PARODONTITELE APICALE

Inflamatia la nivelul parodontiului apical poate capata ca in orice tesut conjunctiv, un aspect acut sau cronic, fiind cauzata de aceeasi factori generali si locali, asemenea inflamatiei pulpare. Fiind de cele mai multe ori o complicatie a unei pulpopatii, procesul inflamator din parodontiului apical are caracteristicile unei osteite, dar deosebita de cea a osoaselor lungi, prin urmatoarele particularitati: -structura speciala a osului alveolar lipsit de sistemul haversian, -grosimea redusa a osului alveolar, -prezenta in procesul alveolar a radacinilor dintilor si a periodontiului cu continutul sau ce reprezinta surse de infectii, -stratul de tesuturi moi acoperitoare fiind subtire, este usor de strabatut de catre exudatul inflamator care se exteriorizeaza rapid in cavitatea orala sau tegumente, -cavitatea orala din vecinatate reprezinta un rezervor permanent de germeni microbieni, -sistemul limfatic constituie cale de difuziune dar si de filtrare a oricarei infectii. Aceste particularitati, la care se adauga intensitatea agentului agresor, calea de patrundere a acestuia si starea generala a organismului, determinand aspectul diferit clinic si morfopatologic al osteitei apicale, respecta insa aceleasi zone in formarea procesului inflamator periapical. . 139,

. 139. Zonele procesului inflamator periapical (STOCK C.J.R.)

858j92i aprioric, 858j92i 858j92i 858j92i 858j92i 858j92i 858j92i

A-zona de infectie difuzata din interiorul canalului radicular infectat

B-zona de contaminare, C-zona de iritatie, D-zona biostimulatoare, 858j92i E-osul alveolar, 858j92i F-ligament periodontal, 858j92i G-cementul periradicular,

858j92i 858j92i

H-dentina radiculara, I-canal radicular

Intrucat parodontiul si endodontiul au legaturi stanse atat anatomice cat si patogenice, care se pot intrica, mai ales daca leziunile sunt combinate, aceste doua componente ale odontonului pot determina asa numitele leziuni endoparodontale. Dupa GULDENER si LANGELAND, acestea pot fi clasificate in: -clasa I – leziuni primare endodontice, -clasa II – leziuni primare parodontale, -clasa III – leziuni combinate. In leziunile din clasa I, infectia se produce de la nivelul apexului sau a canalelor laterale, mai ales la nivelul furcatiei, unde exista un canal ingust de drenaj, in apropierea marginii gingivale care insa nu poate fi sondat. . 140,

. 140. Leziuni endoparodontale: A-clasa I (NICA I.)

In cazul leziunilor din clasa II infectia se face dinspre punga parodontala pe calea furcatiei, a apexului sau a canalelor laterale. . 141,

142.) La modul general. exista o combinatie intre leziunile endodontice si cele parodontale. In toate aceste cazuri. .) De obicei punga parodontala ca punct de plecare a infectiei se poate sonda. sau este mai prudent sa fie extras. 143.R. . 141. daca dintele mai poate fi salvat. Leziuni endoparodontale: C-clasa III (NICA I.J. . Procesul inflamator fiind un tot unitar. . Leziuni endoparodontale: B-clasa II (NICA I. . 143.) In cazul leziunilor de clasa III. practicianul trebuie sa discearna corect. 145.. pe care il surprindem clinic in diferite faze evolutive. Evidentierea pungii parodontale prin sondare cu un con de gutaperca (STOCK C. 142 . 144. determina clasificarea parodontitelor apicale in acute si cronice. leziunile endoparodontale pot fi cauzate si de factorii iatrogeni precum perforatiile si accidentele traumatice. .

chimici. Parodontita apicala acuta hiperemica sau abortiva Este prima faza a inflamatiei de la acest nivel.)-parodontite apicale acute exudative seroase sau difuze c. Parodontita apicala cronica (NICA I. -subperiostal.. 145.)-parodontite apicale acute exudative purulente sau circumscrise.1. care pot avea 3 stadii diferite : -endoosos. Parodontitele apicale acute Acestea pot fi clasificate astfel in: a.-microbieni .fizici.)-parodontite apicale acute hiperemice sau abortive b. 1. traumatici 2. -submucos. 14 Parodontita apicala acuta (NICA I.) 1.-nemicrobieni . Factorii etiopatogenetici pot fi : 1.) . care in caz de evolutie rapida trece neobservata in formele exsudative seroase sau purulente.

etc. Obturatii de canal cu depasire (STOCK C. -conurile de gutaperca. etc. 146.J. -obturatii si coroane de invelis inalte.-direct.-indirect. -obturatiile de canal cu depasire .-micsti. . precum: -acele Kerr care depasesc apexul in timpul tratamentului endodontic.R. Factorii chimici pot ajunge la nivelul apexului pe 2 cai: -endodontica -prin pungi parodontale profunde.. Factorii fizici sunt reprezentati de microtraumatisme.care pot actiona lent si in timp indelungat prin: -aparatele ortodontice supra-activate. -contacte ocluzale premature. -fenolii.) 2. . Factori chimici agresori pe cale endodontica pot fi: -arsenicul. 146. . . care pot actiona: 1.3.

-formolul. sodiul. evolutia este spre formele exsudative sau cronice ale parodontitelor apicale. putand actiona prin exotoxine. Toate aceste substante actioneaza prin urmatoarele mecanisme la nivelul parodontiului: -sustrag calciul. cand ea a patruns in parodontiul apical. -perhidrolul. -acidul tricloracetic. In al II-lea caz. . flora microbiana este aeroba ( mai ales streptococii) si mai putin anaeroba. cand ea se afla la distanta fata de apex si prin endotoxine. -sulfuretul etc. parodontita apicala acuta hiperemica retrocedeaza rapid odata cu indepartarea pulpei dentare (care este de obicei sursa focarului bacterian ) si obturarea canalului radicular. -fracturi. atunci cand sunt folositi incorect in tratamentul endodontic al pulpitelor sau gangrenelor pulpare. Factorii microbieni pot ajunge la nivelul apexului prin trei cai: -endodontica. fluorul din legaturile organice realizand combinatii stabile. iritante sau toxice pentru metabolismul osos -precipita proteinele citoplasmatice -depolimerizeaza fibrele de colagen si substanta fundamentala -solubilizeaza glicoproteinele din fibrele nervoase. -azotatul de Ag. In inflamatiile acute apicale. Pe calea pungilor parodontale profunde pot ajunge substantele medicamentoase de cauterizare a tesutului de granulatie de la acest nivel cum ar fi: -acidul cromic. In primul caz. -pungi parodontale.

Succesiunea fazelor inflamatorii este asemanatoare cu cea din inflamatia pulpara. -fosfatazelor alcaline. dupa care se proa concentric cuprinzand din aproape in aproape: -spatiul periodontal. instalarea hiperemiei apexului se poate face intre 10 minute si 3-4 ore. -tesutul conjunctiv. descris de Dupuytren. cu toate ca la nivelul parodontiului au loc urmatoarele procese: -de alterare tisulara primara. -de afectare a functiilor metabolice celulare. precum si de reactivitatea generala a organismului. -de stimulare a substantelor biologic active de tipul histaminei. similara „timpului mut'. -osul periapical. In functie de intensitatea si natura agresorului. In faza a II-a a inflamatiei apar fenomenele vasculare caracteristice hiperemiei active. -sulfatazelor. Morfopatologic hiperemia este insotita de: -marginatie leucocitara. se tulbura. Initial se localizeaza in jurul orificiului apical. serotoninei. urmata de cea pasiva. -de eliberare a enzimelor de tipul: -transaminazelor. Astfel: In prima faza – „biochimica'. -permeabilizarea peretilor vasculari prin depolimerizarea mansonului mucopolizaharidic al capilarelor. . nu se identifica manifestari clinice. In aceste conditii ionii minerali se distribuie spre spatiile intratrabeculare iar echilibrul proceselor de polimerizare si depolimerizare a mucopolizaharidelor din matricea organica a osului.

astfel: a.-accelerarea metabolismelor celulare. durerea este: -de intensitate crescuta. -motiv pentru care bolnavul tine gura inclestata. sau factorilor chimici. . Semnele clinice Semnele subiective In cadrul hiperemiei periapicale semnele subiective relatate de catre bolnav variaza ca durata si intensitate in functie de natura factorului agresor. -durerile inceteaza la presiunea exercitata pe dinte. c. -trecand rapid catre o forma exsudativa seroasa sau purulenta.)-cand se datoreaza unei gangrene simple pulpare. d.)-cand se datoreaza acelor rupte. -aproape ca nu poate fi surprinsa clinic. deci este de cauza iritativo –mecanica. apar: -dureri la masticatie. -suportabila. -persistenta ziua si noaptea. tabloul clinic este dominat de semnele caracteristice acestora. -sacaitoare. -senzatia de egresiune a dintelui. obturatiilor cu depasire. -chimica -microbiana.)-cand se datoreaza unei cauze mixte: -fizica.)-cand se datoreaza unei pulpite acute seroase totale sau purulente totale. b. parodontita apicala acuta hiperemica are: -o durata scurta.

c. Ea poate avea o durata de 10-l4 zile. Daca intensitatea sau virulenta agentului agresor este mare. b.)-la palpare se constata: -endodontic lipsa sensibilitatii dureroase. evolutia spre formele exsudative poate fi in 3-4 zile. -camera pulpara deschisa.)-la percutia in ax . -iradiate. d. Semnele obiective Sunt decelate de catre medic pe baza examinarii efectuate: a.-cu dureri violente. -bolnavul poate identifica dintele afectat.apare durerea. -continue. . -lipsa hemoragiei pana la nivelul apexului.)-la testele de vitalitate – rezultatele sunt negative. Caracteristicile durerii relatate de catre bolnav sunt: -totdeauna durerea este localizata. -cu proces carios profund.)-la inspectie se observa: -un dinte modificat de culoare. -durerea cedeaza partial la antialgice sau la presiunea exercitata pe dinte.

-cu senzatie de egresiune.-pulpita acuta seroasa totala sau purulenta totala – in care se regasesc: -toate semnele caracteristice pulpitelor. obturatie de canal cu depasire. 2. -cu jena dureroasa la percutia in ax.-aparitia durerii dupa un tratament endodontic efectuat in antecedentele de data recenta.-jena dureroasa la atingerea dintelui. pulpitelor acute totale. 3. . -se exacerbeaza la atingerea dintelui. In cazul coroanelor de invelis sau obturatiilor inalte se controleaza ocluzia pentru reperarea punctelor de contact premature care se vor indeparta. -dintele poate avea toate semnele gangrenei.-Rx poate evidentia: ace rupte. -iradiante. -obturatie de canal cu depasire.-parodontita apicala exudativa seroasa – in care: -durerile sunt violente. Diagnosticul diferential se face cu: 1.-sensibilitatea la percutia in ax. -continue. 5. -lancinante.Alteori se poate constata o obturatie provizorie cu sau fara obturatie de canal. motiv pentru care se indica Rx pentru evidentierea cauzei: -ace rupte. existenta anterioara a unei parodontite apicale cronice. etc. -care nu se calmeaza la antialgice. 2. Diagnosticul pozitiv se realizeaza pe baza semnelor clinice urmatoare: 1.

iar ne tratata evolueaza spre parodontita apicala acuta seroasa sau purulenta. -alterarea starii generale. -si nu se calmeaza la presiunea exercitata pe dinte. Indicatii de tratament – se preconizeaza: -extirparea vitala cand coexista cu o pulpita acuta totala. ciment fosfat de Zn. etc. Evolutie si complicatii Tratata corect parodontita apicala hiperemica se vindeca prin „restitutio ad integrum'. rasini epoxidice. ) ea poate evolua spre o forma de parodontita apicala cronica. -prin a carei deschidere se observa existenta pulpei vii si ulcerate. Parodontita apicala exsudativa seroasa sau difuza .-edem de vecinatate. 1. -tratamentul gangrenei. -nu se calmeaza la presiunea exercitata pe dinte. -ci doar la indepartarea alimentelor care obstrueaza camera pulpara.2. Dupa aplicarea pansamentelor cu arsen poate deveni parodontita apicala cronica fibroasa. (chiar daca tratamentul a fost corect executat).-parodontitele apicale cronice reacutizate – in care: -durerile apar la atingerea dintelui. cand aceasta este cauza care a generat-o. -pulpita cronica deschisa ulceroasa – in care: -durerea este continua. datorita actiunii necrozante a arsenicului. In depasirile apexului dupa obturatia de canal cu materiale neresorbabile ( con de gutaperca. -in vestibul tumefactia regiunii periapicale in dreptul dintelui afectat. -suportabila. -Rx evidentiaza leziunea osteitica apicala pre-existenta. 3.

. -la inceput de slaba intensitate. -circulatia sa se restabileasca prin anastomozele vasculare. se produce: -relaxarea lor. avand aceiasi factori cauzali. -dintele capata o anume mobilitate.-in faza initiala inflamatia cuprinde: -parodontiul -si spatiul periodontal. inferior). face ca: -inflamatia sa se poata stopa in evolutie. .si la osul alveolar precedat de hiperemie. -cu caracter reversibil. osului alveolar si a oaselor maxilare (superior.-modificarile vasculare. Morfopatologie Microscopic se pot observa urmatoarele : 1.Este stadiul evolutiv al celei hiperemice. precum sunt : 1. 3. -vascularizatia parodontiului apical ne fiind de tip terminal ca in pulpite. determinate de morfologia si topografia parodontiului.-sub influenta pH-ului acid existent si a tensiunii intratisulare crescute incepe: -o activitate de demineralizare a osului alveolar. care sunt: -vasele sunt dilatate.-pe masura ce tensiunea din spatiul periodontal creste prin inbibitia seroasa a ligamentelor dento-alveolare. -ulterior extinzandu-se. Mecanismele fiziopatologice sunt similare celor din pulpitele acute seroase cu unele particularitati. -exacerbarea concomitenta a durerii. -cu tendinta de infundare in alveola. 2.

avand contur neregulat. -pe alocuri incepe disocierea fibrilara. -si de cresterea afluxului sanguin in extremitatea cefalica: . -pernitele vasculare din periodontiu. celulele endoteliale. -exacerbata de presiunea exercitata pe dinte. -mult mai numeroase decat in parodontiul normal. -modificarile celulare . -se grupeaza in vecinatatea focarului inflamator.celulele de aparare tisulara intra in actiune: -histiocitele. -apoi diapedeza leucocitara (neutrofilele.-modificarile fibrilare care sunt: -ligamentele alveolare sunt ingrosate prin imbibitie seroasa si depolimerizare.-modificarile osoase care sunt: -corticola alveolara pierde sarurile minerale. limfocitele). sunt in numar mai mare. 3. se dilata spatiile intratrabeculare. -de ne calmat cu antialgice. Semnele clinice Subiectiv Durerea relatata de pacient este: -violenta.-cu peretii subtiati. -lancinanta. 2. descrise de Weill si Schweitzer sunt marite de volum datorita hiperemiei pasive. -prin cresterea presiunii exercitate de exudatul seros. -permanenta ziua si noaptea. -apare plasmexodia. -cu extravazarea serinelor si globulinelor.

-fetida pe traiectul canalelor radiculare. Obiectiv Medicul constata: 1. -are un facies rigid. -efort fizic. -mandibulara. -secretie seroasa. -cervicala. -cu gura intredeschisa. -temporala. -occipitala. -proces carios profund. Pacientul reclama ca manifestari: -evita sa atinga dintele cauzal. -caldura pernii.Semne dentare: -dintele afectat este modificat de culoare. -fara dureri si sangerari la palpare cu sonda. -auriculara. Iradierile durerii pot fi: -la dintii vecini si antagonisti. .-pozitie orizontala. -camera pulpara deschisa. -in regiunea orbitala.

-adenopatia submandibulara cu ganglionii: -mariti de volum. . -palide. 147. -in cazul localizarii la nivelul molarilor de 12 ani si ai celor de minte. 2.Semne loco-regionale sunt: -mucoasa vestibulara in dreptul apexului dintelui afectat este congestionata. -mobili.R. -depresibile.J. -foarte dureroasa la palparea digitala. -mobilitatea este de gradul I. -mate. 147. -care la palpare lasa godeu. . asa numitul edemul alb.-percutia in ax este foarte dureroasa.) -apare edemul de vecinatate datorita exotoxinelor microbiene patrunse in stratul subcutanat. cu tegumentele care sunt: -destinse. . -rosie –violacee. poate apare trismusul. Semne loco-regionale in vestibul in dreptul apexului de la 24 (STOCK C. -usor durerosi la palparea ativa bimanuala. -testele de vitalitate sunt negative.

-mai putin iradianta. -agitatie. -modificarilor mucoasei in dreptul apexului. -mobilitatea dentara lipseste. -inapetenta. 2. Diagnosticul diferential se face cu : 1.3. -frisoane. -prezentei dintelui cu toate semnele gangrenei. -mucoasa periapicala este ingrosata. . -starii generale alterate. -durerii foarte mari la percutia in ax. -adenopatiei. -starea generala nu este alterata.Starea generala este alterata: -febrila cu 38-39oC. -prezentei edemului inflamator alb tegumentar.-parodontita apicala acuta purulenta – in care: -durerea este violenta dar cu caracter pulsatil.-pulpita acuta seroasa totala – in care: -percutia in ax nu este atat de dureroasa. Diagnosticul pozitiv – se face pe baza: -caracteristicilor durerii. -puls accelerat. -testele de vitalitate arata hiperexcitabilitate. -insomnie.

-calor. -pornite din zona trigger. -examenul radiologic evidentiaza dintele inclus. -dar fara descoperirea dintelui cauzal pe arcada. -prinderea in procesul inflamator a dintilor invecinati. -dolor. -lancinante. evolutia poate fi spre : -parodontita apicala acuta purulenta. -foliculita dintilor inclusi – in care apar: -dureri ca in parodontita apicala seroasa. -edemul inflamator este specific cu prezenta semnelor celziene: -tumor. -nu se identifica dintele cauzal. cu semnele inflamatorii ale sacului folicular. -rubor. 3. Evolutie si complicatii : Netratand dintele. -starea generala este mai grav afectata. -adenita submandibulara -complicatie sinusala -daca se produce drenarea spontana a exudatului apical pe cale endodontica procesul acut poate deveni cronic – parodontita apicala cronica.-nevralgia de trigemen – in care: -apar dureri violente. Indicatii de tratament : .-foarte dureroasa la palpare.

-structura si gradul de mineralizare a osului.care se face dupa cronicizare prin: -tratament conservator endodontic -tratament conservator chirurgical -extractia. 1.3. -si/sau transmaxilara. fiecaruia corespunzandu-i anumite particularitati clinice si morfopatologice in functie de : -teritoriul osos cuprins in inflamatie. -existenta sau nu. 2. alveolara prin extractia dintelui.consta in drenajul exudatului seros pe cale: -endodontica. -submucos. o complicatie a gangrenei pulpare. cand au esuat primele doua. -reactivitatea generala a organismului. cand tratamentul conservator esueaza. 1.Tratamentul de urgenta: . de cele mai multe ori. -iar in final. care este reprezentat de doua fenomene: .Tratamentul propriu-zis al dintelui . Parodontita apicala acuta exsudativa purulenta (circumscrisa) Aceasta este inflamatia supurata a parodontiului apical.1. -subperiostal. In evolutia sa are 3 stadii: -endoosos.Stadiul endoosos Corespunde localizarii initiale a inflamatiei in jurul apexului dintelui respectiv. a unor cai naturale de drenaj.

R. a tensiunii mari intratisulare.)-palatinala. .cu localizare predilecta la: -incisivii centrali superiori.a. Centrul lichefiat al focarului periapical se mareste. -caninii si premolarii inferiori. -radacinile vestibulare ale premolarilor si molarilor superiori. putand lua urmatoarele directii : a. a pH-ului acid si a tulburarilor circulatorii. in functie de conditiile topografice locale. Daca nu. . . b. 148. Daca se intervine terapeutic. Parodontita apicala acuta exsudativa purulenta la 13.) b.cu localizare predilecta la: -incisivii laterali superiori. . 148. focarul purulent se poate rezorbi si se poate produce chiar o vindecare.149. -caninii superiori. tinde sa difuzeze de-a lungul zonelor osoase cu rezistenta mai mica. -incisivii centrali si laterali inferiori.)-liza osoasa datorata actiunii enzimelor bacteriene.J. -radacinile palatinale ale premolarilor si molarilor superiori. exsudatul purulent invadeaza spatiile intratrabeculare ale osului alveolar si apoi a celui maxilar. . cu difuzare vestibulara (STOCK C.)-vestibulara.)-prezenta infiltratului celular in care predomina leucocitele. .

149. 151. 150.R. 150. . Parodontita apicala acuta exsudativa purulenta la 23.la nivelul molarilor inferiori.) c. cu difuzare spre sinusul maxilar (STOCK C. .J.) d.. .)-spre sinusul maxilar.R.)-spre spatiile perimandibulare. . Parodontita apicala acuta exsudativa purulenta la 12.J. . cu difuzare palatinala (STOCK C.cand radacinile molarilor si premolarilor superiori se gasesc in sinus sau in imediata vecinatate a acestuia. .

.) e.J.cu exteriorizare in santul gingival prin fistula apicogingivala.J. 151.R.)-spre spatiul periodontal .prin producerea de fistule cutanate in: -regiunea mentoniera. .) f. . -geniana. cu difuzare spre tegumente si producere de fistula cutanata in regiunea mentoniera (STOCK C. Parodontita apicala acuta exsudativa purulenta la 46. mai ales cand dintele afectat apical prezinta si pungi gingivale.R.152. -cu punct de plecare de la dintii inferiori..)-spre tegumente . cu difuzare perimandibulara (STOCK C. -a unghiului goniac. 152. Parodontita apicala acuta exsudativa purulenta la 41.

rosie – violacee. 3. evolutia spre suprafata a puroiului este mai lenta. dincolo de zona apexului dintelui afectat. periostul se desprinde de pe o portiune limitata a osului si impingand mucoasa. in dreptul apexului dintelui afectat si a celor vecini acestuia. La palpare. La inceput periostul se ingroasa datorita imbibitiei fibrelor conjunctive prin procesul de depolimerizare. -calor. in care semnele celsiene: -rumor. este bombata. La nivelul tesutului subcutanat. inflamatia poate evolua in doua directii: a. Acest fapt determina decomprimarea periostului si concomitent descresterea intensitatii durerii. -dolor. sunt prezente. aceasta bombeaza in vestibul. exsudatul purulent ajunge sub periost provocand periostita. Treptat. acoperita cu false membrane formate din fibrina. fapt ce explica durerea violenta pe care o acuza pacientul in acest moment.)-fistulizare cu evacuarea puroiului in cavitatea bucala – cel mai des posibil. produce perforarea periostului cu revarsarea puroiului in spatiul submucos. mucoperiostul este indurat si pacientul acuza o durere violenta.2. cat si de actiunea enzimelor bacteriene si a substantelor chimice rezultate din degradarea metabolica. La palpare se simte fluctuenta datorita puroiului ce se gaseste sub mucoasa. datorita patrunderii exotoxinelor si endotoxinelor. -tumor.Stadiul subperiostal Dupa strabaterea osului. Fara interventia terapeutica de drenaj al puroiului. Mucoasa. fibrele nervoase prin iritatia produsa de factorii chimici devin hiperexcitabile.Stadiul submucos Presiunea exercitata de exsudatul purulent. se produce o reactie inflamatoare cu edem rosu. Mucoasa este congestionata. Datorita aderentei puternice a periostului de os si a structurii sale dens fibrilare. . rosie – violacee.

4-faciesul pacientului este rigid. mai ales cand terenul general este tarat. Semnele clinice Acestea variaza in functie de: -stadiul inflamatiei.durerea iradiaza la dintii vecini si antagonisti. dupa care descreste spectaculos in stadiul submucos. -cu caracter pulsatil. -efort fizic. -continua. Semnele subiective Relatate de pacient. 3-in faza endoosoasa . -exacerbata de cresterea fluxului sanguin in extremitatea cefalica: -pozitia orizontala. 2-durerea se caracterizeaza prin: -este spontana. sunt: 1-durerea – care creste in intensitate de la stadiul endoosos pana la stadiul subperiostal. -si la cea mai mica atingere a dintelui. -caldura pernii. -reactivitatea generala. . -structura osului.b.)-necrozarea osului maxilar cu producerea unei osteomielite. -topografia dintelui. 5-gura pacientului este intredeschisa pentru evitarea atingerii dintelui. -violenta.

sunt: 1. -lucioase. 2. -ne depresibile ( nu lasa goden). -proces carios profund. -tegumentele sunt: -bombate. II si III. -mobili.In stadiul endoosos : -dintele este modificat la culoare. dar insensibila la palpare si ne sangeranda. -mucoasa vestibulara in dreptul apexului este: -congestionata. -camera pulpara deschisa. -ea se extinde dincolo de zona apexului in aceasta forma. -apare mobilitatea dintelui care este de gr.Semnele obiective Decelate de catre medic.In stadiul subperiostal: -mucoasa este indurata la palpare si foarte dureroasa. . -trismusul se instaleaza cand sunt afectati molarii II si III. -indurate la palpare. -foarte dureroasa la palpare. -rosii-violacei (edemul rosu). -rosie-violacee. -la nivelul canalelor radiculare se gaseste secretie purulenta. -apare adenopatia submandibulara cu ganglionii: -mariti de volum.

-mobilitatea dentara se reduce de la gradul II si III la gradul I. -inapetenta. -mobilitatii dentare. -frisoane. -uneori este prezenta fistula prin care se scurge puroiul la palparea sub presiune. -cefalee. 3. -starea generala se amelioreaza treptat. Diagnosticul pozitiv se elaboreaza pe baza: -caracterului durerii. 858j92i -indurare. .In stadiul submucos: -mucoasa bombeaza in vestibul. -prezentei semnelor dentare specifice gangrenei pulpare. -este congestionata. rosie-violacee. -percutiei foarte dureroase.-durerosi la palpare. acoperita cu depozite de fibrina si fluctuenta la palpare. -starea generala este alterata: -febra de 39-40oC. -modificarilor mucoasei vestibulare in dreptul apexului dintelui afectat si a zonei limitrofe cu: 858j92i 858j92i 858j92i -tumefiere. -insomnie. 858j92i -fluctuenta. -puls accelerat. 858j92i -bombare.

Abcesul parodontal marginal – in care: -dintele de obicei nu are proces carios. -mucoasa este congestionata si tumefiata mult mai aproape de coroana dintelui. Diagnosticul diferential se face cu: 1. -si nu in dreptul apexului. Foliculita dintilor inclusi – in care: -durerea poate fi asemanatoare. 2. -culoarea lui este normala. -lipseste adenopatia si starea generala alterata. -starea generala nu este alterata. Evolutie si complicatii . -percutia in ax este nedureroasa. indurata pe o portiune mai mare a maxilarului.Pulpita acuta purulenta totala . -Rx evidentiaza dintele inclus si sacul folicular inflamat.Osteomielita de maxilar – in care: -durerea poate fi asemanatoare celei din parodontita apicala acuta purulenta. -dar nu se gaseste dintele afectat pe arcada. -dar mucoasa este congestionata. -nu sunt modificari la nivelul mucoasei in dreptul apexului. tumefiata. 3.in care: -percutia nu este atat de dureroasa. -starea generala este grav alterata. -doar cea transversala provoaca durerea. -Rx arata necrozarea tipica a osului. -testele de vitalitate sunt pozitive.858j92i -cu sau fara fistula prin care se scurge puroiul.

poate evolua spre: -cronicizare prin drenaj spontan (autodrenaj) -fistulizare si cronicizare ulterioara.-Tratamentul conservativ endodontic – se poate incepe doar dupa amendarea fenomenelor acute. se vor administra: -antibiotice. -sedative.-Tratamentul de urgenta – care consta in asigurarea drenarii exsudatului purulent prin abordare : -endodontica. -alveolara . Ca si complicatii de temut sunt: -osteomielita de maxilar.cele doua in aceeasi sedinta. Indicatii de tratament Tratamentul impune respectarea celor doua componente ale sale: 1. apare cronicizarea lui.Atunci cand procesul inflamator periapical este tratat prin drenaj. In stadiile endoosos si subperiostal. -incizie mucoperiostala. -supuratia lojilor si spatiilor cervico-faciale. -combinata . . Ne tratat insa.extractia dintelui sub protectie de antibiotice. cand starea generala este alterata. -antialgice. 2.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful