan C5 sehingga dilepaskan anafilatoksin C3a dan C5a. Re-infeksi menyebabkan reaksi amnestik antibodi sehingga mengakibatkan konsentrasi kompleks imun (antigen antibodi) yang tinggi .selain itu aktivasi komplemen oleh kompleks imun menyebabkan terbentuknya C3a dan C5a. Tabel 2. Keadaan ini mengakibatkan terjadinya reaksi imunologis berupa. 1. Anafilatoksin C3a dan C5a mengnakibatkan peninggian permeabilitas kapiler dengan konsekwensinya Universitas Sumatera Utara . d). 2009) Halsted pada tahun 1973 mengajukan hipotesis secondary heterologous infection yang menyatakan bahwa DHF terjadi bila sesorang terinfeksi ulang virus dengan tipe yang berbeda. 2009).1 Mediator Imun yang berperan dalam infeksi virus dengue (Martina dkk. (Suhendro dkk.

Disfungsi trombosit . Sitokin-sitokin ini yang mengakibatkan peninggian permeabilitas kapiler. 4. Hal ini menyebabkan sel yang terinfeksi mengeluarkan mediator yaitu sitokin-sitokin. 3. Hipovolemik ini juga berakibat pada hipoksia jaringan. efusi perikard. 2009) Universitas Sumatera Utara . sehingga terjadi penurunan faktor fibrinogen. 2004). X dan XII. asites dan shok. Selain itu sitokin akan merangsang hipotalamus anterior dan korteks serebelum yang mengakibatkan demam. VIII. Koagulopati Sitokin yang dilepaskan oleh sel yang terinfeksi akan menstimulasi sistem koagulasi. hemokonsentrasi. 2. (Suhendro dkk. Virus dengue menginfeksi sel-sel fagosit. Gangguan pada sistem koagulasi ini dapat menyebabkan koagulasi intravascular disseminata(KID) (Ginting Y. Perembesan plasma ini telah terjadi pada saat permulaan penyakit dan memuncak pada saat terjadi renjatan. interleukin 1 (IL-1). – Trombosit yang aktif dalam agregasi melepaskan aminovasoaktif yang mengakibatkan meningginya permeabilitas kapiler yang bisa berakibat pada shok. Kompleks antigen-antibodi melekat pada permukaan trombosit mengakibatkan kerusakan trombosit yang berakibat pada: –Gangguan agregasi trombosit . antara lain interferon (IFN). interleukin 6 (IL-6) dan Tumor Necrosing Factor (TNF). Hal ini dapat terjadi apabila pasien mengalami syok yang berakibat pada iskemia dan nekrosis usus. faktor V. asidosis metabolik dan kematian. .yaitu perembesan plasma ke ekstravaskuler yang mengakibatkan anjloknya volume darah dan dapat berakibat hipotensi. VII. efusi pleura. –Trombosit dimusnahkan oleh sistem retikuloendotelial terutam hati dan limpa. Pelepasan mediator . Pelepasan sitokin juga dapat diakibatkan oleh karena endotoksin dari sel gram negatif yang masuk ke sirkulasi. Hal ini akan mengakibatkan trombositopenia yang tentunya mengakibatkan perdarahan.

Kadar trombopoietin dalam darah pada saat terjadi trombositopenia justru menunjukkan kenaikan.destruksi dan pemendekan masa hidup trombosit. hal ini menunjukkan terjadinya stimulasi trombopoiesis sebagai mekanisme kompensasi terhadap keadaan trombositopenia. peningkatan kadar b-tromboglobulin dan PF4 yang merupakan petaanda degranulasi trombosit. Meningkatnya nilai hematokrit menimbulkan dugaan bahwa syok terjadi sebagai akibat kebocoran plasma ke daerah ekstravaskuler melalui kapiler yang rusak. Perdarahan kulit pada penderita DBD umumnya disebabkan oleh faktor kapiler. terdapatnya antibodi VD. terjadinya hipotensi. gangguan fungsi trombosit dan trombositopenia. 2002) Trombositopenia pada infeksi dengue terjadi melalui mekanisme : 1) Supresi sumsum tulang. dan 2). Gambaran sumsum tulang pada fase awal infeksi (< 5 hari) menunjukkan keadaan hiposelular dan supresi megakariosit. 2009) Universitas Sumatera Utara . sedangkan perdarahan masif terjadi akibat kelainan mekanisme yang lebih kompleks lagi yaitu trombositopenia. menurunnya volume plasma. Setelah keadaan nadir tercapai akan terjadi peningkatan proses hematoppoiesis termasuk megakariopoiesis. Destruksi trombosit terjadi melalui pengikatan fragmen C3g. konsumsi trombosit selama proses koagulopati dan sekuestrasi di perifer. (Suhendro dkk. Gangguan fungsi trombosit terjadi melalui mekanisme gangguan pelepasan ADP. Trombositopenia terjadi akibat destruksi trombosit yang meningkat dan depresi fungsi megakariosit. Nilai hematokrit meningkat bersamaan dengan menghilangnya plasma melalui endotel dinding pembuluh darah. Plasma merembes selama perjalanan penyakit mulai dari permulaan masa demam dan mencapai puncaknya pada masa syok. trombositopeni dan diatesis hemoragik. gangguan faktor pembekuan dan kemungkinan besar oleh adanya Koagulasi Intravaskular Diseminata ( KID) (Sungkar S.Mekanisme patofisiologi yang utama pada DBD adalah meningginya permeabilitas dinding pembuluh darah.

2. Demam tinggi mendadak tanpa sebab yang jelas. Kriteria klinis : 1. c. 2009) Diagnosa demam berdarah dengue ditegakkan berdasarkan kriteria WHO tahun 1997.Adanya kebocoran plasma (plasma leakage) karena peningkatan permeabilitas kapiler dengan manifestasi : peningkatan hematokrit ≥ 20 % dibandingkan standar sesuai dengan umur dan jenis kelamin. Universitas Sumatera Utara . penurunan hematokrit ≤ 20 % setelah mendapat terapi cairan. (Suhendro dkk. Hematemesis dan atau melena. purpura. 1997). Syok ditandai dengan nadi cepat dan lemah serta penurunan tekanan nadi.WHO telah membuat penuntun untuk menegakkan diagnosis klinis DBD : A. Diagnosa demam berdarah (WHO. Terdapat manifestasi perdarahan yang ditandai dengan : a. kaki dan tangan dingin. 3. Trombositopenia ( 100. Pembesaran hati ( hepatomegali ). ekimosis.Kriteria laboratorium : 1. ascites atau hipoproteinemia. Dua kriteria klinis pertama ditambah salah satu dari kriteria laboratorium (atau hanya peningkatan hematokrit) sudah dapat menegakkan diagnosis klinis DBD. atau perdarahan dari tempat lain d. dibandingkan dengan nilai hematokrit sebelumnya. Petekie. kulit lembab dan pasien tampak gelisah B.000 / ml atau kurang ) 2.5. berlangsung terus menerus selama 2 – 7 hari. Uji torniquet positip b. .2. tanda kebocoran plasma seperti : efusi pleura. Perdarahan mukosa (tersering epistaksis atau perdarahan gusi). hipotensi. 4.

yaitu nadi cepat dan lambat.4 Klasifikasi dengue dan derajat keparahan (WHO. sianosis di sekitar mulut.6. Ini dapat dilihat pada gambar 2. 1997) Klasifikasi derajat penyakit infeksi virus dengue terdiri dari demam dengue dan DBD diklasifikasikan dalam 4 derajat ( pada setiap derajat sudah ditemukan trombositopenia dan hemokonsentrasi ) Demam Dengue Demam disertai 2 atau lebih tanda : sakit kepala. mialgia.4 Gambar 2.2. kulit dingin dan lembab serta gelisah DBD Derajat IV Syok berat disertai nadi tidak dapat diraba dan tekanan darah tidak terukur. DBD Derajat II Seperti derajat I. DBD Derajat III Didapatkan kegagalan sirkulasi. 2009) Universitas Sumatera Utara . yaitu kriteria probable dengue. WHO pada tahun 2009 mengeluarkan klasifikasi dan derajat keparahan dari infeksi virus dengue. tekanan nadi menurun (20 mmHg atau kurang) atau hipotensi. artralgia DBD Derajat I Demam disertai gejala seperti diatas dan satu-satunya manifestasi perdarahan ialah uji Tourniquet. disertai perdarahan spontan di kulit atau perdarahan lain. nyeri retro orbital.Derajat Penyakit (WHO. warning sign dan kriteria severe dengue.

uji torniquet positip mempertinggi kemungkinan penderita mengalami infeksi virus dengue. Leukopenia yang progresif diikuti dengan menurunnya jumlah trombosit mengiindikasikan kebocoran plasma. Sulit untuk membedakan dengue dengan non dengue pada fase demam.7. Tanda paling awal dari pemeriksaan darah rutin adalah menurunnya total leukosit (leukopenia) yang dapat menjadi dasar klinisi untuk menilai pasien sudah terjangkit virus dengue. nyeri seluruh badan. kulit memerah.Fase Recovery. atralgia dan sakit kepala. treatment. meningkatnya permeabilitas kapiler bersamaan dengan meningkatnya kadar hematokrit dapat terjadi. faring hiperemis.2. nausea dan muntah muntah umum terjadi. terjadi pada hari ke 3-7. Ada juga gejala nyeri tenggorokan. mialgia. Shok yang memanjang. konjunctiva hiperemis. 3. 2. Shok dapat terjadi didahului oleh timbulnya tanda bahaya (warning sign). metabolik asidosis dan disseminated intravascular coagulation Universitas Sumatera Utara . Manifestasi perdarahan ringan seperti petechiae dan perdarahan membran mukosa (seperti perdarahan hidung dan gusi) dapat terjadi. prevention and control.Manifestasi Klinis WHO pada tahun 2009 mengeluarkan Guidelines for diagnosis.Fase Kritis.5 -38oC dan bertahan pada suhu tersebut. terjadi hipoperfusi organ yang dapat mengakibatkan kegagalan organ. Fase Demam. Perdarahan pervaginam yang masif dapat terjadi pada wanita usia muda dan perdarahan saluran cerna dapat terjadi pada fase ini tetapi jarang. Ini merupakan tanda awal fase kritis. Hati dapat membesar dan tegang/nyeri setelah demam beberapa hari.Fase Kritis Selama fase rawatan. Dalam panduan tersebut WHO membagi hari-hari sakit demam dengue menjadi 3 fase : 1. Foto thorax dan ultrasonografi abdomen dapat digunakan untuk mendiagnosa efusi pleura dan ascites. 1.Fase Demam Penderita mengalami demam akut 2-7 hari disertai muka wajah memerah. pada saat temperatur tubuh turun menjadi ≤ 37. Diperlukan monitor untuk menilai timbulnya tanda bahaya (warning sign) yang akan membuat pasien masuk ke fase ke 2 fase kritis. Efusi pleura dan ascites dapat terdeteksi tergantung dari derajat kebocoran plasma dan volume dari terapi cairan. Temperatur tubuh dapat subnormal saat shok terjadi. Anorexia. 2.

Bradikardia dan perubahan EKG dapat terjadi pada fase ini. hemodinamik stabil dan cukup diuresis.Fase Recovery Bila pasien telah melewati 24-48 jam fase kritis.5 Fase hari hari sakit infeksi virus dengue (WHO. mmiokarditis dan atau terjadi perdarahan yang masif dapat terjadi 3. 2009) Universitas Sumatera Utara . (WHO. encephalitis. Leukosit kembali meningkat disusul dengan meningkatnya trombosit. kembalinya nafsu makan. Keadaan umum membaik. Hematokrit kembali normal atau lebih rendah karena efek dilusi cairan yang diberikan. 2009) Gambar 2.(DIC). Hepatitis akut yang berat. berkurangnya gejala gastrointestinal. reabsorpsi cairan dari kompartemen extravascular terjadi dalam 48-72 jam.

2000) 2.Diagnosis Laboratorium Diagnosis definitif infeksi virus dengue hanya dapat dilakukan di laboratorium dengan cara.1. 2005) Tabel 2.Haemagglutination Inhibition test (HI test) Diantara uji serologi. Diagnosis serologis Dikenal 6 jenis uji serologic yang biasa dipakai untuk menentukan adanya infeksi virus dengue. deteksi antigen virus atau jaringan tubuh. yaitu : 2. Prop Jawa Barat mendapatkan menifestasi klinis yang dapat dilihat pada tabel (Sudjana P. Uji HI ini sensitive tetapi tidak spesifik. dan deteksi antibodispesifik dalam serum pasien (Wuryadi S.1.8. Terdapat beberapa hal yang perlu diperhatikan pada uji HI ini : a. 2005) 2.8. melakukan penelitian penelitian epidemiologi dengue dan DHF di Bandung. isolasi virus. artinya dengan uji serologis ini tidak dapat menunjukkan tipe virus yang menginfeksi.2 Manifestasi Klinis Dengue dan Non Dengue (Sudjana P.Primal Sudjana dkk. uji HI adalah uji serologi yang paling sering dipakai dan dipergunakan sebagai baku emas pada pemeriksaan serologis.1.8. Universitas Sumatera Utara .

Untuk diagnosa pasien.b. Biasanya uji neutralisasi memakai cara yang disebut plaque reduction neutralization test (PRNT) yaitu berdasarkan reduksi dari plaque yang terjadi. Berbeda dengan antibody HI. sedang IgG timbul pada hari ke-5 dan mencapai kadar tertinggi pada hari ke-14. prosedurnya juga memerlukan tenaga pemeriksa yang berpengalaman.1. c. maka uji ini baik dipergunakan pada studi sero-epidemiologi. 2000) 2. kenaikan titer konvalesen empat kali kelipatan dari titer serum akut atau konvalesen dianggap sebagi presumtif positif.8. antibodi komplemen fiksasi hanya bertahan beberapa tahun saja (sekitar 2 sampai 3 tahun) (Wuryadi S.8. oleh karena selain cara pemeriksaan agak ruwet.8.Complement Fixation test (CF test) Uji komplemen fiksasi jarang dipergunakan sebagai uji diagostik secara rutin. IgM anti-Dengue timbul pada infeksi primer maupun sekunder.3. atau diduga keras positif infeksi dengue yang baru terjadi (recent dengue infection) (Wuryadi S.Neutralization test (NF test) Uji neutralisasi adalah uji serologi yang paling spesifik dan sensitive untuk virus dengue. kemudian Universitas Sumatera Utara . IgM timbul sekitar hari ke 3 dan kadarnya meningkat pada akhir minggu pertama sampai dengan minggu ke-3 dan menghilang pada minggu ke-6. Uji neutralisasi juga rumit dan memerlukan waktu yang cukup lama sehingga memerlukan waktu yang cukup lama sehingga tidak dipakai secara rutin( Wuryadi S. 2000) 2.1.2. 2000) 2.Uji ELISA Anti-Dengue IgM Uji antibody-capture ELISA telah berhasil mengukur titer antibody IgM terhadap virus dengue. Saat antibody neutralisasi dapat dideteksi dalam serum hampir bersamaan dengan HI antibodi tetapi lebih cepat dari antibodi komplemen fiksasi dan bertahan lama (> 48 tahun).1.4. Antibodi HI bertahan didalam tubuh sampai lama sekali (> 48 tahun).

Brisbane. Baltimore. Sedangkan test ICT Panbio mendapatkan senstivitas 97. Sedangkan dengan pemeriksaan rapid immunochromatographic untuk mendiagnosa adanya IgM dan IgG Anti Dengue mendapatkan sensitivitas 100 % dan spesifitas 88 % pemeriksaan ini juga untuk membedakan infeksi primer dan infeksi sekunder dengue. Japanese Encephalitis disebabkan virus dan bukan infeksi flavivirus (Vaughn DW dkk.1.0 % – 92. (Dussart P dkk. 1998).9 % dan spesifitas 97.9 % dan spesifitas 100 % (Wu SJL dkk.3 % (Kumarasamy V dkk. Penelitian yang dilakukan Wu SJL dkk dengan menggunakan tes dipstick ELISA untuk mendeteksi IgG dan IgM Anti dengue di dalam serum mennunjukkan sensitivitas 97.4 %) 212 sampel positip dari 239 sampel dengan spesivitas 100 % (95 % confidence interval. 2007).8. 2006 ) melakukan penelitian dari 239 sampel serum pasien infeksi akut yang ditesting positip dengan RT-PCR atau isolasi virus terhadap satu dari empat serotipe dengue mendapatkan sensitivitas 88.6 % dan spesifitas 94. Uji ini telah dipakai untuk membedakan infeksi virus dengue dari infeksi virus Japanese B ensefalitis.7 % (95 % confidence interval. 2000).Ada juga penelitian yang membandingkan 2 tes komersial antara dipstick ELISA (Integrated Diagnostics.5.Uji Dengue NS1 antigen Tahun 2002. Penelitian lain mendapatkan sensitivitas pada infeksi DBD primer fase akut sebesar 97.3 %. team dari ”Institut Pasteur” menjelaskan percobaan untuk mendeteksi Dengue NS1 antigen untuk infeksi DBD primer dan sekunder selama fase akut (Alcon S dkk. 2002). 84. 2.3 % dibanding infeksi DBD sekunder sebesar 70 % dengan nilai prediksi positif 100 % dan nilai prediksi negatif 97.9 % – 100 %) Universitas Sumatera Utara . Md) dan test immunochromatographic (Panbio. 1997). Australia) untuk menilai Ig M Anti Dengue.1 % ( Wu SJL.bertahan sampai berbulan-bulan. Pada infeksi sekunder kadar IgG telah meningkat pada hari ke-2 melebihi kadar IgM. dengan Dipstik ELISA mendapatkan hasil sensitivitas 92. 84.

Inokulasi intraserebral pada bayi tikus albino umur 1 – 3 hari b.8. Meskipun sensitivitas PCR sama dengan isolasi virus. plasma atau lapisan buffy-coat darah-heparinized. Ada beberapa cara isolasi yang dikembangkan yaitu : a. seperti daerah dataran rendah.Inokulasi pada nyamuk dewasa secara intratorasik/intraserebral pada larva. penanganan spesimen serta pengiriman spesimen yang baik ke laboratorium. Keterbatasan metode ini adalah sulitnya peralatan serta memerlukan waktu dua sampai tiga minggu untuk mendapatkan hasil (Wuryudi S. 2000) Universitas Sumatera Utara .Isolasi virus Diagnosis pasti yaitu dengan cara isolasi virus dengue dengan menggunakan kultur sel. dataran sedang dan dataran tinggi. Bahan untuk isolasi virus dengue dapat berupa serum. Hal ini penting untuk dapat membuat pola distribusi serotipe virus dengue di berbagai wilayah khususnya yang berbeda kondisi geografis dan klimatologisnya. jaringan tubuh manusia dan nyamuk.Hingga saat ini telah diketahui ada 4 serotipe virus dengue yaitu : Den-1.2. Selain untuk menentukan adanya RNA virus dengue juga dapat menetukan serotipe virus dengue yang ditemukan.2. bahkan adanya antibodi dalam darah juga tidak mempengaruhi hasil dari PCR. Cara ini dapat mendeteksi virus RNA dari spesimen yang berasal dari darah. PCR tidak begitu dipengaruhi oleh penanganan spesimen yang kurang baik (misalnya dalam penyimpanan dan handling).Inokulasi pada biakan jaringan mammalia dan nyamuk Aedes albopictus c. Den-2.3. Faktor yang mempengaruhi keberhasilan isolasi virus adalah pengambilan spesimen yang awal biasanya dalam lima hari setelah demam. Reverse Transcriptase Polymerase Chain Reaction (RT-PCR) Cara ini merupakan cara diagnosis yang sangat sensitif dan spesifik terhadap serotipe tertentu. 2000) 2.8. Den-3 dan Den-4 (Wuryudi S.

Diagnosa Banding (Suhendro dkk.10. Asupan cairan pasien harus tetap dijaga. 2009) Perlu dipertimbangkan bilamana terdapat kesesuaian klinis dengan Demam Chikungunya. Scarlet fever. 2009) 2. Demam Thypoid. Dengan terapi suportif yang adekuat angka kematian dapat diturunkan hingga kurang dari 1 %. Malaria. Heapatitis A. Epstein-Barr Virus (EBV). 2009) Tidak ada terapi yang spesifik untuk demam dengue. terutama cairan oral. Penatalaksanaan (Suhendro dkk. Protokol ini terbagi dalam 5 kategori : Universitas Sumatera Utara . Rickettsial diseases.9. Hantavirus (Suhendro dkk. Pemeliharaan volume cairan sirkulasi merupakan tindakan yang paling penting dalam penanganan kasus DBD. • • Praktis dalam penatalaksanaannya Mempertimbangkan cost effectiveness. maka dubutuhkan suplemen cairan melalui intravena untuk mencegah dehidrasi dan hemokonsentrasi secara bermakna. Leptospirosis.2. prinsip utama adalah terapi sportif. Jika asupan cairan oral pasien tidak mampu dipertahankan. Perhimpunan Dokter Ahli Penyakit Dalam Indonesia (PAPDI) bersama dengan Divisi Penyakit Tropik dan Infeksi dan Divisi Hematologi dan Onkologi Medik Fakultas Kedokteran Indonesia telah menyusun protokol penatalaksanaan DBD pada pasien dewasa berdasarkan kriteria : • Penatalaksanaan yang tepat dengan rancangan tindakan yang dibuat sesuai dengan indikasi.

dan trombosit.000 dianjurkan untuk dirawat.6 Protokol 1 Penanganan Tersangka (Probable) DBD Dewasa tanpa syok Universitas Sumatera Utara .000. Hb. bila : • Hb.1. Seseorang yang tersangka DBD di Unit Gawat Darurat dilakukan pemeriksaan hemoglobin (Hb). pasien dapat dipulangkan dengan anjuran kontrol atau berobat jalan ke Poliklinik dalam waktu 24 jam berikutnya ( dilakukan pemeriksaan HB.000-150.2. Gambar 2. Ht. • • Hb. hematokrit (Ht).Ht meningkat dan trombosit normal atau turun juga dianjurkan untuk dirawat. Leukosit dan trombosit tiap 24 jam) atau bila keadaan penderita memburuk segera kembali ke Unit Gawat Darurat. Ht normal tetapi trombosit <100.Penanganan Tersangka (Probable) DBD Dewasa tanpa syok Digunakan sebagai petunjuk dalam memberikan pertolongan pertama pada penderita DBD di Instalasi Gawat Darurat dan juga dipakai sebagai petunjuk dalam memutuskan indikasi rawat. Ht dan trombosit normal atau trombosit antara 100.Protokol 1.10.

Protokol 2 Pemberian cairan pada tersangka DBD Dewasa di R.Protokol 2. Setelah pemberian cairan dilakukan pemeriksaan Hb. Ht meningkat 10-20 % dan trombosit < 100. Ht.7.2.2. Ht meningkat > 20 % dan trombosit < 100. Contoh volume rumatan untuk BB 55 kg : 1500 +{20 x (55-20)}= 2200 ml.000 maka pemberian cairan sesuai dengan protokol penatalaksanaan DBD dengan peningkatan HT > 20 %. • Bila Hb. Pemberian cairan pada tersangka DBD Dewasa di Ruang Rawat Pasien yang tersangka DBD tanpa perdarahan spontan dan masif dan tanpa syok maka di ruang rawat diberikancairan infus kristaloid sesuai dengan rumus : 1500 + {20 x (BB dalam kg-20)}. Ht tiap 24 jam : • Bila Hb.Rawat Universitas Sumatera Utara .000 jumlah pemberian cairan tetap seperti rumus diatas tetapi pemantauan Hb.10. Trombosit dilakukan tiap 12 jam. Gambar 2.

produksi urin menurun. Bila terjadi perbaikan yang ditandai dengan tanda-tanda hematokrit menurun. maka kita harus menaikkan jumlah cairan infus menjadi 10 ml/kgBB/jam. Bila dalam pemantaun keadaan tetap membaik maka pemberian cairan dapat dihentikan 24-48 jam kemudian. Universitas Sumatera Utara .3. Dua jam kemudian dilakukan pemantauan kembali dan bila keadaan tetap menunjukkan perbaikan maka jumlah cairan infus dikurangi menjadi 3 ml/kgBB/jam.10. Pada keadaan ini terapi awal pemberian cairan adalah dengan memberikan infus cairan kristaloid sebanyak 6-7 ml/kg/jam. Bila syok telah teratasi maka pemberian cairan dimulai lagi seperti terapi pemberian cairan awal.2. frekuensi nadi turun. Protokol 3 Penatalaksanaan DBD dengan peningkatan Ht > 20 % Meningkatnya Ht > 20 % menunjukkan bahwa tubuh mengalami defisit cairan sebanyak 5 %. Pasien kemudian dipantau setelah 3-4 jam pemberian cairan. yang ditandai dengan hematokrit dan nadi meningkat. Apabila setelah pemberian terapi cairan awal 6-7 ml/kgBB/jam tapi keadaan tetap tidak membaik. Dua jam kemudian dilakukan pemantauan kembali dan bila keadaan menunjukkan perbaikan maka jumlah cairan infus dikurangi menjadi 5 ml/kgBB/jam tetapi bila keadaan tidak menunjukkan perbaikan maka jumlah cairan infus dinaikkan menjadi 15 ml/kgBB/jam dan bila dalam perkembangannya kondisi menjadi memburuk dan didapatkan tanda-tanda syok maka pasien ditangani sesusi dengan protokol tatalaksana sindrom syok dengue pada dewasa. tekanan darah stabil. produksi urin meningkat maka jumlah cairan infus dikurangi menjadi 5 ml/kgBB/jam. tekanan nadi menurun < 20 mmHg.

10. Protokol 3 Penatalaksanaan DBD dengan peningkatan Ht > 20 % 2. perdarahan saluran kencing (hematuria).8. perdarahan saluran cerna (hematemesis dan melena atau hematoskesia). pernafasan dan jumlah urin dilakukan sesering Universitas Sumatera Utara . Penatalaksanaan Perdarahan Spontan pada DBD Dewasa Perdarahan spontan dan masif pada penderita DBD dewasa adalah : perdarahan hidung/epistaksis yang tidak terkendali walaupun telah diberikan tampon hidung. Pada keadaan seperti ini jumlah dan kecepatan pemberian cairan tetap seperti keadaan DBD tanpa syok lainnya. Pemeriksaan tekanan darah. nadi. perdarahan otak atau perdarahan tersembunyi dengan jumlah perdarahan sebanyak 4-5 ml/kgBB/jam.4. Protokol 4.Gambar 2.

Transfusi trombosit hanya diberikan pada pasien DBD dengan perdarahan spontan dan masif dengan jumlah trombosit <100. Ht dan trombosis serta hemostasis harus segera dilakukan dan pemeriksaan hb.Ht dan trombosit sebaiknya diulang setiap 4-6 jam.9 Protokol 4 Penatalaksanaan Perdarahan Spontan pada DBD Dewasa 2.10. Transfusi komponen darah diberikan sesuai indikasi.Tatalaksana Sindrom Syok Dengue pada Dewasa Bila kita berhadapan dengan Sindrom Syok Dengue (SSD) maka hal pertama yang harus diingat adalah bahwa renjatan harus segera diatasi dan oleh karena itu penggantian cairan intravaskular yang hilang harus segera dilakukan. Protokol 5. PRC diberikan bila nilai Hb kurang dari 10 g/dl. Angka kematian sindrom syok dengue sepuluh kali lipat dibandingkan dengan penderita DBD tanpa renjatan dan renjatan dapat terjadi karena keterlambatan penderita DBD Universitas Sumatera Utara .5. FFP diberikan bila didapatkan defisiensi faktor-faktor pembekuan (PT dan APTT yang memanjang).000/mm3 disertai atau tanpa KID. Pemberian heparin diberikan apabila secara klinis dan laboratoris didapatkan tanda-tanda koagulasi intravaskular diseminata (KID).mungkin dengan kewaspadaan Hb. Gambar 2.

pembesaran hati. dan penatalaksanaan renjatan yang tidak adekuat. kalium dan klorida. penderita juga diberikan oksigen 2-4 liter/menit. analisis gas darah. cairan infus terus diberikan maka keadaan hipervolemi. Universitas Sumatera Utara . akral teraba hangat. edema paru atau gagal jantung dapat terjadi). Bila 24-48 jam setelah renjatan teratasi tanda-tanda vital dan hematokrit tetap stabil serta diuresis cukup maka pemberian cairan infus harus dihentikan (karena jika reabsorbsi cairan plasma yang mengalami ekstravasasi telah terjadi. cairan elektrolit diguyur sebanyak 10-20 ml/kgBB dan dievaluasi setelah 15-30 menit. frekuensi nadi. ternyata cairan kristaloid hanya sekitar 20 % saja yang menetap dalam pembuluh darah setelah 1 jam saat pemberian). Bila renjatan telah teratasi (ditandai dengan tekanan darah sistolik 100 mmHg dan tekanan nadi lebih dari 20 mmHg. serta jumlah diuresis. ditandai dengan turunnya hematokrit. Oleh karena untuk mengetahui apakah renjatan telah teratasi dengan baik. hematokrit dan jumlah trombosit dapat dipergunakan untuk pemantauan perjalanan penyakit. Pengawasan dini kemungkinan terjadinya renjatan berulang harus dilakukan terutama dalam waktu 48 jam pertama setelah terjadi renjatan (karena selain proses patogenesis penyakit masih berlangsung. tekanan darah. penatalaksanaan yang tidak tepat termasuk kurangnya kewaspadaan terhadap tanda tanda renjatan dini.5-1 ml/kgBB/jam) jumlah cairan dikurangi menjadi 7 ml/kgBB/jam. Pada fase awal. Bila dalam waktu 60-120 menit kemudian keadaan tetap stabil pemberian cairan menjadi 3 ml/kgBB/jam. Selain resusitasi cairan. Pemeriksaan – pemeriksaan yang harus dilakukan adalah pemeriksaan darah perifer lengkap (DPL).mendapat pertolongan/pengobatan. serta ureum dan kreatini. Pada kasus SSD cairan kristaloid adalah pilihan utama yang diberikan. diperlukan pemantauan tanda vital yaitu status kesadaran. Bila dalam waktu 60-120 menit keadaan tetap stabil pemberian cairan menjadi 5 ml/kgBB/jam. Diuresis diusahakan 2 ml/kgBB/jam. nyeri tekan daerah hipokondrium kanan dan epigastrik. Pemantauan kadar hemoglobin. dan kulit tidak pucat serta diuresis 0. frekuensi jantung dan nafas. frekuensi nadi kurang dari 100 kali per menit dengan volume yang cukup. hemostasis. kadar natrium.

Bila tekanan vena sentral penderita sudah sesuai dengan target tetapi renjatan tetap belum teratasi maka dapat diberikan obat inotropik/vasopresor. elektrolit. maka perhatikan nilai hematokrit. Bila keadaan tetap belum teratasi harus diperhatikan dan dilakukan koreksi terhadap gangguan asam basa. anemia. Bila keadaan tetap belum teratasi. KID. hipoglikemia. Universitas Sumatera Utara . infeksi sekunder. tetapi bila nilai hematokrit menurun. Sebelum cairan kristaloid diberikan maka sebaiknya kita harus mengetahui sifat-sifat cairan tesebut.Bila setelah fase awal pemberian cairan ternyata renjatan belum teratasi. berarti terjadi perdarahn (internal bleeding) maka pada penderita diberikan transfusi darah segar 10 ml/kgBB dan dapat diulang sesuai kebutuhan. dan pembeian koloid dapat ditambah hingga jumlah maksimum 30 ml/kgBB dengan sasaran tekanan vena sentral 15-18 cmH 2 O. Bila nilai hematokrit meningkat berarti perembesan plasma masih berlangsung maka pemberian cairan koloid merupakan pilihan. Bila keadaan tetap belum teratasi maka untuk memantau kecukupan caian dilakukan pemasangan kateter vena sentral. dan kemudian dievaluasi setelah 20-30 menit. Pemberian koloid sendiri mula-mula diberikan dengan tetesan cepat 10-20 ml/kgBB dan dievaluasi setelah 10-30 menit. maka pemberian cairan kristaloid dapat ditingkatkan menjadi 20-30 ml/kgBB.

2011). calcium.Buah Jambu Biji Kandungan kimia dan mineral yang terdapat dalam nuah jambu biji diantaranya Vitamin C. 2. Vitamin A. phosphorus. Iron. 2012) Guava (Psidium guajava L) termasuk tanaman famili Myrtaceae.1. Mulai dari akar. Guava mengandung 5 kali lebih banyak vitamin C dibandingkan jeruk. Psidium Guajava (Gupta GK dkk. daun dan buah Jambu biji mengandung senyawa kimia yang banyak manfaatnya. (Kumar A.10 Protokol 5 Tatalaksana Sindrom Syok Dengue pada Dewasa 2.Kandungan Kimia dan Mineral Psidium Guajava 2. 2011). banyak terdapat di negara tropis. batang.11.11. Mineral Mangan juga terdapat Universitas Sumatera Utara .1.11.1.Gambar 2. (Joseph B.

morin-3-O-α-Llyxopyranoside. Dilaporkan bahwa daun jambu biji mempunyai aksi antimikroba yang kuat terhadap Sarcina lutea. quercetin. tannin. morin-3-O-α-arabopyranoside adalah 200 microg/ml terhadap Salmonella enteriditidis dan 250 microg/ml dan 300 Universitas Sumatera Utara . Salmonella typhi. β-pinene.Daun Jambu Biji (Psidii folium) Pada daun jambu biji mengandung resin.2.11. flavonoids. fat. β-caponene. Proteus Mirabilis. longicyclene. cellulose. garam mineral. morin-3-O-α-arabopyranoside . leukocyanidins. 2 jenis flavonoid : guaijavarin dan quercetin dan 2 flavonoid glycosides : morin-3-O-α-Llyxopyranoside.limonene.11. cardinene. β-bisabolene. crategolic.11.1.Aktifitas Antibakterial Ekstrak Psidium Guajava pada uji in vitro mempunyai efek sebagai antimikrob terhadap E. flavonoid.3. isopropyl alcohol. guaijavarin dan 2. curcumene. farnesene. oxalic dan malic acids..1. Staphylococcus aureus. Juga kaya akan karbohidrat dan garam.4. sterols.11. 2. ursolic. nerolidiol. 2. morin-3-O-α-arabopyranoside. menthol.dalam buah yang berkombinasi dengan phosporic. selinene. terpenyl acetate. polyphenols. Daun jambu biji kaya akan tannin dan mempunyai efek antiseptik. guayavolic acid. Juga mengandung saponin berkombinasi dengan oleanolic acid. gallic acid. Ada 4 kandungan antibakterial yang diisolasi dari daun jambu biji. caryophyllene. volatile oil. questrin. 2. MIC (Minimum inhibition concentration) dari morin-3-O-α-L-lyxopyranoside.coli. Mycobacterium phlei.Akar pohon Jambu Biji Mengandung tannin. chlorophyll.2. humulen. Shigella dysenteria. resin.Batang pohon Jambu Biji Mengandung 12-30 % tannin. kristal calcium oxalate. β-sitosterol. juga minyak esensial : α-pinene. caryophyllene oxide.1. Staphylococcus aures.

Universitas Sumatera Utara . (Sanda KA dkk.1999). 1985). Shigella (4 species). Didapatkan hasil quercetin menginhibisi kontraksi ileum guinea pig pada percobaan in vitro dan menginhibisi gerakan peristaltic usus halus tikus dan menurunkan permeabilitas kapiler abdominal. sebagai anti diare pada hewan percobaan guinea pig.4.Anti Diare (Sindermsuk dkk. 2003) meneliti efek quercetin yang diekstrak dari Psidium guajava L. (Lutterodt GD dkk. Salmonella (5 species) dan enteropathogenic E. 1999). (Salgado. paracetamol atau thiocetamide juga kerusakan hati kronis yang diinduksi carbon tetrachloride. (Jaiarj P dkk.coli. 2006) melakukan penelitian dengan menggunakan ekstrak daun jambu biji dengan dosis 250 & 500 mg secara bermakna menurunkan kadar serum aspartate transaminase. 2002) 2. (Zhang WJ dkk.11. 2. Flavonoid diekstrak dari tanaman Mexico Tephrosia madrensis. (Egharevba. 1999).11. Anti Viral Senyawa tannin yang terdapat dalam daun jambu biji tenyata mempunyai efek inhibisi enzim reverse transcriptase dari virus RNA (Kakiuchi N dkk.5. alanine transaminase. semua bakteri ini diinhibisi dengan 20 mg/dl ekstrak daun jambu biji yang dihangatkan dibandingkan dengan 100 mg/ml ekstrak buah mangosteen (Garcinia mangostana L).3.Hepatoprotektif (Roy CK dkk. Tephrosia viridiflora & Tephrosia crassifolia.11. bilirubin pada pasien gagal hati akut yang diinduksi keracunan carbon tetrachloride. Pada batang pohon jambu biji kaya akan tannin. 2. 2010). Ekstrak flavonoid glabranine & 7-O-methyl-glabranine menginhibisi 70 % virus dengue pada konsentrasi 25 micro M. tikus. 2000) meneliti efek flavonoid terhadap virus dengue. (Sanzhez dkk. alkaline phosphatase. 2011) (Arima H dkk.microg/ml terhadap Bacillus cereus. 2006) melaporkan penggunaan daun jambu biji sebagai anti diare pada study yang menggunakan 12 spesies patogen : Vibrio (2 species).

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful