P. 1
Penanganan Cedera Kepala Akut

Penanganan Cedera Kepala Akut

|Views: 38|Likes:
Published by Linda Sugiarto

More info:

Published by: Linda Sugiarto on Feb 05, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

11/05/2013

pdf

text

original

PENATALAKSANAAN CEDERA KEPALA AKUT Dr ISKANDAR JAPARDI Fakultas Kedokteran Bagian Bedah Universitas Sumatera Utara

I.

PENDAHULUAN

Di negara maju cedera kepala merupakan sebab utama kerusakan otak pada generasi muda dan usia produktif. Di negara berkembang seperti Indonesia dengan meingkatnya pembangunan yang diikuti mobilitas masyarakat yang salahsatu segi diwarnai dengan lalu lintas kendaraan bermotor yang mengakibatkan kecelakaan lalu lintas makin sering terjadi dan korban cedera kepala makin banyak. Di Indonesia pada tahun 1982 tercatat 55.495 penderita kecelakaan lalu lintas danterdapat korban meninggal sebanyak 11.933 orang yang berarti tiap hari ada 34 orang mati akibat kecelakaan lalu lintas.Dari korban yang meninggal ini ± 80% disebabkan cedera kepala.

II.

PATOFISIOLOGI CEDERA KEPALA

Dipandang dari sudut waktu dan berat ringannya cedera otak yang terjadi, proses cedera otak dibagi: 1. Proses primer Ini adalah kerusakan otak tahap pertama yang diakibatkan oleh benturan/proses mekanik yang membentur kepala. Derajat kerusakan tergantung pada kuatnya benturan dan arahnya, kondisi kepala yang bergerak/diam, percepatan dan perlambatan gerak kepala. Proses primer mengakibatkan fraktur tengkorak, perdarahan segera dalam rongga tengkorak/otak, robekan dan regangan serabut saraf dan kematian langsung neuron pada daerah yang terkena 2. Proses sekunder Merupakan tahap lanjutan dari kerusakan otak primer dan timbul karena kerusakan primer membuka jalan untuk kerusakan berantai karena berubahnya struktur anatomi maupun fungsional dari otak misalnya meluasnya perdarahan, edema otak, kerusakan neuron berlanjut, iskemia fokal/global otak, kejang, hipertermi. Insult sekunder pada otak berakhir dengan kerusakan otak iskemik yang dapat melalui beberapa proses: a. Kerusakan otak berlanjut (progressive injury) Terjadi kerusakan berlanjut yang progresif terlihat pada daerah otak yang rusak dan sekitarnya serta terdiri dari 3 proses: o Proses kerusakan biokimia yang menghancurkan sel-sel dansistokeletonnya. Kerusakan ini dapat berakibat:

2002 digitized by USU digital library

1

tulang akan patah/retak. - 2002 digitized by USU digital library 2 . hiperpireksia. kenaikan TIK ini dapat juga akibat hematom berlanjut misalnya pada hematoma epidural. hipoglikemia.Edema sintotoksik karena kerusakan pompa natrium terutama pada dendrit dan sel glia . disfungsi membran kapiler disusul dengan edema vasogenik. dapat diredam oleh rambut dan kulit kepala. Peningkatan dan kebocoran neurotransmitter eksitatorik akan merangsang terjadinya delayed neuronal death. yang cukup mempunyai elastisitas hingga dapat mendatar. Benturan yang lebih hebat dapat menyebabkan fraktur stellata dan bila lebih hebat lagi dapat menyebabkan depresi fraktur. Pada mikrosirkulasi regional ini tampak pula sludging dari sel-sel darah merah dan trombosit. hiperkapnia. Hal ini dapat menyebabkan fraktur linear yang sederhana. Insult otak sekunder berlanjut (delayed secondary barin injury) Penyebab dari proses inibisa intrakranial atau sistemik: o Intrakranial Karena peninggian tekanan intrakranial (TIK) yang meningkat secara berangsur-angsur dimana suatu saat mencapai titik toleransi maksimal dari otak sehingga perfusi otak tidak cukup lagi untuk mempertahankan integritas neuron disusul oleh hipoksia/hipoksemia otak dengan kematian akibat herniasi. Trauma yang mengenai kepala. Penyebab gangguan sistemik ini disebut oleh Dearden (1995) sebagai nine deadly Hs yaitu hipotensi . hipoksemia. Selanjutnya bagian yang terberat dari benturan diteruskan ke tengkorak.Inhibisi dari sintesis protein intraseluler o Kerusakan pada mikrosirkulasi seperti vasoparisis. Bila pendataran tengkorak melebihi toleransi elastisitas.5) dan meningkatnya kadar neurotransmitter eksitatorik. hiperglikemia. hiponatremia dan hipoproteinemia. bila kepala terbentur pada objek yang tumpul atau datar. meluas dari pusat pukulan sampai ke basis. Pada keadaan ini sawar darah otak menjadi rusak. Selain itu kerusakan dalam hemostasis ionik mengakibatkan meningkatnya kadar kalsium (ca) intraseluler serta ion natrium. Ini menyebabkan kompresi dan bendungan pada pembuluh di sekitarnya yang pada akhirnya menyebabkan peninggian tekanan intrakranial Telah diketahui bahwa trauma otak primer menyebabkan depolarisasi neuronal yang luas yang disertai dengan meningkatnya kalsium intraseluler (Hays. o Perluasan dari daerah hematoma dan perdarahan petekial otak yang kemudian membengkak akibat proses kompresi lokal dari hematoma dan multipetekial.Kerusakan membran dan sitoskeleton karena kerusakan pada pompa kalsium mengenai semua jenis sel . Hipotensi dapat menyebabkan penurunan tekanan perfusi otak berlanjut dengan iskemia global. b. Sebab TIK lainnya adalah kejang yang dapat menyebabkan asidosis dan vasospasme/vasoparalisis karena oksigen tidak mencukupi o Sistemik Perubahan sistemik akansangat mempengaruhi TIK. hipokapnia. Influks ca ke dalam sel disertai rusaknya sitoskeleton karena enzim fosfolipase dan merangsang terlepasnya radikal bebas yang memperburuk dan merusak integritas membran sel yang masih hidup.

Objek yang runcing dapat menyebabkan perforasi pada tengkorak sedangkan objek yang lebih besar dgnkecepatan yang sama menyebabkn depresi fraktur. (dikutip dari Adams) 2002 digitized by USU digital library 3 . Tengkorak bergerak lebih cepat dari otak bila terkena benturan. tetapi yang lebih penting ditentukan oleh besar permukaan objek yang mengenai tengkorak. Pada benturan didaerah frontal. sedangkan lateral impact menyebabkan otak bergerak dari satu sisi ke sisi lain. pada sayap sphenoid mayor dan ospetrosus. crista galli. Meskipun otak mengalami contusio pada tempat bawah benturan. seperti sering terlihat pada contusio pada fossa anterior (frontal basal) dan fossa media (temporal basal). pada tonjolan-tonjolan tulang. otak bergerak dari anterior ke posterior. tetapi kerusakan lebih berat terjadi pada permukaan tengkorak yang kasar. Jarang fraktur terjadi pada lawan dari tempat benturan. Gambar-1: Tanda panah menunjukkan tempat dan arah pukulan. sedangkan benturan pada daerah ocipital menyebabkan otak bergerak sepanjang sumbu axis.Tipe-tipe dari fraktur tidak hanya tergantung dari kecepatan pukulannya.

Pemeriksaan radiologik hanya atas indikasi. Cedera kepala ringan / minor head injury (GCS=13-15) Kesadaran disoriented atau not obey command. radiologi. Pasien dengan kesadaran menurun 1. Observasi kesadaran. diruang gawat darurat. Pasien ini hanya dilakukan perawatan luka. Bila kepala bebas bergerak. CT Scan kepala. Keluarga dilibatkan untuk mengobservasi kesadaran. Simple head injury (SHI) Pasien mengalami cedera kepala tanpa diikuti gangguan kesadaran. sebab sewaktu-waktu bisa memburuk akibat aspirasi. pupil. pada follow up kesadaran semakinmenurun atau timbul lateralisasi. kejang dan sebagainya. selama perjalanan dari tempat kejadian sampai rumah sakit. kamar radiologi. Yang ideal dilaksanakan oleh suatu tim yang terdiri dari paramedis terlatih. misalnya ada riwayat lucid interval. PENATALAKSANAAN CEDERA KEPALA AKUT Penatalaksanaan penderita cedera kepala ditentukan atas dasar beratnya cedera dan dilakukan menurut urutan prioritas. dokter ahli saraf. Setelah pemeriksaan fisik dilakukan perawatanluka.Menurut Gurjian. Bila kepala relatif diam. Pasien dengan cedera kepala harus ditangani dan dipantau terus sejak tempat kecelakaan. hipotensi. III. Kesadaran terganggu sesaat Pasien mengalami penurunan kesadaran sesaat setelah cedera kepala dan pada saat diperiksa sudah sadar kembali. tanpa disertai defisit fokal serebral. sampai ke ruang operasi. Macam dan urutan prioritas tindakan cedera kepala ditentukan atas dalamnya penurunan kesadaran pada saat diperiksa: A. ruang perawatan atau ICU. Pemeriksaan radiologik dibuat dan penatalaksanaan selanjutnya seperti SHI. 2002 digitized by USU digital library 4 . jika curiga adanya hematom intrakranial. gejala fokal serebral disamping tanda-tanda vital. bedah asraf. benturan pada kepala menyebabkan lesi contra coup tanpa lesi coup. dibuat foto kepala. dari anamnesa maupun gejala serebral lain. benturan langsung menyebabkan coup lesi tanpa contra coup efek 4. Contra coup contusio disebabkan oleh gerakan otak terhadap permukaan tulang yang tidak rata 3. Coup contusio disebabkan oleh efek langsung dari tulang yang membentur 2. ciri khas biomekanik dari coup contra coup dan contusio adalah sebagai berikut: 1. anestesi dan rehabilitasi medik. B. Pasien dalam keadaan sadar (GCS=15) Pasien yang sadar pada saat diperiksa bisa dibagi dalam 2 jenis: 1. 2.

Akibat dari gangguan pernafasan dapat terjadi hipoksia dan hiperkapnia. CT Scan kepala bila curiga adanya hematom intrakranial e. ataksik dan central neurogenik hyperventilation. setiap perburukan dari salah satu komponen diatas bis adiartikan sebagai adanya kerusakan sekunder dan harus segera dicari dan menanggulangi penyebabnya. Cedera kepala berat (CGS=3-8) Penderita ini biasanya disertai oleh cedera yang multiple. DIC. pupil. dilakukan pemeriksaan fisik singkat meliputi kesadaran. Tindakan dengan pemberian oksigen kemudian cari danatasi faktor penyebab dan kalau perlu memakai ventilator. Tindakannya adalah menghentikan sumber perdarahan. bersihkan sisa muntahan. Observasi fungsi vital. kebanyakan oleh faktor ekstrakranial yakni berupa hipovolemi akibat perdarahan luar atau ruptur alat dalam.2. pupil. oleh karena itu disamping kelainan serebral juga disertai kelainan sistemik. Periksa singkat atas kesadaran. Urutan tindakan menurut prioritas adalah sebagai berikut: a. pernafasan dan sirkulasi b. o Sirkulasi (Circulation) Hipotensi menimbulkan iskemik yang dapat mengakibatkan kerusakan sekunder. hydroxyethyl starch atau darah b.kalau perlu dipasang pipa orofaring atau pipa endotrakheal. hipotensi dan hiperkapnia akibat gangguan kardiopulmoner. edema paru. Isi lambung dikosongkan melalui pipa nasograstrik untuk menghindarkan aspirasi muntahan Pernafasan (Breathing) Gangguan pernafasan dapat disebabkan oleh kelainan sentral atau perifer. c. circulation=ABC) Pasien dengan cedera kepala berat ini sering terjadi hipoksia. darah. perbaikan fungsi jantung danmengganti darah yang hilang dengan plasma. tanda fokal serebral dan cedera organ lain. Hasil pemeriksaan fisik pertama ini dicatat sebagai data dasar dan ditindaklanjuti. Oleh karena itu tindakan pertama adalah: o Jalan nafas (Air way) Jalan nafas dibebaskan dari lidah yang turun ke belakang dengan posisi kepala ekstensi. trauma dada disertai tamponade jantung atau peumotoraks dan syok septik. infeksi. Kelainan sentral adalah depresi pernafasan pada lesi medula oblongata. Pemeriksaan fisik Setalh ABC. breathing. kesadaran. defisit fokal serebral 3. pupil. Resusitasi jantung paru (airway. Fiksasi leher dan patah tulang ekstrimitas c. Jarang hipotensi disebabkan oleh kelainan intrakranial. Cedera kepala sedang (GCS=9-12) Pasien dalamkategori ini bisa mengalami gangguan kardiopulmoner. Periksa dan atasi gangguan jalan nafas. Penyebab perifer adalah aspirasi. emboli paru. defisit fokal serebral dan cedera ekstra kranial. oleh karena itu urutan tindakannya sebagai berikut: a. Pemeriksaan radiologi o 2002 digitized by USU digital library 5 . pernafasan cheyne stokes. Foto kepala dan bila perlu bagiann tubuh lain d. trauma dada. lendir atau gigi palsu.

hematom intrakranial atau hidrosefalus. diatas 20 mmHg sudah harus diturunkan dengan urutan sebagai berikut: 1.5-1 gram/kgBB dalam 20 menit dilanjutkan 0. Cara pemberiannya : Bolus 0. setiap 6 jam selama 24-48 jam. sedangkan untuk jangka panjang dipasang ventrikulo peritoneal shunt. 5. Pemberiannya bersamaan manitol mempunyai efek sinergik dan memperpanjang efek osmotik serum oleh manitol. bila TIK naik lagi hiperventilasi diteruskan lagi selama 24-48 jam. Tekanan tinggi intrakranial (TTIK) Peninggian TIK terjadi akibat edema serebri. lalu dicoba dilepas dgnmengurangi hiperventilasi. Monitor osmolalitas tidak melebihi 310 mOSm o Loop diuretik (Furosemid) Frosemid dapat menurunkan TIK melalui efek menghambat pembentukan cairan cerebrospinal dan menarik cairan interstitial pada edema sebri. vasodilatasi.5 jam dilanjutkan 2-3 mg/kgBB/jam selama 3 jam. sedangkan foto anggota gerak. Untuk mengukur turun naiknya TIK sebaiknya dipasang monitor TIK.5 gram/kgBB. CT scan kepala dilakukan bila ada fraktur tulang tengkorak atau bila secara klinis diduga ada hematom intrakranial d. Cara pemberiannya: Bolus 10 mg/kgBB/iv selama 0.Dibuat foto kepala dan leher. dengan sasaran tekanan CO2 (pCO2) 27-30 mmHg dimana terjadi vasokontriksi yang diikuti berkurangnya aliran darah serebral. Streroid 2002 digitized by USU digital library 6 . dengan dosis sekitar 1 mg/KgBB/jam. Hiperventilasi dengan pCO2 sekitar 30 mmHg dipertahankan selama 48-72 jam. dada danabdomen dibuat atas indikasi. Setelah TIK terkontrol. 20 mmHg selama 24-48 jam. dilakukan hiperventilasi dengan ventilasi yang terkontrol. Dosis 40 mg/hari/iv 4. Bila TIK tidak menurun dengan hiperventilasi periksa gas darah dan lakukan CT scan ulang untuk menyingkirkan hematom 2. Bila tidak terjadi diuresis pemberiannya harus dihentikan. Terapi barbiturat (Fenobarbital) Terapi ini diberikan pada kasus-ksus yang tidak responsif terhadap semua jenis terapi yang tersebut diatas. dosis diturunkan bertahap selama 3 hari. Terapi diuretik o Diuretik osmotik (manitol 20%) Cairan ini menurunkan TIK dengan menarik air dari jaringan otak normal melalui sawar otak yang masih utuh kedalam ruang intravaskuler. lalu pertahankan pada kadar serum 3-4 mg%. misalnya bila terjadi hidrosefalus 3.25-0. Drainase Tindakan ini dilakukan bil ahiperventilasi tidak berhasil. Untuk jangka pendek dilakukan drainase ventrikular. TIK yang normal adalah berkisar 0-15 mmHg. Hiperventilasi Setelah resusitas ABC.

Nutrisi Pada cedera kepala berat terjadi hipermetabolisme sebanyak 2-2. Proses ini terjadi antara lain oleh karena meningkatnya kadar epinefrin dan norepinefrin dalam darah danakan bertambah bila ada demam. Dilanjutkan dengan 200-500 mg/hari/iv atau oral Profilaksis: diberikan pada pasien cedera kepala berat dengan resiko kejang tinggi. Pengobatan: o Kejang pertama: Fenitoin 200 mg. Pada keadaan tertentu dimana terjadi gangguan keseimbangan cairan eletrolit. kreatinin dan osmolalitas darah. diabetes insipidus. hematom atau pasien dengan amnesia post traumatik yang panjang. supaya pembuluh vena daerah leher tidak terjepit sehingga drainase vena otak menjadi lancar. Komplikasi sistematik o Infeksi: profilaksis antibiotik diberikan bila ada resiko tinggi infeksi seperti: pada fraktur tulang terbuka. kecuali jika ada fraktur impresi. Bila setelah 400 mg tidak berhasil. Akan tetapi menfaatnya pada cedera kepala tidak terbukti. f. Setiap 6 jam dibuat larutan baru oleh karena tidak stabil. Keseimbangan cairan tercapai bila tekanan darah stabil normal. seperti pada fraktur impresi. e. Setelah 3-4 hari dapat dimulai makanan peroral melalui pipa nasogastrik. bolus 18 mg/KgB/iv pelan-pelan paling cepat 50 mg/menit. yang akan takikardia kembali normal dan volume urin normal >30 ml/jam. pada awalnya dapat dipakai cairan kristaloid seperti NaCl 0. Cara pemberian Fenitoin. Bila cendrung berulang 50-100 mg/ 500 ml NaCl 0. jangan diberikan cairan yang mengandung glukosa oleh karena terjadi keadaan hiperglikemia menambah edema serebri. dilanjutkan 3-4 x 100 mg/hari o Status epilepsi: diazepam 10 mg/iv dapat diulang dalam 15 menit. Posisi Tidur Penderita cedera kepala berat dimana TIK tinggi posisi tidurnya ditinggikan bagian kepala sekitar 20-30. hematom intrakranial dan penderita dengan amnesia post traumatik panjang h.9% dengan tetesan <40 mg/jam. oleh karena itu sekarang tidak digunakan lagi pada kasus cedera kepala 6. misalnya pada pemberian obat diuretik. gula darah. Keseimbangan cairan elektrolit Pada saat awal pemasukan cairan dikurangi untuk mencegah bertambahnya edema serebri dengan jumlah cairan 1500-2000 ml/hari diberikan perenteral. Dalam keadaan ini perlu dipantau kadar eletrolit. jangan posisi fleksi atau leterofleksi.5 kali normal dan akan mengakibatkan katabolisme protein.9% atau ringer laktat. ganti obat lain misalnya Fenitoin. Early epilelpsi lebih sering timbul pada anak-anak dari pada orang dewasa. Epilepsi/kejang Epilepsi yang terjadi dalam minggu pertama setelah trauma disebut early epilepsi dan yang terjadi setelah minggu pertama disebut late epilepsy. dengan kepala dan dada pada satu bidang.Berguna untuk mengurangi edema serebri pada tumor otak. syndrome of inappropriate anti diuretic hormon (SIADH). Setekah 3-4 hari dengan cairan perenterai pemberian cairan nutrisi peroral melalui pipa nasograstrik bisa dimulai. sebanyak 2000-3000 kalori/hari g. ureum. luka luar dan fraktur basis kranii 2002 digitized by USU digital library 7 . sebaiknya dengan cairan koloid seperti hydroxyethyl starch. pemasukan cairan harus disesuaikan.

hiperkoagilasi. sehingga memperburuk prognosa.i. karena itu pengendalian klinis dan penanggulannya sangat penting. Manfaat obat-obat tersebut masih diteliti pada penderita cedera kepala berat antara lain. waktu tersebut dinamakan jendela terapi. antagonis kalsium. 10-14% diantaranya akan berdarah. Kelainan tersebut walaupun ada yang bersifat sementara perlu cepat ditanggulangi agar tidak memperparah kondisi pasien. disamping tindakan menurunkan suhu dengan kompres o Gastrointestinal: pada penderita sering ditemukan gastritis erosi dan lesi gastroduodenal lain.amino steroids Indomethacin Calcium antagonist Antagonist to glutamate. o Kelainan hematologi: kelainan bisa berupa anemia. Oleh karena itu setiap kenaikan suhu harus diatasi dengan menghilangkan penyebabnya. Demam: kenaikan suhu tubuh meningkatkan metabolisme otak dan menambah kerusakan sekunder. etc. hipo hiperagregasi trombosit. Keadan ini dapat dicegah dengan pemberian antasida atau bersamaan dengan H2 reseptor bloker. Adanya jarak walaupun singkat antara proses primer dansekunder harus digunakan sebaik mungkin. Neuroproteksi Adanya waktu tenggang antara terjadinya trauma dengan timbulnya kerusakan jaringan saraf. trombosiopenia. antagonis glutama dan sitikolin o Target utama dan cara dari neuroproteksi Mechanism Energy failure Cell swelling Acidosis Free radics Lipid peroxidation Calcium damage Neurotransmitter (Dikutip dari Relly) Tujuan utama dari pengobatan pada cedera kepala adalah menghilangkan atau meninimalkan kelainan sekunder. Neuroprotective method Hypothermia Barbiturates Diuretics THAM Superoxide dismutase Steroids. memberi waktu bagi kita untuk memberikan neuroprotektan. 2002 digitized by USU digital library 8 . DIC.

neurosurgey. Simposium cedera kranio serebral. Neuroscience and critical care. 1996: 53-90 Jenneth B. 199 Cohadon F. management of head ijnury. New York: McGraw Hill. Principles of neurology. Pathological and clinical evidence of ischemic brain damage in brain trauma. in TE Oh(ed). 1990: 169-213 Martin NA et al. 1995:21-29 Thomson WA. London : Chapman & Hall Medical. in TEOH (ed) Sydney: Butterworth. Oxygen utilization and cardiovasculer function in head patients. Pathophysiology and management of severe close injury. Philadelphia : WB Sounders. Proceedings of 10th Europe Congress of Neurosurgery. 1995:1-7 Graham DI. pathophysiology and management. Neurosurgery 1996 (15):307-314 Teasdale G. Philadelphia. 1997 Robertson et al. FA Davis. hyperemia and vasospasm. 1990: 427-431 2002 digitized by USU digital library 9 .DAFTAR PUSTAKA Adams RD. Severe head injury. 1981 Judson JA. 1996 Marshall SB. Characterization of cerebral hemodynamic phase following sever head trauma: hypoperfusion. Sydney : Butterworth. 1990: 422-426 Kelly DF. Philadelphia: WB Sounders. London: Chapman & Hall Medical. Neuropathology of brain injury in neurology and trauma. Management of severe and multiple trauma. in ischemia in head injury. General principles of head injury management. The concept of secondary damage inbrain trauma. 1997(87): 9-19 Reilly P. 6th ed vol.2 New York: McGraw Hill. 1997: 874-901 Andradi S. J.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->