Gangguan Kejang

Kejang adalah masalah neurologik yang relatif sering dijumpai. Diperkirakan bahwa 1 dari 10 orang akan mengalami kejang suatu saat selama hidup mereka. Dua puncak usia untuk insidensi kejang adalah dekade pertama kehidupan dan setelah usia 60 tahun. Kejang terjadi akibat lepas muatan proksimal yang berlebihan dari suatu populasi neuron yang sangat mudah terpicu (fokus kejang) sehingga menganggu fungsi normal otak. Namun, kejang juga terjadi dari jaringan otak normal di bawah kondisi patologik tertentu, seperti perubahan keseimbangan asambasa atau elektrolit. Kejang itu sendiri, apabila berlangsung singkat, jarang menimbulkan kerusakan, tetapi kejang dapat merupakan manifestasi dari suatu penyakit mendasar yang membahayakan, misalnya gangguan metabolisme, infeksi intrakranium, gejala putus-obat, intoksikasi obat, atau ensefalopati hipertensi. Bergantung pada lokasi neuronneuron fokus kejang ini, kejang dapat bermanifestasi sebagai kombinasi perubahan tingkat kesadaran dan gangguan dalam fungsi motorik, sensorik atau autonom. Istilah ³kejang´ bersifat generic, dan dapat digunakan penjelasanpenjelasan lain yang spesifik sesuai karakteristik yang diamati. Kejang dapat terjadi hanya sekali atau berulang. Kejang rekuren, spontan dan tidak disebabkan oleh kelainan metabolisme yang terjadi bertahun-tahun disebut epilepsi. Bangkitan motorik generalisata yang menyebabkan hilangnya kesadaran dan kombinasi kontraksi otot tonik-klonik sering disebut kejang. Kejang konvulsi biasanya menimbulkan kontraksi otot rangka yang hebat dan involunter yang mungkin meluas dari satu bagian tubuh ke seluruh tubuh atau mungkin terjadi secara mendadak disertai keterlibatan seluruh tubuh. Status epileptikus adalah suatu kejang berkepanjangan atau serangkaian kejang repetitive tanpa pemulihan kesadaran antariktus. Data mengenai insidensi kejang agak sulit diketahui. Diperkirakan bahwa 10% orang akan mengalami paling sedikit satu kali kejang selama hidup mereka dan sekitar0,3% sampai 0,5% akan didiagnosis mengidap epilepsi (didasarkan pada kriteria dua atau lebih kejang spontan/tanpa pemicu). Laoran-laporan spesifik jenis kelamin mengisyaratkan angka yang sedikit lebih besar pada laki laki dibandingkan dengan perempuan. Insidensi berdasarkan usia memperlihatkan pola konsisten berupa angka paling tinggi pada tahun pertama kehidupan, menurun pesat menuju usia remaja, dan pendataran secara bertahap selama usia pertengahan untuk kembali memuncak pada usia setelah 60 tahun. Lebih dari 75% pasien dengan epilepsi mengalami kejang pertama sebelum usia 20 tahun; apabila kejang pertam terjadi setelah usia 20 tahun, maka gangguan kejang tersebut biasanya sekunder. Epilepsi dapat diklasifikasikan sebagai tipe idiopatik atau simtomatik. Pada epilepsi idiopatik atau esensial, tidak dapat dibuktikan adanya

gangguan ssirkulasi. fokus kejang memperlihatkan beberapa fenomena biokimiawi. Kelainan polarisasi (polarisasi berlebihan. Bukti histopatologik menunjang hipotesis bahwa lesi lebih bersifat neurokimiawi bukan . lepas muatan listrik sel-sel saraf motorik dapat meningkat menjadi 1000 perdetik. sedangkan lesi di serebelum dan batang otak umumnya tidak memicu kejang. Asetilkolin muncul di cairan serebrospinalis (CSS) selama dan setelah kejang. Aktivitas kejang sebagian bergantung pada lokasi lepas muatan yang berlebihan tersebut. demikian juga respirasi dan glikolisis jaringan. yang menganggu homeostatis kimiawi neuron sehingga terjadi kelainan pada depolarisasi neuron.   Perubahan-perubahan metabolik yang terjadi selama dan segera setelah kejang sebagian disebabkan oleh meningkatnya kebutuhan energi akibat hiperaktivitas neuron. Gangguan keseimbangan ini menyebabkan peningkatan berlebihan neurotransmitter eksitatorik atau deplesi neurotransmitter inhibitorik. Pada epilepsi simtomatik atau sekunder. faktor toksik. ensefalitis. Secara umum. hipopolarisasi atau selang waktu dalam repolarisasi) yang disebabkan oleh kelebihan asetilkolin atau defesiensi asam gama-aminobutirat (GABA). talamus dan korteks serebrum kemungkinan besar bersifat epileptogenik. hipoksia. gangguan keseimbangan elektrolit dan neoplasma. Di tingkat membran sel. tidak dijumpai kelainan yang nyata pada autopsi.suatu lesi sentral. Aliran darah otak meningkat. Selama kejang. termasuk yang berikut :   Instabilitas membran sel saraf. Diantara berbagai penyakit yang mungkin menyebabkan epilepsi sekunder adalah cedera kepala (termasuk yang terjadi sebelum dan setelah kelahiran). Neuron-neuron hipersensitif dengan ambang untuk melepaskan muatan menurun dan apabila terpicu akan melepaskan muatan secara berlebihan. gangguan metabolik dan gizi. Asam glutamate mungkin mengalami deplesi selama aktivitas kejang. Ketidakseimbangan ion yang mengubah keseimbangan asam-basa atau elektrolit. kebutuhan metabolik sacara drastis meningkat. Patofisiologi Kejang terjadi akibat lepas muatan paroksimal yang berlebihan dari sebuah fokus kejang atau dari jaringan normal yang terganggu akibat suatu keadaan patologik. Lesi di otak tengah. sehingga sel lebih mudah mengalami pengaktifan. terdapat kelainan serebrum yang mendorong terjadinya respons kejang.

Kejang dengan kesadaran utuh disebut sebagai kejang parsial. bradikardia. Fokus kejang tampaknya sangat peka terhadap asetilkolin. mengunyah. sensorik (merasakan. gejala sensorik. mendengar sesutau yang abnormal). membaui. bilateral dan simetrik. rasa tidak enak di epigastrium). Belum ada faktor patologik yang secara konsisten ditemukan. tidak ada aura Spasme tonik-klonik otot. suatu neurotransmitter fasilitatorik. takipnu. inkontinensia Parsial sederhana Parsial kompleks GENERALISATA Tonik-klonik . tidak ada awitan fokal. gangguan daya ingat)  Biasanya berlangsung kurang dari 1 menit Dimulai sebagai kejang parsial sederhana. berkembang menjadi perubahan kesadaran yang disertai oleh  Gejala motorik. otomatisme (mengecap-ngecapkan bibir. fokus di satu bagian tetapi dapat menyebar ke bagian lain  Dapat bersifat motorik (gerakan abnormal unilateral). Kejang parsial dibagi lagi menjadi parsial sederhana (kesadaran utuh) dan parsial kompleks (kesadaran berubah tetapi tidak hilang). Kejang diklasifikasikan sebagai parsial atau generalisata berdasarkan apakah kesadaran utuh atau lenyap. kemerahan. Klasifikasi Kejang Klasifikasi PARSIAL Karakteristik Kesadaran utuh walaupun mungkin berubah.struktural. Kelainan fokal pada metabolisme kalium dan asetilkolin dijumpai di antara kejang. autonomic (takikardia. menarik-narik baju)  Beberapa kejang parsial kompleks mungkin berkembang menjadi kejang generalisata  Biasanya berlangsung 1-3 menit Hilangnya kesadaran. Jenis Kejang Masing-masing sentra klinis untuk epilepsi besar menggunakan klasifikasi yang paling sesuai dengan tujuan mereka. fokus-fokus tersebut lambat mengikat dan menyingkirkan asetilkolin. psikik (disfagia.

disfagia dan déjà vu adalah contoh gejala psikis pada kejang parsial. repetitive. karena hal ini dapat memberi petunjuk tentang lokasi lesi. tajam lambat dan tunggal atau multipel di lengan. kontraksi) wajah dan tubuh bagian atas. karena di korteks sensorik terdapat beberapa representasi motorik.Absence Mioklonik Atonik Klonik Tonik urin dan alvi. . Kejang sensorik biasanya disertai beberapa gerakan klonik. menggigit lidah. cenderung singkat Hilangnya secara mendadak tonus otot disertai lenyapnya postur tubuh (drop attacks) Gerakan menyentak. atau berkedip secara cepat. biasanya korteks serebrum. berkeringat dan muntah. Kejang ini dapat dipicu oleh musik. kepala sedikit lunglai. Gejala kejang ini bergantung pada lokasi fokus di otak. Lepas muatan kejang pada kejang parsial kompleks (dahulu dikenal sebagai kejang psikomotor atau lobules temporalis) sering berasal dari lobus temporalis medial atau frontalis inferior dan melibatkan gangguan pada fungsi serebrum yang lebih tinggi serta proses-proses pikiran. kelopak mata bergetar. serta perilaku motorik yang kompleks. Gangguan daya ingat. cahaya berkedip-kedip. fase pascaiktus Sering salah didiagnosis sebagai melamun  Menatap kosong. fleksi lengan dan ekstensi tungkai  Mata dan kepala mungkin berputar ke satu sisi  Dapat menyebabkan henti napas Kejang parsial dimulai di suatu daerah di otak. Gejala autonom adalah kepucatan. Kita harus mengamati dengan cermat di mana kejang dimulai. kemerahan. atau rangsangan lain dan sering disertai oleh aktivitas motorik repetitive involunta yang terkoordinasi yang dikenal sebagai perilaku otomatis (automatic behavior). tungkai atau torso Peningkatan mendadak tonus otot (menjadi kaku. tonus postural tidak hilang  Berlangsung beberapa detik Kontraksi mirip-syok mendadak yang terbatas di beberapa otot atau tungkai. Sebagian pasien mungkin mengalami perluasan ke hemisfer kontralateral disertai hilangnya kesadaran.

dan inkontinensia urin atau alvi (atau keduanya).Kejang generaliasta melibatkan seluruh korteks serebrum dan diensefalon serta ditandai dengan awitan aktivitas kejang yang bilateral dan simetrik yang terjadi di kedua hemisfer tanpa tanda-tanda bahwa kejang berawal sebagai kejang fokal. Lidah mungkin tergigit. hal ini terjadi pada sekitar separuh pasien (spasme rahang dan lidah). Keseluruhan kejang berlangsung 3 sampai 5 menit dan diikuti oleh periode tidak sadar yang mungkin berlangsung beberapa menit sampai selama 30 menit. otot-otot berkontraksi dan posisi tubuh mungkin berubah. jarang berlangsung lebih dari beberapa detik. Pasien tidak sadar dan tidak mengetahui keadaan sekeliling saat mengalami kejang. mengalami gerakan tonik kemudian klonik. Pasien mungkin bersuara menangis. Pada fase tonik. agak stupor. Efek dini disebabkan oleh meningkatnya katekolamin dalam sirkulasi. Kejang yang berlangsung lebih dari 30 menit dapat menyebabkan henti jantung tanpa napas. Efek Fisiologik Kejang Awal (Kurang dari 15 Lanjut (15-30 Menit) Berkepanjangan (Lebih Menit) dari 1 Jam) Meningkatnya Menurunnya tekanan Hipotensi disertai kecepatan denyut darah berkurangnya aliran . Tahap ini disebut sebagai periode pascaiktus. Umumnya pasien tidak dapat mengingat kejadian kejangnya. Setelah sadar mungkin pasien tampak kebingungan. Fase ini berlangsung beberapa detik. disertai disfungsi autonom. terutama kejang tonik-klonik. Kejang absence hampir selalu terjadi pada anak. awitan jarang dijumpai setelah usia 20 tahun. Kejang tonik-klonik yang berkepanjangan menyebabkan efek neurologik dan kardiorespirasi yang berat. Pasien mungkin mengalami satu atau dua kali kejang sebulan atau beberapa kali sehari. akibat ekspirasi paksa yang disebabkan oleh spasme toraks atau abdomen. Efek fisiologik kejang tonik-klonik bergantung pada lama kejang berlangsung. maka terjadi deplesi katekolamin yang menyebabkan timbulnya efek sekunder atau lambat. Serangan-serangan ini mungkin menghilang setelah pubertas atau diganti oleh kejang tipe lain. Pasien kehilangan posisi berdirinya. Kejang tonik-klonik (dahulu disebut grand mal) adalah kejang epilepsi yang klasik. Jumlah kontraksi secara bertahap berkurang tapi kekuatannya tidak berubah. Kejang tonik-klonik diawali oleh hilangnya kesadaran dengan cepat. Kejang ini biasanya mucul tanpa aura atau peringatan terlebih dahulu. Apabila kejang berlanjut lebih dari 15 menit. atau bengong. Kejang absence (dahulu disebut petit mal) ditandai dengan hilangnya kesadaran secara singkat. Fase klonik memperlihatkan kelompok-kelompok otot yang berlawanan bergantian berkontraksi dan melemas sehingga terjadi gerakan-gerakan menyentak.

atau fraktur depresi tulang tengkorak. paling sering terjadi pada anak berusia kurang dari 5 tahun. Sebagian besar institusi mengobati secara profilaktis pasien yang dianggap berisiko tinggi. terdapat dua faktor penting yang berperan. Dalam kaitannya dengan patofisiologi kejang. atau kombinasinya. penetrasi dura merupakan faktor risiko yang signifikan untuk timbulnya kejang. Cedera sekunder ditimbulkan oleh edema serebrum. Cedera primer terjadi akibat gaya mekanis yang merobek prosesus dendritik. ganggyan sawar darah-otak dan perubahan dalam sistem penyangga ion ekstrasel. efek mekanis dari jaringan parut. hipoksia. Kejang dapat terjadi akibat fase akut atau sekuele dan infeksi susunan saraf pusat (SSP) yang disebabkan oleh bakteri. merusak kapiler dan menganggu lingkungan ekstrasel. kejang dapat berlanjut melewati masa anak dan anak mungkin mengalami kejang nondemam pada kehidupan selanjutnya. Mekanisme patofisologik timbulnya kejang setelah trauma kepala adalah iskemia akibat terganggunya aliran darah.jantung Menurunnya gula darah Meningkatnya tekanan Disritmia darah Edema paru nonjantung Meningkatnya kadar glukosa Meningkatnya suhu pusat tubuh Meningkatnya sel darah putih darah serebrum sehingga terjadi hipotensi serebelum gangguan sawar darahotak yang menyebabkan edema serebrum Kejang tonik-klonik demam. Selain jenis-jenis kejang generalisata yang umum ini. Pada beberapa kasus. Perlu dicatat . Apapun mekanismenya. Karakteristik pasien berisiko tinggi adalah skor Glasgow Coma Scale kurang dari 10. dan hiperkarbia ikut berperan menimbulkan edema serebrum. destruksi kontrol inhibitorik dendrite. yang sering disebut sebagai kejang demam. Teori menyarankan bahwa kejang ini disebabkan oleh hipertermia yang muncul secara cepat yang berkaitan dengan infeksi virus atau bakteri. virus atau parasit. Kejang ini umumnya berlangsung singkat. adanya perdarahan intrakranium. Terapi proilaktik bagi pasien cedera kepala untuk kejang setelah cedera otak terus menimbulkan kontroversi. sebagian mungkin dapat dianggap sekunder. cedera menembus dura. Penimbunan produk metabolik toksik dan iskemia akibat hipotensi. Fenitoin (Dilantin) adalah obat pilihan untuk terapi profilaktik. Insidensi bervariasi bergantung pada tipe dan keparahan cedera awal. dan mungkin terdapat predisposisi familial. Cedera kepala tetap merupakan penyebab tersering kejang didapat. Kejang terjadi paling sering dalam 30 sampai 90 hari pertama setelah cedera kepala.

hipomagnesemia. Infeksi merupakan penyebab sekitar 3% kasus epilepsi didapat. keadaan hiperosmolar. Kemajuan dalam bidang resusitasi jantung-paru (RJP) ikut memberi konstribusi dalam meningkatkan insidensi kesintasan pasien yang mengalami hipoksia serebrum dan sekuelnya. . Kelainan metabolik. sehingga kelainan ini semakin sering menyebabkan gangguan kejang didapat. hipoglikemia.bahwa kejang biasanya merupakan gejala klinis pertama pada abses serebrum. hipoksia dan uremia. hipokalsemia. hipernatremia. berkorelasi dengan kecepatan terjadinya perubahan tersebut. sebagai kelainan yang mendasari kejang. mencangkup hiponatremia. Gejala neurologik perubahan kadar natrium serum terjadi akibat peningkatan atau penurunan volume cairan intrasel neuron dan berkaitan dengan kadar absolute kurang dari 125 mEq/L atau lebih dari 150 mEq/L tetapi. ensefalopati anoksik. yang lebih penting.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful